TEZ PROTOKOLÜ:
advertisement
T.C. Sağlık Bakanlığı Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Başhekim: Doç. Dr. Medaim Yanık 12. Psikiyatri Kliniği Şefi: Dr. Latif Alpkan YEME BOZUKLUĞU HASTALARINDA OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUK VE KİŞİLİK BOZUKLUĞU (Uzmanlık Tezi) Dr. Funda Keçeli 1 İstanbul- 2006 Psikiyatri uzmanlık eğitimim süresince bilgi, birikim ve desteklerinden yararlandığım değerli şefim, güzel insan Dr. Latif Alpkan başta olmak üzere, şef yardımcım Dr. Nezih Eradamlar, başhekimim Doç. Dr. Medaim Yanık ‘a , asistanlığımın ilk dönemlerinde yanında çalışarak bilgi ve tecrübelerinden yararlandığım şefim Dr. Nihat Alpay’a, rotasyonlarımda yanlarında çalışma fırsatı bulduğum değerli klinik şefleri Doç. Dr. Hüsnü Erkmen’e, Dr. Niyazi Uygur’a, Doç. Dr. Duran Çakmak’a, beni kendi asistanı gibi benimseyip zevkli bir çalışma ortamı yaratan Doç. Dr. Baki Arpacı’ya, Prof. Dr. Ümran Tüzün’e, Doç. Dr. Yüksel Altuntaş’a , Asistanlığımın ilk dönemlerinden itibaren bilgi, kavrayış ve gözlem gücünden faydalandığım, uzmanım, tez danışmanım ve dostum özel insan Dr. Neslihan Ergen’e, Tezimin her aşamasında bilimsel ve manen destek olan, yüreklendiren ve hastalarını tezim için sunan Doç. Dr. Fulya Maner ve Dr. Ayça Gürdal’a, tez hastalarını bulmamda büyük yardımını gördüğüm, İstanbul Tıp Fakültesi Psikiyatri Kliniğinin kapılarını sonuna kadar açan Doç Dr. Başak Yücel ve ekibine, Dr. Banu Ertekin’e, tezimin hazırlanması ve verilerin değerlendirilmesinde yardımlarını esirgemeyen cömert insan Dr. Abdülkadir Tabo’ya, Psikiyatri eğitimim süresince birlikte çalışma şansına eriştiğim bilgi, görgü, deneyim ve yardımlarından yaralandığım tüm şef yardımcıları, başasistanlar, uzmanlar, psikologlar, hemşireler ve asistan arkadaşlarımla, tüm 12. Psikiyatri Birimi çalışanlarına, Güç durumlarına rağmen, benimle görüşmeyi, hastalığın klinisyenlerce daha iyi anlaşılacağı umut ve temennisiyle kabul eden hastalarıma, bana büyük bir sabırla zamanlarını ayıran kontrol grubu vakalarıma, 2 Canım anneme, kardeşime bir de Barış’a teşekkürler. ÖNSÖZ, “Ben belki büyümek istemiyorum, çocuk kalmak istiyorum, çocuk gibi sevilmek” Ç. A. (AN) “Hastaneye yatırdılar, zorla serum verdiler, şişmanlattılar; ben de, hastaneden çıktıktan sonra daha da zayıfladım. Başaramadılar!” H.C. ( AN) “Öfkelerimi bulimiyayla çıkarıyorum, üstelik suçumun cezasını da veriyorum” İ.T.( BN) “Bu bir takıntı değil. Bu kendimi ifade şeklim” İ.T (BN) “Bulimiya, yalnızlığımı anlamlandırıyor” B.Ş.(BN) “Galiba ben de çocuklar gibi olmak istiyorum, tam o yaşlara dönüyorum” A.A.(AN) “Ben, her giren ve çıkana düşman, bölünmez bir öz” S.B. (AN) “Ben dünyayı yerinden oynatacağımı sanmıştım, ama olmadı!” S.B.(AN) “Bazen, dünyanın benim etrafımda döndüğünü hissediyorum!” A.A. (AN) “Acımı yok etmek istiyorum, acımı yok etmenin bedeliyse tam bir hissizlik. Yemeyle hissizleşen acı, ardından hissizlikle artan acı, acıyla artan yeme. Sonrası bir kısır döngü. Orda kayboluyorum. Ara ki bulasın!” E.A.(BN) 3 “Kendi mükemmellerimle, kendi yetersizliğimi; tam olamamanın yetersizliğini yaşıyorum. Ben erişkinliğin getirdiği yetersizlikten de korkuyorum. Büyüme ve eksilme karşısında; derin acıyı soğuracak bir bedene girilmeli, bunu bedene kazımalı. Artık hiçbir şey almamalı!” S.B. (AN) İÇİNDEKİLER sayfa I. Giriş ve Amaç II. Genel Bilgiler A- Anoreksiya Nervoza 1 B- Bulimiya Nervoza 19 C- Aile Genetik Çalışmaları 32 D-Yeme Bozukluklarında Komorbidite 34 E- Obsesif-Kompulsif Spektrum Kavramı ve Obsesif-Kompulsif 36 2 Bozuklukda Komorbidite F- Yeme Bozuklukları ve Obsesif-Kompulsif Bozukluk İlişkisi, 39 Yeme Bozukluklarında Kişilik Özellikleri III. Gereçler 52 IV. Yöntem 54 V. İstatistiksel Değerlendirme 55 VI. Bulgular 56 VII. Tartışma 71 VIII. Sonuç 76 IX. Özet 78 X. Kaynaklar 80 XI. Ekler 4 GİRİŞ ve AMAÇ: Yeme bozuklukları ve obsesif kompulsif bozukluk ilişkisi uzun süredir bilinen ve epidemiyolojik, etyolojik, klinik ve tedaviye ilişkin temel bilgilerin ortaya çıkarılması için üzerinde halen yoğun olarak çalışılan bir konudur. Her iki bozukluk arasında bir ilişki olabileceğini düşündüren veriler bulunmasına rağmen bu konuda kesin bir yargıya varabilmek ve bu ilişkinin teorik nedenlerini anlamak için daha fazla sayıda çalışmaya gereksinim olduğu görülmektedir. Yeme bozukluğu hastalarında en az bir kişilik bozukluğu görülme oranı yüksektir Bu da bu kişilik bozukluğu ya da özelliklerinin yeme bozuklukları için risk etkenleri olabileceğini düşündürtmektedir. Ayrıca alkol-madde kullanımı ve kendine zarar verici davranış eğilimlerinin yeme bozukluğu hastalarında artmış olduğu bildirilmiş, ancak bu ilişkinin etyoloji, tedavi, takip ve prognoz açısından değerlendirilmesi için veriler sınırlı kalmıştır. Bu çalışmanın amacı yeme bozuklukları ve obsesif-kompulsif bozukluk arasındaki ilişkiyi ve yeme bozukluğu bulunan hastalarda kişilik özelliklerini tartışmak, yeme bozukluklarına yatkınlık yaratacak bazı faktörleri incelemektir. 5 ANOREKSİYA NERVOZA TARİHÇE Anoreksiya Nervoza, 1873’de Lasegue, 1874’de Gull tarafından birbirinden bağımsız iki ayrı bildiri ile tanımlanarak psikiyatrik literatürde yerini almıştır. Ancak bu tarihten önce de benzer özellikler taşıyan vakalar yayınlanmıştır (1, 2). Tarihçesini iki dönemde incelemek mümkündür. 1600’lü yıllardan önceki “Holy Anoreksiya “ yani kutsal anoreksiya olarak bilinen ilk dönem, daha çok dini yayınlarda izlenmektedir. Bugünkü terminolojiyle Anoreksiya Nervoza (AN) olarak tanımlanabilecek bu durum, koyu sofuluk, çilecilik, din uğruna dünya zevklerinden vazgeçme anlamındadır ve özenildiği görülmektedir. 1600’lü yıllardan sonrasını kapsayan ikinci dönemdeyse AN öncelikle bir tıbbi durum olarak ele alınmaya başlanmıştır (2, 3). 1689 yılında Londra’da Richard Morton “phthisiologia, or a treatise of consumptions” adlı yazısı ile 18 yaşında hastalanan, bütün gıdaları ve ilaçları reddederek 3 ay sonra ölen hastası ile tıbbi litaratüre geçen “nervous consumption” adı verdiği ilk vakayı yayınlamıştır. Hastalık bugünkü anlamıyla AN’yı karşılamaktadır. Morton, bugüne kadar çok az değişerek gelen yorumları nedeniyle AN’nın kliniğinin tanımlanmasında öncelikli isimlerden biridir (2, 4). 1789’da Fransa’da Naudean ileri derecede iştah kaybıyla seyreden ve ölümle sonuçlanan bir olgu tanımlamışken, Bjorndal kadınlara özgü olan ve “klorozis” adını verdiği 6 solukluk, anemi, kilo kaybı ve menstüral bozuklukların eşlik ettiği ergenlik döneminde başlayan bir hastalıktan söz etmiştir (2, 3). AN’yı bir klinik patoloji olarak 1873’de ilk kez tanımlayan Lasegue, iştah ve histeri ilişkisinden yola çıkarak “histerik anoreksi” terimini kullanmıştır ki bu terim daha sonra “mental anoreksi’ye “dönüşmüştür ve halen Fransızca-İtalyanca litaratürlerde bu biçimde kullanılmaktadır. Gull’in kullandığı Anoreksiya Nervoza terimi ise İngilizce ve Rusça konuşulan ülkelerde benimsenmiştir. William Gull hastalığın belirleyicileri olarak adolesan çağdaki genç kadınlarda daha çok görüldüğünü, uzun süreli açlık ve kalori yoksunluğunun genel metabolik işlevleri bozduğunu belirtmiş, psikolojik faktörlerin üzerinde durmuş, hastaların acil olarak ve aileden tecrit edilerek tedavi edilmeleri gerektiğini belirtmiştir. Lasegue’da hastalığın etyolojisinde emosyonel faktörlerin, hasta ile ailesi arasındaki karşılıklı etkileşimin üzerinde durmuş, belirtileri histerik özellikler olarak değerlendirmiştir (4). 1908’de Pierre Janet bu hastaların karşı koymaya çalıştıkları aşırı iştahlarından, kilo alma korkularından ve cinselliğin dissimülasyonundan söz etmiştir. Janet’e göre burada amaç maskülinite kazanmak değil, cinsiyetsiz olabilmektir ve bu hastalarda derin psikololojik bozukluklar vardır (2, 3, 5). Andre Thoma AN’yı 1909’da bir sendrom olarak tanımlarken, 1914’de Simmond’s 46 yaşında ölen ve hipofiz ön lobunda atrofik lezyonlar olan bir kadın hasta yayınlamıştır. Simmond’s Kaşeksisi’nin tanımlanmasının ardından, AN uzun süre endokrinolojik bir bozukluk olarak ele alınmış ve hastalığın tedavisi için endokrinolojik gelişmelere umut bağlanmıştır (2, 3). . AN’nın Simmonds’un tanımladığı sendromdan ayrılması 1930’lu yılların sonunda semptomların gelişim ve sonlanım farklılıklarının anlaşılmasıyla mümkün olmuştur (2). 1930’dan sonra konuyla ilgili psikanalitik açıklamalar başlamıştır. Bu açıklamalarda Freud’un hipotezleri temel alınmış ve AN’nın oral yönü, cinsellikle ilişkisi üzerinde durulmuştur. Diğer klasik psikanalitik açıklamalar da AN’yı, içsel çatışmaların sembolik dışa vurumu olarak açıklamışlardır. AN’yla birlikte psikojen kusmalar ve nevrotik kaynaklı beslenme bozukluklarının diğer biçimleri de tartışılmıştır. 1938’de Nicolle, AN’yı ağır bir hastalık olarak tanımlayarak, prepsikotik özelliğinden söz etmiş ve gıda reddinin histeride görülenden farklı olduğunu belirtmiştir. Aynı dönemde psikanalistler AN’yı cinsel bir çatışmanın sembolik dışavurumu olarak açıklayarak hamilelik fantazileri ve cinselliğin reddi üzerinde durmuşlardır (1). 7 1944’de Menk, AN’da ego yapısındaki bozulma ile ilgilenmiş ve egodaki değişikliklerin hastalığın özünü oluşturduğunu düşünmüş, psikozlardaki belirtileri anoreksiklerdeki kimi belirtilere yakın bulmuş ve bu durumun “ organ psikozu “ olarak adlandırılmasını önermiştir (1). Modern psikanalitik çalışmalar sadece sembolik anlatımlardan uzaklaşmış ve çocuk ebeveyn ilişkisi üzerinde odaklanmıştır (1). 1948’de J.Boutonnier ve S.Lebowci AN’nın ortaya çıkışında çatışmalı anne çocuk ilişkisi üzerinde durmuşlardır (6). 1950’lerde amenorenin kortikal inhibisyonla ilgili olduğu, psikoaffektif düzensizliğin endokrin düzensizlikleri doğurduğu ve bu iki elemanın beraberce etyolojide rol oynadığı belirtilmiş, “adolesanın psikoendokrin kaşeksisi” olarak tanımlanmıştır (6). 1962’de Hilde Bruch ilk kez beden imajı bozukluğundan söz etmiştir. AN’da iç uyaranların bütünleştirilmesindeki bozukluğun bedenin ihtiyaçlarını tanımamaya yol açtığını ve bu bozukluğun da erken dönem anne çocuk ilişkilerine bağlı olduğunu ileri sürmüştür (1, 2, 4, 5). Son yıllarda ise AN konusuna artan ilgi bu konuda birçok yorumun yapılmasına neden olmuş ve bu hastalığı histeri, kompulsiyon nevrozu, fobi, bipolar affektif bozukluk, şizofreni, sınırda kişilik bozukluğu gibi farklı tanı gruplarıyla ilişkilendirme eğilimi doğmuştur (2). TANI ÖLÇÜTLERİ: AN, klinik belirtileriyle tanınması kolay bir tablodur ve klinisyenlerin tanıları arasında yüksek düzeyde uyum vardır. Buna karşılık tanı ölçütleri ile ilgili tartışmalar sürmektedir. Birçok yazar değişik tanı ölçütleri geliştirmiş, bu ölçütler ortak özellikler taşımakla birlikte, hastalığın başlangıç yaşı, beden ağırlığındaki kayıp ve diğer bazı temel semptomlarda farklılıklarla birbirinden ayrılmıştır. Günümüzde temel ölçüt sayılan “ beden imgesi bozukluğu “ ancak 1960’larda Bruch tarafından vurgulanmaya başlanmıştır. 1970 ‘de Russel AN için 3 ana ölçüt bildirmiştir: 1-Belirgin kilo kaybı yaratmayı amaçlayan davranış kalıpları. 2-Şişmanlama konusunda marazi korku ile karakterize olan psikopataloji. 3-Endokrin bozukluğun varlığı (kadında amonere,erkekte cinsel ilgi ve güç kaybı). 8 Kimi yazarlar amenoreyi temel semptomlardan biri olarak ele alırken, Feighner ve Russel bunu hastalığa bağlı olarak gelişebilecek biyolojik bozukluklardan biri olarak ele almışlardır (7). DSM-ll’de yeme bozuklukları yalnızca beslenme bozukluğu olarak ele alınmıştır. Yeme bozukluklarının ayrı ayrı sınıflandırılması ve AN’nın ayrı bir hastalık olarak tanımlanması DSM lll ile (1980) gerçekleşmiştir. DSM-lll tanı ölçütleri Feighner’in AN için önerdiği tanı ölçütleri zemininde hazırlanmıştır. DSM- lll- R’de (1987)yeme bozuklukları ayrı bir başlık altında ele alınmıştır. Başlangıçtaki beden ağırlığının % 15 inin kaybı tanı için yeterli görülmüştür. Ayrıca DSM-lll-R ile primer ve sekonder amenore tanımlanarak, tanı kriteri olarak ele alınmıştır. Amerikan Psikiyatri Birliği’nin daha önceki sınıflamalarında “ Çocukluk ve adolesan döneminde Ortaya Çıkan Bozukluklar” ana başlığı altında yer alan “ Yeme Bozuklukları”, DSM-IV’de artık bağımsız ayrı bir ana başlık olarak yerini almıştır. DSM-lV’de (1994) kısıtlı tip ve tıkanırcasına yeme çıkartma alt tiplere ayrılmış, DSM-lV’de kilo kaybı ile ilgili olan ölçüt “beklenenin % 85’ inin altında bir beden ağırlığına sahip olmaya yol açan kilo kaybı “ olarak değiştirilmiş, DSM-IV-TR ölçütleri ise DSM-IV’e bağlı kalmıştır (7, 8, 9, 10, 11). ICD- 9’da AN başka yerde sınıflandırılmayan belirti ve sendromlar başlığı altında bir tanı kategorisi olarak ele alınırken ICD- 10’da “fizyolojik bozukluklar ve fiziksel etkenlerle bağlantılı davranış sendromları “ ana başlığı altında ayrı bir tanı katagorisi olarak yer almıştır. Tanı ölçütleri DSM-lV ile oldukça uyumludur. Farklı olarak AN tanısı alan erkeklerdeki endokrin bozukluk vurgulanmıştır. Son yıllarda AN tanısındaki amenore ölçütü tartışılmaya başlanmış ve tanı için gerekliliği sorgulanmıştır (7, 12). DSM-IV-TR ‘ye göre AN için tanı ölçütleri: 1. Yaş ve boya göre olağan sayılan en az kiloda olma ya da bunun üzerinde bir vücut ağırlığına sahip olmayı kabul etmeme (beklenenenin % 85 inin altında vücut ağırlığına sahip olmaya yol açan kilo kaybı). 2. Beklenenin altında vücut ağırlığına sahip olmasına rağmen kilo almaktan ya da şişman biri olmaktan aşırı korkma. 3. Vücut ağırlığı ya da biçimini algılamada bozukluk olması,kendini değerlendirmede vücut ağırlığı ya da biçiminin anlamsız bir etkisinin olması,ya da o sırada vücut ağırlığının düşük olmasının önemini inkar etme. 9 4. Menarş sonrası amenore, yani en az üç ardışık menstrüel siklusun olmaması (hormon verilmesi sonrası mestruasyon dönemleri oluyorsa, o kadının amenoresi olduğu düşünülür). Tipleri: 1. Kısıtlı Tip 2. Tıkanırcasına Yeme/Çıkartma Tipi EPİDEMİYOLOJİ AN asıl olarak bir ergenlik dönemi hastalığıdır. Hastalık genel olarak 12-25 yaş arası genç kadınları etkilemekte, başlangıcı 13- 14 ve 17-18 yaşlarda olmak üzere bimodal dağılım göstermektedir (13, 14). Tüm AN olgularının yaklaşık % 5-10’unu erkek hastalar oluşturmakta, insidansının 100 binde 0.5‘den düşük olduğu düşünülmektedir (14, 15). Homoseksüel erkeklerin YB açısından heteroseksüel erkeklere göre daha fazla risk altında olduğu bildirilmektedir (16, 17). Yeme bozukluklarının genel popülasyondaki insidansını bildirir bir çalışma bulunmamaktadır. Esas olarak insidans oranları tedavi kurumlarına başvuranlardan elde edilen kayıtlara, daha az olarak da belirli bir popülasyonda uygulanan anket sonuçlarına dayanmaktadır (15). AN’da prevalans oranları incelendiğinde, farklı araştırmalarda %0-0,9, ortalama prevalans genç kadınlarda %0.3, insidans 100 binde 8’den az bildirilmiştir (13, 15). Ancak yüksek risk grubunu oluşturan ergen kızlar ve genç kadınlarda prevalansın % 1’e ulaştığı tahmin edilmektedir (13). AN semptomları bulunan, tanı ölçütlerini tam olarak karşılamayan genç kadınların oranıysa %5 olarak düşünülmektedir (18). 1990’da Türkiye’de yapılan bir çalışmada prevalans % 0,2 olarak bulunmuştur (19). Sınırlı da olsa yapılan çalışmalarda insidansının yükselmeye başladığı ve bunun özellikle 15-24 yaş arası kadınları kapsadığı bildirilmiştir. Tezat olarak AN insidansında 1970’e kadar artış, 1970’den sonraysa stabilleşme bildiren çalışmalar da bulunmaktadır (20). Yeme bozuklukları insidansında artış olup olmadığı ya da artış olmaksızın artmış gibi görünüp görünmediği tartışmalıdır. Hastalığın yıllar içinde daha iyi tanımlanması, hizmete daha kolay ulaşılabilirlik, ayrıca yinelenen hospitalizasyonlar yanıltıcı sonuçlara yol açabilir. 10 Epidemiyolojik verilerin populasyonlar arasındaki demografik farklılıklar, kullanılan tanı ölçütleri, kayıt politikasındaki farklılıklara göre değişiklik göstermesi, hospitalizasyon kayıtları ile yürütülen çalışmaların psikiyatri dışı servislerin hospitalizasyonlarını kapsamayabilecekleri, hastaların önemli bir bölümünün de tedaviye başvurmaması gibi vakaların özelliği ve popülasyon seçimine dair çeşitli metodolojik problemler düşünüldüğünde, bu çalışmalardan elde edilen veriler hastalığın gerçek insidansını yansıtmıyor olabilir. Veriler etyolojiye dair genel bir hipotez kurmak için yetersizdir (15). KLİNİK GÖRÜNÜM VE BULGULAR Hastaların en dikkat çeken özelliği aşırı zayıflıklarıdır. Yaş grubu ve boya göre beklenenden oldukça zayıf olmalarına rağmen kilo almaya karşı büyük bir direnç içindedirler. Şiddetli kilo alma korkuları; kiloyu koruma ve hatta daha da azaltma, kendileri için belirledikleri en az kiloya ulaşma ve tekrar kilo almayı engelleme planlarına yönelik tutumlara yol açar. Besin kısıtlanması, ağır fiziksel egsersizler yapma, laksatif, diüretik, iştah azaltıcı maddeler kullanma ve uyardıkları ya da kendiliğinden kusmalar ile beden ağırlıklarını kontrol edici yöntemlere başvururlar. Yiyeceklerle ilgili düşük kalorili, enerjisi azaltılmış yiyeceklere yönelme, küçük parçalar halinde yavaş yeme, yediklerinin kalorisini hesaplama, başkalarıyla birlikte yemeden kaçınma, başkaları için yiyecek satın alma ve özel yemek yapma, yiyeceklerinden saklayarak kurtulma gibi gıda ile ilgili aşırı uğraşlar içindedirler (21, 22). Çoğu AN hastası, ileri derecede zayıf olmalarına rağmen kalori harcamak ve ağırlık kaybını artırmak amacıyla aşırı hareketlidir. Aşırı aktıvite durumu iradi denetimin ötesinde görülmektedir. Fiziksel durumları kötüleşip çok halsiz ve yatalak olana kadar hareketlilik devam eder (22, 23). Kimi hastalarda yeme üzerindeki kontrol kaybı ve aşırı yeme atakları görülür. Bunun sonrasında kusma, laksatif ve diüretik kullanımı ya da aşırı egsersiz ile kiloyu koruma çabaları görülür (22). Yeme üzerindeki kontrolün kaybedileceği korkusu ile yüksek kalorili gıdalardan kaçınma artar. Yeme bozukluklarında kısır döngünün oluşumu da kısmen bunlarla ilgilidir (2). AN’da bulimik davranışlar yaklaşık % 50 olarak bildirilmiştir. Bulimik alt grubun impuls kontrol ve madde kötüye kullanımı problemleri daha çok olasıdır (2, 22). Yemeyi 11 kontrol edememe ve tıkanırcasına yeme dönemlerinin varlığı kronikleşme sürecinde ve yaşın ilerlemesiyle artar (24). Karakteristik olarak hastalar mükemmelliyetçi, uysal, yardımsever bireyler olarak tanımlanırlar. Ancak hastalığın başlaması ve diyet yapma belirginleştikçe önceki davranışları ile çelişen, uyumsuz, güvensiz, öfkeli davranışlar göstermeye başlarlar (22). Kişilik özellikleri olarak içe dönüklük, emosyonel kısıtlılık, sosyal güvensizlik, kendini yadsıma, aşağılama, otonomi eksikliği, aşırı saygı, katı ve stereotipik düşünme belirgindir (24). Kimi zaman yaşamsal tehlikelere rağmen hastalıklarını ve içinde bulundukları durumun önemini yadsıma eğiliminde olup, sanki kendileriyle ilgilenmiyor gibi görünürler. Emosyonel tepkilerden olabildiğince kaçınırlar. Bir çok araştırmacı bu hastalarda yüksek oranlarda aleksitimiden söz etmektedir (2). Depresyon, irritabilite, konsantrasyonda azalma, sosyal çekilme, cinsel libido kaybı, yiyeceklerle ilgili ya da diğer alanlarda obsesyonel ruminasyon ve ritüeller görülebilecek psikiyatrik durumlardır. Ancak bu durumlar sıklıkla kalıcı olmayıp kilo alımıyla düzelirler(21, 23). Primer psikopatalojiden çok kilo kaybının etkilerini yansıtıyor olmalarına rağmen yeme bozukluğunun devamlılığında da etkileri olabilir (25). Çoğu anorektik ergenin psikoseksüel ve genel fizik gelişimi gecikmiştir. Erişkinlerde ise cinsel ilgide azalma belirgindir. Amenore hastalığın erken evrelerinde, belirgin kilo kaybından önce de görülebileceği gibi, beslenme düzene girdikten sonra bir süre daha devam edebilir. Genellikle ilk tıbbi başvuruları amenore ya da diğer medikal sorunlar dolayısıyladır. GnRH ve Gonodotropin düzeylerinin azalmasına bağlı gelişen hipogonodotropik hipogonadizm, primer ya da sekonder olabilir. Amenore, yetersiz beslenme sonucu olabileceği gibi cinselliği inkarın bir ifadesi de olabilir (21, 23). Kötü beslenme, bir çok sisteme ait bozukluğun ortaya çıkmasına yol açar. Aşırı kilo kaybının yol açtığı endokrinolojik, kardiyovasküler, gastrointentestinal, hematolojik ve renal bulgular ortaya çıkabilir. Bradikardi, hipotansiyon, aritmi, senkop gelişebilir. Ekstremiteler soğuk ve akrosiyantiktir. EKG değişiklikleri yaygındır ve düşük voltajlı sinüs brdikardisi, ST çökmesi, QT uzamasını içerir. Kardiyak komplikasyonlar AN’daki ani ölümlerle bağlantılıdır ve sıvı elektrolit dengesizliği de bunu tetikler (özellikle hipopotosemi). Sıvı elektrolit dengesizliğine bağlı metabolik alkoloz, hiponatremi, hipokalemi, hipokloremi ve bunlarla ilgili olarak yorgunluk, kas güçsüzlüğü yaşanabilir. (26, 27). 12 Periferde inaktif T4’ün aktif T3’e dönüşümünde azalma olup sıklıkla, TSH ve T4 düzeyleri normal, T3 düzeyi düşüktür. Hipotermi, bradikardi, kabızlık, kuru cilt ve derin tendon reflekslerinde azalma vardır (26). Kortizol düzeyleri artmış, kortizolun diurnal ritmi bozulmuş, deksametazon supresyonunda azalma, glikoz toleransında bozulma (nadiren aşikar hipoglisemi), plazma insülün düzeyinde azalma, serbest yağ asitlerinde artma, hiperkolesterolemi, hipokalsemi, hipomagnezemi bulunabilir (26, 27). Hipoestrojen ve hiperkortizol düzeyleri osteoporoz ve kemik gelişiminin engellenmesi ve fraktür riskine yol açar. Osteoporoz ciddi ve irreverzibl bir sonuç olduğundan tedavi gerektirir (26, 27). Gastroparazi, konstipasyon, şişkinlik, nadiren akut gastrik dilatasyon, perforasyon ve kanama; ılımlı anemi (çoğunlukla demir eksikliği anemisi), ılımlı lökopeni, rölatif lenfositoz ve trombositopeni sıktır. Kronik dehidratasyon,ılımlı diyabetus insipitus (hafif poliüri), hepatik enzimlerde yükselme, hiperkarotenemi ve buna bağlı ciltte turuncu sarı renk değişimi, saçlarda seyrelme görülebilir (26, 27). Açlığa ve diyet çeşitliliğindeki azlığa bağlı olarak protesyon-kalori malnütrasyonu bulunur. Malnütrasyon görece ılımlı belirtiler verebileceği gibi kimi hastada vitamin ve protein eksikliğinin ciddi kanıtları görülür (21, 26). Hastaların yarısında EEG anormallikleri bulunur ve genellikle sıvı elektrot dengesizliğini yansıtır. Çoğunlukla temel aktivitede yaygın yavaşlama şeklindedir. Nöbet eşiği düşmüştür. Beyin görüntülemesinde kortikal atrofi, ventükürlerde genişleme (pseudo atrofi), PET’de caudat bölgede glikoz hipermetabolizması gösterilmiştir (26, 27, 28). Sonuç olarak, AN hemen tüm sistemleri etkilemektedir. Bunları açıklayacak spesifik nedene ait kanıtlar bulunmamaktadır. Hastaların pek çoğunda, beslenme ve kilonun kazanılmasıyla düzelme olmaktadır (21, 23, 27). ETYOLOJİ PSİKOPATOLOJİYE AİT GÖRÜŞLER: Freud erken dönemde anoreksi promlemini irdelemiş ve 1893’de “hipnozla tedavi” olgusunda, “Doğum yapan anorektik genç kadın” makalesinde ve 1905’deki “cinsellik üzerine üç deneme” adlı eserinde histeri ile direkt olarak ilişkilendirdiği bu problemin oral erotizmin bastırılması olduğunu açıklamıştır. Oral erotik dönemde ego ile nesnenin ayrımlaşması ve ilk özdeşlemesi oyunlarının gerçekleştiğini, bu döneme saplanma ile yeme 13 faaliyetinin seksüalize edildiğini, iştahın bastırıldığını ifade etmiştir. 1895 yılında da anoreksiyayı melankoli ile kıyaslamış ve libido kaybı ile iştah kaybını eşleştirmişdir. Bu görüşler daha sonra çeşitli psikiyatristler tarafından detaylı olarak ele alınmıştır (29). Yemek yemenin reddi, cinselliğin reddinin bir ifadesi olarak açıklanırken, amenore ayrıca bilinç dışı hamilelik korkularına karşı bir savunma olarak gösterilmiştir. Crips, anoreksik kızlarda daha erken yaşta menarşın başladığını ve ergenlik çağının değişimlerine henüz hazırlanamamış genç kızın uyum çabalarının hastalığı tetiklediğini belirtmiştir. Wallev ve Kaufman, hamilelik fantazileri, erişkin kadın cinselliğinin reddi, ödipal çatışmaların hatalı değerlendirilmesi üzerinde durmuşlardır (1). 1950’li yıllardan sonra ise somatik tanımlar bırakılıp kişilik gelişiminin dinamik yapısı ve aile çekirdeği ile ilişkileri tartışılmıştır (29). Bedenle böylesine ilgilenme özellikle ergenlik çağının temel özelliklerindendir. Ergenlik, değişimi esas alır ve fizik gelişime paralel olarak özdeşim, cinselleşme, sosyalleşme, özerklik kazanma bu dönemin getirdikleridir. Yeni ihtiyaçlar ve yeni sembollerin keşfi; eski arzuların terkedilmesi bu dönemde yaşanır. Bu durum beraberinde acı, sıkıntı ve garip bir yabancılık hissi oluşturur (29). Ergen bütünlüğünü ve kimliğini koruyabilmek için değişiklikleri silmeye çalışır. Bu noktada ergen değişmemiş, çocuk bedeni düşlemini sürdürmeye uğraşır. Değişimi kontrol edebildiğini ve kendisini erişkin hale sokacak olan tüm değişimleri durdurabileceğini düşler. İşte bu nedenle anoreksi ergenlik döneminde görülen bir patolojidir (23, 30). Özellikle yeme davranışı etkilenmiştir. Çünkü yeme; beden kontrolünün, bedene sahip olmanın en ilkel, en önemli ve en sorunlu alanıdır. Anorektik bedenini zorlayarak gereksinimlerini, arzularını kontrol edeceğini, bu şekilde çatışmaları çözeceğini düşünür. Açlık hissi giderek erotize edilir. Selvini-Palazzoli ise, açlığın oral yolla tatmininin anorektik kız için güvenlik, güçlülük ve otonomi gereksinimleri ile zıt olduğunu, çünkü; dışardan içeriye alınanın bütünlük duygusunu bozup kabul edilemez olarak yaşandığını, iç çatışmaların insanlar arası ilişkilerde bir güç kavgasına dönüştüğünü, tek amacın ise bedenin somut gereksinimlerini yenerek kendini kontrol ediyormuş duygusunu uyandırmak, yetersizlik hislerini maskelemek olduğunu belirtmişlerdir (23, 30). Modern psikanalitik çalışmalar sadece sembolik anlatımlarla yetinmeyerek çocuk ebeveyn ilişkisi üzerine odaklanmıştır. Özellikle Hilde Bruch’ın konuya önemli katkıları olmuştur. Annenin aşırı koruyucu, bağımlı, müdahaleci ya da soğuk ve mesafeli olması, bireyleşme ve özerklik gelişimini sorunlu hale getirirken, anneye karşı ambivalan duyguların 14 hissedilmesine de neden olur. Annelerinden ayrılamazlarken, bir yandan da anneye karşı bilinç dışı öfke hissederler (23). Bedenleri annenin bir uzantısı olarak görülüp, kontrollerindeymiş gibi algılanmaz. Bu açıdan açlık annenin gelişimini durdurmaya yönelik bir çabadır (31). H. Bruch, anorektik bireylerin aç ya da tok mu olduklarını anlayamadıkları gibi, yemeye olan ihtiyaçlarını da diğer rahatsız edici duyumlardan ayırt edemediklerini belirtmiştir. Kendilik, kişiler arası etkinlik duygusu, anksiyete ve psikolojik problemler bedenin ve yemek alımının kontrolü üzerinden çözülmeye çalışılır (1). Aile terapistleri Selvini-Palazzoli ve Mimuchin bu ailelerde bireysel sınırların ve bireylerin özerk kimliklerinin olmadığını, aşırı koruyuculuk, katı kuralcılık, çatışmadan sakınma, çatışmayı saptırma özellliklerinin olduğunu saptamışlardır. Böyle bir ailede yemeğin reddi bireysel kimlik ve özerklik için karşı çıkma çabası olabilir. Çocuk kendine tümüyle özgür olacağı psikolojik bir ortam keşfeder. Bu yolla hem aile içinde kalacak, hem de kendisine ait bir dünyası olacaktır (2, 31, 32). H.Bruch, anorektiğin davranışını özel ve sıra dışı nitelikleri olan bir kişi olarak hayranlık ve değer kazanmak için çılgınca bir çaba olarak değerlendirmiştir. Hastalığın en zayıf ve en özel olmak yolunda çılgınca ve umutsuzca bir çabaya dönüştüğünü belirtmiştir (1, 31). Aslında tüm karmaşık duygulara rağmen anneleriyle olan ilişkileri, babalarının uzak olduğu bir aile içinde tek destekleridir. Bemkopeorad ve Ratey baba- kız ilişkisindeki aksaklıkları gözlemlemiş, babanın görünürde ilgili ve destekleyici olduğunu, ancak genellikle çocukları ile duygusal bağ kuramayıp, uzak ve katı olduğunu belirtmiştir. Çoğunlukla mutsuz bir beraberlik yaşamakta olan anne ve baba birbirlerinde bulamadıklarını kızlarından beklemektedirler. Hasta birey dikkatleri üzerine çekerek ailenin kendi sorunlarından uzaklaşmasına yardımcı olur. Ailede hasta bireyin varlığı anksiyete, suçluluk hisleriyle anne ve babayı birbirine yakınlaştırır (1, 31, 32, 33). Özetle AN’nın altta yatan pek çok nedeni vardır ve bu konuda zengin psikopatolojik hipotezler mevcuttur. AN’da gıda reddi ve zayıflama çok faktörlü bir semptomdur (31). Bilişsel-davranışçı yaklaşıma göre; yadsıma, gerileme, bastırma, yansıtma, telafi etme, yer değiştirme, entellektüalizasyon gibi savunma düzenekleri kullanılmaktadır. Ya hep ya hiç düşünme, kendine yöneltme, büyütme, batıl itikatlı düşünme gibi bilişsel çarpıtmalar sıktır (34, 35). 15 SOSYOKÜLTÜREL GÖRÜŞLER: Önceleri AN’nın endüstrileşmiş ülkelerde üst, orta sosyal sınıflarda daha sık görüldüğü bildirilmişse de, son yıllarda alt sosyal tabakalarda da görülme oranının arttığı; batı toplumlarında beyaz olmayanlarla, göçmen genç kızlarda ve batılı olmayan gelişmekte olan toplumlarda da görülmekte olduğu bildirilmektedir. Vücut biçimi ve ağırlığının önemli olduğu bazı meslek gruplarında, örneğin; balerin,manken, atlet, güreşçilerde görülme sıklığı daha yüksektir. Ayrıca zayıf olmanın güzellik, başarı ve çekiciliği temsil ettiği şeklindeki kültürel baskılar hastalığın gelişimi için risk oluşturabilir (24). Kiloyu denetim altına alma girişimlerinin yaygın, ancak geçici olduğu; diyet yapmanın da genç kızların çoğunluğu arasında daha ileriye gitmeyen bir uygulama olduğu bilinmekte ve yaşamlarının bir döneminde diyet yapma oranları genç kızlar arasında % 25-63 arasında verilmektedir (14, 24, 36). Ülkemizde lise öğrencileri arasında yapılan bir araştırmada kız öğrencilerin % 29.8’i sık diyet yapan grupta yer almıştır (36). Ancak rejim yapanlardan çok küçük bir bölümünün yeme bozukluğu (YB) geliştirenler olduğu saptanmıştır. Bu risk diyet yapanlarda yapmayanlara göre neredeyse sekiz kat daha fazla bulunmuştur. Ayrıca kronik diyet uygulamalarının kilodan bağımsız olarak da yemeye karşı ilgiyi artırdığı; YB ve uygunsuz yeme davranışları için risk oluşturduğu bildirilmektedir (2, 14). Özellikle genç kızlarda diyet yapma yaygınlığının artması puberte sırasında başlayan beden değişikliklerine gerçek beden ağırlığı ile algıladığı beden ağırlığı ve ideal beden ağırlığı arasındaki farklılıklara bağlanmaktadır. Diğer nedenler arasında, zayıflıkla ve görünüşle ilgili sosyal normlar ve kitle iletişim araçlarının etkisi sayılmaktadır. Medya idealleri ile karşılaştırma yapmanın hoşnutsuzluk yarattığı; ideal zayıflığın başarı, çekicilik gibi olumlu özellkleri, şişmanlığınsa uyuşukluk, yavaşlık gibi olumsuz özellikleri çağrıştırdığı bildirilmiştir (36). YB’nun beyaz ırktan olmayanlarda daha ender olarak görüldüğü görüşü yaygın olmasına rağmen, çalışmalar son zamanlarda YB sıklığının bu gruplarda da arttığına işaret etmektedir. Bununla birlikte YB’nun beyaz ırkta olmayanlarda daha ender görüldüğünü bildiren çalışmalar çoğunluktadır. Bulguların böylesi bir özellik göstermesi, bu gruptaki insanların sağlık hizmetlerinden daha çok faydalanmalarına da bağlanmaktadır (14). YB yüksek sosyoekonomik sınıftan olanlar arasında daha sık olarak görülmekteyse de; şaşırtıcı olarak düşük gelir düzeyi olan kadınlar arasında da sık olduğunu bildiren yayınlar vardır (14). Öte yandan, ergen kızlardan oluşan geniş bir toplum örnekleminde yapılan bir 16 çalışma, sosyoekonomik statünün diyet yapma ya da yeme davranışlarıyla ilişkili olabileceğini, ancak YB tanı ölçütlerini karşılayan genç kadınlar arasında sosyoekonomik statünün önemli bir etken olmadığını göstermiştir(37). Sonuç olarak, YB’nun orta ve üst sosyokültürel seviyede görüldüğü konusunda yaygın bir görüş varsa da, araştırmalar bunu her zaman desteklememiştir. Yine beyaz ırkta, adolesanlar ile genç kadınlarda daha yüksek görülme oranları bildirilmiştir (2). Feminist hareketlerin ve kadının sosyalizasyonunun da YB’nun son 50 yıllık epidemisinde etkili olduğu düşünülmektedir. Ayrıca sosyal konumdan bağımsız olarak yemek yapmak feminen bir eylem olarak kabul edilmiştir. Genç kızlar sosyal yapılar nedeniyle adolesan döneminde çekici kadın ve besleyen kadın kimlikleri ile tanışmak zorunda kalırlar. Bu dönem, kadınlarda aynı zamanda desteklenmeyen otonomi mücadelesinin verildiği dönemdir. Bu karmaşık rol beklentileri, mükemmellik ve kontrol çabaları güvensizliklerini artırır. YB’lu kişilerin toplum tarafından dayatılan feminen role kendilerini aşırı derecede uymaya zorladıkları da öne sürülmüştür. Feminist hareketin değil, feminen değerlerin yıkılmasının etkisini savunanlar da vardır. Sonuçta kadın, kimi zaman topluma karşı çıkarak özgürlüğü seçer ki bu da tüm dürtülerin, özellikle açlık ve cinselliğin kontrolü yoluyla yapılır (2, 32, 38). BİYOLOJİK GÖRÜŞLER Serotonin sistemi mood, iştah, kişilik değişiklikleri ve nöroendokrin fonksiyonları düzenlemede etkilidir. Bundan hareketle AN’daki temel klinik belirtilerin serotonerjik aktivitedeki değişikliklere bağlı olabileceği ileri sürülmüştür. AN hastalarında akut epizotta BOS 5 HIAA düzeylerinin düştüğü, kilo alımıyla normal sınırlara ulaştığı ve uzun süren iyilik döneminde yükseldiği bulunmuştur (39, 40, 41, 42). Bunun serotonin aktivitesindeki bozukluğun işareti olabileceği, hastalığın patogenezinde rol oynayabileceği ve anoreksik özelliklerin bazılarından sorumlu olabileceği ileri sürülmüştür. (42, 43). Son yıllarda yapılan genetik araştırmalar sonucu, serotonin taşıyıcı gende iki farklı polimorfizm saptanmıştır: İkinci intron bölgesinde değişen sayılarda seri bağlantı tekrarı (VNTR) ve protomer bölgesinde çıkarma-ekleme polimorfizmi. Yine yeme bozukluklarında serotonin 2A (5-HT2A) reseptör geni içindeki 1438 G/A polimorfizminin etyolojideki önemi üzerinde durulmuştur (24, 44). PET’de, bulimik AN olup düzelmiş kadınlarda, özgün 517 HT2A reseptörü antagonisti olan altanselinin bağlanma potansiyelinin, sol subgenuaI singulat, sol parietal korteks ve sağ occipital korteksde kontrol grubuna göre anlamlı olarak azaldığı; altanselin bağlanma potansiyeli ile zayıf olma arzusu arasında ters bir ilişki olduğu görülmüştür. Ayrıca subgenual singulat lobdaki bulguların bulimik tip AN için özgün olmadığı, bu hastalardaki yaşam boyu depresif bozukluk görülme sıklığıyla ilişkili olabileceği de ileri sürülmüştür. SPECT ile radyoaktif iyot kulanılarak yapılan çalışmada AN’da sol frontal, bilateral parietal ve occipital bölgelerde 5-HT2A reseptörlerinin bağlanma düzeylerinin azaldığı bildirilmiştir (24). Bazı AN hastalarında BOS’da ve idrarda MHPG düzeyleri azalmış olup bu NE turnoveri ve aktivitesinde azalmayı işaret eder (45). Açlık ve malnütrisyona bağımlı etmenler oluşan değişikliklerin özgünlüğünü azaltmaktadır (46). Diyet ve kilo kaybı, sağlıklı kişilerde de serotonerjik ve dopaminerjik fonksiyonlarda geri dönüşümlü değişiklikler oluşturabilir (41, 42). Öte yandan oluşan değişikliklerin depresyon, anksiyete gibi bazı psikiyatrik semptomların gelişmesi ve hastalığın devamlılığında da rolü olabileceği bildirilmiştir (45). Güncel bilgilerimize göre, bu işlev bozukluklarının yalnızca bu bozukluklara özgül olmadığı, serotonin değişikliklerinin bozukluklara neden olmaktan çok semptomlarla ilişkili olduğu söylenebilir (46). Leptin, sitokin grubundan bir protein olup, hipotalamus-hipofiz-periferik ve diğer pek çok nöroendokin eksenleri düzenler. İştahı azaltır, enerji tüketimini ve termogenezi artırır. Beslenme ve leptin arasındaki bağlantı yeme davranışı ve YB’da leptinin rolü olabileceğini düşündürtmüştür. AN’nın (ve BN’nın) akut döneminde, sağlılı kontrollere göre serum ve BOS leptin yoğunluğu daha düşük bulunmuştur. Öte yandan leptin düzeyinin belli bir hastalıkla bağlantılı olmayıp, beden kitle indeksi ve beden yağı oranlarıyla bağlantılı olduğu, yemek yemeyi kısıtlayanlarda düzeylerinin düştüğü de bildirilmiştir. Serum leptin düzeylerindeki artışın pubertenin tetikleyicilerinden biri olması dolayısıyla, amenoreden düşük leptin düzeylerinin de sorumlu olduğu düşünülmüş ve menstrüasyonların kazanılması için leptinin de gerekliliği üzerinde durulmuştur. Tedavi sırasında ve vücut ağırlığı normal düzeylere döndüğünde serum leptin düzeyleri de yükselir. AN’da henüz yeterli kilo kazanmadan leptin düzeylerinin hızla yükseldiği, hatta BOS’da normal düzeylerine döndüğü gözlenmiştir. Bu durumun önemi; leptinin iştah baskılayıcı ve enerji tüketimini artırıcı etkisiyle kilo alımına direnci artırmasıdır (47, 48). 18 PROGNOZ Psikiyatrik hastalıklar arasında mortalitesi en yüksek bozukluklardan biri olmasına karşın, AN ile ilgili izleme çalışmaları yetersiz olup sonuçları da birbiriyle çelişkilidir. İzlemenin ileri dönük olarak yapılmaması, tanı ölçütlerinin değişkenliği, tedavi ve istatistiki yöntem farklılıkları, standartlaşmış ölçüm araçlarının kullanılmaması, örneklemin ileri derecede heterojenliği, komplike vakaların özelleşmiş merkezlere kayması, izleme sürecinin değişkenliği ve çok sayıda hastanın izini kaybettirmesi gibi yöntemsel sorunlar sonuçların değerini azaltmakta ve çalışmalar arasındaki tutarsızlığın nedenini açıklamaktadır (49, 50). İzleme çalışmaları gözden geçirildiğinde, hastaların ortalama % 60’ının beden ağırlıklarını kazandıkları ve menstrüasyonların düzene girdiği bildirilmiştir. Buna rağmen hastaların ancak % 46’sı tam olarak iyileşmiştir. Hastaların %20’si kötü gidişli olup, düşük kilo ve amenore sürmektedir. Geri kalanlarsa bu iki grup arasında yer alır. Mortalite oranları adolesanlarda %1.8, hastalığı 10 yıldan fazla olanlarda %9.4, ortalama olarak %5 olarak bildirilmiştir (49, 51). Bir AN olgusunda, tam iyileşmeden söz edebilmek için en az 5 yıllık izleme gereklidir. Ancak tam olarak iyileşmenin bir çok çalışma için çok güvenilir bir kavram olmadığını, tıbbi ve psikososyal açıdan iyileşmiş hastalarda dahi beden algılarıyla ilgili bozukluğun değişmeyip, yemek yeme ile ilgili düşünce ve davranış sorunlarının devam edebileceğini bildiren çalışmalar vardır. Bu da AN’da düzelme sonrası yineleme riskinin yüksekliğini açıklamaktadır (52, 53). Çalışmaların çoğunluğunda hastalığın erken yaşlarda başlaması daha iyi bir klinik seyir ile ilişkili bulunmuştur. Ancak bu, hastalığı ergen veya erişkinlik döneminde başlayan olgular için geçerli olup, puberte öncesi başlangıçlı AN’nın prognozu oldukça kötüdür (49, 51). Takip süreci uzadıkça hastalığın prognozu olumlu etkilenmektedir. Tedavi öncesi semptom süresinin kısalığı, tedaviye kısa sürede yanıt, iyi ve uyumlu aile ilişkileri, histerik özellikler, yüksek sosyoekonomik düzey iyi prognostik özellikler olarak verilmekteyse de anlamlı olmadığına dair araştırma sonuçlarıyla önemleri azalmaktadır (51). Hastalığın başlangıcındaki beden ağırlığının düşüklüğü, kusma, bulimiya varlığı, laksatif kullanımı, kronikleşme, düşük benlik saygısı ve uyum kapasitesi, obsesif kompulsif kişilik özellikleri, ilk tedaviye yetersiz yanıt, çatışmalı aile ilişkileri, hastalık öncesi gelişimsel bozukluklar 19 varlığı çoğu çalışmada kötü prognostik özellikler olarak bildirilmiştir. Medeni durumun ve sosyoekonomik etkenlerin rolü tartışmalıdır (50, 51, 54). AN iyileşmeye başlarken bulimiyaya dönüşebilir. Birçok AN olgusunun bulimik özellikler ile gidiş gösterdiği bilinmektedir. AN tedavisi sırasında, bulimik belirtiler ile kronikleşmeye gidiş oranı bazı çalışmalarda %44’e kadar yükselmiş bulunmuştur. Bulimiyaya dönüşen AN olguları, tedaviden yararlanması zor hastalar olarak değerlendirilir. Bir başka gidiş hastalığın kronikleşmesidir. Kronik düşük kilolu ve belirgin anoreksik düşünceli hastaların, tedaviden en az yararlanan hastalar olduğu bildirilmiştir (54). AN diğer psikiyatrik bozukluklarla yüksek oranda birliktelik gösterir. Bazı komorbid durumların varlığının AN’nın seyrinde olumsuz etkileri olduğuna dair kanıtlar bulunmaktaysa da, bu konuda bilinenler yetersiz ve çelişkilidir. Genel olarak eşlik eden depresyon ve kişilik bozukluğunun, klinik gidişi olumsuz etkilediğine dair yayınlar çoğunluktadır. AN’ya eklenmiş anksiyete bozukluğu, OKB ve madde bağımlılığının da tedaviyi zorlaştırdığı bildirilmiştir (51). Bat Herpertz D.ve ark 2001 yılında adolesan AN hastalarında yaptıkları çalışmalarında, komorbid durumların varlığında, hastalığın daha şiddetli ve kronikleşme eğiliminde olduğunu bildirmişlerdir. Kontrol grubu kullanılarak yapılmış izlem çalışmalarında, psikiyatrik komorbidite iyiliğini koruyalı henüz kısa süre geçen hastalarda artmış, uzun süredir iyiliğini koruyan hastalardaysa kontrol grubundakilerden farklı bulunmamıştır (53). Sonuç olarak henüz AN’nın daha iyi gidişatı olduğuna yönelik inandırıcı kanıtlar yoktur. Pek çok prognostik faktör saptanmış, fakat bunlar birbirleriyle çelişmekte ve bu durum önemlerini azaltmaktadır (51). TEDAVİ AN tedavisi uzun ve zorlu bir süreç olup, hastalığın yaşamı tehdit edici özelliklerini akılda tutarak, ağırlaşabilen ve komplike olabilen ciddi bir ruhsal bozukluk olarak değerlendirmesi tedavide temel ilkedir. Bu açıdan tedavinin ilk adımı medikal- psikiyatrik değerlendirmedir. AN tedavisi hastaya göre uyarlanmalı ve işlevlerin bozulduğu alanlara göre şekillendirilmelidir. Tek yönlü yaklaşımlar yetersiz olduğundan, birçok tedavi yaklaşımından aynı anda, işbirliği ve ortak çalışma çerçevesinde yararlanmak gerekir (55, 56). 20 AN’lı hasta genellikle hastalığını kabullenmeyip tedavi gerekliliğine inanmamaktadır. Tedavi talebi olmayan hastanın tedaviye ikna edilmesi atılması gereken önemli bir adımdır. Tedavinin başlangıcında, tedaviye karşı başlayan çatışmanın beslenme- kilo alma ekseninden, emosyonel çatışmaların ele alındığı eksene kaydırılması, tedavi işbirliğinin oluşmasına yardımcı olur. Hasta emosyonlarından söz edebilmeyi başardıkça tedaviye de yaklaşır(54, 55) Tedavinin hangi ortamda yapılacağına dair görüş birliği yoktur. Genelde önerilen görüş hastane tedavisinin yalnızca acil durumlar için tercih edilmesidir. Olması gereken kilodan % 30 ve üzerinde kayıp, ayaktan tedavinin başarısızlığı, akut gıda reddi, kusma, ciddi depresyon, intihar düşünceleri, akut psikotik durumlar ve fiziksel komplikasyonların varlığı hastaneye yatışı gerektirir (31, 55). Yatarak tedavide amaçlanan; genel durumun düzeltilmesi, kilo kazanımı ve bunun korunması, yeme davranışının düzeltilmesine yönelik değişik tekniklerin uygulanması ve bir yandan da psikoterapi uygulamalarının başlatılmasıdır (23, 55). Gerektiği kadar ve yavaş kilo alımı hedeflenmelidir. Tedavideki güçlüklerden en önemlisi, beden ağırlığının artışı sırasında ortaya çıktığından tedavinin ilk hedefi hastaya hemen kilo kazandırmaktan çok, beden imgesi bozukluğunun düzeltilmesi olmalıdır. Tedavi başarısını belirleyen temel ölçü, beden imgesi bozukluğunun ele alınmasındaki başarıdır. Beden imgesi düzelmemiş anorektik hastaların, yeni beden ağırlığını kabullenmeyip, çok daha hızlı bir zayıflama sürecine girebilecekleri bildirilmiştir (54). Yeme bozuklukları tedavisinde, özellikle ailesiyle yaşayan genç hastalarda, aile terapisinin etkinliği giderek daha çok farkedilmekte ve önerilmektedir (31, 54, 55, 57). Ayrılma-bireyleşme, otonomi kazanma sürecini hızlandırmak için aile ile çalışmak gerekir (54, 55, 57). AN’lı hasta hem bireyleşme mücadelesi vermekte, hem de diğer aile bireyleri gibi aileden kopmakta zorlanmaktadır. Tecrit yani aileden uzaklaştırma, Lasegue’den beri uygulanan en temel yöntemdir. Bu yaklaşım terapötik ilişki kurmak için elverişli bir dönem yaratır ve bu süreçte erişkin olmayı reddederek çocuk bedenine kaçan anorektiğe otonomi ve erişkin kimliğinin iadesi müükün olabilir (54). AN tedavisinde, aktarımın güçlüğü nedeniyle klasik psikanalizin yeri sınırlıdır. Psikopatalojiyi açıklamak için, psikanalitik referanslara gereksinim olduğu, ancak tedavi talebi çok yetersiz olan hastayla bunları hemen çalışmanın mümkün olmadığı bildirilmiştir (23, 55). Psikodinamik psikoterapi ise yeme bozukluklarının tedavisinde önemli bir yere sahiptir. Psikodinamik psikoterapide amaçlanan, hastanın hissetme kapasitesini arttırmak ve 21 duygularını ifade edebilmesini kolaylaştırmak, daha uygun başa çıkma stratejileri geliştirmek, özbakımını artırmak, hastayı sağlıklı fiziksel, beslenme ve bilişsel durumuna geri döndürmek olarak özetlenebilir (54). Kognitif-davranışçı psikoterapi de en etkili tedavi yöntemlerinden biri olup yanlış yeme tutumu ve beden ağırlığı ile aşırı uğraş hedeflenir (54, 58). Kognitif-davranışçı psikoterapi temel semptom olan beden imgesi bozukluğunun düzeltilmesinde oldukça etkilidir (55). Kişiler arası ilişkilere odaklanan grupların, ayrıca yeme bozukluğu gruplarının da uygun hastalar için yararlı olabileceği vurgulanmaktadır (31). AN, belli dönemeçlerde özgün tedavi yaklaşımları gerektiren, tıbbi komplikasyonlar ve ilişki sorunları açısından özel dikkat isteyen bir hastalıktır. Hekimin ve tedavi ekibinin, karşılaşabilecekleri sorunlara karşı hazırlıklı olması ve doğru terapötik hedefler koyması, tedavi başarısını belirleyecektir (54). Çalışmalar kısa sürede kilo kazanılabileceğini ancak bunun kilonun uzun süre korunması için yetersiz olduğunu göstermiştir. Temelde yatan benlik sorunu, içselleştirme yetersizliği, obje ilişkilerindeki sorunlar düzeltilmediği taktirde yinelemeler ve yatışı gerektirecek durumlar yaşanacaktır. Uzun dönem bireysel destekleyici psikoterapi tedavinin temelidir. Gerektiği durumlarda farmakoterapinin semptomlara göre eklenmesi önerilmektedir (31). FARMAKOTERAPİ AN’da farmakoterapi belli hastalarda önerilmekte, ancak nadir olarak tedavinin temelini oluşturmaktadır (51). Çalışmalar AN tedavisinde antipsikotiklerin ender olarak bazı olgularda başarılı olabileceğini ve genel durumu bozuk olan anorektik hastalarda yan etkileri açısından kullanımlarının sınırlı olacağını göstermiştir (55). Bir serotonin antagonisti olan siproheptadin özellikle kısıtlayıcı tipteki AN hastalarında kilo alımına yardımcı olabilir (51, 55, 56, 59). Hastalık sürecinde ortaya çıkan depresif belirtilerin tedavisi için ilk çalışmalarda trisiklik antidepresanlar denenmiş ancak anlamlı bir yararlılık görülmediği gibi belirgin yan etkiler de ortaya çıkmıştır (55, 59). Son yıllarda serotoninerjik antidepresanların tedavide kullanımları artmıştır. AN ile OKB arasındaki benzerlikler , OKB tedavisinde başarısı kanıtlanmış serotonerjik ilaçların, AN’da da yararlı olabileceğini düşündürtmüştür. 1990’lı yıllardan itibaren fluoksetin ile çalışmalar giderek artmakta ve AN tedavisinde etkili olabileceği düşünülmektedir. Kimi çalışmalarda ise, fluoksetinin daha çok normal beden ağırlığını kazanmış anorektik hastalarda alevlenmeyi azalttığı, yatan hastaların tedavisinde 22 ise etkisiz olduğu bildirilmiştir. Halmi ve ekibinin bir çalışmasında fluoksetin alan grupta semptomlarda anlamlı oranlarda azalma gösterilmiştir (42). Son yıllarda, fluvoksamin, paroksetin ve diğer serotonerjik ilaçlar da AN tedavisinde denenmeye başlanmıştır. Ayrıca, sitalopram ve venlafaksin de yer edinmeye çalışmaktadır. Klomipraminle yapılan 4 yıllık bir izlem çalışmasında, plaseboya göre üstünlük bulunmamıştır. Kaye ve arkadaşlarının 31 yatan AN hastasıyla yaptıkları çalışmada, kilo almaları sağlanmış hastalara taburculuk sonrası fluoksetin tedavisi uygulanmış ve çalışma sonucunda fluoksetinin özellikle anorektik hastaların kısıtlayıcı alt tipinde vücut kilosunu koruyabilmede başarı sağladığı, buna karşın bulimik anoreksiklerin birçoğunun ilaç tedavisine rağmen patolojik yeme tutumlarına tekrar döndükleri görülmüştür (42, 59). Kontrollü olmayan bazı çalışmalarda da fluoksetinin nüksü önleyici etkisi gösterilmiştir (56). Tedavi görerek kilosunu kazanmış AN’lı hastalarda, fluoksetin tedavisinin nüksleri önlemede etkili olabileceği bildirilmiştirr (58). Lityumun anorektik hastalarda kullanımı ile ilgili sonuçlar ümit verici olmayıp, ilaç yan etkiler açısından da çok risklidir. Bunların dışında yemeklerden önceki anksiyeteyi gidermek amacıyla, anksiyolitikler kullanılabilir (58). Sonuçta, AN tedavisinde ilaçların kilo artışı üzerine etkileri olabiliyorsa da, çoğu kez semptomlar ve psikopataloji devam edeceğinden ancak geçici sonuçlar alınmaktadır. Ayrıca, bu hastalarda ilaçların yan etkileri kullanımlarını sınırlamaktadır. Henüz kabul edilmiş spesifik bir ilaç yoktur. Farmakolojik tedaviye yanıt verdiği bilinen ve başka psikiyatrik hastalıklar sırasında da rastlanan kimi belirtilerin AN’da da görülmesi, araştırmacıları çeşitli ilaçları denemeye yöneltmiştir. Ancak bu etkinin bile sınırlı olması, düşük beden ağırlığında ortaya çıkan nörokimyasal değişikliklerin ilaç etkisini azaltabileceği sorusunu da gündeme getirmiştir (55). 23 BULİMİYA NERVOZA TARİHÇE 1979’da Russell bulimiya nervozayı ayrı bir durum olarak tanımlamıştır. 1980’de DSM-III’e “ Bulimi” olarak girmiş, DSM-III-R ile de “ bulimiya nervoza “ olarak belirlenmiştir. Russell’in (1979) bulimiya nervosa ölçütleri: 1. Güçlü ve karşı konulmaz bir aşırı yeme arzusu. 2. Kusarak ve/veya müshil kullanarak gıdaların kilo aldırıcı etkisinden kaçınmak. 3. Şişmanlamaya ilişkin marazi korku (60). DSM–III ve DSM-III-R’de “Çocukluk ve Adolesan Döneminde Ortaya Çıkan Bozukluklar” ana başlığı altındaki “Yeme Bozuklukları” alt başlığında yer alan bulimiya nervoza, DSM-IV’de artık ayrı bir anabaşlık oluşturan”Yeme Bozuklukları” içinde yer almıştır. DSM-IV’de, DSM-III-R’ de uygulanan “yeme kontrolünün kalktığına ilişkin duyum” ölçüt olarak yer almayı sürdürmüştür. DSM-IV’de bulimiya nervosa için iki alt tip bildirilmiştir: Çıkartma olan tip / çıkartma olmayan tip. ICD-10’un bulimiya nervoza tanısı için önerdiği ölçütler DSM-IV ile uyumludur. Ancak ICD-10’da “ üç ay süre ile ortalama olarak en az haftada iki kez ortaya çıkan tıkanırcasına yeme davranışı” ölçütü yer almamakta ve bu anlamda ICD-10 sayısal belirlemenin getireceği sınırlılığı taşımamaktadır (7, 8, 9, 10, 11). Bulimiya nervoza (BN) modern bir yeme bozukluğu olarak kabul edilmekle birlikte ilginç bir tarihi vardır. AN’da olduğu gibi, BN’nın da tarihsel gelişim sürecine bakıldığında 16. ve 17. yüzyıllarda klinik bulguları BN’yı düşündürecek olguların bulunduğu görülmektedir. Brenda Parry-Jones’un on iki olgudan oluşan derlemesi oldukça dikkat çekicidir. 1678 ve 1897 yılları arasında yayınlanan bu on iki olgunun ortak noktası doyurulamayan açlık duygusudur. Olguların dördünde bulimiya barsak solucanlarıyla 24 ilişkilendirilmiş, beşinde yeme davranışında sapmalar görülmüştür. Bu hastaların BN’lı olmaktan çok bulimik davranış gösterdikleri söylenebilir. Bu dönemlerde bulimiya daha çok sindirim sistemi ile ilişkilendirilmiştir. Stephan Blancard ise 1702’de bulimiyaya depresif duygudurumun eşlik ettiğini söyleyen ilk kişidir. 1780’de Cullen, bulimiyayı üçe ayırarak kusma ile seyreden bulimiya anlamına gelen “bulimia emetica” terimini kullanmıştır. Gulpon’un o yıllarda geçici bulimiyanın histeri gibi başka bozuklularla ilgili olduğunu söylemesi oldukça ilginçtir. BN’nın psikiyatrik yönünün ön plana çıkması ancak 19.yy sonlarında Lasegue ile gerçekleşirken; bu isim ilk kez 1979’da Russell tarafından kullanılmıştır. Boskind-Codahl, White ve Bnyi, AN’nın klasik özelliklerini gösterdiğini ileri sürerek “buliarexia” olarak isimlendirmişlerdir. Aslında BN ile ilgili çalışmaların çoğu AN’ya yönelik araştırmalardan çıkmıştır. Klasik AN olgularının bulimik semptomlar gösterdikleri veya hastalık süreci içeriside herhangi bir zamanda, bulimik ritüeller geliştirdikleri dikkati çekmiştir. AN ve BN’nın bu içiçeliği aynı hastağın farklı dışa vurumları olabilecekleri tartışmalarını başlatmıştır (2, 61). BN için, ICD-IO’dan farklı olarak DSM-III-R ve DSM-IV’de, aşırı yemek yeme sırasında yeme davranışının üzerinde denetimin kalmadığı duygusunu taşıma ile en az üç ay süreyle, haftada ortalama en az iki aşırı yemek yeme döneminin olması kriterleri bulunmaktadır. Bu son kriter DSM-III-R BN tanılarında bir azalmaya yol açmıştır. Nitekim DSM-III-R’de en çok eleştiri alan konulardan biri yemek yeme dönemlerinin sayısına getirilen alt sınırdır. Bu konuda Wilson’un yaptığı bir araştırmada “binge” değil “purge” lerin sayısının altta yatan psikopatoloji, depresyon, somatizasyon ve anksiyeteyle daha çok ilgili olduğu ileri sürülmüştür. Ayrıca Spitzer ve ark. (1991), BN den farklı olarak kusma, ilaç kullanımı, aşırı egzersiz veya diğer dengeleyici yöntemlerin kullanılmadığı ve DSM-IV’te yer almasını düşündükleri “binge eating disorder” tanısından sözetmişlerdir. Ancak daha çok kadınlarda ve O.A. (overeaters anonymus) grubunun üyeleri arasında görüldüğü öne sürülen bu bozukluğun DSM-IV tanı ölçütlerine girmesinin yeme bozukluklarında tanısal bir konfüzyona yol açacağının düşünülmesi, ayrıca bu durumda “aerobik nervosa” da denilen aşırı egzersiz yoluyla kiloyu koruma paternini de tanı gruplarına dahil etme söz konusu olabileceğinden DSM-IV’ de bu tanıya yer verilmemiştir. ICD-1O, atipik BN ve atipik AN tanılarını bu hastalıkların temel krıterlerinden birinin bulunmadığı durumlar için kullanmaktadır. ICD-1O’da BN dışında hipokondriazis, disosiyatif bozukluklar ve psikojenik hiperemezis gravidarumda da kusmanın olabileceğine dikkat çekilerek bu durumlar için 25 “diğer psikolojik bozukluklarla ilgili kusma” alt başlığı konulmuştur. Ayrıca kazalar, cerrahi girişimler gibi travmatik olaylardan sonra ortaya çıkabilecek aşırı yeme davranışı için “diğer psikolojik bozukluklar ile ilgili aşırı yeme” adı altında reaktif obezite durumu tanımlanmıştır. Guipion’un 19.yy. da “geçici bulimiyanın mutlaka histeri gibi başka bozukluklarla ilgili olduğu, sedatiflere ve antispazmolitiklere yanıt verdiği” şeklindeki görüşü ile ICD-1O’un bu tanılar arasındaki benzerlikler dikkat çekicidir. Görüldüğü gibi YB’nun psikiyatrik litaratürde yeri, kapsamı ve tanı ölçütleri hala tartışılmakta ve bu konuda araştırmalar sürdürülmektedir (2). DSM-IV -TR tanı ölçütlerine göre BN : 1- Yineleyen tıkanırcasına yeme epizodlarının olması; şu şekilde belirlidir; a-Aynı zaman diliminde ve benzer koşullarda çoğu insanın yiyebileceğinden çok daha fazla yiyeceği belirli bir zaman diliminde (örn. Herhangi bir 2 saat içinde) yeme. b- Bu epizod sırasında yeme kontrolünün kalktığı duyumunun olması (yemeyi durduramayacağı ya da ne yediğini, ne kadar yediğini kontrol edememe duygusu). 2- Kilo almaktan sakınmak için, kendisinin zorladığı kusma, laksatif, diüretik ya da diğer ilaçların yanlış yere kullanımı, hiç yemek yememe ya da aşırı egzersiz yapma gibi uygunsuz dengeleyici davranışlarda tekrar tekrar bulunma. 3- Tıkanırcasına yeme ve uygunsuz dengeleyici davranışların her ikisinin de 3 ay süreyle ortalama en az haftada 2 kez ortaya çıkması. 4- Kendini değerlendirirken anlamsız bir biçimde vücudunun biçimi ve ağırlığından etkilenme. 5- Bu bozukluğun sadece AN epizodları sırasında ortaya çıkmaması. Tipleri: Çıkarma olan tip-kişi düzenli olarak kendi kendine kusmuş ya da laksatif, diüretik kullanmıştır. Çıkarma olmayan tip- hiç yemek yememe ya da aşırı egzersiz yapma gibi uygunsuz dengeleyici davranışlarda bulunmuş ancak kendi kendine kusmamış ya da laksatif, diüretik kullanmamıştır. Başka Türlü Adlandırılamayan Yeme Bozukluğu (BTA YB) 26 Bu kategori herhangi özgül bir yeme bozukluğu için tanı ölçütleri karşılanamayan yeme bozuklukları içindir. Örnekleri arasında şunlar vardır: 1-Düzenli mensturasyonlarının olması dışında anoreksiya nervozanın bütün tanı ölçütleri karşılanmaktadır. 2-Belirgin bir kilo kaybı olmasına karşın kişinin o sıradaki vücut ağırlığının olağan sınırlarda olması dışında AN nin bütün tanı ölçütleri karşılanmaktadır. 3-Tıkınırcasına yemenin ve uygunsuz dengeleyici düzeneklerin haftada iki defadan daha az sıklıkta ya da 3 aydan daha kısa süreli ortaya çıkması dışında BN nin bütün tanı ölçütleri karşılanmaktadır. 4-Olağan vücut ağırlığını koruyan bir kişinin az miktarda yemek yedikten sonra düzenli olarak uygunsuz dengeleyici davranışlarda bulunması (örn. İki parça kek yedikten sonra kendini kusturma ). 5-Büyük miktarlarda yiyeceği sürekli çiğneyip tükürme ancak yutmama. 6-Tıkanırcasına Yeme Bozukluğu: Düzenli olarak BN’ya özgü uygunsuz dengeleyici davranışlarda bulunmaksızın yineleyen tıkınırcasına yeme epizodlarının olması. EPİDEMİYOLOJİ BN, AN’ya göre daha geç yaşlarda, sıklıkla da geç ergenlik ve genç erişkinlik döneminde başlar (14, 23, 24). BN 1979’da tanımlanarak ayrı bir bozukluk olarak ele alındığından ve AN’nın BN’ya dönüşmesinden dolayı insidansının değerlendirilmesi güçtür. BN’nın genç kadınlar arasında %1 prevalansı olduğu kabul edilebilir. Subklinik BN’nın, BN’dan hayli yüksek olduğu bildirilmiştir ( Cooper ve Hill’in 1992’deki araştırmasında %1.5’a karşı %5.4). Lucas ve ark. (1991), Hoek ve ark. (1995) ve diğer araştırmacılar BN insidansını yaklaşık yüz binde 12 olarak bildirmişlerdir. Rochester, BN’nın yıllık insidansının yükseldiğini, 1980’de yüz binde 7.4 iken, 1983’de yüz binde 49.7’ye ulaştığını, ancak 1983 ve 1990 arasında yaklaşık bu oranlarda kaldığını bildirmiştir. Turnbul ve ark. (1996) BN’nın insidansının genç kadınlar arasında hızla arttığını, 1988’de yüz binde 14.6 iken, 1993’de yüz binde 51.7’e ulaştığını bildirmişlerdir. Yüksek risk grubu 20-24 yaş arasındaki genç kadınlardır. Bu yaş grubunda yüz binde 82.7 olarak bildiren yayınlar vardır. Aslında bulimiyanın gerçek insidansı için veriler düşük kalabilir. Bulimiya daha fazla bir tabudur ve AN ile karşılaştırıldığında daha 27 düşük saptanabilirliği vardır. Veriler anoretsiklerin 1/3’ünün, bulimiklerinse % 6’sını sağlık hizmeti aldıklarını göstemektedir. Sonuç olarak ortalama nokta prevelans BN için yüz binde 1000, toplum genelindeki genç kadınlarda 1 yıllık prevalans yüz binde 1500, insidans yüz binde 12’dir (15). BN’nın ergenlik ve genç erişkinlik dönemindeki erkeklerin % 0,2’sini etkilediği, erkeklerde yıllık insidansının yüz binde 0.8 olduğu bildirilmiştir. Erkeklerde BN’nın başlangıcının, kadınlardakine göre daha genç yaşlarda olduğu ve hastalık öncesinde obezite, homoseksüellik, aseksüellik oranlarının yükseldiği bulunmuştur. Ayrıca bulimik erkeklerin kilo kontrolüyle ilgili daha az katı oldukları da saptanmıştır (14). Türkiye’de yapılan araştırmalarda ise Yeşilbursa’nın 14-19 yaş arası 1978 öğrencide yaptığı çalışmada BN kızlarda % 4,3, erkeklerde % 0.6 oranında bulunmuştur. Büyükkal ise 15-18 yaş grubu 800 öğrencide DSM-IV kriterlerine göre % 3 oranında YB saptamıştır. Bunların % 70’i BN olup, tümünü kız öğrenciler oluşturmuştur (19, 62). KLİNİK GÖRÜNÜM VE BULGULAR BN aşırı miktarda yemek yeme dönemleri ( binge ) ile, kilo almayı engellemeye yönelik kusma, laksatif diüretik benzeri ilaçlar kullanma, aşırı egsersiz yapma gibi yöntemlerin (purge) birbirini izlediği döngülerle karakterizedir. AN ile birçok ortak kliınik ve demografik özellikleri taşır. Yaş ve cinsiyet dağılımı AN’ya benzerlik gösterir. Ancak başlama yaşı AN’dan daha geçtir. BN öncesinde sıklıkla AN vardır. Bazen de AN ve BN nöbetleri değişkenlik içinde birbirini izlerler (2, 23). Aslında AN’dan farklı bir hastalık olup olmadığı halen tartışma konusudur. Bu görüşe göre AN ve BN, aynı spektrumların zıt uçlarını oluşturan aynı hastalığın farklı fazlarıdır. Ancak bununla birlikte aralarında belirgin farklar da vardır (2). Hastaların temel psikopatolojilerinden kaynaklanan incecik olmaya atfedilen aşırı önem, kısıtlanmış yeme çabasına neden olur. Uzun süreli kısıtlanmış yemeye tepki olarak daima yiyeceklerle ilgili düşünceler içindedirler. Bu yeme paterni sonucu bir yandan katı diyet, diğer yandan tıkınma epizotları gelişir ve birbirini izler. Tıkanırcasına yeme periyotları genellikle kişinin kendisinin indüklediği kusmalar ve laksatif diüretik kullanımını yerleştirir. Başlangıçta kusma refleksini uyararak, sonrasında toraks ve abdominal kasları kasarak kusmayı öğrenirler. Bulimik epizotlar sıklıkla planlanır. Tipik olarak yağlı, şekerli, yüksek 28 kalorili ve kolay yenilecek yiyecekler seçilir. Yiyecekler genellikle kısa sürede aşırı miktarlarda, tıkanırcasına yenilir. Tipik bir bulimik periyot çoğu hastada 30 dakika – 1 saat sürer. Tıkanırcasına yemeleri kompanse etmeye yönelik binge periyot sonrasında egzersiz yapma ya da yemeği aşırı kısıtlama izlenir. Kilo kontrolü ve sıvı kaybı amaçlı emetik kullanımı, aşırı miktarlarda laksatif-diüretik kullanımı görülebilir. Tıkanırcasına yemelerini durdurmak için psikostimülanlar ve iştah azaltıcılar kullanabilirler. Hastalar bulimik epizotlarını gizleme eğilminde olduklarından, aşırı yeme ve kusma diğer aile üyeleri farkına varmadan yıllarca sürebilir (21). Disfori ya da stres, tıkanırcasına yeme ve kusma epizotunu başlatan bir faktör olabilir ve bulimik davranışlar disforinin azalmasına katkıda bulunabilir. Binge- purging davranış sırasında ve sonrasında mood değişiklikleri heterojenik tabiatlı olup, anksiyete ve gerginlik, tıkanırcasına yeme ve kusma sırasında ve sonrasında genellikle azalır. Ancak bu etki hızlı ve kısa süreli olup, bunu genellikle disforinin artışı izleyebilir. Bunların dönüşümlü olarak yaşanması tuzağa düşürücü bir kısır döngüye girilmesine neden olabilir (63). Johnson ve Larson, binge ve purging davranışın madde kötüye kullanımının bir formu olabileceğini ve mood durumunun hızla düzeltilmesi için kullanıldığını öne sürmüşlerdir (64). Bazı bulimik hastalarda bingenin etkisi intoksikasyon ya da blackout gibi durup, bu durumda anksiyete azalması demenin doğru bir adlandırma olmayabileceği de tartışılmıştır (63). BN hastalarında mood bozukluğunun sık olması, bu durumun depresif bozukluğun bir formu olabileceğini düşündürmüştür. Ancak iyi bir öykü genellikle yeme bozukluğunun depresyondan önce geldiğini ve hastaların yeme problemlerinden dolayı mutsuz olduklarını ortaya çıkarır. Mental durumda anksiyete, gerginlik hisleri, mutsuzluk, yetersizlik düşünceleri karakteristikdir (21). Kişi bir taraftan rahatlamak, öfkesinden kaçmak, yalnızlık, başarısızlık, yetersizlik algılarından kurtulmak, hayatını kontrol edebilmek için yemeye sığınırken, öte yandan aldatıcı olan rahatlama döneminin bitmesi, yeni sorunların ve emosyonların ortaya çıkmasıyla kısır bir döngü içine girer. Bu arada yemekle ilgili aşırı uğraş ve seçici dikkat gelişmiş olur. Benzer şekilde uzun süreli açlığın da nörotransmitterlerin seviyesinde değişmelere yol açarak depresif belirtileri artırdığı ve döngüyü hızlandırdığı ileri sürülmüştür (2). YB gelişiminde cinsel istismarın genel ya da spesifik risk faktörü olup olmadığı hakkındaki litaratür verileri çelişkilidir. YB hastalarında, sağlıklı kontrollerden daha yüksek sıklıkta, çocukluk çağı fiziksel ve cinsel istismarı bildirilmişse de (65, 66), çocukluk çağı 29 cinsel istismarının YB için genel popülasyondan daha yüksek olmadığına dair yayınlar da bulunmaktadır (67, 68). YB ile cinsel istismarın doğrudan bir ilişkisi olmasından çok biyopsikososyal etyolojisi içinde bir risk faktörü olarak ele alınması gerektiği (69), spesifik bir risk faktörü olmayıp, diğer başka psikiyatrik bozukluklarda görülen oranlara benzer olduğu da bildirilmiştir (70) YB alt tipleri arasında seksüel tutum, davranış ve deneyimlerin farklılığını destekleyen kanıtlar vardır, ancak cinsel istismar spesifik bir risk faktörü olarak bulunmamıştır. Psikoseksüel alanda yapılan çalışmalar, gelişimsel özelliklerin ne yeterli ne de gerekli bir faktör olmadığını göstermiştir. Hastalığın multifaktöriyel bir zeminde düşünülmesi daha açıklayıcıdır (71). Premorbid özellikleri AN hastalarından farklı olmaya eğilimlidir; impuls kontrolünde zorluklar, self-mutilasyon , alkol ve diğer madde kullanım bozuklukları görülebilir (21). Anorektiklerden farklı olarak bir takım zorluklarına rağmen genellikle sosyal ve iş yaşamlarında daha etkin rol oynarlar, kişiler arası ilişkiler kurabilirler. Anorektiklerin kendi fiziksel durumlarına gösterdikleri endiferansa karşın, bulimikler bunu gizlemek zorunda oldukları bir sır gibi görüp, kontrol edemedikleri bu döngülerden dolayı suçluluk ve utanç duyarlar. Anorektiklerin tipik kaşektik görünümlerine karşın, bulimikler genellikle normal ya da normale yakın kilodadırlar (2). BN’da ciddi tıbbi komplikasyonlar AN’ya göre genellikle daha azdır. Rölatif bening ve mortalite oranı düşüktür. Aşırı yorgunluk, letarji, şişlik hissi sıktır. Bazen bulantı, kabızlık, karın ağrısı, nadiren el ya da ayaklarda şişlik ve düzensiz menstruasyonlardan yakınırlar. Fizik muayene genellikle normal olmakla birlikte bazı anormallikler de bulunabilir: Tükrük bezlerinde hipertrofi (özellikle parotis bezlerinde), ellerin dorsal yüzünde nasırlaşma ya da aşınma ( Russel işareti, patagonomiktir), diş minesi erezyonu (özellikle üst dişlerde), ödem, cillte kuruluk saptanabilir. Kusma, laksatif diüretik kullanımı sonucu dehitratasyon ve metabolik alkaloz, hipopotosemi, hipokloremi, nadiren metabolik asidoz, hiponatremi, hipokalsemi, hipomagnezemi, hipofosfotemi görülebilir. Pnömomediastinum bildirilmiştir, ancak nadirdir. Pankreatitis, özafajit, özafagus perforasyonu, mallori-weis yırtıkları, gastrik dilatasyon, nadiren gastrik rüptür ve buna bağlı ölüm görülebilir. Gastroenteropatiler bildirilmiştir (laksatif kullanımına bağlı protein kaybı gastroenteropatileri ve steatore ). Nadiren nefropati olabilir. Kardiyomiyopati, ortostatik ve semptomatik hipotansiyon, idyopatik ödem, EKG anormallikleri görülebilir. EEG anormallikleri olabilir. Ventrikül beyin oranının orta derecede arttığına dair çalışmalar mevcuttur. Çoğunlukla mestrüasyon düzensiz 30 de olsa devam eder. Düşük estradiol ve progesteron düzeyleri, DST testinde nonsupresyon, TRH’a TSH cevabında küntleşme, TRH ve glukoza GH suprasyonunda yetersizlik bildirilmiştir. (21, 72). ETYOLOJİ PSİKOPATOLOJİK GÖRÜŞLER Bulimik hastalar, bir ruhsal boşluk yaşantısından şikayetçidirler. Kendilerini boşlukta hissetmek, sıkıntı, kendi duygularını tanımada zorluk, kendini var olarak hissedememek, bulimik hastaların şikayetleri arasındadır. Bulimik davranış iç boşluk duygusuna katlanabilmek için yapılan davranış biçimlerinden biridir. Bu açıdan Fenichel‘in “maddesiz toksikomani” olarak adlandırdığı bulimiya, haz duyularını doyuma ulaştırma dürtüleri ile ilişkili olup, madde bağımlılığına yakındır (29). Bulimik nöbetin başlangıcı anidir. Sanki tüm besinler yok etmek istenirmişcesine büyük bir hızla çiğnemeden yutulur, sonra çoğu kez aynı şiddetle ve öfkeyle dışarı çıkarılır. Yutulan yiyeceğin niteliği ve yarattığı zevkten çok, niceliği ve hacmi önemlidir. Bulimi nöbeti şiddet, öfke ve saldırganlık içerir. Bulimik davranışlardaki saldırganlığın anlamı oldukça karışıktır. Yutma-parçalama-atma üçlüsü içselleştirme güçlüğünü ve şiddeti simgeler. Öte yandan hastanın kendine bakışı da saldırganlık doludur. Kendilerini, özellikle bedenlerini sevmezler, benimsemezler. Gerçekte saldırganlık içselleştirilmiş nesnelere ve özellikle anne tasarımına yöneliktir. Yaşamın ilk yıllarında otaya çıkmış ani ve yoğun ketlenmeler içselleştirme mekanizmasını bloke eder. Arzuya eşlik eden saldırganlık yükü, arzulanan nesneyle olan ilişkiyi ve ilişkinin niteliklerini yok etmeden içselleştirmeye izin vermeyecek kadar yıkıcıdır. Bu durum doyum hissini engellediği gibi nesneye karşı duyulan öfkeyi de artırır. İçselleştirmedeki başarısızlık, özdeşleşmenin hareketlendiği ergenlik çağında ortaya çıkan çatışmaları daha da belirginleştirir. Ergenlikte ilişkilerin cinselleştirilmesi yoluyla yarım kalan özdeşimleri tamamlama gereksinimi otonomilerine, hatta kimliklerine bir tehdit olarak algılanır. Kadınsı özelliklere sahip olmak, arzulamak, arzulanmak; zarar görme düşlemlerini ortaya çıkardığından, nesne tarafından değer verilen yatırımlara karşı saldırıya geçilir. Arzular bedene yönelir, bedenine saldırmak bir gereksinim olarak ortaya çıkar (23, 73). 31 BN’da, AN’ya göre hastalığı ortaya çıkaran çatışmalar bilince daha yakın durumda bulunan yaşam olayları ile ilişkilidir. AN’da bireyleşme ve bağımlılık yaratan bağlardan kopma sorunları öncelik taşırken, BN’da nesne ilişkileriyle ilgili sorunlar ön plandadır. Duygu alış-verişlerinde, bir yandan kendini verirken; öte yandan kendini yitirme korkuları; ayrıca reddedilme, eleştirilme ve kırılma korkuları vardır. Yemek yeme düş kırıcı dış ilişkilerden kendi içine narsistik bir kaçışı simgeler. Bulimik davranışlar narsistik nevrozlarda sık görüldükleri gibi diğer klasik nevrozlarda da bulimik reaksiyonlar ortaya çıkabilir. BN’nın şiddetli seyrettiği durumların altında, borderline bozukluklar bulunabilir (23). Bulimik aile ilişkilerinin özellikleri, anorektik aileye göre daha değişken ve çatışmalıdır. Ebeveynle kız çocukların birbirine karşı daha düşmanca, daha suçlayıcı, reddedici ve ihmal edici olduğu bildirilmiştir. Bir yanıyla çatışmalı, diğer taraftan çatışmanın açıkca ifade edilmesine izin verilmeyen zorlayıcı bir ilişki yaşanır. Humphrey ve Mintz, ebeveyn figürlerine hissedilen bilinç dışı öfkenin yemeye dönüştürülüp sonrasında öfkeyle çıkarıldığını belirterek, bulimik aile ilişkilerini aşırı yeme-kusma şeklinde bir metaforla açıklamışlardır (31, 32). Bilişsel-davranışçı kurama göre: BN‘nın bilişsel modelinde, kendilik değerlerinin görüntü ve beden ağırlığıyla değerlendirilmesi, sonuç olarak biçim ve ağırlığa ilişkin düşüncelerle aşırı uğraş, her ikisinin de katı bir kontrol altında tutulması gerektiği inancı üzerinde durulmuştur. Katı diyet uygulamasının sonucunda, inhibisyonun ortadan kalkmasıyla tıkanırcasına yeme davranışı ortaya çıkar. Tıkanırcasına yeme davranışı sonrasında aç kalma, kusma, laksatif veya diüretik kullanma, aşırı egzersiz yoluyla telafi davranışları bazı psikolojik ve fizyolojik mekanizmalarla tıkanırcasına yeme davranışını artırır, benlik saygısını ise azaltır. Vücut biçimi ve ağırlığa ilişkin aşırı endişeler, sıklıkla uzun süre devam eden yetersizlik ve değersizlik hisleriyle birliktedir. Bu durum da katı diyet anlayışını ve dolayısıyla yeme sorununu artırır (34, 35). Bilişsel-davranışçı yaklaşımın, yeme bozukluklarının sürdürülmesi durumunu açıklayabildiği, bununla birlikte, sorunun ortaya çıkış koşulları ve sürecinin anlaşılması açısından sınırlı kaldığı düşünülmektedir (35). SOSYOKÜLTÜREL GÖRÜŞLER: 32 BN vakalarındaki artış katı rejimlerin genç kadınlar arasında neredeyse evrensel hale geldiği ve diyet endüstrisinin giderek gelişmeye başladığı bir döneme rastlamıştır. İnce ve düzgün bir vücuda sahip olmakla ilgili sosyal baskıların hissedilmesi, inceliğin aşırı önemli olarak algılanması sonucunda diyet yapma hastalığı başlatıcı önemli bir faktördür. Kronik diyet yapanlarda; kendini kusturma, laksatif ve diüretik kullanma gibi sağlıksız kilo verme yöntemlerine başvurma sıklığı artmıştır (14, 24) BN yaygınlığı büyük kentlerde, daha küçük kentlere ya da kırsal yerleşim bölgelerine göre daha fazladır (74). Hastalığın esas olarak yüksek sınıftan beyaz kadınlarda görüldüğü görüşünün tersine, orta sınıf zencilerde de kendilerinin karşılığı olan toplumsal gruplarla aynı oranlarda görüldüğünü bildiren çalışmalar vardır. YB’nun beyaz ırktan ve batılı olmayanlarda daha ender görüldüğünü destekleyen araştırmalar çoğunluktaysa da bulimik davranışların, beyaz ırktan ve batılı olmayan toplumlarda da sıklığının arttığı bildirilmiştir. Sıklık oranındaki genel artmanın kısmen bozukluğun tüm toplumsal sınıflar arasında daha eşit dağılımına bağlı olduğuna inanılmaktadır (2). BİYOLOJİK GÖRÜŞLER Yemek yeme sonucu hissedilen doygunluk büyük ölçüde ventomedial hipotalamusda seotoninerjik yollarla düzenlenir. YB olan bireylerde serotonerjik sistem disfonksiyonunu gösterir çok sayıda araştırma vardır. Hafif şiddettli semptomatik BN hastalarında 5-HIAA normal (75, 76), sık yeme nöbetleri olan BN hastalarında düşük( 76, 77) ve uzun dönem semptomsuz olup kilosunu koruyan BN hastalarındaysa artmış olarak bildirilmiştir (24, 78). Yine serotoninerjik disfonksiyonu düşündüren postsinaptik serotonin agonisti mklorofenilpiperazin ve serotonin prekürsoru olan L-triptofana prolaktin yanıtında körleşme saptanmışken, kortizol yanıtı normal ya da körleşmiş bulunmuştır. Fenfluramine de körleşmiş prolaktin yanıtı elde edilmiştir (24, 58). Depresif ve disforik duygudurumlarında karbonhidratların tercih edilmesi, bu gıda türünün duygudurumu düzenleyici etkisine bağlanmış, karbonhidratların bu özellikleri de serotonin sistemi üzerindeki indirek etkileriyle açıklanmıştır. Benzer şekilde uzun süreli 33 açlığın nörotransmitter seviyesinde değişmelere yol açarak, depresif belirtileri artırdığı ve döngüyü hızlandırdığı ileri sürülmüştür (2). Noradrenalinin; karbonhidrat tüketimi, yeme miktarı ve hızını artırıcı etkisi nedeniyle noradrenarjik sistemde bir bozukluğun olabileceği düşünülmüştür. Buna alternatif olarak öne sürülen görüş ise, noradrenarjik bozukluğun patolojik yeme davranışına ikincil olarak geliştiğidir (2, 45). BN etyolojisine dair genetik çalışmalar sonucu, birbiriyle çelişen veriler elde edilmiştir. Gen polimorfizminin rolü olduğu ileri sürülmüştür. GIS’den salgılanan kolesistokinin (CCK-8) eksikliğinden sözedilmiştir (24). Diğer bir araştırmada vagus siniri duyarlılığındaki disfoksiyonun, aşırı yeme davranışında rolü olabileceği ileri sürülmüştür (58). Opioid peptitler iştahın düzenlenmesinde, ağrının hissedilmesinde etkili olup, BN’da opioid seviyelerinde bozukluk olduğunu gösteren çalışmalar vardır. BN’da ağrıya duyarlılığın azaldığı, ayrıca bir yıldan daha uzun süre düzelme gösteren hastalarda da bunun devam ettiği saptanmıştır. AN’daki kadar olmamakla beraber BN’da da sağlıklı kontrollere göre serum leptin düzeyleri daha düşüktür. BN’da SPECT bulguları sağlıklı kontrollerden farklı bulunmamıştır. FMRİ ile yapılan çalışmalarda BN’da parietal hipometabolizma ve glikoz metabolizmasında normalde olan sağ>sol asimetrisinin kaybolduğu bildirilmiştir. YB olan kadınlara tehdit olarak algılanan yiyecek gösterildiğinde, sol medial orbitofrontal ve ön singulat korteksde aktivasyon artması, yan prefrontal korteks, alt parietal lob ve beyincikde aktivasyon azalması saptanmışdır. BN olan kadınlarda aktivasyon azlığı yan ve apikal prefrontal korteksdedir. Belirti yaratan uyarılara medial prefrontal yanıt AN ve BN’da ortak özellik olup ayrıca OKB ve bağımlılık bozukluklarında da bildirilmiştir (24). PROGNOZ 2 yıl ve üzerinde sürmüş izlem çalışmaları incelendiğinde, çalışmaların çoğunluğunda hastaların % 50’sinin remisyonla sonlandığı görülmüştür. Retrospektif kısa süreli takip çalışmalarında, bulimik davranışların zamanla düzeldiği buna rağmen, hastaların %20’sinde bulimik semptomlarının yerleştiği, %30’unun ise remisyon ve relapslarla gittiği bildirilmiştir (50, 79, 80). BN’da AN’ya göre tam iyileşme oranları daha yüksek, mortalite oranları daha düşük bildirilmesine karşın, izleme sürelerinin kısalığı nedeniyle verilerin yıllar içinde değişebileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Verilerin retrospektif olması, standardize 34 edilmeyen metodlarla izlem ve değerlendirmeler yapılması, izlem süresinin kısalığı çalışmaların güvenilirliliğini düşürmektedir. BN hastalarının çoğunluğunun tedavi görmediği, bilgilerin çoğunluğununsa tedavi çalışmalarından edinilmiş olduğu düşünüldüğünde, bilgilerimizde önemli bir boşluk bulunduğu söylenebilir. Çalışmalarda prognozla ilişkili değişkenler incelendiğinde; AN’nın aksine hastalığın erken yaşlarda başlaması, daha olumsuz bir klinik gidiş ile uyumlu bulunmuştur. Premorbid obezite ve başvuru sırasındaki beden kitle indeksinin düşük olmasının iyileşmeyi güçleştiren değişkenler olduğu bildirilmiştir. Aşırı yeme nöbetlerinin ve kusmanın sık olması da olumsuz gidişin göstergeleridir. Beden ağırlığı ile ilgili aşırı uğraşlar ve anoreksi eğilimi de tedaviyi güçleştiren belirleyiciler olarak değerlendirilmiştir (50, 80). Çalışmaların bazılarında hastalık süresinin kısalığı, kişilik bozukluğunun olmaması, aile öykülerinde alkol kullanım bozukluğu bulunmaması iyi prognostik özellik olarak verilmiştir. Öte yandan hastalık süresinin kısalığı ve kişilik bozukluğunun olmaması tedaviye daha iyi uyumun da işaretidir (80). Tedaviden kısa süre sonra yapılmış değerlendirmelerde yanıt yetersizliği; tedavi öncesi semptomların ağırlığı ve kişilik bozukluğu varlığıyla ilişkili bulunmuşken, bir yıl sonraki yanıt yetersizliği; hastalık öyküsünün uzunluğu, tedavi öncesi semptomların ağırlığı ve kişilik bozukluğu varlığıyla ilişkili bulunmuştur (79). Normal kilolu BN hastalarında AN şeklinde relaps sıklığı nadirdir. Takiplerinde obezite sıkça görülmemektedir ve obezite oranları %25 civarında tahmin edilmektedir. Çatışma düzeyi yüksek ve ileri derecede denetleyici aile ortamının bulimik epizotları artırdığı ileri sürülmüştür. Sosyoekonomik düzeyin yüksek olması olumlu gidişat ile ilişkilendirilmiştir. Kişilik bozukluklarının, özellikle de borderline kişilik bozukluğunun BN’nın gidişini olumsuz etkilediği birçok çalışmada tekrarlanan bir bulgu olmuştur. BN’ya eşlik eden depresyonun ve benlik saygısının düşük olmasının da iyileşmeyi güçleştirdiği saptanmıştır. Seçilen tedavi yöntemlerinin de BN’nın gidişini ve sonlanımını etkileyeceği bildirilmiştir (50). Çalışmalar, kişilik bozukluğunun ve depresyonun bulunduğu, anormal yeme alışkanlığının, anoreksik yeme tutumlarının belirgin olduğu ve düşük beden ağırlıklı hastaların daha olumsuz seyir gösterdiklerini, bu grup hastaların yoğun tedavi programlarına gereksinimi olabileceklerini düşündürtmüştür. Kötü prognostik faktörlere sahip hastalarda kombine tedavileri düşünmek uygun görünmektedir (79). Çalışma verilerini özetlersek : Kognitif davranışçı ve buna eklenmiş tedaviler sonrasında 2 yıldan 10 yıla kadar takiplerinde, BN hastalarının %50’si semptomsuz hale gelirler. İnterpersonal ve destekleyici terapiler gibi diğer psikoterapi formlarıyla sonuçlar 35 daha az açıktır. Hastaların %20’si süregiden semptomlarıyla yaşarlar. Kalan %30’unda ya hastalık remisyon ve relapslarla karakterizedir, ya da subsendromal bulimik davranışlar sürer( Bu grup hastaların tedavi sırasında ya da devamında düzelebilirliği açık değildir). Hastalığın mortalite ile ilişkisi açık olmamakla birlikte genel popülasyondan daha yüksek mortalite oranları beklenebilir (50, 80). TEDAVİ Medikal-psikiyatrik değerlendirme tedavinin ilk zorunlu adımıdır (56). AN’da olduğu gibi BN’nın tedavisi için de, temel bir tedavi yaklaşımı henüz belirlenmemiştir. Bireysel psikoterapi teknikleri, kognitif davranışçı terapiler, aile terapisi, grup psikoterapisi ve farmakolojik tedavinin etkinliği tartışılmaktadır (55). BN tedavisi fiziksel bir rahatsızlık ya da eşlik eden psikiyatrik rahatsızlık (intihar düşünceleri, ağır depresyon) olmadığı durumlarda tercihen ayaktan yapılmalıdır (56). Kognitif davranışçı psikoterapi en etkili tedavi yöntemlerinden biri olup, komplikasyonsuz vakalarda tedaviye bu yöntemle başlanması önerilir. Yanlış yeme tutumu ve beden ağırlığı ile aşırı uğraş hedeflenir (31,55, 56). Hastaların bir grubu görece sağlıklı alt grup oluşturduğundan, kısa kognitif davranışçı terapi ve psikoeğitim programlarına iyi cevap verirler. Bu grup hastalar için dinamik yönelimli terapiler gerekli olmayabilir. Bununla birlikte hastaların çoğunluğu dinamik yaklaşımlardan kazanç sağlarlar (31). Psikodinamik psikoterapide hastanın ifade edebilme, farkındalık kapasitesini ve daha uygun başa çıkma stratejilerini geliştirmesi, özbakımını artırması ve desteklenmesi amaçlanır (55). Çalışmalarda bilişsel-davranışsal tedavi, farmakoterapiye göre daha üstün olarak gösterilmiştir. Komplikasyonsuz BN vakalarında tedaviye bilişsel-davranışçı terapiler ile başlanması ve farmakoterapinin gerektiğinde eklenmesi önerilmiştir (56). Araştırmalarda kognitif davranışçı terapi, interpersonal psikoterapi, bireysel psikoterapi ve farmakolojik tedavinin bulimik epizotların sıklığını azalttığı bulunmuştur. Her ne kadar, bu tedavilerin etkinliği kabul edilmekteyse de, her hasta için yararlı olmamaktadır. Tedaviyi bırakma oranlarıysa, her bir tedavi şekli için belirgin farklı olmayıp, yüksektir. Tedavide yeni yaklaşımların geliştirilmesine gereksinim vardır (58). FARMAKOTERAPİ 36 BN tedavisinde, farmakoterapiden elde edilen sonuçlar, AN’ya göre daha ümit verici bulunmuştur (58). Bulimik ataklar nöbete yakın bulunarak antikonvülsiflerin, yiyecek alımının kontrolünün serotonin ile ilişkisi bulunduğu düşünülerek fenfluramin ve triptofan kullanımının etkinliği araştırılmıştır. Lityum ile yapılan çalışma sonuçları tartışmalıdır. Ayrıca bu hasta grubunda lityum kullanımının riskleri de düşünülmelidir. Bütün bu çalışmaların, fenfluraminin kısmi sonuçları dışında etkisiz kaldıkları görülmüştür (2, 55). BN’da duygulanım değişikliklerinin gözlenmesi klinisyenleri, tedavide antidepresanların denenmesi yönünde cesaretlendirmiştir. Antidepresanlar ile çalışmalar BN’da AN’ya göre çok daha başarılı sonuçlar vermiştir. Trisiklik antidepresanların –amitriplin haricinde- tedavideki etkinliği gösterilmekle birlikte, yan etki açısıdan sorun oluşturabilirler. Yine atipik depresyonda etkili oldukları bilinen MAOI, BN tedavisinde denenmiş, aşırı yeme ataklarında etkili olmalarına karşın, yan etkileri açısından sorun yaratmışlardır. Bupropion ile tedavi sırasında nöbetler ortaya çıktığından, BN tedavisinde önerilmez. Kısa süreli çalışmaların çoğunluğunda, BN tedavisinde antidepresanlar plaseboya göre daha etkili bulunmuşlardır. Üzerinde en çok çalışılan ve olumlu sonuçlar alınan ilaç bir serotonin geri alım inhibötürü olan fluoksetindir. 1989’dan itibaren fluoksetin ile serotonin geri alım inhibütörleri BN tedavisine girmiştir. Fluoksetinin 60 mg/gün dozlarında etkili olduğu gösterilmişken, diğer antidepresanların depresyon tedavi edici dozlarda kullanımı önerilmiştir. Ayrıca flovoksamin, sertralin, paroksetin, sitalopramın da BN’da olabileceği bildirilmiş ve bu etkinliği araştıran çalışmalar sürmektedir. etkili Ancak antidepresanların BN’da nasıl etkili oldukları halen tartışmalıdır. Duygulanım bozukluğu göstermeyen hastalarda da antidepresanların etkili olmaları, açıklamayı antidepresan etkiyle yapmanın yetersiz kaldığını düşündürür (55). Antidepresanların uzun dönemli ve kalıcı tedavideki etkinlikleri konusunda yeterli veri bulunmamaktadır. Plasebo kontrollü olmayan çalışmalarda düzelmenin %25-30 civarı olduğu bildirilmiştir. Klinik iyileşme sonrası en az 6 ay ilacın kullanılması gerekliliği genel kanıdır (56). İdame tedavisi önerileri için daha ileri çalışmalara gereksinm vardır (59). Sonuçta, antidepresanlar BN tedavisinde etkili görülseler de tek başlarına ilk seçenek olarak düşünülemezler (55). Çalışmalarda bilişsel-davranışsal tedavi farmakoterapiye göre daha üstün olarak gösterilmiştir (56). Kognitif davranışçı terapiye antidepresan tedavinin eklenmesi, önemli ek bir düzelme sağlayacak gibi görülmemekle birlikte, antidepresan tedavi 37 özellikle tecrübeli bir kognitif davranışçı terapist bulunmadığı durumlarda tedavi için uygun ve etkili ilk adım olabilir (58). AİLE GENETİK ÇALIŞMALARI YB etyolojisinde belirtildiği gibi araştırmalar genetik, biyolojik, psikolojik ve sosyal etkenlerin birlikte etkileşimi sonucunda hastalığın ortaya çıktığı yönündedir (81). Bu açıdan YB’da yapılmış aile çalışmalarının çoğunluğu da ailesel bir yatkınlığı düşündürmüştür. Theander (1990) 94 AN hastasıyla yaptığı çalışmada, kız kardeşlerinde AN oranını % 6.6 bildirmiştir. AN’lı hasta anneleriyle yapılan çalışmalarda % 27’ye varan oranlarda yeme alışkanlıklarında bozukluklar, düşük adolesan kiloları ve AN bildirilmiştir. Kasset’in (1989) 40 kişilik BN çalışmasında, ailelerinde BN oranın 3 kat fazla ( %9.6), AN oranının ise % 2.2 olduğunu bildirmiştir. Hudson (1987) 69 kişilik AN çalışmasında, ailelerinde BN oranının değil, AN oranın arttığını bulmuştur. Strober (1990) 97 kişilik AN çalışmasında, 1.derece yakınlarda % 2.1 AN, %1.3 BN saptamış ki BN oranı toplum ortalamasından farklı değildir (82). Halmi (1991) 62 kişilik AN grubunda, BN’lı 2 anne, diğer 1.derecede yakınlardaysa 2 BN, 2 AN vakası bildirmiştir (82). Lilenfeld ve ark.(1998) AN-BN 1.derece yakınlarında her iki bozukluk için de artış gösterememişlerken; BTA YB eklendiğinde bu oranları AN yakınlarında %11.8, BN yakınlarında % 19.8 bildirmişlerdir. Çalışma, görüşmeler yüzyüze yapıldığından ve 1.derece akraba örneklem sayısı fazla olduğundan önemlidir (83). Sonuçların düşündürdüğü, BN’nın geçişinin daha sınırlı olduğu yönündedir. Örneğin üç çalışmanın sadece birinde ailesel yığılma belirgindir. Restriktif AN’lılarla karşılaştırıldığında bulimik anorektiklerin akrabalarında BN riski artmışken, restriktif AN’lılarınkilerde AN riskinde artış bildirilmiştir (82). İkiz çalışmalarına bakıldığında AN için MZ ikizlerde % 56-83 , DZ ikizlerde % 024,7 konkordans oranları bildirilmiştir. BN içinse MZ ikizlerde % 23-33, DZ ikizlerde % 016 BN ve ikizlerden birinin BN olması durumunda diğer ikizde % 8.2 AN riski bildirilmiştir. Rakamlar farklılık gösterse de genel olarak sonuçlar YB’da ailesel bir yatkınlığı desteklemiştir. AN ve BN arasındaki geçişe ait gerçek ilişki henüz bulunamamıştır. Çapraz geçişler göstermeleri de ortak etyolojik etkenlerin varlığını düşündürür (81, 82). Araştırma 38 sonuçları her iki bozuklukta genetik etkenlerin önemini ve aralarında ilişki olduğunu destekler niteliktedir (82). Aile çalışmalarında duygudurum bozukluğu komorbiditesi; değişik çalışmalarda anorektiklerin 1.derece akrabalarında % 7.2-20.4 unipolar depresyon, % 0-8.3 bipolar bozukluk görülme riski şeklinde verilmiştir. Benzer biçimde BN’lı hastaların 1.derece yakınlarında bu oranlar unipolar depresyon için % 9-22 , bipolar bozukluk için % 0.6-5.9 olarak bildirilmiştir. Genel olarak yayınlarda duygudurum bozukluğunun YB vakalarının 1.derece akrabalarında normal kontrollerinkine göre 2-4.2 kat arası arttığı bildirilmiştir (81, 82). YB ile duygudurum bozukluklarının birlikte görülme riskinin yüksek olduğu kabul edilmekle birlikte , YB ailelerinde duygudurum bozukluğu ile ilgili yapılan çalışmalar genel bir sonuca götürmekten halen uzaktır. YB’da duygudurum bozukluğu görülmesinden bağımsız olarak 1.derece akrabalarda yüksek oranlarda duygudurum bozukluğunu bildiren yayınlar ve bunun aksine yalnızca komorbid duygudurum bozukluğu varsa 1.derece akrabalarda duygudurum bozukluğu sıklığının artmış olduğunu bildiren yayınlar vardır. (25, 81, 83). Depresif bozukluk olgularının 1.derece akrabalarında, YB oranlarında artış bulunmamıştır (25). Son yıllarda YB ile alkol bağımlılığı arasındaki ilişkiyi araştıran çok sayıda araştırma yayınlanmıştır. Bulik, bulimiklerde alkol ve madde kullanımı bozukluklarının, bulimiklerin 1. ve 2.derece akrabalarındaysa alkol bağımlılığının sık görülmesinden yola çıkarak, bu kişilerde bağımlılık için genetik bir yatkınlık olduğunu, bu yatkınlığın biyolojik etkenler ve çevresel değişkenler ile biçimlenerek erkeklerde alkol bağımlılığı, kadınlarda ise toplum tarafından kabul edilebilir olan yeme bozukluğuna yol açtığını öne sürmüştür. Bu görüşü destekleyen Petersson hem alkolün hem de yemenin anksiyete ile başa çıkma amacıyla kullanıldığını ve cinsiyete göre dağılımının toplum kurallarına göre belirlendiğini savunmuştur. Madde kullanım bozuklukları özellikle bulimik tip AN ve BN’yla madde kullanım bozuklukları ilişkilendirilmiştir (81, 82). Madde bağımlılığı (alkol ve diğer ) için ortak bir ailesel geçiş bulunmamıştır. Spesifik olarak madde bağımlılığı olan BN’lıların akrabalarında madde bağımlılığı oranı yüksek bulunmuştur (83). Anksiyete bozuklukları ve YB arasındaki genetik ilişkiye ait kanıtlar açık değildir. Değişik çalışmalarda AN akrabalarında OKB görülme riski %11-4.1, bulimiklerin akrabalarındaysa % 3 olarak verilmiştir. Anoreksik hastaların annelerinde OKB prevalansı 39 artmış ve yaşam boyu OKB % 9.5 bildirilmiştir. Ancak depresyon ve madde kullanım bozukluklarında olduğu gibi, yalnızca OKB olan YB akrabalarında OKB görülme riskinin yüksek olması da benzer şekilde her iki bozukluğun birbirinden ayrı genetik geçiş gösterdiğini düşündürmüştür (81, 83, 86). Bu düşünceyi destekleyen bir çalışma YB tanısı almamış OKB hastalarının 1. derece yakınlarıyla yapılmış ve YB oranlarında kontrol grubuna göre anlamlı ölçüde bir yükseklik saptanmamıştır (85). Diğer anksiyete bozuklarına bakıldığında, bulimik ve anorektiklerin akrabalarında yaşam boyu en az bir anksiyete görülme riski yaklaşık % 50 olarak verilmiştir (81). AN annelerinde. psikoseksüel disfonksiyon kontrollerden yüksek bildirilmiştir (84). YB ve kişilik bozuklukları (KB) arasındaki ailesel geçişi araştıran çalışma sayısı fazla olmamakla birlikte obsesif-kompulsif kişilik bozukluğu (OKKB) oranlarının restriktif tip AN yakınlarında yüksek olduğunu, bunun AN’lı bireyde OKKB varlığından bağımsız olduğunu bildirir çalışmalar vardır. Bu durum AN ve OKKB arasındaki ortak genetik yatkınlığı düşündürmüştür (83). İmpulsivitenin ise madde bağımlılığı ile birlikte görülen BN için ailesel yatkınlık etkeni olabileceğine dair veriler vardır (81). Bu veriler AN ve OKKB arasında ailesel transmisyonun payı olduğunu ve büyük ihtimalle restriktif AN gelişiminde OKKB’nun risk olduğunu; impulsif ve affektif instabilitenin ise, BN ve madde bağımlılığı gelişmesinde önemli olduğunu düşündürmüştür (83). YEME BOZUKLUKLARINDA KOMORBİDİTE YB hastalarının önemli bir bölümünde major depresyon (MD) olup, MD oranları, YB alt gruplarına göre farklılık göstermekte, özellikle de bulimiyanın eklendiği durumlarda artmaktadır (25, 84). Restriktif anorektiklerin öyküsünde bu oran % 15 bildirilmişken, bulimik anorektik ve bulimiklerin öykülerinde % 46 olarak bildrilmiştir. YB ve depresif bozukluk arasındaki zamansal ilişkiye bakıldığında, vakaların yalnızca küçük bir bölümünde YB öncesinde mood bozukluğu bildirilmiştir. Bu durum.depresyonun AN’da psikofizyolojik, BN’da kontrol yitimine bağlı olarak geliştiğini destekler niteliktedir. Bununla birlikte YB’nın bir duygudurum bozukluğu varyantı olabileceği, duygudurum bozukluğunun diğer birçok etkenle birlikte YB’na neden olabileceği ya da açığa çıkarabileceği şeklinde hipotezler de mevcuttur (25, 81). MD bozukluğun varlığı YB’nun prognozuyla genellikle ilişkili değildir. Bu genel bulgulara rağmen hastaların küçük bir bölümünde, 40 YB’dan bağımsız olarak depresyon görülebilir. Bu durumda YB tedavisinde, öncelikle mood bozukluğunun düzeltilmesi gerekli ve etkili olabilir.(25). Yaşam boyu anksiyete bozukluğu oranı artmış olarak bildirilmiştir. Agorofobi, basit fobi, panik bozukluğu oranları normal populasyondan fazla bulunmamışken, sosyal fobi ve OKB sıklığı artmış bulunmuştur (25, 84). Düzelmiş hastalarda sosyal fonksiyonların da belirgin düzelmesi bu durumun primer olmaktan ziyade YB’nun direkt sonucu olduğu tartışmalarını desteklemiştir ( sosyal ortamlarda yemeden korkma, bedenleriyle ilişkili kaygılar gibi) (25). Michael D.S.ve ark.(1992), sosyal fobi ve genelleşmiş anksiyete bozukluğunun YB’lu bireylerde yaygın olduğunu ve anksiyetenin YB’nun etyolojisinde olduğu kadar bulimik davranışın devamında da önemli olabileceğini bildirmişlerdir (87). Hastaların ¼’ünde affektif bozukluk, ¼’ünde anksiyete bozukluğu, %12’sinde OKB, %4.6’sında şizofreni, %15’inde madde kullanım bozuklukları bulunmuştur. Yine hastaların %31’inde OKKB, %16’sında histrionik, %17.5’unda borderline kişilik bozuklukları bulunmuştur (50). OKKB ile YB ilişkisini belirlemek için yapılan çalışmalarda, restriktif anoreksikler için OKKB birlikteliği % 3.3- % 60 arasında bildirilirken, bulimik anoreksikler için bu oranlar % 0 ile % 13 arasında bildirilmiştir. AN hastalarında OKKB prevelansının BN hastalarından yüksek olduğu klinik araştırmalarla desteklenmiştir. Bununla birlikte OKKB ve AN arasındaki ilişki açık değildir (86). Çoğu çalışmada diğer psikiyatrik bozuklukların YB sonrasında geliştiği ve tabloya eklendiği düşünülmüştür. Kişilik bozukluğunu da içeren psikiyatrik komorbidite, kronikleşen vakalarda daha yüksek oranlarda bildirilmiştir. Ancak uzun süredir iyiliğini koruyanlarda psikiyatrik bozukluk oranı kontrol gurubundan farklı bulunmamıştır. İyileşmesi kısa ve uzun süreli olan hastalar arasında önemli farklılıklar görülmüştür (53). YB ve alkol-madde kullanım bozuklukları birlikteliği sık olup, YB alt grupları arasında farklı oranlardadır. Alkol kullanım bozuklukları bulimik AN ve BN grubunda; AN grubuna göre oldukça yüksek bulunmuştur (53). Bireylerin 2/3’ü YB’nun alkol kullanımından önce başladığını bildirmişlerdir. Alkol kullanım bozukluğu; MD, anksiyete bozukluğu ve B kümesi KB ile ilişkili bulunmuştur. YB’lu bireylerde alkol kullanım bozukluğunun anksiyöz, mükemmelliyetçi ve impulsif eğilimlerle (özellikle BN grubunda) ilişkilili olduğu, alkol kullanımının anksiyetenin yatıştırılması amaçlı olabileceği bildirilmiştir (88). 41 Ülkemizde alkol ve madde kullanım bozukluğu olan 56 kadın hasta ile yapılan kontrollü bir çalışmada, alkol madde bağımlılığı olan grupta YB görülme oranı %16.1 bulunup kontrol grubunda görülme oranından (%2.4) istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek bulunmuştur. YB olan hastaların %33.3’ünde BN, %66.6’sında BTA YB bulunmuştur (89). OBSESİF KOMPULSİF SPEKTRUM KAVRAMI VE OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUKTA KOMORBİDİTE OKB %1.9- 3.3 olduğu tahmin edilen yaşam boyu prevalans oranı ile yaygın bir bozukluktur. Tipik olarak genç ergenlikte ya da erken erişkinlikte başlar ve sıklıkla kronik bir seyir gösterir. Obsesyon ve kompulsiyonlar OKB için mutlaka bulunması gereken belirtiler olmalarına karşın, obsesif düşünce ve kompulsif ritüellerin diğer bazı bozukluklarda da bulunabildiği görülmüştür. Bu bozukluklardan bazılarının belirli ortak özelliklere sahip olmalarından dolayı, obsesif kompulsif spektrum bozuklukları (OKSB) kavramı ortaya atılmıştır. Bu kavram geniş bir yelpaze içinde yer alan, birbirinden farklı bozuklukların tanı , nozoloji, nörobiyoloji ve tedavileri açısından önem taşır. OKSB kavramıyla klınik belirtiler, eşlik eden özellikler, etyoloji, ailesel geçiş, seçici farmakolojik ve davranışsal tedaviye yanıt açısından OKB ile bir örtüşmenin olduğundan söz edilir. Bu bozukluklar : Beden görünümüyle (beden dismorfik bozukluğu, BDB), bedensel hastalıkla (hipokondriazis), beden ağırlığyla ilgili obsesif düşünce ya da uğraşılar (AN), tik bozukluğu (tourette bozukluğu), saç yolma (trikotillomani), patalojik kumar oynama gibi stereotipik, törensel ya da impulsif davranışlar ile karakterizedirler. OKSB içinde yer alan psikiyatrik bozuklukların birbirleriyle bağlantılı olduğunu gösteren en önemli kanıtın, OKB ile aralarındaki fenomenolojik benzerlikler olduğu söylenebilir. Bu bozukluklara ait zihinsel ya da davranışsal belirtilerin içeriğe değil de yapısı dikkate alındığında, bu belirtilerin obsesif düşünce ya da kompulsif davranış özelliğinde olduğu görülür. OKB ile bu bozukluklar arasındaki ilişkiyi destekleyen diğer kanıtlar, hastalığın seyri, psikiyatrik komorbidite, aile öyküsü, biyoloji ve tedavi yanıtından gelir. OKSB’nun bir çoğu ergenlikte ya da erişkin dönemde başlar ve kronik bir gidiş gösterir. Çoğunda, klasik OKB belirtileri ve /veya OKB ile birliktelik yüksek oranlardadır. Çoğunun ailesinde OKB yükü mevcuttur. Özellikle BDB, trikotilomani, AN serotonin geri alım inhibütörlerine iyi yanıt verir ve MD için gerekli 42 olandan daha yüksek dozlarda, daha uzun süreyle tedavi gerekir. OKB ile OKSB arasında, benzerliklerin yanında önemli farklılıklar da mevcuttur. Bu bozuklukların fenomenolojisinde yapısal farklılıklar vardır. Örneğin anorektik belirtilerin OKB belirtilerine göre daha fazla egosintonik ve daha zayıf bir içgörüyle birllikte olduğu dikkati çeker. Benzer özellik BDB için de düşünülebilir. Bu bozukluklar arasında epidemiyolojik veriler ve tedavi yanıtlarıyla ilgili farklılıklar da vardır: AN’nın bariz sıklıkta kadınlarda görülmesi, tourette bozukluğunda nöroleptiklere daha iyi yanıt alınması gibi (90, 91). Yaryura-Tobias ve Neziroğlu OKB’un diğer bozukluklarda da görülebileceği ve eşlik eden ilişkili bozuklukların klinik bir spektrum oluşturduğu görüşündedirler. OKB hastaları üzerinde yaptıkları çalışmalarında anksiyete bozukluğu, affektif bozukluk, madde kullanım bozuklukları, YB, somatoform bozukluklar gelişme riski artmış bulunmuştur. Hastaların %32’si bir ya da daha fazla psikiyatrik tanı alıp, bunların %36.2’si OKB ile farklı, %58’i ise OKB ile eş zamanda belirmiştir. Hastaların %28.8’i spesifik fobi, %29.5’u affektif bozukluk, %10.6’sı şizofreni, %9.8’i madde bağımlılığı, %9.1’i impuls kontrol bozukluğu, %8.3’ü AN tanılarını almışlardır. Bulgular OKB’un başka durumları da içeren ortak bir payda olduğu, komorbid durumlardan birinin olmasının, diğerinin öngörücüsü olabileceği şeklinde yorumlanmıştır. Yeni bozukluklar farklı zamanlarda gelişerek nozolojiye eklenir (92). Raşit Tükel ve ark. OKB’da komorbid durumları araştırdıkları çalışmada; MD, anksiyete bozukluğu; rölatif daha az sıklıkta alkol kullanım bozuklukları, YB, Tourette sendromu, trikotilomani, BDB, hipokondriazis ve şizofreniyi OKB’da komorbit durumlar olarak bildirmişlerdir. OKB’un komplike olması durumunda, OKB’un daha erken başlangıçlı olduğuna dair çalışmalar vardır. Hastaların % 68.7’sinde başka bir eksen 1 bozukluk komorbitesi olup MD %39.5 (şu anda) , distimi %20.4, basit fobi %17.7, sosyal fobi % 15.6 , genelleşmiş anksiyete bozukluğu (GAB) %12.2, panik bozukluğu %9.5, şizofreni % 6.8 olarak bulunmuştur. Komorbid durumların varlığında hastalığın süresi ve başlangıç yaşı farklı bulunmamışken, hastalığın daha ağırlaştığı, işlevsellik kaybının arttığı bildirilmiştir (93). Şizofreni hastalarında OK belirtiler ve bozukluğun sıklığını araştıran yayınlarda % 3.5-31.7 arasında birliktelik oranları bildirilmiştir. Alp Üçok, Raşit Tükel ve ark. yatarak tedavi görmekte olan şizofreni hastalarıyla yaptıkları çalışmalarında hastaların %9.6’sında şizofreni tanısıyla birlikte OKB tanısı, %31.5’inde de OK belirtiler saptamışlardır. Bu 43 belirtilerin genellikle olumsuz prognozun işareti olduğu bildirilmişse de prognostik anlamı olmadığını bildirir yayınlar da vardır (94, 95). OKB olan hastalarda kişilik özellikleri ve kişilik bozuklukları sıklığını araştıran çalışmalar incelendiğinde, kullanılan yöntem ve tanı araçlarındaki farklılıklara bağlı olarak büyük ölçüde değişiklikler görülür. Bununla birlikte, çalışmaların ortak bulgusu OKB olan hastalarda kişilik bozukluklarının yüksek oranda bulunduğu yönündedir. Çalışmalarda A kümesi KB en az sıklıkta bildirilmiş, en sık bulunan KB ise bazı çalışmalarda B kümesi, bazılarında C kümesi olarak verilmiştir. Bu açıdan ülkemizde yapılan iki çalışmada sırasıyla, % 22’si çekingen KB olmak üzere %36 KB ve % 54’ü histriyonik KB olmak üzere % 80 KB bildirilmiştir. OKKB ve OKB birbirleriyle bağlantılı bir süreklilik içinde kavramlaştırılmış, OKKB’nun OKB için yatkınlaştırıcı bir etken olduğu düşünülmüştür. Ancak bu konudaki araştırmaların sayısı yetersiz olup, sonuçlar OKKB’nun, OKB için yatkınlaştırıcı bir etken olmadığı yönündedir. OKB olan hastaların 1.derecede yakınlarının incelendiği bazı araştırmalarda da OKB ile OKKB arasında ailevi geçişi gösterir bir ilişki bulunmamıştır. OKB olan hastaların bir kısmında hastalık öncesi obsesif kompulsif özellikler görülebilmekle birlikte mevcut bulgular OKB ile OKKB arasında bir ilişki olduğunu desteklememiştir. Ayrıca OK eğilimlerin OKB’a yol açtığına dair bir veri de bulunmamıştır (96, 97, 98). Psikiyatrik bozuklukları spektrum kapsamı içinde ele almanın, boyutsal bir sistem içinde farklı bozukluklar arasındaki ilişkilere dikkat çekmek ve bu ilişkileri daha iyi açıklayabilmek açısından yararlı bir işlevi olduğu söylenebilir. OKSB kavramıyla, bu kapsam içinde yer alan bozuklukların OKB ile benzerlikleri ön plana çıkartılırken, tek bir boyut üzerinde farklılıkların gözardı edildiği bir yaklaşımdan da kaçınılmalıdır (90, 91). 44 YEME BOZUKLUĞU HASTALARINDA OBSESİF KOMPULSİF BOZUKLUK VE KİŞİLİK BOZUKLUĞU AN ve OKB ilişkisi 60 yılı aşkın bir süredir bilinen ve epidemiyolojik, etyolojik, klinik ve tedavi özellikleri ile ilgili temel bilgilerin ortaya çıkarılması için üzerinde halen yoğun olarak çalışılan bir konudur. AN’nın bir OKB tablosu olduğu varsayımı ilk kez Palmer ve Jones (1939) tarafından ortaya atılmış, daha sonra DuBois (1949) AN’yı kaşeksili kompulsiyon nevrozu olarak isimlendirmiş, klinik tabloda belirgin, düzenli ve sürekli olarak yineleyen yiyeceklerle ilgili düşünceleri tipik obsesif düşünce biçimine; yiyeceklerden yineleyici, mantıksız ve kontrolsüz şekilde kaçınma şeklindeki davranışları da tipik kompulsif davranış biçimine benzetmiştir. 1969’da Dally AN tanısı alan olgularını obsesif, histerik ve sekonder grup olmak üzere 3 grupta toplamıştır. Obsesif grupta şişmanlama veya kontrolü kaybetme korkusu, gıda reddi ön plandaki belirtilerdir. Rothenberg ise; AN ve BN’nın obsesif kompulsif modellerin özel bir içeriği olan, gıda ve yeme davranışına odaklanmanın öne çıktığı bir yapı olduğunu ileri sürmüştür. Rothenberg’e göre özellikle başarının hedeflendiği ve rekabetin ön plana çıktığı batı toplumlarında yoğun olarak başarıya odaklanmış, obsesif kompulsif kişilik yapısına sahip olan bireylerde yeni bir belirti yapısı ile modern bir sendrom gelişmiştir. Bu sendromda klasik temizlik ve törensel davranış özellikleri sürmekte, ardından yeni törensel davranışlar olarak yeme davranışı ortaya çıkmaktadır. Rothenberg 1990 yılında yayınladığı makalesinde, sosyal ve eğitemsel faktörlerin OK semptomatolojisini etkilediğini, klasik obsesif kompulsif nevrozun batı kültürü ya da batı kültürünü benimsemiş kadınlar arasında yeme bozukluklarını da içine alan bir şekle dönüştüğünü savunmuştur. OK yapı zemininde, yemekler ve yeme üzerine odaklanmanın eklenmesiyle, yeni bir semptom çerçevesi ve modern bir sendrom geliştiği bağlamında tartışmıştır. Yaryura- Tobias ve Neziroğlu ise AN’nın, OKB’nin bir alt sınıfı olduğunu ileri sürmüşlerdir (41 42, 99, 100, 101). AN ve OKB arasında en azından yüzeyel benzerlikler ve örtüşmeler olduğuna dair klinik kanıtlar bulunmaktadır. YB ve OKB arasındaki ilişkiyi irdeleyen önemli çalışmaları olan Kaye, bunların ne birbirlerinin bir formu olduğunu, ne de birbirlerinden tamamen farklı olduklarının söylenebileceğini düşünmektedir. Bununla birlikte araştırmacı, YB hastalarının yeme düzensizliğiyle ilgili ya da bunun dışında obsesif semptomatoloji gösterdiğini vurgulamıştır. Kaye anorektik belirtilerin obsesyon ve kompulsiyonlara benzediği görüşündedir. Araştırmacı, AN’lı hastaların beden imgeleri ve zayıflama arzularına ilişkin 45 tekrarlayıcı, inatçı düşüncelerini obsesyona; aşırı egsersiz yapmalarını ve ritüelleşmiş yeme tutumlarını kompulsuyona benzetmiştir. Bu tip hastalarda görülen egsersiz düşkünlüğünün, yeme tutumu bozukluğunun tekrarlayıcı, amaçlı ve iradi olmasının, obsesyona cevap olarak gerçekleştirilmesinin belirtileri kompulsiyona yaklaştırdığını belirtmiştir. Ayrıca bu hastalardaki obsesif kalori sayımının, gıda ile ilgili sonu gelmeyen ruminasyonların,bedenle ilgili preoküpasyonların, AN’nın obsesif niteliğini vurguladığını ileri sürmüştür. Kaye, anorektik belirtilerin OK belirtilere benzerliğinin yanısıra, kimi anorektik hastalarda AN belirtileri ile birlikte obsesif belirtilerinde görülebileceği düşünmektedir. Ayrıca, AN’da görülen mükemmelliyetçilik, denetleme gereksimi, titizlik, aşırı dürüstlük, rijiditenin obsesif örgütlenmeye yakın özellikler olarak değerlendirilebileceğini belirtmiştir (99, 102). AN ve OKB arasında en azından yüzeysel benzerlikler ve örtüşmeler olduğuna dair klinik kanıtlara rağmen, AN’yı OKB’un bir formu kabul etmek tanımlamaya ilişkin bazı sorunlar getirmiştir. Anorektik hastalarda tipik düşünceler egoya yabancı ya da mantıksız görünmeyip, bunlara direnme de nadirdir. Yalnızca tedaviden sonra bazı anorektikler beden imajları hakkındaki düşüncelerini mantık dışı kabul etmeye başlamışlardır. Anorektik kompulsiyonların amacı sıkıntıyı önlemeye ya da nötralize etmeye yönelik olmayabilir, hastaların çoğunluğu tarafından bu davranışlar aşırı ve mantıksız olarak değerlendirilmezler. Sonuç olarak anorektik temel semptomların OKB’un bir varyantı olup olmadığı tartışmalı kalmaktadır. Diğer bir görüş OKK özelliklerinin AN ile ilişkili olduğu yönündedir. Rijidite, cimrilik, mükemmelliyetçilik, aşırı dürüstlük gibi obsesyonel kişilik özelliklerini düşündüren belirtiler sıkça bildirilmiştir. Bu genel düşüncenin bazı tartışmalı noktaları vardır. Ayrıca premorbid kişilik özelliklerinin değerlendirilmesi kolay değildir. AN ve OK arasında bağlantının olduğunu söyleyebilmek için veriler sınırlıdır. Başka bir görüş çoğu anoreksiya hastasında OK semptomların olduğudur ki güçlü ampirik kanıtları vardır. Bu semptomlar şiddetli olduğunda OKB için tanı kriterlerini karşılamaktadırlar. Bu vakalarda iki bozukluktan hangisinin önce başladığını kanıtlamak zordur, çünkü retrospektif öykü ve bildiriler her zaman güvenilir değildir. Öte yandan YB semptomlarına odaklanıldığında diğer semptomlar gözden kaçabileceğinden OKB atlanıyor da olabilir. Bununla birlikte şiddetli YB OK semptomların şiddetinde de artışa eğilim doğurabilir. YB’nun tümüyle düzelmesi ve kilo alınmasıyla OK semptomların da düzelebileceği bildirilmiştir (42, 102). Kontrollü çalışmalarda anorektik hastaların karşılaştırma grubuna göre daha içe dönük ve daha fazla anksiyöz oldukları bildirilmiştir. Yeme ve vücut ile ilgili semptomlar 46 çıkarıldıktan sonra da Yale-Brown Obsesyon Kompulsiyon Derecelendirme Ölçeği (YBOCS) skorları ortalama 22+/-5 olarak buluınmuş, sıklıkla da düzenleme, temizlik, mükemmellik, yanlış yapma ile ilgili obsesyonlar ve kompulsiyonlar bildirilmiştir. Çalışma akut faz AN hastalarıyla yapılmıştır. Strober 22 adolesan AN hastasıyla yaptığı izlem çalışmasında, kilo alımından kısa süre sonra da obsesyonel özelliklerin devam ettiğini belirtmiş ve hastalarında rijit düşünceler, sosyal içe dönüklük, aşırı uysal davranışlar, spontanlıkta azalma tanımlamıştır. Altta yatan özelliklerin akut hastalık sırasında OK semptomlarının gelişimini kolaylaştırıcı rol oynayabileceklerini ileri sürmüştür. Casber (1990) 8-10 yıl izlediği restriktif AN çalışmasında benzer sonuçlar bulmuştur. Restriktif ve bulimik alt gurupları karşılaştıran çalışmalarda; bulimik grubun premorbidlerinde davranış instabilitesi, premorbid ve ailesel obezite, depresyona yatkınlık, impusif kontrol bozukluğunu düşündüren davranışların insidansı artmış bulunmuştur. Buna rağmen her iki grup arasında çalışkanlık, sorumluluk, kişiler arası ilişkilerde endişelilik, affektif kısıtlılık, aşırı uyumluluk gibi obsesyonel kişilik özelliklerini düşündürecek ortaklıklar bildirilmiştir. Çok sayıda çalışmada BOS 5-HIAA düzeyinin düşüklüğü ile impulsif, agresif ve suisidal davranışlar arasında ilişki bulunmuştur. Anorektiklerde ise kilo alımından uzun süre sonra da BOS 5-HIAA düzeyleri yüksek bildirilmiş, agresif, impulsif davranışlara eğilim de bulunmamıştır. Serotonin aktivitesindeki artış davranışlardaki aşırı inhibisyon, obsesif davranışlar ya da anksiyete artışıyla bağlantılandırılmıştır. AN’da serotonin spesifik ilaçlara cevap alınabilmesi de, OKB ve AN arasında bazı ilişkiler olduğu şeklindeki düşünceleri artırmıştır (42). YB hastalarında obsesif-kompulsif semptomların açlığa bağlı olabileceği ya da açlığın etkisiyle artabileceği de tartışılmıştır. Bu görüşe göre normal bireylerin çoğunluğunda hafif düzeyde obsesif-kompulsif semptomların görülebileceği ve açlığın normal bireylerde de yemekle ilişkili ya da ilişkisiz obsesif-kompulsif semptomları artıracağı vurgulanmıştır (25, 103). Channon ve DeSilva (1985) 45 anorektik yatan hastada MOC kullanarak yaptıkları çalışmada, başlangıçda MOC skorlarının artmış olduğunu, kilo alımı sonrasında azaldığını ve bu azalmanın bir yıl sonra da devam ettiğini bulmuşlardır. Diğer bir çok araştırmacı da MOC kullanarak yaptıkları çalışmalarında skorlarda yükselme bulmakla birlikte iyileşen gruplarda düşme gözlemişlerdir. Bununla birlikte self-report değerlendirmeleri esas alarak yapılan çalışmalar, genel bir sonuca varmak için yetersizdir (86). 47 Fahy’nin (1991) 29 AN, 77 BN’lı poliklinik hastasıyla yaptığı çalışmada; AN, BN ve kontrol grubu bireyleri arasında obsesif kompulsif skorlar (obsesif-kompulsif semptomlar MOCI ile değerlendirilmiştir) açısından anlamlı bir fark bulunamamıştır. Bu sonucun vakaların ayaktan tedavi başvuruları arasından seçilmiş olmasına bağlı olabileceği bildirilmiştir. Yatan hasta ünitelerinden alınan vakalarla yapılmış çalışmaların, şiddetli diğer psikiyatrik bozuklukların eşlik etmesi olasılığını artırdığı da öne sürülmüştür (104). Obsesif kompulsif semptomların depresyona ikincil olarak artabileceği de düşünülmüştür. Ancak YB’da OK semptomların oran ve anlamı ile depresyonun şiddeti arasındaki ilişkiyi gösteren bir çalışma yoktur (25). Rothenberg OK semptomların depresyondan sonra ikinci sıklıkta olduğunu, AN’da depresyonun sekonder olarak görülebileceğini ve AN’nın affektif bozukluktan çok OK semptomlarla özgün bir ilişkisi olabileceğini varsaymıştır (100). Depresyon, anksiyete ve obsesif kompulsif semptomların kilo kaybı ve malnütrasyonun etkisiyle arttığını bildirir çalışmalar vardır. Altı aydır kilosunu kazanmış ve koruyan anorektikler ile semptomları düzelmiş bulimiklerde depresyon düzeylerinin kontrol grubundan farksız olduğu, anksiyete ve obsesif kompulsif semptomların ise azalmakla birlikte ılımlı olarak devam ettiği bildirilmiştir. Ancak düzelen hastalarda da temel YB semptomlarının azalmakla birlikte, kontrollere göre anlamlı ölçüde yüksek bulunması düzelme sonrası nüksleri açıklayıcıdır. Konunun önemi, kilo kaybı ve malnütrasyonun etkisiyle depresyon, anksiyete ve obsesif kompulsif belirtilerin artacağı, bu durumun da semptomları arttırarak bir kısır döngüye girmeyi kolaylaştırabileceğidir (42, 105, 106,). S.Channon ve P.DeSilva (1985), 45 yatan AN hastası yatış anında ve hastane çıkışından bir yıl sonra beden ağırlığı, arzulanan kilo ve olması gereken kilo, ETT, depresyon ve OK semptomlar bakımından değerlendirdikleri çalışmalarında; bir yıl sonra OK semptom skorları haricinde tüm skorlarda anlamlı düşme bulmuşlarken, OK semptom skorlar arasında anlamlı fark bulamamışlardır. OK semptom skorları hastalığın başlangıç yaşı, kilo kazanımı ve bulimik özelliklerin varlığyla da ilişkili bulunmamıştır. OK semptom skorlarının obsesyonel olmayan diğer nörotik hastalarınkine benzer yükseklikte olduğu bildirilmiştir (107). OKB hastalarında yeme tutumu, kilo ve beden biçimine ait karmaşıklıkların yüksek oranlarda olduğu, özellikle kadın OKB hastalarının hayatlarının bir döneminde bazı YB belirtilerini gösterdikleri ya da YB tanısını karşıladıkları, YB görülme prevalans hızlarının % 48 0-12.9 arasında değiştiği bildirilmiştir. Yine kadın OKB hastalarının, Yeme bozukluğu envanteri ( EDİ ) parametrelerinin bazılarında YB hastalarına benzer puanlar aldıkları bildirilmiştir (mükemmelliyetçilik ve beden memnuniyetsizliği gibi). Çalışmaların bazılarında YB öyküsü olan OKB hastalarında OKB’un daha erken yaşta başladığı, tedaviye cevabın ve uyumun daha kötü olduğu bildirilmiştir. Bu grup hastalarda YB ve OKB aynı zamanda gelişse de, YB semptomlarına odaklanma ile OKB’un gözden kaçması olasılığı artmış olarak bulunmuştur. Ancak çalışmaların çoğunluğunun, retrospektif ve kontrol grubu kullanmadan yapılmaları yöntemsel kısıtlılıklarıdır. Genelleme için veriler yetersizdir (25, 86, 108, 109). YB olan OKB hastalarının, yiyecek ve kilo ile ilişkili semptomları haricindeki diğer OK septomları, OKB hastalarından farklı bulunmamıştır. Araştırmacılar; çarpıtmalar, rijit kilo inancı gibi kimi özelliklerin riskini artırabileceğini., iki bozukluğun kogniftif OKB eğilimleriyle kolaylaşarak AN birlikteliğinin ortak bir hassasiyeti düşündürebileceğini belirtmişlerdir (41, 86, 108). 1995 yılında 93 yatan kadın YB hastasıyla yapılan bir çalışmada (33 AN, 60 BN ) hastaların % 37’si OKB tanısı almış, sık görülen semptomlar kompulsif temizlenme-yıkama, kendine ya da başkasına zarar verme düşüncesi ve patalojik kuşku olarak belirtilmiştir. OK semptomları olan grubun, OK semptomları olmayan gruba göre yeme tutumları daha patolojik ve EDİ skorları anlamlı yükseklikte bulunmuştur (110). Halmi ve ark. (1991) 62 kişilik yatan AN hastası ile yaptıkları izlem çalışmasında; anorektiklerde OKB oranını yaşam boyu için %25.8, çalışma anındaysa % 11.3 olarak bildirmişlerdir ( 84). K.M.Ranson, W.Kaye, Matsunaga (1999) ise semptomları düzelmiş BN hastalarında yaşam boyu OKB oranını % 25 olarak vermişlerdir. (106). Ch.T, J.R.Russel (1997); 35 AN ve 35 BN yatan hastayla yaptıkları çalışmada, hastalarının % 21’inin OKB tanısını aldığını, bu oranın anorektiklerde % 37, bulimiklerdeyse % 3 olduğunu bildirmişlerdir. Vakaların % 86’sında OKB, YB’dan önce başlamış ve OKB-YB arası geçen süre ortalama 5.4 yıl olarak bulunmuştur. Çalışmanın yatan hastalarla yapılmasının OKB oranını artırmış olabileceği tartışılmıştır (111). G.Milos ve ark.(2002 ), 237( 84 AN, 153 BN) hasta ile yaptıkları çalışmada OKB komborditesi % 29.5 bulunmuşken, OKB oranı yeme grupları alt tipleriyle ilişkili bulunmamıştır. OKB birlikteliği, YB süresi ve başlangıç yaşıyla ilişkili bulunmuştur. YB süresi 7 yıldan fazla olan grupta olmayanlara göre 4.2 kat daha fazla OKB bulunmuştur. YB 49 süresi 9 yıl olanlarda YB başlangıç yaşı 16 bulunmuşken, 5 yıl olanlarda 19 bulunmuştur ve bu ikinci grupta hiç OKB saptanmamıştır. Sonuçlar YB öyküsünün uzun ve erken yaşta olmasıyla OKB birlikteliğinin ilişkisi olduğu hipotezlerini desteklemiştir. Çalışmanın retrospektif veriler temel alınarak yapılmasından ve kontrol grubu kullanılmamasından doğan yöntemsel kısıtlılıklarnın olduğu bildirilmiştir (112). Andreas T.ve ark.(1998), 75 yatmakta olan AN ve BN hastasını alarak yaptıkları 30 ay süreli bir izlem çalışmasında, AN ya da BN hastalarında OKB birlikteliğinin kötü prognozla anlamlı ilişkisi olmadığını bulmuşlardır. Araştırmacılar açlık ve malnütrasyonun, biyolojik ya da psikolojik faktörlerin sonucunda OK semptomların artabileceğini, YB’nun düzelmesi ile OK semptomların da azalacağını saptamışlardır (112). Kaye, obsesiflik, içe dönüklük, mükemmelliyetçilik, azalmış spontanlık ve stereotipik davranışlar gibi kimi anorektik özelliklerin artmış serotonin aktivitesine bağlı olduğu görüşündedir. Kilosunu kazanmış restriktif ve bulimik AN çalışmasında, restriktif grupta BOS 5- HIAA düzeylerinin daha yüksek olduğunu bildirmiş ve serotonin aktivitesinin özellikle restriktif grupta obsesyonel özelliklere katkıda bulunabileceği yorumunu getirmiştir. (41, 42). OKB’da serotonin fonksiyonlarında olası bozukluklar farklı çalışmalarla desteklenmiştir. Bu çalışmalarda serotonin markerlerinin kan ve BOS seviyelerinin azaldığı, arttığı ya da değişmediğini gösteren sonuçlar bildirilmiştir (114 115, 116). Farmakolojik uyarı çalışmaları OKB hastalarında serotoninerjik ajanlara karşı davranışsal aşırı duyarlılık (hipersensitivite) ve nöroendokrin yetersiz duyarlılık (hiposensitivite) olduğunu düşündürtmüştür ( 117, 118, 119, 120). Çalışmaların çoğunluğunda spesifik serotoninerjik uyaranların OKB belitilerini alevlendirdiği (serotoninerjik reseptörlerde aşırı duyarlılık), prolaktin ve kortizol yanıtlarının azaldığı (serotoninerjik reseptörlerde yetersiz duyarlılık) bildirilmiştir (117, 118, 119, 121). YB hastalarında da serotonin aktivitesinde bozuklukların bildirilmesi ve aralarında pek çok benzerliklerlerin olması, her iki bozukluk için ortak bir grup belirtinin ortaya çıkmasına yatkınlık doğuran serotoninerjik disfonksiyonu düşündürmüştür (122). Serotoninerjik disfonksiyonu destekler en güçlü kanıt ise serotonin geri alımı inhibitörlerinin OKB tedavisinde etkili oluşlarıdır. Oral m-CPP vererek yapılan çalışmalarda, çoğu OKB hastasında semptomların geçici olarak alevlendiği bildirilmiştir. Bu alevlenme nonspesifik anksiyojenik ajanlar verildiğinde oluşmamıştır. Ayrıca m-CPP’ye PRL cevabı bazı OKB hastalarında körelmiştir. Zıt olarak serotonin agonisti MK-212 verildiğinde 50 OKB semptomlarına etkisi olmamış, ancak PRL cevabı körelmiştir. OKB, düşük kilolu AN ve yeme nöbetleri sık BN hastalarında D-Fenfluraminine verilen PRL cevabı azalmış, ancak azalma OKB için OKB’nun ağırlığıyla ters orantılıyken, AN ve BN grubunda böyle bir ilişkili bulunmamıştır.Bu durum YB ve OKB sırasında sergilenen obsesif kompulsif yapının, ortak bir serotoninerjik fonksiyon bozukluğundan kaynaklanmadığını düşündürür (102, 118, 123, 124). Sonuç olarak; OKB hastalarında serotonin disregülasyonunun doğası tam olarak bilinmemektedir ve OKB ile YB arasındaki bağlantıda serotonerjik disregülasyonun temel olduğunu söylemek için bilgilerimiz yetersizdir (86). OKB ve YB hastalarının serotonin geri alımı engelleyicilerine benzer cevap vermeleri her iki hastalığında patogenezlerinin de benzer olduğu anlamına gelmediği ileri sürülmüştür. (102). FDG’li PET kullanılarak OKB hastalarında fonksiyonel beyin metabolik aktivitesi incelenmiştir. Çoğu çalışmada orbitofrontal bölgelerde metabolik aktivitede artma, bazı çalışmalarda da kaudat nukleusta metabolik aktivitede artış bulunmuştur. BN hastalarıyla yapılan çalışmalarda ise OKB semptomotolojisi olsun ya da olmasın bu alanlarda metabolizma artışı saptanmamıştır. Normalde sağ hemisferin sol hemisferden fazla olan metabolik aktivitesinin BN hastalarında olmadığı bulunmuştur. Bu çalışmalar OKB ve BN arasındaki ilişkiyi desteklememiştir. AN hastalarıyla yapılan çalışmada bilateral kaudat nukleusta metabolizma artışı bildirilmiştir. Bu artış kilo alımından sonra kaybolmuştur. Genelleme için başka araştırmalara gereksinim duyulmaktadır (86). S. Lee’nin AN ve OKB tedavisine dair bazı temel farkları tartıştığı makalede, AN’li hastaların tedavi kontratına karşı çıkıp adeta bir güç savaşı yaşattıkları, AN tedavisinde tek başına davranış terapisinin uygun olmadığı, dinamik oryantasyonlu tedavinin en temel tedavi yöntemi olduğu belirtilmiştir. OKB tedavisindeyse davranış tedavisi etkin ve temel bir tedaviyken, dinamik yönelimli tedavilerin temel tedavi olmadığı belirtilmiş, klinik olarak AN hastasının dirençli, endişesiz ve tasasız “Let me be”iken, OKB hastasının stresli, dehşet ve yardım arayışı içinde ”let me not be “ olduğu tartışılmıştır (102). YB hastalarının büyük oranda fiziksel aktif ve egzersiz yapıyor olmaları nedeniyle egzersiz düzeyinin obsesif-kompulsif belirtilere etkisi de incelenmiştir. AN hastalarının % 75’i fiziksel aktivite ile gıda alımı arasında ters orantı bildirmişlerdir. Yeme kısıtlaması ve ağır egzersiz birbirini güçlendiren davranışlardır. Fiziksel aktivitede artış iştahı baskılayıcı etki göstererek yiyicek kısıtlamasını artırır. Ayrıca ağır egzersiz yalnız iştahı baskılamakla kalmayıp, bireylerde kilo ve görünüme odaklanmayı kolaylaştırmakta ve daha fazla kilo 51 kaybı arzulanmaktadır. Çalışmalarda egzersiz yapan grubun daha fazla obsesi kompulsif kişilik özellikleri ve eğilimleri gösterdikleri ve hatta obsesif kompulsif skorların egzersiz düzeyiyle birlikte arttığı bulunmuştur. Açlık, fiziksel aktivite, kilo uğraşı ve obsesif kompulsifliğin karşılıklı dinamik bir etkileşiminin olduğu ve bu etkileşimin, bazı kadınlar için YB gelişimi ve devamında rol oynayabileceği bildirilmiştir. Ayrıca gruplar arasında AN temel özelliklerinin farklı bulunmaması obsesyonel farklılığın psikopatolojiyi yansıtmayabileceğini düşündürmektedir (125, 126). Nalini M., W.Kaye (1995) önceki tanıları AN olan ve bir yıldan uzun süredir iyileşmiş bulunan 20 kadın hastada mükemmelliyetçilik ve obsesif özellikleri değerlendirerek kontrol grubuyla karşılaştırmışlardır. İyileşmiş hastalarda da EDİ mükemmelliyetçilik skalası, mükemmelliyetçilik alt skalalaları ve Y-BOCS skalası puanlarını yüksek bulmuşlardır. Obsesif kompulsif semptom puanları iyileşmiş hastalarda yüksek bulunmuşsa da, iyileşmenin puanları anlamlı derecede düşürdüğü de bildirilmiştir. Simetri, kusursuzluk, sıralama- düzenleme en yaygın obsesif kompulsif semptomlar olarak bulunmuştur. Hastalık evresine göre hedef semptom bildirimleri arasında farklılık olmayıp, farklılık semptomların yoğunluğu ve işlevselliği düşürme derecesinde bulunmuştur. Mükemmelliyetçi davranışların hastalık durumundan bağımsız olduğu ve altta yatan özellikleri yansıttığı ileri sürülmüştür (127). Öte yandan OKB birlikteliğinin YB’na özgül olmadığı, diğer birçok psikiyatrik bozukluğa OKB’nin eşlik ettiğine dair çalışmalar vardır. Hudson ve ark. BN ve MD hastalarında yaptıkları çalışmalarında, OKB’u BN ve MD grubunda benzer, sağlıklı kontrollerden ise yüksek olarak bildirmişlerdir (128). YB ve kişilik ilişkisi karmaşık bir ilişkidir. Kişilik bozukluğu ya da özelliklerinin YB için yatkınlık yaratıcı faktör olabileceği düşünülmekle birlikte birçok özgül problemin verilerin yorumlanmasını güçleştirebileceği de ileri sürülmüştür. Adolesanlarda yaşa uygun olmayan değerlendirme tekniklerinin kullanılması, klinik örneklemlerin küçüklüğü, örneklemin yatan hasta veya YB kliniklerinden seçilmesi, kişilik değerlendirme yöntemlerinin farklılığı , self-report bildirilerin çarpıtılması ve inkarı sonuçların gücünü sınırlamaktadır (129). Hastalığın genç yaşta başlaması, depresyon ve açlığın sonuçları, hastalık alt tipleri arasında tanıların değişkenliği, geçmeyen-süregiden rezidual problemlerin varlığı da bunlardandır (130). Ayrıca burada kişilik bozukluğunun boyutunu değerlendirme, 52 kişilik bozukluğun sayısını değerlendirme ve tanısal güvenilirlikteki yetersizlik gibi konular da tartışmaya açıktır (129). Yeme Bozukluğu Hastalarında Kişilik Özellikleri Kişilik özellikleri ve bozukluklarının değerlendirilmesinden elde edilen veriler, YB hastalarının mizaç ve kişilik eğilimleri bakımından heterojenik olduklarını, AN restriktif gruptaki bireylerin emosyonel bakımdan kısıtlı, uysal, uyumlu, kontrollü, içe eğilimli ve mükemmelliyetçi; bulimik anorektiklerin ise daha fazla impulsif, emosyonel tepkili, dışa dönük ve seksüel aktifliğe daha eğilimli bireyler oldukları konusunda genellikle uyuşmaktadır. Bu açıdan bakıldığında AN’lıların % 23-80’nin kişilik bozukluğu tanısını karşılayabilecekleri restriktif anoreksiklerin C kümesi KB tanılarını almaya eğilimliyken, impulsif kişilik eğilimlerinin bulimik semptomlarla ilişkili olduğu, bulimik anoreksiklerin daha yaygın kişilik bozukluklarına eğilimli oldukları ve B kümesi KB’nu restriktif gruptan daha fazla karşıladıkları bildirilmiştir. A kümesi kişilik bozukluğu tanısı ise nadirdir (129, 131, 132). YB’da KB birlikteliği % 21-97 arasında bildirilmiş, bulimiya sıklıkla B kümesi, özellikle de borderline kişilik bozukluğu ile ilişkilendirilmiştir. Ancak bu verilerle uyuşmayan araştırma sonuçları da vardır (133). OKKB ve YB arasındaki ilişki açık olmamakla baraber, OKKB prevalansının AN hastalarında BN hastalarından yüksek, restriktif anoreksiklerde de bulimik anoreksiklerden daha yüksek olduğunu bildirir klinik veriler vardır. Verilerde genel olarak restriktif anorektikler için OKKB birlikteliği % 3.3- % 60 arasında bildirilmişken, bulimik anorektiklerde bu oranlar % 0 ile % 13 arasında bildirilmiştir (85). Ancak KB tanılarının güvenilirliği tartışılabilir. Bazı komponentlerin ( rijitide, mükemmelliyetçilik gibi) OKKB için ayrı bir kategori oluşturup oluşturmadığı da tam bilinmemektedir (83). Ch.T, J.R.Russel (1997) hastamede yatan 35 AN ve 35 BN’lı hastanın premorbidlerinde obsesif kompulsif özellikleri inceleyerek, anorektiklerin %35’inde, bulimiklerinse % 5’inde premorbid OKKB bulmuşlardır. Açlığın ekisiyle premorbid obsesyonel kişilik özelliklerinin şiddetlenebileceği, yatan hastaların alınmış olmasının da obsesif kompulsifliğin oranını olduğundan fazla çıkarabileceği bildirilmiştir (111). 53 Kilo kaybı ve açlığın etkisiyle içe dönüklük, sosyal inhibisyon, mükemmellikyetçilik artabilir. Kilo kazanımınden ve düzelmeden uzun süre sonra da belirtilen özelliiklerin devam edebilieceğine dair veriler vardır. Sonuçların uzun süren AN’nın bıraktığı yitimler nedeniyle etyolojik değeri olmayabileceği de bildirilmiştir (129, 130, 86). A.Skodol ve arkadaşlarının yatarak (100) ve ayaktan (1 00) tedavi görmekte olan YB hastalarını alarak başladıkları beş yıl süreli izlem çalışmasında, yatan hastalarda ayaktan tedavi gören hastalara göre KB anlamlı yüksek bulunmuştur (%79-%50). AN hastalarında kaçıngan kişilik bozukluğu yüksek bulunmuş, OKKB oranında ise yükselme saptanmamıştır. BN ise borderline KB ile ilişkili bulunarak tıkanırca yeme davranışının impulsifliğin göstergesi olduğu bildirilmiştir. Araştırmacilar BN ve borderline kişilik ilişkisinin yaşam boyu devam ettiğini de belirtmişlerdir. KB olan YB hastalarının kronikleşme eğilimlerinin ve işlevsellik kaybının daha fazla olduğu bulunmuştur. Farklı sonuçların bir yıldan daha az izlem süresiyle ilgili olabileceği belirtilmiştir (134). 72 YB hastasının karşılaştırıldığı başka bir çalışmada da KB birlikteliği % 61.8 bulunmuş, restriktif AN kaçıngan KB ile, bulimiya ise borderline KB ile ilişkilendirilmiştir. İmpulsifliğin bulimik hastaların mizacının bir ifadesi olabileceği belirtilmiştir (132). Bat Herpertz D.ve ark 10 yıl izledikleri adolesan AN hastalarının %23.1‘inde KB bulmuşlardır. AN hastalarında C kümesinden bağımlı ve OK kişilik bozuklukları daha fazla bulunmuştur. Madde kullanım bozuklukları ise bulimik özellikler ve bulimiya ile ilişkilendirilmiştir. KB varlığının hastalığın daha şiddetli ve kronikleşme eğilimli olduğunun göstergesi olduğunu bildirmişlerdir. Yazarlar KB‘nun YB etkisiyle geliştiği ya da belirginleştiğini, bulimiklerde de açlığa bağlı kişilik değişikliklerinin olabileceğini, uzun süre iyiliğini koruyanlardaysa KB oranlarında artma bulunmadığını bildirilmişlerdir (53). Bulimik bireylerin değerlendirilmelerinde impulsivite ve affektif instabilite , kişiler arası ilişkilerde duyarlılık ve öz saygılarının düşük olduğu gibi tanımlayıcı özellikler bildirilmiştir. Bulimik örneklem gruplarında kişilik bozukluğu tanısı % 21-77 arasında bildirilmiştir. Farklı çalışma sonuçları bulunmakla birlikte B kümesi kişilik bozukluğu sıklığının artmış olduğunu bildirir yayınlar çoğunluktadır. Borderline kişilik bozukluğu % 247 arasında bildirilmiştir. Çalışmaların bazılarında bulimik semptomların borderline kişilik bozukluğuna benzerliğinden ya da depresyonun sıklıkla tanıyı karıştırıcı rolünden dolayı, bulimiyanın borderline kişilik bozukluğuyla karıştığı öne sürülmüştür. Bazı çalışmalarda ise bulimik hastalardaki emosyonel disregülasyon ve dürtüsellik gibi bazı davranış paternlerinin 54 büyük oranda borderline kişilik bozukluğunun özellikleri olduğu ileri sürülmüştür. YB bireylerinde kişilik bozukluğunun, özellikle de borderline kişilik bozukluğunun varlığı, affektif bozukluklar, intihar girişimleri, aile ilişkilerinin bozukluğu ve yatarak tedavi gereksinimini oranlarını artırmaktadır. Kişilik bozukluğunun eşlik etmesinin kronikleşmeyle ilişkili olduğunu bildiren çalışmalar bulunmaktadır. Borderline KB düzeyinin de kötü prognozla ilişkili olduğu bildiririlmiştir. Ayrıca özellikle B kümesi kişilik bozukluğu komorbiditesinin psikoterapotik tedaviye uyumu bozucu ve etkinliğini azaltıcı rolü de bildirilmiştir. Bu durumun farklı tedavi protokollerine gereksinim doğurduğu bildirilmiştir (129, 130). Affektif insitabilite ve impulsivitenin özellikle BN’lı kadınların madde kullanımı olan alt kümesinde olduğu görülmüştür. Bu veriler AN ve OKKB arasında ailesel transmisyonun payı olduğunu ve olasılıkla da restriktif AN gelişiminde OKKB’un risk olduğunu; impulsif ve affektif instabilitenin ise BN ve madde bağımlılığı gelişmesinde önemli olduğunu düşündürmüştür (83). YB hastalarının kendine zarar verici davranışlar açısından risk oluşturduğu çeşitli yayınlarla bildirilmiştir. Lacey ve Evans kendine zarar verme eğilimli hastalarda impuls kontrol zayıflığını araştırarak “multi-impulsif kişilik bozukluğu “ tanımını yapmışlardır. (135). Benzer şekilde YB hastalarında da multiimpulsif KB tanımlanmıştır (136). Çalışmalar gözden geçirildiğinde; impuls kontrol zayıflığı BN hastalarıyla ilişkili bulunmuşken (136); self kontrol, emosyonel inhibisyon AN hastalarıyla özellikle de restriktif AN hastalarıyla ilişkili bulunmuştur. Aşırıı kontrolün restriktif AN için bir risk faktörü oluşturduğu, BN’lılarda ise impulsif mizacın hastalık gelişimine yardımcı olabileceği düşünülmüştür (137). Restriktif anoreksiklerde C kümesi KB daha sık görülmüşken, impulsif kişilik eğilimleri bulimik semptomlarla ilişkili bulunmuştur (132). Çeşitli araştırmalarda multiimpulsif davranış gösteren BN hastalarının ayrı bir grup oluşturabilecekleri düşünülmüş ve böyle bir yaklaşım önerilmiştir. Multiimpulsif olan ya da olmayan gruplar semptom öyküsü ve özellikleri, yeme tutumları, seksüel deneyimler, hastalığın seyri ve sonlanımı bakımından karşılaştırıldığında birbirleriyle çelişen sonuçlara ulaşılmıştır (136, 138, 139). 67 BN ve 29 AN hastasında yapılan bir çalışmada; bulimiklerin %51, anoreksiklerinse % 28’inde en az bir diğer impulsif davranış saptanmış, multimpulsif bulumiyalıların borderline kişilik bozukluğu ve duygudurum bozukluklarına daha yatkın oldukları bildirilmiştir (138). 102 BN’lı kadın, 102 başka psikiyatrik hastalıklı ve 204 sağlıklı kontrol grubu ile yapılan 55 çalışmada; BN’lılarda kendine zarar verici davranışlar kontrol gruplarından anlamlı ölçüde yüksek bulunmuşken, bulimiklerin yalnızca % 6’sında 2 ya da daha fazla alanda kendine zarar verici davranışlar bulunmuştur. Multiimpulsif davranışların BN ile birlikteliğinin heterojenik olup ayrı bir BN alt grubu için verilerin yeterli olmadığı bağlamında tartışılmıştır (139). 376 hastanede yatan YB hastasında (AN,BN, BTA YB) kendine zarar verici davranışlar, travmatik yaşam olayları, dissosiyatif yaşantılar, impulsif ve obsesif kompulsif davranışların incelendiği çalışmada, borderline KB olanlar çıkarılarak ve intihar girişimleri kendine zarar verici davranış olarak ele alınmadan değerlendirildiğinde hastaların %34.6’sında kendine zarar verici davranışlar bulunmuş, YB grupları arasında ise anlamlı farklılık bulunmamıştır. Vakaların yaklaşık yarısında kendine zarar verici davranışlar YB‘dan sonra, % 25’inde de YB ile birlikte başlamıştır. Bu çalışma BN hastalarında kendine zarar verici davranışlar için riskin daha yüksek olduğunu doğrulamamış, ancak bulimik hastaların impulsivite skorları daha yüksek bulunmuştur. Kendine zarar verici davranışları olan hastaların travmatik yaşantılar, disosiyatif yaşantılar, OK düşünce ve davranışları anlamlı olarak daha yüksek bulunmuştur. Hastalar kendilerine zarar verici davranışların emosyonel acı, huzursuzluk hislerinin yerine bedensel acı hissetme, kendini cezalandırma, kızgınlığı azaltma ve bu şekilde kendine yardım anlamı taşıdığını ileri sürmüşlerdir (140). Bazı çalışmalarda çocukluk çağı cinsel istismarı sonrasında kendine zarar verme davranışları geliştiği bildirilmiştir (141). İmpulsivitenin psikopatoloji ile ilişkisinin basit olmadığı, bulimik patolojinin eksternal impulsif davranışlar (çalma vb.), genel psikopatolojininse internal impulsif davranışlar (kendini yaralama) ile daha fazla ilişkili olduğu bildirilmiştir (142). AN alt tiplerinde impulsiflik ve prognozun incelendiği 136 tedavi görmüş restriktif ve bulimik tip AN hastası, 8-12 yıl izlenerek her iki grup arasında madde kullanımı, kleptomani, intihar girişimi, borderline KB, iyileşme, relaps ve mortalite oranları değerlendirilmiş ve aralarında farklılık bulunmamıştır. Bulgular impulsivite ve prognozun günümüz tanı tipleriyle ilişkili olduğunu desteklemeyerek, restriktif AN’nın, AN için ayrı bir alt gruptan ziyade bir evre oluşturduğunu düşündürmüştür (143). Ancak bu araştırmayla çelişen yayınlar da mevcuttur. 166 restriktif AN, 78 bulimik AN ve 151 BN hastasının karşılaştırıldığı bir çalışmada; restriktif AN ve BN grubu arasında kişilik farklılıklarının belirgin olduğu, bulimik AN hastalarınınsa BN hastalarına benzer kişilik özellikleri göstermeye eğilimli oldukları bildirilmiştir. Çalışmada bulimiklerin impulsivite, savurganlık, heyecan arayışı skorları restriktif anoreksiklerden yüksek bulunmuştur (144). 56 112 kentsel bölgede yaşayan BN’lı kadında kendine zarar verici davranışlar ve madde kullanımı incelenerek, hastaların %28’inde madde kullanımı, %40’ında kendine zarar verici davranışlar ve madde kullanımı bildirilip, bunların da % 80’inde birden fazla davranış sorunları bulunmuştur. Birden fazla davranış sorunlqrı olanların düzenli çalışması, evli ya da düzenli bir ilişkileri olması olasılığının azaldığı, ancak alkol kullanım bozukluğu olan bir aileden gelme ve cinsel istismar öyküsü vermeleri olasılığının arttığı bildirilmiştir (141). Drew W.ve ark (2001) YB‘nun kendi aralarında kişilik profillerine göre alt gruplara ayrılmasının daha uygun olabileceğini ileri sürmüşlerdir. Araştırmacılara göre, dürtüsellik ve emosyonel disregülasyonun belirgin olduğu hastalar için YB semptomları da dürtüselliğin örneği olup bulimik davranış emosyonel regülasyonun adaptif olmayan bir yoludur. Öte yandan mükemmelliyetçi, kontrollü, işlevsellikleri iyi olan ve çoğunluğu bulimiya hastalarının oluşturduğu bir grup da olup, kişilik patolojilerinin daha az olduğu, kaygılı, depresif ve obsesif olmaya eğilimli oldukları bulunmuştur. Diğer bir grup hastadaysa aşırı kontrol, emosyonel kısıtlılık, sosyal izolasyon bildirilmiştir ki, bu grubun anorektik semptomları daha belirgin olup, yeme bozulkuğu semptomları yaşamın diğer alanlarındaki kısıtlanmanın va haz inkarının bir parçasıdır. Bu grup, kişilik özellikleri bakımından kaçıngan ya da şizoid eğilimli bulunmuştur. Yazarlar bulimik sendromların dürtüsel davranışın örneği olup olmayacağının kişilik profiline bağlı olabileceğini, emosyonel disregulasyonlu dürtüsel bulimikler için bulimik semptomlar duyguları dengelemenin adaptif olmayan bir yoluyken, iyi işlevsel bulimiklerin yeme davranışlarının dürtüsel davranış anlamında olmayabileceğini tartışmışlardır. Sonuç olarak, veriler YB semptomlarının dürtü ve duygu regülasyonunu sağlamanın bir yolu olduğunu düşündürmüştür. Bu nedenle YB hastalarını tedavi ederken, yeme davranışı kalıplarını değiştirmek ve besinlerle ilgili tedavi sığ bir tedavidir. Semptomlara odaklanmış tedavi yöntemleri kişilik yapısını gözden kaçırabilir. Aslında kişilik bozukluğu tanıları konusunda en azından YB için sorunlar olduğu, açık şekilde kişilik patolojileri olan bazı hastaların KB ekseninde tanı alamadıkları gibi , eksen 1 tanısını da karşılayamadıkları ve çoğunluğu oluşturan bu grubun tanısal eksende belirtilmesinde sorunların olduğu bildirilmiştir (133). Son söz olarak; S. Channon ve W.P.DeSilva yayınladıkları makalede, YB’nun çok sayıda nedenden kaynaklanan, multifaktöriyel orjinli bir bozukluk olduğunu belirtmişlerdir.Yazarlara göre; sendrom kesitsel olarak uniformdur ve hastanın davranış şekli renkli psikopatolojik tabloya rağmen tekdüzedir. Hastalığın seyri sırasında psikopatalojik 57 çekirdek sendromu stabil olmasına rağmen, semptomatoloji psikotik, depresif ve değişken nonpsikotik durumlara doğru dönüşüm eğilimi içindedir. Depresif sendromlar, impulsif, streotipik, obsesif kompulsif sendromlar; bağımlılık semdromları hezeyan ve hülisünatuar özellikleri de içerebilen psikotik epizodlar temel sürece dahil olurlar. Hastalığı başlatıcı ve devam ettirici psikopatalojik faktörler, biyolojik faktörlerle karmaşık etkileşimde olup, neden sonuç ilişkisi gözden kaçırılmamalıdır. Kesitsel semptomatolojiye bakarak bu durumu diğer bozukluklar içinde sınıflandırmak sorunlara yol açabilir. Bu heterojen tablolar temel hastalığın patofizyolojisine ait özelliklerdir. Gelecekteki snıflamaların kesitsel gözlenen özelliklere dayanan tanıları aşmak zorunda olduğu vurgulanmıştır(107). 58 olarak GEREÇLER: 1. Yeme Tutum Testi: ( Eating Attitudes Test) : değerlendirmek) Yeme Bozukluğu olan hastaları amacıyla 1979’da D:M: Garner ve P.E. Garfinkel tarafından geliştirilmiştir. Test 40 maddelik kendini değerlendirme ölçeği olup altı dereceli Likert tipinde yanıtlanmakta ve 11 ile 70 yaşları arasında kullanılabilmektediir. Klinik değerlendirmede daha ayrıntılı bilgi sağladığı gibi tedavi sonucu ortaya çıkan değişiklikleri de belirlemektedir. Öte yandan ölçek hastalık için yüksek risk oluşturan topluluklarda YB hastalarını belirlemek için bir tarama aracı olarak da kullanılmaktadır. Türkiye’de ölçeğin güvenilirlik-geçerlilik çalışması Savaşır ve Erol (1989) tarafından yapılmıştır (146, 147). 2. DSM-IV TR Eksen I Bozuklukları İçin Yapılandırılmış Klinik Görüşme Formu (Structured Clinical Interview for DSM-IV TR) : SCID-I AN, BN, OKB, Alkol ve Madde Kullanım Bozuklukları Modüleri Spitzer, Gibbon ve Williams tarafından 1987’de geliştirilen ve 1994’te DSM-IV, 2000’de DSM-IV-TR için uyarlanan tanısal görüşme formu. Deneklerde alkol ve diğer madde kullanım bozukluklarını araştırmak amacıyla kullanıdı. Formun Türkçe versiyonu Sorias, Saygılı ve ark. tarafından 1988’de hazırlanmıştır (10, 11). 3. DSM-IV Eksen II Bozuklukları İçin Yapılandırılmış Klinik Görüşme Formu ( Structured Clinical Interview for DSM-IV) : SCID-II Kişilik Bozuklukları Modüllleri Spitzer, Gibson, Williams tarafından uyarlanan tanısal 1987’de geliştirilen ve 1994’te DSM-IV için görüşme formu. Deneklerde kişilik bozukluğu varlığını araştırmak amacıyla kullanıldı. Formun Türkçe versiyonu Sorias, Saygılı ve ark. tarafından 1988’de hazırlanmıştır (10). 4. Yale-Brown Obsesyon Kompulsiyon Derecelendirme Ölçeği (Y-BOCS) BOCS Semptom Kontrol Listesi: ve Y- Deneklerde obesif kompulsif belirtilerin türü ve şiddetini ölçmek amacıyla, Goodman, Price, Rassmussen tarafından 1989 yılında geliştirilen toplam 19 maddeden oluşan ancak toplam puanın saptanması sırasında yalnızca ilk 10 maddenin ( madde 1b ve madde 6b dışında) kullanıldığı, görüşmecinin 59 değerlendirdiği yarı yapılandırılmış bir görüşme formudur. Türkiye’de güvenilirlik- geçerlilik çalışmasını Karamustafalıoğlu OK., Üçışık A.M., Erkmen H. tarafından 1993 yılında yapılmıştır.Türkiye’de yapılan çalışmada kesma puan hesaplanmamıştır. Karşılaştırılmalı çalışmalarda kullanılması önerilmektedir (148, 149). 5. İşlevselliğin Genel Değerlendirilmesi Ölçeği: Lubrosky tarafından geliştirilen SağlıkHastalık Derecelendirme Ölçeği’nin gözden geçirilmiş biçimi Spitzer ve arkadaşları tarafından geliştirilmiş ve Genel Değerlendirme Ölçeği (Endicott ve ark., 1976) adı verilmiştir. Genel Değerlendirme Ölçeği’nin yeniden uyarlanmış bir biçimi İşevselliğin Genel Değerlendirmesi olarak DSM-III-R kapsamına alınmıştır. Genel İşlevsellğin eksen V’de belirtilmesi DSM-IV-TR’de de İşlevselliğin Genel Değerlendirmesi ölçeği kullanılarak yapılır. Eksen V’de de 1-100 arasındaki İGD derecesi ve parantez içinde ne zaman için geçerli olduğu belirtilir. Bu araştırmada derecelendirilen başvuru sırasındaki işlevsellik düzeyidir. 6. Yarı Yapılandırılmış Görüşme Formu: Deneklerde yaş, medeni durum, meslek, çalışma durumu, aile özellikleri gibi sosyodemografik özellikleri belirlemenin yanı sıra; hastalık süresi, tedavi süre ve şekli, kilo öyküsü, egzersiz sıklığı, alkol ve diğer madde kullanımı, kendine zarar verici eğilimleri, aile öyküsünde psikiyatrik hastalıklar ve PAM kullanımını belirlemek amacıyla yazar tarafından hazırlanan yarı yapılandırılmış bir gürüşme formu kullanılmıştır. 60 YÖNTEM: Çalışmaya Nisan 2003-Haziran 2004 tarihleri arasında BRSHH Nevroz Kliniği, İ.Ü. ve M.Ü.Tıp Fakültesi Psikiyatri Klinikleri, özel psikiyatristrlere başvuran ya da tedavisi sürdürülmekte olan AN ve BN’lı kadın hastalar arasından çalışma hakkında bilgilendirilip katılmayı kabul edenler alındı. 16 AN ve 18 BN’lı hastadan oluşan grubun yaşları 18-36 arasındaydı. Hastaların 7’sini yatan YB hastaları oluşturmaktaydı. Okur yazar olmayanlar, mental kapasitesi uygun olmayanlar, fiziksel durumu işbirliğine engel olanlar, psikotik bozukluğu olanlar çalışma dışı tutuldu. Kontrol grubu hasta grubuna yakın sosyodemografik özellikleri olan, yeme bozukluğu ya da sorunları olmayan, daha önce psikiyatrik başvurusu ve bilinen bir psikiyatrik hastalığı olmayan, normal vücut ağırlığında 34 kadından oluşturuldu. AN,BN,OKB, alkol ve diğer madde kullanım bozuklukları tanıları DSM-IV kriterlerine göre düzenlenmiş olan yapılandırılmış görüşme formu SCID-I kullanılarak kondu. Görüşmeler SCID-I kullanımı konusunda deneyimli tek bir kişi tarafından yapıldı. Yeme tutum testi için kesme puanı Garfinkel’in önerdiği gibi 30 olarak alındı.Tüm deneklere obsesif-kompulsif belirtileri değerlendirmek amaçlı Y-BOCS ve Y-BOCS semptom kontrol listesi verildi. Kişilik bozukluğu tanıları DSM-IV kriterlerine göre düzenlenmiş olan yapılandırılmış görüşme formu SCID- II kullanılarak kondu. Görüşme sırasında deneklerin sosyoekonomik durumları, anne-babalarına ait özellikler, alkol-madde kullanımı, kendine zarar verici eğilimler, ailelerinde alkol-madde kullanımı ve psikiyatrik hastalıkları araştırıldı. Hasta grubunda ayrıca hastalığın başlangıcı, süresi, tedavi başvurusu, tedavinin şekli gibi hastalığa ve tedaviye ait bazı özellikler araştırılarak yeme bozukluğu grupları arasında karşılaştırmalar yapıldı. 61 İSTATİKSEL DEĞERLENDİRME: İstatistikler, SPSS yazılım proğramı kullanılarak hesaplandı. Çalışmada yer alan tüm değişkenlere ait hasta ve kontrol alt gruplarında tanımlayıcı istatistik ölçütlerini içeren tablolar oluşturuldu. Eldeki ölçümsel verilerde hasta ve kontrol kıyaslamaları student’s testi ile yapıldı. Varyansların farklı olması veya denek sayısı düşük olduğu durumlarda alternatif olarak Mann-Whitney U testi de aynı tip kıyaslamalar için kullanıldı. AN ve BN gruplarının değerlendirilmesinde ise ikili kıyaslamalar için yine student’s t testi ve Mann-Whitney U testi kullanıldı. Değişkenler arası ikili ilişkilerin yorumlanmasında ise Spearman ve Kendal tau-b korelasyon katsayıları kullanıldı. Nominal veya ordinal değişkenlere ait biyoistatistiksel değerlendirmeler ise sıklıklar ve yüzde oranlar temelinde Pearson ki-kare (X2) ve Fisher kesin olasılık testleri ile yapıldı. Anlamlılık düzeyi p<0.05 olarak kabul edildi. 62 BULGULAR Yeme Bozukluğu ve Kontrol Grupları Arasında Karşılaştırmalar Sosyodemografik Özellikler: Yeme bozukluğu vakaları 18-37 yaşları arasında ve yaş ortalamaları 23,02 +/- 4.34; kontrol grubu 18-28 yaşları arasında ve yaş ortalamaları 22.6 +/- 3.07 olarak bulundu. Yeme bozukluğu grubunda bulunan bir evli vaka dışında her iki grupta bekar kadınlardan oluşmuştu. YB vakalarının % 29.4’ü lise ve temel eğitim, % 70.6’sı yükseköğrenim görmüş ya da görmekte iken; kontrol vakalarının % 53.2’si lise ve temel eğitim, % 46.9’u yükseköğrenim görmüş ya da görüyorlardı. Yaş, medeni durum ve eğitim düzeyleri bakımından yeme ve kontrol grubu arasında anlamlı fark yoktu. Yeme bozukluğu grubundakilerin % 48.5 öğrenci, % 15.2’si işsiz; kontrol grubundakilerin % 38.2’si öğrenci, % 29.4’ü memur ve % 2.9’u (bir kişi) işsizdi. Her iki grubun meslek dağılımları arasında anlamlı fark vardı (p=0.02). Yeme bozukluğu vakalarının % 82.4’ü; kontrol grubu vakalarının % 79.4’ü anne ve/veya baba ve/veya kardeşleriyle yaşıyordu ve aralarında anlamlı fark yoktu. YB grubundakilerin % 73.5’i yaşamının büyük bölümünü büyük kentte geçirmiş, bir kişi dışında diğerleri büyük kentte oturmakta ve % 41.2’si aile ile birlikte göç tanımlamışlardı. Yaşamının büyük bölümünü geçirdiği yer, oturduğu yer ve göç durumları yeme bozukluğu ve kontrol vakaları arasında anlamlı farklılık saptanmadı. Yeme bozukluğu grubundan üç kişi (%8.8) tek çocuk, % 52.9’u iki kardeşken; kontrol grubunda tek çocuk olan yoktu ve % 64.7’si üç ya da üçten fazla kardeştiler. Yeme bozukluğu grubunda kardeş sayısı anlamlı derecede düşüktü (p=0.038). Yeme bozukluğu olgularında babalarınn çoğunluğu (%52.9) yükseköğrenim görmüşken kontrol grubu babalarının çoğunluğu (64.7) temel eğitim görmüşlerdi ve arada anlamlı fark vardı (p=0.009). Yeme bozukluğu grubunda annelerin çoğunluğu (58.8) lise ve üstü eğitimliyken kontrol grubu annelerinde bu oran %18.2 olup aralarındaki fark anlamlıydı (p=0.002). Her iki grupta da anne meslekleri arasında anlamlı fark bulunmamışken, baba meslekleri yeme bozukluğu grubunda serbest-kendi işi kontrol grubunda işçi ağırlıklıydı ve aralarında anlamlı fark vardı (p=0.037). Yeme bozukluğu vakalarının yarısı, kontrol vakalarınınsa % 26.5’i gelir durumlarının iyi olduğunu bildirdiler. Gelir durumu her iki grup arasında anlamlı ölçüde farklıydı (p=0.05). 63 Hastalıkla İlgili Veriler: İGD ölçeğine göre yeme bozukluğu vakalarının puanları 41-81 arasında ve ortalamaları 59.23 +/- 14.24 iken, kontrol vakalarının puanları 61-91 arasında ve ortalamaları 82.76 +/- 9.03 idi. Hasta grubunda işlevsellik ileri derece anlamlılık düzeyinde düşüktü (p<0.001) Kontrol grubu vakalarının beden kitle indeksleri (BMİ) 18.7-23.9 arasında ve ortalama 20.62 +/- 1.53 iken yeme bozukluğu grubu vakalarında BMI 11.8-27.3 arasında ve ortalamaları 17.55 +/- 3.52 olarak bulundu. Yeme bozukluğu vakalarının BMI’leri kontrol grubundakilere göre ileri anlamlılık düzeyinde düşüktü (p<0.001 ) (Tablo I) Tablo-I İGD Puanları (Eksen V) BMI GRUPLAR N MEAN SD SONUÇ KONTROL HASTA KONTROL HASTA 34 34 34 34 82.765 59.235 20.619 17.551 9.035 14.242 1.538 3.521 z=5.89 p<0.001 * z=4.32 p<0.001 * Kontrol grubu vakalarından hiçbirinde psikoaktif madde kullanımına rastlanmamışken, yeme bozukluğu vakalarının dördünde (%11.8) psikoaktif madde kullanımı olup, ancak aralarındaki fark istatistiki anlamlılığa ulaşmamıştı (p=0.11). Psikoaktif madde kullananlardan üçünde alkol kötüye kulanımı, birinde alkol-uyarıcı-esrarı içeren karışık madde kötüye kullanımı vardı. İntihar girişimi ya da düşüncesi kontrol grubu vakalarının hiçbirinde bildirilmemişken, hasta grubundan dört kişide saptandı. Bunlardan üçü bir kez, biri iki kez ilaç alarak birden fazla suisid girişiminde bulunmuştu. Kontrol ve hasta grupları arasında anlamlı fark bulunamadı (p=0.11). Hasta grubunda (görüşme tarihlerinde) suisid düşünceleri olan beş kişi (%14.7) vardı ve kontrol grubu vakalarına göre anlamlı ölçüde fazlaydı (p=0.05). Kendine zarar verici davranışlar kontrol grubu vakalarında yokken; yeme bozukluğu vakalarının sekizinde (% 23.5) saptandı ve aralarındaki fark anlamlıydı (p=0.005). Hasta 64 grubunun üçünde vücuduna zarar verme-parasuisidler, birinde güvenli olmayan cinsel ilişkiler, dördünde bunlara ek olarak aşırı para harcama, çalma ve tehlikeli şartlarda araç kullanmayı da içeren kendine zarar verici davranışlar vardı (Tablo VII). İntihar girişimi, PAM kullanımı ve kendine zarar verici davranışlar gibi impuls kontrol güçlüğünü düşündüren davranışlar kontrol grubu vakalarının hiçbirinde bulunmamışken, yeme bozukluğu vakalarından 10 kişide (%29.4) bu tür davranışlardan biri ya da fazlası saptandı. Aralarındaki fark ileri derece anlamlıydı (p<0.001). Kontrol grubunda ağır egzersiz yapan vaka yokken, yeme bozukluğu grubunda dört kişi (%11.8) düzenli ağır egzersiz yaptıklarını bildirdiler. Bununla birlikte aralarındaki fark istatistiki açıdan anlamlı değildi (p=0.11). Kişilik Özellikleri: Kontrol ve yeme bozukluğu gruplarında paranoid ve şizotipal kişilik bozukluğu vakalarına rastlanmadı. Yeme bozukluğu grubundan bir kişide (%2.9) şizoid kişilik bozukluğu saptandı, ancak gruplar arası fark anlamlı değildi. Histrionik kişilik bozukluğu yeme bozukluğu grubundan beş (% 14.7) kontrol grubundan bir kişide; YB grubunda narsisistik KB üç (%8.8), bordeline KB üç (%8.8) kişide bulunurken, kontrol grubunda bulunmadı. Antisosyal kişilik bozuklukluğuna her iki grupta da rastlanmdı. Yeme bozukluğu ve kontrol vakaları arasında B kümesi kişilik bozukluğunun alt grupları arasında anlamlılığa ulaşan farklılık oluşmadı. Yeme bozukluğu vakalarından sekiz kişide (%23.5) B kümesinden bir ya da fazla kişilik bozukluğu bulunmuş ve bu oran kontrol grubuna göre anlamlı ölçüde yüksekti (p=0.02). Kaçıngan kişilik bozukluğu kontrol grubundan bir, yeme bozukluğu grubundan iki kişide; bağımlı kişilik bozukluğu kontrol grubunda bir kişide, obsesif-kompulsif kişilik bozukluğu yeme bozukluğu grubundan bir kişide bulundu. C kümesinden bir ya da daha fazla kişilik bozukluğu kontrol grubunda bir, yeme bozukluğu grubunda ise üç (%8.8) kişide saptandı. Aralarında istatistiki açıdan anlamlı farklılık yoktu (p=0.61). Kişilik bozukluğu; kontrol grubu vakalarından iki (%5.9), yeme bozukluğu vakalarından on bir (%32.4) kişide bulundu ve aralarında anlamlı fark vardı (p=0.004). Kişilik bozukluklu vakaların kontrol grubunda bir, hasta grubunda dördü (%11.8) birden fazla kişilik bozukluğu tanısını karşıladı, ancak aralarındaki farklılık istatistiki açıdan anlamlılığa ulaşmadı (p=0.36) (Tablo II). 65 Tablo-II YEME BOZUKLUĞU N=34 KİŞİLİK BOZUKLUĞU A KÜMESİ Paranoid Şizoid Şizotipal B KÜMESİ Histerionik Narsistik Borderline Antisosyal C KÜMESİ Kaçıngan Bağımlı OKKB BTA KB A KÜMESİNDEN K.B. B KÜMESİNDEN K.B. C KÜMESİNDEN K.B. EN AZ BİR K.B. BİRDEN FAZLA K.B. *p=0.02 KONTROL N=34 N % N % 0 1 0 0.0 2.9 0.0 0 0 0 0.0 0.0 0.0 5 3 3 0 14.7 8.8 8.8 0.0 1 1 0 0 2.9 2.9 0.0 0.0 2 0 1 0 5.9 0.0 5.9 0.0 1 1 0 0 2.9 2.9 0.0 0.0 1 2.9 0 0.0 8 23.5 * 1 2.9 3 8.8 1 2.9 11 34.4 ** 2 5.9 4 11.8 1 2.9 **p=0.004 Obsesyon-kompulsiyon değerlendirmesi Kontrol grubu vakalarının Y_BOCS obsesyon alt toplam puanları 0.0-3.0 aralığında ve puan ortalamaları 0.79 +/- 0.951; Y_BOCS kompulsiyon alt toplam puanları 0.0- 3.0 arasında ve ortalama puanları 0.82 +/- 1.09; Y_BOCS toplam puanı 0.0-6.0 arasında ve ortalaması 1.59 +/- 1.92olarak bulundu. Yeme bozukluğu vakalarının Y-BOCS obsesyon alt toplam puanları 0.0-7.0 arasndaı ve 1.03 +/- 1.69 ortalama değerlerinde; Y-BOCS kompulsiyon toplam puanları 0.0-11.0 arasında ve ortalama puanları 1.41 +/- 2.59; Y-BOCS toplamı 0.066 18.0 arasında ve ortalamaları 2.51 +/- 4.30 olarak bulundu. Yeme bozukluğu grubu vakalarının ikisi OKB tanısını karşılarken kontrol grubu vakalarında OKB tanısını karşılayan olguya rastlanmadı. Her iki grup arasında Y-BOCS puanları ve OKB tanısı bakımından anlamlı farklılık bulunmadı P=0.21) (Tablo III). Yeme Tutum Testi : Kontrol grubunun ETT puanları 1.0-35.0 arasında ve ortalamaları 14.15 +/- 7.23 iken yeme bozukluğu grubunun ETT puanları 16.0-91.0 arasında ve ortalamaları 51.44 +/- 20.1 bulundu. Her iki grup puanları arasındaki fark, beklenebileceği gibi, ileri derecede anlamlıydı (p<0.001) (Tablo III). Tablo-III Y-BOCS OBSESYON Y-BOCS KOMPULSİYON Y-BOCS TOPLAM ETT KONTROL HASTA KONTROL HASTA KONTROL HASTA KONTROL 34 34 34 34 34 34 34 0.794 1.029 0.823 1.411 1.588 2.515 14.151 0,946 1.696 1.086 2.595 1.924 4.302 7.233 HASTA 34 51.441 20.085 z=0.05 p=0.96 z=0.72 P=0.48 z=0.54 p=0.59 z=6.54 p<0.001 * *p< 0.001 Aile Öyküsü: Kontrol grubu vakalarının üçünün (%8.8), hasta grubu vakalarının on ikisinin (%35.3) 1.derece yakınlarında psikiyatrik hastalık öyküsü vardı ve hasta grubunun yakınlarındaki fazlalık ileri derecede anlamlıydı (p<0.001). Kontrol grubu yakınlarının üçünde (%8.8) depresif bozukluk tanımlanırken; hasta grubu yakınlarının sekizinde depresif bozukluk (%23.5), bir kişinin annesinde genelleşmiş anksiyete bozukluğu, bir kişinin babasında panik bozukluğu (%5.9), birinin kardeşinde şizofreni (2.9) ve birinin de ablasında bulimiya nervoza (%2.9) bildirildi. Kontrol grubunun birinci derece yakınlarının birinde alkol kullanım bozukluğu varken, hasta grubu birinci derece yakınlarının sekizinde alkol bağımlılığı ya da kötüye kullanımı bulundu ve aralarındaki fark anlamlıydı (p=0.02). 67 İkinci derece yakınlarında psikiyatrik hastalık; kontrol grubundan iki, hasta grubundan beş kişinin yakınlarında bildirildi ve aralarında anlamlı farklılık bulunmadı. Hasta grubu İkinci derece yakınlarında bildirilen psikiyatrik hastalıkların tamamı depresif bozukluklar grubundan idi (%14.7). Kontrol grubu ikinci derece yakınlarından iki, hasta grubu ikinci derece yakınlarından üç kişide alkol kötüye kullanımı ya da bağımlılığı olup aralarında anlamlı farklılık yoktu. Hasta grubu 1. derece yakınlarından bir kişide (kardeş) intihar girişimi bildirildi, ancak kontrol ve hasta grubu yakınları arasında intihar girişimi açısından anlamlı fark bulunmadı (Tablo IV). Tablo-IV YEME BOZUKLUĞU N=34 KONTROL N=34 BİRİNCİ DERECE YAKINLAR N % N % HERHANGİ BİR PSİKİYATRİK BOZUKLUK 12 35.3 ** 3 8.8 8 23.5 3 8.8 2 5.9 0 0.0 0 0 1 1 0.0 0.0 2.9 2.9 0 0 0 0 0.0 0.0 0.0 0.0 8 23.5 * 1 2.9 1 2.9 0 0.0 Duygudurum Bozukluğu Anksiyete Bozukluğu (OKB Hariç) OKB AN BN DİĞER ALKOL MADDE KULLANIM BOZUKLUKLARI İntihar Girişimi *p= 0.02 **p<0.001 Yeme Bozukluğu Grupları Arasında Karşılaştırmalar: Sosyokültürel Özellikler: Hasta grubu 16 AN (11 kısıtlayıcı, 5 bulimik tip), 18 BN vakasından oluşmuştu. AN grubunun yaş aralığı 18-37 ortalamaları 23.3 +/- 5.5; BN grubunun yaş aralığı 18-30 ortalaması 22.8 +/- 3.1 idi. Grupların yaş dağılımları arasında anlamlı fark yoktu. AN grubunun biri evliydi. AN ve BN grupları arasında medeni durum, eğitim , meslek, kimlerle 68 yaşadıkları, yaşamlarının çoğunluğunu geçirdikleri ve oturdukları yer, göç öyküsü açısından anlamlı farklılık yoktu. Her iki grup arasında kardeş sayısı, baba eğitimi ve mesleği, anne eğitimi ve mesleği aile ilişkilerinin niteliği ve gelir durumları açısından anlamlı fark yoktu. Hastalığa ait özellikler: Yeme bozukluğu vakalarının hastalık süreleri 6 ay ile 12 yıl arasında ve ortalamaları 43.44 +/- 31.4 ay olarak bulundu. AN ve BN grupları arasında hastalık süreleri istatistiki açıdan farklı değildi (p=0.96). Hastalığın başlama yaşı ortalaması 19.60 +/- 3.62 olup bu değer AN grubundakiler için 20.18 +/- 4.44, BN grubundakiler için 19.08 +/- 2.72 olarak bulundu. Aralarında anlamlı fark yoktu (p=0.38) İGD ölçeğine göre işlevsellik düzeyleri gruplar arasında anlamlı farklılık göstermedi (p=0.61). AN vakalarının BMI’leri 11.6-17.4 arasında ve ortalama 14.75 +/-1.81; BN vakalarının BMI’leri 17.8-27.3 arasında ve ortalama 20.18 +/- 2.55 olarak bulundu. Her iki grup arası BMI’ler ileri derece anlamlı farklıydı (p<0.001). Yeme bozukluğu başlamadan önceki BMI’leri 17.5-32.5 arasında ve ortalama 21.94 +/- 3.61 bulunmuştur. Hastalık öncesi BMI açısından gruplar arasında anlamlı farklılık saptanmamıştırr (p=0.87) (Tablo V). 69 Tablo- V YAŞ HASTALIK BAŞLANGIÇ YAŞI HASTALIK SÜRESİ (ay) TEDAVİYE KADAR GEÇEN SÜRE (ay) İGD PUANLARI (Eksen V) BMİ HASTALIK ÖNCESİ BMİ ETT TANI GRUBU N MEAN SD SONUÇ AN BN AN 16 18 16 23.31 22.78 20.18 5.51 3.12 4.44 t=0.34 p=0.74 BN 18 19.08 2.72 AN BN AN 16 18 16 43.81 43.11 20.94 40.42 31.43 19.25 BN 18 29.33 26.10 AN BN AN BN AN BN AN BN 16 18 16 18 16 18 16 18 57.87 60.44 14.75 20.19 22.05 21.84 57.00 46.50 14.48 14.34 1.81 2.55 4.66 2.38 18.36 20.75 t=0.88 p=0.38 t=0.06 p=0.96 t=1.06 p=0.30 t=0.52 p=0.61 t=7.03 p<0.001* t=0.17 p=0.87 t=1.55 p=0.13 AN vakalarının hiçbirinde psikoaktif madde kullanımına rastlanmamışken, BN vakalarının dördünde (%22.2) psikoaktif madde kullanımı vardı, aralarındaki fark istatistiki anlamlı değildi (p=0.11). Psikoaktif madde kullanan BN’lilerin üçünde alkol kötüye kulanımı (%75), birinde alkol-uyarıcı -esrar içeren karışık madde kötüye kullanımı saptandı (Tablo IV). Tablo VI AN N=16 ALKOL VE DİĞER MADDE KULLANIM BN N=18 TOPLAM N=34 N % N % N % 0 0.0 3 16.6 3 8.8 70 BOZUKLUKLARI Alkol Esrar Uyarıcı Opioid Diğer Karışık 0 0 0 0 0 0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0.0 0 0 0 0 1 4 0.0 0.0 0.0 0.0 5.6 22.2 0 0 0 0 1 4 0.0 0.0 0.0 0.0 2.9 11.8 İntihar girişimi AN grubundan bir, BN grubundan üç kişide (%16.7) bildirildi. BN vakalarından birinde, intihar girişimleri birden fazlaydı. Aralarındaki farklılık anlamlı değildi (p=0.54). Suisid düşünceleri açısından da her iki yeme bozukluğu grubu arasında farklılık bulunamadı. AN grubundan bir kişide çalma şeklinde kendine zarar verici davranış varken, BN grubundan 7 kişide (%38.9) kendine zarar verici davranışlar bulundu ve BN grubu vakalarının kendilerine zarar verme eğilimleri anlamlı fazlaydı (p=0.04). BN grubunun üçünde vücuduna zarar verme-parasuisidler (%16.7), dördünde yukarıdakilere ek olarak aşırı para harcama, çalma, güvenli olmayan cinsel ilişkileri de içeren kendine zarar verici davranışlar vardı (%22.2) (Tablo VII). Tablo-VII AN N=16 BN N=18 TOPLAM N=34 N % N % N % 1 6.3 7 38.9 * 8 23.5 ** 0 0.0 3 16.7 3 8..8 Güvenli Olmayan Cinsel ilişkiler 0 0.0 0 0.0 0 0.0 Diğer (Tehlikeli şekilde araç kullanma, Aşırı para harcama, 1 6.3 0 0.0 1 2..9 KENDİNE ZARAR VERME DAVRANIŞLARI Bedenine Zarar Verme, parasuisidler 71 Çalma, Kumar oynama) Karışık 0 0.0 4 22.2 4 11.8 *p=0.04 **p=0.005 AN grubundan iki kişi (%12.5), BN grubundan sekiz kişide (%44.4) impuls kontrol güçlüğünü gösteren davranışlardan en az biri bulundu ve BN grubunda impuls kontrol güçlüğü anlamlı ölçüde yüksekti (p=0.04). AN grubunda ağır egzersiz yapan üç kişi (%18.8) bulunuyorken, BN grubunda bir kişi ağır egzersiz yapmaktaydı. Gruplar arası anlamlı farklılık yoktu (p=0.32). Kişilik özellikleri: AN vakalarından birinde şizoid kişilik bozukluğu (%6.7) bulunmuş, BN grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı farklılık oluşturmamıştır (p=0.47) Histrionik kişilik bozukluğu AN grubunda bulunmamışken, BN grubundan beş kişide (%27.8) bulundu ve BN grubunda anlamlı ölçüde yüksekdi (p=0.046). AN grubundan iki (%12.5), BN grubundan bir kişide narsisistik kişilik bozukluğu bulundu, aralarındaki farklılık anlamlı değildi (p=0.59). Borderline kişilik bozukluğu AN hastalarında saptanmamışken, BN hastalarının üçünde (%16.7) saptandı. Aralarındaki farklılık anlamlı değildi (p=0.23). Antisosyol kişilik bozukluğu vakaların hiçbirinde yoktu. B kümesinden herhangi bir kişilik bozukluğu AN grubundan iki, BN grubundan altı (%33.3) kişide vardı. BN grubundaki fazlalık anlamlılığa ulaşmadı (p=0.09). Kaçıngan kişilik bozukluğu AN grubundan iki kişide (%125) olup, BN grubu vakalarında yoktu. Aralarındaki farklılık anlamlı değildi (p=0.21). AN grubundan bir kişi OKKB (%6.3) tanısını karşıladı ancak, BN grubuna göre anlamlı farklılık yoktu. C kümesi herhangi bir kişilik bozukluğu AN vakalarının üçünde (%18.8) varken, BN vakalarının hiçbirinde yoktu. Aralarındaki farklılık anlamlı bulunmadı (p=0.09). AN grubundan beş (%35.7), BN grubundan altı (%33.3) kişi herhangi bir kişilik bozukluğu tanısını karşıladı. Birden fazla kişilik bozukluğu AN vakalarının birinde, BN vakalarının üçünde (%16.7) bulundu. Aralarında anlamlı bir farklılık saptanmadı (Tablo VIII). Tablo- VIII 72 AN N=16 KİŞİLİK BOZUKLUĞU A KÜMESİ Paranoid Şizoid Şizotipal B KÜMESİ Histerionik Narsistik Borderline Antisosyal C KÜMESİ Kaçıngan Bağımlı OKKB BTA KB A KÜMESİNDEN K.B. B KÜMESİNDEN K.B. C KÜMESİNDEN K.B. K.B. BİRDEN FAZLA K.B. BN N=18 N % N % 0 1 0 0.0 6.3 0.0 0 0 0 0.0 0.0 0.0 0 2 0 0 0.0 12.5 0.0 0.0 5 1 3 0 27.8 * 5.6 14.7 0.0 2 0 1 0 12.5 0.0 6.3 0.0 0 0 0 0 0.0 0.0 0.0 0.0 1 6.3 0 0.0 2 12.5 6 33.3 3 18.8 0 0.0 5 35.7 6 33.3 1 6.3 3 16.7 *p=0.046 KB bulunan ve bulunmayan vakalr arasında yaş, hastalık başlangıç yaşı, hastalık süreleri, tedaviye başvurana kadar geçen süre, BMİ değerleri, ETT, İGD ve Y-BOCS puanları arasında anlamlı ölçüde farklılık bulunmadı (Tablo IX). 73 K.B. N MEAN SD SONUÇ K.B. YOK 21 22.48 3.60 t=0.08 p=0.93 K.B. VAR 11 22.36 3.64 K.B. YOK 21 18.95 3.13 K.B. VAR 11 19.36 40.28 K.B. YOK 21 46.24 3.13 K.B. VAR 11 35.64 27.34 21 21.57 19.75 11 28.55 28.02 K.B. YOK 21 17.80 4.06 K.B. VAR 11 17.50 2.39 İGD PUANLARI K.B. YOK (Eksen v) K.B. VAR K.B. YOK E.T.T. K.B. VAR 21 61.00 13.78 11 21 11 57.36 48.43 53.09 K.B. YOK 21 0.57 K.B. VAR 11 1.36 K.B. YOK Y-BOCS KOMPULSIYON K.B. VAR 21 0.71 11 1.91 K.B. YOK 21 1.28 K.B. VAR 11 3.60 16.29 19.08 t=062 p=0.53 21.66 t=1.59 0.81 p=0.12 2.01 t=1.62 0.90 p=0.11 3.18 t=1.85 1.68 p=0.75 5.30 TABLO-IX YAŞ HASTALIK BAŞLANGIÇ YAŞI (ay) HASTALIK SÜRESİ (ay) TEDAVİYE K.B. YOK KADAR GEÇEN SÜRE (ay) K.B. VAR B.M.İ. Y-BOCS OBSESYON Y-BOCS TOPLAM t=0.37 p=0.71 t=0.78 p=0.44 Obsesyonkompulsiyon puanları: Y-BOCS obsesyon alt t=0.82 p=0.42 toplam puanları t=0.22 p=0.83 vakalarında 1.31 t=0.66 p=0.51 vakalarında 0.78 ortalamaları AN +/+/- 2.36, 0.73l; BN Y- BOCS kompulsiyon puanları ortalamaları AN vakalarında 2.0 +/- BN 3.65, vakalarında 0.89 +/-0.83; toplam Y-BOCS puanları ortalamalarıysa AN‘lılarda 3.53 +/- 6.12, BN‘lılarda 1.66 +/- 1.5 bulundu. Gruplar arasındaki puanlar anlamlı farklılık göstermedi (sırasıyla p=0.59, p=0.88, p=0.85). AN grubunun iki vakasında OKB (% 12.5) bulundu, ancak istatistiksel anlamlılığa ulaşmadı (p=0.26) (Tablo X) Tablo-X Y-BOCS OBSESYON TANI GRUBU N MEAN SD SONUÇ AN BN 16 18 1.31 0.78 2.36 0.73 z=0.54 p=0.59 74 Y-BOCS KOMPULSIYON Y-BOCS TOPLAM AN BN AN BN 16 18 16 18 2.00 0.89 3.53 1.67 3.65 0.83 6.13 1.50 z=0.15 p=0.88 z=0.19 p=0.85 ETT puanları: Her iki yeme bozukluğu grubu arasında ETT puanları açısından anlamlı farklılık yoktu (p=0.11) Tedaviye ilişkin özellikler: Hastalığın başlangıcından psikiyatrik tedaviye kadar arası geçen süre 3 ay-96 ay arasında ve ortalama 25.4 +/- 23.2 aydı. AN ve BN grupları arasında tedaviye başvuru için geçen zaman açısından anlamlı farklılık yoktu (p=0.30). Hasta grubu vakalarının 13’ü (% 38.2) daha önce yeme bozukluğu ya da başka psikiyatrik nedenlerle tedavi görmüş olup, AN ve BN grupları arası anlamlı farklılık yoktu (p=0.93). Şimdi ya da geçmişte psikiyatrik yatış AN vakalarının 7’sinde (%43.8) olup, bunların 6’sı (%37.5) bir, 1’i birden fazla (yedi) yatış bildirdiler. BN vakalarınınsa 5’inin (%27.8) psikiyatrik yatışları olup, 4’ü (%22.2) bir kez, 1’i de birden fazla (iki) yatışları olduğunu bildirdiler. AN vakalarının yatarak tedavi olma oranının yüksekliğine rağmen gruplar arasında anlamlı fark bulunmadı (p=0.33). Şu andaki tedavi şekli değerlendirildiğinde; hasta grubu vakalarının 23’ü (%67.6) ayaktan, 7’si (%20.6) yatarak (psikiyatri servisi) tedavi görüyordu. Yatan hastaların beşi AN (%31.3); ikisiyse BN (%11.1) grubundaydı. AN grubundan bir, BN grubundan üç kişi tedavi görmüyordu. AN ve BN grubu arasında ayaktan ya da yatarak tedavi görme açısından anlamlı fark bulunmadı (p=0.28). Tedavi görenlerin her iki grupta da % 68.8’ine, psikoterapi ve farmakoterapi kombine tedavisi uygulanıyordu. İki grubun tedavi yöntemleri arasında anlamlı farklılık yoktu (p=0.28). Tedavisinde farmakoterapi uygulanan 24 hastanın 17’sinde yalnız antidepresan, 1’inde yalnız anksiyolitik ve 6’sında kombine farmakoterapi kullanılmaktaydı. Kombine farmakoterapi uygulananların 2’sinde antipsikotik kullanımı da vardı. İlaç kullanımı olanların % 50’sinde farmakoterapi başlanalı bir aydan kısa süre olmuştu. Ancak 5 kişinin (%19.2) üç aydan uzun süreli ilaç kullanımı vardı. Gruplar arası farmakoterapi tür ve süreleri anlamlı öiçüde farklı değildi ( sırasıyla p=0.79, p= 0.94). 75 Aile öyküleri: AN ve BN hastaları 1. derece yakınları arasında psikiyatrik hastalık öyküsü (alkol ve diğer madde kullanumı hariç) bakımından anlamlı farklılık yoktu (p=0.80). AN grubu 1.derece yakınlarının hiçbirinde PAM kötüye kullanımı ya da bağımlılığı bildirilmemişken, BN grubundan 8 kişinin yakınlarında (%44.4) alkol kullanım bozuklukları (halen ya da remisyonda bağımlılık veya kötüye kullanım) bulundu. BN grubu 1.derece yakınlarındaki alkol kullanım bozuklukları anlamlı ölçüde fazlaydı (p=0.003). BN hastalarından 4 kişinin, AN hastalarından 1 kişinin 2. derece yakınları arasında depresif bozukluklar grubundan psikiyatrik hastalık öyküsü vardı. Ancak aralarında anlamlılığa ulaşan farklılık bulunamadı (p=0.34). Yine her iki grup 2.derece yakınları arasında PAM kullanımı farklılık göstermiyordu. AN yakınlarından bir kişideki suisid girişimi BN yakınlarıyla kıyaslandığında anlamlı bir farklılık oluşturmadı (Tablo IV). Çapraz Karşılaştırmalar: Tedaviye başvuru için geçen süre arttıkça, hastalığın süresi de artma eğilimindeydi ve aralarında orta güçte, geçerli bir ilişki vardı (r=0.5634) Y-BOCS obsesyon, kompulsiyon ve toplam puanları yaş, hastalık süresi, tedaviye başvuru için geçen süre ile zayıf, geçerli bir ilişkili içinde artma eğilimindeydi. Y-BOCS puanları arttıkça tedavinin yatarak olması ihtimali artmaktaydı. Y-BOCS puanları ile ETT puanları zayıf ve ters yönde ilişkiliydi. Egzersiz yapan grupta ETT puanları daha yüksek olup, zayıf ilişkideydi. Egzersiz yapan grubun OKB olma ihtimalleri orta güçlü ve geçerli olarak artmıştı (r=0.68 p<0.01). İşlevsellik, gelir durumuyla zayıf ve aynı yönde ilişkide idi. BN; PAM kullanımı, kendine zarar verici davranış eğilimi, B kümesinden histrionik kişilik bozukluğu ile zayıf geçerli, 1. derece yakınlarda PAM kullanımı ile orta güçlü ilişkideyken (r=0.523 p<0.01) AN; C kümesi kişilik bozukluğu ile zayıf ilişkideydi.(r= 0.39 p< 0.05). BN ile borderline KB zayıf ancak vaka sayısının azlığı nedeniyle geçersiz ilişkideydi. 76 PAM kullanımı olan vakaların 1.derece yakınlarında PAM kullanımı artmış, zayıf ve geçerli ilişkideydi (r=0.45.3 p<0.01) . ETT puanları ile yatarak tedavi görüyor olma ve hastalığın daha geç yaşlarda başlamış olması ihtimalleri zayıf ilişkili artmaktaydı. ETT puanları; Y-BOCS obsesyon, kompulsiyon, total puanlarıyla ve OKB tanısı ile doğru orantılı, zayıf, geçerli ilişkideydi . Hastalık başlangıç yaşı ile hastalığın süresi ilişkili bulunmadı. Yaş attıkça Y-BOCS puanları ve OKB tanılı olma olasılığı zayıf geçerli bir ilişkiyle artmaktaydı.. 77 TARTIŞMA AN ve BN tanılarını karşılayan kadın hastalarla yürütülen bu çalışmada, OKB, kişilik özellikleri, hastalığa ve tedaviye yönelik özellikler, sosyodemografik ve aile özellikleri, bunların karşılıklı etkileşimine dair bazı değerlendirmeler yapılmıştır. Bu çalışma YB ve OKB ilişkisini desteklememiştir. Bununla birlikte AN’lı iki hasta OKB tanısını karşılamıştır. OKB tanısı alan hastaların hastalık süreleri daha uzun, ETT puanları daha yüksek olmaya eğilimli bulunmuştur. Bu hastaların ağır egzersiz yapan ve hastanede yatmakta olan hasta grubu içerisinde oldukları da dikkati çekmiştir. YB grupları arasında anlamlılığa varan fark olmamakla birlikte OKB tanılı YB hastaları AN grubundaydı. Bu sonuç AN hastalarında OKB birlikteliğinin BN hastalarına göre yüksek olduğunu bildiren literatür verileriyle uyumludur. Çalışmamızdaki OKB tanılı YB hastalarının ağır egzersiz yapmakta olmaları, fiziksel aktivitenin bazı biyolojik ve psikolojik süreçlerle etkileşim yoluyla OKB’a zemin hazırlayabileceği literatür verileriyle uyumludur. Buna göre fiziksel aktivite iştahı baskılamakta, beden görünümü ve kilo uğraşını artırmakta ve bunlar da birlikte karşılıklı etkileşim halinde OK belirtileri artırmaktadır. Bazı çalışmalarda edinilmiş yüksek OKB birlikteliği oranları, bu çalışmada örneklemin yatan hastalarla sınırlı tutulmaması nedeniyle anlamlılığa ulaşmamış olabilir. Hastanede yatmakta olan ve dolayısıyla hastalığı daha ağır seyreden YB hastalarında OKB oranının artmış olabileceğini bildiren literatürler bulunmaktadır. Çalışmamızda OKB tanılı YB hastalarının hastanede yatmakta olan hasta grubu içinde olması, OKB olasılığının YB’nun daha şiddetli seyrettiği durumlarda yükseldiğini düşündürmektedir ve literatür verileriyle uyumludur. Ayrıca literatür çalışmalarının çoğunlukla yeme bozuklukları için özelleşmiş merkezlerden alınan vakalarla yapılmış olması, ağır ve özellik gösteren vakaların bu merkezlere kaymalarını da beraberinde getireceğinden, gerçek yeme bozukluğu popülasyonunu yansıtmıyor ve OKB birlikteliği de gerçekte olduğundan daha yüksek oranlara ulaşıyor olabilir. Hastalık süreleri uzun olan hastalarda OKB’nin daha yüksek oranda görülmesi literatür verilerinin çoğunluğuyla uyumlu bir prognostik göstergedir. 78 Açlık, malnütrasyon ve yeme karmaşalarının biyolojik mekanizmalarla OK belirtileri ve OKB’u artırması olasıdır. Çalışmamızda ETT puanlarının yükselmesiyle OK belirtilerin şiddetlenmesi ve OKB olasılığının artması da literatür verileriyle uyumlu bir bulgudur. Kendine zarar verici davranışlarda bulunma oranı YB vakalarında anlamlı olarak yüksekti (p=0.005). YB grupları karşılaştırıldığında kendine zarar verici davranışların, AN grubundansa BN grubunda olduğu görüldü. Çalışmamızda BN grubu için bu oran % 38.9 olarak bulundu ve anlamlı olarak yüksekti (p=0.04). Bulgumuz literatür verilerinin çoğunluğu ile uyumlu idi. PAM kullanımı YB grubunun %11.8’inde bulunmasına rağmen anlamlı yüksekliğe ulaşmamıştır. PAM kulllanımı olan vakaların tamamının BN hastaları (%22.2) olması da dikkat çekicidir. Bu yüksek oranlar literatür verilerinin çoğunluğuyla uyumludur. Anlamlılığa ulaşmamış sonuçlara rağmen, yeterli sayıda vakayla yapılan bir araştırma, daha tatmin edici sonuçlar verebilir. Kendine zarar verici eğilimler ve PAM kullanımı dürtüsellik ve dürtü kontrol güçlüğünü göstermektedir. YB BN tipinde literatür verilerinin çoğunda bildirilmiş bu eğilim, çalışmamızla uyumludur. İntihar girişiminde bulunmuş 4 hastadan 3’nün aynı zamanda kendine zarar verici davranış eğilimlerini de gösterdikleri görüldü. Bu sonuç YB’da dürtü kontrol güçlüğünün takip ve tedavi açısından da üzerinde durulması gereken noktalardan biri olduğunu göstermektedir. Yeme bozukluğu hastalarında kişilik bozukluğunun yüksekliği ve bazı kişilik özelliklerinin YB için yatkınlaştırıcı rolü olabileceği çok sayıda literatürle tartışılmıştır. Bu çalışmada YB vakalarının % 32.4’ünde bir ya da daha fazla kişilik bozukluğu bulundu (p=0.004). Bunların sekizinde (%23.5) B kümesinden bir ya da fazla kişilik bozukluğu bulundu ve kontrol grubuna göre anlamlı ölçüde yüksekti (p=0.02). En yüksek oranda saptanan KB histrionik kişilik bozukluğu olup, hastaların beşinde (% 14.7) bulundu. Hasta ve kontrol vakaları arasında B kümesi kişilik bozukluğu ya da herhangi bir kişilik bozukluğunun olması anlamlı farklılığa ulaşmışsa da, vaka sayısının azlığı dolayısıyla kişilik bozukluğunun diğer kümeleri ve tipleri arası farklılığı belirlemede yetersizlikler olabilir. Ayrıca bazı çalışmalarda bildirilen çok yüksek komorbidite oranlarına, çalışmaların yatan hastalarla sınırlı tutulmaları, vakaların yeme bozukluğu için özelleşmiş merkezlerden alınmalarının da katkısı olabilir. 79 AN ve BN grupları karşılaştırıldığında, BN hastalarından altısında (% 33.3) B kümesinden bir ya da daha fazla kişilik bozukluğu bulundu. BN hastalarının beşinde (% 27.8) histrionik KB bulunmuşken, üçünde (% 16.7) borderline KB bulundu. Bunlardan yalnızca histrionik KB, AN’ya göre anlamlı ölçüde yüksek bulunmuştur. Bu oranlar BN hastalarında B kümesi kişilik özelliklerinin yüksekliğini bildirir çok sayıda literatürle uyumludur. AN hastalarında çoğunlukla C, daha az sıklıkta da B kümesi kişilik eğilimlerinin arttığını bildirilmiştir. Çalışmaların bazılarında C kümesi KB olarak kaçıngan, bazılarındaysa OKKB artmış olark verilmiştir. Çalışmamızda AN hastalarının beşinde (%35.7) bir ya da fazla kişilik bozukluğu bulundu. AN hastalarında en sık olan kişilik bozukluğu C kümesinden olup, hastaların üçünde (%18.8) vardı. Ancak istatistiki anlamlılığa ulaşmamıştı. C kümesi içinde iki kişi (%12.5) kaçıngan kişilik bozukluğu tanısını alırken, OKKB sadece bir kişide bulundu. Çalışmamızda AN hastalarında ikinci sıklıkta B kümesi KB’na rastlanıp, vakaların ikisinde (% 12.5) bulundu ve bu grubun içindeki vakaların ikisinde de narsisistik KB saptandı. BN için üç (%16.7), AN için bir kişi birden fazla kişilik bozukluğu tanılarını karşıladı. Aralarında istatistiki anlamlılığa ulaşan farklılık olmamakla beraber birden fazla KB AN’dan ziyade BN’lılarda vardı. Hastalık başlangıç yaş ortalamaları AN ve BN için literatür verileriyle uyumluydu (sırasıyla 20.18 +/- 4.44, 19.08 +/- 2.72). Bununla birlikte çalışmadaki AN ve BN hastaları arasında hastalık başlangıç yaşları arasında istatiktiki fark olmaması AN’nın BN’ya göre biraz daha genç yaşda başlaması epidemiyolojik verileri ile uyuşmamaktadır. Bu durum çalışma için 18 yaş üstü vakaların seçilmiş olması ve dolayısıyla ergenlik dönemi başlamış ve sonlanmış vakaların temsil edilmemesi ile ilişkili olabilir. YB vakalarının yüksek oranlarda yükseköğrenim görmüş ya da görüyor olmaları literatür bilgisiyle uyumlu bulundu. YB hastalarının anne-babaları da çoğunlukla iyi eğitimli ve daha üst sosyoekonomik seviyedeydiler. Bu YB’nun orta-üst sosyoekonomik düzeydeki kişilerin çocuklarında daha sık görüldüğünü bildiren literatürler ile uyumlu bir bulguydu. Ancak hasta grubunun özel hekim, özel ya da diğer hastane başvurularından alınmış vakalarla oluşturulması, örneklemimizin YB hasta popülasyonunun temsili bakımından yetersiz kalabileceğini düşündürmektedir. Son ve geniş örneklem kullanılarak yapılmış çalışmaların sonuçları AN’nın tüm gruplarda görüldüğü, BN’nın ise sıklıkla daha üst sosyoekonomik düzeydeki ailelerin çocuklarında görüldüğü yönündedir. 80 YB vakaları daha az çocuklu ailelerin üyeleri olmaya eğilimliydiler. Bu durum da literatür verileriyle uyumlu bulunmuştur. Genel işlevsellik değerlendirmesi, hasta ve kontrol grubları arasında ileri derecede farklılığın olduğunu göstermiştir (p<0.001). Bu yeme bozukluklarının önemli ölçüde yeti yitimine neden olan ciddi hastalıklar olduğunu doğrulamaktadır. Genel işlevsellik YB alt grupları arasında fark göstermediği gibi hastalık süresi, hastalık başlangıç yaşı, BMİ, ETT puanları, KB ve OKB’nin varlığı ile de ilişkili bulunmamıştır. İşlevsellik alanlarının ayrıntılı ve uzun süre gözeterek, geniş hasta popülasyonuyla değerlendirilmesi daha yol gösterici olabilir. Hastalığın başlangıcıyla tedavi başvurusu arası geçen süre uzadıkça hastalığın süresi de uzamaktadır. Bu bulgu, tedaviye erken başvurunun önemini vurgulayan ve başvuru için geçen sürenin kısalığının daha olumlu bir prognozun göstergesi olduğunu düşündüren çalışma verileriyle uyumludur. Türkiye’de YB için geçerlik güvenilirliği yapılmış tek ölçek olan Yeme Tutumu Testi (YTT) temel olarak anorektik semptomları saptamak üzere hazırlanmış olmasına rağmen, çalışmada bulimik hastaların da anorektik hastalara benzer toplam puan aldıkları gözlendi. YTT toplam puanının AN ve BN grubunda normal sınırlarda olduğu vakalar olduğu gibi, YB bulunmayan grup içinde kesme puanının üzerinde puan alan vakalar bulunmaktaydı. Bu durum güvenilirliğinin literatürde bildirilen kadar yüksek olmadığını düşündürmektedir. Özellikle AN hastalarının hastalıklarına ilişkin belirli bir inkar içinde oldukları ve bu durumun bazı hastaların belirtilerini ölçeklere yansıtmalarını engelleyebileceğini düşündürmüştür. Bu ölçeğin Türk kültürü için hazırlanmamış olması bunu kısmen açıklayabilir. Ayrıca, kişisel bildirimli bir ölçek olması ve uygulama sırasında bildirildiği gibi bazı maddelerin yeterince açık olmadığının düşünülmesi de katkıda bulunmuş olabilir. Bu çalışma için daha uygun olabilecek ve yeme bozukluğuna ilişkin bazı psikopatolojik özellikleri de yansıtan EDI’nın (Eating Disorder Inventory), Türkiye’de geçerlik güvenilirliği henüz tamamlanamadığından, bu çalışmada kullanılamamıştır. YB hastalarının ailelerinde genel anlamda psikiyatrik hastalık öyküsü yükselmiş bulunmuş ve literatür bilgisiyle uyumludur. Ancak tanılar ailelerle yüz yüze bir görüşme yapılmadan, çalışma vakalarının bildirileri ve geçmiş doktor tanılarına dayandırıldığından güvenilirlikleri sınırlıdır. Ayrıca, kontrol grubunun psikiyatrik olmayan popülasyondan seçilmesi ve daha alt düzey sosyoekonomik grup oluşturmaları, bu kişilerde psikiyatrik 81 hastalıklara karşı olabilecek önyargıların artabileceğinin, farkındalığın yetersiz kalabileceğinin göstergesi olabilir. Vaka sayısının azlığı nedeniyle psikiyatrik hastalıklara ait sınıflamalar yapıldığında anlamlı sonuçlara ulaşılamamıştır. Bununla birlikte YB ailelerinde duygudurum bozukluğu (major depresyon, kronik depresyon veya distimik bozukluk) yüksekliği belirgin ve literatür verileriyle uyumlu görünmektedir. YB için ailesel yatkınlığı düşündüren epidemiyolojik veriler bulunmaktadır. Çalışmamızda BN hastalarının birinin kızkardeşinde de BN olup, YB aşikar formları için yatkınlık % 2.9, sadece BN örneklemi için % 5.5 olarak bulundu ve literatür verileriyle uyumluydu. Bununla birlikte YB’nin geçişinin daha karmaşık olduğu ve sonuç çıkarmak için daha geniş çalışmalara ihtiyaç olduğu açıktır. YB hastalarının 1.derece yakınlarında PAM kullanımı artmış bulunmuştur. YB gruplarına göre değerlendirildiğinde PAM kullanımının sadece BN hastalarının 1. derece yakınlarında olduğu görülmüştür. Ayrıca ailelerinde PAM kullanımı olan BN hastalarında PAM kullanımı olasılığının yüksek olduğu da dikkati çekmiştir. Bu PAM kullanımının BN’dan bağımsız, ailesinde PAM kullanımı olan BN’lı hastalarda olduğunu düşündüren literatür bilgileriyle uyumludur. Ayrıca BN’yı bir tür bağımlılık olarak ele alan tezler göz önüne alındığında, PAM kullanımının sosyal olarak daha kabul edilebilir olduğu ailelerde BN’nın PAM kullanımıyla birlikteliğinin kolaylaşması olasıdır. Madde kullanımına benzer şekilde sadece ailelerinde OKB olan YB hastalarında OKB sıklığının artmış olduğu tezleri bu çalışmada doğrulanmamıştır. İki OKB hastasının ailelerinde OKB’a ait öykü alınmamıştır. Ancak hasta sayısı ve OKB’li hasta sayısı genelleme için yetersizdir. 82 SONUÇ Psikiyatrk literatürde OKB ve YB için ortak biyolojik, ailesel ve psikopatolojik bir yatkınlıkdan sözedilmekte, OKB etyolojisinden sorumlu olduğu düşünülen serotoninerjik aktivitedeki bozuklukların YB gelişiminde de önemli olduğu yönünde iddialara gittikçe daha fazla yer verilmektedir. Bu hipotez OKB tedavisindeki başarısı kanıtlanmış serotoninerjik ilaçların yeme bozukluklarında da yararlı olabileceğinin düşünülmesi açısından önemlidir. Ancak bu işlev bozukluklarının OKB ve yeme bozukluklarına özgül olmayıp, başka birçok psikiyatrik hastalıkta da izlenebildiği ve serotonin değişikliklerinin bozukluklara neden olmaktan çok semptomlarla ilişkili olduğu daha doğru bir yaklaşım gibi durmaktadır. Her iki bozukluk arasında bir ilişki olabileceğini düşündüren veriler bulunmakla birlikte, bu konuda kesin bir yargıya varabilmek için daha fazla sayıda çalışmaya gereksinim olduğu görülmektedir. YB ve OKB arasında bağlantının olduğunu söyleyebilmek için veriler sınırlıdır. Bu çalışma YB ve OKB ilişkisini desteklememiştir. Çalışmada yeme bozukluğu hastalarında en az bir kişilik bozukluğu görülme oranı yüksek bulunmuştur. Bu da kişilik bozukluğu ya da özelliklerinin YB için yatkınlık yaratıcı faktör olabileceğini bildiren tezlerle uyumludur. AN’da daha çok C kümesi kişilik bozuklukları ya da özellikleri bildirilirken, BN’ da daha çok B kümesinden borderline, histrionik kişilik bozuklukları ya da özellikleri bildirilmiştir. Bu çalışmada AN hastalarında kişilik bozukluğu oranları anlamılı yüksekliğe erişmiş olmamasına rağmen, bulimik grupta B kümesi ve spesifik olarak da histrionik kişilik bozukluğu oranları artmış bulunmuştur. Ancak YB ile kişilik bozukluğu ilişkisinin karmaşık olduğu ve birçok özgül problemin verilerin yorumlanmasını güçleştirebileceği de unutulmamalıdır. Çalışmalar kişilik bozukluğunun olması durumunda hastalığın daha olumsuz seyir gösterdiğini ve bu grup hastaların daha yoğun tedavi programlarına gereksinimi olabileceğini düşündürtmektedir. Kendine zarar verici eğilimler ve PAM kullanımı, dürtüsellik ve dürtü kontrol güçlüğünü göstermektedir. Dürtü kontrol zayıflığının çoğunlukla BN hastalarıyla ilişkili olduğunu gösteren literatür bilgisi çalışmamızda da doğrulanmıştır. YB’da dürtü kontrol güçlüğü hastağı anlama, hastayı ele alma, takip ve tedavisi açısından üzerinde önemle durulması gereken noktalardan biridir. 83 Yeme bozukluklarıı etyolojisi çok sayıda etkenin birlikte etkileşimiyle açıklanıyor olsa da anlaşılma, ele alınma ve prognoz bakımından kendine özgü problemleri içeren özgün psikiyatrik sendromlardır. Kronik seyri, tedavisinin güç ve zaman alıcı olması, hekimlerde uyandırdığı umutsuzluk ve çaresizlik duyguları nedeniyle, gelecekte bu hastalık grubunda olası bir artış da göz önüne alınarak çalışmalara yoğunluk verilmesi ve koruyucu hekimlik çalışmalarının tartışılması uygun olabilir. 84 ÖZET: Çalışmaya Nisan 2003-Haziran 2004 tarihleri arasında BRSHH Nevroz Kliniği, İ.Ü. ve M.Ü.Tıp Fakültesi Psikiyatri Klinikleri, özel psikiyatristlere başvuran ya da tedavisi sürdürülmekte olan hastalar arasından SCID-I yeme bozuklukları tanı kriterlerini dolduran on altı anoreksiya nervozalı ve on sekiz bulimiya nervozalı kadından oluşan yeme bozukluğu vakaları ile, kontrol vakaları olarak da otuz dört normal kadın denek alındı. Yeme bozukluğu grubunun yedisini psikiyatri servisinde yatmakta olan yeme bozukluğu hastaları oluşturmaktaydı. Yeme bozukluğu ve kontol grubunda sosyodemografik özellikler, yeme tutumları, obsesif kompulsif bozukluk, kişilik bozuklukları, kendine zarar verici davranışlar, alkol-madde kullanım bozuklukları, , ailelerinde alkol madde kullanımı ve diğer psikiyatrik bozukluklar araştırıldı. Anoreksiya nervoza, Bulimiya nervoza, obsesif kompulsif bozukluk, alkol -madde kullanım bozuklukları tanıları DSM-IV-TR kriterlerine göre düzenlenmiş olan yapılandırılmış görüşme formu SCID-I kullanılarak kondu. Tüm deneklere obsesif-kompulsif belirtileri değerlendirmek amaçlı Y-BOCS ve Y-BOCS semptom kontrol listesi verildi. Yeme tutumları, Yeme Tutumu Testi (YTT) ile değerlendirildi. Kişilik bozukluğu tanıları DSM-IV kriterlerine göre düzenlenmiş olan yapılandırılmış görüşme formu SCID- II kullanılarak kondu. Çalışmada Yeme bozukluğu olan grupta kişilik bozukluğu oranları yüksek bulundu. Bulimiya nervoza, B kümesi özellikle de histrionik kişilik bozukluğu ile ilişkili bulunurken; anoreksiya nervoza, özgül bir kişilik bozukluğu ile ilişkilendirilemedi. Yeme bozukluğu grubunda kendine zarar verici davranışlarda bulunma oranları anlamlı ölçüde yüksek bulundu ve kendine zarar verici davranış eğilimleri bulimiya nervoza grubunda anlamlı olarak fazlaydı. Yine bulimiya nervoza; dürtü kontrol güçlüğünü düşündüren intihar girişimi, psikoaktif madde kullanımı ve kendine zarar verici davranışlarla ilişkilendirildi. Obsesif kompulsif bozukluk oranları ve Y-BOCS puanlarıysa yeme bozukluğu ve kontrol grupları arasında anlamlı farklılığa ulaşmadı. Yeme bozukluğu I. derece yakınlarında genel anlamda psikiyatrik bozuklukluk oranları artmış bulundu. Alkol-madde kullanım bozuklukları ise spesifik olarak bulimiyalı hastaların I. derece yakınlarında artmış olarak bulundu. 85 SUMMARY: From patients admitted to Bakırköy State Hospital for Psychiatric and Neurological Diseases, Istanbul University Department of Psychiatry, Marmara University Department of Psychiatry and private psychiatrist between April 2003 and June 2004, the ones, who were diagnosed with eating disorder by using SCID-I, chosen for this study. Sixteen of them were diagnosed with Anorexia Nervosa and eighteen of them were diagnosed with Bulimia Nervosa. For the control group, thirty four women without a psychiatric disorder diagnosis were chosen. Seven cases of the eating disorder group were in-patients. Sociodemografic features, eating attitudes, OCD, personality disorders, alcohol and other substance related disorders, self destructive behaviours, alcohol and substance use in their families are searched in both groups. AN, BN, OCD, alcohol and other substance related disorders were diagnosed by using SCID-I, Y-BOCS and Y-BOCS symptom checklist were administered for assesing obsessive compulsive symptoms. Eating atttitude was assesed by using Eating Attitude Test. Personality disorders were diagnosed by using SCID-II . In the study, personality disorders are found to be higher in the group of eating disorder patients. BN is found to be related to cluster B personality disorders, especially histrionic personality disorder, but AN isn’t found to be related to a specific personality disorder. Rates of behaving self destructively is found to be significantly higher in the group of eating disorder patients and tendency to behave self destructively is found to be higher in the group of BN patients. BN, also is found to relate to substance use, self destructive behaviours, and suicide attempt that makes us think of lack of impulsive control. No difference is found in OCD rates and Y-BOCS points between two groups. Rates of psychiatric disorders in general, is found higher in the eating disorder patients’ first degree relatives. Alcohol, substance related disorders is found to be higher especially in the first degree relatives of BN patients. 86 KAYNAKLAR 1.Akyüz Gamze : Yeme Bozukluklarının psikanalitik açıklamaları, Yeme Bozuklukları Yaz 1999:155-160 2. Kuruoğlu AÇ, Arıkan Z: Yeme Bozukluklarında genel bir gözden geçiri, 3P Dergisi 1995; 3 ( Ek: 4): 7-22 3.Tolstrup K, İncidence and Causality of Anorexia Nervosa Seen in a Historical Perspective. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 1990; 361: 1-6 4. Silverman Joseph A. : Historical Development Halmi K (ed.). Psychobiology and treatment of anorexia nervosa and bulimia nervosa.Washington: American Psychiatry Press, 1992: 3-17 5. Parry-Jones WL, Parry-Jones B, İmplications of Historical Evidence for the Classification of Eating Disorders. British Journal of Psychiatry 1994; 165: 287-292 6. Brusset B.: L’Assiette et le Miroir L’Anorexie Mentale de I’Enfant et de I’Adolescent Privat, Toulouse, 1991. 7. A. Gürdal Yeme Bozuklukları Tanı Ölçütleri. Çocuk ve Gençlik Ruh Sağlığı Derneği Yayınları:1 Ergenlik Döneminde Beslenme ve Yeme Bozuklukları Ankara 1997:31-38 8. American Psychiatric Association (1980) Diagnostic and Statistical Manuel of Mental Disorders III. Baskı ( DSM-III) Washington DC 9. Amerikan Psikiyatri Birliği (1989) DSM-III-R. E. Köroğlu (Türkçe çeviri editörü). Hekimler Yayın Birliği, Ankara 87 10. Amerikan Psikiyatri Birliği (1994) DSM-IV. E. Köroğlu (Türkçe çeviri editörü). Hekimler Yayın Birliği, Ankara 11. Amerikan Psikiyatri Birliği (2000) DSM-IV-TR. E. Köroğlu (Türkçe çeviri editörü). Hekimler Yayın Birliği, Ankara 12. Dünya Sağlık Örgütü (1992) ICD-10 Ruhsal ve Davranışsal Bozuklukların Sınıflandırılması. World Health Organization. Geneva, MO Öztürk, B Uluğ (türkçe çeviri editörleri). Türkiye Sinir ve Ruh Sağlığı Derneği Yayınları, Medikomat. Ankara, 1993 13. Kınık E.: Ergen Hekimliğinde Yeme Bozuklukları. . Çocuk ve Gençlik Ruh Sağlığı Derneği Yayınları:1 Ergenlik Döneminde Beslenme ve Yeme Bozuklukları Ankara 1997:2230 14. Cinemre B. Yeme Bozuklukları: Epidemiyoloji ve Eşlik Eden Hastalıklar. Yeme Bozuklukları, Çelikkol A. İzmir: Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları, 1999 ; 4(2): 137-154 15.Hoek HW, Hoeken DV.:Review of the Prevalence and İncidence of Eating Disorders, Int. J. Eating Disorders 34: 383-396, 2003 16.Andersen AE. Eating Disorders in Males. In: Eating disorders and obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:31: 177-182. 17. Russell CJ, Keel PK: Homosexuality as a Spesific Risk Factor for Eating Disorders in Men. Int. J. Eating Disorders 31 (3): 300-306, 2002 18. Halmi K.A.: Eating Disorders. Kaplan H.I., Sadock B.J.: Comprehensive Textbook of Psychiatry volume II sevent’h Edition. 2000; 1663-1676. 19. Yeşilbursa D. Lise Öğrencilerinde Anoreksiya Nervoza, Bulimiya Nervoza ve Beden İmgesi Değerlendirmesi, Uzmanlık Tezi, İstanbul 1990 88 20. Hoek HW.: The Distribution of Eating Disorders. Eating disorders and obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995: 207-211 21. Beumont P.J.V.: The Clinical Presentation of Anorexia and Bulimia Nervosa. In: Eating disorders and obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:27:151-158 22. Öztürk O.:Ruhsal Etkenlere Bağlı Olan Fizyolojik İşlev veya Yapı Bozuklukları II.. Ruh Sağlığı ve Bozuklukları, Hekimler Yayın Birliği,Ankara 1994:354-362. 23. Koptagel- İlal G. Psikonevroz Psikosomatik Psikoterapi. Yeme Bozuklukları, İstanbul Üniversitesi Yayın No. 4211, . Baskı AB Ofset Basın Yayın Matbaacılık İstanbıl, 2000; 99109 24. Andersen A.E., Yağer J.: Eating Disorders. Kaplan H.I., Sadock B.J.: Comprehensive Textbook of Psychiatry volume I eight’h Edition. 2005; Vol:1: 2002-2021 25. Cooper P.T.: Eating Disorders and Their Relationship to Mood and Anxiety Disorders. In: Eating Disorders and Obesity, Brownell KD, Fairburn CG. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:28: 159-164 26. Fairburn G.C.: Physiology of Anorexia Nervosa. In: Eating disorders and obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:44: 251-254. 27. Goldbloom D.S., Kennedy S.H.: Medical Complications of Anorexia Nervosa. In: Eating disorders and obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:47: 266-269. 28. Miwa H., Nakanishi I., Kudame R, et al.: Cerebellar Atrophy in A Patient with Anorexia Nervosa. Int. J. Eating Disorders , 2004, 36(2):238-241. 29. İkiz T.T.: Yeme Bozukluklarının Rorschach Testi İle Değerlendirilmesi. Çelikkol A. İzmir: Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları, 1999; 4(2):261-266 89 30. Parman T.: Ergen ve Bedeni: Bir Beden Patolojisi Olarak Anoreksiya Nervoza. Ergenlik ve Merhaba Hüzün, Bağlam Yayınları, 2000; 102-109 31. Gabbard GO. Psychodynamic Psychiatry in Clinical Practice. Washington: American Psychiatric Press, 1990; 274-276 32. Sarımurat N.: Yeme Bozukluklarında Cinsiyet ve Aile Etkileşim Özellikleri. Çelikkol A. İzmir: Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları, 1999; 4(2):225-231 33. Telerant A., Kronenberg J., Rabinovitch S., et al.:Anorectic Family Dynamics (to the editor). J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry, 1992; 31(5): 990-991 (letters to the editor). 34. Maner F.: Yeme Bozukluklarında Kognitif- Davranışçı Kuram. Yeme Bozuklukları, Çelikkol A. İzmir: Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları, 1999; 4(2): 167-173 35. Boyacıoğlu G. Yeme Bozukluklarında Bilişsel- Davranışçı Tedaviler, Bilişsel-Davranışçı Tedaviler, Savaşır I., Boyacıoğlu G., Kabakçı E. Ankara: Türk Psikologlar Derneği Yayınları, 1999; 104-125 36. Örsel S., Canpolat I.B., Akdemir A., Özbay M.H.: Diyet Yapan ve Yapmayan Ergenlerin Kendilik Algısı, Beden İmajı ve Beden Kitle İndeksi Açısından Karşılaştırılması. Türk Psikiyatri Dergisi 2004; 15 (1): 5-15 37. Rogers L, Resnick MD, Mitchell JE ve ark: The relationship between socioeconomic status and eating-disordered behaviors in acommunity sample of adolescent girl. Int. J. Eating Disorders 22:15-23, 1997 38. Striegel R.H.,: A Feminist Perspective on the Etiology of Eating Disorders. In: Eating disorders and obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:39:224-229. 90 39 Kaye W.H., Gwirstman H.E., George D.T., et al.: CSF-5-HIAA Concentrations in Anorexia Nervosa: Reduced Values in Underweight Subjects Normalize After Weight Gain. Biol. Psychiatry, 1988: 23:102-105. 40. Kaye W.H., Gwirstman H.E., George D.T.,Ebert M.H.: Altered Serotonin Activity in Anorexia Nervosa After Long-Term Weight Restoration: Does Elevated CSF 5-HIAA Correlate with Rigid and Obsessive Behaviour? Arch. Gen. Psychiatry, 1991;48:556-562. 41. De Silva P.: Anorexia Nervosa and Obsesssive-Compulsive Disorder. Neuropsychiatrie de I’Enfance, 1993; 41(5-6):269-272. 42. Kaye W.H., Weltzin T., Hsu L.K.G.: Anorexia Nervosa. Hollender E.(ed.). ObsessiveCompulsive Related Disorders. Washington: American Psychiatric Press, 1993. 49-70. 43. Kaye W.H., Greeno C.G., Mass H., et al.: Alterations in Serotonin Activity and Psychiatric Symptomatology After Recovery From Bulimia Nervosa. Arch. Gen. Psychiatry, 1998; 55:927-935. 44. Enoch M., Kaye W., Rotondo A., et al.: 5-HT2A Promoter Polymorphism –1438G/A , Anorexia Nervosa, and Obsessive-Compulsive Disorder. The Lancet (Research Letters), 1998; 351:1785-1786. 45. Aydın G., Ceylan M.E., Hariri A.G.: Yeme Bozukluklarında Biyolojik Farklılıklar. Çelikkol A. İzmir: Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları, 1999; 4(2): 175-187. 46. Monteleone P.: Eating Disorder and Obsessive Compulsive Disorder: Phenomenolojik and Biolojical Similarities. Current Opinion in Psychiatry 2000, 13;665-671 47. Blüher S., Mantzoros C.S.: The Role of Leptin Regulating Neuroendocrine Function in Humans. The Journal of Nutrition 134 (9): 2469-2474, 2004 48. Akdeniz F.: Yeme Bozuklukları Etyolojisinde Leptinin Rolü. Yeme Bozuklukları, Çelikkol A. İzmir: Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları, 1999; 4(2): 185-202 91 49. Steinhausen H.C.: The Course and outcome of Anorexia Nervosa . In: Eating disorders and obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:41:234-237 50. Ünal F., Özusta Ş.; Yeme Bozukluklarında Gidiş ve Sonlanım. Çocuk ve Gençlik Ruh Sağlığı Derneği Yayınları:1 Ergenlik Döneminde Beslenme ve Yeme Bozuklukları Ankara 1997:69-76 51. Steinhausen H.C.: The Outcome of Anorexia Nervosa in 20th Century. Am. J. Psychiatry 2002; 159: 1284-1293 52. Norring C.E., Sohlberg SS: Outcome, Recovery, Relapse and Mortality Across Six Years in Patients with Clinical Eating Disorders. Acta Psychiatry Scand 1993; 87: 437-444 53. Dahlmann B.H., Müller B., Herpertz S.,( Heussen N.), Hebebrand J., (Remschmidt H.):Prospective 10-Year Follow-up in Adolescent Anorexia Nervosa: Course, Outcome, Psychiatric Comorbidity, and Psychosocial Adaptation. J. Child Psychology Psychiatry 2001; 42(5):603-612 54. Gürdal A.: Anoreksiya Nervoza Tedavisinde Karşılaşılan Güçlükler. Çelikkol A. İzmir: Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları, 1999; 4(2):243-255 55. Gürdal A.: Yeme Bozuklukları ve Tedavisi. Klinik Psikofarmakoloji Bülteni 1999; 9(1):21-27 56. Yazgan Y., Yazgan Ç.: Yeme Bozukluklarında Medikal- Psikiyatrik Değerlendirme: Tedavi Yaklaşımları. Çelikkol A. İzmir: Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları, 1999; 4(2): 233241 57. Akdemir A. Türkçapar M.H.: Yeme Bozukluklarında Aile Terapisi. Psikiyatri Psikoloji Psikofarmakoloji Dergisi. 1995; 3(ek sayı 4):53-57. 92 58. Marcus M.D., Levine M.D.: Beslenme Bozukluğunun Tedavisi: Güncel Yaklaşımlar. Current Opinion in Psychiatry, 1998; 11:159-163. 59. İşcan N.: Yeme Bozukuluklarında İlaç Tedavisi. 3 P Dergisi, 1995 58-62 60. Russell G.: Bulimia Nervosa: An Ominous Variant of Anorexia Nervosa. Psychological Medicine , 1979; 9(3): 429-448 61. Parry-Jones B., Parry-Jones W. L.: History of Bulimia and Bulimia Nervosa. In: Eating disorders and obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:26: 145-150. 62. Büyükkal M.B. Duygudurum Spektrumunda Yeme Bozukluklarının Yeri, Uzmanlık Tezi, İstanbul 1995 63. Kaye W.H., Gwirstman H.E., George D.T., Weiss S.R., Jimerson D.C.: Relationship of Mood Alterations to Bingeing Behaviour in Bulimia. British J. of Psychiatry; 149: 479-485, 1986 64. Johnson C., Larson R: Bulimia An Analysis of mood and Behavior. Psikosomatik Medicine 1982; 44: 341- 351 65. Leonard S., Steiger H., Kao A.: Childhood and Adulthood Abuse in Bulimic and Nonbulimic Women: Prevalences and Psychological Correlates. Int. J. Eating Disorders, 2003; 33(4):397-405. 66. Rayworth B.B., Wise L.A., Harlow B.L.: Childhood Abuse and Risk of Eating Disorders in Women. Epidemiology, 2004, 15(3):271-278 67. Pope H.G., Hudson J.I.: Is Childhood Sexual Abuse A Risk Factor for Bulimia Nervosa? Am. J. Psychiatry, 1992; 149(4):455-463. 93 68. Kopp W.: The Incidence of Sexual Abuse in Women with Eating Disorders.Psychother Psychosom. Med. Psychol. ,1994; 44(5):159-162. 69. Connors M.E., Morse W.: Sexual Abuse and Eating Disorders: A Review. Int. J. Eating Disorders, 1993; 13(1):1-11 70. Mullen P.E., Martin J.L., Anderson J.C., Romans S.E., Herbison G.P.: Childhood Sexual Abuse and Mental Health in Adult Life. Br. J. Psychiatry, 1993; 163:721-732. 71. Fornari V., Dancyger I.F.: Psychosexual Development and Eating Disorders. Adolescent Med., 2003; 14(1):61-75. 72. Birmingham Cl, Bone S.: Pancreatitis Causing Death in Bulimia Nervosa. Int. J. Eating Disorders 36 (2): 234-237, 2004 73. Parman T.: Bulimik Boşa Dönen Makine. Ergenlik ya da Merhaba Hüzün, Bağlam Yayınları, 2000; 109-122 74. Hoek HW.: The incidence and prevalence of Anorexia and Bulimia Nervoza in Primary Care. Psychol Med 21: 455- 460, 1991 75. Kaye W.H., Ballenger J.C., Lydiard R.B., et al.: SCF Monoamine Levels in NormalWeight Bulimia: Evidence for Abnormal Noradrenergic Activity. Am. J. Psychiatry, 1990; 147:225-229. 76. Moteleone P., Brambilla F., Bortolotti F., et al.: Serotonergic Dysfunction Across the Eating Disorders: Relationship to Eating Behaviour, Purging Behaviour, Nutritional Status and General Psychopathology. Psychol. Med., 2000; 30(5): 1099-1110. 77. Jimerson D.C., Lesem M.D., Kaye W.H., Brewerton T.D.: Low Serotonin and Dopamine Metabolite Concentrations in CSF from Bulimic Patients with Frequent Binge Episodes. Arch. Gen Psychiatry, 1992;49:132-138. 94 78. Kaye W.H., Greeno C.G., Mass H., et al.: Alterations in Serotonin Activity and Psychiatric Symptomatology After Recovery From Bulimia Nervosa. Arch. Gen. Psychiatry, 1998; 55:927-935. 79. Fahy T.A., Russell G.F:M.: Outcome and Prognostic Variables in Bulimia Nervosa. Int. J.of Eating Disorders, 14(2):135-145, 1993 80. Hsu G.L.K..: Outcome of Bulimia Nervosa. Eating Disorders and Obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:42:238-244 81. Kuruoğlu A.Ç.: Yeme Bozukluklarında Genetik Etkenler. Klinik Psikofarmakoloji Bülteni; 10(1): 32-37,2000 82. Strober M, Ph.D:: Family-Genetic Studies. Washington: American Psychiatry Press, 1992: 61-76. 83. Lilenfeld L.R., Kaye W.H., Greeno C.G., Merikangas K.R., Plotnicov K., Pollice C., et. al.: A Controlled Family Study of Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa. Arch. Gen. Psychiatry, 1998; 55:603-610 84. Halmi K.A., Eckert E., Marchi P., Sampugnaro V., Apple R., Cohen J.: Comorbidity of Psychiatric Diagnoses in Anorexia Nervosa. Arch. Gen. Psychiatry, 1991; 48.712-718. 85. Black D.W., Goldstein R.B., Noyes R., Blum N.: Compulsive Behaviors and ObsessiveCompulsive Disorder (OCD): Lack of a Relationship Between OCD, Eating Disorders, and Gambling. Comprehensive Psychiatry, 1994, 35(2):145-148. 86. Hsu L.K.G., Kaye W., Weltzin T.: Are the Eating Disorders Related to ObsessiveCompulsive Disorder? Int. J. Eating Disorders, 1993; 14(3):305-318. 95 87. Schwalberg M.D., Barlow D.H., Alger S.A. and Howard L.J.: Comparison of Bulimics, Obese Binge Eaters, Social Phobics, and İndividuals With Panic Disorder on Comorbidity Across DSM-III-R Anxiety Disorders. Journal of Abnormal Psychology, Vol:101, No:4, 675681; 1992 88. Bulik C.M., Klump K.L., Thornton L., Kaplan A.S., Devlin B., Fichter M.M., et. Al.: Alcohol Use Disorder Comorbidity in Eating Disorders: A multicenter Study. J. Clin. Psychiatry, 2004; 65(7):1000-1006. 89. Maner F., Erkıran M., Hantaş Y.:Alkol ve Alkol Dışı Madde Bağımlılığı Olan Kadınlarda Yeme Bozukulıkarı: Kontrollü Bir çalışma. Bağımlılık Dergisi, 2004; 5:12-15. 90. Tükel R.: Obsesif Kompulsif Spektrum Bozuklukları.3 P Dergisi ; 5(Ek 1): 5-12; 1997 91. Hollander E.: Obsessive-Compulsive Spectrum Disorders: An Overview. Psychiatric Annals, 23:7; 355-358, 1993 92. Yaryura-Tobias J.A., Grunes M.S., Todaro J., McKay D., Neziroğlu F.A., Stockman R.: Nosological İnsertion of Axis I Disorders in the Etiology of Obsessive-Compulsive Disorder. Journal of Anxiety Disorders, Vol:14, No:1, 19-30; 2000 93. Tükel R., Polat A., Özdemir Ö., Aksüt D., Türksoy N.: Comorbid Conditions in Obsessive-Compulsive Disorder. Comprehensive Psychiatry; Vol:43, No:3 : 204-209; 2002 94. Üçok A., Tükel R., Üçok Ö.G., Şaylan M. Ve ark.:Şizofreni Hastalarında Obsesif Kompulsif Belirtilerin ve Bozukluğun Sıklığı. 3 P Dergisi; 6:(2); 107-110 ; 1998 95. Eisen J.L., Beer D.A., Pato M.T., Venditto T.A. et al.: Obsessive-Compulsive Disorder in Patients With Schizophrenia or Schizoaffective Disorder. Am. J. Psychiatry 154:(2); 271273, 1997 96 96. Black D.W., Noyes R., Pfohl B., Goldstein R.B. et al.:Personality Disorder in Obsessive – Compulsive Volunteers, Well Comparison Subjects, and Their First-Degree Relatives. Am. J. Psychiatry , 150:(8); 1226-1232, 1993 97. Karaçam Ö., Bayraktar E., Coşkunol H., Atalay N.D.: 3 P Dergisi, 1998; 6(4):271-275 98. Kara H.,Yazıcı K., Sayar M.K., Ağargün M.Y., Verimli A.:Obsesif Kompulsif Bozuklukta Kişilik Bozuklukları. Türk Psikiyatri Dergisi, 1997; 8(1):16-19 99. Gürdal A.: Anoreksiya nervoza obsesif kompulsif bozukluk ilişkisi. 3P Dergisi, 1997; 5(Ek1):22-25. 100. Rothenberg A.: Eating Disorder as a Modern Obsessive–Compulsive Syndrome? Psychiatry, 1986; 49:45-53. 101. Demer M.M., Taşkın E.O.: Obsesif-Kompulsif Bozukluk ve Yeme Bozuklukları İlişkisi. Nöropsikiyatri Arşivi, 2002, 39:9-19 102. Lee S.: Anorexia Nervosa and Obsessive Compulsive Disorder: British Journal of Psychiatry, 1990; 157:778-779 103. Holden N.L.: Is Anorexia Nervosa an Obsessive-Compulsive Disorder? British Journal of Psychiatry, 1990; 157:1-5. 104. Fahy T.A.: Obsessive-Compulsive Symptoms in Eating Disorders. Behaviour. Research. Ther., 1991; 29(2):113-116. 105. Pollice C., Kaye W:H., Greeno C.G., Weltzin T.E.: Relationship of Depression, Anxiety, and Obsessionality to State of Illness in Anorexia Nervosa. Int. J. Eating Disorders, 1997; 21: 367-376 97 106. von Ranson K.M., Kaye W.H, Weltzin T.E., Rao R., Matsunaga H.: ObsessiveCompulsive Disorder Symptoms Before and After Recovery From Bulimia Nervosa . Am. J. Psychiatry, 1999; 156: 1703-1708 107. Channon S., DeSilva W.P.: Psychologıcal Correlates of Weight Gain in Patients With Anorexia Nervosa. J. Psychiatric Research, 1985; 19(2/3): 267-271 108. Fahy T.A:, Osacar A., Marks I.: History of Eating Disorders in Female Patients with Obsessive-Compulsive Disorder. Int. J. of Eating Disorders, 1993; 14(4):439-443 109. Joffe R.T., Swinson R.P.: Eating Attitudes Test Scores of Patients with ObsessiveCompulsive Disorder. Am. J. Psychiatry (Letter), 1987; 144:1510-1511. 110. Thiel A., Broocks A., Ohlmeier M., Jacoby G.E., Schüfsler G.: Obsessive-Compulsive Disorder Among Patients with Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa. Am. J. Psychiatry, 1995;152:72-75. 111. Thornton C., Russell J.: Obsessive-Compulsive Comorbidity in the Dieting Disorders. International Journal of Eating Disorderts, 1997; 21(1):83-87 112. Milos G., Spindler A.,Ruggiero G., Klaghofer R.,Schnyder U.:Comorbidity of Obsessive-Compulsive Disorders and Duration of Eating Disorders. Int J. Eating Disorder, 2002; 31:284-289. 113. Thiel A., Züger M., Jacoby G.E., Schüfsler G.: Thirty-Month Outcome in Patients With Anorexia or Bulimia Nervosa and Concomitant Obsessive–Compulsive Disorder. . Am. J. Psychiatry, 1998; 155: 244-249 114. Thoren P., Asberg M., Bertilsson L., et. al.: Clomipramine treatment of ObsessiveCompulsive Disorder. II. Biochemical Aspects.Arch. Gen. Psychiatry, 1980; 37:1289-1294. 98 115. Leckman J.F., Goodman W.K., Anderson G.M., et. al.: Cerebrospinal Fluid Biogenic Amines in Obsesive-Compulsive Disorder, Tourette’s Syndrome, and Healthy Controls. Neuropsychopharmacology, 1995; 12:73-86. 116. Bastani B.:Serotonin uptake and Imipramine Binding in the Blood Platelets of Obsessive-Compulsive Disorder Patients. Biol. Psychiatry, 1991; 30:131-139. 117. Hollander E., De Caria C., Gully R., et. al.: Effects of Chronic Fluoxetine Treatment on Behavioral and Neuroendocrine Responses to Metachloro-Phenylpiperazine in ObsessiveCompulsive Disorder. Psychiatry Res, 1991; 36:1-17. 118. Monteleone P., Catapano F., Di Martino S., et. al.: Prolactin Response to dFenfluramine in Obsessive-Compulsive Patients, and Outcome of Fluvoxamine Treatment. Br. J. Psychiatry, 1997; 170:554-557. 119. Bastani B., Nash F., Meltzer H.Y.: Prolactin and Cortisol Responses to MK-212, a Serotonin Agonist in Obsessive-Compulsive Disorder. Arch. Gen. Psychiatry, 1990; 47:833839. 120. Pigott T.A., Zohar J., Hill J.L.,et. al.: Metergoline Blocks the Behavioral and Neuroendocrine Effects of Orally Administered of m-hlorophenylpiperazine in Patients with Obsessive-Compulsive Disorder. Biol. Psychiatry, 1991; 29:418-426. 121. Hollander E., DeCaria C.M., Nitescu A.,et.al.: Serotonergic Function in ObsessiveCompulsive Disorder. Behavioral and Neuroendocrine Responses to Oral m- Chlorophenylpiperazine and Fenfluramine in Patients and Healthy Volunteers. Arch. Gen. Psychiatry, 1992; 49:21-28. 122. Kaye W., Gendall K.,Strober M.: Serotonin Neuronal Function and Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Treatment in Anorexia and Bulimia Nervosa. Biol. Psychiatry, 1998, 1:44(9):825-838 99 123.Moteleone P., Brambilla F., Bortolotti F., et al.: Plasma Prolactin Response to dFenfluramine is Blunted in Bulimic Patients with Frequent Binge Episodes. Psychol. Med., 1998; 28:975-983. 124. Moteleone P., Brambilla F., Bortolotti F., et al.: Prolactin Response to d-Fenfluramine is Blunted in People with Anorexia Nervosa. Br. J. Psychiatry, 1998; 172:438-442. 125. Davis C., Kennedy S.H., Ralevskı E., Dionne M., Brewer H., Neitzert C. And Ratusny D.: Obsessive Compulsiveness and Physical Activity in Anorxia Nervosa and High-Level Exercising. Journal of Psychosomatic Research, 1995; 39(8):967-976 126. Davis C.,Kaptein S.,Kaplan A.S., Olmsted M.P.,Woodside B.: Obsessionality in Anorexia Nervosa: The Moderating Influence of Exercise. Psychosomatic Medicine, 1998; 60:192-197 127. Nalini M., Srinivasagam B.A., Walter H.K., Plotnicov K., Greeno K., et al.: Anorexia Nervosa. Am. J. Psychiatry, 1995; 152:1630-1634. 128. Hudson J.I., Pope H.G., Todd D.Y., Jonas J.M., and Frankenburg F.R.: A Controlled Study of Lifetime Prevalence of Affective and Other Psychiatric Disorders in Bulimic Outpatients. Am. J. Psychiatry 1987, 144: 1283-1287 129. Wonderlich S.A.:Personality and Eating Disorders. In: Eating disorders and obesity. Newyork: The Guilford Press, 1995; Vol:30:171-176 130. Vitousek K., Manke F.: Personality Variables and Disorders in Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa. J. Abnormal Psychology, 1994; 103(1):137-147. 131. Casper R.C.:The Personality as Risk Factor for the Development of Eating Disorders. Neuropsychiatrie de I’Enfance, 1993; 41 (5-6): 276-282. 100 132. Diaz-Marsa M., Carrasco J.L.,Saiz J.: A Study of Temperament and Personality in Anorexia and Bulimia Nervosa. J. Personal Disorder, 2000; 14(4):352-359. 133. Westen D., Fischer J.H.: Personality Profiles in Eating Disorders: Rethinking the Distinction Between Axis I and Axis II. Am. J. Psychiatry, 2001; 158: 547-562 134. Skodol A.E., Oldham J.M., Hyler S.E., Kellman H.D., Doidge N., Davies M.. Comorbidity of DSM-III-R Eating Disorders and Personality Disorders. Int. J. Eating Disorders, 1993; 14(4):403-426. 135. Lacey J.H., Evans C.D.: The Impulsivist: A Multi-Impulsive Personality Disorder. Br. J. Addict., 1986; 81(5):641-649. 136. Wiederman M.W., Pryor T.: Multi-Impulsivity Among Women with Bulimia Nervosa. Int. J. Eating Disorders, 1996; 20(4):359-365. 137. Casper R.C., Hedeker D., McClough J.F.: Personality Dimensions in Eating Disorders and Their Relevance for Subtyping. J. Am. Acad. Child Adolescant Psychiatry, 1992; 31(5):830-840. 138. Fahy T., Eisler I.: Impulsivity and Eating Disorders. Br. J. Psychiatry, 1993; 162:193197. 139. Welch S.L., Fairburn C.G.: Impulsivity or Comorbidity in Bulimia Nervosa. A Controlled Study of Deliberate Self-Harm and Alcohol and Drug Misuse in a Community Sample. Br. J. Psychiatry, 1996; 169(4):451-458 140. Paul T., Schroeter K., Dahme B., Nutzinger D.O.: Self-Injurious Behaviour in Women with Eating Disorders. Am. J. Psychiatry, 2002; 159: 408-411 141. Lacey J.H.: Self-Damaging and Behaviour in Bulimia Nervosa. A Catchment Area Study. Br. J. Psychiatry, 1993; 163:190-194. 101 142. Penas-Lledo E., Vaz F.J., Ramos M.I., Waller G.: Impulsive Behaviors in Bulimic Patients: Relation to General Psychopathology. Int. J. Eating Disorders, 2002; 32(1):98-102. 143. Eddy K.T., Keel P.K., Dorer D.J., Delinsky S.S., Franko D.L., Herzog D.B.: Longitudinal Comparison of Anorexia Nervosa Subtypes. Int J. Eating Disorders, 2002; 31(2):191-201. 144. Vervaet M., van Heeringer C., Audenaert K.: Personality-Related Characteristics in Restricting Versus Binging and Purging Eating Disordered Patients. Compr. Psychiatry, 2004; 45(1):37-43. 145. Davis C., Claridge G. And Cerullo D.: Personality Factors and Weight Preoccupation: A Continuum Approach to the Association Between Eating Disorders. J. Psychiatric Research, 1997; 31(4): 467-480 146. Savaşır I., Erol N.: Yeme Tutum Testi : Anoreksiya Nervoza Belirtileri İndeksi. Psikoloji Dergisi, 1989; 7(23): 19-25 147. Garner D.M. ve Garfinkel P:E: The Eating Attitudes : An Index of Anorexia Nervosa. Psychological Medicine, 1979; 9(2): 273-29 148. Karamustafalıoğlu O.K., Üçışık A.M., Ulusoy M., Erkmen H.: Yale-brown Obsesyonkompulsiyon Dercelendirme Ölçeğinin Geçerlik ve Güvenirlik Çalışması. 29. Ulusal Psikiyatri Kongresi proğram ve Bildiri Özetleri Kitabı Savaş Ofset, Bursa, 1993; S:86. 149. Goodman W.K., Price L:H., Rasmussen S:A.: The Yale,Brown Obsessive-Compulsive Scale.I: Development, Use, and Reliability. Arch Gen Psychiatry, 1989; 46(11) 1006- 1011 102 EKLER SOSYODEMOGRAFİK VERİ FORMU Adı Soyadı: Doğum Tarihi: Doğum Yeri Adres: Telefon No: 1. Yaş: 2. Medeni Durum: 1. Bekar 2. Evli 3.Boşanmış 3. Eğitim Durumu: 1. İlkokul-Ortaokul 2. Lise 3.Yükseköğrenim 4. Meslek: 1. Öğrenci 2. Memur 3. Ev Kadını (işsiz) 4.Serbest 5.Geçici İşler 5. Kiminle Yaşadığı: 1. Yalnız 2. Anne ( ve/veya) Baba (ve/ veya) 3. Eş ve Çocuklarıyla 4.Diğer Kardeşiyle 6. Yaşamının Büyük Bölümünü Geçirdiği Yer: 1. Köy-Kasaba 2. Kent 3. Büyük kent 7. Oturduğu Yer: 1. Köy-Kasaba 2. Kent 103 3. Büyükkent 8. Göç: 1. Yok 2. Var, 15 Yaşından Önce 3. Var, 15 Yaşından Sonra 9. Kardeş Sayısı: 1. Yok (Tek çocuk) 2. 2 Kardeş 3. 3 ve 3 den Fazla 10. Baba Eğitimi: 1. Yok yada Okuryazar 2. İlkokul- Ortaokul 3. Lise 4. Yüksek Öğrenim 11. Anne Eğitimi: 1. Yok yada Okuryazar 2. İlkokul- Ortaokul 3. Lise 4. Yükseköğrenim 12. Baba Mesleği: 1. İşçi 2. Memur 3. Serbest 4. İşsiz 13. Anne Mesleği: 1. Ev Kadını 2. İşçi 3. Memur 4. Serbest 14. Aile İlişkileri ( Kendi İfadesi ): 1. Çok İyi 2. İyi 3. Orta 4. Kötü 15. İşlevselliğin Genel değerlendirmesi: İGD puanı: 104 16. Gelir Durumu (Kendi İfadesi ): 1. Çok İyi 2. İyi 3. Orta 5. Kötü 17. Hastalığın Başlangıç Yaşı: 18. Hastalığın Süresi: 19. Hastalığın Başlangıcı ve Psikiyatrik Tedavi Arasında Geçen Süre: 20. Geçmiş Tedavi Öyküsü: 1. Yok 2 .Var 21. Hospitilizasyon Sayısı(pikiyatri; şimdi ve geçmişde). 1. Yok 2. 1 kez 3. 2 ve 3 kez 6. 3 den fazla 22. Şu Anda ki Tedavi Şekli: 1. Yok 2. Var, Ayaktan 3. Var, Yatarak 23. Kullanılan Tedavi Yöntemi: 1. Yok 2. Psikoterapi 3. Farmakoterapi 4. Psikoterapi ve farmakoterapi 24. Farmakoterapide Kullanılan İlaç Grubu: 1. Antidepresan 2. Antipsikotik 3. Anksiyolotik 4. Antidepresan ve Anksıyolotik 5. Antidepresan ve Antipsikotik 6. Antidepresan, Anksiyolotik, Antipsikotik 7. Diğer 25. İlaç Tedavisinin Süresi: 105 1. 1 aydan kısa 2. 1 Ay – 3 Ay 3. 3 Aydan Uzun 26. Beden Kütle İndeksi ( BMİ ): 27. Hastalık Öncesi BMİ: 28. 28. Tanı: 1.AN - Kısıtlayıcı Tip 2. AN - Bulimik Tip 3. BN 29. Psikoaktif Madde Kullanımı ( PAM Kullanımı ): 1.Yok 2. 3 Aydan kısa 3. 3 ay – 1 Yıl 4.1 Yıldan uzun 30. Kullanılan PAM grubu: 1. Alkol 2. Esrar 3. Uyarıcı 4.Opioid 5. Diğer 6.Karışık 31. Suizid Girişimi: 1. Yok 2. Var, 1 Kez 3. Var 2 ve fazla 32. Suizid Düşüncesi(Şimdi): 1. Yok 2. Var 33. Kendine Zarar verici davranışları: 1.Yok 2.Vücuduna zarar verme, Parasuizidler 3. Madde kullanımı 4. Güvenli olmayan, cinsel ilişkiler 5. Diğer( tehlikeli şekilde araç kullanma, aşırı para harcama, çalma, kumar oynama vb.) 7.Karışık 34. Egzersiz: 1.Yok ya da hafif-orta 2. Ağır ( haftada altı saatden fazla hızlı yürüme, koşma, yüzme, dans vb) 106 35. 1.Derece Akrabalarında Psikiyatrik Hastalık Öyküsü: 1.Yok 2.Majör Depresyon, Kronik depresyon, distimik bozukluk 3.Anksiyete Bozukluğu 4.OKB 5. AN 6. BN 7. Diğer 36. 2.Derece Akrabalarında Psikiyatrik Hastalık Öyküsü: 1.Yok 2. Majör Depresyon, kronik depresyon,distimi 3.Anksiyete bozukluğu 4.OKB 5.AN 6.BN 7.Diğer 37. 1. Derece akrabalarında PAM kullanımı (Kötüye Kullanımı ya da bağımlılığı): 1.Yok 2.Alkol 3. Esrar 4.Uyarıcı-opioid 5. Diğer 5. Karışık 38. 2. Derece Akrabalarında PAM Kullanımı( Kötüye kullanımı ya da bağımlılığı ): 1. Yok 2. Alkol 3. Esrar 4. Uyarıcı- opioid 5. Diğer 6. Karışık 39. 1.Derece Akrabalarında Suizid Girişimi: 1.Yok 2.Var 40. 2.Derece Akrabalarında suizid girişimi: 1.Yok 2 Var 41. Paranoid Kişilik Bozukluğu: 1. Yok 2. Var 107 42. Şizotipal Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 43. Şizoid Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 44. A Kümesi Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 45. Histriyonik Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 46. Narsistik Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 47..Borderline Kişilik Bozukluğu: 1Yok 2,Var 48. Antisosyal Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 49. B Kümesi Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var. 50. Kaçıngan Kişilik Bozukluğu: 1 Yok 2.Var 51. Bağımlı Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2. Var 52. Obsesif-Kompulsif Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 53. C Kümesi Kişilik Bozukluğu:. 1.Yok 2 .Var 108 54. BTA Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 55. Herhangi Bir Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 56. Birden Fazla Kişilik Bozukluğu: 1.Yok 2.Var 57. Y-BOCS OBSESYON ALT TOPLAMI: 58. Y-BOCS KOMPULSİYON ALT TOPLAMI: 59.Y-BOCS TOPLAM PUANI: 60. ETT PUANI: 109 YEME TUTUMU TESTİ a. Daima d. Bazen b. Çok sık e. Nadiren c. Sık sık f. Hiçbir zaman a b c d e f () () () () () () 1. Başkaları ile birlikte yemek yemekden hoşlanırım. 2. Başkaları için yemek pişiririm fakat pişirdiğim yemeği yemem. () () () () () () 3. Yemekden önce sıkıntılı olurum. () () () () () () 4. Şişmanlamakdan ödüm koparım () () () () () () 5. Acıktığımda yemek yememeye çalışırım. () () () () () () 6 . Aklım fikrim yemektedir. () () () () () () 7. Yemek yemeyi durduramadığım zamanlar olur. () () () () () () 8. Yiyeceğimi küçük küçük parçalara bölerim. () () () () () () 9. Yediğim yiyeceğin kalorisini bilirim. () () () () () () 10. Ekmek, patates, pirinç gibi yüksek kalorili yiyeceklerden kaçınırım. () () () () () () 11. Yemeklerden sonra şişkinlik hissederim. () () () () () () 12. Ailem fazla yememi bekler. () () () () () () 13. Yemek yedikten sonra kusarım. () () () () () () 14. Yemek yedikten sonra aşırı suçluluk duyarım. () () () () () () 15. Tek düşüncem daha fazla zayıf olmaktır. () () () () () () 16. Aldığım kalorileri yakmak için yorulana kadar egzersiz yaparım. () () () () () () 17.Günde birkaç kere tartılırım. () () () () () () 18. Vücudumu saran dar elbiselerden hoşlanırım. () () () () () () 19. Et yemekten hoşlanırım. () () () () () () 20. Sabahları erken uyanırım. () () () () () () 21. Günlerce aynı yemeği yerim. () () () () () () 22. Egzersiz yaptığımda harcadığım kalorileri hesaplarım. 110 () () () () () () 23. Adetlerim düzenlidir. () () () () () () 24. Başkaları çok zayıf olduğumu düşünür. () () () () () () 25. Şişmanlayacağım (vücudumu yağ kaplayacağı) düşüncesi zihnimi meşgul eder. () () () () () () 26. Yemeklerimi yemek başkalarınkinden daha uzun sürer. () () () () () () 27. Lokantada yemek yemeyi severim. () () () () () () 28. Müshil kullanırım. () () () () () () 29. Şekerli yiyeceklerden kaçınırım. () () () () () () 30. Diyet (perhiz) yemekleri yerim. () () () () () () 31.Yaşamımı yiyeceğin kontrol etttiğini düşünürüm. () () () () () () 32. Yiyecek konusunda kendimi denetleyebilirim. () () () () () () 33. Yemek konusunda başkalarının bana baskı yaptığını hissederim. () () () () () () 34. Yiyecekle ilgili düşünceler çok zamanımı alır. () () () () () () 35. Kabızlıktan yakınırım. () () () () () () 36.Tatlı yedikten sonra rahatsız olurum. () () () () () () 37. Perhiz yaparım. () () () () () () 38. Midemin boş olmasından hoşlanırım. () () () () () () 39. Şekerli, yağlı yiyecekleri denemekten hoşlanırım. () () () () () () 40. Yemeklerden sonra içimden kusmak gelir. 111
