FONKSİYONEL TRİKÜSPİT YETMEZLİĞİNDE DE VEGA
advertisement
T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KALP DAMAR CERRAHİSİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. Mutasim SÜNGÜN FONKSİYONEL TRİKÜSPİT YETMEZLİĞİNDE DE VEGA ANÜLOPLASTİ İLE KALANGOS BİODEGRADABL RİNG ANÜLOPLASTİNİN ERKEN ve ORTA DÖNEM SONUÇLARININ KARŞILAŞTIRILMASI (Uzmanlık Tezi) Dr. Serkan KETENCİLER EDİRNE - 2009 1 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim süresince mesleki bilgi ve deneyimimi arttırmamda büyük destek ve yardımlarını gördüğüm, bana cerrahi sanatını öğreten değerli hocam Trakya Üniversitesi Rektörü ve Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı sayın Prof. Dr. Enver DURAN’a, tezimin hazırlanması aşamasında yardımını esirgemeyen ve anlayışla eğitimime katkıda bulunan sayın Doç. Dr. Turan EGE’ye, tez danışmanım sayın Prof. SÜNGÜN’e, anlayışla Dr. eğitimime Mutasim katkıda bulunan öğretim üyesi sayın Prof. Dr. Murat DİKMENGİL ve Doç. Dr. Suat CANBAZ’a, çalışmalarıma katkıda bulunan Biyoistatistik Anabilim Dalı öğretim üyesi sayın Yrd. Doç. Dr. Fatma Nesrin TURAN’a, tüm asistan arkadaşlarıma, hemşirelere, teknisyenlere ve personele teşekkür ederim. 2 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ .........................................................................................................1 GENEL BİLGİLER.....................................................................................................3 TARİHÇE......................................................................................................................3 ANATOMİ ....................................................................................................................5 KAPAK HASTALIKLARI ..........................................................................................9 GEREÇ VE YÖNTEMLER .....................................................................................29 BULGULAR ...................................................................................................................35 TARTIŞMA ....................................................................................................................54 SONUÇLAR ...................................................................................................................64 ÖZET ................................................................................................................................66 SUMMARY ....................................................................................................................68 KAYNAKLAR...............................................................................................................70 EKLER 3 SİMGE VE KISALTMALAR ACC : Amerikan Kardiyoloji Koleji AD : Aort Darlığı AHA : Amerikan Kalp Cemiyeti APZ : Aktive Pıhtılaşma Zamanı AVR : Aort Kapak Replasmanı CCS : Canadian Cardiovascular Society DKMP : Dilate Kardiyomiyopati DM : Diyabetes Mellitus EF : Ejeksiyon Fraksiyonu EKG : Elektrokardiyografi KABG : Koroner Arter “Bypass” Greft Cerrahisi KAH : Koroner Arter Hastalığı KBY : Kronik BöbrekYetmezliği KKZ : Kros Klemp Zamanı KOAH : Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı KPBZ : Kardiyopulmoner “Bypass” Zamanı LA : Sol Atriyum LV : Sol Ventrikül LVEDD : Sol Ventrikül Diyastol Sonu Çapı LVEDV : Sol Ventrikül Diyastol Sonu Hacmi LVESD : Sol Ventrikül Sistol Sonu Çapı LVESV : Sol Ventrikül Sistol Sonu Hacmi 1 LVESVI : Sol Ventrikül Sistol Sonu Hacim İndeksi MD : Mitral Darlık MY : Mitral Yetmezlik NYHA : New York Heart Association PAP : Pulmoner Arter Basıncı PD : Pulmoner Darlık PTFE : Politetraflouroetilen PY : Pulmoner Yetmezlik RA : Sağ Atriyum RV : Sağ Ventrikül SVH : Serebrovasküler Hastalık S2 : İkinci Kalp Sesi S3 : Üçüncü Kalp Sesi S4 : Dördüncü Kalp Sesi TD : Triküspit Darlığı TEE : Transözafagial Ekokardiyografi TTE : Transtorasik Ekokardiyografi TVR : Triküspit Kapak Replasmanı TY : Triküspit Yetmezliği VYA : Vücut Yüzey Alanı YBÜ : Yoğun Bakım Ünitesi 2 GİRİŞ VE AMAÇ Triküspit kapak patolojilerinin cerrahi tedavisi kapak cerrahisinin gelişimi içerisinde nedense en sona bırakılmıştır. Kalp kapaklarına yönelik cerrahi uygulamaların yeni başladığı yıllarda triküspit kapak patolojilerinin ihmal edilebileceği düşünülüyordu. Fakat bugün biz artık biliyoruz ki triküspit kapağı ihmal etmek hastayı ihmal etmektir. Cerrahi olarak triküspit hastalıklarını organik ve fonksiyonel triküspit hastalıkları olmak üzere iki grupta inceleyebiliriz, organik triküspit hastalıkları fonksiyonel triküspit hastalıklarına göre daha nadir görülür (1). Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin sebepleri arasında sol ventrikül yetmezliği ile seyreden tüm sol ventrikül hastalıkları, mitral darlığı veya yetmezliği, pulmoner venöz konjesyon, pulmoner vasküler dirençte artışa sebep olan hastalıklar (primer pulmoner hipertansiyon, atriyal septal defekt, ventriküler septal defekt, patent duktus arteriozus, intrinsik pulmoner hastalıklar), akut veya kronik pulmoner emboli sayılabilir. Fonksiyonel triküspit yetmezliği sebepleri arasında en sık görülen sol taraflı kalp kapak patolojilerinin sebep olduğu pulmoner hipertansiyon ve sonucunda artmış sağ ventrikül diyastolik basıncı, sağ ventrikül dilatasyonuna ve anüler dilatasyona yol açar. Bu durumda triküspit kapağı tutan organik bir sebep olmamasına rağmen uzun süreli sağ ventrikül dilatasyonu ile triküspit yetmezliği kalıcı olabilir (2). Günümüzde sol taraf kalp kapak patolojilerine sekonder gelişen triküspit kapak fonksiyonel yetmezliğinin cerrahi olarak tedavi edilmesi gerektiği konusunda genel olarak görüş birliğine varılmıştır (3,4). Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin cerrahi olarak tedavisinde sıklıkla kullanılan yöntemler arasında semisirküler sütür anüloplasti (De Vega), anüler plikasyon (Kay metodu), anüler ring anüloplasti ve kapak replasmanı sayılabilir. Tüm bu yöntemler arasında en sık 1 olarak sütür anüloplasti ve ring anüloplasti yöntemleri kullanılmaktadır. İyi bilinen ve sıklıkla uygulanan De Vega yöntemine karşı birçok ring materyali bulunmaktadır. Anüloplasti ringleri doğal kapak anülüsüne sütüre edilen, anülüsün dilatasyonunu düzelten, ona yeniden şekil veren, sistol sırasında yaprakçıkların tam kapanmasını kolaylaştıran ve kapak tamirinin tamamlayıcısı olan suni protezlerdir (5). Ringlerin gelişimine bakılacak olursa 1968 yılında Carpentier’in insanda uyguladığı ilk rijid ring ile başlayıp sonrasında Duran ve Cosgrove’un fleksibl ring materyalleri ile devam ettiğini görmekteyiz. Rijid ringlere alternatif geliştirilen fleksibl ringlerin triküspit anülüsün fizyolojik hareketine izin vermeleri en önemli özellikleri olmuştur (6,7). Tüm bu tamir yöntemleri düşünüldüğünde, fonksiyonel triküspit yetmezliğinin düzeltilmesi açısından üzerinde görüş birliğine varılan kusursuz bir tamir yöntemi olmadığı görülmektedir. Bu sebeple ringler evrimleşmeye devam etmektedir. Bu evrimin bir sonraki basamağı biodegradabl ringler olmuştur. Kalangos Biodegradabl Triküspit Ring (Kalangos® Biodegradabl Triküspit Ring, Bioring SA, Lonay, İsviçre) anülüsün yeniden şekillenmesine izin veren, fleksibl ve doğal anülüsün büyüme potansiyelini koruyan biodegradabl bir ringtir (8,9). Bu çalışmadaki amacımız, fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle uygulanan De Vega yöntemi ile Kalangos biodegradabl ring anüloplasti yöntemini geriye dönük olarak inceleyip, birbirlerine göre avantaj ve dezavantajlarını yetmezliğindeki etkinliklerini karşılaştırmaktır. 2 ortaya koyarak, triküspit GENEL BİLGİLER Triküspit kapak hastalıkları çoğunlukla çoklu kapak hastalıkları şeklinde karşımıza çıkarlar. Bunlar arasında en sık karşılaştığımız mitral kapak hastalığı ve yüksek pulmoner arter basıncına sekonder gelişen triküspit yetmezlikleridir. Son yıllarda kalp kapak hastalıkları konusunda olduğu gibi triküspit kapak hastalıkları konusunda da iyi gelişmeler olmuştur. Çoklu kapak hastalığı olan hastalarda, yüksek riskli hastalık grubu haricinde, beraberindeki triküspit kapağın düzeltilmesinin kardiyak performansı da iyileştirdiği ortaya konulmuştur. Özellikle son 10 yılda çoklu kapak hastalıklarına eşlik eden triküspit kapak hastalıklarının cerrahi tedavi endikasyonlarında ve cerrahide kullanılan yöntemlerde yeni yaklaşımlar görmekteyiz. İntravenöz ilaç bağımlılarının, hemodiyaliz hastalarının ve invaziv kardiyak girişimlerin artmasıyla birlikte izole triküspit hastalıkları da eskiye göre daha sık görülür olmuştur. Triküspit kapak hastalıklarını incelerken özellikle sekonder sebeplere (en sık sol kalp kapak hastalıkları) bağlı gelişenlerde patofizyolojik olarak birbirinin devamı niteliğinde olan sol kalp kapak hastalıklarıyla birlikte incelemekte fayda vardır. TARİHÇE Karanlık çağlarda kalple ilgili bilgiler gözlemlerle ve kalbe ilişkin yaralanmalar sonucu meydana gelen değişikliklerle sınırlıyken Rönesansın başlaması ile birlikte geçmişteki bilgilerin sorgulanması ve yeni düşüncelere önem verilmesiyle kalp fonksiyonlarına yönelik ilerlemeler kaydedilmiştir. Klinikte ise kalbe ilk müdahale penetran yaralanmalar sonrasında yapılabilmiştir. 1891 yılında Henry Dalton penetran yaralanması olan hastanın 4. interkostal aralığından toraksa girerek perikardiyal yaralanmayı tespit etti ve tamiri gerçekleştirdi (10). Yine 1896 yılında Dr. 3 Ludwig Rehn göğsünden bıçaklanan ve kalp yaralanması olan hastanın miyokardına sütür koyarak başarılı bir operasyon gerçekleştirdi (11). İntrakardiyak lezyonlara müdahale ancak kalp akciğer makinesinin geliştirilmesi ile sağlanmıştır. 1926’da, Rusya’da Brukhonenko ve Tchetchuline oksijenatör ve iki mekanik pompa ile oluşturdukları bir düzeneği hayvanlarda denemeye başladılar (12). Alexis Carel ve Lindbergh 1935’de bu düzenek ile bir kedinin tiroid glandını 18 gün boyunca perfüze etmeyi başardılar (12). Eş zamanlı olarak bir tıp öğrencisi olan Jay Mclean Heparini keşfetti ve 1920’lerde Heparinin efektif bir antikoagulan olduğu hayvan deneyleri ile kanıtlandı (13). Gibbon 1937 yılında akciğer ve kalp işlevini görebilecek ilk yapay kalp akciğer makinesini geliştirdi (12). Forrest Dodrill 3 Haziran 1952’de sol ventriküler “bypass”ını uyguladı ve daha sonra General Motors ile beraber univentriküler, biventriküler veya kardiyopulmoner “bypass” için gerekli ekipmanı geliştirdiler (12). 1953 yılında Dr. Gibbon, Atriyal Septal Defekti (ASD) olan 18 yaşındaki hastasını Gibbon IBM kalp akciğer makinesini kullanarak başarılı bir şekilde opere etti (14). Hipotermi tekniğinin geliştirilmesi operasyonlar için diğer bir aşamaydı. 1950’deki hayvan deneylerini takiben F.J. Lewis ve M. Taufic 1952’de ASD onarımı için hipotermik teknikleri kullandılar (12). Fakat 1 yaşın altındaki hastalarda kardiyopulmoner “bypass” sonuçlarının kötü olması nedeni ile 1967’de Hikasa derin hipotermi kavramını ortaya attı (14). Derin hipotermi ve dolaşım arresti kavramları aort cerrahisinin ve yenidoğan cerrahisinin gelişmesinde önemli rol oynadı. Jeger ve Tuffier, 1913 yılında hayvan modelinde aort kapak darlığına yönelik cerrahi operasyonu yapmışlardır (11). Dr. Suttar 1925 yılında bayan bir hastanın mitral kapağının komissürlerini parmağı ile yırtarak ilk mitral komissürotomiyi yaptı (11). 1948 yılında Thomas Holmes Sellers, bilateral ilerlemiş pulmoner tüberkülozlu ağır fallot tetralojili hastasına ilk başarılı pulmoner valvulotomiyi yaptı (11). Tüm bunların yanında, kapak onarım ve replasmanları ancak kalp akciğer makinesinin rutin kullanımı ile gerçekleştirilebilmiştir. İlk başarılı subkoroner pozisyonda aort kapak replasmanı 1960’da Dwight Harken tarafından caged-ball protez kapak ile yapıldı (12). Aynı dönemlerde caged-ball kapak ile mitral kapak replasmanı Star ve Edwars tarafından yapılmıştır. 1962 yılında, Donald Ross aortik homogreft kapağı aort kapak replasmanı için ilk defa başarılı olarak uyguladı (11). Aynı yıl Heimbecker tarafından da aortik homogreft kapak kullanıldı. 1964’de Duran ve Gumming aort kapağını 4 xenogreft porcine aort kapak ile replase etti. Carpentier ilk başarılı xenogreft kapak replasmanını 1965’te gerçekleştirdi (15). Kardiyopulmoner “bypass”ta sağlanan gelişmeler doğrultusunda kapak onarımlarında da ilerlemeler sağlanmıştır buna paralel olarak mitral anüloplasti tekniği Wooler, Reed ve Kay tarafından tanımlanmıştır (12). Sonrasında Carpentier ve Duran tarafından anüloplasti ringleri geliştirilmiştir. Triküspit kapak morfolojisine uygun ringlerin oluşturulmasından sonra ringlerin flexible veya rijid mi olması gerektiği üzerine çalışmalar yapıldı. Tam anlamıyla mükemmel bir tamir yöntemi olmadığı için kalp kapak tamirleri üzerine araştırmalar devam etmektedir. ANATOMİ Atriyoventriküler Kapakların Oluşumu Atriyoventriküler endokardiyal yastıkçıklar birleştikten sonra lokal olarak prolifere olan mezenkimal doku atriyoventriküler orifisleri çevreler. Kan akımının başlamasıyla beraber ventriküler yüzde prolifere olan hücrelerde seyrekleşmeler gerçekleşir ve kapaklar oluşur. Bunlar ventriküler duvara kas kordaları ile tutunurlar. Sonuçta kordalardaki kas dokusu dejenere olarak yerini dens konektif dokuya bırakır. Konektif dokudan oluşan kapaklar endokard hücreleri ile kaplanır. Kapaklar ventrikül yüzeyindeki trabeküllere korda tendinealar ve papiller kaslar ile tutunurlar. Böylece, atriyoventriküler kanalda solda iki kapak yaprakçığı biküspit kapağı veya mitral kapağı, sağda üç kapak yaprakçığı triküspit kapağı oluştururlar (16). Kalp Kapakları ve Anülüs Bir pompa gibi çalışan kalbin içinde dört adet kapak kan akımının tek yönlü olmasını sağlar. Venöz girişlerde gerçek kapak bulunmadığından, atriyumlar ile ventriküller arasında iki kapak (atriyoventriküler) ve ventriküllerden büyük atardamarlara gönderilen kanın geri dönmesine izin vermeyen iki semilunar kapak bulunur. Kapakların işleyiş mekanizmaları birbirinden farklı olup, morfolojik yapılarıda tamamen farklıdır (17). Normal bir kalpte kapaklar arasındaki anatomik ilişkiler standarttır. Aort kapak santral bölgede, mitral ve triküspit kapak arasında yer alırken pulmoner kapak aort kapağın anterosuperiorunda ve hemen solunda yer alır. 5 Fibröz ring kalbin dört kapağına da destek oluşturur. Triküspit, mitral ve aort kapağın anülüsleri gerçekte yapısal olarak devamlılık gösteren halkalara benzerler. Pulmoner kapak anülüsü ise diğer 3 kapaktan bağımsızdır, embriyolojik olarak farklı bir dokudan köken alır. Kapak tabanı anülüse uzanım gösteren uzantılarla tutunur. Kapak dokusunun infeksiyonunda bu bağlantılar etkilenebilir sonucunda yaprakçık dehissansına veya anülüsün infeksiyonuna sebep olabilir. Bu 3 kapak anülüsünün yakınlığı infeksiyonun kolaylıkla bir kapaktan diğerine geçmesini kolaylaştırır. Anülüs ayrıca bağ doku lifleri yardımıyla ventrikül kasının içine doğru uzanarak kalbin tabanına tutunur. Ventriküler veya atriyal odacıkların dilatasyonu anülüslerde gerginliğe yol açar, bu da kapağı tabandan uzaklaştırarak kapanma kusuruna sebep olabilir ve kapak yetmezliğine yol açabilir (18). 1. Mitral kapak: Sol atriyoventriküler kapak (mitral kapak) biküspit yapıdadır. Mitral deyimi, Katolik piskoposların ve papanın törenlerde giydikleri ön ve arka iki üçgen dilimli başlığa benzetilerek yapılmıştır. Yaprakçıkları anterior (aortik veya septal) ve posterior (mural veya ventriküler) olarak adlandırılır. Geniş olan anterior yaprakçık kabaca bir üçgen şeklinde ve bu üçgenin tabanı anülüsün yaklaşık 1/3 kısmını işgal etmektedir. Anterior yaprakçık daha düz bir yapıya sahiptir, serbest kenarı genellikle girintili çıkıntılı değildir. Ayrı bir kabartı kapanma hattını (rough zone) yaprakçıkların geri kalanından (clear zone) ayırır. Clear zone’da kordal bağlantılar yoktur. Anterior yaprakçık, aortik-mitral anülüs yoluyla aort kapakla fibröz devamlılığa sahiptir. Fibröz devamlılık mitral anülüsün 1/4’üne denk gelirken aort kapağın sol koroner ve nonkoroner cebinin yarısını içerir. Sol ve nonkoroner cep arasındaki komissür mitral kapağın anterior yaprakçığının orta hattına denk gelmektedir. Daha küçük ve deniz kabuğu şeklinde olan posterior yaprakçık ise anülüsün 2/3’ünü işgal etmektedir. Mitral kapak yaprakçıkları için segmental bir sınıflama yöntemi tariflenmiştir. Yaprakçıklar 6 kısımda incelenir. Anterior yaprakçık A1, A2 ve A3 olarak ayrılırken, posterior yaprakçık P1, P2 ve P3 olarak sınıflandırılır. A1 ve P1 anterolateral bölgede, A2 ve P2 orta kısımda, A3 ve P3 posteromedial kısımda yeralır. Bu sınıflandırma operasyon sırasında morfolojik gözlemleme ve ekokardiyografide kullanışlıdır (19,20). Mitral kapağa ait korda tendinea sayısı 25 civarındadır (2 komissüral, 9 anterior yaprakçığa, 14 posterior yaprakçığa). Mitral kapağa tutunan korda tendineaların büyük çoğunluğu sol ventriküldeki anterolateral ve posteromedial papiller kas gruplarından orijin 6 alırlar. Kordalar genellikle yaprakçıkların serbest kenarlarına tutunurlar. Her bir papiller kas grubundan 4-12 arası korda orijin almaktadır (17). 2. Triküspit kapak: Sağ atriyoventriküler kapağın (triküspit kapak) anterior, posterior ve septal olmak üzere 3 adet yaprakçığı vardır. Triküspit kapak kabaca üçgen şeklinde ve orifisi mitral kapaktan daha geniştir. Triküspit kapağın çevresi 11 cm’dir. Anülüs ayrımı, özellikle septal bölgede olmak üzere belli belirsizdir. Yaprakçıklar ve korda tendinealar mitral kapağa göre daha incedir (21). Yaprakçıkların anülüse yakın sabit kısımları bazal zone olarak adlandırılır ve daha kalındır. Lümene bakan serbest kenarlar (distal zone) düzensiz ve sert kalınlaşmalar gösterir. Korda tendineaların çoğunluğu distal zone’a tutunur. Yaprakçıkların orta bölümleri pürüzsüz, ince ve yarısaydam olduğu için clear zone olarak adlandırılır. Yaprakçıkları birbirinden ayıran 3 adet komissür bulunur, bunlar anteroposterior, anteroseptal ve posteroseptal komissürdür. Anterior yaprakçık, anterosuperior pozisyonda yer alır ve üç yaprakçık arasında en geniş olanıdır. Anterior yaprakçık üzerinde yarıklar bulunabilir. Silver ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada 50 anterior yaprakçıktan 47 tanesinde anteroseptal komissüre yakın bir yarık olduğunu ve bunun en az komissür kadar derin olduğunu saptamışlardır (22). Bu yarıkların, gerçek komissürden ayırt edilmeleri cerrahi açıdan önem taşımaktadır. Anterior yaprakçığa tutunan kordalar anterior ve medial papiller kaslardan orijin alırlar. Posterior yaprakçık genellikle küçük ve deniz kabuğu şeklindedir, kordaları posterior ve anterior papiller kaslardan orijin alır. Septal yaprakçık ise posterior yaprakçıktan biraz daha büyük yapıdadır, kordaları posterior ve septal papiller kaslardan orijin alır. Ortalama 25 adet korda yaprakçıkların serbest kenarlarına, ventriküler yüzlerine, bazal kısımlarına ve komissür yerlerine sıkıca yapışırlar (komissüral kısımlar 3, anterior yaprakçık 7, posterior yaprakçık 6 ve septal yaprakçık 9 korda alır). Kordalar 1.5-2 cm uzunluğunda, 1-2 mm kalınlıkta olup, kompakt kollajen liflerinden oluşurlar. Buna rağmen esnemeleri ve yırtılmaları mümkündür. Triküspit kapak anülüsü anterior ve posterior kısımda daha esnek bir subendokardiyal yapıda olduğu için dilatasyona müsaittir (23). Triküspit kapağın cerrahi açıdan en önem taşıyan kısmı septal yaprakçığın ve anteroseptal komissürün iletim sistemine olan yakınlığından kaynaklanmaktadır (Şekil 1). Koch üçgeni, triküspit kapağın septal yaprakçığının inferiorunda, koroner sinüsün posteriorunda ve Todaro tendonunun superiorunda yer alan bölgedir. Bu bölgeyi önemli kılan atriyoventriküler nodun burada bulunmasındandır. Membranöz septum genellikle septal 7 yaprakçığın altında ve anteroseptal yaprakçığın inferiorunda seyreder fakat septal ve anterior yaprakçıkların septuma bağlantı noktaları çoğu zaman farklılık göstermektedir. His demeti, membranöz septumun interventriküler komponentinin altında seyrederek (komissürün yaklaşık 5 mm inferiorunda) sağ trigona girer ve musküler septum boyunca devam eder. Septal yaprakçığın membranöz septum ve komissür arasında kalan ve triküspit anülüs boyunca devam eden kısmı iletim sistemi ile yakın ilişkilidir. Şekil 1. Triküspit kapağın ileti yolu ile ilgisi (18) AV: Atriyoventriküler 3. Aort kapak: Semilunar kapaklar iki adet olup kalpten çıkan atardamarların başlangıcında yer alırlar. Bunların açılıp kapanması kan akımı ve basınç farkı sayesinde gerçekleşir. Atriyoventriküler kapaklarda olduğu gibi korda tendinea ve papiller kas gibi ayarlayıcı mekanizmaları yoktur. Damar lümenine içten tutunan üç adet yuvarlak cep şeklindeki yapı bunlara semilunar denmesine neden olur. Aort kapağı kalbin en merkezi konumda ve en zor ulaşılan kapağıdır. Açıklığı yaklaşık 3 cm çapındadır. Son derece önemli komşulukları vardır; sol tarafta mitral kapağın anülüsü ve anterior yaprakçık ile; sağ tarafta membranöz septum ve His demeti ile. Sinüslerin ikisinden sağ ve sol koroner arterler çıktığı için sağ semilunar yaprakçık klinikte sağ koroner yaprakçık, sol semilunar yaprakçık ise sol koroner yaprakçık olarak bilinir. Posterior kısımda bulunan ve herhangi koroner damarın çıkmadığı posterior semilunar yaprakçık için de nonkoroner 8 yaprakçık deyimi kullanılır. Semilunar yaprakçıkların düğümcükleri Arantii nodülü, cepleri de sinüs Valsalva ismiyle bilinir (22). Belirgin bir supravalvüler kristanın altında aort kökü şişkindir ve bulbus aorta olarak isimlendirilir. Sağ sinüsün üst kenarına yakın 3-4 mm çapında sağ koroner ostium, sol sinüsün ortalarında 4-5 mm çapında sol koroner ostium görülür (24). 4. Pulmoner kapak: Pulmoner kapak sağ ventrikül infindibulum’unda yer alır. Diğer kalp kapaklarına göre pulmoner kapak daha proksimal seviyede ve bağımsız konumdadır. Kapaklar düzleminin en önünde yer alır. İntraluminal basınç nispeten daha düşük olduğu için daha ince ve zarif yapısı vardır. Üç adet yarımaysı yaprakçık (anterior semilunar yaprakçık, sağ semilunar yaprakçık, sol semilunar yaprakçık) fetal kalbe göre tarif edildikleri için, yetişkinlerde 45º sola dönmüş pozisyondadır. Orta düğümcüklere Morgagni nodülleri denir. Pulmoner trunkus sinüsleri belirgin bir şişkinlik oluşturmazlar. Trunkusun iç yüzünde supravalvuler krista da çok net değildir. KAPAK HASTALIKLARI Kalp kapağı hastalığı olan hastaların değerlendirme ve tedavisi son kırk yıl içinde birçok değişikliğe uğramıştır. Gelişmiş ülkelerde akut romatizmal ateşin insidansının azalmasına paralel olarak romatizmal kalp hastalığı insidansı da azalmıştır fakat gelişmekte olan ülkelerde romatizmal kalp hastalığı hala ilk sırada yer almaktadır. Şiddetli kapak hastalığı olan hastaların tedavisi kapsamında kapak cerrahisinde majör ilerlemeler kaydedilmiştir; aslında şiddetli kapak hastalığı olan hastalar artık cerrahi adayları olarak kabul edilmektedir. Bu hastaların tanı ve takibinde ekokardiyografi/doppler ultrasonografi çok önemli bir role sahiptir. Aort Kapak Hastalıkları 1. Aort kapak darlığı: Aort darlığı (AD) sol ventrikülden aorta geçen kanın obstruksiyonudur. Obstruksiyon seviyesi aort kapağa göre adlandırılır. Obstruksiyon aort kapağın üzerindeyse supravalvüler, altındaysa subvalvüler veya kapaktaysa valvüler darlık olarak isimlendirilir. Supravalvüler AD konjenital bir lezyondur. Subvalvüler AD ise ya konjenital bir lezyon olan fibromüsküler obstruksiyondan ya da hipertrofik kardiyomiyopatiden kaynaklanır. En sık AD nedenleri konjenital, romatizmal ve dejeneratiftir (kalsifik). Dejeneratif AD yaşlı hastalarda en sık kapak replasman sebebidir (25). 9 Aort kapak alanının azalması ile birlikte kanın sol ventrikülden (LV) aortaya taşınması sırasında enerji tüketimi artar. Gradyan azalmasını tespit edebilmek için aort kapak alanının en az %50 azalması gerekmektedir (26). LV ile aorta arasında basınç gradyanı oluştuğu zaman LV basıncı artar fakat aortadaki basınç sabit kalır (son evre kalp yetmezliği gelişinceye kadar). LV basıncının artması duvar gerilimini arttırır bu da LV fonksiyonlarını bozar. Kompensatuvar mekanizma olarak hipertrofi gelişir bu da duvar gerilimini azaltır. AD’nda kalbin diyastolik fonksiyonuda bozulur (27). AD’nın semptomları arasında angina pektoris, senkop, efor presenkobu, dispne ve kalp yetersizliği bulguları görülebilir. AD olan hastalar infektif endokardit açısındanda risk altındadırlar. Aort darlığı en sık fatal seyreden kapak lezyonudur. Asemptomatik hastada ani ölüm riski %5 iken semptomatik hastada ani ölüm riski %20 civarındadır. Semptomlar ortaya çıktıktan sonra yaşam süresi 2-3 yıldır (28,29). Cerrahi endikasyon ve zamanlama: Aort darlığı olan hastalarda cerrahi endikasyonu ve zamanlamayı belirleyen en önemli faktör semptomatolojidir. Ciddi LV disfonksiyonu ve düşük gradientli aort stenozu olan olgularda, anatomik olarak kanıtlanmış ciddi darlık olmadığı sürece aort kapak replasmanı (AVR) yapılmamalıdır. Bu sebeple transvalvüler gradient yüksekte olsa asemptomatik hastada cerrahi endike değildir. Bunun yanında egzersize hipotansiyon yanıtı olan, LV sistolik disfonksiyonu, aşırı LV hipertrofisi (> 15 mm) veya kapak alanı 0.7 cm2’nin altında olan hastalar asemptomatik olsalar bile cerrahi endikasyon vardır. Koroner arter “bypass” cerrahisi adayı hastalardan orta veya ileri aort darlığı olan içinde cerrahi endikasyon vardır. İleri derecede deprese LV’ü olan ve dekompanse kalp yetmezliği gelişmiş hastalarda cerrahi tartışmalıdır. Deprese LV’e karşın transvalvüler gradient 50 mmHg civarındaysa, AVR sonrası afterload azalacağından ve ejeksiyon fraksiyonu (EF) artacağından genellikle hastanın hemodinamik durumu düzelir. Transvalvüler gradient 30 mmHg’ye kadar düşmüşse bu hastalarda LV düzelemiyecek kadar bozulmuştur ve kapak replasmanından fayda görmez (28,29). 2. Aort kapak yetmezliği: Romatizmal kapak hastalığı, anüloaortik ektazi, doğal kapak endokarditleri, konjenital aort kapak hastalığı, balon katater uygulamalarına bağlı iyatrojenik sebepler, sifilitik asendan aort anevrizmaları, aortitler ve göğüs travmalarına bağlı aort yaprakçık rüptürleri aort kapak yetmezliği sebepleridir. 10 Aort kapak yetmezliği olan hastalar stenozu olanlara göre daha uzun süre asemptomatik olarak kalabilirler. Birçok hastada görülen semptomlar aslında pulmoner venöz hipertansiyon bulgularını (dispne, ortopne, paroksismal noktürnal dispne, pulmoner ödem) yansıtmaktadır. Karotis ve diğer nabızlar sıçrayıcı tarzdadır. Nabız basıncı artmıştır. Oskültasyonda, aort odağında kalbin apeksine doğru yayılan erken diyastolik üfürüm duyulur. Apikal odakta duyulan mid-diyastolik üfürüm Austin Flint üfürümü olarak adlandırılır. Cerrahi endikasyon ve zamanlama: Gelişen cerrahi tekniklere rağmen aort yetmezliği sebebiyle opere edilen hastaların %20’sinde preoperatif varolan sol kalp yetmezliği bulguları postoperatif dönemde düzelmez, bu LV fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak bozulduktan sonra operasyon yapılmış olmasına bağlıdır. Bu nedenle cerrahi karar, AVR’nin getireceği komplikasyonlar ve geri dönüşümsüz LV disfonksiyonu gelişmesi arasındaki dengeye göre karar verilmelidir (28,30). Aort yetmezliğinde cerrahi karar vermede en önemli nokta LV fonksiyonlarının doğru olarak değerlendirilmesidir. Sol ventrikül fonksiyonlarını en iyi gösteren parametreler; sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD), sol ventrikül sistol sonu hacim indeksi (LVESVI) ve EF’dir. EF’si %50’nin altına düşmüşse, LVESD’i 55 mm’nin (veya 26 mm/m2) üstüne çıkmışsa ve LVESVI’i 60 mL/m2 üzerine çıkmışsa LV fonksiyonlarının bozulmaya başladığından sözedebiliriz. Kesin AVR endikasyonları (31): 1. NYHA (New York Heart Association) klas 3-4, normal LV sistolik fonksiyonları (EF≥50) olan hastalar, 2. NYHA klas 2, normal LV sistolik fonksiyonları (EF≥50) olan fakat takipte LV dilatasyonu ve azalan efor intoleransı olan hastalar, 3. CCS (Canadian Cardiovascular Society) klas 2-4, koroner arter hastalığı ile birlikte veya olmayan hastalar, 4. Hafif-orta LV disfonksiyonu (EF: %25-%49) olan asemptomatik veya semptomatik hastalar, 5. Koroner arter “bypass” cerrahisi, aort cerrahisi veya diğer kapak cerrahisi geçirecek hastalar, 6. NYHA klas 2, normal LV fonksiyonları ve takiplerde stabil LV boyutları, stabil egzersiz toleransı olanlar, 11 7. Asemotomatik ve LV sistolik disfonksiyonu (EF<50) varsa veya ciddi LV dilatasyonu (LVEDD>75 mm veya LVESD>55 mm) ile EF normalse yüksek riske rağmen AVR endikedir. 8. Aort disseksiyonu veya anevrizma gibi proksimal aort hastalıklarında TTE ile aort kökü dilatasyonu ≥50 ise AVR endikedir. Aort Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi Aort kapak cerrahisinde genellikle AVR uygulanmaktadır, sınırlı sayıdaki vakalarda aort kapak tamiri düşünülebilir. Aort kapak tamirlerinde antikoagulasyon gerekmez. Dezavantajı erken kompetansın hemen sağlanamamasıdır. Kapak tamiri uygulanan vakaların yaklaşık %25’i ilerleyen dönemde AVR’ye gitmektedir. Aort kapak replasmanında iki tip protez kullanılır; mekanik kapaklar ve biyoprotezler. Mekanik kapaklar: Mekanik kapak takılan hastalar ömür boyu antikoagulan kullanmak durumundadırlar. Ayrıca tromboembolik komplikasyonlar biyoprotezlere göre daha sık görülmektedir. Bileaflet kapaklar diğer mekanik kapaklar arasında en az sistolik gradient oluşturular ayrıca diyastolik geri akım miktarıda en az olan kapak tipidir. Mekanik kapaklar arasında en iyi hemodinamik performansı sağlayan bileaflet kapaklardır. Biyoprotez kapaklar: 1. Heterogreft kapak: Heterogreftler sığır veya domuzlardan elde edilir. Stentli ve stentsiz olabilirler. Bunların en önemli avantajı tromboemboli riskinin düşük olması ve antikoagulasyon gerektirmemesidir. Heterogreftlerin en önemli dezavantajı progresif dejenerasyondur. Çocuklarda kalsiyum döngüsü daha hızlı olduğu için dejenerasyon çok daha erken dönemde başlar. Erişkin hastalarda dejeneratif değişiklikler replasman sonrası 8.-10. yıllarda ortaya çıkar. Heterogreftle replasman yapılan hastaların %40’ında 10 yıl sonra kapakta oluşan dejenerasyon sebebiyle yeni bir operasyon gerekmektedir (32). 2. Homogreft kapak: Homogreft kapaklar, ölü insanlardan alınarak ya kriyoprezervasyon ile dondurarak ya da antibiotikli besleyici solüsyonlarda saklanarak hazırlanır. Kapak hemodinamiğinin mükemmel olması, antikoagulasyon gerektirmemesi, tromboemboli riskinin çok düşük olması ve endokarditte güvenli bir şekilde kullanılması önemli avantajlarıdır (33). Homogreft kapak takılan hastaların 10 yıl içerisinde %2-5’inde 12 dejenerasyon sebebiyle yeni operasyon ihtiyacı doğmaktadır. Temin edilmesindeki zorluklar başlıca dezavantajıdır. 3. Otogreft kapak: Otogreft kapaklar hastanın kendi dokusundan elde edilir. Bunun için ya perikard kullanılarak peroperatif kapak yapılır, ya da hastanın pulmoner kapağı aort kapak yerine takılır pulmoner kapak yerine de homogreft kapak koyulur (Ross prosedürü). Pulmoner otogreft, mükemmele yakın hemodinami sağlar, endokardit riski yoktur, antikoagulan gerektirmez ve en önemlisi uzun dönemde dejenerasyon göstermemesi sebebiyle çocuklarda güvenle kullanılabilir (34). Aort kapak replasmanının hastane mortalitesi %5’in altındadır (31). Mitral Kapak Hastalıkları 1. Mitral darlık: Edinsel mitral kapak darlığının en önemli etyolojik sebebi romatizmal mitral kapak hastalığıdır (35). Diğer nadir sebepler arasında konjenital mitral darlık (MD), infektif endokardit, neoplazi, masif anüler kalsifikasyon, sistemik lupus eritromatozis, karsinoid, metiserjid tedavisi, Hunter-Hurler sendromu, Fabry hastalığı, Whipple hastalığı ve romatoid artirit sayılabilir. Romatizmal kökenli MD ile birlikte atriyal septal defekt varlığı Lutembacher sendromu olarak adlandırılır. Akut romatizmal kardit perikard, miyokard ve endokardı tutan bir pankardittir, patolojik ayırt edici özelliği Aschoff nodülüdür. En sık mitral kapak tutulur. MD komissürlerin, yaprakçıkların ve kordaların füzyonundan oluşur (36,37). Sonucunda deforme olmuş kapakta nonspesifik fibröz ve kalsifikasyon gelişir. Kapak alanının azalmasıyla birlikte sol atriyumdan (LA) LV’e geçen kan bir basınç gradienti oluşturur. Devamlı yüksek LA basıncı LA’da dilatasyona ve hipertrofiye yolaçar. Yüksek sol atriyum basıncı zamanla pulmoner venöz basıncıda arttırır ve pulmoner arter basıncındaki (PAP) dolaylı yükselmeden de sorumludur. PAP’taki artış öncelikle sağ ventrikül (RV) sonrasında sağ atriyumda (RA) genişlemeye ve hipertrofiye yol açar beraberinde genellikle fonksiyonel triküspit kapak yetmezliğide gelişir, sonucunda sistemik venöz konjesyona da sebep olur. MD komplikasyonları arasında aritmiler (Atriyal flatter veya atriyal fibrillasyon), emboli, akut pulmoner ödem, pulmoner arter hipertansiyonu, sağ ventrikül hipertrofisi, triküspit yetmezliği, kalp yetersizliği, kardiyak siroz sayılabilir. Cerrahi endikasyon: NYHA sınıf 3-4 olan hastalar başlıca olmak üzere tüm MD vakalarında cerrahi ön planda düşünülmelidir. Tromboemboli öyküsü olan hastalarda 13 fonksiyonel kapasite daha iyi olsa bile cerrahi endikasyon vardır. Pulmoner arter hipertansiyonu gelişmiş, episodik pulmoner ödem atakları olan veya atriyal fibrillasyona (AF) girmiş olgular asemptomatik olsa bile cerrahi yapılmalıdır. Kapak alanıda cerrahi endikasyon belirlemede önem taşımaktadır. Normal mitral kapak alanı 4-6 cm2’dir. Kapak açıklığı 1-2 cm2 olan ağır MD’lı hastalarda cerrahi endikedir. Kapak açıklığı 2-4 cm2 olan hastalarda cerrahi endikasyon yukarki paragrafta belirtilen kriterlere göre belirlenir. MD’nin kapak alanına göre klinik değerlendirme kriterleri Tablo 1’de gösterilmiştir. Tablo 1. Mitral darlığında klinik değerlendirme (38) 1- Minimal MKA (cm2) >2.5 2- Hafif 1.4-2.5 3- Orta 1.0-1.4 4- Ağır <1.0 5- Reaktif PHT <1.0 Sınıf Semptom Yok Ağır egzersizde hafif dispne Dispne, ortopne, PND, pulmoner ödem İstirahatte dispne, düşkünlük (NYHA 4), yatağa bağımlılık Ağır MD bulgularına ek olarak RV yetmezliği MKA: Mitral kapak alanı, PND: Paroksismal noktürnal dispne, PHT: Pulmoner hipertansiyon, MD: Mitral darlık, RV: Sağ ventrikül, NYHA: New York Heart Association. 2. Mitral yetmezlik: Mitral yetersizlik (MY) LV’den LA’ya anormal ters yönlü kan akımı ile karakterizedir. Mitral yetersizlik yapısal bir kapak hastalığına bağlıysa organik, kapak yapısının normal olduğu fakat ekstravasküler bir anormallik nedeniyle kaçak oluştuğu durumda fonksiyonel olarak adlandırılır. İskemik mitral yetmezlik organik (papiller kas rüptürü) veya fonksiyonel (LV disfonksiyonu) olabilir. Romatizmal MY genellikle darlık ve komissüral füzyonla birlikte görülür. Gelişmekte olan ülkelerde romatizmal MY hala sık görülürken, gelişmiş ülkelerde artık nadir görülmektedir (39). MY’de LV ile LA arasında geriye doğru bir akım oluşur. Geriye akımın itici gücü geri akım hacmini oluşturan LV ve LA arasındaki sistolik basınç gradientidir. Geri akım hacmi sistolde LA’ya ve diyastolde LV’ye girerek hacim yüklenmesi sonuçta LV yüklenmesi ve fonksiyon değişikliğine sebep olur (40,41). Mitral yetmezlik diğer kapak patolojilerine göre daha selim bir hastalıktır. Stapleton (42), mitral yetmezliğin sol kalp kapak lezyonları arasında en bening hastalık olduğunu ve 14 hastaların semptomatik olduktan sonra ile başlanan medikal tedaviyle uzun yıllar sorunsuz geçirebildiklerini belirtmektedir. Cerrahi endikasyon: Mitral kapağın replasmandan çok tamir edilmesi önemlidir fakat replasman mı tamir mi sınırı net değildir. Tamir veya replasmandan maksimum yararı sağlamak için sol ventrikül kontraktilitesinin korunması çok önemlidir. İşte bu sebeplerden dolayı mitral kapak yetmezliğinde cerrahi endikasyon sınırları mitral darlık kadar net değildir. Sol ventrikül fonksiyonlarının bozulduğu (EF’nin %50’nin altına düştüğü veya sol ventrikül diyastol sonu basıncının 45 mm’nin üzerine çıkması) hastalarda NYHA sınıf 1 veya 2’de olsa cerrahi düşünülmelidir (43). Asemptomatik hastalarda NYHA sınıf 3 veya 4’te olsalar cerrahi tedavi ilk seçenek olarak düşünülmelidir. Sol ventrikül kontraksiyon kusurunun ilerlediği durumlarda cerrahi mortalite de artmaktadır. Sol ventrikül sistol sonu hacminin 30 ml/m2 ve çapının 40 mm’den düşük olan hastalar cerrahiden oldukça iyi yarar görürler. Sol ventrikül sistol sonu hacminin 90 ml/m2 ve çapının 50 mm’nin üzerinde hastalarda cerrahi mortalite yüksektir. Mitral Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi 1. Mitral kapak tamiri: Mekanik kapak replasmanı her ne kadar kalıcı bir çözüm olarak görünse de, fizyolojik olmayan bir tedavi biçimidir, bazı komplikasyonlarını da beraberinde getirir. Bunlardan biri, ömürboyu oral antikoagulasyon kullanma zorunluluğudur. Yaşam kalitesini düşüren ve kısıtlayan bu profilaksinin en sık karşılaşılan yan etkisi hemorajidir. Sürekli antikoagulan kullanımında hasta yılı başına %1’e varan oranlarda hemorajik komplikasyon riski vardır. Bunların bir kısmı majör hemorajidir ve özellikle yaşlı hastalarda mortal seyredebilir. Ayrıca protez kapaktaki infeksiyon riski, posterior yaprakçığın korunamadığı durumlarda ejeksiyon fraksiyonunda (EF) düşme, kapak replasmanının diğer dezavantajlarıdır. Tüm bu nedenlerle, hastanın kendi kapağının olabildiğince kullanımına olanak tanıyan onarım teknikleri geliştirilmiştir. Kapakta yetmezliğe yol açan bu patolojilerin preoperatif olarak transtorasik ekokardiyografi (TTE) veya transözafagial ekokardiyografi (TEE) ile iyice ortaya konması gerekir. Mitral yetmezliğinde kullanılan başlıca onarım teknikleri: 1. Kuadrangüler rezeksiyon 2. Sliding onarımı 3. Alfieri tekniği 15 4. Ön yaprakçık prolapsus onarımı yöntemleri (korda transferi, korda replasmanı, korda kısaltılması, upside-down tekniği) 2. Mitral kapak replasmanı: Standart mitral kapak replasman (MVR) ameliyatında genellikle sulkus terminalis posteriorundan sol atriyuma girilerek veya sağ atriyotomi ve transseptal yolla mitral kapak eksplore edilir. Nadirde olsa sol atriyum tavanından da ulaşım mümkündür (44). Mitral kapak yaprakçıklarının eksizyonunda posterior yaprakçık korunmaya çalışılmalıdır. Posterior yaprakçığın korunması papiller kas fonksiyonlarının ve dolayısıyla sol ventrikül fonksiyonlarının korunmasında önemli bir etkendir. Fakat ileri derecede dejenerasyon veya deformasyon bazen buna izin vermeyebilir. MVR’nin olası komplikasyonları arasında; aortik anülüs veya ya da nonkoroner cebin yaralanması, atriyoventriküler blok, sirkumfleks koroner arterin yaralanması, atriyoventriküler bileşke yırtıkları, paravalvüler kaçak, kalsifik debris veya hava embolisi ve endokardit sayılabilir. Ameliyatın perioperatif dönem mortalitesi (ek kapak lezyonu ve/veya koroner arter hastalığı olmasına göre değişir) %5-9 arasındadır (45). Erken dönem mortaliteyi belirleyen parametreler preoperatif NYHA evresi, yaş ve koroner arter hastalığıdır (KAH). Replasmanın mortalitesi onarıma göre belirgin olarak daha yüksektir. Triküspit Kapak Hastalıkları İzole triküspit hastalıkları diğer kapak hastalıklarına göre nadir görülür. Triküspit kapak yetmezliği (TY) en sık fonksiyonel (sol kalp kapak veya diğer patolojilere sekonder) olmak üzere; travmatik, konjenital, kapak yaprakçıklarının organik hastalığı ve endokardite bağlı gelişebilir (46). 1. Triküspit darlığı: İzole triküspit darlığı (TD) çok nadirdir. Genellikle diğer kapak patolojileri ile beraberdir. En sık görülen formu romatizmal olanıdır. Fakat karsinoid sendrom, fibroelastozis, endomiyokardial fibrozis ve sistemik lupus eritromatozis de triküspit darlığına yol açabilir. En belirgin deformitesi komissüral füzyondur. Leaflet kalınlığı artar fakat hareket kısıtlılığı genellikle olmaz. Kapak orifisi ovaldir ve darlık ile beraber yetmezlikte görülür. Kapakaltı yapılarda ki füzyon mitral kapaktaki kadar ileri değildir. Kalsifikasyon genelde yaygın görülmez, fokal alanlarla sınırlıdır (47). 16 Sağ atriyal tümörler, kollajen vasküler hastalık ve karsinoid sendrom izole triküspit kapak darlığına sebep olabilir fakat triküspit darlık esas olarak romatizmal kaynaklıdır. Romatizmal triküspit darlık daha ılımlı olmakla beraber romatizmal mitral kapaktaki bulguları gösterir. Triküspit kapak darlığında en sık görülen semptomlar nefes darlığı, yorgunluk, ve periferik ödemdir. Daha nadir olarak karaciğer ve dalakta konjesyona bağlı karın ağrısı ve genel bir iştahsızlıkta görülebilir (48). Normal sinüs ritminde hastalarda juguler venöz pulsasyonda güçlü “a” dalgaları görülür ve “y” dalgasının inişinde düzleşme vardır (Şekil 2) (49). Sternum sol tarafında 4. interkostal aralıkta inspirasyonla şiddeti artan, ekspirasyonla şiddeti azalan diyastolik üfürüm duyulur. Triküspit darlığı bulunan hastalarda spesifik elektrokardiyografik değişiklik bulunmamaktadır. Hastaların yaklaşık yarısında atriyal fibrillasyon görülür. Dev sağ atriyum, triküspit darlık ve yetmezliğin kombine olduğu, atriyal fibrillasyonun bulunduğu ve sağ atriyum ortalama basıncının 12 mmHg’den fazla olduğu hastalarda görülebilir. Triküspit darlığında diyastolik gradient 5 mmHg’den fazladır, sağ atriyal basınç yüksek ve kardiyak output düşüktür. 5 mmHg’den yüksek ortalama diyastolik basınç farkı, sistemik venöz hipertansiyon bulgu ve belirtilerinin görülmesine yol açar. Ayrıca kapak orifisinin 1.5 cm2’nin altına inmesi ile belirgin hemodinamik değişiklikler ve ciddi semptomlar oluşur. Triküspit kapak açıklığı ile sağ atriyum basıncı arasında önemli bir ilişki saptanmamış, ancak darlığın şiddeti ile kardiyak output arasında bir hayli yüksek korelasyon saptanmıştır (48,50). Şekil 2. Triküspit kapak lezyonlarında juguler venöz basınç dalgası trasesi (18) 17 Noninvaziv tekniklerden renkli akım doppler ile iki boyutlu ekokardiyografi bulguları en doğru sonuçları verir. TTE sağ kalbin görüntülenmesinde yeterlidir. Bununla beraber preoperatif TEE obez hastalarda patolojik durumun belirlenmesinde gereklidir. Sağ kalp kataterizasyonu ile de hemodinamik durum ortaya konur. 2. Triküspit yetmezliği: Kalp cerrahisinin tarihine bakıcak olursak triküspit kapak cerrahisinin diğer kapaklara göre ihmal edildiğini görmekteyiz. Triküspit yetmezliğinin en sık görülen tipi LV hastalığına bağlı pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül dilatasyonunun neden olduğu konjestif kalp yetmezliğine sekonder tiptir. Buradaki patolojik süreç sağ ventrikülün genişlemesine sekonder olarak oluşan triküspit kapağın anüler dilatasyonudur. Anüler dilatasyon genellikle posterior yaprakçığın anülüsünde olmaktadır. Sol kalp kapak hastalıklarına ilave olarak, sağ ventriküler infarkt, konjenital anomaliler, sağ ventriküler çıkım yolu obstruksiyonu fonksiyonel triküspit yetmezliğinin diğer sebepleridir. Önceleri konjestif kalp yetmezliğine sekonder olduğu zamanlar dışında miyokard infarktüsü TY’nin yaygın bir nedeni olarak kabul edilmezdi (51). Bugün ekokardiyografik incelemelere dayanarak sağ ventrikül infarktının TY’nin sık nedenlerinden biri olduğu bilinmektedir. Triküspit yetmezliğine yol açan sebepler Tablo 2’de özetlenmiştir. Travmatik triküspit yetmezliği genellikle künt göğüs travması sonrası gelişir, kapak hasarı, korda tendinea veya kapak laserasyonu yetmezliğe yol açabilir. Travma sonrası gelişen ileri triküspit yetmezliğinde acil cerrahi müdahale gerekir (52). Korda tendinea hasarı nadiren kardiyak kataterler vasıtasıyla olabilmektedir. Transplantasyon hastalarında gelişen hafif veya orta dereceli TY’de medikal tedavi ilk seçenek olmalıdır (53). Triküspit kapak endokarditinin görülme sıklığı gün geçtikçe artmaktadır. En sık nedeni intravenöz ilaç kullanımıdır. Ayrıca kalıcı pacemaker elektrodlarının ve santral venöz kataterlerinin infeksiyonuda triküspit kapakta endokardite yolaçabilir. Triküspit kapak endokarditlerinde ister mekanik olsun isterse doku orijinli olsun kapak replasmanlarından kaçınılmalıdır. İnfekte triküspit kapakların başarılı onarımı için birçok teknik tarif edilmiştir. Buradaki esas nokta infekte kapak dokuları çıkarıldıktan sonra en az yabancı materyal kullanılarak onarımın yapılmasıdır. Vegetasyonların çıkarıldıktan sonra yaprakçıkların rekonstruksiyonu yararlıdır. Rekonstruksiyon yöntemleri arasında biküspidizasyon, edge to edge tamir, politetraflouroetilen (PTFE) ile yeni korda transferi ve otolog perikard kullanılarak yaprakçık onarımı sayılabilir. İlaç bağımlıları ve pacemaker elektrodlarının infeksiyonu neticesinde gelişen triküspit yetmezliğinin cerrahi tedavisinde PTFE ile yeni 18 korda oluşturulması ve otolog perikard ile anterior yaprakçık onarımı tekniğinin kısa ve orta dönem sonuçlarının iyi olduğu belirtilmektedir (54). Tablo 2. Triküspit kapak yetmezliğine sebep olan hastalıklar Fonksiyonel Triküspit Yetmezliği • Triküspit Kapağın Primer Hastalıkları ile • Romatizmal kalp hastalığı ventrikül • Romatoid artrit hastalıkları • Travma • Mitral darlık veya yetmezliği • Radyasyon tedavisi • Pulmoner venöz konjesyon • Karsinoid kalp hastalığı • Pulmoner vasküler dirençte artışa • Sağ atriyum miksoma sebep olan hastalıklar • İnfektif endokardit Pulmoner emboli • Eozinofilik miyokardit • Sağ ventrikül miyokard infarktüsü • Miksamatöz triküspit kapak Sol ventrikül seyreden • bütün yetersizliği sol Ebstein anomalisinde; sağ ventrikülün atriyalize porsiyonu ile birlikte, triküspit kapağın izole olarak anterior yaprakçığının sağ ventrikülde yerleştiği, septal ve posterior yaprakçıkların aşağıya doğru bozuk yerleşimli olduğu bir anomolidir. Ebstein anomalisinde triküspit kapak replasmanının onarıma göre sonuçları kıyaslandığında oldukça kötüdür. Birçok onarım tekniği tariflenmiştir. Wu ve ark. (55), ebstein anomalisinde anatomik onarım tekniğini tariflemişlerdir. Bu teknik; ventriküler rezeksiyon, sliding yaprakçık plasti, otolog perikard ile septal yaprakçık oluşturulması başlıca komponentleridir. 78 hastada uyguladıkları bu tekniğin kısa ve orta dönem sonuçları mükemmeldir. Klinik: Sağ kalp yetmezliğinin işareti olan sistemik venöz hipertansiyon ciddi triküspit kapak hastalığının göstergesidir. Juguler venöz distansiyon, periferik ödem, asit, hepatomegali ve pulsatil karaciğer başlıca bulgulardır. Triküspit yetmezliğinde nefes darlığı ve ortopne sık görülür. Semptomlar ile kapak lezyonu arasındaki ilişki tartışmalıdır. Triküspit yetmezlikle birlikte olan mitral darlıkta semptomlar daha az şiddette görülür çünkü TY burada dekompansasyon mekanizması olarak devreye girer. Boyun venlerinde distansiyon hastaların 3/4’ünden fazlasında görülmektedir. 19 Sağ ve sol 4-5. interkostal aralıkta duyulan sistolik parasternal üfürüm TY’li hastaların %20’sinden azında görülür. İleri triküspit yetmezliği olan hastaların büyük çoğunluğu atriyal fibrillasyon ritmindedir. Sinüs ritminde olan hastalarda sağ atriyal genişlemeyi gösteren sivri “p” dalgaları görülebilir. Telekardiyografide sağ atriyal genişleme, kardiyomegali (beraberindeki sol kalp lezyonlarına bağlıdır) ve belirgin pulmoner arter genişlemesi görülebilir. Triküspit yetmezliğinin hemodinamik yansımalarını göstermek kolay olmayabilir. Ortalama sağ atriyal ve sistolik pulmoner arter basıncı sivri “v” dalgası ile korele olarak yükselir. Sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı gelişen hemodinamik değişiklikler TY’nin yetmezlik derecesi ile uyumluluk gösterir. Triküspit yetmezliğinin artması ile dinlenme anında kardiyak output azalırken egzersiz ile output artar. Kardiyak kataterizasyon ile önemli triküspit yetersizliği olan hastalarda ortalama sağ atriyal basınç eğrisinin yükselişi, “x” inişinin olmaması ve “v” veya “c-v” dalgalarının kaybolması gösterilebilir. Triküspit yetmezliği ile sağ atriyal ve ventriküler diastol sonu basınçları genellikle yükselmiştir. Triküspit yetmezliğinin tanısında ve takibinde TTE altın standarttır. Kontrast M-mode ve iki boyutlu ekokardiyografinin kullanımı ile, sistolün %80 veya daha fazlasında triküspit kapak, inferior vena kava veya hepatik venlere geçiş gösteren mikro kavitasyon reflü paterni triküspit yetmezliğini düşündürür. Fakat kalp siklusunun diğer zamanlarında da olabileceğinden triküspit yetmezliği için patogonomik değildir. Doppler ekokardiyografi ile saptanan yetmezlik, kontrast ekokardiyografi ve sağ ventrikülografi ile saptanan yetmezlikten daha doğru bilgi verir. İleri triküspit yetmezliğinin doppler sinyalleri sistolün %80’lik bir kısmından sonra kaybolan ve triküspit kapaktan sağ atriyuma doğru genişleyici tarzda, atriyal septuma paralel, geniş band hız spektrumudur. Renkli akım doppler görüntüleri ile triküspit yetersizliği derecelendirilir. Geri akım jet alanının, sağ atriyum alanına oranına göre yetmezlik derecelendirilir. Buna göre 1/3 oranı hafif, 2/3 oranı orta ve 2/3’ten büyük ise ileri triküspit yetmezliğinden sözedilir. Sağ ventrikül anjiografisi sağ atriyum retrograd dolum derecesini, superior ve inferior kaval venler, hepatik venler ve sağ ventrikülün fonksiyonel aktivitelerini gösterir. Anjiografi triküspit yetmezliğinin gösterilmesinde güvenli bir yöntem değildir (56). 20 Triküspit Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi Tedavi protokollerine rehber olacak az sayıda kesin çalışma olan bu patolojide kardiyak cerrahlar hala onarımın zamanı ve şekli konusunda soru işaretlerine sahiptirler. Önceleri fonksiyonel triküspit yetmezliğine yaklaşım konservatifti, mitral kapağa müdahale sonrası kendiliğinden düzeleceğine inanılıyordu. Fakat daha sonraki çalışmalar bunun böyle olmadığını göstermiştir. Düzeltilmeyen triküspit yetmezliği uzun dönemde tek başına medikal tedavi ile takip edildiğinde morbidite ve mortaliteyi arttırmaktadır. Bu sebeple birçok cerrah primer sol kalp kapak cerrahisi veya diğer prosedürler uygulanırken orta veya ileri triküspit yetmezliğinin aynı seansta düzeltilmesini önermektedirler (57). Triküspit cerrahisinde en sık anüloplasti teknikleri kullanılmaktadır. Anüloplasti tekniklerindeki 40 yıllık geçmişe rağmen triküspit yetmezliğinin tedavisinde bir konsensus yoktur. En son Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC) ve Amerikan Kalp Cemiyeti (AHA) rehberlerinde ileri triküspit yetmezlikli hastalarda aort ve mitral kapak cerrahisi sırasında triküspit anüloplasti yapılması önerilmektedir. ACC ve AHA rehberlerinde anüler dilatasyon veya anlamlı pulmoner hipertansiyon olmayan fonksiyonel triküspit yetmezlikler için onarım önerilmemektedir. Konservatif yaklaşım inefektif olmasına rağmen triküspit onarımları sonrası anlamlı sayıda hastada rezidüel triküspit yetmezliği kalmaktadır. Rezidüel triküspit yetmezliği geç postoperatif artan mortalite ve morbiditeyle ilgilidir. Ghanta ve ark. (57)’nın çalışmasında postoperatif 3. yılda hastaların %8’inde ileri TY gelişirken, %27’sinde orta derece TY gelişmiştir. Bu sonuçlar mitral onarıma göre kötü görünsede triküspit anüloplasti hastaların çoğunda efektiftir ve medikal tedaiye göre daha iyi sonuçlar vermektedir. Duran ve ark. (58)’ın sonuçlarında ise tek başına mitral onarım sonrası 3. yılda hastaların %53’ünde orta veya ileri derece TY saptanmıştır. Triküspit kapak cerrahisinde kullanılan başlıca yöntemler şunlardır. 1. Triküspit kapak komissürotomi: Komissürotomi triküspit darlığında kullanılabilen bir metodtur. Komissürotomi anteroseptal ve posteroseptal komissürlerde yapılır. Komissürotominin bir formuda anteroseptal komissür ile posterior yaprakçığa yapılan insizyondur. Bu sayede biküspid triküspit kapak elde edilmiş olur. Füzyona uğramış komissürler anülüsten 1-2 mm uzaktan başlanarak serbest kenara doğru uzatılan insizyon ile birbirinden ayrıştırılırlar, komissüral kordalarda füzyon varsa onlarda ayrıştırılmalıdır. Komissüral kordalarda kısalma varsa papiller kaslardan en az 1 cm uzaktan başlayarak eksize 21 edilmelidirler. Komissürotomi sonrası, santral yetmezlik oluşturan yaprakçık retraksiyonunun kompansasyonu ve anülüsün desteklenmesi için ring anüloplasti uygulanmalıdır (56). 2. Anüler plikasyon: İlk kez Kay ve Reed tarafından tariflenen bu teknikte posterior yaprakçık dışarıda bırakılarak triküspit kapak biküspid hale getirilir. Bu bölgedeki sütürler iletim sisteminden uzakta olduğu için malign kalp blokları pek görülmez fakat bu tekniğin en önemli dezavatajı sağ ventrikül serbest duvarında kalan triküspit anülüse müdahale edilememesidir. Bu teknikte 3/0 plejitli sütür kullanılarak posterior yaprakçık anülüsü kendi üzerine dikilir. Destek olmak amacıyla anüloplasti ringide yerleştirilmelidir. Anüler plikasyon efektif bir tekniktir fakat posterior yaprakçığın kaybedildiği unutulmamadır (18). 3. De Vega sütür anüloplasti: De Vega anüloplasti tekniği birbirinden bağımsız olarak Paris’te Cabrol ve Madrid’te De Vega tarafından geliştirildi. Bu tekniğin en önemli avantajı basit uygulanabilirliği ve düşük maliyetli olmasıdır. Ayrıca bu teknikle anüler fleksibilite devam ettirilmiş, intrakardiyak prostetik mataryel miktarı azaltılmış ve ileti sistemi hasarını en aza indirilmiş olur. İntraoperatif kardiyopulmoner “bypass”a (KPB) girmeden veya girdikten sonra (cerrahın seçimine bağlı) sağ atriyum açılarak triküspit kapak yaprakçık kalınlığı, kapakaltı yapıların durumu ve anüler dilatasyon açısından değerlendirilmelidir. Kapakaltı yapıların normal, yaprakçık kalınlığının kabul edilebilir ve anüler dilatasyonun olduğu hastalarda De Vega tekniği teflon plejit ile desteklenmiş, iki uçlu polypropilen dikiş ile yapılır. İlk dikiş hattı anteroseptal komissürden başlar, dikiş aralıkları 3-5 mm aralıklarla ve anülüs-yaprakçık birleşimine yakın olacak şekilde saat yönünde posteroseptal komissüre kadar devam edilir fakat koroner sinüse kadar ilerletilmez. İkinci dikiş hattı ilkinin 2-3 mm lateralinde ve aynı seyirle geçilir. 10-12 aralık genellikle yeterli olmaktadır. İki uç yine teflon plejitten geçilerek bağlanır. Dikişler orifis 24-30 mm olacak şekilde veya uygun kapak ölçüsü dikkate alınarak bağlanır (Şekil 3). İntraoperatif değerlendirme atriyotomi kapatılmadan önce izotonik ile doldurulmuş enjektör ile sağ ventrikül hızla doldurularak kapağın durumu değerlendirilebilir. Ayrıca intraoperatif olarak TEE ile de KPB’tan çıkıldıktan sonrada triküspit kapak değerlendirilebilir. Yapılan intraoperatif değerlendirmelerde kapakta ileri yetmezlik devam ediyorsa ve kapanma tam değilse kapak replasmanı yapmak gerekebilir (59). Abe ve ark. (60), De Vega anüloplasti uygulanan 110 hastanın erken ve geç dönem sonuçlarının 22 değerlendirilmesinde orta dereceli TY’si bulunan hastalarda ilk tercih edilmesi gereken yöntemin De Vega yöntemi olduğunu bildirmişlerdir. Şekil 3. De Vega anüloplasti tekniğinin uygulanışı (59) Ring anüloplasti anüler geometriyi De Vega tekniğine göre daha iyi korur. Fakat Minato ve ark. (61,62), köpeklerde fiberoptik kardiyoskopi ile triküspit kapak anüler hareketinin değerlendirildiği bir çalışmada De Vega anüloplastinin fizyolojik anüler hareketi koruduğu saptanmıştır. Aynı ekibin yapmış olduğu başka bir hayvan çalışmasında da rijid ve fleksibl ringin anüler harakete etkisi araştırılmış. Çalışmanın sonucunda fleksibl ringin daha fizyolojik olduğu görülmüş (61,62). De Vega tekniği çocuklarda da güvenle kullanılabilir. Kanter ve ark. (63), pulmoner kapak replasmanı veya kondüit replasmanı yapılan çocuklarda TY’nin azaltılması için De Vega anüloplasti tekniği uygulamışlar. Sonucunda ekokardiyografik olarak TY zamanla artmasına rağmen semptom yaratan durumlar seyrek görülmüştür ve yeniden cerrahi müdahaleye nadiren gerek duyulmuştur. 4. Ring anüloplasti (klasik ringler ile): İzole triküspit hastalıkları nadir görüldükleri için triküspit cerrahisi çoğu zaman sol kalp kapak cerrahisinin yanında ek olarak yapılmaktadır. Ring anüloplasti KPB altında flask kalpte de veya çalışan kalpte de yapılabilir. Anüloplasti ringi kullanılacaksa öncelikle sağ atriyum açıldıktan sonra kaliper yardımıyla septal yaprakçığın uzunluğu ölçülerek veya sizer yardımıyla anterior yaprakçığın alanı ölçülerek kullanılacak uygun ring ölçüsü belirlenir (64). 23 Ringlerin gelişime bakacak olursak anüler plikasyon tekniğinin istenileni verememesi üzerine Carpentier ilk kez ring anüloplastiyi geliştirdi. Sonrasında da orijinal ringi modifiye ederek anteroseptal komissür bölgesinde açıklığı bulunan fleksibl ringi geliştirdi. Böylece hem daha iyi sonuçlar elde etti hem de ritm problemlerinin azaldığını gördü. Carpentier ringinin atriyoventriküler nod alanını çevreleyen segmentte bir boşluğu vardır. Ring aralıklı plejitli 2-0 Ticron sütürler kullanılarak implante edilir. Carpentier ringi implante etmek için kullanılan sütürler anülüsten yerleştirilir ve ringten geçirilir. Dikişler ringten çok anülüste aralıklı olmalıdır. Rijit, semi-rijit ve fleksible ringleri biodegredabl ringler izledi. 1986 yılında, Duran ve ark. (65), triküspit anüloplasti için sığır fibrini içeren fleksibl emilebilen bir ring geliştirdi. Bu ring 26 köpeğe implante edildi ve yaklaşık 12 ay takip edildi. Biodegradasyonun 4. ve 5. haftada başladığı, triküspit yaprakçıkların ve kapak altı yapıların anüloplasti ringinden etkilenmediği görüldü. 1992 yılında Duran ve ark. (66), koyunlar üzerinde başka bir deneysel çalışma yaptı. Bu çalışmada 2-0 polydioxananone sütürle yapılan De Vega anüloplastinin uygulanabilirliğini araştırmıştır. Polydioxanone 5. ayda parsiyel olarak resorbe olmaya başlayınca triküspit anülüs ameliyat öncesi çapına dönmektedir. Buradan anlaşılan polydiaxanone ile yapılan sütür anüloplasti yeterli fibroz dokuyu oluşturamamıştır. 5. Biodegradabl ring anüloplasti (Kalangos Bioring® ile): Yukarıda bahsedilen çalışmalardaki kısıtlayıcı noktalar ve klinikte kapak tamiri için daha iyi bir materyal gereksinimi polydioxanone tabanlı biodegradabl anüloplasti ringi [Biodegradabl Anüoplasti Ring-(Kalangos Bioring®) Lonay-İsviçre] geliştirilmesine yol açmıştır. İlk prototipi 1994 yılında oluşturulan ring uzun bir zaman deneysel çalışmalardan sonra bugünki halini almıştır. Biodegradabl ring CE’den (European Conformity) izin belgesi alarak 2005 yılında birçok ülkede satışa sunulmuştur. Polydioxanone diğer biodegradabl ürünler gibi bir polyesterdir. Ester bağları daha az stabil yapıdadır, bu da hidrolizle daha çabuk yıkılmasına sebep olur. Ester bağlarının hidrolizi sonucunda bir alkol olan 2-Hydroxyethoxy ve asetik asit ortaya çıkar. Sonrasında bu ayrışma inflamasyonu başlatarak fibröz doku oluşumuna sebep olur ve antero-posterior triküspit anülüsün yeniden yapılanması ile son bulur (67). Biodegradabl ring maviye boyalı poly-1,4-dioxanone polimerden oluşan ve her iki kolunda eşit uzunlukta sütür materyali ve paslanmaz çelikten yapılmış iğneleri bulunan C şeklinde bir materyaldir (Şekil 4). Ringin sütür materyali 2/0 monofilament polypropilenden 24 oluşur. Ring mitral ve triküspit kapak için 16, 18, 20, 22, 24, 26, 28, 30, 32, 34 ve 36 olmak üzere geniş bir ölçü yelpazesine sahiptir. Ring ölçüsü intertrigonal aralığı temsil eder. Doğru ölçüdeki ringi implante etmek için anterior yaprakçık ölçeri kullanılmalıdır (Şekil 4). Şekil 4. Kalangos biodegradabl triküspit ring ve ölçer İmplante ederken anülüsün anteroseptal komissür hizasından başlanıp 2-3 mm derinliklerle anülüsü takip ederek sütürün ilerletilebildiği uzaklıktan çıkılmalıdır. Ring geçilen sütürden çekilerek anülüse girmesi sağlanır. Bu manevra 1-2 kez tekrarlanarak anülüsün posteroseptal komissür hizasından çıkılır. İntraanüler kısım tamamlandıktan sonra ringin her iki ucundaki sütürler kendi üzerinde bağlanarak implantasyon tamamlanır (Şekil 5). Kalangos Bioring kendine has bir molekül ağırlığına ve şekil hafızasına sahiptir. Manipule edilse dahi eski şekline döner. Bu özelliklerini koruyabilmesi için implante edilinceye kadar soğuk bir ortamda saklanmalıdır. Soğuk zincir kırılırsa ring bu özelliğini kaybeder, implantasyon sırasında veya implantasyondan sonra kırılıp akut postoperatif tamir yetmezliğine yol açabilir. Ring yüzeyine eldivenle özellikle pudralı olanlarla dokunulmamalıdır çünkü ek yabancı materyaller fibrotik yanıtı değiştirebilir. Diğer bir önemli nokta ringin kanla temas etmemesidir. Ring materyali anülüsün içine tamamen gömülmeli ve kanla temasının olmaması gerekir. Normalde ring materyali anülüs içinde 6 ay içinde yavaş yavaş hidrolize olarak fibroz doku oluşur. Kanla temas eden ring hızlı bir şekilde hidroliz olacağından 6 aydan daha kısa sürede emilir ve oluşan fibröz doku ince ve zayıf olur bu da uzun dönemde tamir sonuçlarının başarısını olumsuz etkiler. Anüler endokardiyumda küçük bir noktada dahi ring açıkta görünüyorsa üzeri ek sütürlerle kapatılmalıdır. Anülüs endokardiyumun her hangi bir derinliğinde ringe karşı oluşan reaksiyon aynıdır, bu sebeple 25 anülüsün 2-3 mm derinliğinden geçilecek sütürler yeterli olur ve sütürü derin geçmeye bağlı oluşabilecek komplikasyonlardan kaçınılmış olunur (67). Anteroseptal komissür Posteroseptal komissür 1.Basamak Kalangos ring triküspit anülüsün anterior ve posterior segmentlerini oluşturan miyokardiumun içerisine posteroseptal komissürden anteroseptal komissüre kadar birkaç girişte yerleştirilir Anteroseptal komissür Posteroseptal komissür 2.Basamak Kalangos ring’in polimerik segmenti ucuna ekli sütürün çekilmesi ile doku içerisinde konumlandırılır Anteroseptal komissür Posteroseptal komissür 3.Basamak Kalangos ring’in polimerik segmenti daha sonra anteroseptal komissür seviyesinde sütür yardımıyla sabitlenir. Posteroseptal komissür seviyesinde sabitleme ringin diğer ucundaki sütürle yapılır Şekil 5. Kalangos biodegradabl triküspit ring implantasyonu 6. Triküspit kapak replasmanı: Prostetik kapak replasmanı genellikle infektif endokarditte, nadir olarak başarısız onarımlarda, prostetik kapak disfonksiyonlarında, onarımı mümkün olmayan romatizmal hastalıklarda ve karsinoid sendromda kullanılır. Triküspit kapak replasmanına (TVR) ihtiyaç duyulduğunda belirsizlik ve ihtilafa ek olarak, aynı zamanda triküspit kapak pozisyonuna hangi protezin uygun olduğuna dair de bir anlaşmazlık mevcuttur. Stent destekli ve stentsiz homogreft kapakların izole bildirileri, tatmin edici erken dönem sonuçları içermektedir. Daha önceden mekanik kapak replasmanı yapılmış hastalarda triküspit kapak içinde kapak replasmanı düşünüldüğünde mekanik kapak replasmanı yapılan merkezler vardır. Bu hastalar zaten warfarin kullandıklarından mekanik kapak ile TVR yapılabilir. Yine de genç ve ileri yaşlı hastalarda triküspit pozisyonunda yapılan bioprotez 26 triküspit kapak replasmanlarının aort ve mitral odaktakilere göre daha uzun ömürlü olduğu rapor edilmiştir (46,68-70). Bu nedenle, TVR endikasyonunda biyoprotez kapaklara öncelik verilmesi konusunda bir eğilim vardır. TVR yapılırken triküspit yaprakçıkları yerinde bırakılıp anülüs olarak kullanılır. Saat 9 hizasından başlayarak ve posterior hizada saat yönünün tersinde saat 3 yönüne doğru multiple parçalı, plejitli 2/0 Ticron sütürler primer triküspit kapak yaprakçık uçları boyunca yerleştirilir. Sütürler kapak dokusu ve hemen ardından kapağın dikiş ringi boyunca yerleştirilir. Bu His huzmesi ve atriyoventriküler noda oluşabilecek hasardan korur. Bu sütür çizgisi tamamlandığında sütür uçları çekilir iğnelerden ayrılır. Sütür çizgisinin anterior bölümü saat yönünde çalışarak saat 9’dan 3 yönüne doğru tamamlanır. Triküspit yaprakçıkların yerinde bırakılması atriyoventriküler nod ve His huzmesine olan travmadan korur. Ebstein malformasyonunda TVR için cerrahi teknik modifiye edilmiştir. Tamir atriyoventriküler kapak orifisini onarmaya yönelik olmalıdır fakat septal yaprakçık incelmiş veya sağ ventriküle yapışık ise kapak replasmanı yapılmalıdır. Bu durumda, bir interatrial bağlantı mutlaka vardır. Atrial septal defekt perikard yamayla kapatılır ve suprakoroner sinüs pozisyonuna prostetik kapak implante edilir (71). Pulmoner Kapak Hastalıkları Akkiz kalp hastalıklarına bağlı pulmoner kapak tutulumu çok nadirdir, genellikle konjenital orijinlidir. Bununla beraber pulmoner kapağın romatizmal tutulum gösterdiği, hatta dört kalp kapağının dahi lezyona uğradığı rapor edilmiştir (72-74). 1. Pulmoner darlık: Kalp kateterizasyonu yapıldığında RV ile pulmoner arter arasındaki peak-to-peak gradient 25 mmHg’dan az ise önemsiz, 25-49 mmHg hafif, 50-79 mmHg orta, 80 mmHg üzerinde ise ağır pulmoner darlıktan sözedilir (30). Pulmoner darlığın (PD) cerrahi tedavisinde transpulmoner yaklaşım kullanılırken ancak diğer konjenital patolojiler varlığında transventriküler yaklaşımda kullanılabilir. Günümüzde izole PD’ta sıklıkla balon valvüloplasti metodu uygulanmaktadır ve aynen cerrahi valvülotomide olduğu gibi erişkin hastalarda 22-30 yıl gibi bir period boyunca rekürrens görülmemektedir (75). 27 2. Pulmoner yetmezlik: Pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonu nadir görülen bir konjenital anomalidir. Bu anomalide pulmoner anülüs dilatedir ve diyastol sırasında yaprakçıklarda tam kapanma sağlanmaz. Pulmoner yetmezlik (PY) genellikle valvüler PD’ın cerrahi veya balon valvüloplasti ile giderilmesini ya da Fallot Tetralojisinin cerrahi düzeltilmesini takiben ortaya çıkmaktadır. Sağ ventrikül fonksiyonlarının (sağ ventrikül diyastol sonu volümünün 170 ml/m2’yi aşması) bozulduğu durumlar, klinik aritmilerin başlaması, sağ kalp yetmezliği, egzersiz kapasitesinin azalması başlıca pulmoner kapak replasmanı endikasyonudur (75). 28 GEREÇ VE YÖNTEMLER Bu çalışma için Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu onayı (TÜTFEK 20.03.2008/34) alındı (Ek-1). Hasta ve hasta yakınlarına gönüllü bilgilendirilmiş olur formu imzalatıldı (Ek-2). Fonksiyonel triküspit yetmezliğinde De Vega anüloplasti ile Kalangos biodegradabl ring anüloplastinin erken ve orta dönem sonuçlarını karşılaştırmak üzere planlanan bu çalışmaya Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp Damar Cerrahisi Kliniği’nde 2005 ile 2007 tarihleri arasında patolojilerine ilave olarak orta veya ileri derecede triküspit yetmezliği bulunan ve triküspit onarım yapılan 20 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastalar retrospektif olarak değerlendirildiler. Çalışmaya almadaki en önemli kriter hastanın fonksiyonel triküspit yetmezliğine bağlı triküspit tamir yöntemi uygulanmış olmasıydı. Bütün hastaların operasyondan en az yedi gün önce aldıkları antiagregan (asetil salisilik asid, klopidogrel) ve antikoagülan (standart heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin, warfarin) tedavi kesildi. Hastaların bir kısmında atriyal fibrilasyon olması nedeniyle preoperatif dönemde kullandıkları düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi ile operasyona alındı. Kalp yetmezliği veya akciğer yüklenme bulguları olan hastalara preoperatif yoğun diüretik tedavi verildi. Hastalara uygulanan prosedürler Tablo 3’te belirtilmiştir. CERRAHİ PROSEDÜR Hastalara operasyon öncesi premedikasyonda 10 mg diazepam (Deva, İstanbul, Türkiye) intramüsküler olarak uygulandı. Daha sonra anestezi idamesi devamı fentanyl citrate (Fentanyl, Abbott, North Chicago, ABD) ve pancuronium (Pavulon, Organon, İstanbul, Türkiye) ile sağlandı. Sağ internal juguler ven yoluyla üç yollu santral ven kateteri (7 F, Sentia, Ayra Medikal, İstanbul, Türkiye) veya pulmoner artere termodilüsyon kateteri 29 yerleştirildi (7,5 F Edwards Lifescience, Irvıne, CA, USA). Genellikle sol radiyal arter bölgesi lidokain (Emla krem, AstraZeneca, Türkiye) ile uyuşturularak arter kanüle edilip (20 G, B-CAT2, Bıçakçılar, İstanbul, Türkiye) invaziv arter basıncı görüntülendi. Operasyon boyunca EKG (genellikle DII derivasyonu), invaziv arter basıncı, uygun kateteri olan olgularda pulmoner arter basıncı, periferik O2 satürasyonu, santral venöz basınç, rektum sıcaklığı monitorize edildi. Tablo 3. Uygulanan cerrahi işlemlerin gruplara göre dağılımı UYGULANAN İŞLEM GRUP 1 (n=9) GRUP 2 (n=11) MVR + De Vega Ann. + LA’dan Trombüs Çıkarılması 1 MVR + De Vega Ann. + KABG 3 MVR + De Vega Ann. + Aort Kapak Eksplorasyon 1 MVR + De Vega Ann. 3 MVR + Kalangos Ring Ann. 2 MVR + AVR + Kalangos Ring Ann. 2 Mitral Ring Ann. + Kalangos Ring Ann. + KABG 2 Mitral Ring Ann. + De Vega Ann. + KABG 1 MVR + Kalangos Ring Ann. + Ablasyon 1 MVR + AVR + De Vega Ann. 1 MVR + Kalangos Ring Ann. + KABG 2 KABG + De Vega Ann. 1 MVR: Mitral kapak replasmanı, AVR: Aort kapak replasmanı, KABG: Koroner arter “bypass” greft cerrahisi, LA: Sol atriyum Median sternotomi sonrasında koroner “bypass” cerrahisi yapılan hastalarda genellikle sol internal torasik arter pedikülü ile hazırlandıktan sonra asendan aorta ve sağ atriyal kanülasyon yapıldı. Kapak hastalarında ise median sternotomi sonrası aorta-bikaval kanülasyon (superior vena kava ve sağ atriyum inferiorundan inferior vena kava) yapıldı. 30 Yandaş hastalığa göre aortik root kanülü, sağ superior pulmoner vene vent kanülü, osteal kardiyopleji kanülü veya retrograd kardiyopleji kanülü kullanıldı. Kardiyopulmoner “bypass”ta roller pompa (Stöckert, Munich, Almanya), membran oksijenatör (D 708 Simplex Adult Fiber Oxygenator, Dideco, Mirandola, İtalya) ile normotermi veya hafif hipotermi (3436 oC) kullanıldı. Antikoagülasyon, 300 Ü/kg dozunda kullanılan heparin (Nevparin, Mustafa Nevzat, İstanbul, Türkiye) ile elde edildi. Aktive edilmiş pıhtılaşma zamanı (APZ) ile antikoagülasyon takip edildi. Ölçümler Hemochron 801 marka cihazla yapıldı. Antikoagülasyonun devamı, APZ’nin 400 sn.’nin üzerinde olacak şekilde gerekli olduğunda ek dozlarda heparin verilerek sağlandı. KPB sırasında perfüzyon hızı dk’da 2,4 L/m2/dk ve üzerinde olacak şekilde pulsatil olmayan akımla sağlandı. Hastaların 12’sinde (%60) triküspit onarımı çalışan kalpte yapıldı. Triküspit onarımı 11 hastada primer cerrahi prosedürlerden (KABG, sol kalp kapaklarına müdahale) önce yapılırken, 9 hastada triküspit onarım primer prosedürler uygulandıktan sonra yapıldı. Sağ atriyumun açılmasını takiben triküspit kapağın anülüsü, kapak ve kapak altı dokuları değerlendirildi. Kalsifikasyon, ileri derecede fibrozis ve korda rüptürü gibi anüloplasti uygulanmasını engelleyen patolojilerin olup olmadığı kontrol edildi. Kapak onarımı tekniği cerrahın kişisel görüşüne göre uygulandı. De Vega tekniği yapılan hastalarda teflon plejit ile desteklenmiş, iki uçlu polypropilen dikiş kullanıldı. İlk dikiş hattına anteroseptal komissürden başlandı, dikiş aralıkları 3-5 mm aralıklarla ve anülüsleaflet birleşimine yakın olacak şekilde saat yönünde posteroseptal komissüre kadar devam edildi. İkinci dikiş hattı ilkinin 2-3 mm lateralinde ve aynı seyirle geçildi. Genellikle 8 ila 12 geçiş yeterli oldu. İki uç yine teflon plejitten geçilerek sizer ile ölçüldükten sonra bağlandı. Kalangos biodegradabl ring anüloplasti yapılacak hastalarda ise anterior yaprakçık ölçer ile uygun ring ölçüsü belirlendikten sonra; ilk sütürasyon anteroseptal komissürden başlandı, 2-3 mm’lik derinliklerle ve anülüsün etrafında çıkılabilen en uzak noktaya kadar posteroseptal komissüre kadar devam edildi. Sütürler kendi üzerinde bağlandı. Tamir işlemleri tamamlandıktan sonra sağ atriyum 3/0 veya 4/0 prolen sütürle kapatıldı. Diğer patolojiler triküspit onarımından önce veya sonrasında yapıldı. Kardiyopleji solüsyonu olarak K+’den zengin ılık kan kardiyoplejisi kullanıldı (36 ºC), antegrad yolla verilmesiyle kardiyak arrest sağlandı. Kan kardiyoplejisi 20 dk’lık aralıklarla tekrarlandı. KPB’den çıkılmasını takiben heparinin nötralizasyonu 1:1.5 oranında protamin hidroklorür (Protamine ICN, Onko, İstanbul, Türkiye) ile yapıldı. Mediastene ve toraksa drenler konuldu, epikardiyal geçici pacemaker teli sağ ventriküle konuldu. Standart kanama kontrolünü takiben operasyona son verildi. Bu drenler drenaj miktarı 100 ml/gün değerinin altına indiğinde çekildi. 31 ÇALIŞMA PROTOKOLÜ Sol kalp kapak patolojisi ve/veya koroner arter hastalığı sebebiyle elektif primer açık kalp cerrahisi uygulanan ve orta veya ileri derecede fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle eş zamanlı triküspit onarımı yapılan toplam 20 hasta çalışmaya alındı. Bu hastalar 2 gruba ayrıldı: Grup 1: Diğer cerrahi prosedürlere ek olarak Kalangos biodegradabl ring anüloplasti uygulanan hasta grubu (n= 9), Grup 2: Diğer cerrahi prosedürlere ek olarak De Vega sütür anüloplasti uygulanan hasta grubu (n= 11). Hastaların preoperatif karakteristik verileri; yaş, cinsiyet, vücut yüzey alanı, kronik hastalıkları [diyabetes mellitus (DM), hipertansiyon (HT), kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik böbrek yetmezliği (KBY), geçirilmiş kalp operasyonları, geçirilmiş serebrovasküler hastalık (SVH)], asıl patolojinin etiyolojisi (dejeneratif, romatizmal, iskemik, endokardit), preoperatif kalp ritmi (atriyal fibrillasyon veya sinüs ritmi), koroner arter hastalığı varlığı, ileri sağ kalp yetmezliği fizik muayene bulguları (hepatomegali, splenomegali, asit) ve geçirilmiş pulmoner ödem öyküsü kaydedildi. Preoperatif tüm hastaların New York Heart Association (NYHA) sınıflamasına göre fonksiyonel kapasiteleri belirlendi. NYHA sınıflaması Tablo 4’e göre yapılmıştır. Ayrıca preoperatif ekokardiyografi bulguları [sağ ventrikül çapı (RV), sağ atriyum çapı (RA), sol atriyum çapı (LA), sol ventrikül diyastol sonu çapı (LVEDD), sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD), ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV), sol ventrikül sistol sonu hacmi (LVESV), triküspit kapak yetmezlik derecesi, mitral kapak yetmezlik derecesi, pulmoner arter basıncı (PAP) ve diğer kapak patolojileri] kaydedildi. Opersayonla ilgili; triküspit kapak onarımının çalışan kalp veya duran kalpte yapılıp yapılmadığı, triküspit kapağa konulan ringin ölçüsü, kardiyopulmoner “bypass” zamanı (KPBZ) ve kros klemp zamanı (KKZ) kaydedildi. Postoperatif erken dönemde yeni atriyal fibrillasyon gelişimi, inotropik ajan kullanımı, yeni operasyon gerekliliği ve sebepleri notedildi. Postoperatif 1. haftada hastaların yoğun bakım ünitesinde ve hastanede kalış süreleri, NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri ve 1. hafta (postoperatif erken dönem) ekokardiyografik bulguları [sağ ventrikül çapı (RV), sağ atriyum çapı (RA), sol atriyum çapı (LA), sol ventrikül diyastol sonu çapı (LVEDD), sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD), ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV), sol ventrikül sistol sonu hacmi (LVESV), triküspit kapak yetmezlik derecesi, mitral kapak yetmezlik derecesi, pulmoner arter basıncı (PAP) ve diğer kapak patolojileri] 32 kaydedildi. Postoperatif 3. ayda hastaların NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri ve ekokardiyografik bulguları [sağ ventrikül çapı (RV), sağ atriyum çapı (RA), sol atriyum çapı (LA), sol ventrikül diyastol sonu çapı (LVEDD), sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD), ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV), sol ventrikül sistol sonu hacmi (LVESV), triküspit kapak yetmezlik derecesi, mitral kapak yetmezlik derecesi, pulmoner arter basıncı (PAP) ve diğer kapak patolojileri] kaydedildi. Postoperatif 6. ayda hastaların NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri ve ekokardiyografik bulguları [sağ ventrikül çapı (RV), sağ atriyum çapı (RA), sol atriyum çapı (LA), sol ventrikül diyastol sonu çapı (LVEDD), sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD), ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV), sol ventrikül sistol sonu hacmi (LVESV), triküspit kapak yetmezlik derecesi, mitral kapak yetmezlik derecesi, pulmoner arter basıncı (PAP) ve diğer kapak patolojileri] kaydedildi. Çalışmanın uzun dönem sonuçlarını görmek açısından halen belli aralıklarla hastaların ekokardiyografi bulguları ve NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteri kayıt edilmektedir. Hastalar bu tetkikler ve veriler eşliğinde 2 grupta sınıflandırılarak sonuçları istatistiksel yöntemler kullanılarak karşılaştırıldı. Tablo 4. New York Heart Association Sınıflaması (76) New York Heart Association (NYHA) Sınıflaması Kardiak hastaların fiziksel aktivitelerinin fonksiyonel sınıflandırması • Sınıf 1: fiziksel aktivitelerinde kısıtlılık olmayan hastalar; normal aktivitelerinde semptomları olmaz. • Sınıf 2: fiziksel aktivitelerinde hafif kısıtlılık olan hastalar; hafif ekzersizde ve istirahat halinde semptomu olmaz. • Sınıf 3: fiziksel aktivitelerinde belirgin kısıtlılık olan hastalar; sadece istirahat halinde semptomu olmaz. • Sınıf 4: istirahat halinde dahi semptomları olan hastalar. İSTATİSTİKSEL ANALİZ İstatistiksel değerlendirme, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA 7.1 istatistik programı kullanılarak yapıldı. Tanımlayıcı istatistikler aritmetik ortalama±standart sapma ve yüzdeler olarak verildi. Gruplar arası karşılaştırmalarda ölçümsel 33 veriler için Mann Whitney U testi, grup içi karşılaştırmalarda Friedman ve Wilcoxon eşleştirilmiş iki örnek testi, niteliksel verilerde Pearson χ2 testi, Fisher’s χ2 testi ve Kolmogorov Smirnov iki örnek testi kullanıldı. Tüm istatistikler için anlamlılık sınırı p<0.05 olarak seçildi. 34 BULGULAR Bu çalışmada toplam 20 hasta, Kalangos biodegradabl ring anüloplasti ve De Vega sütür anüloplasti tekniği kullanımı bakımından 2 gruba ayrıldı. Kalangos biodgradabl ring anüloplasti uygulanan 9 hasta Grup 1 olarak, De Vega anüloplasti uygulanan 11 hasta da Grup 2 olarak incelendi. Grupların preoperatif karakteristik özellikleri Tablo 5’te verilmiştir. Hastalar yaş (yıl), cinsiyet (E/K), vücut yüzey alanı (VYA-m2), diyabetes mellitus (DM), hipertansiyon (HT), kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik böbrek yetmezliği (KBY), geçirilmiş serebrovasküler hastalık öyküsü (SVH), koroner arter hastalığı (KAH), preoperatif atriyal fibrillasyon varlığı (AF), daha önce geçirilmiş kalp ile ilgili operasyon öyküsü ve geçirilmiş pulmoner ödem öyküsü bakımından değerlendirildi. Hastaların yaş ortalamaları Grup 1’de 54.6 ± 12.8 ve Grup 2’de 58.6 ± 11.6 idi. Hastaların yaşı bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p > 0.05). Hastaların E/K oranları Grup 1’de 5/4 ve Grup 2’de 6/5’ti. Hastaların cinsiyet bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p > 0.05). Hastaların bakılan diğer karakteristik özellikleri olan VYA, DM, HT, KOAH, KBY, geçirilmiş SVH öyküsü, geçirilmiş pulmoner ödem ve geçirilmiş kalp cerrahisi öyküsü bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p >0.05). Hastalarda fonksiyonel triküspit yetmezliğinin etiyolojisine bakıldığında 2 hastada sol kalp kapak endokarditine bağlı, 10 hastada sol kalp kapaklarının romatizmal hastalığına, 3 hastada sol kalp kapaklarının dejeneratif hastalığına ve 5 hastada ise dilate kardiyomiyopatiye (DKMP) bağlı geliştiği görüldü (Tablo 6). Etiyolojik faktörler bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p >0.05). 35 Tablo 5. Grupların preoperatif karakteristik özellikleri Grup 1 n=9 Grup 2 n=11 p 54.5 ± 12.8 58.6 ± 11.6 >0.05# 5/4 6/5 >0.05## VYA (m2) (Ort ± SS) 1.68 ± 0.18 1.69 ± 0.15 >0.05# DM Sayı (%) 1 (%11.1) 4 (%36.4) >0.05## HT Sayı (%) 4 (%44.4) 5 (%45.5) >0.05## KOAH Sayı (%) 1 (%11.1) 1 (%9.1) >0.05## KBY Sayı (%) 0 (%0) 2 (%18.2) >0.05## Geçirilmiş SVH Sayı (%) 1 (%11.1) 1 (%9.1) >0.05## Preoperatif AF Sayı (%) 8 (%88.9) 7 (%63.6) >0.05## KAH Sayı (%) 4 (%44.4) 5 (%45.5) >0.05## 0 (%0) 1 (%9.1) >0.05## 2 (%22.2) 3 (%27.3) >0.05## Yaş (yıl) (Ort ± SS) Erkek / Kadın Geçirilmiş Kalp Cerrahisi Sayı (%) Pulmoner Ödem Öyküsü Sayı (%) VYA: Vücut yüzey alanı, DM: Diyabetes mellitus, HT: Hipertansiyon, KOAH: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, SVH: Serebrovasküler hastalık, KAH: Koroner Arter Hastalığı, KBY: Kronik Böbrek Yetmezliği, AF: Atriyal Fibrillasyon. # : Mann-Whitney U testi , ## : Pearson X2 testi. 36 Tablo 6. Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin etiyolojisinin gruplara göre dağılımı Grup 1 n=9 Sayı (%) Grup 2 n=11 Sayı (%) p# Romatizmal 6 (%66.7) 4 (%36.4) > 0.05 DKMP 2 (%22.2) 3 (%27.3) > 0.05 Dejeneratif 1 (%11.1) 2 (%18.2) > 0.05 Endokardit 0 (%0) 2 (%18.2) > 0.05 DKMP: Dilate kardiyomiyopati. # : Pearson X2 testi. Gruplar arasında ileri sağ kalp yetmezliği bulguları (hepatomegali, splenomegali, asit) bakımından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05). Grupların preoperatif NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri Tablo 7’de verilmiştir. Tablo 7. New York Heart Association Sınıflaması’na göre hastaların preoperatif fonksiyonel kapasitelerinin gruplara göre dağılımı Grup 1 n=9 Sayı (%) Grup 2 n=11 Sayı (%) p# Sınıf-1 0 (%0) 0 (%0) > 0.05 Sınıf-2 2 (%22.2) 1 (%9.1) > 0.05 Sınıf-3 4 (%44.4) 6 (%54.5) > 0.05 Sınıf-4 3 (%33.3) 4 (%36.4) > 0.05 Preoperatif NYHA NYHA: New York Heart Association. # : Pearson X2 testi. Grup 1’de efor kapasitelerinin 3 hastada NYHA sınıf-4, 4 hastada sınıf-3 ve 2 hastada sınıf-2 olduğu görüldü. Grup-2’de ise 4 hastada NYHA sınıf-4, 6 hastada sınıf-3 ve 1 hastada sınıf-2 olduğu görüldü. Preoperatif NYHA’ya göre efor kapasiteleri bakımından her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). 37 Grupların intraoperatif özellikleri Tablo 8’de görüldüğü gibidir. Gruplar KKZ, KPBZ, kullanılan ringin ölçüsü ve triküspit onarımın çalışan veya duran kalpte yapılması bakımından değerlendirildi. Grup 1’in KKZ ortalamasının Grup 2’ye göre yaklaşık 11 dk. daha uzun olduğu ve Grup 1’in yine KPBZ ortalamasının Grup 2’ye göre yaklaşık 15 dk. daha uzun olduğu görüldü. Bununla birlikte gruplar arasında kros klemp zamanı ve kardiyopulmoner “bypass” zamanı bakımından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05). Tablo 8. Grupların intraoperatif özellikleri Grup 1 n=9 Grup 2 n=11 p 6 (%66.7) 6 (%54.5) > 0.05## KKZ (dk.) (Ort ± SS) 108.9 ± 43.9 97.1 ± 14.4 > 0.05# KPBZ (dk.) (Ort ± SS) 167.0 ± 65.5 152.4 ± 34.9 > 0.05# Çalışan kalp Sayı (%) KKZ: Kros klemp zamanı, KPBZ: Kardiyopulmoner “bypass” zamanı. # : Mann-Whitney U testi, ## : Pearson X2 testi. Hastaların triküspit onarımı cerrahın seçimine göre hastaların bazılarında çalışan kalpte bazılarında ise duran kalpte yapıldı. Her iki grupta da 6 hastaya çalışan kalpte triküspit onarımı yapıldı. Bu parametre açısından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05). Kalangos ring kullanılan grupta 4 hastaya 30 numara, 2 hastaya 26 numara, 1 hastaya 34 numara ve 1 hastaya da 28 numara ring kullanıldı. Kullanılan ringin ölçüsü anterior yaprakçık sizer ile belirlendi. Her iki grup postoperatif erken dönemde yeni operasyon gereksinimi, inotropik ajan kullanımı ve yeni gelişen atriyal fibrillasyon bakımından değerlendirildi (Tablo 9). Grup 1’de 2 hastaya, Grup 2’de 1 hastaya yeni operasyon uygulandı. Yeni operasyonlar iki hastada erken dönem aşırı drenaj, bir hastada ise sternal dehissans sebebiyle yapıldı. Gruplar arasında yeni operasyon gereksinimi bakımından anlamlı fark saptanmadı (p>0.05). Postoperatif vazokonstrüktör dozda inotropik ajan (dopamin, dobutamin, adrenalin) kullanımı Grup 1’de 4 hastada gerekirken Grup 2’de 7 hastada gerekli olmuştur. İnotropik ajan kullanımı 38 bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Her iki grubun büyük bir çoğunluğunda preoperatif atriyal fibrillasyon mevcuttu. Preoperatif normal sinüs ritminde operasyona girip postoperatif erken dönemde atriyal fibrillasyona giren hastalar dikkate alındı. Postoperatif erken dönemde Grup 1’de yeni gelişen atriyal fibrillasyon olmamasına rağmen Grup 2’de 11 hastanın 3’ünde yeni gelişen atriyal fibrillasyon olduğu görüldü. Postoperatif erken dönemde atriyal fibrillasyon görülmesi bakımından her ne kadar iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoksada saptanan p değerinin anlamlılık sınırına oldukça yakın olduğu görüldü. Tablo 9. Grupların postoperatif erken dönem özellikleri Yeni operasyon gereksinimi Postop inotropik ihtiyacı Yeni gelişen AF Grup 1 n=9 (%) Grup 2 n=11 (%) p# 2 (%22.2) 1 (%9.1) > 0.05 4 (%44.4) 7 (%63.6) > 0.05 0 (%0) 3 (%27.3) > 0.05 AF: Atriyal Fibrillasyon. # : Pearson X2 testi. Hastaların ortalama yoğun bakım ve hastanede kalış sürelerinin gruplara göre dağılımı Tablo 10’da gösterilmiştir. Hastaların postoperatif yoğun bakım ünitesinde kalış süresi (saat) ve hastanede kalış süresi (gün) bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Tablo 10. Ortalama yoğun bakım ve hastanede kalış sürelerinin gruplara göre dağılımı YBÜ’de kalış süresi (saat) Hastanede kalış süresi (gün) Grup 1 n=9 (Ort ± SS) Grup 2 n=11 (Ort ± SS) P# 69.3 ± 37.3 64.4 ± 24.6 > 0.05 10.1 ± 8.0 10.8 ± 5.5 > 0.05 YBÜ: Yoğun Bakım Ünitesi. # : Mann-Whitney U testi. 39 Grupların ekokardiyografik olarak tespit edilen preoperatif kapak lezyonları Tablo 11’de görüldüğü gibidir. Hafif ve kritik derecede değişen mitral stenoz Grup 1’de toplam 6 hastada, Grup 2’de ise toplam 3 hastada vardı. Her iki grup arasında preoperatif mitral darlık bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Tablo 11. Grupların preoperatif kapak lezyonlarının ekokardiyografik özellikleri Mitral darlık Mitral yetmezlik Aort yetmezliği Triküspit yetmezliği Grup 1 n=9 (%) 3 (%33.3) 1 (%11.1) 3 (%33.3) 2 (%22.2) Grup 2 n=11 (%) 8 (%72.7) 1 (%9.1) 0 (%0) 2 (%18.2) 0 (%0) 2 (%22.2) 4 (%44.4) 3 (%33.3) 0 (%0) 4 (%36.4) 3 (%27.3) 4 (%36.4) 1 (%11.1) 3 (%27.3) 1+ 7 (%77.8) 6 (%54.5) 2+ 1 (%11.1) 2 (%18.2) 3+ Yok 1+ 2+ 3+ 0 (%0) 0 (%0) 0 (%0) 0 (%0) 0 (%0) 0 (%0) 4 (%44.4) 7 (%63.6) 5 (%55.6) 4 (%36.4) Yok Hafif Orta Kritik Yok 1+ 2+ 3+ Yok P > 0.05# > 0.05# > 0.05# > 0.05## Kapak Yetmezlik Deeceleri: 1+: Hafif derece, 2+: Orta derece, 3+: İleri derece. # : Pearson X2 testi, ## : Kolmogorov Smirnov test. Preoperatif mitral yetmezlik derecelerinin gruplara göre dağılımına bakıldığında Grup 1’de 3 hastada ileri, 4 hastada orta, 2 hastada ise hafif derecede mitral yetmezlik görülürken Grup 2’de 4 hastada ileri, 3 hastada orta ve 4 hastada da hafif derecede mitral yetmezlik saptandı. Her iki grup preoperatif mitral yetmezlik bakımından karşılaştırıldığında aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Aort yetmezliğinin preoperatif Grup 1’de 1 hastada orta, 7 hastada hafif derecede olduğu görüldü, 1 hastada ise aort yetmezliği hiç yoktu. Grup 2’de 2 hastada orta, 6 hastada hafif derecede olduğu görüldü, 3 hastada ise aort yetmezliğine hiç rastlanmadı. Preoperatif ekokardiyografik değerlendirmede iki grupta da ileri aort yetmezliğine rastlanmadı. İki grup preoperatif aort yetmezliği dereceleri bakımından karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). 40 Preoperatif ekokardiyografik değerlendirmede fonksiyonel triküspit yetmezliğinin gruplara göre dağılımına bakıldığında Grup 1’de 4 hastada ileri, 5 hastada ise orta derecede triküspit yetmezliği görülürken Grup 2’de 4 hastada ileri, 7 hastada ise orta derece triküspit yetmezliği olduğu görüldü. İki grup arasında preoperatif triküspit yetmezlik dereceleri bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Grupların preoperatif dönem, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. ay NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri Tablo 12 ve Şekil 6’da gösterildiği gibidir. Grup 1’de preoperatif ve postoperatif dönemde fonksiyonel kapasite değişimlerine bakıldığında preoperatif dönemde hastaların çoğunun NYHA sınıf 3 veya 4 olduğu görüldü, postoperatif erken dönemde hastaların çoğunun NYHA sınıf 2 olduğu görüldü, postoperatif 3. ayda sadece 1 hasta sınıf 3 iken 8 hasta sınıf 1 idi, postoperatif 6. ayda ise 1 hasta sınıf 2 iken 8 hasta NYHA sınıf 1 idi. Grup 2’de preoperatif ve postoperatif dönemde fonksiyonel kapasite değişimlerine bakıldığında preoperatif dönemde hastaların çoğunun NYHA sınıf 3 veya 4 olduğu görüldü, postoperatif erken dönemde 5 hasta sınıf 3 iken 6 hastanın sınıf 2 idi, postoperatif 3. ayda 2 hasta sınıf 3 iken 6 hasta sınıf 2, 3 hasta ise sınıf 1 idi, postoperatif 6. ayda ise 1 hasta sınıf 3 iken 6 hasta sınıf 2 ve 4 hasta ise NYHA sınıf 1 idi. Her iki grup preoperatif dönem, postoperatif erken dönem ve postoperatif 6. ayda ki NYHA sınıflamasına göre karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir değer saptanmadı (p>0.05). Bununla birlikte 3. ay NYHA sınıflamasına göre karşılaştırıldıklarında iki grup arasında istatistiksel Hasta Sayısı (n) olarak anlamlı bir fark saptandı (p<0.05). 16 14 12 10 8 6 4 2 0 De Vega Kalangos 2 3 4 2 3 1 2 3 1 2 3 preop postop 3. ay 6. ay erken Fonksiyonel Kapasite Sınıflaması Şekil 6. New York Heart Association Sınıflaması’na göre fonksiyonel kapasitenin gruplara göre dağılımı 41 Tablo 12. New York Heart Association Sınıflaması’na göre fonksiyonel kapasitelerin preoperatif ve postoperatif dönemlerde gruplar arasında dağılımı Grup 1 n=9 (%) Grup 2 n=11 (%) Sınıf-1 0 (% 0) 0 (% 0) Sınıf-2 2 (% 22.2) 1 (% 9.1) Sınıf-3 4 (% 44.4) 6 (% 54.5) Sınıf-4 3 (% 33.3) 4 (% 36.4) Sınıf-1 0 (% 0) 0 (% 0) Sınıf-2 8 (% 88.9) 6 (% 54.5) Sınıf-3 1 (% 11.1) 5 (% 45.5) Sınıf-4 0 (% 0) 0 (% 0) Sınıf-1 8 (% 88.9) 3 (% 27.3) Sınıf-2 0 (% 0) 6 (% 54.5) Sınıf-3 1 (% 11.1) 2 (% 18.2) Sınıf-4 0 (% 0) 0 (% 0) Sınıf-1 8 (% 88.9) 4 (% 36.4) Sınıf-2 1 (% 11.1) 6 (% 54.5) Sınıf-3 0 (% 0) 1 (% 9.1) Sınıf-4 0 (% 0) 0 (% 0) NYHA Preopoperatif Postoperatif erken dönem Postoperatif 3. ay Postoperatif 6. ay p > 0.05## > 0.05# < 0.05## > 0.05## NYHA: New York Heart Association. # : Pearson X2 testi, ## : Kolmogorov Smirnov test. NYHA sınıflamasına göre Grup 1 kendi içinde değerlendirildiğinde; preoperatif dönem ile postoperatif erken dönem, preoperatif dönem ile postoperatif 3. ay, preoperatif dönem ile postoperatif 6. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 3. ay ve postoperatif erken dönem ile postoperatif 6. ay arasındaki fonksiyonel kapasitenin iyileşmesi yönündeki 42 değişimler istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.05). Bununla birlikte postoperatif 3. ay ile postoperatif 6. ay arasındaki olumlu yöndeki değişimler arasında istatistiksel olarak anlamlılık saptanmadı (p>0.05). NYHA sınıflamasına göre Grup 2 kendi içinde değerlendirildiğinde; preoperatif dönem ile postoperatif erken dönem, preoperatif dönem ile postoperatif 3. ay, preoperatif dönem ile postoperatif 6. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 3. ay ve postoperatif erken dönem ile postoperatif 6. ay arasındaki fonksiyonel kapasitenin iyileşmesi yönündeki değişimler istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.05). Bununla birlikte postoperatif 3. ay ile postoperatif 6. ay arasındaki olumlu yöndeki değişimler arasında istatistiksel olarak anlamlılık saptanmadı (p>0.05). Hastaların preoperatif, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. ay ekokardiyografik olarak ölçülen sol ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV), sol ventrikül sistol sonu hacmi (LVESV), sol ventrikül diyastol sonu çapı (LVEDD) ve sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD) değerleri Tablo 13’te görüldüğü gibidir. Sol ventrikül çap ve hacimlerini gösteren bu dört parametre (LVEDV, LVESV, LVEDD, LVESD) bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Sol ventrikül ortalama diyastol sonu hacimlerinin gruplara göre dağılımı Şekil 7’de görüldüğü gibidir. Grup 1’de ortalama LVEDV değerlerinin preoperatif değerlere göre postoperatif 3. ve 6. ay’da progresif olarak azalmaya başladığı görülmektedir. Grup 1 içindeki bu azalma istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Grup 2’de ise ortalama LVEDV değerlerinde preoperatif değerlere göre 3. ve 6. ayda minimal bir artma göze çarpmaktadır. Grup 2 içindeki bu azalma istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). LVEDV değerlerine göre Grup 1 kendi içinde değerlendirildiğinde; preoperatif dönem ile postoperatif erken dönem, preoperatif dönem ile postoperatif 3. ay, preoperatif dönem ile postoperatif 6. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 3. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 6. ay ve postoperatif 3. ay ile postoperatif 6. ay arasında görülen azalma istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). LVEDV değerlerine göre Grup 2 kendi içinde değerlendirildiğinde; preoperatif dönem ile postoperatif erken dönem, preoperatif dönem ile postoperatif 3. ay, preoperatif dönem ile postoperatif 6. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 3. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 6. ay ve postoperatif 3. ay ile postoperatif 6. ay arasında görülen artma ve azalmalar istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). 43 Tablo 13. Grupların preoperatif ve postoperatif sol ventrikül hacim ve çap değişimleri Grup 1 n=9 (Ort ± SS) LVEDV LVESV Preoperatif LVEDD LVESD LVEDV LVESV Postoperatif erken dönem LVEDD LVESD LVEDV LVESV Postoperatif 3. ay LVEDD LVESD LVEDV LVESV Postoperatif 6. ay LVEDD LVESD Grup 2 n=11 (Ort ± SS) 117.3 ± 65.5 123.9 ± 7.6 P# > 0.05 57.8 ± 50.4 70.2 ± 59.2 > 0.05 54.8 ± 9.3 54.7 ± 9.3 > 0.05 39.2 ± 10.1 40.8 ± 11.3 > 0.05 117.1 ± 69.8 121.7 ± 61.9 > 0.05 62.8 ± 57.9 69.4 ± 47.0 > 0.05 55.9 ± 10.4 54.9 ± 7.6 > 0.05 39.8 ± 12.3 41.4 ± 9.9 > 0.05 114.0 ± 68.3 128.4 ± 68.5 > 0.05 59.7 ± 55.2 73.1 ± 48.1 > 0.05 54.9 ± 11.2 54.5 ± 8.9 > 0.05 40.6 ± 12.6 40.4 ± 10.4 > 0.05 104.3 ± 63.8 125.5 ± 62.4 > 0.05 53.7 ± 49.9 71.6 ± 49.7 > 0.05 52.8 ± 11.4 54.4 ± 9.6 > 0.05 38.7 ± 12.2 40.4 ± 10.7 > 0.05 LVEDV: Sol ventrikül diyastol sonu hacmi, LVESV: Sol ventrikül sistol sonu hacmi, LVEDD: Sol ventrikül diyastol sonu çapı, LVESD: Sol ventrikül sistol sonu çapı # : Mann-Whitney U testi. Sol ventrikül ortalama sistol sonu hacimlerinin gruplara göre dağılımı Şekil 8’de görüldüğü gibidir. Grup 1’de ortalama LVESV değerlerinin preoperatif değerlere göre postoperatif erken dönemde arttığı ve postoperatif 3. ve 6 ayda ise progresif olarak azalmaya başladığı görülmektedir. Grup 1 içindeki bu dalgalanmalar istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Grup 2’de ise ortalama LVESV değerlerinde preoperatif değerlere göre 6. ayda minimal bir artma göze çarpmaktadır. Bu artma istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). 44 Sol Ventrikül Diyastol Sonu Hacim (ml) 140 130 120 Kalangos De Vega 110 100 90 Preop Postop erken 3. ay 6. ay Sol Ventrikül Sistol Sonu Hacim (ml) Şekil 7. Sol ventrikül diyastol sonu hacimlerinin gruplara göre dağılımı 75 70 65 Kalangos De Vega 60 55 50 Preop Postop erken 3. ay 6. ay Şekil 8. Sol ventrikül sistol sonu hacimlerin gruplara göre dağılımı Sol ventrikül ortalama diyastol sonu çaplarının gruplara göre dağılımı Şekil 9’da görüldüğü gibidir. Grup 1’de ortalama LVEDD değerlerinin preoperatif değerlere göre postoperatif erken dönemde arttığı ve postoperatif 3. ve 6. ayda ise progresif olarak azalmaya başladığı görülmektedir. Grup 1 içindeki bu artma ve azalmalar istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Grup 2’de ise ortalama LVEDD değerlerinde belirgin bir artma veya azalma saptanmadı. 45 Sol Ventrikül Diyastol Sonu Çap (mm) 57 56 55 Kalangos De Vega 54 53 52 Preop Postop erken 3. ay 6. ay Şekil 9. Sol ventrikül diyastol sonu çapların gruplara göre dağılımı Sol ventrikül ortalama sistol sonu çaplarının gruplara göre dağılımı Şekil 10’da görüldüğü gibidir. Sol ventrikül end-sistolik çapların preoperatif, postoperatif erken dönem, 3. ay ve 6. ayda ki değişimler bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Grup 1 ve Grup 2’de ortalama LVESD değerleri değişimleri bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmedi (p>0.05). Sağ ventrikül ve sağ atriyum çaplarının (mm) preoperatif, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 14’te görülmektedir. Sağ ventrikül çaplarının preoperatif dönemde ve postoperatif ilk 6 aylık dönemde Şekil 11’de görüldüğü gibi her iki grup içinde belirgin bir değişiklik görülmemektedir. Sağ ventrikül çaplarının değişimi bakımından istatistiksel anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Sağ atriyum çaplarının (mm) preoperatif, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 14’te görülmektedir. Sağ atriyum çaplarının değişimi bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Şekil 12’de görüldüğü gibi Grup 1’de ortalama sağ atriyum çaplarının postoperatif dönemde preoperatif döneme göre progresif bir şekilde gerilediği görülmektedir. Grup 2’de bu azalma saptanmamıştır. Grup 1’in kendi içinde postoperatif 6. aydaki ortalama sağ atriyum çaplarının preoperatif ortalama sağ atriyum çaplarına göre azalmasının istatistiksel olarak anlamlı olduğu saptanmıştır (p<0.05). Aynı şekilde Grup 1’de postoperatif erken dönem ortalama sağ atriyum çaplarının preoperatif çap ortalamalarına göre azalması bakımından istatistiksel olarak anlamlılık mevcuttu (p<0.05). Grup 1 içindeki diğer zaman 46 dilimlerindeki sağ atriyum çap azalmaları istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Grup 2 içinde ortalama sağ atriyum çap değişiklikleri bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark Sol Ventrikül Sistol Sonu Çap (mm) yoktu (p>0.05). 42 41 40 Kalangos De Vega 39 38 37 Preop Postop erken 3. ay 6. ay Şekil 10. Sol ventrikül sistol sonu çapların gruplara göre dağılımı Tablo 14. Grupların preoperatif ve postoperatif sağ ventrikül ve sağ atriyum çaplarının değişimleri Grup 1 n=9 (Ort ± SS) Grup 2 n=11 (Ort ± SS) p# RV 39.9 ± 7.4 38.3 ± 4.1 > 0.05 RA 46.7 ± 9.8 41.8 ± 5.2 > 0.05 RV 39.2 ± 7.1 36.9 ± 5.3 RA 44.6 ± 8.3 41.4 ± 6.1 RV 38.4 ± 7.6 37.4 ± 5.5 RA 43.6 ± 8.3 41.4 ± 5.3 RV 38.8 ± 8.1 37.6 ± 5.9 RA 42.6 ± 9.8 41.3 ± 5.0 Preoperatif Postoperatif erken dönem Postoperatif 3. ay Postoperatif 6. ay RV: Sağ ventrikül, RA: Sağ atriyum. : Mann-Whitney U testi. # 47 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 Sağ Ventrikül Çapı (mm) 41 40 39 Kalangos De Vega 38 37 36 Preop Postop erken 3. ay 6.ay Şekil 11. Sağ ventrikül çaplarının gruplara göre dağılımı Sol atriyum çaplarının (mm) preoperatif, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 15’te görülmektedir. Gruplar arasında ortalama sol atriyum çaplarının preoperatif, postoperatif erken dönem, potoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki ölçümlere bakıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Bununla birlikte preoperatif, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki ölçümler gruplar arasında kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı olabilecek Sağ Atrium Çapı (m m ) seviyeye oldukça yakındı. 48 46 44 Kalangos 42 De Vega 40 38 Preop Postop erken 3. ay 6. ay Şekil 12. Sağ atriyum çaplarının gruplara göre dağılımı 48 Tablo 15. Grupların preoperatif ve postoperatif ortalama sol atriyum çaplarının değişimleri # Sol Atriyum Çapı (mm) Grup 1 n=9 (Ort ± SS) Grup 2 n=11 (Ort ± SS) P# Preoperatif 60.8 ± 11.1 52.7 ± 9.0 > 0.05 Postoperatif erken dönem 56.2 ± 8.2 52.1 ± 6.3 > 0.05 Postoperatif 3. ay 55.2 ± 6.3 50.2 ± 5.9 > 0.05 Postoperatif 6. ay 55.4 ± 3.9 48.2 ± 5.5 > 0.05 : Mann-Whitney U testi. Grupların sol atriyum çap ortalamalarının zamana göre dağılımı Şekil 13’te gösterilmiştir. Şekile göre her iki gruptada sol atriyum ortalama çaplarının postoperatif dönemde azaldığı görülmektedir. Grup 1 kendi içinde değerlendirildiğinde sol atriyum ortalama çaplarının preoperatif dönem ile postoperatif 6.ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 6. ay ve postoperatif 3. ay ile postoperatif 6. ay zaman aralıklarında ki azalmanın istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü (p<0.05). Grup 2’de se zaman periodları arasındaki Sol Atriyum Çapı (m m ) azalmaların istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü (p>0.05). 65 60 55 Kalangos 50 De Vega 45 40 Preop Postop erken 3. ay 6. ay Şekil 13. Sol atriyum çaplarının gruplara göre dağılımı 49 Mitral kapak yetmezlik derecelerinin gruplara göre dağılımı Şekil 14’te görüldüğü gibidir. Preoperatif Grup 1’de mitral kapak yetmezliği 3 hastada ileri, 4 hastada orta ve 2 hastada hafif derecedeyken Grup 2’de 4 hastada ileri, 3 hastada orta ve 4 hastada hafif derecedeydi. Grup 1 ve Grup 2 arasında preoperatif mitral yetmezliği bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). Postoperatif 6. ay mitral yetmezlik derecelerine bakıldığında Grup 1’de 2 hastada hafif derecede yetmezlik görülürken 7 hastada hiç yetmezliğe rastlanmadı, Grup 2’de ise 3 hastada hafif derecede yetmezlik görülürken 8 hastada yetmezliğe rastlanmadı. Mitral yetmezlk derecelerinin azalması bakımından her iki Hasta Sayısı (n) grubun kendi içindeki değişimler istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). 16 14 12 10 8 6 4 2 0 De Vega Kalangos 1 2 3 0 1 0 1 preop postop 3. ay erken Mitral Yetmezlik Dereceleri 0 1 6. ay Şekil 14. Mitral yetmezliğinin gruplara göre dağılımı Pulmoner arter ortalama basınçlarının (mmHg) preoperatif, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 16’da görüldüğü gibidir. Gruplar arasında ortalama pulmoner arter basınçlarının preoperatif, postoperatif erken dönem, potoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki ölçümlerine bakıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Bununla birlikte postoperatif erken dönemde alınan ölçümlerin gruplara göre kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı olabilecek seviyeye yakın olduğu görüldü. Grupların pulmoner arter basınç ortalamaları Şekil 15’te gösterilmiştir. Grafiğe göre her iki gruptada postoperatif erken dönemde PAP’larında dramatik bir azalmanın olduğu görülmektedir, her iki grup içinde preoperatif erken dönemdeki azalma istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.05). Bununla birlikte Grup 1’in PAPzaman eğrisindeki azalmasının progresif olarak devam ettiği ve bu azalmaların grup içinde 50 istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü (p<0.05). Grup 2’de ise postoperatif erken dönemde görülen dramatik azalmayı postoperatif 3. ve 6. ayda ki minimal artışlar izledi. Grup 2 içinde PAP’ın preoperatif-postoperatif erken dönem, preoperatif-postoperatif 6. ay ve preoperatif-postoperatif 3. ay periodlarındaki azalmaların istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü (p<0.05). Bununla birlikte Grup 2 içinde postoperatif erken dönemden sonra ortaya çıkan artışların istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü (p>0.05). Tablo 16. Grupların preoperatif ve postoperatif ortalama pulmoner arter basnçlarının değişimleri Grup 1 n=9 (Ort ± SS) Grup 2 n=11 (Ort ± SS) P# Preoperatif 61.7 ± 10.8 57.8 ± 12.2 > 0.05 Postoperatif erken dönem 44.4 ± 14.5 33.6 ± 9.2 > 0.05 Postoperatif 3. ay 41.6 ± 16.3 36.5 ± 7.2 > 0.05 Postoperatif 6. ay 37.2 ± 12.5 36.8 ± 9.8 > 0.05 : Mann-Whitney U testi. Pulmoner Arter Basıncı (mmHg) # Pulmoner Arter Basıncı (mmHg) 70 60 Kalangos De Vega 50 40 30 Preop Postop erken 3. ay 6. ay Şekil 15. Pulmoner arter basınçlarının gruplara göre dağılımı Triküspit kapak yetmezlik derecelerinin preoperatif, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 17’de görülmektedir. Preoperatif Grup 1’de triküspit kapak yetmezliği 5 hastada ileri, 4 hastada orta 51 derecedeyken Grup 2’de 4 hastada ileri, 7 hastada ise orta derecedeydi. Grup 1 ve Grup 2 arasında preoperatif triküspit yetmezliği açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). Postoperatif erken dönemde Grup 1’de 4 hastada orta, 5 hastada hafif derecede, Grup 2’de ise 9 hastada hafif derecede yetmezlik saptanırken 2 hastada ise hiç yetmezlik saptanmadı. Postoperatif erken dönem triküspit yetmezliği açısından bakıldığında Grup 2’de belirgin şekilde yetmezliğin azaldığı görülmektedir. Bununla birlikte bu azalma iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Postoperatif 3. ay triküspit yetmezliği açısından bakıldığında Grup 1’de 4 hastada orta, 4 hastada hafif derecede yetmezlik görülürken 1 hastada ise yetmezlik saptanmadı. Grup 2’de ise 9 hastada hafif derecede yetmezlik görülürken 2 hastada yetmezliğe rastlanmadı. Postoperatif erken dönem bulgularında olduğu gibi Grup 2’deki triküspit yetmezlik derecesinin azalması istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Postoperatif 6. ay triküspit yetmezlik derecelerine bakıldığında Grup 1’de 8 hastada hafif derecede yetmezlik görülürken 1 hastada hiç yetmezliğe rastlanmadı, Grup 2’de ise 9 hastada hafif, 1 hastada orta derece yetmezlik görülürken 1 hastada yetmezliğe rastlanmadı. Postoperatif 6. ay triküspid yetmezliği bakımından her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Her iki grup arasında triküspit yetmezliği açısından değişim grafiği Şekil 16’da görüldüğü gibidir. Grup 1’de triküspit yetmezliğin 6 aylık periodda daha yavaş bir seyirde gerilediği görülürken, Grup 2’de ise hızlı bir düzelmeden sonra 6. ayın sonunda minimal bir bozulma dikkati çekmektedir. Hatta Grup 2’de postoperatif 3. ayda orta derece yetmezlik hiç görülmezken, postoperatif 6. ay kontrolünde bir hastanın yetmezlik derecesinin hafif Hasta Sayısı (n) dereceden orta dereceye ilerlediği görülmektedir. 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 De Vega Kalangos 2 3 preop 0 1 2 postop erken 0 1 3. ay 2 0 1 2 6. ay Triküspid Yetmezlik Dereceleri Şekil 16. Triküspit yetmezliğinin gruplara göre dağılımı 52 Tablo 17. Grupların preoperatif ve postoperatif triküspit yetmezlik dereceleri Triküspit Yetmezliği Yok 1+ Preoperatif 2+ 3+ Yok 1+ Postoperatif erken dönem 2+ 3+ Yok 1+ Postoperatif 3. ay 2+ 3+ Yok 1+ Postoperatif 6. ay 2+ 3+ Grup 1 n=9 (%) Grup 2 n=11 (%) 0 (% 0) 0 (% 0) 0 (% 0) 0 (% 0) 4 (% 44.4) 7 (% 63.6) 5 (% 55.6) 4 (% 36.4) 0 (% 0) 2 (% 18.2) 5 (% 55.6) 9 (% 81.8) 4 (% 44.4) 0 (% 0) 0 (% 0) 0 (% 0) 1 (% 11.1) 2 (% 18.2) 4 (% 44.4) 9 (% 81.8) 4 (% 44.4) 0 (% 0) 0 (% 0) 0 (% 0) 1 (% 11.1) 1 (% 9.1) 8 (% 88.9) 9 (% 81.8) 0 (% 0) 1 (% 9.1) 0 (% 0) 0 (% 0) P > 0.05# > 0.05## > 0.05## > 0.05## Kapak Yetmezlik Deeceleri: 1+: Hafif derece, 2+: Orta derece, 3+: İleri derece. # : Pearson X2 testi, ## : Kolmogorov Smirnov test. . 53 TARTIŞMA Triküspit kapak yetmezliği en sık fonksiyonel yetmezlik şeklinde görülür (1,77-79). Fonksiyonel triküspit yetmezliği ise en sık sol kalp kapak hastalığına bağlı gelişen pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül dilatasyonuna sekonder görülür (80). Sol kalp kapak hastalıklarına ilave olarak, sağ ventriküler infarkt (iskemik), konjenital anomaliler, sağ ventriküler çıkım yolu obstruksiyonu fonksiyonel triküspit yetmezliğinin diğer sebepleridir. Fonksiyonel TY’deki patoloji sağ ventrikülün genişlemesine sekonder gelişen triküspit kapağın anüler dilatasyonudur. Anüler dilatasyon genellikle posterior yaprakçığın anülüsünde olmaktadır. Ekokardiyografik tetkikler kullanarak Tei ve ark. (78), triküspit anülüsün sabit ölçülü rijit bir yapı olmadığını ve sistolde kasılıp, diyastolde çapının arttığı dinamik bir yapı olduğunu ortaya koymuşlardır. Triküspit kapak alanı sistol sırasında yaklaşık % 30 oranında azalmaktadır (81). Bu sebepten ötürü anülüste meydana gelen bir dilatasyon bu kasılmanın meydana getirdiği bir sonuç olan yaprakçıkların kapanmasına olanak vermemekte ve TY’yi ortaya çıkmaktadır. Klinik olarak bu yetmezlik karşımıza çeşitli şekillerde çıkmaktadır. Sağ atriyum basıncının düşük olduğu ve sadece bir yetmezlik üfürümünün duyulduğu durumdan karaciğerde hepatomegali ve pulsasyon, ileri derecede boyun venlerinde genişleme ve pulsasyon, bacaklarda ileri derecede ödem, sağ atriyum basıncının ileri derecede yüksekliği ve hatta sarılık olan duruma kadar değişen bir tablo ortaya çıkabilmektedir (82). Triküspit yetmezliğinin tanısında ve yetmezlik derecesini ortaya koymada pek çok yöntem bulunmaktadır. Bazı yazarlar TY’ni operasyon sırasında kardiyopulmoner “bypass”tan önce atriyal aurikuladan dijital yöntemle saptayıp ameliyatı bu yöntemin sonucuna göre yönlendirdiklerini belirtmiş ancak Grondin ve Ellis bu yöntemin yeteri kadar güvenilir olmadığını öne sürerek karşı çıkmışlardır (83). Anestezi altındaki bir hastada dijital 54 muayene ile tespit edilen kaçak normal şartlar altındaki kaçağı yansıtmayabilir. Bu şekilde muayene ile kaçağın belirlenmesi cerrahtan cerrahada fark gösterecektir ama yinede nitel bir değerlendirme yapmada yardımcı bir yöntem olduğu bilinmektedir (56,84). Triküspit yetmezliğinin tanısı ve derecelendirmesinde kullanılan bir diğer yöntemde anjiokardiyografidir. Hansing, sağ ventrikül içine yüksek basınçlı kontrast madde verilirken kateterin sağ atriyuma atılması ve katetere bağlı oluşacak ritm problemlerinin TY’ye yol açmasından ötürü anjiokardiyografinin çok güvenilir bir yöntem olmadığını belirtmektedir. Sağ kalp kateterizasyonu TY tanısı koymada en güvenilir invaziv yöntemlerden biridir. Bu yöntemle sağ atriyal basınç trasesi kaydedilirken ventriküler sistol sırasında yüksek “v” dalgalarının varlığı ile TY tanısı konabilir (56). Triküspit yetmezliğinin hem tanısı hem de derecelendirilmesinde günümüzde hemen hemen tartışmasız tek yöntem doppler ve renkli doppler ekokardiyografidir (2,85). En önemli avantajı noninvaziv olmasıdır. Literatürde doppler ekokardiyografinin ventrikülografi ve kateterizasyona güvenilir bir alternatif olabileceğini ortaya koyan çalışmalar mevcuttur (56). Fonksiyonel triküspit kapak yetmezliğinin şiddetini değerlendirmek için birçok klinik veya diagnostik araç olmasına rağmen yine de cerrahi karar vermek genellikle zordur. Bizim kliniğimizde TY tanısının değerlendirilmesi ve cerrahi müdahale kararı preoperatif dönemde yapılan transtorasik ekokardiyografi bulgularına göre yapılmaktadır. Birçok yazar fonksiyonel veya organik formlarda triküspit kapak yetmezliği olan hastaların mitral kapak cerrahisi esnasında triküspit kapağada cerrahi müdahale endikasyonu olduğunu iddia etmektedir. Bununla birlikte mitral kapak cerrahisi gerektiren hastalarda, orta veya ileri derecede triküspit yetmezliği olup ihmal edilen hastalarda doğal seyri ve prognozu kestirmek zordur. Ciddi fonksiyonel triküspit kapak yetmezliği olan hastaların %35 kadarı mitral kapak cerrahisi esnasında kapakta onarım yapılmazsa sonrasında geç valvüler yetmezlik geliştirebilir. Maalesef sol kalp kapak lezyonlarının tedavisi sonrasında iyileşmesi beklenen fonksiyonel triküspit kapak yetmezliğinin düzelmesi, aynı kalması veya yetmezliğin daha da ilerlemesini önceden kestirmek her zaman mümkün değildir. Beklenen rezidüel yüksek sol atriyal ve ventriküler diyastol sonu basınçlar, pulmoner hipertansiyon, sağ ventriküler genişleme ve zayıf kontraktilite, ciddi postoperatif triküspit yetmezlik gelişme riskini arttırırlar (86-88). Müdahale edilmemiş triküspit yetmezliğinin postoperatif erken ve geç dönemde kardiyak ve sistemik fonksiyonları bozup morbidite ve mortaliteyi arttırdığı bilinmektedir (86-88). Birçok cerrah orta veya ileri triküspit yetmezliğinin primer (sol kalp kapak veya koroner cerrahi sırasında) cerrahi sırasında düzeltilmesini önermektedirler (57). İleri triküspit 55 yetmezliği bulunan hastaların sol kalp kapak lezyonları ile aynı operasyonda düzeltilmesi gerekliliği artık şüphe götürmez bir konudur (89,90). Bununla birlikte hafif veya orta derecede triküspit yetmezliğine cerrahi müdahale tartışmalıdır (91). Dreyfus ve ark. (92) ise triküspit anüler dilatasyonun devam eden bir süreç olduğunu ve zaman içerisinde ileri yetmezliğe döneceğini bu sebepten ötürü triküspit yetmezliğinin şiddetine bakmaksızın erken cerrahi yapılmasını önermektedirler. Dreyfus’un serisinde, ciddi anüler dilatasyonu olup hafif derece triküspit yetmezliği olan ve cerrahi müdahale yapılmayan hastaların 5 yıllık takiplerinde triküspit yetmezliğinde ciddi bir artış görüldü. Buradan hafif veya orta derece triküspit yetmezliği olup ciddi anüler dilatasyonu (>40 mm) olan hastalara onarım yapılması sonucu çıkmaktadır (92). Klavuzlara bakacak olursak en son ACC ve AHA rehberlerinde ileri triküspit yetmezlikli hastalarda aort veya mitral kapak cerrahisi sırasında triküspit anüloplasti yapılması önerilmektedir. ACC ve AHA rehberlerinde anüler dilatasyon veya anlamlı pulmoner hipertansiyon olmayan fonksiyonel TY’ler için onarım önerilmemektedir (93). Konservatif yaklaşım inefektif olmasına rağmen, triküspit onarımları sonrası anlamlı sayıda hastada rezidüel TY kalmaktadır. Rezidüel TY geç postoperatif artan mortalite ve morbiditeyle ilgilidir. Ghanta ve ark. (57), çalışmasında primer cerrahi sırasında TY onarımı yapılan hastaların postoperatif 3. yılda %8’inde ileri derece, %27’sinde orta derece TY geliştiği görülmektedir. Her ne kadar triküspit onarım sonuçları mitral tamire göre iyi olmasa da medikal tedaviye göre sonuçlar daha iyidir. Duran ve ark. (58), sonuçlarında ise tek başına mitral onarımı sonrası 3. yılda hastaların %53’ünde orta veya daha ileri derecede TY saptanmıştır. Biz de orta veya ileri derece fonksiyonel triküspit yetmezliğinde primer patoloji düzeltilirken triküspit kapağında onarılması gerektiğini düşünmekteyiz. Kliniğimizde sol kalp kapak veya diğer sebepler neticesinde ortaya çıkan orta veya ileri derece fonksiyonel TY’de triküspit kapak onarımını primer cerrahiyle aynı seansta yapmaktayız. Triküspit kapak cerrahisi genellikle ihmal edilmiştir. Bu ihmal edilmişlik literatürede yansımıştır, triküspit kapakla ilgili toplam 335 yayın varken aort ve mitral kapak için ayrı ayrı 1500’e yakın yayın bulunmaktadır (94). Fonksiyonel triküspit kapak yetmezliğine eş zamanlı cerrahi müdahale ile ilgili konsensus birçok cerrah tarafından kabul gördükten sonra en iyi tamir yöntemi hangisi sorusuna cevap aranmaktadır. Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin cerrahi tedavisinde anüler plikasyon, sütür anüloplasti, ring anüloplasti ve kapak replasmanı başlıca kullanılan yöntemlerdir. Atriyoventriküler kapak tamirinin replasmana karşı avantajları arasında düşük mortalite oranları, sol ventrikül fonksiyonlarının daha iyi 56 korunması, antikoagulan tedaviye gereksinim duyulmaması ve genç hastalarda kapağın büyümesine imkan tanıması sayılabilir (95,96). Kay ve ark. (97), tarafından tariflenen ve TY’nin cerrahi tedavisinde ilk yöntemlerden biri olan anüler plikasyon tekniğinde posterior leaflet dışarıda bırakılarak triküspit kapak biküspid hale getirilir. Bununla birlikte bu tekniğin en önemli dezavantajı sağ ventrikül serbest duvarında kalan triküspit anülüse (septal ve anterior) müdahale edilememesidir. Nakano ve ark. (98), 133 hastaya uygulanan biküspidizasyon sonuçlarında anüler plikasyonun orta derece fonksiyonel TY’de daha iyi sonuçlar almışlardır. Kantırcıoğlu ve ark. (99), 142 hasta üzerinde yaptıkları çalışmada biküspidizasyon yönteminin fonksiyonel triküspit yetmezliğinde klinik iyileşmeyi sağladığı, yeni operasyon insidansını azaltarak iyi sonuçlar verdiğini göstermişlerdir. Her ne kadar çalışmalarda iyi sonuçlar alınsada cerrahları uzun dönem sonuçlarıyla tam olarak tatmin etmeyen bu yöntem yeni onarım tekniklerinin geliştirilme ihtiyacını doğurmuştur. Sonraki yıllarda Carpentier ve ark. (64), anüler dilatasyonun anülüse eşit dağılmadığını, en çok posterior yaprakçık anülüsünün, daha az olarakta anterior yaprakçık anülüsünün etkilendiğini, septal yaprakçık anülüsünde ise genellikle dilatasyon olmadığını ortaya koymuşlardır. Genişlemeler posterior yaprakçık anülüsünde %80 ve anterior yaprakçık anülüsünde %40’a kadar çıkabilmektedir. Tüm bunların ışığında Kay anüloplastinin (anüler plikasyon) geçerliliğini kaybettiğini ve De Vega tarafından tariflenen yöntemin kullanılmaya başladığını görmekteyiz (100). De Vega tekniği, anterior ve septal yaprakçık etrafındaki dilate anülüsün purs-string sütürlerle daraltılmasını içeren bir tekniktir (101). Bu teknikte, teflon plejit ile desteklenmiş, iki uçlu polypropilen dikiş çift sıra anteroseptal komissürden başlayıp posteroseptal komissüre kadar devam ettirilir. Morishita ve ark. (102), yaptıkları araştırmada De Vega anüloplasti yapılan 408 hastanın uzun dönem sonuçlarında anüler dilatasyonla beraber olan fonksiyonel triküspit yetmezliğinin De Vega yöntemiyle başarıyla tamir edildiğini bildirmişlerdir. Rivera ve ark. (103), De Vega anüloplasti sonrası gelişen rezidüel triküspit yetmezliğinin purs-string sütürlerin detaşmanına bağlı geliştiğini rapor etmişlerdir. Chidambaram ve ark. (104), De Vega anüloplasti sonrası 14 yıllık takipte hastaların %71’inin hayatta olduğunu belirtmişlerdir. Holper ve ark. (105), De Vega anüloplasti sonrası 15 yıllık takiplerinde hastaların ancak %26’sının hayatta kaldığını ve hastaların %39.1’i için yeni operasyona ihtiyaç duyulmamıştır. Abe ve ark. (60) 12 yıl takipli bir çalışmalarında hastaların %84.5’inin hayatta olduğu ve %67.3’ünün yeni operasyona ihtiyacı olmadığını saptamışlardır. 57 De Vega tekniğinden 2 yıl sonra 1974 yılında Carpentier ilk rijit ring anüloplastiyi tariflemiştir (56). Günümüzde de gerek orijinal olarak gerekse modifikasyonları uygulanmaya devam eden bu tekniklerle ilgili karşılaştırmalı yayınlar mevcuttur (103). Rivera ve ark. (103), tarafından yapılan ve De Vega sütür anüloplasti ile Carpentier fleksibl ring anüloplastinin karşılaştırıldığı prospektif araştırmada 159 hasta değerlendirmeye alınmış; özellikle organik triküspit hasarı olmayan ve postoperatif pulmoner vasküler direnci azalan hastalarda Carpentier fleksibl ring anüloplastinin daha iyi sonuçlar verdiği görülmüştür. Atriyoventriküler kapak tamirinde sütür anüloplastiden sonraki basamak olarak kabul edilen ring anüloplasti tekniğinde suni bir anüloplasti ringinin nativ triküspit anülüs üzerine sütüre edilmesiyle gerçekleştirilir. Anüloplasti ringleri 1974’ten beri kullanılmaktadır. Anülüsün oluşan dirence karşı dayanıklılığını arttırmak, dilatasyonu düzeltmek, kapak leafletlerinin sistol sırasında kapanmasının daha iyi olmasını sağlamak ve anülüsün orijinal şeklini sağlamak için yeniden yapılanma amacıyla ring anüloplasti uygulanır (6). Anüloplasti ringi kullanımının tamir sonrası gerekebilecek yeni operasyon riskini azalttığı rapor edilmiştir (106). Anüloplasti ringleri de kendi içinde evrimleşmeye devam etmişlerdir. Rijit anüloplasti ringlerini, anülüsün doğasına daha uygun olan ve hareketine izin veren semi-rijit ve fleksibl ringler izlemiştir. Konvansiyonel anüloplasti ringleri, biodegradabl olmayan materyallerden yapılmışlardır, implantasyon sonrası hayat boyu hastada kalırlar. Triküspit anülüse implante edilmiş bir ring sonuç olarak yabancı cisimdir, yüzeyi endokardiyal hücrelerle kaplanıncaya kadar teorik olarak tromboembolik olaylara ve infeksiyöz komplikasyonlara yol açabilir. Bunlardan başka konvansiyonel ringler erişkin hastalar için tasarlanmıştır, çocuk hastalarda kullanımı yoktur. Çocuklarda tamir edilmiş nativ anülüsün uzun dönem stabilitesini korumak için onun büyüme potansiyelide korunmalıdır, bu konvansiyonel ringlerle mümkün değildir. Yukarıda bahsedilen engellerin üstesinden biodegradabl olan geçici anüloplasti ringiyle gelinebilir. İmplante edilen ring biodegradasyonla ortadan yokolacak ve doğal anülüs biodegradasyonla birlikte geçici ringin yerini alan fibroblastlar tarafından yeniden yapılandırılacaktır. Mitral ve triküspit pozisyonda biodegradabl anüloplasti ringi kullanma fikri en az mitral kapak tamir prosedürleri kadar eskidir. Carpentier’in American Association for Thoracic Surgery’nin 1983 yılındaki yıllık kongresinde ünlü “Fransız düzeltmesi” isimli sunusunu yaparken kardiyovasküler cerrahlara biodegradabl ring kullanımını şöyle anlatmaktadır: “Biz şuanda 2050 yılında Touston’dayız… Bu vakada, kordal transpozisyon ve 58 replase edildikten sonra kendiliğinden emilirken yerine sağlam konnektif doku bırakan polyetil-kollagenol emilebilir prostetik ringin displastik anülüsü güçlendirmesinin…”. Her ne kadar o bunu 2050 yılı için bir bilim kurgu olarak tarif etsede, 1980’in ikinci yarısında çeşitli gruplar konvansiyonel ringlere alternatif olacak daha biolojik uyumlu ringler için araştırmalara başladılar (5). Duran ve ark. (65), 1986 yılında triküspit anülüs için sığır fibrinlerinden oluşan absorbabl fleksibl geçici anüloplasti ringini geliştirmiştir. Ring 26 köpek üzerinde uygulanmış ve 2-12 ay arası takip edilmiştir. Biodegradasyon 4 ve 5. haftalarda başlamıştır. Chachques ve ark. (107), 1990 yılında emilebilen bir ringle deneysel çalışmalar yapmıştır. Polydioxanone’dan oluşan ringin üzeri polyester ile kaplıdır ve implantasyonu diğer konvansiyonel rijit ringler gibidir. Birinci yılın sonunda ringten geriye sadece kollajen ve elastik liflerle kaplı küçük polydioxanone materyalleri kaldığı görüldü. 1992 yılında Duran ve ark. (66)’ın, koyunlar üzerinde yaptığı bir deneysel çalışmada standart De Vega yöntemini 2-0 polydiaxanone ile uygulamıştır. Daha önceki iki çalışmadan farklı olarak bu çalışmada implantasyon tekniği farklıdır çünki anüloplasti nativ anülüsün içine uygulanır. Histolojik örneklerde polydiaxanone’un ilk 3 ayda değişmeden kaldığı fakat 5. ayda parsiyel olarak degrade olduğu ve triküspit anülüsün eski dilate pozisyonuna geri döndüğü görülmüştür. O dönemde yazarlar triküspit anülüse geçici olarak biodegradabl materyallerle müdahelenin mümkün olacağını fakat biodegradasyona bağlı oluşan fibrotik dokunun çok ince ve zayıf olmasından ötürü bunun 6 ayla sınırlı olduğunu belirtmekteydiler. Büyük ihtimalle implante edilen materyalin (polydioxanone sütür) kaınlığı yeteri kadar kalın ve sağlam fibrotik doku oluşumu için yeterli olmamıştı. Çalışmalarının devamı olarak Duran bu tekniği erişkin hastalarada uyguladı. Sonucunda emilebilir sütürlerle yapılan bu yöntemde sonuçlar sadece ilk dört ay için ümit vaat etmekteydi (108). Atriyoventriküler anüloplasti için kullanılan bu biodegradabl sütür materyallerinin engelleyici noktası anterior yaprakçık ölçüsüne göre kapağın plike edilmesinin zor olması ve anüler dilatasyonun etkinliğinin tam olarak ölçülememesidir. Ek olarak teflon plejit kullanımı yeni operasyonu zorlaştıracak ve zarar verme olasılığını yükseltecektir. Biodegradabl materyallerle ilgili yukarıdaki çalışmalarda bahsedilen engelleyici noktalar ve kapak tamir operasyonlarında yeni daha etkili bir method gereksinimi polydioxanone tabanlı biodegradabl bir ringin [Biodegradabl Anülolasti Ring-(Kalangos Bioring®) Lonay-İsviçre] test edilip klinik kullanıma sunulmasında yardımcı olmuştur. Önceleri sadece çocuk hastalar için tasarlanan ringin sonrasında erişkin formları da geliştirilmiştir. 59 Biodegradabl ring maviye boyalı poly-1,4-dioxanone polimerden oluşan ve her iki kolunda eşit uzunlukta sütür materyali ve paslanmaz çelikten yapılmış iğneleri bulunan C şeklinde bir materyaldir. Ring mitral ve triküspit için geniş bir ürün yelpazesine sahiptir. Ring ölçüsü intertrigonal aralığı temsil eder (9). Doğru ölçüdeki ringi implante etmek için anterior yaprakçık ölçeri kullanılmalıdır. Klasik emilemeyen anüloplasti ringlerinin özellikle büyüme çağındaki çocuklara implantasyonu iyatrojenik kapak darlıklarına sebep olabilmektedir. Ayrıca pediyatrik kullanım için uygun ölçüleri yoktur. Büyüme çağındaki çocuklarda kapak tamiri sırasında anülüsün büyüme potansiyelini korumak tamirin uzun dönem etkilerinin sürmesi açısından çok önemli bir noktadır. Biodegradabl materyal implante edildikten sonra belli bir süre içerisinde hidrolize olarak yerine fibröz doku oluşur. Bu da kapak orifisinin büyüme potansiyelini bozmaz (8). Teorik olarak bakıldığında biodegradabl ring degrade olduktan sonra diğer emilemeyen ring materyallerine göre daha az infeksiyona eğilim yaratır. Bu sebeple atriyoventriküler kapakların infeksiyona bağlı yetmezliklerinde biodegradabl ring kullanılabilir (109). Biodegradabl ring anüler segmentin içine yerleştirildiği için ve sütür materyalleri posteroseptal ve anteroseptal komissüre fiksasyon sağladığından antikoagulasyona gerek yoktur. Klasik anüloplasti ringleri ise anülüsün hemen üstüne yerleştirilir ve endotelizasyon materyali kaplayıncaya kadar antikoagulasyon ihtiyacı olmaktadır (67). Biodegradabl ring atriyoventriküler anülüsün kontraktilitesini değiştirmez, anülüsün fleksibilitesini korur. Biodegradabl ring implantasyonu diğer klasik ringlere göre daha kolaydır. Hatta diğer konvansiyonel ring implantasyonlarıyla karşılaştırıldığında Kalangos ring kullanılan hastaların kros-klemp ve kardiyopulmoner “bypass” sürelerinin 10 dakika kısaldığı görülmüştür. Biodegradabl ring intraanüler yerleşimli olduğundan implant materyalinde sütür dehissansı veya postoperatif implanta bağlı jet akım sonucu oluşan hemoliz gibi konvansiyonel ring anüloplastiye özgü komplikasyonlar görülmez (110). Biodegradabl ringin kolay implante edilebilir olması ve daha az cerrahi manevra gerektirmesi sebebiyle minimal invaziv veya robotik cerrahi prosedürlerde de kullanılabilir. Sol kalp kapak patolojileri ve diğer patolojiler düzeltilirken TY olan hastalarda eş zamanlı tamirin mortalite ve morbidite üzerindeki etkisinin ne kadar önemli olduğu anlaşıldıktan sonra literatürde triküspit tamir yöntemlerinin birbirleriyle karşılaştırmalı birçok yayına rastlamaktayız (91,103). Bizde kliniğimizde fonksiyonel TY’si olan hastalara primer cerrahiyle eş zamanlı 11 hastaya De Vega yöntemi, 9 hastaya da Kalangos biodegradabl ring anüloplasti yöntemi uyguladık. Uzun zamandır bilinen, kullanımı kolay ve ucuz olan De Vega 60 yöntemiyle yeni jenerasyon bir ring olan ve yine kullanımı kolay ve emilebilir Kalangos Bioring ile karşılaştırdık. Mitral kapak lezyonu olan hastaların yaklaşık %22-31’inde beraberinde fonksiyonel triküspit yetmezliği de görülür (111). Ciddi mitral stenoz sonucu ortaya çıkan fonksiyonel triküspit yetmezliğinin mitral kapak cerrahisi sonrası mortalite ve morbidite üzerine önemli etkileri bulunmaktadır (4,112). Mitral kapak replasmanı sonrası fonksiyonel TY’ninde azalması sıklıkla olmamaktadır bu sebeple triküspit anülüs çapı artmış veya orta veya ileri triküspit yetmezliği olan hastalarda mitral kapak operasyonu sırasında triküspit kapağa da müdahale tavsiye edilmektedir (113). Her ne kadar triküspit onarımının primer cerrahi ile eş zamanlı yapılması gerektiği kabül görsede kombine mitral ve triküspit operasyonunun riski aynı zamanda dikkate alınmalıdır. İzole mitral kapak cerrahisinin operasyon riski mitral ile triküspit kapak cerrahisinden daha düşüktür. Eğer triküspit kapak tamiri veya replasmanına ihtiyaç duyulursa, cerrahi risk daha fazla olacaktır. Fakat bu yüksek risk ek cerrahi girişime bağlı değildir. Yüksek risk genelde sağ ventrikülün dekompanse ve dilate olduğu ve ileri triküspit kapak yetmezliğinin geliştiği son dönem kalp hastalığına bağlıdır. Pulmoner hipertansiyon ve sağ ventriküler kardiomyopati varlığı ve kronik sistemik venöz hipertansiyonun negatif etkilerinin hepsi daha kötü erken ve geç dönem sonuçlara neden olur (113). Bizde çalışmamızda, mitral kapak patolojisi olan ve beraberinde orta veya ileri TY’si bulunan toplam 8 hastanın 5’ine MVR ile De Vega anüloplasti, 3’üne de MVR ile triküspite Kalangos ring anüloplasti uygulanmıştır. Mitral kapağın normal fonksiyon göstermesi için ventrikül duvarı ve papiller adaleyi de içine alan mitral aparatın fonksiyonlarının normal olması gereklidir. Bunun yanında ventrikül fonksiyonlarının normal olması için mitral kapağın kompetan olması da gereklidir. Dolayısıyla koroner arter hastalığı ve mitral kapak patolojisinin birlikte olması zaman içinde bir kısır döngü yaratmakta ve ilerleyen dönemde triküspit yetmezliğininde olaya eklenmesiyle daha da komplike hal almaktadır (102). Bizde çalışmamızda iskemik kalp hastalığı olan ve beraberinde mitral kapak patolojisi ve orta veya ileri derecede TY’si olan toplam 8 hastanın, 3’üne KABG’nin yanında MVR ve De Vega anüloplasti, 1 hastaya KABG’nin yanında mitral tamir ve De Vega anüloplasti, 2 hastaya KABG’nin yanında mitral tamir ve triküspit Kalangos ring anüloplasti, 2 hastaya da KABG’nin yanında MVR ve triküspit Kalangos ring anüloplasti uygulandık. Mitral kapak hastalıkları, aort kapak hastalıkları ve triküspit yetmezliği beraber görülebilirler. Bu çoklu kapak hastalığında baskın lezyon genellikle AD’dır fakat AY’de 61 görülebilir. Bizim çalışmamızda da toplam 3 hastada mitral kapak ve triküspit yetmezliğinin yanında aort kapak patolojisi mevcuttu. 2 hastaya MVR ve AVR’nin yanında triküspit Kalangos ring anüloplasti, 1 hastaya da MVR ve AVR’nin yanında De Vega anüloplasti uygulandı. Fonksiyonel TY’nin etiyolojik sebeplerinden biride sağ ventriküler infarktır. Sağ ventrikül dilatasyonuna sekonder triküspit anülüste dilatasyon ve yetmezlik görülür. Bizim çalışmamızda da sağ ventriküler infarkt geçiren hastaya KABG ve beraberinde triküspit kapağa De Vega anüloplasti uygulandı. Klinik ve ekokardiyografik olarak iyileşme sadece sol kalp kapak hastalıklarının tedavisi ile olmadığı ayrıca triküspit yetmezliğin efektif tamirinin etkili olduğu da bilinmektedir (9,104). Literatürdeki birçok çalışmada triküspit tamirinin etkinliğinin değerlendirilmesi ekokardiyografik olarak PAP, RA çapı, RV çapı, TY derecesi, triküspit kapak alanı, klinik olarakta NYHA sınıflaması olduğunu görmekteyiz (91,103,114-116). Filsoufi ve ark. (91), fonksiyonel triküspit yetmezliği olan 75 hastayla yaptıkları çalışmada postoperatif dönemde ortalama triküspit yetmezliğinin 3.1’den 0.8’e gerilediğini saptamışlardır. Gatti ve ark. (115), yaptıkları çalışmada fonksiyonel TY sebebiyle opere edilen 22 hastanın taburculuk sırasında ortalama NYHA değerlerinde belirgin bir iyileşme olduğu ayrıca postoperatif ortalama PAP değerlerinin 32.2 mmHg’ye gerilediğini ve tüm hastaların TY grade 1+ olduğunu bildirmişlerdir. Burma ve ark. (9), fonksiyonel TY’li 15 hastada yaptıkları çalışmanın ilk 6 aylık periodunda ortalama RA çaplarnın 48.1 mm’den 36 mm gerilediği, RV çaplarının 50.6 mm’den 39.4 mm gerilediği, ortalama PAP’ın 73.3’ten 33.5’e gerilediğini göstermişlerdir. Fonksiyonel TY’nin eş zamanlı tedavisinde primer patolojiler başarıyla düzeltildikten sonra postoperatif dönemde onarımın klinik ve ekokardiyografik başarısını gösteren en iyi parametrelerin PAP, RA çapı, RV çapı, TY derecesi ve NYHA sınıflaması olduğunu düşünüyoruz. Bizde çalışmamızda ortalama RA değerlerinin Kalangos grubunda 46.7 mm’den 42.6 mm’ye gerilediğini, De Vega grubunda ise değişme olmadığını, PAP’larının her iki grupta da postoperatif erken dönemde dramatik bir şekilde düştüğünü saptadık fakat Kalangos bioring anüloplasti yapılan grupta 6. aya doğru ilerledikçe progresif bir düşmenin devam ettiği görülürken De Vega yapılan grupta PAP’taki dramatik düşüşten sonra 6. aya ilerlerken yükselme trendinde olduğunu saptadık. Yine ortalama RV çaplarının her iki gruptada minimal azaldığını gördük. Her iki gruptada triküspit yetmezliğinin kabul edilebilir sınırlara indiğini görmekteyiz. Yine sağ atriyum çapları ve PAP’taki grafiksel progresif azalmayı TY derecelerinde de Kalangos Bioring uygulanan hastalarda görmekteyiz. 6. ayın sonunda ekokardiyografide Kalangos Bioring uygulanan 62 grupta en fazla yetmezlik derecesinin hafif derecede olduğu görülürken, De Vega uygulanan grupta 6. ayın sonuna 1 hastada orta derecede TY geliştiği saptandık. Postoperatif 6. ayda hafif TY’den orta derece TY gelişen hasta kritik aort darlığı, orta derece mitral yetmezliği ve orta derece TY sebebiyle opere edilmişti postoperatif ilk 3 ayda hafif TY’si olan hastada 6. ayda orta TY geliştiği ve NYHA fonksiyonel kapasitesinin sınıf 3 olduğu görüldü ayrıca 6. ay ekokardiyografisinde diğer kapaklara ait patoloji saptanmadı. Yine buna paralel olarak çalışmamızda NYHA fonksiyonel kapasite sınıflamasına göre her iki grubun üyelerinin de fayda gördüğünü saptadık fakat Kalangos Bioing uygulanan grupta 6. ayın sonunda sadece 1 hastada NYHA sınıf 2 olduğu görülürken, De Vega grubunda 1 hastada NYHA sınıf 3, 6 hastada ise sınıf 2 olduğu görüldü. Ek olarak Kalangos Bioring uygulanan grupta postoperatif erken dönemde yeni gelişen AF hiçbir hastada görülmezken De Vega uygulanan grupta preoperatif sinüs ritminde olan 4 hastanın 3’ünde postoperatif erken dönemde yeni gelişen AF ritmi saptandı. Bu parametre açısından istatistiksel olarak anlamlıya yakın sonuç olduğu görüldü. Postoperatif erken dönemde yeni gelişen AF açısından Kalangos Bioring yönteminin De Vega yöntemine göre daha az risk taşıdığını fakat bunun daha fazla vaka sayılarıyla daha net anlaşılacağını düşünmekteyiz. Çalışmamızın sonucunda; fonksiyonel TY’nin primer patoloji ile eş zamanlı düzeltilmesi gerektiğini, tamir sonrasında postoperatif NYHA fonksiyonel kapasitesi, sağ atriyum çapı, sağ ventrikül çapı, PAP ve TY derecelerinin takipte kullanılabileceğini düşünmekteyiz. Her iki grupta da kapak tamirinden sonra PAP değerlerinin, NYHA fonksiyonel kapasite sınıflandırma derecelerinin ve triküspit yetmezlik derecelerinin belirgin bir şekilde azaldığını saptadık. Ayrıca Kalangos Bioring anüloplasti yapılan grubun ortalama sağ atriyum çaplarında postoperatif 6. ayda belirgin bir azalma saptanırken De Vega grubunda değişmediğini gördük. Bu da bize Kalangos biodegradabl ringin triküspit kapak tamirlerinde güvenle kullanılabilecek etkin bir yöntem olduğunu göstermektedir. 63 SONUÇLAR Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp Damar Cerrahisi ABD’da yapılan bu çalışmada; fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle uygulanan De Vega semisirküler sütür anüloplasti ve Kalangos biodegradabl ring anüloplasti yöntemi incelendi, her iki tamir yöntemi birbiriyle ve kendi içlerinde karşılaştırılarak erken ve orta dönemde aşağıdaki sonuçlar ortaya konuldu. 1. Bizim çalışmamızda hastaların demografik özellikleri olan yaş, cinsiyet, VYA, DM, HT, KOAH, KAH, kronik böbrek yetmezliği, geçirilmiş SVH öyküsü, geçirilmiş kardiyak operasyon öyküsü, geçirilmiş pulmoner ödem öyküsü, intraoperatif özellikleri olan KKZ, KPBZ ve prosedürün çalışan veya duran kalpte olması, postoperatif özellikler olarak inotropik ajan ihtiyacı, hastanede ve YBÜ’de kalış zamanları bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığını gözlemledik 2. Hastaların preoperatif ve postoperatif dönemde New York Heart Association (NYHA) sınıflamasına göre fonksiyonel kapasiteleri bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark görülmezken, grup içinde istatistiksel oarak anlamlı değerlere rastlandı. 6. ay kontrolleri sonunda fonksiyonel kapasite bakımından Grup 1’deki hastaların Grup 2’deki hastalara göre daha iyi olduğu görüldü. 3. Her iki gruptaki hastalarda triküspit yetmezlik dereceleri onarım sonrası kabul edilebilir seviyelere gerilemiştir. 4. Hastaların ekokardiyografik olarak belirlenen sağ ventrikül çapı, sağ atriyum çapı, triküspit kapak yetmezlik derecesi ve pulmoner arter basıncı bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farka rastlamadık. Bununla birlikte Grup 1’deki sağ atriyum çapında ve triküspit yetmezlik derecesinde progresif azalma dikkati çekmekteydi. 64 5. Postoperatif erken dönemde yeni gelişen atriyal fibrilasyon bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı değere yakın fark olup; Grup 2’de postoperatif yeni gelişen atriyal fibrillasyon 4 hastadan 3’ünde görülürken Kalangos Bioring uygulanan grupta hiç rastlanmadı. 6. Bu çalışma, Kalangos biodegradabl ringin triküspit kapak tamirlerinde güvenle kullanılabilecek etkin bir yöntem olduğunu göstermektedir. Ayrıca Kalangos Bioring anüloplasti yapılan grubun (sağ atriyum çapı, pulmoner arter basıncı ve triküspit yetmezlik derecelerinde progresif gerileme) erken ve orta dönem sonuçlarının daha olumlu olduğu kanısındayız. 65 ÖZET Sol kalp kapak hastalıkları veya diğer sebeplere bağlı gelişen fonksiyonel triküspit yetmezliği primer cerrahiyle eş zamanlı tedavi edilmezse postoperatif dönemde hastanın morbidite ve mortalitesini arttırmaktadır. Günümüzde sol taraf kalp kapak patolojilerine sekonder gelişen triküspit kapak fonksiyonel yetmezliğinin cerrahi olarak tedavi edilmesi gerektiği konusunda genel olarak görüş birliğine varılmıştır. Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp Damar Cerrahisi Kliniği’nde primer patolojilerinin yanında fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle triküspit tamiri de yapılan elektif şartlarda opere edilmiş 20 hasta rızaları alınarak çalışmaya dahil edildiler. Hastalar fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle primer cerrahinin yanında triküspit kapak Kalangos Bioring anüloplasti uygulanan grup ve primer cerrahinin yanında triküspit kapak De Vega anüloplasti uygulanan grup olmak üzere iki gruba ayrıldılar. Hastaların preoperatif karakteristik özelliklerine, preoperatif, postoperatif erken dönem, 3. ay ve 6. ayda New York Heart Association fonksiyonel sınıflamaya ve ekokardiyografik özelliklerine, intraoperatif kros klemp zamanına ve kardiyopulmoner “bypass” zamanına, postoperatif yoğun bakım ünitesi ve hastanede kalış sürelerine, yeni atrial fibrilasyon gelişme oranlarına bakıldı. Gruplar arasında cinsiyet, yaş, vücut yüzey alanı, geçirilmiş kalp cerrahisi öyküsü ve diğer karakteristik özellikler bakımından istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu. Gruplar arasında New York Heart Association fonksiyonel sınıflaması, sağ atrium, sağ ventrikül, pulmoner arter basıncı ve triküspit yetmezlik dereceleri bakımından aralarında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu. Bununla birlikte gruplar kendi içlerinde değerlendirildiklerinde preoperatif ve postoperatif 6. ay New York Heart Association sınıflaması, sağ atrium, pulmoner arter basıncı ve triküspit yetmezlik derecelerindeki azalmaların istatistiksel olarak 66 anlamlı olduğu görüldü. Ek olarak Kalangos Bioring uygulanan grupta postoperatif erken dönemde yeni gelişen atriyal fibrillasyon hiçbir hastada görülmezken De Vega uygulanan grupta preoperatif sinüs ritminde olan 4 hastanın 3’ünde postoperatif erken dönemde yeni gelişen atriyal fibrillasyon ritmi saptandı. Bu parametre açısından istatistiksel olarak anlamlıya yakın sonuç olduğu görüldü. Sonuç olarak fonksiyonel triküspit yetmezliğinin primer patoloji ile eş zamanlı düzeltilmesi gerektiğini ve tamir sonrasında postoperatif New York Heart Association fonksiyonel kapasite, sağ atriyum çapı, sağ ventrikül çapı, pulmoner arter basıncı ve triküspit yetmezlik derecelerinin takipte kullanılabileceğini düşünmekteyiz. Bu çalışma bize Kalangos biodegradabl ringin triküspit kapak tamirlerinde güvenle kullanılabilecek etkin bir yöntem olduğunu göstermektedir. Bu parametreler bakımından incelendiğinde Kalangos Bioring anüloplasti yapılan grubun erken ve orta dönem sonuçlarının daha olumlu olduğu kanısındayız. Anahtar Kelimeler: Triküspit kapak, cerrahi-fonksiyonel triküspit yetmezliği, kapak tamiri, anüloplasti. 67 COMPARISON OF EARLY AND MIDTERM RESULTS OF KALANGOS BIORING VERSUS DE VEGA ANNULOPLASTY IN FUNCTIONAL TRICUSPID REGURGITATION SUMMARY Functional tricuspid regurgitation that caused by left heart valve pathology or other reasons increased morbidity and mortality rates in postoperative period if it could not repaired contemporarly with primary surgery. Nowadays, there was generally a consensus for surgical correction of functional tricuspid regurgitation that caused by left heart valve pathology. Total 20 patients that undergone elective tricuspid repairing with primary surgery for functional tricuspid regurgitation included to the study in Trakya University Faculty of Medicine Cardiovascular Surgery Clinic. Informed consent was obtained from all patients. Patients that operated contemporarly tricuspid repair with primary surgery for functional tricuspid regurgitation were grouped into two; Kalangos Bioring annuloplasty group and De Vega annuloplasty group. Preoperative characteristics of patients, preoperative, postoperative early period, 3th mount and 6th mount echocardiographic features and New York Heart Associaion functional capacity of patients, intraoperative cross clemp and cardiopulmonary bypass time, postoperative intensive care unit and hospital stay time and recent atrial fibrillation occurrence percentages were checked. There was no statistically significant difference to be in favour of groups in terms of gender, age, body surface area, history of redo heart surgery and other charactheristic features. There was no statiscally significant difference between groups in terms of New York Heart Associaion functional classification, right atrium, right ventricule, pulmonar artery presssure 68 and tricupid regurgitation degree. However there was statiscally significant difference inside groups themselves in terms of preoperative and postoperative 6th mount decreament of New York Heart Associaion functional classification, right atrium, pulmonar artery presssure and tricupid regurgitation degree. In addition, there was not detected recent occurance atrial fibrillation in Kalangos Bioring but in De Vega group 3 in 4 patients that had sinus rtyhm preoperatively had recent atrial fibrillation in postoperative early period. There was statiscally closed significant difference for this parameter. In conclusion, we think that functional tricuspid regurgitation contemporaryly treated with primary surgery and to use postoperative New York Heart Associaion functional classification, right atrium diameter, right ventricule diameter, pulmonary artery pressure and tricuspid regurgitation degree for follow up. This study showed us Kalangos biodegradabl ring implantation that can be used safely is an effective method for tricuspid valve repair. We consider Kalangos Bioring group that analysed for these parameters has more favourable early and midterm results. Key words: Tricuspid valve, surgery-functional tricuspid valve, valve repair, annuloplasty. 69 KAYNAKLAR 1. Kaiser GC, Fiore AC. Acquired disease of the tricuspid valve. Baue AE (Ed). Glenn’s Thorasic and Cardiovascular Surgery Appleton&Lange USA. 1991. p.1667-76. 2. Ajayi AA, Adigun AQ, Ojofeitimi EO, Yusuph H, Ajayi OE. Arthrometric evaluation of cachexia in chronic conjestive heart failure: the role of tricuspid regurgitation. Int J Cardiol 1999;71:79-84. 3. Von Segesser LK, Stauffer JC, Delebays A, Chassot PG. Tricuspid valve insufficiency: what should be done? Ther Umsch 1998;55:767-72. 4. Porter A, Shapira Y, Wurzel M, Sulkes J, Vaturi M, Adler Y, et al. Tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiographic evaluation. J Heart Valve Dis 1999;8:57-62. 5. Carpentier A. Cardiac valve surgery – the “ French correction”. J Thorac Cardiovasc Surg 1983;86:323-37. 6. Carpentier A, Deloche A, Dauptain J, Soyer R, Blondeau P, Piwnica A, et al. A new reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insufficiency. J Thorac Cardiovasc Surg 1971;61:1-13. 7. Duran CG, Ubago JL. Clinical and hemodynamic performance of a totally flexible prosthetic ring for atrioventricular valve reconstruction. Ann Thorac Surg 1976;22:45863. 8. Kalangos A, Sierra J, Vala D, Cikirikcioglu M, Walpoth B, Orrit X, et al. Annuloplasty for valve repair with a biodegradabl ring: an experimental study. J Heart Valve Dis 2006;15:783-90. 9. Burma O, Ustunsoy H, Davutoğlu V, Celkan MA, Kazaz H, Pektok E. Initial clinical experience with a novel biodegradabl ring in patients with functional tricuspid insufficiency: Kalangos Biodegradabl Tricuspid Ring. Thorac Cardiovasc Surg 2007;55:284-7. 70 10. Shumacker HB, The first suture-closures of cardiac wounds. The evolution of cardiac surgery. Indiana University pres. USA 1992; p.11-7. 11. Duran E. Dünyada kalp damar cerrahisinin tarihçesi. Duran E (Editör). Kalp ve Damar Cerrahisi. I. Baskı. İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.3-12. 12. Stephenson LW. History of Cardiac Surgery. Cohn LH (Ed). Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2008:3-28. 13. Illig K, Deweese J. Venous and lymphatic disease. Gloviczki P, Yao JST (Eds). Handbook of Venous Disorders 7th ed London Arnold headline group;2001:1-10. 14. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB. Hypothermia, circulatory arrest and cardiopulmonary bypass. Kouchoukos NT (Ed). Kirklin/BarrattBoyes Cardiac Surgery 3rd ed Churchill Livingstone 2003; p:66-130. 15. Spencer FC. Intellectual creativity in thorasic surgeons. J Thorac Cardiovasc Surg 1983;86:163-79. 16. Sadler TW. Cardiovascular System. Sadler TW (Ed). Langman’s Medical Embryology 9th ed Baltimore. Lippincott Williams & Wilkins;2003. p.223-74. 17. Mesut R. Kardiovasküler Anatomi. Duran E. (Editör). Kalp ve Damar Cerrahisi. I. Baskı. İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.37-54. 18. Özkısacık E. Triküspit Kapağın Edinsel Hastalıkları. Duran E. (Editör). Kalp ve Damar Cerrahisi. I. Baskı. İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.1319-25. 19. Kumar N, Kumar M, Duran CM. A revised terminology for recording surgical findings of the mitral valve. J Heart Valve Dis 1995; 4:70-5. 20. Chauvel C, Bogino E, Clerc P, Fernandez G, Vernhet JC, Becat A, et al. Usefullness of three-dimensional echocardiography for the evaluation of mitral valve prolapse: an intraoperative study. J Heart Valve Dis 2000;9:341-9. 21. Barry A, Patent BM. The structure of the adult heart. In Gould SE (Ed). Pathology of the heart and blood vessels 5th ed. London. Springfield III;1968. p.91. 22. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB. Anatomy, dimensions and terminology. Kouchoukos NT (Ed). Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery 3rd ed.Churchill Livingstone 2003; p:3-65. 23. Solak H, Görmüş N. Kalp kapaklarının cerrahi anatomisi. Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007;3:1-7. 24. McBride LR, Carpentier A. Surgical anatomy of cardiac valves and techniquest of valve reconstruction. Baue AE (Ed). Glenn’s thoracic and cardiovascular surgery. Prentice-Hall International Inc USA. 1996; p.961-80. 25. Selzer A. Changing aspects of the natural history of valvular aortic stenosis. N Engl J Med 1987;31:91-8. 71 26. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA (Eds). Hurst’s The Heart, 10th ed. New York: McGraw Hill. 1998;1667-96. 27. Pantely G, Morton MJ, Rahimtoola SH. Effects of successful, uncomplicated valve replacement on ventricular hypertrophy, volume, and performance in aortic stenosis and aortic incompetence. J Thorac Cardiovasc Surg 1978;75:383-91. 28. Hammond GL, Letsou GW. Aortic valve diseases and hypertrophic cardiomyopathies. Baue AE, Geha AS, Hammond GL, Laks H, Naunheim KS (Eds). Glenn’s Thoracic and Cardiovascular Surgery, Stamford, Connecticut: Appleton & Lange Company, Sixth ed, 1996; p.1981-2005. 29. Wernly JA, Crawford MH. Choosing a prosthetic heart valve. Cardiol Clin 1991;9:32938. 30. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, Edmunds LH Jr, Fedderly BJ, Freed MD et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (commitee on management of patients with valvular heart disease). J Heart Valve Dis 1998;7:672-707. 31. Telli A, İslamoğlu F, Uç H. Aort Kapak Hastalıkları ve Cerrahisi. Duran E. (Editör). Kalp ve Damar Cerrahisi. I. Baskı. İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.1183-92. 32. Cartier PC, Metras J, Dumesnil JG, Pibarot P, Lemieux M. Midterm follow up unstented biological valves. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999;11:22-7. 33. Başarır S, İslamoğlu F, Özkısacık E, Atay Y, Boga M, Bakalim T. Comparative analysis of left ventricular hemodynamics and hypertrophy after aortic valve replacement with homografts or mechanical valves. J Heart Valve Dis 2000;9:45-52. 34. Duran CMG, Oury JH, Gometza B. Aortic valve repair and reconstruction. In Franco KL, Verrier ED (Eds). Advanced Therapy in Cardiac Surgery. Hamilton, Ontario: B.C. Decker Inc., 1999:166-72. 35. Waller BE. Rheumatic and nonrheumatic conditions producing valvular heart disease. Cardiovasc Clin 1986;16:3-104. 36. Schoen FJ, St. John Sutton M. Contemporary pathologic considerations in valvular disease. Virmani B, Atkinson JB, Feuoglio JJ (Eds). Cardiovascular Pathology. Philadelphia: Saunders;1991. p.334-53. 37. Kawanishi DT, Rahimtoola SH. Mitral stenosis. Rahimtoola SH (Ed). Valvular Heart Disease II. St. Louis: Mosby;1996;8. p:1-8. 38. Oto Ö, Metin K. Mitral Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi. Duran E. (Editör). Kalp ve Damar Cerrahisi. I. Baskı. İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.1193-201. 39. Olson L, Subramanian R, Ackermann D, Orszulak T, Edwards W. Surgical pathology of the mitral valve: a study of 712 cases spanning 21 years. Mayo Clin Proc 1987;62:22-34. 72 40. Enriquez-Sarano M, Tajik A, Schaff H, Orszulak TA, McGoon MD, Bailey KR. Echocardiographic prediction of left ventricular function after correction of mitral regurgitation: Results and clinical implications. J Am Coll Cardiol 1994;24:1536-43. 41. Crawford M, Souchek J, Oprian C, Miller DC, Rahimtoola S, Giacomini JC, et al. Determinants of survival and left ventricular performance after mitral valve replacement. Circulation 1990;81:1173-81. 42. Stapleton JF. Natural history of chronic valvular disease. Cardiovasc Clin 1986;16:10547. 43. Fann JI, Ingles NB, Miller DC. Pathophysiology of mitral valve disease and operative indications. Edmunds LH (Ed). Cardiac Surgery in the Adult 2nd ed. New York McGraw-Hill;1997;959-90. 44. Shuhaiber J, Anderson RJ. Meta-analysis of clinical outcomes following surgical mitral valve reair or replacement. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31:267-75. 45. Silistreli E, Açıkel Ü. Mitral Kapak Hastalıkları ve Cerrahisi. Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007;3:25-32. 46. McCarthy PM, Bhudia SK, Rajeswaran J, Hoercher KJ, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Tricuspid valve repair: Durability and risk factors for failure. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:674-85. 47. Chopra P, Tandon HD. Pathology of chronic rheumatic heart disease with particular reference to tricuspid valve involvement. Acta Cardiol 1977;32:423-34. 48. Kitchin A, Turner R. Diagnosis and treatment of tricuspid stenosis. Br Heart J 1964;26:354-79. 49. Wooley CF, Fontana ME, Kilman JW, Ryan JM. Tricuspid stenosis. Atrial systolic murmur, tricuspid opening snap and right atrial pressure pulse. Am J Med 1985;78:37584. 50. El-Sherif N. Rheumatic tricuspid stenosis. A haemodynamic correlation. Br Heart J 1971;33:16-31. 51. Collins R, Dally JJ. Tricuspid incompetence complicating acute myocardial infarction. Postgrad Med J 1977;53:51-2. 52. Pasic M, Von Segesser L, Carrel T, Jenni R, Turina M. Severe tricuspid regurgitation following blunt chest trauma: Indication for emergency surgery. Eur J Cardiothorac Surg 1992;6:455-7. 53. Yankah AC, Musci M, Weng Y, Loebe M, Zurbruegg HR, Siniawski H, et al. Tricupid valve dysfunction and surgery after orthotopic cardiac transplantation. Eur J Cardiothorac Surg 2000;102:611-6. 73 54. Wong M, Matsumura M, Kutsuzawa S, Omoto R. The value of doppler echocardiography in the treatment of tricuspid regurgitation in patients with mitral valve replacement. Perioperative and two-year postoperative findings. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:1003-10. 55. Wu Q, Huang Z, Pan G, Wang L, Li L, Xue H. Early and midterm results in anatomic repair of Ebstein anomaly. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:1438-42. 56. Shemin RJ. Tricuspid Valve Disease. Cohn LH (Ed). Cardiac Surgery in the Adult 3rd ed New York: McGraw-Hill, 2008:1111-28. 57. Ghanta RK, Chen R, Narayanasamy N, McGurk S, Lipsitz S, Chen FY. Suture bicuspidization of the tricuspid valve versus ring annuloplasty for repair of functional tricuspid regurgitation: midterm results of 237 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:117-26. 58. Duran CM, Pomar JL, Colman T, Figueroa A, Revuelta JM, Ubago JL. Is tricuspid valve repair is necesary. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;80:849-60. 59. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB. Tricuspid Valve Disease. Kouchoukos NT (Ed). Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery 3rd ed. Churchill Livingstone 2003; p:671-88. 60. Abe T, Tukamoto M, Yanagiya M, Morikawa M, Watanabe N, Komatsu S. De Vega’s annuloplasty for acquired tricuspid disease: early and late results in 110 patients. Ann Thorac Surg 1989;48:670-6. 61. Minato N, Itoh T. Direct imaging of the tricuspid valve annular motions by fiberoptic cardioscopy in dogs with tricuspid regurgitation. II. Does flexible ring annuloplasty preserve the annular motions? J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1554-60. 62. Minato N, Itoh T. Direct imaging of the tricuspid valve annular motions by fiberoptic cardioscopy in dogs. I. Does De Vega's annuloplasty preserve the annular motions? J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1545-53. 63. Kanter KR, Doelling NR, Fyfe DA, Sharma S, Tam VKH. De Vega tricuspid annuloplasty for tricuspid regurgitation in children. Ann Thorac Surg 2001;72:1344-8. 64. Carpentier A, Deloche A, Hanania G, Forman J, Sellier P, Piwnica A, et al. Surgical management of acquired tricuspid valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1974;67:53. 65. Duran CMG, Revuelta JM, Val Bernal F. A new absorbable annuloplasty ring in the tricuspid position: an experimental study. Thorac Cardiovasc Surg 1986;34:377-9. 66. Duran CMG, Balasundaram SG, Bianchi S, Herdson P. The vanishing tricuspid annuloplasty. A new concept. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:796-801. 67. Cikirikcioglu M, Myers P, Kalangos A. Mitral and tricuspid valve repair with a biodegradable annuloplasty ring (Kalangos-Bioring®): Back to the future. Türkiye Klinikleri J Cardiovasc Surg-Special Topics 2008;1:20-9. 74 68. Kuwaki K, Morishita K, Tsukamoto M, Abe T. Tricuspid valve surgery for functional tricuspid valve regurgitation associated with left-sided valvular disease. Eur J Cardiothorac Surg 2001;20:577-82. 69. Ohata T, Kigava I, Yamashita Y, Wanibuchi Y. Surgical strategy for severe tricuspid regurgitation complicated by advenced mitral valve disease: long-term outcome of tricuspid valve supra-annular implantation in eighty-eight cases. J Thorac Cardiovasc surg 2000;120:280-3. 70. Tang GH, David TE, Singh SK, Maganti MD, Armstrong S, Borger MA. Tricuspid valve repair with an annuloplasty ring results in improved long-term outcomes. Circulation 2006;114:577-81. 71. Görmüş N, Tanyeli Ö. Triküspit Kapak Hastalıklarının Cerrahi Tedavisi. Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007;3:33-8. 72. Hilgenberg AD. Replacement of mitral, aortic and pulmonary valves for rheumatic heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1979;77:297-300. 73. Kumar N, Rashead K, Gallo R, Al-Halees Z, Duran CM. Rheumatic involvement of all four heart valves-preoperative echocardiographic diagnosis and successful surgical management. Eur J Cardiothorac Surg 1995;9:713-4. 74. Katz MG, Schachner A, Harpaz D, Kratsov V, Rozenman Y, Sasson L. Quadrivalvular heart disease: transition from congenital pulmonary stenosis to rheumatic disease. J Heart Valve Dis 2007;16:96-100. 75. Demircin M. Pulmoner Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi. Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007;3:39-42. 76. Enar R. Kardiyak Semptomatoloji. Enar R (Editör). Temel Kardiyoloji İstanbul:Nobel Tıp Kitapevi; 2007. s.25-75. 77. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB. Mitral valve disease with or without tricuspid valve disease. Kouchoukos NT (Ed). Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery 3rd edition.Churchill Livingstone 2003; p:483-554. 78. Tei C, Pilgrim JP, Shah PM, Ormiston JA, Wong M. The tricuspid valve annulus: study of size and motion in normal subjects and in patients with tricuspid regurgitation. Circulation 1982;66:665-71. 79. Cohen SR, Sell JE, McIntosh CL, Clark RE. Tricuspid regurgitation in patients with acquired, chronic, pure mitral regurgitation: I. Prevalence, diagnosis and comparison of preoperative clinical and hemodynamic features in patients with and without tricuspid regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;94:481. 80. Eryılmaz S, Uymaz B, Kacanı A, Uçanok K. Triküspit yetmezliği. Turkiye Klinikleri J Cardiovasc Surg-Special Topics 2008;1:79-82. 81. Baughman KL. Acquired tricuspid and pulmonary valve disease. Fortuin NJ (Ed) Current Therapy in Cardiovascular Disease-2, B.C. Decker Inc. 1987;p:68-72. 75 82. Braunwald E. Valvular heart disease. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 9th ed McGraw Hill. 1980; p:1096-112. 83. DeVega NG. In discussion of Breyer RH, McClenathan JH, Michaelis LL, McIntosh CL, Morrow AG. Tricuspid regurgitation-a comparison of nonoperative management, tricuspid annuloplasty and tricuspid valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1976;72:867-74. 84. McGrath LB, Gonzalez-Lavin L, Bailey BM, Grunkemeier GL, Fernandez J, Laub GW. Tricuspid valve operations in 530 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:124-33. 85. Miyatake K, Okamoto M, Kinoshita N, Ohta M, Kozuka T, Sakakibara H, et al. Evaluation of tricuspid regurgitation by pulsed doppler and two dimensional echocardiography. Circulation 1982;66:777-89. 86. King RM, Schaff HV, Danielson GK, Gersh BJ, Orzulak TA, Piehler JK, et al. Surgery for tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement. Circulation 1984;70:193-7. 87. Simon R, Oelert H, Borst HG, Lichtlen PR. Influence of mitral valve surgery on tricuspid incompetence concomitant with mitral valve disease. Circulation 1980;62:152-7. 88. Cohen SR, Sell JE, McIntosh CL, Clark RE. Tricuspid regurgitation in patients with acquired, chronic, pure mitral regurgitation: II. Nonoperative management, tricuspid valve annuloplasty and tricspid valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;94:488-97. 89. Singh JP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, Fuller DL, et al. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study). Am J Cardiol 1999;83:897-902. 90. Nath J, Foster E, Heidenreich PA. Impact of tricuspid regurgitation on long-term survival. J Am Coll Cardiol 2004;43:405-9. 91. Filsoufi F, Salzberg P, Coutu M, Adams DH. A three-dimensional ring annuloplasty for the treatment of tricuspid regurgitation. Ann Thorac Surg 2006;81:2273-8. 92. Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM, Bahrami T. Secondary tricuspid regurgitation or dilatation: which should be the criteria for surgical repair? Ann Thorac Surg 2005;79:127-32. 93. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol 2006; 48:1-148. 94. Groves PH, Hall RJ. Late tricuspid regurgitation following mitral valve surgery. J Heart Valve Dis 1992;1:80-6. 95. Akins CW, Higenberg AD, Buckley MJ, Vlahakes GJ, Torchiana DF, Daggett WM, et al. Mitral valve reconstruction versus replacement for degenerative or ischemic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg 1994;58:668-76. 76 96. Galloway AC, Colvin SB, Bauman FG, Grossi EA, Ribakove GH, Harty S, et al. A comparison of mitral valve reconstruction with mitral valve replacement. Intermediateterm results. Ann Thorac Surg 1989;47:655-62. 97. Kay JH, Mendez AM, Zubiate P. A further look at tricuspid annuloplasty. Ann Thorac Surg 1976;22:498. 98. Nakano S, Kawashima Y, Hirose H, Matsuda H, Shimazaki Y, Taniguchi K, et al. Evaluation of long-term results of bicuspidalization annuloplasty for functional tricuspid regurgitation. A seventeen-year experience with 133 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;95:340-5. 99. Kantırcıoğlu SF, Yamak B, Ulus AT, Özseyler İ, Yıldız U, Mavitaş B, et al. Treatment of functional tricuspid regurgitation by bicuspidalization annuloplasty during mitral valve surgery. J Heart Valve Dis 1997;6:631-5. 100. Paşaoğlu İ, Kutsal A, Günay İ, Hatipoğlu A, Demircin M. Triküspit yetmezliğin cerrahi tedavisinde DeVega anüloplasti yöntemi. Hacettepe Tıp Dergisi 1986;19:109-15. 101. Rabago G, DeVega NG, Castillon L, Moreno T, Fraile J, Azpitarte J, et al. The new DeVega technique in tricuspid annuloplasty. Results in 150 patients. J Cardiovasc Surg 1980;21:231-7. 102. Morishita A, Kitamura M, Noji S, Aomi S, Endo M, Koyanagi H. Long-term results after DeVega’s tricuspid annuloplasty. J Cardiovasc Surg 2002; 43:773-7. 103. Rivera R, Duran E, Ajuria M. Carpentier’s flexible ring versus DeVega’s annuloplasty. A prospective randomized study. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;89:196-203. 104. Chidambaram M, Abdulali SA, Baliga BA, Jonescu MI. Long term results of DeVega tricuspid annuloplasty. Ann Thorac Surg 1987;43:185-8. 105. Holper K, Haehnel JC, Augustin N, Sebening F. Surgery for tricuspid insufficiency: longterm follow-up after De Vega annuloplasty. Thorac Cardiovasc Surg 1993;41:1-8. 106. Cohn LH, Couper GS, Aranki SF, Rizzo RJ, Kinchla NM, Collins JJ. Long-term results of mitral valve reconstruction for regurgitation of the myxomatous mitral valve. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:143-50. 107. Chachques JC, Acar C, Latremouille C, Fontaliran F, Mihaileanu S, Chauvaud S, et al. Absorbable rings for pediatric valvuloplasty. Circulation 1990;82:82-8. 108. Miyamura H, Eguchi S, Watanabe H, Kanazawa H, Sugawara M, Tatebe S, et al. Total circular annuloplasty with absorbable suture fort he repair of the atrioventricular valve regurgitation in atrioventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:142831. 109. Kazaz H, Celkan MA, Ustunsoy H, Baspınar O. Mitral annuloplasty with biodegradable ring for infective endocarditis: a new tool for the surgeon for valve repair in childhood. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2005;4:378-80. 77 110. Demirsoy E, Yilmaz O, Sirin G, Baran T, Tekin S, Sener D ve ark. Hemolysis after mitral valve repair: a report of five cases and literature review. J Heart Valve Dis 2008;17:24-30. 111. Hannoush H, Fawzy ME, Stefadouros M, Moursi M, Chaudhary MA, Dunn B. Regression of significant tricuspid regurgitation after mitral balloon valvotomy for severe mitral stenosis. Am Heart J 2004;148:865-70. 112. Anyanwu AC, Chikwe J, Adams DH. Tricuspid valve repair for treatment and prevention of secondary tricuspid regurgitation in patients undergoing mitral valve surgery. Curr Cardiol Rep 2008;10:110-7. 113. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, Ewy GA, Fonger J, Gardner TJ, et al. ACC/AHA guidelines for coronary artery bypass surgery. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Gudelines (Committee to revise the 1991 Guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery). J Am Coll Cardiol 1999;34:1262-346. 114. Filsoufi F, Salzberg SP, Abascal V, Adams D. Surgical management of functional tricuspid regurgitation with a new remodeling annuloplasy ring. Mt Sinai J Med 2006;73:874-9. 115. Gatti G, Maffei G, Lusa AM, Pugliese P. Tricuspid valve repair with the CosgroveEdwards annuloplasty system: Early clinical and echocardiographic results. Ann Thorac Surg 2001;72:764-7. 116. Bernal JM, Gutierrez-Morlote J, Llorca J, San Jose JM, Morales D, Revuelta JM. Tricuspid valve repair: An old disease, a modern experience. Ann Thorac Surg 2004;78:2069-74. 78 EKLER 79 EK-1 80 EK-2 BİLGİLENDİRİLMİŞ OLUR FORMU Bu katıldığınız çalışma bilimsel bir araştırma olup, araştırmanın adı “Fonksiyonel Triküspid Yetmezliğinde De Vega Anüloplasti ile Kalangos Biodegradabl Ring Anüloplastinin Erken ve Orta Dönem Sonuçlarının Karşılaştırılmasıı”dır. Bu araştırma ile ilgili olarak hastanın uyması gereken herhangi bir sorumluluk veya kullanması gereken ilaç bulunmamaktadır. Fonksiyonel triküspid yetmezliği, sol kalp kapaklarının ( Aort kapak veya mitral kapak ) hastalığı veya soldan sağa şantlı konjenital kalp hastalıkları sebebiyle oluşan pulmoner hipertansiyona sekonder gelişir. Triküspid yetmezliğinin en önemli sebebi sol kalp lezyonlarına sekonder fonksiyonel yetmezliktir ve bu fonksiyonel yetmezliklerin sol kalp lezyonlarının düzeltilmesi ile gerilediği bilinmektedir. Sol kalp lezyonları düzeltildikten sonra hastaların takiplerinde morbiditeyi etkileyen önemli faktörlerden birinin rezidüel triküspid kapak yetmezliği olduğu görülmüştür. Müdahale edilmiş veya edilmemiş triküspid yetmezliği postoperatif dönemde hastanın yaşam kalitesini etkilemekte, kardiak ve sistemik fonksiyonlarını bozmaktadır. Fonksiyonel triküspid yetmezliğinin cerrahi tedavisinde genellikle kapak replasmanından çok tamir yöntemleri tercih edilmektedir. Tamir yöntemlerinden de en sık sütür anüloplasti ( De Vega ) veya ring anüloplasti uygulanmaktadır. Heriki yöntemin de yararlılığı bilimsel olarak kanıtlanmıştır. Bu çalışmada yer almanız durumunda sol kalp kapak cerrahisine ek olarak fonksiyonel triküspid yetmezliğinize yönelik yapılmış olan sütür anüloplasti yöntemlerinden De Vega anüloplasti veya ring anüloplasti yöntemlerinden Kalangos biodegradable ring anüloplasti yöntemi değerlendirmeye alınacaktır. Sizin ameliyatınızda bu iki yöntemden biri kullanılmıştır. Ameliyat öncesi, ameliyat sonrası erken dönemde, 3. ve 6. aylarda rutin yapılmakta olan transtorasik ekokardiografi raporlarınız değerlendirilecektir. Preoperatif verileriniz ve yattığınız dönemdeki dosya bilgileriniz ile rutin poliklinik değerlendirme kartlarınız incelenecektir. Bu araştırmada sizin için herhangi bir şekilde risk yada yarar söz konusu değildir. Araştırma sırasında sizi ilgilendirebilecek herhangi bir gelişme olduğunda, bu durum size veya yasal temsilcinize derhal bildirilecektir. Araştırma hakkında ek bilgiler almak için ya da çalışma ile ilgili herhangi bir sorun, istenmeyen etki ya da diğer rahatsızlıklarınız için 0 284 2357641 dahili hat 2410 no.lu telefondan Dr. Serkan KETENCİLER’e başvurabilirsiniz. Bu araştırmada yer almanız nedeniyle size hiçbir ödeme yapılmayacaktır; ayrıca, bu araştırma kapsamındaki bütün muayene, tetkik, testler ve tıbbi bakım hizmetleri için sizden veya bağlı bulunduğunuz sosyal güvenlik kuruluşundan hiçbir ücret istenmeyecektir. Bu araştırmada yer almak tamamen sizin isteğinize bağlıdır. Araştırmada yer almayı reddedebilirsiniz ya da herhangi bir aşamada araştırmadan ayrılabilirsiniz; bu durum herhangi bir cezaya ya da sizin yararlarınıza engel duruma yol açmayacaktır. Araştırıcı bilginiz dahilinde veya isteğiniz dışında, uygulanan tedavi şemasının gereklerini yerine getirmemeniz, çalışma programını 81 aksatmanız veya tedavinin etkinliğini artırmak vb. nedenlerle sizi araştırmadan çıkarabilir. Araştırmanın sonuçları bilimsel amaçla kullanılacaktır; çalışmadan çekilmeniz ya da araştırıcı tarafından çıkarılmanız durumunda, sizle ilgili tıbbi veriler de gerekirse bilimsel amaçla kullanılabilecektir. Size ait tüm tıbbi ve kimlik bilgileriniz gizli tutulacaktır ve araştırma yayınlansa bile kimlik bilgileriniz verilmeyecektir, ancak araştırmanın izleyicileri, yoklama yapanlar, etik kurullar ve resmi makamlar gerektiğinde tıbbi bilgilerinize ulaşabilir. Siz de istediğinizde kendinize ait tıbbi bilgilere ulaşabilirsiniz. Çalışmaya Katılma Onayı: Yukarıda yer alan ve araştırmaya başlanmadan önce gönüllüye verilmesi gereken bilgileri okudum ve sözlü olarak dinledim. Aklıma gelen tüm soruları araştırıcıya sordum, yazılı ve sözlü olarak bana yapılan tüm açıklamaları ayrıntılarıyla anlamış bulunmaktayım. Çalışmaya katılmayı isteyip istemediğime karar vermem için bana yeterli zaman tanındı. Bu koşullar altında,bana ait tıbbi bilgilerin gözden geçirilmesi, transfer edilmesi ve işlenmesi konusunda araştırma yürütücüsüne yetki veriyor ve söz konusu araştırmaya ilişkin bana yapılan katılım davetini hiçbir zorlama ve baskı olmaksızın büyük bir gönüllülük içerisinde kabul ediyorum. Bu formun imzalı bir kopyası bana verilecektir. Gönüllünün, Adı-Soyadı: Adresi: Tel.-Faks: Tarih ve İmza: Velayet veya vesayet altında bulunanlar için veli veya vasinin, Adı-Soyadı: Adresi: Tel.-Faks: Tarih ve İmza: Açıklamaları yapan araştırmacının, Adı-Soyadı: Görevi: Adresi: Tel.-Faks: Tarih ve İmza: Olur alma işlemine başından sonuna kadar tanıklık eden kuruluş görevlisinin/görüşme tanığının, Adı-Soyadı: Görevi: Adresi: Tel.-Faks: Tarih ve İmza: 82
![[EP-119] İLERİ DERECEDE KİFOSKOLYOZLU](http://s1.studylibtr.com/store/data/004484799_1-7f2e7339ba0b0249ba87d34587f91c98-300x300.png)
