SEDİMANTASYON,KOMPLEMAN C3 ve C4,KOMPLEMAN

SEDİMANTASYON
Sedim;ESR; Sed rate;
Eritrosit
sedimantasyon
hızı:
Kan
hücreleri
olan
eritrositlerin bir tüp içinde çökme hızlarıdır. Çok eski bir
testtir ve kabaca kanda iltihabi reaksiyon varlığını gösterir.
Kan alındıktan sonra bir tüp içine konur ve baş aşağı
tutularak yarım saatte ve bir saatteki çökme hızları mm
cinsinden yazılır. Sedimantasyonun pozitif olması spesifik bir
hastalığı göstermez, birçok hastalıkta yükselebilir.
laboratuvarda sedimantasyon testi Westergren metodu denen
yöntemle bakılır.
Sedimantasyon hızı ne için bakılır?
Kabaca vücuttaki enfeksiyonun varlığını gösteren bir testtir.
Ateşli hastalıklar ve romatizmal hastalıkların araştırılması
sırasında istenir. Romatizmal hastalıkların, otoimmün
hastalıkların ve kronik enfeksiyonların alevlenme dönemlerinde
ve bazı kanser hastalıklarında sedimantasyon artar.
Hastalıkların tedaviye verdikleri cevabın izlenmesinde de
sedimantasyona bakılır. Tedaviden fayda görüyor ise
sedimantasyon düşmeye başlar.
Sedimantasyon aşağıdaki
sırasında kullanılır:
hastalıkların
Otoimmün hastalıklar,
Artrit ve romatizmal hastalıklar,
Kronik enfeksiyon hastalıkları,
Tüberküloz,
Brusella,
Sedimantasyonun normal değeri nedir?
50 yaş altı erkekler için saatte 15 mm altı,
50 yaş üstü erkekler için saatte 20 mm altı,
takibi
50 yaş altı kadınlar için saatte 20 mm altı,
50 yaş üstü kadınlar için saatte 30 mm altı normal
kabul edilir.
Çocuklar için
Yeni doğan 0 ila 2 mm / saatte
Süt çocukluğu – püberte döneminde 3 – 13 mm/
saatte normal sayılır.
Yüksek sedimantasyon ne anlama gelir?
Her ne kadar bazı hastalıklarda sedimantasyon yüksekliği
teşhise yardım etse de tek başına sedimantasyon yüksekliği bir
hastalığa işaret etmez. Sedimantasyon dışında diğer testlerin
de yapılması gereklidir.
Sedimantasyon değerini yükselten hastalıklar:
Anemi,
Lenfoma, multipl myeloma gibi bazı kanser hastalıkları,
Böbrek hastalıkları,
Gebelik,
Tiroit hastalıkları,
İmmün sistemin kendi vücuduna zarar verdiği hastalıklarda
sedimantasyon çok artar bu hastalıklara otoimmün hastalıklar
diyoruz:
Sistemik lupus eritematozus,
Romatoid artrit,
Çok yüksek sedimantasyon en sık şu hastalıklarda
görülür:
Alerjik vaskülit,
Dev hücreli artrit,
Hiperfibrinojenemi,
Makroglobülinemi,
Nekrotizan vaskülit,
Polimyalgia romatica,
Enfeksiyon hastalıkları sedimantasyonu arttıran
diğer bir sebeptir:
Sistemik enfeksiyon hastalıkları,
Kemik enfeksiyonları, osteomyelit,
Kalp kapağı enfeksiyonları, endokarditler,
Romatizmal ateş,
Ciddi cilt enfeksiyonları, erizipel,
Tüberküloz,
Brusella,
Sedimantasyonu düşüren sebepler:
Konjestif kalp yetmezliği,
Hiperviskozite hastalığı,
Hipofibrinojenemi,
Düşük plazma proteinleri ( böbrek hastalıklarında
görülür),
Polisitemi,
Orak hücreli anemi de sedimantasyon hızı düşer.
Referanslar:
Kushner I, Ballou SP. Acute-phase reactants and the concept of
inflammation. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED, et al,
eds. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia,
Pa: Saunders Elsevier; 2009:chap 52.
Pisetsky DS. Laboratory testing in the rheumatic diseases. In:
Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 278.
KOMPLEMAN C3 ve C4
Complement components;
C3; C4;
Kompleman 9 proteinden oluşan immün sistemin önemli bir
parçasıdır. C3 kompleman sisteminin 3. proteinidir. C3 ve C4
en sık bakılan kompleman proteinleridir. Kompleman proteinleri
immün
sistemin
takibinde,
otoimmün
hastalıkların
aktivitelerini izlemekte ve tedaviye verdikleri cevapları
görmekte kullanılır. Örneğin Lupus Eritematozus hastalığının
aktivasyonunda C3-C4 düşer, tedaviyle yükselir.
Normal değer:
C3 için normal değer :
75-135 mg/dl .
C4 için normal değer:
Erkek: 12 to 72 mg/dL
Kadın: 13 to 75 mg/dL
Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir.
Kompleman
nelerdir?
seviyesini
arttıran
hastalıklar
Bazı kanserler,
Bazı enfeksiyon hastalıkları,
Ülseratif kolit sırasında kompleman seviyesi artar.
Kompleman
nelerdir?
C3
seviyesini
düşüren
hastalıklar
Ağır enfeksiyonlar,
Sepsis,
Sistemik mantar hastalıkları,
Sıtma gibi Paraziter hastalıklar,
Otoimmün hastalıkların alevlenme dönemleri,
Sistemik Lupus Eritematozus
Paroksismal noktürnal hemoglobinüri,
Şok,
Lupus nefriti,
Hepatit ler,
Glomerülonefrit gibi böbrek hastalıkları,
Siroz,
Herediter anjioödem,
Böbrek transplant rejeksiyonu,
Kötü beslenme sırasında C3 ve C4 düşer.
Kompleman proteinleri iltihabi olaylar sırasında sırayla
aktive olarak birbirlerine yapışır ve zararlı maddelerin
ortadan kaldırılması için immün sistemi harekete geçirirler.
Örneğin: Aktive olmuş kompleman
sistemi bakterinin zarını
delerek ölmesini sağlar.
KOMPLEMAN
Complement;
Kompleman immün sistemin yardımcı proteinleridir, 9 adet
proteinden oluşur C1 den C9 a dek adlandırılır. İltihabi
reaksiyonlarda yer alır test kanda ve diğer vücut sıvılarında
bakılır.
Total kompleman aktivitesi ( CH50, CH100) kompleman sisteminin
tamamını test etmekte kullanılan laboratuar testleridir. C3 ve
C4 en sık test edilen kompleman proteinleridir.
Kompleman testi neden istenir?
Kompleman testi immün sistemin hastalıklarının takip
edilmesinde özellikle otoimmün hastalıkların alevlenmelerini
tespit ve tedaviye verdikleri cevabı ölçmek için istenir.
Örneğin bir Sistemik Lupus Eritematozus hastasında aktif
dönemde C3- C4 düşük bulunur, tedavi ile seviye yükselir.
Kompleman sistemi vücudun her yerinde aynı değildir örneğin
romatizma da kanda kompleman seviyesi normal hatta yüksek
bulunurken iltihaplı eklem sıvısında çok düşük bulunur. Ağır
enfeksiyonlar sırasında C3 kompleman düşer. C3 alternatif
kompleman sisteminin göstergesidir ve sıtma gibi Paraziter
hastalıklar ve ağır mantar hastalıklarında da düşer.
Kompleman seviyesinin normal değeri nedir?
Total kan kompleman seviyesi : 41 ila 90 hemolitik unit
C1: 16 to 33 mg/dL
C3:
Erkek: 88 ila 252 mg/dL
Kadın: 88 ila 206 mg/dL
C4:
Erkek: 12 ila 72 mg/dL
Kadın: 13 ila 75 mg/dL
Not: normal değerler
gösterebilir.
Kompleman
nelerdir?
laboratuarlar
seviyesini
arasında
arttıran
değişiklik
hastalıklar
Bazı kanserler,
Bazı enfeksiyon hastalıkları,
Ülseratif kolit sırasında kompleman seviyesi artar.
Kompleman seviyesini düşüren hastalıklar:
Siroz,
Glomerülonefrit gibi böbrek hastalıkları,
Herediter anjioödem,
Hepatit,
Böbrek transplant rejeksiyonu,
Lupus nefriti,
Kötü beslenme,
Sistemik Lupus Eritematozus alevlenmeleri sırasında
kompleman düşer.
Kompleman proteinleri iltihabi olaylar sırasında sırayla
aktive olarak birbirlerine yapışır ve zararlı maddelerin
ortadan kaldırılması için immün sistemi harekete geçirirler.
Örneğin: Aktive olmuş kompleman sistemi bakterinin zarını
delerek ölmesini sağlar.
ROMATOİD ARTRİT
RA; Artrit; Romatizma:
Romatoid artrit vücudun kendi eklemlerine saldırması sonucu
(otoimmün) ortaya çıkan bir hastalıktır. Eklemlerde ağrı,
şişlik, tutukluk, fonksiyon kaybı ile seyreder. Romatoid
artrit kronik, ağrılı, eklem fonksiyonunu, yapısını bozan ve
ataklar şeklinde seyreden bir hastalıktır. Vücudun her iki
yanında da aynı eklemleri tutar. En sık:
Parmaklar,
El bileği,
Dirsekler,
Omuz,
Çene,
Kalça,
Diz,
Ayak parmak eklemleri tutulur.
Romatoid artrit neden olur?
Romatoid artrit genetik bir hastalıktır ancak ortaya çıkması
çevresel faktörlere bağlıdır. Uygun ortamlarda tetiklenen
hastalık sonucu vücut kendi eklem ve iç organlarına saldırmaya
başlar. Romatoid artrit in ortaya çıkması birtakım faktörlere
bağlıdır.
Genetik faktörler: immün sistemin oluşmasında gerekli
bazı genler Romatoid artrit için zemin hazırlar ve
çevresel faktörler gerçekleşince hastalık başlar,
İmmün sistemde ortaya çıkan bir defekt Romatoid artrit e
yol açar.
Çevresel faktörler, bazı viral ve bakteriyel hastalıklar
genetik yatkınlığı olan kişilerde Romatoid artrit i
başlatır.
Diğer faktörler: bazı deliller hormonsal faktörlerin de
genetik faktörler kadar hastalığın ortaya çıkışını
tetiklediğini göstermiş dir.
Romatioid artrit kimlerde görülür?
Ailesinde Romatoid artrit olan kişilerde,
Bayanlarda,
Uzun süre sigara içenlerde hastalık daha sık görülür.
Romatoid artrit belirtileri nelerdir?
Romatoid artrit kronik bir hastalıktır. Hastalık
kıkırdaklarının iltihabıdır ve en büyük şikayetler:
eklem
Eklem ağrısı ve tutukluk,
Simetriktir her iki tarafta aynı eklemler
simetrik olarak tutulur,
En sık sabahları şikayet olur, şikayetler akşama
doğru azalır,
Şikayetler bir, bir buçuk saat sürer,
Eklemlerde kızarık, şiş ve sıcaktır,
Eklemlerde deformasyon başlar, eklemler yamulmaya
başlar,
Hafif ateş ve yorgunluk şikayeti vardır,
İştahsızlık olur,
Deri altında küçük nodüller görülür.
Romatoid artrit ilerledikçe hastalık iç organlara da zarar
vermeye başlar. Romatoid artrit komplikasyonları en sık:
Kalp,
Akciğerler,
Gözler,
Deri,
Karaciğer,
Böbrekler,
Kan,
Sinir sistemi ve
Kan damarlarında görülmeye başlar.
Romatoid artrit erken dönemde kalp hasarına yol açarak ölüme
neden olabilir.
Romatoid artrit teşhisi nasıl konur?
Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı
olur. En az bir eklemde ağrı, şişlik ve ısı artışsı olması,
kaç eklemin tutulduğu, şikayetlerin süresi teşhise yardımcı
olur. Laboratuar testleri teşhis koydurur:
Kan testleri:
RF: Romatoid Faktör,
CCP: Anti- Citrullinated Protein antikoru ( erken
dönemde pozitif olur ),
ESR: sedimantasyon hızı (aktif dönemde yükselir),
CRP: inflamasyonun şiddetini gösterir.
Röntgen incelemeleri ile teşhis konur.
Romatoid artrit tedavisi:
Romatoid artrit hastalığının kesin tedavisi yoktur. Hastalığın
tedavisinde amaç atakları dindirmek ve :
Ağrıyı kesmek,
İnflamasyonu azaltmak,
Eklem hasarını durdurmak,
Eklem fonksiyonunu arttırmak tır.
İlaçlar:
Romatoid
artrit
tedavisinde
kullanılan
ve
inflamasyonu
azaltmaya şikayetleri durdurmaya yönelik birçok ilaç vardır:
Anti
romatizmal
ilaçlar:
hastalığı
yavaşlatırken
dönemde kullanılır ve ileride eklem hasarı gelişmesini
önlemeye çalışırlar:
Metotreksat,
Hidroksiklororkin,
Sulfosalazin,
Leflunomid,
Siklosporin,
Penisilamin,
Altın,
Minosiklin
İmmüno süpressif ilaçlar: ilk guruptaki ilaçlar
başarısız olursa kullanılırlar. İmmün sistemi baskılayan
ve immün sitemi baskılayarak kıkırdaklara karşı
savaşmasını durdurmaya çalışan ilaçlardır.
Azatioprin,
Siklofosfamid,
Klorambusil,
Hafif ağrıkesici ve antiinflamatuar ilaçlar ( NSAİ )
Parasetamol,
İbuprofen,
Naproksen ve diğer NSAİ ilaçlar,
Biyolojik modifikatör ilaçlar: vücudun otoimmün
cevabını bozarak kıkırdaklar ile savaşmasını durduran
ilaçlardır.
Etanercept,
İnfliksimab,
Adalimumab,
Golimumab,
Certolizumab,
Steroidler: küçük doz kortizon ilk etapta kullanılır,
uzun süre kullanılmazlar. İltihaplı eklem içine kortizon
enjeksiyonu uzun süreli rahatlık sağlar.
İstirahat ve egzersiz:
İstirahat eklemdeki inflamasyonu, ağrıyı, şişliği ve fonksiyon
kaybını azaltır. Ataklardan sonra egzersiz kas gücü ve eklem
kabiliyetini arttırmak için gereklidir. İltihaplı eklemin
atele alınması ağrı ve şişliği azaltır, eklem üstündeki yükü
alır ve günlük aktiviteye destek olur.
Cerrahi tedavi:
İleri vakalarda eklem replasmanı ve tendon rekonstrüksiyonu
eklem fonksiyonunu kurtarmaya yarar.
Yaşam değişiklikleri:
Yaşamda yapılacak küçük değişiklikler inflamasyonu ve eklem
hasarını azaltmayı sağlayabilir:
İstirahat ve egzersiz arasında bir denge kurulmalıdır,
Gerici egzersizler yapılmalıdır,
Ağır egzersizler yapılmamalı, yarışmalı mücadeleci
sporlar yapılmamalıdır,
Sigara içiliyor ise bırakılmalıdır,
Kilo kontrolü çok önemlidir fazla kilolar verilmelidir,
Gerekir ise fizik tedavi programına katılmalıdır.
Romatoid artritten korunma:
Romatoid artrit genetik bir hastalıktır. Genetik olarak
hastalığa yatkın olan kişilerde sebebini tam olarak
bilmediğimiz çevresel faktörler hastalığı başlatmaktadır.
Hastalıktan korunmanın bilinen bir yolu yoktur.
Romatoid artrit kronik ağrılı bir eklem hastalığıdır, erken
teşhis ve tedavi eklemlerin korunmasını, uzun süre ağrısız ve
bağımsız yaşamayı sağlayan en önemli faktördür.
Referanslar:
1. American College of Rheumatology
http://www.rheumatology.org/
2. The Arthritis Foundation
http://www.arthritis.org/
3. Canadian Orthopaedic Association
http://www.coa-aco.org/
4. Canadian Rheumatology Association
http://www.rheum.ca/
5. DynaMed Editorial Team. Rheumatoid arthritis (RA). EBSCO
DynaMed website. at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php
. Updated September 3, 2010. September 10, 2010.
6. Rheumatoid arthritis. National Institute of Arthritis and
Musculoskeletal
and
Skin
Disorders
website.
at:
http://www.niams.nih.gov/Health_Info/Rheumatic_Disease/default
.asp . Published January 1998. Updated May 2004. June 18,
2008.
7. Tanaka E, Saito A, Kamitsuji S, et al. Impact of shoulder,
elbow, and knee joint involvement on assessment of rheumatoid
arthritis using the American College of Rheumatology Core Data
Set. Arthritis Rheum . 2005;53:864-871.
8. Verstappen SM, Bijlsma JW, Verkleij H, et al. Overview of
work disability in rheumatoid arthritis patients as observed
in cross-sectional and longitudinal surveys. Arthritis Rheum .
2004;51:488-497.
9. 4/16/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Zautra AJ, Davis
MC, Reich JW, et al. Comparison of cognitive behavioral and
mindfulness meditation interventions on adaptation to
rheumatoid arthritis for patients with and without history of
recurrent depression. J Consult Clin Psychol. 2008;76:408-421.
10. 11/4/2009 DynaMed Systematic Literature Surveillance
DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Tumor necrosis
factor (TNF) blockers (marketed as Remicade, Enbrel, Humira,
Cimzia, and Simponi). US Food and Drug Administration website.
at:
http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAle
rtsforHuman
MedicalProducts/ucm175843.htm . Updated August 31, 2009.
November 4, 2009.
11. 12/31/2009 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php : Anis A, Zhang W,
Emery P, et al. The effect of etanercept on work productivity
in patients with early active rheumatoid arthritis: results
from
the
COMET
study.
Rheumatology
(Oxford).
2009;48:1283-1289.
12. 9/10/2010 DynaMeds Systematic Literature Surveillance
DynaMeds Systematic Literature Surveillance : Aletaha D, Neogi
T, Silman AJ, Funovits J, et al. 2010 rheumatoid arthritis
classification
criteria:
an
American
College
of
Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative
initiative. Ann Rheum Dis. 2010;69(9):1580-1588
OTOİMMÜN HASTALIKLAR
Autoimmune disorders
Otoimmün hastalıklar vücudun kendi dokusuna saldırması sonucu
ortaya çıkan hastalıklardır. 80 den fazla otoimmün hastalık
vardır.
Otoimmün hastalıkların
faktörleri:
sebebi,
sıklığı,
risk
Normal immün sistem vücudu yabancı maddelerden, mikroplardan
korumak amacıyla antikor denilen silahları yapar. Bu silahları
lökositler aracılığıyla üretir ve kullanır. Antikorlar
bakteriler, virüsler, toksik maddeler, kanser hücreleri, diğer
cins canlı dokularına karşı üretilir. İmmün sistem tarafından
üretilen antikorlar yabancı maddeleri ortadan kaldırır, onları
zararsız hale getirir.
Otoimmün hastalıklarda immün sistem normal doku ile zararlı
olanlar arasına ayrım yapamaz ve kendi dokusuna savaş açar,
antikor üretir, dokusuna zarar verir, hastalığa sebep olur. Bu
hastalıklara otoimmün hastalıklar denir.
Bu hiper sensitivite reaksiyonları alerjik reaksiyonlara
benzer. Alerjik reaksiyonlarda vücut dışarıdan gelen ve
görmemesi gereken maddeye aşırı reaksiyon verir. Otoimmün
hastalıklarda da vücut görmemesi gereken kendi dokusuna aşırı
reaksiyon vererek hastalığa yol açar.
Vücudun kendi dokusuna reaksiyon vermesini neyin başlattığı
tam olarak bilinmemektedir. Bir teoriye göre bazı viral
bakteriyel enfeksiyonlar otoimmün hastalıkları başlatmaktadır.
Bazı ilaçların hastalığı başlattığı da ileri sürülmüştür.
Otoimmün hastalıklar:
Birtakım dokulara savaş açarak vücutta o dokuların
bulunduğu yerlerde iltihaplanmalara yol açar,
Bazı organların aşırı büyümesine yol açabilir,
Organ fonksiyonunu ve çalışmasını bozabilir.
Otoimmün hastalıklar bir veya daha fazla organ ve sistemi
tutabilir. Otoimmün hastalıklardan en çok etkilenen dokular:
Damarlar,
Konnektif dokular ( destek dokuları),
Endokrin bezler;
Tiroid bezi,
Pankreas,
Eklemler,
Kaslar,
Kan hücreleri,
Deri dir.
Bazı hastalarda aynı anda biden fazla otoimmün hastalık
görülür. En sık görülen otoimmün hastalıklar:
Addison hastalığı ( böbrek üstü bezi yetmezliği),
Celiak hastalığı ( Çölyak ),
Dermatomyozit,
Graves hastalığı (hipotiroidi),
Hasimoto hastalığı ( hipertiroidi),
Multipl skleroz,
Myastenia gravis,
Pernisiyöz anemi,
Reaktif artrit,
Romatoid artrit,
Sjogren sendromu,
Sistemik lupus eritematozus,
Tip I diyabet.
Otoimmün hastalıkların belirtileri nelerdir?
Hastalığın çeşidine göre şikayetler farklılaşır. Genel olarak
bütün otoimmün hastalıklarda
Halsizlik,
Yorgunluk,
Çabuk yorulma,
Ateş,
Genel hastalık hali görülür.
Otoimmün hastalıklar nasıl teşhis edilir?
Hasta şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcı olur.
Kesin teşhis laboratuar incelemeleri ile konur.
Otoimmün hastalık şüphesinde aşağıdaki laboratuar testler
istenir:
Anti Nükleer Antikor testleri ( ANA paneli ),
Otoantikor testleri, ENA profili
Tam kan sayımı,
CRP,
Sedimantasyon.
Otoimmün hastalıkların tedavisi:
Otoimmün hastalıkların tedavisinde amaç:
Şikayetlerin giderilmesi,
Otoimmün reaksiyonun dindirilmesi,
Vücut direncinin arttırılması hedeflenir.
Hastalığa
ve
şikayetlere
yönelik
tedavi
planlanır.
Eksikliklerin yerine konması gerekir, tiroid hastalıklarında
tiroid hormonu, diyabette insülin, vit B12 vb. kan tablosunu
bozan otoimmün hastalıklar kan nakli gerektirebilir.
Kas eklem kemik hastalıklarına neden olan otoimmün
hastalıklarda fizik tedavi gerekebilir.
Otoimmün hastalıkların tedavisinde kullanılan ilaçlar immün
sistemi baskılamaya, reaksiyonu durdurmaya yönelik ilaçlardır.
Bu ilaçlara immün süpresif ilaçlar denir ve vücudun
savunmasını da bozarlar. Bu amaçla en çok kullanılan ilaçlar
kortizonlu ilaçlardır ( kortikosteroid ilaçlar ).
Otoimmün hastalıklar tehlikeli midir?
Otoimmün hastalıklar kendi kendine geçen geçici hastalıklar
değillerdir. Birçok otoimmün hastalık kronik tir. Tedavi ile
kaybolmaz kontrol altına alınırlar. Şikayetler zaman zaman
alevlenebilir. Şikayetlerin artmaya başladığı alevlenme
dönemleri vardır.
Otoimmün hastalığın çeşidine göre komplikasyonlar ortaya
çıkar. Hem hastalık hem de tedavi amacıyla kullanılan ilaçlar
komplikasyon ayol açabilir. Özellikle immün süpresif ilaçların
neden olduğu enfeksiyonların tedavisi zor olabilir.
Otoimmün hastalıkları başlatan sebepler tam olarak
bilinmemektedir. Hastalıklardan bilinen bir korunma yöntemi
yoktur.
Referanslar:
1. Goronzy JJ, Weyand CM. The innate and adaptive immune
systems. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007: chap 42.
2. Siegel RM, Lipsky PE. Autoimmunity. In: Firestein GS, Budd
RC, Harris Ed, et al, eds. Kelley’s Textbook of Rheumatology.
8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2009:chap 15
KIZIL
Scarlatina;
Kızıl beta mikroplarının neden olduğu boğaz enfeksiyonu ve
döküntü ile seyreden bulaşıcı bir hastalıktır. Kızılın aşısı
yoktur. Hastalık çocuk çağda sık görülür.
Beta mikrobu nedir?
Halk arasında beta mikrobu olarak adlandırılan mikrop Grup A
Streptokok bakterisidir. Bu bakteri ile meydana gelen
hastalıklar vücudun diğer bölümlerine de zarar verdiği için
tehlikelidir.
Kızıl antibiyotiklerin bulunmasından önce çok ciddi yan
etkileri olan tehlikeli bir hastalıktı. Hastalığa sebep olan
grup A bakterileri boğaz iltihabı, ateş ve deride kızarıklığa
sebep olur.
Hastalık okul, yuva, oyun gurubu gibi kalabalık ve çocukların
iç içe olduğu ortamlarda çocuktan çocuğa bulaşarak yayılır.
Kızıl belirtileri nelerdir?
Hastalık mikropların bulaşmasından bir iki gün sonra başlar (
kuluçka süresi çok kısadır 1 – 2 gün).
Ateş,
Boğaz ağrısı,
Ciltte döküntü,
Döküntü ense ve göğüste başlar,
Daha sonra vücuda yayılır,
Ciltte zımpara kağıdı görünümü vardır,
Döküntü kıvrım yerlerinde daha yoğun görülür,
özellikle kasıklarda
1 hafta sonra solmaya başlar,
Döküntü geçerken parmak uçlarında kasıklarda ve avuç
içlerinde, ayak tabanlarında soyulma başlar,
Karın ağrısı, özellikle küçük çocuklarda sık görülür
Titreme,
Halsizlik, huzursuzluk,
Başağrısı,
Kas ağrıları,
Şişmiş çilek görünümünde dil,
Bulantı, kusma.
Kızıl hastalığının yan etkileri var mıdır?
Kızıl komplikasyonları çok tehlikelidir. Hastalık geçtikten
sonra romatizmal ateş, glomerulo nefrit gelişebilir. Zamanında
tedavi başlanan hastalarda kızıl komplikasyonları çok az
görülür, bu nedenle kızılın zamanında teşhis edilip tedavi
başlanması gerekir. Kızıl tedavisinde antibiyotikler
kullanılır.
Kızıl teşhisi nasıl konur?
Kızıl hastalığı teşhisi laboratuvar testleri ile konur. Boğaz
kültürü ve hızlı tanı testleri ile beta mikrobu
araştırılmalıdır. Boğaz kültür sonucu 2 günden önce çıkmaz bu
nedenle kültür sonucu beklenirken hızlı tanı testleri
bakılabilir. Boğazda hızlı antijen testleri bir saat içinde
cevap alınan testlerdir. Ancak hiçbir zaman boğaz kültürünün
yerini tutmazlar.
Kızıl hastalığının tedavisi:
Kızıl tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Antibiyotiklerin
hastalık başladıktan sonra en geç 5 gün içinde kullanılması
gereklidir. Kızıl tehlikeli bir hastalıktır ve birçok
komplikasyona ( yan etkiye ) neden olabilir. Romatizmal ateş,
kalp ve böbrek hastalıkları kızıla bağlı en tehlikeli ve
ölümcül yan etkilerdir. Uygun antibiyotik tedavisi ile kızıl
şikayetleri birkaç günde kaybolur fakat döküntünün tamamen
geçmesi 2- 3 haftayı bulur.
Kızlı hastalığının yan etkileri:
Kızıl tehlikeli bir hastalıktır. Kızıl birçok organı etkiler
ve hastalıktan sonra birçok organ hasarı ortaya çıkabilir
bunlar içinde en tehlikeli olanlar :
Romatizmal ateş; kızıl geçtikten günler sonra ortaya
çıkar, kalp, böbrek, eklemler ve beyin iltihabı görülür,
antibiyotikle geçmez.
Kemik eklem iltihapları, ( osteomyelit, artrit)
Orta kulak iltihabı,
Lenf bezi iltihapları ve apsesi ( lenfadenit ) ,
Böbrek harabiyeti: glomerulonefrit,
Karaciğer harabiyeti: hepatit,
Menenjit,
Pnemoni, Zatüre
Sinüzit dir.
Uygun şekilde tedavi edilen kızıl hastalarında komplikasyon
gelişme şansı çok azdır. Kızıldan şüphe edilen her durumda
mutlaka doktora danışınız.
Referanslar:
1. Yang SG, Dong HJ, Li FR, Xie SY, Cao HC, Xia SC. Report and
analysis of a scarlet fever outbreak among adults through
food-borne transmission in China. J Infect. Nov
2007;55(5):419-24. [Medline].
2. [Guideline] Finnish Medical Society Duodecim. Sore throat
and tonsillitis. EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine. Feb
2 2007;Helsinki, Finland: Wiley Interscience. John Wiley &
Sons:[Full Text].
3. Gidaris D, Zafeiriou D, Mavridis P, Gombakis N. Scarlet
Fever and hepatitis: a case report. Hippokratia. Jul
2008;12(3):186-7. [Medline].
4. Chiesa C, Pacifico L, Nanni F, Orefici G. Recurrent attacks
of scarlet fever. Arch Pediatr Adolesc Med. Jun
1994;148(6):656-60.
CRP
C-reactive protein; High-sensitivity C-reactive
protein; hs-CRP
Karaciğerde yapılan ve enfeksiyon hastalıklarda artan bir
proteindir. Kanda bakılır.
CRP ne için bakılır?
Vücutta iltihabi bir reaksiyon olup olmadığını gösterir.
Spesifik bir test değildir. Yüksekliği belirli bir hastalığı
göstermez sadece enfeksiyon olduğunu gösterir, yerini
göstermez.
CRP:
Romatizma gibi iltihabi hastalıkların alevlenmelerini
tespit etmekte,
Enfeksiyon hastalıkların tedaviye verdikleri cevapların
izlenmesinde,
Ateş sebebinin araştırılmasında kullanılan bir testtir.
High sensitive CRP ise kalp hastalıklarının tespitinde
kullanılır. Tek başına High Sensitif CRP değerli değildir
beraberinde diğer faktörlerinde incelenmesi gereklidir.
CRP için normal değerler:
CRP için normal değer 0-6 mg/dL arasıdır.
hs-CRP için normal değerler:
High Sensitif CRP < 1,0 mg/dL ise kardiyo vasküler risk
düşük,
High Sensitif CRP 1,0 – 3,0 arasında ise kardiyo
vasküler hastalık riski orta derecede,
High Sensitif CRP >3,0 ise kardiyo vasküler risk yüksek.
CRP değerini yükselten hastalıklar:
Yüksek CRP değeri vücutta bir enfeksiyon inflamasyon var
anlamına gelir. Bu mikrobik hastalığa yada romatizma, kanser
gibi mikrobik olmayan İnflamatuar hastalıklara bağlı olabilir:
Bakteriyel viral enfeksiyon hastalıkları,
Romatizmal hastalıklar,
Kalp hastalıkları, kalp krizi,
İltihabi barsak hastalıkları,
Lupus,
Romatizmal ateş,
Tüberküloz,
Kanserler.
Ayrıca doğum kontrol ilaçları kullananlarda ve hamileliğin
ikinci yarısında CRP yükselir bu hastalık anlamına gelmez.
Referanslar:
Ridker PM, Libby P. Risk Factors for Atherothrombotic Disease.
In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald’s
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed.
Philadelphia, Pa; Saunders Elsevier; 2007: chap 39