Reiter Sendromu ve Reaktif Artritler

|265
Reiter Sendromu ve Reaktif Artritler
Artrit, gonokoksik olmayan üretrit ve konjonktivitten ibaret üçlü semptom grubu, ilk defa 1916 yılında Reiter
tarafından tanımlanmıştır. Daha sonraları 1942’de Bayer ve Engelman bu tablonun bir sendrom olduğunu
belirtmişlerdir. Reiter sendromunun HLA-B27 ile kuvvetli ilişkisi 1973 yılında dikkati çekmiştir.
Arnett ve arkadaşları, HLA-B27 pozitif olan konjonktivit ve üretrit bulunmayan, alt ekstremitelerinde asimetrik
oligoartrit olan klinik tabloyu tam olmayan (inkomplet) Reiter sendromu olarak bildirmişlerdir. İnkomplet Reiter
sendromunun klinik seyri, komplet Reiter sendromuna benzer.
Reiter sendromu ile sıklıkla ilişkili bir diğer terim reaktif artrittir. İlk kez 1969 yılında Ahvonen ve arkadaşlarının
bildirdiği, vücutta bir infeksiyon geliştiği sırada veya daha sonra akut artrit gelişen, fakat eklemde mikroorganizmanın
gösterilemediği steril artrit, reaktif artrit olarak adlandırılmıştır. Bu hastaların sinovyal sıvı ve dokularından alınan
kültürlerinde mikroorganizma üretilememiştir. Son zamanlarda, Reiter sendromunun, reaktif artritin sadece bir
klinik tipi olduğu kabul edilmektedir. Reaktif artritte, üveit, barsak inflamasyonu, kardit ve nefrit gibi eklem dışı
bulgular bulunabilir. Hastalığın şiddeti, artritin kronikleşmesi ve eklem dışı bulguların gelişmesi HLA-B27 antijeni
ile ilişkilidir. HLA-B27 hastaların %65-96’sında pozitif bulunur.
Tablo 13: Reaktif artrit tanımındaki gelişmeler
REFERANS
TANIMLAMALAR
Ahvonen ve arkadaşları
Artrit, vücuttaki bir enfeksiyon sonrasında gelişir ve eklemde mikroorganizma
(1969)
bulunmaz.
Dumonde (1976)
Enfeksiyon sonrası gelişen artritle reaktif artrit arasındaki fark,eklemde
mikroorganizmanın bulunması veya bulunmamasıdır.
Olhagen (1980)
Üroartrit ve enteroartritler,üriner sistem veye barsak enfeksiyonu sonrasında
gelişen romatolojik durumlardır.
Calin (1984)
Seronegatif asimetrik artropati(özellikle alt ekstremitelerde)ile beraber,
üretrit/servisit,dizanteri,inflamatuar göz hastalığı,mukokutanöz bulgular (balanit,oral
ülserler,keratoderma)’dan bir veya daha fazlasının bulunması ve diğer romatizmal
hastalıkların dışlanması gerekir.
Wilkens ve arkadaşları
Reiter sendromunda,Üretrit ve/veya servisitten 1 ay veya daha sonrasında görülen
(1981)
periferik artrit atakları ile seyreder.
*ESSG (Dugados ve
İnflamatuar omurga ağrısı veya sinovit(asimetrik veya bilhassa alt ekstremitede)
arkadaşları)
şunlardan en az birisiyle beraber bulunur;
(1991)
Pozitif aile öyküsü,psoriasis, inflamatuar barsak hastalığı,üretrit veya akut
diyare,değişken kalça ağrısı, entesopati veya pelvik bölgenin radyografisiyle
saptanan sakroiliit.
3.Uluslar arası Reaktif artrit
Alt ekstremitede asimetrik oligoartritin öncesinde enfeksiyon kanıtlarının bulunması
Workshop’u(1996)
(4 hafta içinde diyare ve üretrit kliniği,pozitif gaita kültürü,sabah ilk idrarda veya
genital sürüntüde Chlamidia trachomatis saptanması,Yersinia, Salmonella
C.trachomatis antikorlarının göstarilmesi,eklemde clamidial DNA’nın PCR ile
saptanması, diğer mono-oligoartrit nedelerinin dışlanması gerekir.
Pacheco-Tena ve ark.(1999)
İnfeksiyon hastalığının (diyare veya üretrit) bakterinin tanımlanması (enfeksiyon
bölgesinde pozitif kültür ve/veya serumda antibakteriyel antikorlar)ın kas iskelet
sistemi semptomlarından önce tesbiti(artrit,oligoartrit,poliartrit veya aertropati)
veya kas iskelet semptomlarının başlamasından 4-6 hafta önce bakteriyel
tanımlama ( enfeksiyon bölgesinde pozitif kültür,serum antibakteriyel
antikorlar,periferik kan veya sinoviyal lenfosit proliferasyonu ve/veya sinoviyal sıvı
veya dokuda immün floresan yöntemle bakteriyel antijenlerin yada DNA ve
RNA’larının gösterilmesi).
266|
I. Epidemiyoloji
Reiter sendromuna ait epidemiyolojik veriler çok farklılık gösterir. Kesin tanı testlerinin olmaması, hafıf ataklarla
seyredebilmesi, kadınlarda üretritin bulunmaması, servisitin ise asemptomatik olması ve nihayet diğer seronegatif
spondiloartropatilerle karışması bu farklı epidemiyolojik verilere neden olabilir. 50 yaşından genç erkeklerde Reiter
sendromunun sıklığı 3.5/100 000 olarak bildirilmiştir. Reiter sendromu en çok erkeklerde görülür. Cinsiyet dağılımı
dikkate alındığında erkeklerde kadınlara oranla 20 kat daha fazla Reiter sendromu geliştiği bildirilmiştir. Reaktif
artrit sıklıkla genç erişkinlerde görülür. Erkek ve kadınlarda eşit sıklıkta reaktif artrit gelişir. Sıklığı 30-40/100.000’dir.
Ülkemizde Reiter sendromunun sıklığına ait resmi veriler olmamakla beraber, az görüldüğüne dair yaygın bir
izlenim vardır. Reaktif artritte nonspesifık üretriti takiben artrit gelişme oranı %1-3’dür. Bunlarda en sık rastlanan
bakteriyel ajan Chlamydia trachomatis’tir. Ureaplasma urealyticum’ un rolü tartışmalıdır. Shigella, Salmonella
ve Campylobacter’e bağlı barsak infeksiyonlarını takiben reaktif artrit gelişme sıklığı da %1-4’dür. Shigella flexneri
dizanterisini takiben, HLA-B27 pozitif hastaların %25’inde reaktif artrit gelişir.
II. Etyopatogenez
Reiter sendromunun patogenezinde iki faktör önemlidir.
Genetik Yatkınlık: HLA-B27’nin, Reiter sendromuna yatkınlık yarattığı bilinmektedir. HLA-B27 genlerinin altı
tane suballeli bulunmaktadır. Bunlardan hangisinin Reiter sendromu veya ankilozan spondilite yatkınlık yarattığı
açık değildir. Ancak HLA-B27 tek genetik faktör değildir, çünkü ABD’nde Reiter sendromu bulunan zencilerde,
HLA-B27 sıklığı düşük oranda saptanmıştır. Ayrıca, 1987 yılında Kanada’ da dizanteri epidemisi olmuş, bu
hastaların 423’ünün izleminde 25 hastada reaktif artrit gelişmiştir. Reaktif artrit gelişen bu hastaların da, sadece
5 tanesinde HLA-B27 pozitif bulunmuştur. Ancak HLA-B27 dışındaki hangi genin Reiter sendromuna yatkınlığa
neden olduğu bilinmemektedir.
İnfeksiyonlar: Reaktif artrite sıklıkla neden olan bakteri türleri Shigella flexneri, Salmonella typhimurium, Salmonella
enteritidis, Salmonella heidelberg, Salmonella choleraesuis, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis
ve Campylobacter jejuni olup, gastrointestinal sistemde yerleşirler.
Chlamydia trachomatis, genitoüriner sistemde infeksiyona yol açar. Hastalarda infeksiyon ajanları, gayta veya
üretradan yapılan kültürler ve serolojik çalışmalarla gösterilebilir. Belirtilen bakterilerin antijenleri, bu hastaların
sinovyal makrofajları ve spesifık T lenfositlerinde in vitro koşullarda proliferasyonuna neden olurlar. Oysa hastaların
periferik kanlarından elde edilen diğer mononükleer hücreler, bu antijenlere cevap vermezler.
Yersinia’ların neden olduğu reaktif artritli hastaların serumunda, Yersinia’ların lipopolisakkarid antijenine karşı Ig
A antikorları saptanır. Diğer reaktif artrite neden olan bakterilere karşı spesifık antikorları hastaların serumlarında
göstermek mümkündür, ancak bunların tanı değerleri yoktur.
Artritli hastaların sinovyal dokularında, Yersinia, Salmonella ve ChIamydia’lara ait antijenlerin gösterilebildiği
bildirilmiştir. Bir çalışmada, hem monoklonal antikorlarla hem elektron mikroskobuyla, sinoviyal dokuda
ChIamydia’lara ait bakteriyel antijenlerin (bilhassa membran proteininin) bulunduğu belirtilmiştir. Bir grup araştırmacı,
Chlamydia’nın çoğalabildiğinin bir kanıtı olarak, sinoviyal dokuda Chlamydia’yaya ait RNA’yı da göstermişlerdir.
Reiter sendromuna ait epidemiyolojik veriler çok farklılık gösterir. Kesin tanı testlerinin olmaması, hafıf ataklarla
seyredebilmesi, kadınlarda üretritin bulunmaması, servisitin ise asemptomatik olması ve nihayet diğer seronegatif
spondiloartropatilerle karışması bu farklı epidemiyolojik verilere neden olabilir.
50 yaşından genç erkeklerde Reiter sendromunun sıklığı 3.5/100 000 olarak bildirilmiştir. Reiter sendromu en
çok erkeklerde görülür. Cinsiyet dağılımı dikkate alındığında erkeklerde kadınlara oranla 20 kat daha fazla Reiter
sendromu geliştiği bildirilmiştir.
|267
III. Klinik Özellikler
Reaktif artritin semptomları, olayın ortaya çıkmasına neden olan üretrit ve enteritten 1-3 hafta sonra belirir. Vücut
ısısı, titreme olmadan hafıf derecede yükselebilir. Nadiren yüksek ateş, kilo kaybı ve ağır halsizlik görülebilir.
Eklem Bulguları
Eklemlerde tutukluk, myalji ve bel ağrısı erken semptomlardır. Bel ağrısının nedeni belli değildir. Lomber vertebralar
ve sakroiliak eklemler radyografık olarak normal görülür. Daha çok diz, ayak bileği ve ayak eklemlerinde asimetrik
ve oligoartiküler tutulum tipiktir. Nadiren el bileği erken dönemde olaya katılabilir. İnflamasyon bulguları hafıf
şiddettedir. Eklemlerde hassasiyet, tutukluk, hareket kısıtlılığı, şişlikten daha hafıftir. Lokal entesopati önemli bir
özelliktir. Parmaklar, bilhassa ayak baş parmağı tümden şişerek “sosis parmak” görünümü kazanır. Sosis parmak,
Reiter sendromu ve psöriatik artrit için tipik bir bulgudur. Aşil tendonu ve plantar fasia, ayak bileği ve subtalar
eklemlerin çevresindeki ligamentlerde de inflamasyon olur. Genç bir erkekte dizlerde subakut artrit, topukta
kronik ağrı, metatarsalji, bel ve sakroiliak eklemlerde ağrı bulunduğunda, Reiter sendromu akla gelmelidir. Daha
seyrek olarak omuzlar, dirsek, kalça, simfisis pubis ve manubriosternal eklemler tutulabilir. Sternoklaviküler
eklemde tek taraflı ağrısız yumuşak doku ve kemik genişlemesi görülebilir. Ağır vakalarda omurga özellikle
hastalığa katılır. Sternum ve kostavertebral eklemlerin, interkostal kasların tendonlarının inflamasyonu, plöretik
tipte göğüs ağrısına neden olur. Hastaların %20-30’unda sakroiliit gelişir. Bu olay HLA-B27 ile ilişkilidir. Good,
2 yıldan uzun süredir Reiter sendromu olanların %57’sinde radyolojik sakroiliit geliştiğini bildirmiştir.
Ürogenital Sistem
Üretrit, reaktif artritin önemli bir bulgusudur. Bazen dizanteri sonrasında gelişen olgularda da görülür. Hastalarda
dizüri bulunur. Peniste meatus üretra çevresi eritemli ve ödemlidir. Üretradan berrak mukoid bir akıntının geldiği
görülür. Miksiyonun başında alınan idrarda piyüri saptanır. Hastaların %80’inde prostatit vardır, hemorajik sistit
gelişebilir. Kadınlarda reaktif salpinjit, asemptomatik servisit bulunur. Vulvovajinit ve aseptik piyüri de görülebilir.
Mukozalardaki ve Derideki Bulgular
Balanitis sirsinata denen, glans penis ve üretra meatusunda küçük, yüzeyel ağrısız ülserler, reaktif artritli hastaların
%23’ünde görülür. Keratoderma blenorajika, hastaların %12’sinde bulunan, hiperkeratotik cilt lezyonudur. Önce
eritemli zeminde şeffaf veziküller olarak başlar, sonra makül, papül ve nodüller gelişir. Bu lezyonlar bilhassa ayak
tabanında bulunur. Ayak baş parmağı, skrotum, penis, avuç içi, gövde ve saçlı deride de görülebilir. Lezyonlar,
klinik ve mikroskopik olarak püstüler psöriazisden ayırdedilemezler ve hastalığın seyri ile ilgili değildirler. Keratotik
materyal, tırnak yatağında da birikebilir. Yüzeyel oral ülserler, hastalığın erken ve geçici bulgularıdır. Ağrısız oldukları
için hasta farkında olmayabilir.
Yersinia sonrası gelişen artritte, %10-20 oranında eritema nodozum bulunabilir.
Göz Bulguları
Reaktif artritin en sık rastlanan göz komplikasyonu konjonktivittir. Konjonktivit, Shigella infeksiyonu olan hastaların
büyük bir kısmında, sıklıkla başlangıç semptomudur. Salmonella ve Campylobacter infeksiyonlarından sonra
da gelişebilir. Yersinia artritinde ancak %10 oranında konjonktivit saptanır. Postvenereal reaktif artritli hastaların
%35’inde konjonktivit gelişir. Hastaların gözünde kızarıklık, yanma ve göz yaşarması vardır. Fotofobi, kemozis
ve göz kapağında ödem daha azdır. Steril mukopürülan göz akıntısı görülür. Semptomlar genellikle 1 hafta
içinde geçer, fakat bazan 7 ay kadar devam edebilir. Üveit, genellikle başlangıçta akut ve tek taraflıdır. Ancak
tekrarlayan hecmelerde diğer göz de etkilenir. İnflamasyon iristedir. Koroid ve retina tabakası korunmuştur. İrit
gelişen hastalarda fotofobi, kızarıklık ve ağrı vardır. Nadiren görme kaybı olur. Inflamasyon 2-4 ayda düzelir.
Bazen komplikasyon olarak, keratit, hipopiyon, kornea ülserleri, posterior üveit, optik nörit ve göz içi kanaması
gelişir.
268|
Gastrointestinal Sistem Bulguları
Hastalarda ishal çoğu kez hafıftir, nadiren uzun süren, kanlı ishal gelişebilir. Reaktif artritin diğer bulguları bu
olaydan 1-3 hafta sonra başlar. İdiopatik reaktif artritli hastaların %16-35’inin ileumunda makroskopik inflamatuar
lezyonların, % 94’ünde de mikroskopik inflamasyonun bulunduğunu bildirilmiştir. Bu hastaların büyük bir kısmında
ileokolonoskopi sırasında gastrointestinal semptomlar bulunmamıştır. Kronik inflamatuar gastrointestinal lezyonların
HLA-BW62 ile sıkı ilişkisi olduğu saptanmıştır. Barsak inflamasyonunun şiddeti çoğu kez eklem hastalığının
aktivitesi ile paraleldir. Sulfasalazin ile barsak inflamasyonunun tedavisi, barsak histolojisini de düzeltir.
Kalp Bulguları
Uzun süren ve ağır seyreden reaktif artritli hastaların % 10’unda kalp komplikasyonları gelişir. Bu komplikasyonlar;
kalbin iletim sistemine ait patolojiler ve aort yetmezliğidir. Bazen erken dönemde EKG ‘de P-R uzaması görülür.
Bu durum, interventriküler septumun membranöz kısmının inflamasyonu ve fıbrozisi sonucunda ortaya çıkar.
İkinci dereceden Wenkebach tipi A-V blok ve tam blok gelişen nadir vakalar bildirilmiştir.
Aort yetmezliği, aort duvarı ve kapağının inflamasyonu ve fıbrozisi sonucunda gelişir. Aort kapağının yaprakları
fıbrotik, kalınlaşmış ve çekintiye uğramıştır. Bu bulgular ankilozan spondilitteki aort kapağı bulguları ile aynıdır.
IV. Reaktif Artrite Neden Olan Enfeksiyonlar
Poststreptokokkal Reaktif Artrit (PSRA)
Poststreptokokkal reaktif artrit, akut romatizmal ateşin tam olmayan (inkomplet) tipi gibi düşünülebilir. A grubu,
nadiren de G grubu streptokoklarla artrit gelişebilir. Poststreptokokkal reaktif artritte, akut romatizmal ateşin tanısı
için gereken Jones kriterleri eksiktir. Bu vakalarda deri, kalp ve nörolojik sisteme ait bulgular yoktur. Bu hastalarda
artritin özelliği, gezici olmayan oligoartrit veya poliartrit olmasıdır. Salisilatlara cevap iyi değildir. Hastaların çoğunda
önceden geçirilmiş faranjit öyküsü vardır ve ASO titresi yüksektir. Çok az hastada uzun süreli takip ile kardit
geliştiği görülmüştür. Tedavisi akut romatizmal ateş ile aynıdır.
Diğer İnfeksiyonlarla Gelişen Reaktif Artritler
Brusellosizte artritin asıl nedeni, mikroorganizmanın sinovyumda yerleşerek inflamasyona yol açmasıdır. Bazen,
brusellozis reaktif artrite neden olabilir. Brusellanın septik artriti monoartikülerdir ve antibiyotik tedavisi gerektirir.
Reaktif tipteki artrit steril, destrüksiyon yapmayan poliartrit olup, intermitan seyirlidir, kendi kendini sınırlar, antibiyotik
tedavisi gerektirmez. Bu hastaların %90’ında yüksek titrede dolaşan immün kompleksler bulunur. Hastalığın
HLA-B27 ile ilişkisi tartışmalıdır.
Clostridium difficile reaktif artrite neden olabilir. C. difficile’in psödomembranöz kolitini takiben 1-3 hafta içinde,
üst ve alt ekstremitelerde steril oligoartrit gelişir. HLA-B27 pozitif olan hastaların %50’sinde artrit ortaya çıkar.
Eritrosit sedimentasyon hızı normal veya hafıfçe artmıştır. Eklem patolojisi genellikle kendini sınırlar ve haftalar,
aylar içinde geriler.
Birçok Staphylococcus aureus suşlarının neden olduğu toksik şok sendromu da reaktif artrite yol açabilir.
Stafılokokların toksinleri reaktif artriti başlatabilir. İki cinste de büyük eklemlerin oligoartiküler steril sinoviti gelişir.
Klinik bulguların yanında hastaların serumunda toksik şok sendrom toksin-1(TSST-1) veya stafılokokkal enterotoksin
B ve C bulunur. Tedavisi uygun antibiyotikler ve genel durumun desteklenmesidir. Artrit kendi kendine geçer.
Borrelia burgdorferi reaktif artrite yol açabilir. Endemik bölgelerde, reaktif artritli hastaların %18’inde B. burgdorferi’nin
serolojik bulguları saptanabilir. Hastalarda Reiter sendromunun poliartrit, sakroiliit, üretrit ve entezit gibi bulguları
vardır, fakat balanit görülmez.
İnsan immünyetmezlik virüsü (HIV), reaktif artrite neden olabilir. Özellikle immün sistemi baskılanmış kişilerde,
HLA-B27 ile ilişkili olmayan, hafıf şiddette spondilit ve eklem dışı bulgular vardır.
|269
Poncet sendromu, mycobacterium tuberculosis infeksiyonunu takiben gelişen reaktif artrittir. Akciğer veya
akciğer dışında aktif tüberkülozu olan hastalarda nadiren steril mono veya poliartrit gelişebilir. Radyolojik değişiklik
olmadan eklemdeki şişlik günler, aylar içinde geriler.
Birçok paraziter enfestasyonlar da reaktif artrite neden olurlar. En sık reaktif artrite neden olduğu belirtilen
parazitler, Strongyloides stercoralis, Giardia lamblia ve Cryptosporidium’dur. Parazitlere bağlı reaktif artritlerde
periferik kan ve sinovyal sıvıda eozinofıli bulunur. Tanı, genellikle parazitin gösterilmesi ile konur. Hastalar sıklıkla
HLA-B27 negatif olup, anti-romatizmal tedaviye cevapları iyi değildir, antiparaziter tedavi ile iyileşirler.
V. Laboratuvar Bulguları
Birinci grup laboratuvar testleri bakteriyel infeksiyon ajanının saptanmasına yöneliktir. Bilhassa klamidya
infeksiyonunun varlığı ortaya konmalıdır, çünkü klamidya artritleri tedaviye iyi cevap verirler. Boğaz, üretra ve
serviksten alınan materyallerde klamidyayı özel koşullarda üretmek mümkündür. Klamidyanın kültürde üretilmiş
olması en duyarlı yöntemdir. Klamidya zorunlu intrasellüler bir parazit olup, mukozayı etkiler. Mukozalardan alınan
sürüntülerde direkt floresan antikor testi (DFA) ve enzim immünassay (EIA) ile mikroorganizma gösterilebilir.Her
iki metodun sensitivitesi %75-83, spesifıtesi % 97-98’dir. Bir de DNA-prob tekniği geliştirilmiştir. Bu yöntemde
klamidyanın ribozomal RNA’ine karşı işaretlenmiş DNA problarının hibridizasyonu kullanılır. Bu tekniğin sensitivitesi
%95 ve spesifitesi %100’dür. Barsak infeksiyonlarında Salmonella, Shigella, Campylobacter ve Yersinia için
gayta kültürü yapılmalıdır.
İkinci grup laboratuvar testleri inflamasyonun varlığını yansıtır. Akut hastalık sırasında eritrosit sedimentasyon
hızı (ESH), C-reaktif protein artar ve orta şiddette lökositoz bulunur. ESH hastalığın aktivitesi kontrol altına
alındığında normale döner, yüksek kalmaya devam ediyorsa, akitvasyonun sürdüğünü düşündürür. Hastalık
kronikleştiğinde hafıf normokrom normositer anemi (kronik hastalık anemisi) ortaya çıkar. Hastalarda anti nükleer
antikor (ANA) ve romatoid faktör negatiftir. Kompleman C3 ve C4 akut dönemde serumda yüksek bulunur.
Aktif üretritin olduğu dönemde idrar, üretra salgısı ve prostat masaj sıvısında yoğun inflamatuar hücreler bulunur.
Sistit varsa idrar hemorajik olabilir.
Sinovyal sıvı hafıf veya ağır şiddette inflamatuar bulgular gösterir. Mikroskobik inceleme ile sinovyal sıvıda Reiter
hücreleri denilen fakat Reiter sendromuna özgü olmayan, içinde sindrilimiş vakuolleri bulunan nukleus artıkları
ve nötrofılleri fagosite etmiş büyük makrofajlar görülebilir. İnfeksiyona neden olan mikroorganizma, sinovyal sıvının
yayma ve kültürlerinde hemen daima bulunmaz. Sinovyal biyopside de spesifık olmayan inflamatuar bulgular
saptanır.
Reaktif artritin eklem dışı bulguları olmadığında, HLA-B27 tanıya yardımcı olabilir. HLA-B27 antijeninin bulunması,
omurganın tutulması, üveit, kardit gibi eklem dışı bulguların ortaya çıkması ve hastalığın ilerlemesi ile ilgili ipucu
verir.
Radyolojik Bulgular
Reiter sendromunun eklem bulguları, alt ekstremitelerde asimetrik ve oligoartiküler özellik gösterir. Radyografide
hastalığın erken dönemde ayak bileği, parmaklar ve diz ekleminde efüzyon, eklem çevresinde ödem ve tendonların
inflamasyonuna bağlı, yumuşak dokuda genişleme görülür. Hastalanmış eklemlere yakın kemik bölgelerinde
osteoporoz akut dönemde bulunabilir. Romatoid artritin aksine kronik dönemde kemik yoğunluğu çok iyi
korunmuştur. Tipik olarak, el ve ayağın küçük eklemlerinde, eklem aralığında simetrik ve diffüz daralma saptanır.
El ve ayağın küçük eklemlerinde, el bileği, diz ve sakroiliak eklemde erozyonlar görülür. Bunlar özellikle kemiklerin
kenarlarında yer alır. Çevrelerinde, inflamasyon bölgesinde reaktif yeni kemik proliferasyonuna bağlı kuş tüyü
gibi periost reaksiyonu bulunur. Kemik proliferasyonunun varlığı, Reiter sendromu, psöriatik artrit ve ankilozan
spondiliti, romatoid artritten ayıran önemli bir bulgudur. Metakarp, metatars ve falanks boyunca lineer periostit
ve kalkaneus, tuberositas iskii, fibüla, tuberositos tibia ve trokanterin içine doğru ilerleyen periostal dikenler oluşur.
270|
Tendonlar kalsifiye olur. Sakroiliit erken dönemde, hastaların %5-10’unda görülürken, kronik Reiter sendromlu
hastaların %70’inde sakroiliak eklemde değişiklikler gösterilebilir. Tek taraflı sakroiliak eklem değişiklikleri akut
dönemde, çift taraflı sakroiliit kronik dönemde bulunur. Manyetik rezonans görüntüleme tekniği ve bilgisayarlı
tomografı ile sakroiliit erken dönemde tanınabilir. Subkortikal kemikte erken inflamatuar değişiklikler, sakroiliak
eklemde yamalı tarzda normal ve anormal alanlar yanyana bulunur. Torakal vertebranın son üçü ve lomber
vertebraların ilk üçünde asimetrik paravertebral, virgül şeklinde kemikleşmelerin görülmesi, Reiter sendromu
ve psöriatik artrit için tipiktir. Vertebralarda kareleşme ve atlantoaksiyal eklemde subluksasyon, Reiter sendromunda
beklenmez.
VI. Ayırıcı Tanı
Postvenereal reaktif artritler, gonokoksik artritten ayrılmalıdır. Chlamydia ve Neisseria gonorrhoae DNA-prob
tekniği ile tanınabilir. Psöriatik artrit ile Reiter sendromu arasında ayırıcı tanı yapılmalıdır. Üretrit ve barsak
semptomlarının bulunması Reiter sendromuna yaklaştırır.
Akut romatizmal ateş ile poststreptokokkal reaktif artrit arasında tanıya gitmek gerekebilir. Subkutan nodüller
ve eritema marjinatum akut romatizmal ateşte bulunur.
Inflamatuar bağırsak hastalıklarının artriti, reaktif artrite çok benzer. Ancak inflamatuar barsak hastalıklarında,
barsak semptomları ön planda yer alır. Hastada eritema noduzum varsa, inflamatuar barsak hastalığı düşünmelidir,
çünkü Yersinia infeksiyonu sonrasında gelişen reaktif artrit sık olmadığından inflamatuar barsak hastalığını öncelikle
düşünmek gerekir.
VII. Klinik Gidiş ve Prognoz
Artrit birkaç haftadan 6 aya kadar devam edebilir. Hastaların çok az bir bölümünde hastalık tek artrit hecmesi
ile sınırlı kalabilir, fakat %15-60’ında tekrarlayıcıdır. Reiter sendromlu hastaların %20’sinde omurga veya periferik
eklemlerde kronik artrit gelişir. Epidemik Reiter sendromunda prognoz daha kötüdür. HLA-B27’nin pozitif olması
prognostik değer taşır.
VIII. Tedavi
Geçmişteki enfeksiyonun ve artritin tedavisinde kısa süreli veya uzun süreli antibiyotik tedavisi tartışılmaktadır.
Veriler akut gonokoksik olmayan üretritin antibiyotiklerle erken tedavisinin reaktif artrit gelişmesini engellediğini
göstermektedir. Salmonella enfeksiyonlarında antibiyotik tedavisinin reaktif artrit gelişmesini engellediği kesin
değildir. C.jejuni ve C. colinin antibiyotik tedavisinin reaktif artrit gelişmesini engellemediği indirekt olarak gösterilmiştir.
Reaktif artritte uzun süreli antibiyotik kullanılması tartışmalı olmakla beraber, genel kanı sürekli antibiyotik verilmesinin
yararlı olduğudur. Reiter sendromunda hastanın kısa süreli tetrasiklin alması yeterli değildir. Klamidya infeksiyonundan
şüphelenilen reaktif artritli hastalara uzun süreli doksisiklin önerilmektedir. Hastanın eşine de 2 hafta tetrasiklin
verilmesi tavsiye edilmektedir. Dizanteri sonrası reaktif artrit geliştiğinde trimethoprim/sulfametoksazol veya
kinolonlar etkili olmaktadır. Ancak son yıllardaki gözlemler sadece C. trachomatisin neden olduğu reaktif artritte
Iymecycline 2x300 mg/gün doz 3 ay süreyle kullanımın etkili olduğu onun dışında uzun süreli antibiyotik tedavisinin
çok da gerekli olmadığını göstermektedir.
Eklem semptomları nonsteroid anti-inflamatuar ilaçlarla (NSAİİ) tedavi edilir. Indometasin akut artritte genellikle
en etkili ilaçtır. Diklofenak, naproksen, piroksikam da faydalı olabilir. Fenilbutazon, diğer NSAİİ’lara cevap vermeyen
vakalarda nadiren kullanılabilir. Istirahat yararlı olabilir, fakat fibröz ankiloza neden olabileceğinden uzun süreli
istirahatten kaçınılmalıdır.
Ağır seyreden veya tedaviye dirençli Reiter sendromunda, 20-40 mg/gün sistemik glukokortikoid kullanılabilir.
Artrit, NSAİİ’larla kontrol altına alınamıyorsa, sulfasalazin 2000 mg/gün dozda verildiğinde, 5-15 hafta içinde
düzelmeye neden olur. Hastalık çok agresif seyrediyorsa azatiopirin, metotreksat gibi sitotoksik ilaçlar denenebilir.
Altın tuzları, anti malaryal ilaçlar ve penisilamin Reiter sendromunda önerilmez. Diz ekleminde kronik efüzyon
veya popliteal kist gelişirse cerrahi veya artroskopik sinovyektomi yapılır.