83-87 Staphylococcus

Türkiye Tıp Dergisi 2001; 8(2): 83-87
Staphylococcus aureus’a Bağl› İnfektif Endokardit:
Metastatik Apse Komplikasyonlar› ile Seyreden
Bir Olgu
Emine ALP, Bilgehan AYGEN, Orhan YILDIZ, Mehmet DOĞANAY
Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi, Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastal›klar› Anabilim Dal›, KAYSERİ
ÖZET
Otuzdört yaşında bayan hasta, ateş, el ve ayak parmaklarında deri lezyonları nedeniyle hastaneye yatırıldı.
Hasta 15 gün önce serebrovasküler hastalık tanısı ile tedavi edilmişti. Klinik olarak endokardit düşünüldü. Kan
kültürü ve ekstremitelerdeki lezyonlardan alınan kültürlerde metisiline duyarlı Staphylococcus aureus izole edildi. Ekokardiyografik incelemede mitral kapak prolapsusu tespit edildi. Bu bulgularla stafilokoksit endokardit
tanısı kondu. Serebral manyetik rezonans (MR) incelemesinde septik embolilere bağlı multiple beyin apsesi
gözlendi. Tedavide nafsilin ve rifampisin verildi. Tıbbi tedavi ile hasta tamamen düzeldi. Relaps gözlenmedi.
Anahtar Kelimeler: Staphylococcus aureus, endokardit, komplikasyonlar
SUMMARY
Infective Endocarditis Due to Staphylococcus aureus: A Case Report with the Complications of
Metastatic Abscess
A female patient, 34 year-old, was admitted to the hospital with fever, skin lesions on her hand and foot fingers. Fifteen days ago, she had been diagnosed serebrovascular disease. Clinical signs and findings suggested
endocarditis. Methicillin sensitive Staphylococcus aureus was isolated from the cultures of the blood and aspirate materials from the skin lesions. Echocardiographic examination showed mitral valve prolapse. The cultures
and echocardiographic findings confirmed staphylococcal endocarditis. Cerebral magnetic resonance imaging
revealed multiple abscess due to septic emboli. Nafcillin and rifampicin were given. She was cured clinically
with medical therapy. Relapse was not detected.
Key Words: Staphylococcus aureus, endocarditis, complications
GİRİŞ
İnfektif endokardit olgular›n›n %20-30’undan stafilokoklar sorumludur ve Staphylococcus aureus en
s›k izole edilen etkendir. Hastalar›n 1/3’ünde normal
kalp kapaklar› tutulur. Klinik tablo akuttur ve genel-
likle fulminant seyir gösterir. Metastatik komplikasyonlar s›kt›r ve mortalite oran› %40’t›r (1-3).
Bu yaz›da metastatik infeksiyonla seyreden ve S. aureus’un etken olduğu endokardit olgusu sunulmuştur.
83
Alp E, Aygen B, Yıldız O, Doğanay M
OLGU
Onbeş gün önce konuşmas›nda bozulma ve vücudunun sağ yar›s›nda kuvvetsizlik şikayetleri ile başvuran 34 yaş›nda kad›n hasta serebrovasküler hastal›k
ön tan›s›yla nöroloji kliniğine yat›r›lm›ş. Heparinize
edilen hastan›n yat›ş›n›n yedinci gününde el ve ayak
parmaklar›nda k›rm›z› renkte lezyonlar gelişmiş. Yumuşak doku infeksiyonu düşünülerek hastaya ampisilin/sulbaktam tedavisi başlanm›ş ve yat›ş›n›n dokuzuncu gününde k›smi şifa ile taburcu edilmiş. Hasta
taburcu olduktan bir hafta sonra üşüme titremelerle
ateşinin yükselmesi, el ve ayak parmaklar›ndaki lezyonlar›n artmas› üzerine tekrar başvurdu ve infektif
endokardit ön tan›s›yla infeksiyon hastal›klar› kliniğine yat›r›ld›.
Resim 1a. Sol el baş parmakta, sol ayak beşinci parmakta ve ayak taban›nda hemorajik, maküler lezyonlar (Janeway lezyonlar›).
Hastan›n sistemik muayenesinde; genel durum ortayd› ve şuur aç›kt›. Kan bas›nc› 120/80 mmHg, nab›z
118/dak, solunum 22/dak ve ateş 36.8°C idi. Derisi
soluktu ve sağ gözde subkonjunktival kanama odaklar› mevcuttu. Kalp muayenesinde kalp sesleri ritmik
ve taşikardikti, tüm odaklarda 3/6°’den sistolik üfürüm duyuluyordu. Karaciğer ve dalak ele gelmiyordu, traube alan› kapal›yd›. Sol el baş parmakta, ikinci parmakta, sağ ayak üçüncü parmakta, sol ayak beşinci parmakta ve ayak taban›nda basmakla solmayan 0.3 x 0.3 cm boyutlar›nda hemorajik, maküler,
ağr›s›z lezyonlar, sol ayak medialinde 0.1 cm boyutlar›nda ağr›l› k›rm›z› renkte nodüler lezyonlar vard›
(Resim 1a, 1b). Sağ üst ve alt ekstremitede hafif kuvvet kayb› mevcuttu.
Resim 1b. Sol ayak medialinde 0.1 cm boyutlar›nda
k›rm›z› renkte nodüler lezyon (Osler nodülü).
Laboratuvar incelemelerinde; Hb 9.8 mg/dL, lökosit
10400/mm3, trombosit 163000/mm3, sedimentasyon
h›z› 58 mm/s bulundu. Periferik yaymada parçal›
%76, lenfosit %14, çomak %6, trombositler yeterli
kümeli ve eritrositlerde hipokromik normositer görünüm saptand›. İdrar mikroskopisinde 30 lökosit/mm3
vard›. Kan şekeri 95 mg/dL, BUN 12 mg/dL, kreatinin 0.5 mg/dL, Na 126 mmol/L, K 4.4 mmol/L, Cl 92
mmol/L, AST 34 U/L, ALT 28 U/L, protein 6 g/dL,
albumin 2.9 g/dL, LDH 681 U/L, GGT 33 U/L idi.
Akciğer grafisi ve elektrokardiyografi normaldi.
Transtorasik ekokardiyografide mitral kapak prolapsusu ve 2-3°’den mitral yetmezlik saptand›, vejetasyon izlenmedi (Resim 2a). El ve ayak parmaklar›ndaki lezyonlardan al›nan aspirasyon materyalinde
gram-pozitif, küme oluşturan koklar görüldü. Kan
kültürleri ve ekstremitelerdeki lezyonlardan kültür
al›nd›. Hastan›n klinik tablosunun stafilokoklara bağl› olduğu düşünülerek ve daha önce hastanede yatma
hikayesi gözönüne al›narak vankomisin (4 x 500
mg/gün) ve rifampisin (1 x 600 mg/gün) tedavisi baş-
land›. Yat›ş›n›n üçüncü gününde kan ve ekstremitelerdeki lezyonlardan al›nan kültürlerinde metisiline
duyarl› S. aureus izole edildi. Vankomisin kesilerek
tedaviye nafsilin (4 x 2 g/gün) ve rifampisin ile devam edildi. Yap›lan transözefageal ekokardiyografisinde mitral kapak anteriorda 5 x 4 mm çap›nda vejetasyon saptand› (Resim 2b). Hastan›n tedavisinin
yedinci gününde ateşi düştü, lökositozu geriledi. Baş
ağr›s›n›n devam etmesi üzerine çekilen beyin kompüterize tomografisinde hipodens lezyon (geçirilmiş
infarktla uyumlu görünüm) saptand›. Beyin ödemi
yoktu (Resim 3). Ponksiyon ile al›nan BOS’ta hücre
say›s› 200 beyaz küre/mm3 idi ve mononükleer hücre hakimiyeti vard›. Protein art›ş› ve glukozda azalma saptand›. Beyin manyetik rezonans (MR) incelemesinde septik emboliler ve şift ile uyumlu görünüm
vard› (Resim 4). Beyin cerrahisi bölümü ile konsülte
edilen hastaya cerrahi girişim düşünülmedi. Hastaya
30 gün parenteral nafsilin ve oral rifampisin verildi.
Daha sonra ise 60 gün süreyle oral sulbaktam/ampisilin tedavisi verildi. Tedaviye antikonvülsan ilaç ek-
84
Türkiye Tıp Dergisi 2001; 8(2): 83-87
Resim 2a. Transtorasik ekokardiyografik görünüm.
Resim 3. Serebral CT’de hipodens (geçirilmiş infarktla uyumlu görünüm) lezyon.
Resim 2b. Transözefageal ekokardiyografide vejetasyonla uyumlu görünüm.
lenmedi. Kontrol beyin MR’de apse özelliğini gösteren, kontrastlanan lezyonlar›n say› ve boyutlar›nda
belirgin küçülme izlendi. Kontrol ekokardiyografide
vejetasyon dansitesinde olmayan, fibröz doku oluşumu izlendi. Kalp damar cerrahisi ile konsülte edilen
hastan›n klinik olarak kalp yetmezliği bulgular›n›n
olmamas› ve sol ventrikül sistolik fonksiyonlar›n›n
yeterli olmas› nedeniyle mitral yetmezliği aç›s›ndan
operasyon önerilmedi. Takiplerinin yap›lmas›na karar verildi. Hastan›n antibiyotik tedavisi kesildikten
sonra üç ay süre ile ayda bir kontrol muayeneleri yap›ld›. Antimikrobiyal profilaksi aç›s›ndan gerekli bilgiler verildi. Bu süre içerisinde relaps veya komplikasyon gözlenmedi.
TARTIŞMA
Endokarditler doğal kapak endokarditi, intravenöz
ilaç bağ›ml›lar›nda görülen endokardit ve protez kapak endokarditleri olarak s›n›fland›r›labilir (2). Doğal kapak endokarditlerinin %20-30’unda etken stafilokoklard›r ve bu olgular›n %80-90’› S. aureus’a
bağl›d›r (1-3). Stafilokoklara bağl› endokardit yük-
Resim 4. Serebral MR’de septik emboliler (multiple
beyin apsesi) ve şift ile uyumlu görünüm.
sek morbidite ve mortaliteye sahiptir. S. aureus endokarditinde klinik tablo akuttur. Yüksek ateş, yayg›n kas, eklem ağr›lar› ve embolik bulgular vard›r.
Embolik olaylar erken dönemde ortaya ç›kabilir, metastatik komplikasyonlar ön planda olabilir (1-5).
İnfektif endokarditte tedavi s›ras›nda ve sonras›nda
hastalar›n yaklaş›k 1/3’ünde sistemik emboli gelişir.
85
Alp E, Aygen B, Yıldız O, Doğanay M
Olgular›n en az 1/3’ünde serebral emboli vard›r. Ayn› zamanda serebral infarkt, arterit, apse ve mikotik
anevrizma da saptanabilir (1). Beyin apsesi; bakterilerin, mantarlar›n veya protozoonlar›n neden olduğu
beyin parankimi içerisinde lokalize olan süpüratif
proçeslerdir. Beyin apselerinin yaklaş›k 1/3’ü uzak
bir infeksiyon odağ›ndan etkenin hematojen yolla yay›l›m› ile oluşmaktad›r (1,4). Beyin apsesi veya pürülan menenjit en s›k S. aureus endokarditinde görülür (2). Tabloya mikroemboli ve serebrovasküler
hastal›k eşlik edebilir (1). Sunulan bu olgunun ilk
başvuru şikayeti serebrovasküler hastal›k şeklinde
idi ve sağda hemiparezi vard›. Hematojen kaynakl›
beyin apseleri multiple ve multiloküledir (4). Bu olguda da çekilen MR’de beyinde çok say›da apse
alanlar› saptand›. Hastan›n septik emboliye bağl› diğer bulgular› ekstremitelerde saptad›ğ›m›z hemorajik, maküler, ağr›s›z plaklar tarz›ndaki “Janeway”
lezyonlar› idi. Üfürüm, subkonjunktival peteşi, Osler
nodülleri, splenomegali endokardit tan›s›n› destekleyen diğer bulgulard›.
Doğal kapak endokarditi olan hastalar›n %60-80’inde bir kalp hastal›ğ› vard›r. Olgular›n %30-50’sinde
mitral kapak prolapsusu saptand›ğ› bildirilmiştir.
Uluslararas› Konsensus Raporlar›’na göre sadece
mitral kapak prolapsusu olan hastalar infektif endokardit aç›s›ndan risk taş›mazken, mitral kapak prolapsusu ile birlikte mitral yetmezliği olan hastalar infektif endokardit riski taş›rlar ve bu grup hastalara
riskli girişimlerde antibiyotik profilaksisi verilmesi
gerekir (6). Olgumuzda yap›lan transözefageal ekokardiyografide mitral kapak prolapsusu ile beraber
ikinci dereceden mitral yetmezlik olduğu belirlendi.
Ayr›ca transtorasik ekokardiyografide vejetasyon
görülmezken, transözefageal ekokardiyografide mitral ön yaprakta vejetasyon saptand›. Bu da küçük vejetasyonlar›n saptanmas›nda transözefageal ekokardiyografinin tan›sal önemini göstermektedir (4,7).
Endokardit tedavisinde amaç vejetasyondaki mikroorganizman›n eradikasyonu olmal›d›r. Yeterli ve yüksek konsantrasyonlarda bakterisidal ilaç rejimleri, vejetasyonun sterilizasyonunu sağlayacak ve dolay›s›yla nüksü önleyecek kadar uzun sürede uygulanmal›d›r
(2,5). İn vitro çal›şmalarda ve hayvan deneylerinde,
metisiline duyarl› stafilokok endokarditlerinde semisentetik penisilin ile aminoglikozid kombinasyonunun, sadece semisentetik penisilin tedavisine göre üç
kat daha etkili olduğu, vejetasyonda daha k›sa sürede
sterilizasyonu sağlad›ğ› gösterilmiştir. Metisiline duyarl› S. aureus infeksiyonlar›nda semisentetik penisilinlerle vankomisine göre daha iyi klinik sonuçlar el-
86
de edilir. Buna karş›n metisiline dirençli suşlarda ve
penisilin allerjisi olanlarda glikopeptit antibiyotikler
seçilmelidir (5,8,9). Metisiline duyarl› S. aureus endokarditlerinde beta-laktamaza dirençli penisilinler 46 hafta tek baş›na veya 5-7 günlük gentamisin kombinasyonu ile verilebilir. Komplike olgularda beta-laktam ile aminoglikozid kombinasyonuna rifampisin
eklenebilir. Sulbaktam/ampisilinin intrakaviter konsantrasyonu değişken olmakla beraber beyin apsesi
olan olgularda başar›l› sonuçlar al›nmaktad›r (10).
Santral sinir sistemi tutulumunda, persistan bakteremide ve metastatik infeksiyonlar›n varl›ğ›nda tedavi
süresi 6 hafta veya daha uzun olmal›d›r (5,8). Kliniğimize yatan bu olguda da metastatik infeksiyonlar gözönüne al›narak nafsilin ile rifampisin kombinasyon
tedavisi verildi ve ard›ş›k tedaviye sulbaktam/ampisilin ile devam edildi. S. aureus’a bağl› infektif endokarditte mortalite oran› hala %25-40 gibi oldukça
yüksektir (4). Mortaliteyi artt›ran risk faktörleri; ileri
yaş, erkek cinsiyet, sol kalp endokarditi ve santral sinir sistemi tutulumudur (5,11). Hastam›zda etkene
yönelik uygun antimikrobiyal tedavi ile yedinci günde ateş düştü, klinik iyileşme izlendi, periferik septik
emboliler kayboldu, kontrol kan kültürlerinde üreme
izlenmedi ve herhangi bir komplikasyon gelişmedi.
Günümüzde antimikrobiyal tedavi alan›ndaki ilerlemelere karş›n bakteremik stafilokok infeksiyonlar›
önemli bir problem olma özelliğini sürdürmektedir.
Bu olgularda iyi bir prognoz için erken ve uygun antimikrobiyal tedavinin geç kalmadan başlan›lmas›
kaç›n›lmazd›r.
KAYNAKLAR
1.
Korzeinowski OM, Kaye D. Endocarditis. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR (eds). Infectious
Diseases. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders 1998:
663-75.
2.
Kaye D. Infective endocarditis. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ (eds). Principles of Internal
Medicine. 14th ed. New York: The McGrow-Hill
Companies 1998: 785-91.
3.
Aygen B. Stafilokok infeksiyonlar›nda klinik ve tan›.
8. Türk Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastal›klar› Kongresi, Kongre Kitab›. Ankara 1997: 331-40.
4.
Scheld WM, Sande MA. Endocarditis and intravascular infections. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R
(eds). Principles and Practice of Infectious Diseases.
4th ed. New York: Churcill Livingstone 1995: 740-83.
5.
Carbon C, Chiodini PL, Hoiby N, et al. Staphylococcal endocarditis-recommendations for therapy. Clin
Microb and Infect 1998; 4(Suppl 3): 27-33.
Türkiye Tıp Dergisi 2001; 8(2): 83-87
6.
Carbon C, Chiodini PL, Hoiby N, et al. Antibiotic
prophylaxis for infective endocarditis. Clin Microb
and Infect 1998; 4(Suppl 3): 56-61.
7. Karchmer AW. Infective Endocarditis. In: Braunwald
E (ed). Heart Disease. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders Co 1997: 1077-104.
8. Watanakunakorn C. Staphylococcal endocarditis.
Curr Opin Infect Dis 1996; 9: 105-8.
9. Pittet D. Infective endocarditis and glycopeptides. J
Infect 1998; 37: 127-35.
10. Tunkel AR, Wispelwey B, Scheld WM. Brain abscess.
In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. New
York: Churcill Livingstone 2000; 1016-28.
11. Dyson C, Barnes RA, Harrison GAJ. Infective endocarditis: An epidemiological review of 128 episodes.
J Infect 1999; 38: 87-93.
YAZIŞMA ADRESİ:
Doç. Dr. Bilgehan AYGEN
Erciyes Üniversitesi T›p Fakültesi
Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastal›klar›
Anabilim Dal›
38039, KAYSERİ
87