Full Text - Erciyes Medical Journal

DERLEMELER (Review Articles)
Egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler
Pathological processes affecting exercise capacity
Gökhan Metin,
Assoc. Prof. Dr., MD.
Department of Physiology,
Ýstanbul University Cerrahpaþa Faculty of Medicine,
[email protected]
Mehmet Altan,
Dr., MD.
Department of Physiology,
Ýstanbul University Cerrahpaþa Faculty of Medicine,
[email protected]
Levent Öztürk,
Özet
Egzersiz kapasitesi ve fiziksel aktivite durumu özellikle kardiyovasküler mortaliteyi ve genel
mortaliteyi belirleme bakýmýndan iyi bilinen prediktörlerdir. Egzersiz kapasitesini etkileyen
patolojik süreçler, kardiyovasküler, pulmoner, hematolojik, miyojenik ve nöropsikojenik kaynaklý
olabilir. Hangi nedene baðlý olursa olsun, egzersiz kapasitesinin azalmasý kiþinin yaþam kalitesini
bozmakta ve ikincil hastalýklara eðilimini arttýrmaktadýr. Bu patolojiler tek baþýna veya birlikte,
oksijen ve karbon dioksid gazlarýyla ilgili süreçlerde defektler oluþturarak dispne, aðrý ve
yorgunluk nedeniyle egzersiz kapasitesinin sýnýrlanmasýna neden olurlar. Bu yazýmýzda egzersiz
kapasitesini etkileyen patolojik süreçler belli bir sistematik içinde ele alýnacak ve egzersiz
testlerinin az bilinen kullaným alanlarýna deðinilecektir.
Anahtar Kelimeler: Egzersiz testi; Egzersiz toleransý; Oksijen tüketimi.
Assoc. Prof. Dr., MD.
Department of Physiology,
Trakya University Faculty of Medicine, Edirne
[email protected]
This manuscript can be downloaded from the webpage:
http://tipdergisi.erciyes.edu.tr/download/2007;29(1):064-070.pdf
Abstract
Exercise capacity and physical activity status are well-known predictors of general mortality
and especially cardiovascular mortality. Pathological processes which may affect exercise
capacity may be of cardiovascular, pulmonary, hematologic, myogenic and neuropsychogenic
origin. Whatever the reason, reduced exercise capacity impairs quality of life and increases
tendency of individual to secondary diseases. These pathologies, alone or together, limit exercise
capacity resulting in dyspneoea, pain and fatigue by causing defects in processes involved in
oxygen and carbondioxide gases. In this review, pathological processes that impact exercise
capacity will be discussed in a systematic manner and uncommon application areas of exercise
tests will be mentioned.
Submitted
Accepted
: October 3, 2006
: January 10, 2007
Key Words: Exercise test; Exercise tolerance; Oxygen consumption.
Corresponding Author:
Gökhan Metin
Department of Physiology,
Ýstanbul University Cerrahpaþa Faculty of Medicine,
Ýstanbul/Turkey
Telephone
E-Mail
64
: +90 212 4143000 - 21613
: [email protected]
Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2007;29(1):064-070
Gökhan Metin, Mehmet Altan, Levent Öztürk
Giriþ
Egzersiz kapasitesi ve fiziksel aktivite durumu özellikle
kardiyovasküler mortaliteyi ve genel mortaliteyi belirleme
bakýmýndan iyi bilinen prediktörlerdir (1,2). Egzersiz
kapasitesinin çeþitli patolojik süreçleri belirleme
bakýmýndan baðýmsýz ve güçlü bir faktör olmasý, klinik
amaçlý kullanýlmaya baþlanmasýný saðlamýþtýr. Egzersiz
kapasitesinin ölçümünde kullanýlan kardiyopulmoner
egzersiz testleri, pulmoner, kardiyovasküler, hematopoietik,
nöropsikojenik ve musküler sistemlerinin birlikte
deðerlendirilmesini saðlar. Günümüzde kardiyopulmoner
egzersiz testleriyle egzersiz kapasitesi ölçümü egzersizle
baðlantýlý semptomlarýn saptanmasý ve taný veya prognoz
belirleme amacýyla yaygýn olarak kullanýlmaktadýr.
Egzersiz laboratuarýmýzda yukarýda sözü edilen uygulama
alanlarý dýþýnda farklý amaçlarla da egzersiz kapasitesi
ölçümü yapýlmakta ve uygulama alaný geniþletilmeye
çalýþýlmaktadýr. Örneðin, günümüzün en önemli salgýn
hastalýklarýndan biri olan sigara içiciliðine karþý geliþtirilen
sigara býrakmayý destekleme stratejileri içine egzersiz
kapasitesi ölçümünü de yakýn zaman içinde ekleyerek
baþarý ile uyguladýk (3). Sigarayý býrakmaya karar veren
kiþilerin egzersiz kapasitesi ölçümlerini baþlangýç ve
ikinci ayda gerçekleþtirdikten sonra sadece iki aylýk bir
sürede kapasitesindeki artýþý objektif yöntemlerle gören
katýlýmcýlarýn motivasyonunun üst düzeye çýktýðý ve sigara
býrakma programýna daha da inandýðýný gözlemledik. Bu
ve benzeri çalýþmalarla egzersiz kapasitesi ölçümü
uygulama alanlarýnýn giderek yaygýnlaþacaðýný
düþünüyoruz.
Egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler,
kardiyovasküler, pulmoner, hematolojik, miyojenik ve
diðer nedenler, baþlýklarý altýnda sýnýflanabilir. Bunlar
içinde en sýk karþýlaþýlanlar kardiyovasküler ve pulmoner
kaynaklý patolojilerdir. Hangi nedene baðlý olursa olsun,
egzersiz kapasitesinin azalmasý kiþinin yaþam kalitesini
bozmakta ve ikincil hastalýklara eðilimini arttýrmaktadýr.
Egzersiz kapasitesinin azalmasýnýn baðýmsýz olarak
mortaliteyi arttýran bir risk faktörü olduðu yakýn zamanda
gösterilmiþtir (2).
Bu yazýmýzda egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik
süreçler belli bir sistematik içinde ele alýnacaktýr.
Kardiyovasküler Nedenler
Periferik arter hastalýklarý: Periferik arterlerin çaplarýný
daraltan patolojik deðiþiklikler egzersizde kaslara yeterli
kan akýmý saðlayamaz ve O2’nin kaslara ulaþtýrýlmasýný
sýnýrlar. Bu durumda düþük iþ seviyelerinde dahi egzersizin
Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2007;29(1):064-070
aerobik katýlým katkýsý yani VO2/WR oraný azalabilir (4).
Efor sýrasýnda laktik asit birikimi erkenden geliþerek bacak
aðrýsý, kramp ve yorgunluk ortaya çýkar (5). Ventilasyon
(VA) artýþý ise dolaþýmdaki laktik asidoz belirginleþince
meydana gelir. Anaerobik eþik (AT) ve maksimal oksijen
alýmýndaki (VO2max) düþüþ belirgindir. Efor, çok düþük
bir iþ yükünde ‘klodikasyo’ ile sonlandýrýlmak zorunda
kalýnýr (5).
Kalp hastalýklarý: Neredeyse bütün kalp patolojilerinde
efordaki VO 2 ’ye kýyasla kalp hýzýnda görülen artýþ
normalden daha fazladýr. Atým hacminin yetersiz olmasý
nedeniyle, kalp debisinin arttýrýlmasý ancak bu þekilde
mümkün olur. Hastalarýn düþük kalp debileri nedeniyle,
küçük eforlarda venöz O2’leri düþüp arterio-venöz O2
farklarý (C(a-v)O2) artsa da, O2 nabzý (C(a-v)O2 x SV)
anormal düþüklükte sabit bir deðerd kalýr (6). O2 taþýma
ve tüketimi bozulduðu (7,8) için anaerobik metabolizma
yolunun erken devreye girdiði bu kiþilerde metabolik
asidoz düþük eforlarda ortaya çýkar (9, 10, 11). Hatta
dinlenimde de görülebilir (12).
Ayrýca kronik kalp hastalarýnda ventilasyon perfüzyon
oraný (VA/Q) yükselmiþtir. Bu durum ölü boþluk/soluk
hacmi oranýndaki (VD/VT) artýþla hipoksiye neden
olurken, pH regülasyonu için artan ventilasyon dispneye
yol açar (13, 14, 15, 16).
Orta derecedeki koroner arter hastalýðý sadece yüksek
efordaki elektrokardiyogram (EKG) deðiþiklikleri ile
farkedilebilir. Daha belirgin koroner arter hastalýðý ise
göðüs aðrýsý olmasa da AT ve zirve VO2’nin düþmesine
sebep olacaktýr. Esas olarak VO2/ WR kademeli bir
egzersizin düþük iþ düzeylerinde normaldir. Fakat efor
arttýkça, gereken atým hacmi için kasýlan miyokardýn
aktivitesi iskemi nedeniyle engelleneceði için bu oran
düþebilir ve öncelikle anjinadan baðýmsýz EKG anormalliði
yapar (17). Ayrýca, egzersizin zirve düzeyinde hedef
deðere ulaþmakta yetersiz kalan O2 nabzý, efor sonrasýnda
normal þahýslarda hýzla düþerken, kalp hastalýðý olan
kiþilerde paradoksal olarak artýþ gösterir. Çünkü egzersiz
bitiminde iskemi düzeldiði için sol ventrikül ard yükünde
ani bir düþüþ olmaktadýr (18). Miyopatik kalp hastalýðý
olanlarda görülen düþük AT ve zirve VO2 deðerlerine ek
olarak kronotropik yetersizlik de eþlik etmektedir. Ayrýca
kalp yetersizliði olanlarýn küçük eforlarda dispne ile
sonuçlanan aþýrý ventilasyonlarý, düþük parsiyel arteryel
CO2 basýncý (PaCO2) ayar noktasý ile birliktedir (19).
Buna metabolik asidozun da katkýsý olur (10).
65
Egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler
Akciðer damar hastalýklarý: Pulmoner emboli, idiopatik
pulmoner vasküler oklüzyon gibi hastalýklar normal ventile
olan alveolde perfüzyonun düþmesine neden olarak
alveoler ölü boþluðu arttýrýr. Egzersiz sýrasýnda bu
hastalarda VD/VT ve CO 2 için solunum eþdeðeri
(VE/VCO2) deðerlerinde yükselme ile CO2’nin arteryelsoluk sonu parsiyel basýnç farký’nda (P(a-ET)CO2) dirençli
pozitiflik ve ventilasyon artýþý görülür (17). Eforla artan
arteryel hipoksiye baðlý karotid kemoreseptör aktivitesi
ventilasyon artýþýnýn baþlýca nedenidir (20). Normal bir
bireyde pulmoner kapiller yataktaki eritrositlerin geçiþ
süresi, istirahat sýrasýnda ya da maksimal efor sýrasýnda
artan kardiyak debiye raðmen 350-400 milisaniye
arasýndadýr (5). Pulmoner vasküler okluzif hastalýkta
(PVOH) fonksiyonel kapiller yatak yýkýlmýþtýr. O2’in
pulmoner difüzyon dengesi için gereken eritrosit geçiþ
süresi dinlenim sýrasýnda azalmýþtýr. Bu durum egzersiz
sýrasýnda pulmoner kan akýmýnýn artmasýyla daha da
azalarak kritik bir geçiþ zamanýnýn oluþmasýna yol açar.
Sonuç olarak desatüre eritrositler difüzyon dengesi için
akciðerlerde yeterince zaman geçiremez. Bu patofizyolojik
durum egzersizle kötüleþen arteryel hipoksi ve düþük
VO2’nin önde gelen nedenidir (17). Bir diðer neden ise
potansiyel patent foramen ovale ile saðdan sola þantýn
meydana gelmesidir. Foramen ovale saðlýklý bireylerde
sorunsuzdur. Bununla birlikte pulmoner vasküler direnç
artýþý nedeniyle geliþecek sað kalp yetersizliði sað atriyal
basýnç artýþý yapar ve egzersiz sýrasýnda sol atriyum
basýncýnýn aþýlmasýyla saðdan sola þant oluþur (4). Böylece
sadece eforda görülebilen bir hipoksiye ve AT, zirve VO2,
O2 nabzý gibi parametrelerde azalmaya neden olabilir.
Pulmoner Nedenler
Obstrüktif akciðer hastalýklarý: Kronik obstrüktif akciðer
hastalýðý (KOAH) olanlarda efor, genellikle dispne ve
yorgunlukla (21, 22, 23) kýsýtlanýr. Dispnenin nedeni
genellikle hastanýn arteryel oksijen parsiyel basýncýnýn
(PaO2) uygun düzeylerinde gerçekleþtirdiði efor sýrasýnda,
artan ilave CO2’i uzaklaþtýrmak için gerekli ventilasyon
seviyelerine dinamik hiperinflasyon sebebiyle
ulaþamamasýdýr (24). Bu soruna yol açan temel faktörler
yetersiz ventilasyon kapasitesi ve artmýþ ventilasyon
gereksinimidir. KOAH’lýlarda esas olarak VA-Q
eþleþmesinin bozuk olmasýna baðlý verimsiz akciðer
ventilasyonu nedeniyle ventilasyon ihtiyacý artmýþtýr.
Akciðerin bir kýsmý hipoventile, bir kýsmý hiperventile
olup, VD/VT oraný artmýþtýr (23). Bu nedenle metabolik
CO2’i uzaklaþtýrýp PaCO2’yi belirli seviyede sürdürmek
için ventilasyon artýþýna ihtiyaç vardýr (12). Hipoksi ise
66
perfüze olan akciðer birimlerinin yetersiz ventilatuvar
kapasitesi nedeniyle oluþan gaz deðiþim anormalliðinin
sonucudur (25). Karotid kemoreseptörlerin arttýrdýðý
ventilasyona raðmen respiratuvar alkaloz nadiren oluþur
(20). Bu hastalarda PaO2 regülasyonu PaCO2’ye göre
daha kusursuzdur. Alveoler-arteryel O2 parsiyel basýnç
farký (P(A-a)O2) genellikle artmýþ olup, PVOH veya
pulmoner fibrozisi olan hastalarýn aksine bu durum
artmakta olan iþ yükü ile sistematik deðil süreklidir. P(aET)CO2 deðeri ise eforun artmasýyla birlikte normal
bireylerde görülen negatifliðin aksine pozitif olarak
kalmaktadýr (4). KOAH hastalarýnýn solunum rezervi
deðerleri ventilasyon kapasite ve ihtiyaç dengesindeki
sorunu ortaya koymak için faydalýdýr. Bu deðer saðlýklý
bireylerde veya kalp hastalarýnda görülen büyük rezervin
aksine, KOAH’ý olanlarda sýfýra yakýndýr (26). Ayrýca bu
hastalýkta O2 ihtiyacý ile transportu arasýnda dengesizlik
yapabilen aþaðýdaki nedenler, VO2/WR, AT ve zirve VO2
deðerlerinde düþme yaparak hastalarý kas yorgunluðu
nedeniyle egzersizi býrakmaya zorlar.
a-Pozitif Ýntratorasik Basýnç: Zayýf akciðer elastikiyetine
sahip hiperinflasyonlu KOAH hastalarýnda inspirasyon
süresince toraksta artan pozitif bir basýnç oluþmaktadýr.
Ayrýca, bozuk arteryel gaz dengesine yardým amacýyla
kasýlan ilave ekspiratuvar kaslar bu basýnç artýþýný daha
da fazlalaþtýrýr. Bu durum egzersiz süresince kalbe venöz
dönüþü engelleyerek düþük sol kardiyak debiye ve kalp
yetersizliðine neden olabilir. (17)
b-Pulmoner Vasküler Direnç ve Hipertansiyon: KOAH’ý
olan pek çok hastada vasküler direnç artmýþ olup pulmoner
hipertansiyon vardýr. Ancak bu durum dinlenimde herhangi
bir kýsýtlanmaya neden olmazken, egzersizde sað
ventrikülün pulmoner kan akýmýný artýrmasýný engelleyerek
kapasiteyi sýnýrlayabilir (27, 28).
c-Primer Kalp Hastalýðý ve Arteryel O2 Ýçeriði: Akciðer
hastalýðý olan hastalar ayný zamanda egzersiz sýrasýnda
ihtiyaç duyulan O 2 ’in taþýnmasýnda gerekli artýþý
saðlayacak olan kardiyak hemodinamik yapýda yetersizliðe
sahip olabilirler. Ayrýca periferik arter patolojileri, anemi
ve karboksihemoglobin (HbCO) artýþý gibi ek sorunlar
daha az ciddi hastalarda bile semptomlarý belirgin hale
getirmektedir (29).
Restriktif akciðer hastalýklarý: Pulmoner fibrozisli
hastalarda bozulmuþ akciðer mekaniði ve restriksiyonu
fonksiyonel pulmoner kapiller yatakta azalma meydana
Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2007;29(1):064-070
Gökhan Metin, Mehmet Altan, Levent Öztürk
getirir. Bu durumda dispne ve/veya yorgunluk
þikayetleriyle efor sürdürülemez (30). Hastalarýn AT ve
zirve VO2 düzeyleri genel olarak azalmýþtýr. VO2/ WR
deðerindeki düþme KOAH’lýlara göre daha belirgindir.
Kronik akciðer inflamasyonunun sonucu olarak bilinen
idiopatik pulmoner fibrozisde, fibrozis geliþmesini uyaran
asýl faktör –inflamasyondan baðýmsýz- epitel hasarýdýr.
Ýdiyopatik pulmoner fibrozis fizyopatolojisi net etki olarak
fonksiyon gören toplam asinus sayýsýnda azalmaya yol
açar (31). Sonuç olarak total akciðer kapasitesi ve
fonksiyonel vital kapasite deðerlerinde düþmelerin
görüldüðü, orantýlý fakat zayýf kompliyanslý küçük bir
akciðer oluþmasýna neden olur (30,32). Yanýsýra
inspiratuvar kapasite de azalmýþtýr. Böylece VT’nin
egzersizde ulaþabileceði sýnýr kýsýtlanmýþtýr. Maksimum
egzersizde VT/IC oraný 1’e, solunum frekansý ise
50/dak’nýn üzerine çýkarak normalden sapma gösterir
(33). Ýnterstisyel akciðer hastalýðýnýn erken döneminde
pulmoner kapiller yatak fonksiyonel olarak azalmýþ olup
egzersize yanýt olarak daha fazla sayýda kapillerin devreye
sokulmasýnda yetersizlik vardýr. Sonuçta kapiller bölgedeki
eritrosit geçiþ zamanýnda ve PaO2’de sistematik bir
azalmaya ve P(A-a)O2 artýþýna neden olur (30). Pulmoner
fibrozisde patolojik VA/Q deðeri hipoksiye katkýda
bulunurken hastalarýn ventilasyon yanýtý aþýrýdýr. Bu durum
bazý hastalarda kýsmen düþük PaCO2 ayar noktasý ile ilgili
olsa da esas belirleyici olan artmýþ VD/VT oranýdýr.
Dispne, üniform olmayan VA/Q nedeniyle artmýþ ölü
boþluk, bozulmuþ O2 transportu nedeniyle laktik asidoz
ve azalmýþ akciðer ekspansiyonu sebebiyle olan taþipneye
baðlýdýr (34). Efor yorgunluðu ise yapýlan iþ oranýnda
kaslara O 2 saðlanamamasý ile ilgili görünmektedir.
Göðüs duvarý (respiratuvar pompa) hastalýklarý
Kas zayýflýðý yapan miyopatiler, skolyoz ve ankilozan
spondilit gibi rijiditeye yol açan toraks deformiteleri,
nöromusküler plak hastalýklarý ve aþýrý obezite gibi
respiratuvar pompa hastalýklarýnda, restriktif akciðer
hastalýklarýna benzer þekilde VT artýþýnda sorun vardýr
(4, 35, 36). Akciðerler normal olup ekspansiyonu saðlayan
intraplevral basýnç yetersiz kalýr. Efor sýrasýnda dakika
ventilasyonu artýþý için VT yerine soluk sayýsýnýn
arttýrýlmasý gerekir. Akciðer parenkiminin bozulmamasý
nedeniyle PaO2 genellikle normal olup VO2, artan iþ
yüküyle birlikte artar. Zirve egzersiz düzeyinde solunum
rezervinin azalmýþ olmasý solunum mekaniklerinin
egzersizi kýsýtladýðý durumlar için belirleyicidir.
Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2007;29(1):064-070
Hematolojik Nedenler
Hemoglobin (Hb) içeriði ve kalitesindeki defektler
O2 taþýma kapasitesi düþük olan hastalarda genellikle
yapýlan iþe göre beklenenden daha yüksek kalp hýzý ve
kardiyak debi görülür. Atým hacmi, kardiyak veya
pulmoner vasküler hastalýðý olanlarýn aksine normal veya
hafif yüksektir. O2 içeriðinin az olmasý nedeniyle efor
sýrasýnda artmasý beklenen arteryel-venöz O2 parsiyel
basýncý farký (P(a-v)O2) azalýr (17). Neticede AT, zirve
VO2 ve O2 nabzý düþüktür.
Anemi: Anemiyle birlikte periferdeki kanýn arterden vene
geçiþi sýrasýnda kapiller PO2 normale göre daha hýzlý
azalýr. Böylece kritik düþük PO2 seviyelerine daha çabuk
ulaþýldýðý için kandan mitokondriye O2’in geçiþinde gerekli
difüzyon gradyenti aneminin bulunmadýðý durumlara göre
daha hýzlý düþer. Bu durum anaerobik mekanizma yoluyla
ATP sentezine erken yöneltir. Laktat konsantrasyonu artýþý
ve metabolik asidoz görülür. Karotid cisimlerin tetiklediði
ventilatuvar artýþ, PaO2 normal olduðu için VO2’e deðil,
asidoza baðlýdýr (37).
Sola kaymýþ oksihemoglobin (O2-Hb) dissosiasyon eðrisi:
Bazý hemoglobinopatiler, 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG)
azalmasý ve diyabeti kontrol altýnda olmayan hastalarýn
HbA1C miktarýndaki artýþ gibi, bu eðride sola kayma
oluþturan sebepler, kapiller kandaki PO2’in hýzla kritik
deðerlere düþmesine neden olur (38).
Karboksihemoglobinemi ve sigara içimi: Karbon monoksit
(CO)’e maruziyet, anemide olduðu gibi kan viskozitesini
deðiþtirmeksizin, O2 taþýma kapasitesini düþürür. CO
düzeyi artýnca, arteryel O2 içeriði azalýr. Ek olarak CO,
O2-Hb dissosiasyon eðrisinde sola kayma yapar. Bu durum
zirve VO2 ve AT’nin düþmesine neden olur. Ayrýca, efor
sýrasýnda artan P(a-ET)CO2’de gösterdiði gibi VA/Q deðeri
de anormaldir (4). Sigara içimi ise egzersiz cevabýný baþta
kardiyovasküler sistem olmak üzere kanve akciðerler
üzerinden etkiler (39). Sigara içicilerine uygulanan egzersiz
testlerinin erken aþamalarýnda HR ve sistolik kan basýncý
aþýrý artýþlar gösterir (3, 39). Ayrýca kronotropik yetersizlik
gözlenebilir (40).
Miyojenik Nedenler
Kas hastalýklarý ve endokrin anormallikler
Miyofosforilaz eksikliði nedeniyle kas glikojenini
kullanamayan McArdle sendromu veya glikolitik yolun
diðer hastalýklarýna sahip olanlar aerobik sürece ek olarak
anaerobik yoldan gelen enerjiye de gereksinim duyulan
67
Egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler
efor düzeylerine ulaþamazlar (41, 42). Bu hastalarda
normal olarak laktik asidoza neden olan egzersiz
seviyelerinde ciddi kas aðrýsý ve kastan dolaþýma geçen
miyoglobin ve kreatin kinaz’da artýþ görülür. Aðrýya neden
olan iþ yükü düzeylerinin altýndaki seviyelerde VO2/ WR
oraný normaldir. Maksimum iþ düzeyleri normal sedanter
kiþilerin anaerobik eþik deðerlerine yakýn düzeylerde
sýnýrlanýr. Böylece zirve VO2’leri genellikle dakikada 1
Litre sýnýrýndadýr (4). Hastalarýn metabolik yüklerine göre
HR ve kardiyak debi yanýtlarý aþýrý yüksektir ve maksimal
iþ yükünde C(a-v)O 2 farký düþüktür (42). Hücre
düzeyindeki O2 kullaným sorununun nedeni kaslarýn laktik
asit üretimindeki yetersizliktir. Zira egzersiz sýrasýnda
normal Bohr etkisine de gerek olduðundan, hastalardaki
azalmýþ H+ üretimi O2-Hb dissosiasyon eðrisinin yeterince
saða kaymasýný önleyerek O2’in Hb’den ayrýlmasýný ve
tüketimini engellemektedir (43).
Mitokondriyal elektron zincir defekti olan hastalarda da
oldukça düþük iþ yüklerinde laktik asidoz geliþir (44,45).
Kalp yetersizliðindekine benzer þekilde O2 alýmýna oranla
CO2 çýkýþýnýn fazlalýðý görülür (44). Diabetes mellitus ise
ateroskleroza yol açarak geniþ arterleri, küçük kan
damarlarýný ve kapillerleri etkiler. Ayrýca diyabeti kontrol
altýnda olmayan hastalarda HbA 1C artýþý O 2 -Hb
dissosiasyon eðrisinde sola kayma yapar. Yapýlan
çalýþmalar, HbA 1C düzeyi yüksek Tip 1 diyabetik
çocuklarýn aerobik kapasite ve iþ performanslarýnýn kontrollere göre- az olduðunu göstermiþtir (46, 47)
Diðer Nedenler
Obezite: Obez þahýslarýn istirahat O2 ihtiyaçlarý yaðsýz
vücut kitlesiyle oranlandýðýnda daha fazladýr. Bu durum
dinamik egzersiz sýrasýnda daha belirgin olup (48)
kardiyopulmoner kapasite gereksinimini arttýracaðý açýktýr.
Fakat obezitede kalp, kan damarlarý, akciðerler ve kaslar
bireye eklenen kilolarla birlikte genellikle ayný oranda
geliþim saðlayamazlar. Büyük vücut kitlesi nedeniyle
istirahat kalp debisi yaðsýz vücut kitlesine oranla zaten
yüksektir. Bu nedenle hazýrdaki kardiyak debi yedeði
egzersizde artmýþ O2 ihtiyacýný desteklemek için yeterli
olmaz ve ulaþýlan maksimal iþ seviyesi düþük kalýr (49).
Ayrýca, kardiyovasküler hemodinamiklerin yanýsýra, aþýrý
obez bireylerdeki deðiþen solunum mekanikleri de
maksimal egzersiz performansýný sýnýrlayan diðer
unsurlardýr (50, 51). Kilo fazlalýðý nedeniyle göðüs
kafesinin artmýþ kitlesi ve abdominal basýnç artýþý fazladan
solunum iþine sebep olurken, yeni mekanik yapý,
inspirasyonda diyafragmatik geniþlemeyi sýnýrlayarak
68
pulmoner kapasiteyi azaltýr (50, 51). Bu durum istirahatte
periferik akciðer bölgelerinde atelektaziye ve hipoksiye
yol açabilir. Ek olarak pulmoner vasküler yetersizlik
neticesinde pulmoner damar direnci artabilir. Akciðer
hastalýðý olmayan obezlerde istirahatte yaygýn olan hipoksi
efor sýrasýnda çoðu zaman iyileþmektedir. Ayrýca efor
sýrasýndaki VA-Q iliþkisi genelde normal olduðu için
VD/VT, P(A-a)O2 ve P(a-ET)CO2 deðerleri de normaldir.
Fakat gerçek vücut kilosu ile oranlandýðý zaman AT ve
VO2max düþük çýkmaktadýr (48).
Egzersiz kýsýtlanmasýnýn ve dispnenin psikojenik nedenleri
Anksiyete reaksiyonlarýndaki þiddetli hiperventilasyona
baðlý olarak ortaya çýkan akut respiratuvar alkaloz egzersiz
sýrasýnda bazen dispneye neden olur. Progresif egzersizdeki
taþipne kademeli olarak deðil, tetiði çekilmiþ gibi aniden
baþlar. Ayrýca egzersizde beklenen ventilasyon artýþý
istirahat sýrasýnda da baþlayabilir. Anksiyete reaksiyonunun
diðer bir þekli ise nefessizlik olup, aslýnda nefes tutma
veya düzensiz solunumdur. Hastanýn davranýþ paternini
veya yüz ifadesini gözlemlemek sorunun ortaya
konmasýnda yardýmcý olur (17).
Sonuç
Egzersiz kapasitesini sýnýrlayabilen faktörler ya da
mekanizmalar çok çeþitli olabilir. Bu noktada sorulmasý
gereken soru, egzersizi kýsýtlayan faktörün ne olduðu
deðil, fakat egzersiz yanýtý ile ilgili bu faktörlerden
hangisinin potansiyel öneminin diðerlerinden daha fazla
olduðudur. Genellikle karþýlaþýlan durum, egzersiz
kapasitesindeki düþüklüðün tek bir faktöre baðlý
olmasýndan daha çok birden fazla faktörün farklý oranlarda
katkýda bulunmasý þeklindedir. Etkili faktörün saptanmasý,
test sonuçlarýnýn iyi yorumlanmasýný gerektirmektedir.
Belli egzersiz parametrelerinin yaþ, cins ve vücut kitle
indeksine göre düzeltildikten sonra birarada nasýl
yorumlanacaðýna dair normatif data tablolarý oluþturulmaya
çalýþýlmaktadýr. Ülkemizde henüz böyle bir kýlavuz
oluþturulmamýþtýr. Bu tür tablolarýn oluþturulabilmesi için
kuruluþunu tamamlamýþ ve referans laboratuvar haline
gelmiþ egzersiz merkezlerinin öncelikle iç ve dýþ
standardizasyonlarýnýn tamamlanmasý gerekmektedir.
Daha sonra yapýlacak çok merkezli çalýþmalarla ülke
popülasyonunu temsil gücüne sahip verilerin elde
edilebileceði ortadadýr.
Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2007;29(1):064-070
Gökhan Metin, Mehmet Altan, Levent Öztürk
Kaynaklar
1. Chang JA, Froelicher VF. Clinical and exercise test markers
of prognosis in patients with stable coronary artery disease.
Curr Probl Cardiol 1994;19:533-587.
2. Myers J, Prakash M, Froelicher V, et al. Exercise capacity
and mortality among men referred for exercise testing. N Eng
J Med 2002;346:793-801.
3. Metin G, Yücel R, Altan M, et al. B. Sigarayý býrakmanýn
fiziksel egzersiz kapasitesi üzerine etkileri. Toraks Dergisi
2005;6:221-227.
4. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Casaburi R, Whipp BJ.
Principles of Exercise Testing And Interpretation Including
Pathophysiology And Clinical Applications. 3rd Ed. Baltimore:
Lippincott Williams and Wilkins; 1999.
5. Robergs RA, Roberts SO. Exercise physiology, exercise,
performance and clinical applications.1st Ed. Boston:
Mosby;1997.
6. Weber KT, Janicki JS. Cardiopulmonary Exercise Testing:
Physiological Principles and Clinical Applications. Philadelphia:
W.B. Saunders Company; 1986, p 183.
7. Wasserman K, Stringer W. Critical capillary PO2, net lactate
production and oxyhemoglobin dissociation: Effects on exercise
gas exchange. In: Wasserman K, Editor. Exercise Gas Exchange
in Heart Disease. New York: Futura Publishing Company, Inc;
1996 p157-181.
8. Sullivan MJ, Duscha B, Slentz AC. Peripheral determinants
of exercise intolerance in patients with chronic heart failure.
In: Wasserman K, Editor. Exercise Gas Exchange in Heart
Disease. New York: Futura Publishing Company, Inc; 1996, p
209-227.
9. Wilson JR, Martin JL, Schwarts D, et al. Exercise intolerance
in patients with chronic heart failure: role of impaired nutritive
flow to skeletal muscle. Circulation 1984;69:1079-1087.
10. Sullivan MJ, Knight D, Higginbotham MB, et al. Relation
between central and peripheral hemodynamics during exercise
in patients with chronic heart failure. Muscle blood flow is
reduced with maintenance of arterial perfusion pressure.
Circulation 1989;80:769-781.
11. Kitzman DW, Higginbotham MB, Cobb FR, et al. Exercise
intolerance in patients with heart failure and preserved left
ventricular systolic function: failure of the Frank-Starling
mechanism. J Am Coll Cardiol 1991; 17:1065-1072.
Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2007;29(1):064-070
12. Nery LE, Wasserman K, French W, et al. Contrasting
cardiovascular and respiratory responses to exercise in mitral
valve and chronic obstructive pulmonary diseases. Chest
1983;83:446-453.
13. Rubin SA and Brown HV. Ventilation and gas exchange
during exercise in severe chronic heart failure. Am Rev Respir
Dis 1984;129:s63-64.
14. Metra M, Raccagni D, Carini G, Orzan F, Papa A, Nodari
S, Cody RJ, Dejours P. Ventilatory and arterial blood gas
changes during exercise in heart failure. In: Wasserman K,
Editor. Exercise Gas Exchange in Heart Disease. New York:
Futura Publishing Company Inc; 1996, p125-143.
15. Kobayashi T, Itoh H, Kato K. The role of increased dead
space in augmented ventilation of cardiac patients. In: Wasserman
K, Editor. Exercise Gas Exchange in Heart Disease. New York:
Futura Publishing Company;1996,p145-156.
16. Wasserman K, Zhang YY, Gitt A, et al. Lung function and
exercise gas exchange in chronic heart failure. Circulation
1997;96:2221-2227.
17. Hamm LF, Physical fitness and clinical and diagnostic
assessment. In: Kaminsky LA Editor. ACSM’s Resource Manual
for guidelines for exercise testing and prescription. Baltimore:
Lippincott Williams and Wilkins; 2006.
18. Koike A, Itoh H, Doi M, et al. Beat-to-beat evaluation of
cardiac function during recovery from upright bicycle exercise
in patients with coronary artery disease. Am Heart J 1990;
120:316-323.
19. Oren A, Wasserman K, Davis JA, et al. Effect of CO2 set
point on ventilatory response to exercise. J Appl Physiol
1981;51:185-189.
20. Comroe JH. Respiration. Handbook of Physiology.
Washington D.C.: American Physiological Society; 1984, p557583.
21. Gosselink R, Troosters T, Decramer M, Peripheral muscle
weakness contributes to exercise limitation in COPD. Am J
Respir Crit Care Med 1996;153:976–980.
22. Sabapathy S, Kingsley RA, Schneider DA, et al. Continuous
and intermittent exercise responses in individuals with chronic
obstructive pulmonary disease. Thorax 2004;59:1026-1031.
23. Duman ES. KOAH olgularýnda egzersiz kapasitesinin
deðerlendirilmesi. Uzmanlýk tezi. Ý.Ü.CTF Týp Fakültesi Gögüs
Hastalýklarý Anabilim Dalý. 2004, Ýstanbul.
69
Egzersiz kapasitesini etkileyen patolojik süreçler
24. Wouters EFM. Chronic obstructive pulmonary disease,
Systemic effects of COPD. Thorax 2002;57:1067-1070.
25. O’Donnel DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation
and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:770-777.
26. Bye PTP, Farkas GA, Roussos CH. Respiratory factors
limiting exercise. Am Rev Physiol 1983;45:439-451.
27. Pepke-Zaba J and Morrell NW. Pulmonary hypertension in
patients with COPD: NO treatment? Thorax 2003;58:283-284.
28. Wright L, Levy R D, Churg A. Pulmonary hypertension in
chronic obstructive pulmonary disease: current theories of
pathogenesis and their implications for treatment Thorax 2005;
60: 605-609.
29. Mcnee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic
obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med
1994;150:833-857.
30. Hansen JE and Wasserman K. Pathophysiology of activity
limitation in patients with interstitial lung disease. Chest
1996;109:1566-1576.
31. Selman M, King TE Jr, Pardo A. Idiopathic pulmonary
fibrosis: Prevailing and evolving hypotheses about its
pathogenesis and implications for therapy. Ann Intern Med
2001;134:136-151.
32. Keogh BA, Lakatos E, Price D, Crystal RG. Importance of
the lower respiratory tract in oxygen transfer. Am Rev Respir
Dis 1984;129:S76-80.
33. Markowitz GH and Cooper CB. Exercise and interstitial
lung disease. Curr Opin Pulm Med 1998;4:272-280.
34. Fulmer JD. An introduction to interstitial lung diseases.
Clin Chest Med 1982;3:457-473.
35. Kasten S, Garfinkel SK, Wright T, Rebuck AS. Impaired
exercise capacity in adults with moderate scoliosis. Chest
1991;99:663-666.
36. Babb TG. Mechanical ventilatory constraints in aiging, lýng
disease, and obesity; perspectives and brief review. Med Sci
Sports Exerc 1999;31:s12-22.
37. Butler WM, Spratling LS, Kark JA, Shoomaker EB.
Hemoglobin Osler:report of a new family with exercise studies
before and after phlebotomy. Am J Hematol 1982;13:293-301.
38. Bunn HF, Forget BG. Molecular, genetic and clinical aspects.
Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1986, p 595-616.
70
39. Hirsh GL, Sue DY, Wasserman K, et al. Immediate effects
of cigarette smoking on cardio-respiratory responses to exercise.
J Appl Physiol 1985;58:1975-1981.
40. Bernaards CM, Twisk JWR, Van Mechelen W et al. A
Longitudinal study on smoking in relationship to fitness and
heart rate response. Med Sci Sports Exerc 2003;35:793-800.
41. Lewis SF, Vora S, Haller RG. Abnormal oxidative metabolism
and O2 transport in muscle phosphofructo-kinase deficiency.
J Appl Physiol 1991;70:391-398.
42. Lewis SF and Haller RG. The pathophysiology of McArdle’s
disease: clues to regulation in exercise and fatigue. J Appl
Physiol 1986;61:391-401.
43. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY. Facilitation of oxygen
consumption by lactic acidosis during exercise. News Physiol
Sci 1991;6:29-34.
44. Bogaard JM, Scholte HR, Busch FM, Stam H, Versprille A.
Anaerobic threshold as detected from ventilatory and metabolic
exercise responses in patients with mitochondrial respiratory
chain defect. In: Tavassi L, Di Prampero PE, Editors. Advances
in Cardiology, The Anaerobic Threshold: Physiological and
Clinical Significance. Basel: Karger; 1986, pp 135-145.
45. Haller RG, Lewis SF, Estabrook RW, et al. Exercise
intolerance, lactic acidosis,and abnormal cardiopulmonary
regulation in exercise associated with adult skeletal muscle
cytochrome c oxidase deficiency. J Clin Invest 1989;84:155161.
46. Baraldi E, Monciotti C, Filippone M, et al. Gas Exchange
during exercise in diabetic children. Pediatr Pulmonol
1992;13:155-160.
47. Komatsu WR, Gabbay MA, Castro ML, et al. Aerobic exercise
capacity in normal adolescents and those with type 1 diabetes
mellitus. Pediatr Diabetes 2005;6:145-149.
48. Hansen JE, Sue DY, Wasserman K, Predicted values for
clinical exercise testing. Am Rev Respir Dis 1984;129:s49-55.
49. Alexander JK, Amad KH, Colebatsh HJH. Observations on
some clinical features of extreme obesity, with particular reference
to circulatory effect. Am J Med 1982;32: 512-514.
50. Koenig SM. Pulmonary complications of obesity. Am J Med
Sci 2001;321:249-279.
51. Wang LY and Cerny FJ. Ventilatory response to exercise in
simulated obesity by chest loading. Med Sci Sports Exerc
2004;36:780-786.
Erciyes Týp Dergisi (Erciyes Medical Journal) 2007;29(1):064-070