T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Prof. Dr. SİYAMİ ERSEK GÖĞÜS KALP VE
advertisement
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Prof. Dr. SİYAMİ ERSEK GÖĞÜS KALP VE DAMAR CERRAHİSİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ BAŞHEKİM: PROF.DR.İBRAHİM YEKELER KLİNİK ŞEFİ: PROF.DR.İBRAHİM YEKELER PERİFERİK DAMAR CERRAHİSİ UYGULAMALARI SIRASINDA GÖRÜLEN SENTETİK GREFT ENFEKSİYONLARI VE ETKİ EDEN FAKTÖRLER NELERDİR? (UZMANLIK TEZİ) DR.ABDULLAH ÇELİK HAZİRAN 2007 TEŞEKKÜR Asistanlık eğitimim süresince kaliteli bir şekilde yetişmem için yakın ilgi ve desteğini hiçbir zaman esirgemeyen, bilgi ve tecrübelerini bizlere aktarmak için fazlasıyla çaba ve hoşgörü sarfeden, mesleki, etik ve insani değerlerini her zaman örnek alacağım, şefim ve hastanemiz başhekimi Prof. Dr. İbrahim Yekeler’e, Bilgi ve deneyimlerini büyük bir hoşgörüyle bizlere aktaran klinik şef yardımcımız Dr. Atilla Kanca’ya, Bizlerin yetişmesinde büyük emeği olan cerrahi direktörüm Doç. Dr. E.Ergin Eren’e, Mesleki ve bilimsel alanda bilgi ve tecrübelerini bana aktaran cerrahi şeflerim Doç. Dr. Azmi Özler, Doç. Dr. Sabri Dağsalı, Doç. Dr. Murat Demirtaş, Doç. Dr. Fuat Bilgen, Dr. Serap Aykut Aka, Prof. Dr. Sertaç Çiçek, Prof. Dr. M.Salih Bilal, Dr. Ilgaz Doğusoy, Prof. Dr. Zuhal Aykaç, Dr. Sevim Canik’e; şef muavinlerim Dr. Remzi Tosun, Dr. Murat Akçar, Doç. Dr. Hakan Gerçekoğlu, Dr. Fikri Yapıcı, Dr. Tamer Okay, Dr. Vedat Özkul, Dr. Nihan Yapıcı, Dr. Türkan Çoruh’a; kardiyoloji bölümündeki tüm şef ve şef yardımcılarıma, Başasistanım ve ağabeyim olarak asistanlığım süresince her konuda desteğini gördüğüm Dr. İlyas Kayacıoğluna, Özellikle başta vasküler cerrahi olmak üzere cerrahi alanında kendisinden çok şeyler öğrendiğim başasistanım ve tez danışmanım Dr. A.Kemal Tuygun’a, Birlikte çalışmak fırsatı bulduğum uzmanlarım Dr. Mustafa İdiz, Dr. Mehmet Ateş, Dr. Yavuz Şensöz, Dr. Cüneyt Konuralp, Dr. Ünsal Vural, Dr. A.Yavuz Balcı, Dr. Gerçek Çamur’a; birikimlerinden faydalandığım tüm başasistan ve uzmanlarıma, Beraber çalıştığımız asistan arkadaşlarım Dr. Hüseyin Şaşkın, Dr. Mine Tavlı, Dr. Mustafa Keser, Dr. İbrahim Özdomaniç, Dr. Pınar Alkan, Dr. Uğur Kısa, Dr. Aslı Gözüaçık, Dr. Rezan Aksoy’a ve diğer asistan arkadaşlarıma, Hastanemizin her biriminde çalışan değerli hemşirelerine, tüm personel ve görevlilerine, Üzerimde sonsuz hak ve emekleri olan Anne ve Babama, Teşekkür ederim. Dr.Abdullah Çelik Haziran 2007 / İstanbul 2 İÇİNDEKİLER SAYFA GİRİŞ VE AMAÇ 4 GENEL BİLGİLER 7 EKSTRA-ANATOMİK BAYPASLAR 14 PROSTETİK GREFTLER 23 YARA KOMPLİKASYONLARI 27 VASKÜLER GREFT ENFEKSİYONLARI 28 AORTİK GREFT ENFEKSİYONLARI 37 MATERYAL VE METOD 41 İSTATİKSEL DEĞERLENDİRMELER 43 BULGULAR 44 TARTIŞMA 53 KAYNAKLAR 59 3 GİRİŞ VE AMAÇ Vasküler cerrahi 1940’lı yılların sonlarından itibaren hızlı bir gelişme dönemine girmiş ve bu dönemden yüzyılın sonuna kadar en popüler çağını yaşamaya başlamıştır. Vasküler cerrahinin önde gelen isimlerinden ‘Henry Haimovici’ bu döneme vasküler cerrahinin ‘altın çağı’ ismini vermiş, bu gelişim dönemini konvansiyonel vasküler cerrahi prosedürleri ve endovasküler revaskülarizasyon teknikleri olarak iki ana başlık altında sınıflandırmıştır (1). Konvansiyonel vasküler cerrahi 1785’de John Hunter’in anevrizmayı proksimalden ligate etmesi ile başlamıştır (1,2). Daha sonra 19. yüzyılın sonlarına doğru Dörfler’in ve 1901-1910 yılları arasında Alexis Carrel’in vasküler anastomozlar ve sütür teknikleri üzerinde yaptığı deneysel çalışmalar vasküler cerrahideki gelişimi hızlandırmıştır (3). Vasküler cerrahide greft kullanımı ilk defa 1913’de Pringle’in 2 hastaya ven grefti kullandığını rapor etmesi ile başlamıştır. Anevrizma veya stenotik aterosklerotik hastalıkların baypas prosedürü ile tedavisinde kullanılan prostetik vasküler greftlerin kullanımı ilk defa 1952’de Voorhees ve arkadaşları (4) tarafından rapor edilmiştir. Edwards ve DeBakey teflon ve dakronu bulmuşlardır ve 1957' den itibaren yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır (5). 1972 yılında Politetrafloroetilen’nin (PTFE) bulunmasından sonra femoropopliteal baypas için en uygun sentetik greft olduğu görülmüştür. 1980'li yıllarda da aortoiliak tıkanıklıklarda dakron grefte iyi bir alternatif olarak kullanılmaya başlanmıştır. Günümüzde hem dakron hem de PTFE gibi sentetik greftler vasküler cerrahide son derece yaygın olarak kullanım alanı bulmuş materyallerdir. Greft üretim teknolojisindeki gelişmeler neticesinde komplikasyonlar hızla azalmakla birlikte, henüz ideal vasküler proteze ulaşılmış değildir (12). Sentetik greft kullanımının bu denli artışı, dolaylı olarak sentetik greftlere bağlı greft oklüzyonu ve greft enfeksiyonu gibi komplikasyonlarında insidansını artırmıştır (6). Bu komplikasyonlar arasında prostetik greft ameliyatları sonrası görülen enfeksiyon, mortalite ve morbidite açısından önemli bir sorun olarak karşımıza çıkmaktadır. Greft enfeksiyonu gelişmesinde DM, obesite ve hastaların sosyo-kültürel düzeyleri gibi preoperatif faktörler; ameliyat tekniği, greftin cinsi, uygulama lokalizasyonu ve hijyenik koşullar gibi peroperatif faktörler; postoperatif yoğun bakım ve hastanede kalış süresi gibi postoperatif faktörlerin rol 4 oynadığı bilinmektedir (8). Ancak enfeksiyonların oluşmasındaki en önemli faktör yara yeri kontaminasyonudur (9). Prostetik greft enfeksiyonu vasküler cerrahın karşılaştığı en korkulan komplikasyonlar arasındadır, sıklıkla uzun süre hastanede yatmaya, çok sayıda operasyonlara ve greftin çıkarılmasına neden olmaktadır. Bu durum organ yetmezliği, ampütasyon ve ölüme de yol açabilmektedir. Bugüne kadar yapılan enfeksiyonu insidansı, çalışmalarda bildirilen prostetik greft %2.1-%6 arasında değişmektedir (Tablo 1). Hastalar genellikle ağrının devam etmesi, ateş, titreme, yara yeri akıntısı semptomlarıyla kliniğe başvururlar. Tanı hastanın klinik bulguları yanısıra Doppler Ultrasonografi (DUS), Bilgisayarlı Tomografi (BT), anjiografi, yara yeri ve kan kültürleri gibi yöntemlerle konulmaktadır. Birçok çalışmada enfeksiyonun tanısında bilgisayarlı tomografinin sensivite ve spesivitesi incelenmiş ve bu tanı yönteminin klinikte kullanımı rutin hale gelmiştir. Bu yöntem özellikle ameliyat sonrası ilk 12 haftada oluşan enfeksiyon ile retroperitonal hematomun ayırıcı tanısında önemlidir (11,24). Tablo 1.Vasküler Greft Enfeksiyonları İnsidansı* Çalışma Olgu sayısı Enfeksiyon sayısı Hoffert et al., 1965 (1) 201 12 (6.0) Lindenauer et al., 1967 (2) 890 12 (1.3) Conn et al., 1970 (3) 435 22 (5.1) 3,397 40 (1.2) Goldstone and Moore, 1974 (5) 566 27 (4.8) Jameison et al., 1975 (6) 664 Liekweg and Greenfield, 1976 (7) 859 22 (2.6) Yasher et al., 1978 (8) 590 32 (5.4) Edwards et al., 1987 (9 2,614 24 (0.92) 322 11 (3.4) 10.538 217 (2.1) Szilagyi et al., 1972 (4) Fletcher et al., 1991 (10) Total 15 (2.3) * Jonathan BT, Larry HH. Complications in Vascular Surgery, Second Edition 16-305. Prostetik greft enfeksiyonu tedavisi halen vasküler cerrahide önemli bir sorundur. Extremite koruyucu girişimler son derece etkili ve hayat kurtarıcı olmalarına rağmen son yıllarda artış gösteren prostetik greft enfeksiyonları yeni medikal ve cerrahi tedavi metodlarının ve spektrumu genişleyen antibiyotik kullanımının artışına yol açmıştır. Çeşitli cerrahi metodlar önerilmiş ve uygulanmış olmasına rağmen ideal revaskülarizasyon metodu 5 için halen bir fikir birliği yoktur (10). Tüm enfekte dokuların uzaklaştırılması, uygun abtibiyoterapi ve ekstra-anatomik baypas ya da insitu rekonstrüksiyon teknikleri ile revaskülarizasyon önerilmektedir (7). Bu retrospektif çalışmadaki amacımız, vasküler cerrahinin en ciddi komplikasyonlarından biri olan prostetik greft enfeksiyonlarının altta yatan nedenlerini belirlemek, postoperatif prostetik greft enfeksiyonu gelişimine etki eden risk faktörlerini ortaya koymak, postoperatif dönemde greft oklüzyonunda rol oynayıp oynamadığını tespit etmek, vasküler greft enfeksiyonunun greft cinsi, uygulama yeri, etken ve sosyokültürel yapı ile olan ilişkisini araştırmak, antibiyotik profilaksisinin etkili olup olmayacağını göstermek için yapıldı. 6 GENEL BİLGİLER Periferik arter hastalığı Periferik arter hastalığı (PAH) sık görülen, genellikle etiyolojisinde ateroskleroz olan, yüksek prevalansı ve morbiditesi olan bir hastalıktır (13). Ateroskleroz koroner ve baş-boyun gibi damarları etkilemesine rağmen PAH tanımı sıklıkla alt ekstremite arterlerinin aterosklerotik hastalığı olarak kullanılmaktadır (14). Diğer bir deyimle PAH sıklıkla alt eksremite arteryel dolaşım bozukluğunu tanımlayan ve ateroskleroz ile yakından ilgili olan bir klinik tablodur. PAH, distal aorta ve iliyak arterlerin tıkayıcı hastalığı, femoral arter, popliteal arter ya da daha distal arterlerin oklüzyonu/daralması ve dolaşımın kısıtlanması, kladikasyo intermitant ile başlayan ve daha sonra ekstremite amputasyonuna kadar gidebilen, hasta ve hekim açısından oldukça zahmetli olduğu kadar, tedavi maliyetleri açısından da pahalı bir hastalıktır. PAH toplumda yaşlı erkeklerde ve kadınlarda % 20-30 sıklığında görülebilmektedir (12). Tanı için sadece anamnez ve fizik muayene pek çok hasta için yeterince güvenilir değildir. Bununla birlikte ayak bileği – kol basınç indeksi (ABI) hesaplamalarıyla noninvazif olarak kolayca ve güvenilir biçimde tanı konur. PARTNERS (PAD Awareness, Risk, Treatment: New Resources for Survival) çalışmasında PAH’nın ayak bileği – kol basınç indeksi ölçümü yöntemiyle kolayca saptanabileceği ve bir tarama testi olarak Doppler USG’ye göre ucuzluğu nedeniyle avantajlı oduğu bildirilmiştir (15,25,26). Ayrıca hem hastaların hem de hekimlerin büyük bir oranının hastalığın farkında olmayabileceği anlaşılmıştır. Diyabetik ve sigara tiryakisi olanların PAH için yüksek risk taşıdığı bildirilmektedir (22). Yapılan başka bir çalışmada ise ileri yaşın, sigaranın, bedensel inaktivitenin ve diabetes mellitusun risk faktörleri olduğu gösterilmiştir (16). Özellikle günde 25 ya da daha fazla sigara içmenin riski çok artırdığı ve kent yaşamının bu hastalığın ortaya çıkışını tetiklediği bildirilmektedir (16). Risk faktörlerinin varlığı ve yaşam süresinin uzaması doğal olarak PAH ile karşılaşılma sıklığını da artırmaktadır. Eskiden inanılanın aksine artık PAH’nın prevalansı kadınlarla erkeklerde eşitlenmiştir. Ancak bu hastalık kadınlarda daha az semptomatik olmaktadır. Tıptaki ilerlemeler ve yükselen yaşam kalitesine bağlı olarak yaşam süreleri uzamakta ve toplumdaki yaşlı birey sayısı artmaktadır. Bununla ilgili olarak PAH tanısı alan hasta sayısının da artacağı açıktır. Bunun dışında nüfus artışıyla doğru orantılı 7 olarak, oran değişmese bile PAH olan hasta sayısının artması beklenen bir durumdur. Son 73 yılda Türkiye’nin nüfusu yaklaşık beş kat artış göstererek 2000 yılında 67.803.927’ye yükselmiştir. Ancak Türkiye’nin genç bir nüfusa sahip olması yakın dönemde ani bir artış ihtimalini ortadan kaldırmaktadır. Sigara içme alışkanlığı gelişmiş ülkelerde azalırken bizim gibi gelişmekte olan ülkelerde sigara tüketimi her yıl artış göstermektedir (17). Ülkemizde sigaraya başlama yaşı 10-11 yaş düzeylerine indiğinden, sigara kullanımı 1988 yılında % 43,6 (PİAR) iken, bu oran 1997 yılında % 50 (OECD sağlık raporu 1999) düzeyine ulaşmıştır (18). Bu durum ileriki on yıllarda PAH ile daha sık olarak karşılaşılacağının bir göstergesidir. Sigara kullanımının azaltılması için alınacak tedbirlerin yanı sıra sigara tiryakilerinin günlük içtiği sigara miktarının azaltılması da etkin bir yöntem olarak görülmektedir. Bu nedenle sigara içilen alanların kısıtlanması etkili bir çözüm olabilir. Toplumumuzda diyabet sıklığı şişmanlıkla paralel olarak artmaktadır (19,23). Diyabetik hastalar PAH için potansiyel adaydırlar. Buna ek olarak sigara kullanımı da varsa risk çok yükselmektedir. Özellikle diyabetli hastaların sigara kullanımının azaltılması PAH prevalansını düşürecektir. Son olarak PAH’nın gelecek 10 yıllık prevalansını belirleyecek olan etkenler yaşlı nüfus oranı, şehirlerde yaşayan nüfus oranının artması, genel olarak nüfus artışı, diyabetli hasta sayısı ve sigara tiryakiliğidir. Bu etmenlerden kontrol edilmesi en kolay olanı, sigara kullanımının azaltılması olarak görünmektedir (24). PAH’nın tedavisinde konservatif, girişimsel radyoloji ve cerrahi tedavi yötemleri uygulanmaktadır. Cerrahi tedavide kullanılan kondüitlerle ilgili araştırmalar devam etmesine karşın, günümüzde kullanılan greftlerin dayanıklı alternatifler olduğu ispatlanmıştır ve periferal sirkülasyonda hem anevrizmal hem de oklüziv hastalığın tedavisi için uygun, yeterli açıklıkları vardır (20,21). Bunların kullanımı, aksi halde yaşamlarını ya da ekstremite kaybedecek olan çok sayıda hastada başarılı revaskülarizasyon sağlamıştır (27-32). Bu bölümde PAH’nın etyolojisi, patofizyolojisi ve risk faktörleri gibi özellikleri ele alınmaktadır. Etyoloji Aterosklerozis Buerger Hastalığı Arteritler (Takayasu arteriti, giant cell) Konnektif doku hastalıkları Anevrizmalar 8 Risk faktörleri Sigara Hiperlipidemi Hipertansiyon ENDOTEL Diabet/bozuk glukoz toleransı FONKSİYON Genetik BOZUKLUĞU Obezite Hiperhomosisteinemi Rheolojik değişiklikler PAH’nın Klinik Sınıflaması (Fontaine Ratschkow Evrelemesi) Evre 1: Asemptomatik Evre 2: Kladikasyo İntermittent (kesik kesik topallama) 2a: Yürüme mesafesi>200m 2b: Yürüme mesafesi<200m Evre 3: İstirahat Ağrısı Evre 4: Nekroz/Gangren 4a: İstirahat Ağrısı(+) 4b: İstirahat Ağrısı(-) Tablo 2. PAH’nın Prevalansı. Asemptomatik Periferik Arter Hastalıkları - Asemptomatik ABI* <0,9 > 55 yaş %15 Kladikasyo intermittent > 55 yaş %5 > 85 yaş %24 Kritik İskemi - 2 hafta süren ve analjezik gerektiren istirahat ağrısı, - Ayakta ülser yada gangren ve basınç <50 mmHg * ABI. Ankle-Brachial Index 9 1:2500 Ortalama yaşam süresinin uzamasına bağlı olarak yaşlılarda ateroskleroz gelişme ve semptomatik periferik arter hastalığı görülme sıklığında da artış olmaktadır. Periferik arter hastalığı olan yaşlılarda sıklıkla kalp ve beyin damarlarında da hastalık bulunmaktadır. Yaşın ileri oluşu, diabetes mellitus ve sigara içmeye devam edilmesi de hastalığın seyrini olumsuz yönde etkilemekte ve risk faktörlerinin üst üste eklenmesi ile damar hastalığı olanların ölüm riski de artmaktadır. Yapılan araştırmalar damar hastalığı olan kişilerin genel topluma oranla beklenen yaşam sürelerinin 10 yıl daha kısa olduğunu göstermiştir (16). Alt extremiteleri tutan periferik arter hastalığında esas belirti çoğunlukla ağrıdır. Aralıklarla ortaya çıkan ağrı genellikle intermittan klodikasyon olarak isimlendirilir ve hareket veya yol yürüme ile meydana gelir . 65 yaş üzerindeki kişilerde % 5 oranında görülür (Tablo 2). İntermittan klodikasyon olanlarda periferik arter hastalığı olmayanlara oranla ölüm riski 2 kat, beraberinde koroner arter hastalığı da olanlarda 3 kat artmaktadır (17). Devamlı ağrı ise; Akut Yara arteriyel açılması tıkanma ve gangren Arterit Flebit veya Lenfanjit’de olur. Yaşlı hastalarda ağrı kendini daha farklı şekillerde de gösterebilir. Örneğin hasta intermittent klodikasyon yerine bacaklarında gerginlik hissi, soğukluk veya duyu azalması yakınması ile de başvurabilir. 70 yaşın altındakilerde intermitten klodikasyon, üstündekilerde ise gangren görülme oranının daha yüksek olduğu gösterilmiştir (22). Ağrı oluştuğunda hastanın oturması gerekmez, hareket durduğunda ağrı kısa sürede kaybolur veya hafif bir yorgunluk kalır. Hastalar şikayetlerini gizleyebilmek için vitrin seyreder gibi duraklar, bu nedenle halk arasında bu semptom “Vitrin hastalığı“olarak tanımlanmıştır. Ağrı hiçbir zaman hastayı bağırtacak şiddette olmaz. Ayrıca, klodikasyon intermittent vücudun her yerinde olabilir ve tıkanmanın proksimalini gösterir. Damar hastalıklarında ağrının yeri ile damar tıkanması arasında lokalizasyon değerlendirildiğinde; Ayak kavsindeki ağrı : Planter tıkanmasını, Baldır ağrısı : Femoropopliteal bölge tıkanmasını, Kalça ve bel ağrısı : İliak arter tıkanmasını, İki taraflı kalça ve bel ağrısı : Aorto-iliak tıkanmasını, Epigastriumda ağrı (postprandial ağrı ) : Mezenterik ve çöliak tıkanmayı, Kollarda ağrı ve yorulma : Üst ekstremite tıkanıklığını düşündürmelidir. 10 KAH ve PAH Koroner ve periferik arter hastalıklarının gelişmesinde aynı risk faktörleri etkili olduğu için sıklıkla ikisi bir arada bulunur. Damar hastalığına bağlı olarak efor kapasitesinin kısıtlı oluşu koroner arter hastalığının uzun süre sessiz kalmasına neden olabilir. Aynı anda koroner ve periferik anjiografi yapılan 100 yaşlı hastanın incelenmesinde abdominal ve alt extremite arterlerinde oklüziv hastalığı olanların % 48’inde en az bir koronerinde % 75 ve üzerinde stenoz olduğu gösterilmiştir (21). Bir başka araştırmada abdominal aorta’nın stenotik hastalıkları nedeni ile ameliyat edilenlerde % 67 , abdominal aorta anevrizması nedeni ile ameliyat edilenlerde % 45 oranında ölüm nedeninin miyokard infarktüsü olduğu saptanmıştır. Ayrıca geç ölümlerin de % 38-55’i miyokard infarktüsüne bağlı olmaktadır. Bu nedenle periferik arter hastalığı veya abdominal aorta anevrizması olanlar koroner arter hastalığı açısından da iyi araştırılmalıdır. Ameliyat gerektiren koroner arter hastalığı olanlarda öncelikle koroner baypas yapılmasının erken ve geç ölümleri azalttığı saptanmıştır (22). Üst ve alt extremitelerin periferik arter hastalığından sorumlu en önemli neden aterosklerozis obliteranstır. Yaş, sigara içilmesi, diabetes mellitus, siskemik hipertansiyon, hiperkolesterolemi, düşük serum HDL seviyesi, LDL/HDL oranında yükselme gibi risk faktörlerinin birarada oluşu ile görülme sıklığı artar. Klinik bulgular ve tedavi seçenekleri tıkanıklığın yer ve yaygınlığına bağlıdır. Aortoiliak tıkanıklık (Le Riche hastalığı) abdominal aortun ve bundan ayrılarak her iki alt extremiteye giden iliak arterlerde yavaş ilerleyen stenoz ile karakterizedir. Birkaç yıl belirti vermeden seyredebilir (Şekil 1). 11 Şekil 1. Aortoiliak tıkanıklık (Le Riche sendromu). İstirahat ağrısı ve gangren geç dönemde ortaya çıkar. Buna zıt olarak bacak atar damarlarının arteriosklerozu ciddi dolaşım bozukluğuna neden olabilir. Hastaların % 70’inde sadece intermittan klodikasyon vardır. İstirahat ağrısı, sinirlerin de hastalığa katılması veya her ikisi birden hastaların % 16’sında; bacakta yara açılması, gangren veya her ikisi birden yaklaşık % 10’unda görülür (Resim 1). Resim 1. Gangren. Aterosklerozis obliterans, hastadan hastaya değişen hız ve yerleşim yeri ile seyreder. Diabetes mellitusun da birarada bulunması hastalığı hızlandırır ve seyrini kötüleştirir. Diabetes mellituslu hastada periferik arter hastalığı ek sorunlar ortaya çıkması ve ölüm riski açısından en büyük risk faktörüdür. Sadece alt extremitenin değil aynı zamanda göz, böbrek, kalp ve beyin gibi organ damarlarınıda tutmaktadır (Şekil 2). 12 Şekil 2. Aterosklerozis Obliterans. Diabetik hastalarda ateroskleroz daha yaygındır. Büyük damarlarda damar sertliğinin yeri ve yaygınlığı diabetik ve diabetik olmayan hastalarda farklıdır. Diabetiklerde ilk tutulum genellikle tibial ve popliteal arter gibi diz altındaki bacak damarlarında olur. Diabetik olmayanlarda ise femoral ve iliak arterler ile aorta gibi uyluktan daha yukarı seviyedeki damarlar aterosklerotik değişikliklere uğrar. Alt ekstremite tıkayıcı arter hastalıkları: %24 Aorto-iliak %4 İliofemoral %50 Femoropopliteal %5 Popliteal %17 Krural Periferik arter hastalığının tedavisi 13 Konservatif tedavi Girişimsel radyoloji Risk faktörlerinin azaltılması Sigaranın kesilmesi Diyabetin kontrolü (HgbA1c <%7) Cerrahi Tedavi Balon Anjioplasti Anatomik baypas cerrahisi Stent yerleştirilmesi Aterektomi HT’nun kontrolü (<140/90 mmHg) Aorto-bifemoral baypas Aorto-biiliak baypas İlio-femoral baypas Yürüme egzersizi Femoro-popliteal baypas İlaç Tedavisi Femoro-distal baypas Aspirin 80-325 mg/gün (Coraspin ®) Popliteo-distal baypas Pentoksifilin (Trental®, Pentoks®) Ekstra-anatomik baypas Clopidogrel bisulfate ( Plavix®) Aksillobifemoral baypas Silostazol (Pletal®) Femoro-femoral baypas Sempatektomi Amputasyon Vasküler Cerrahide Postoperatif Takip Erken Dönem Geç Dönem Greftin yada işlemin Değerlendirilmesi Hastanın şikayeti Nabızlar Nabızlar ve ekstremitenin görünümü Grefte Doppler USG ABI (Ankle/Brachial Index) 14 PAH olan hastaların %60’ında ani ve şiddetli ağrı meydana gelir. Diğerlerinde soğukluk ve buna hafif ağrı eşlik eder. Yaşlılarda genellikle kollateral dolaşımın gelişmiş olmasına bağlı olarak geri dönüşümü olmayan değişiklikler gençlere oranla daha az görülür. Ani damar tıkanıklığında belirtiler Nabız yokluğu Ağrı Solukluk Soğukluk Hissizlik ve hareket kaybıdır. EXTRA-ANATOMİK BAYPAS Ekstra-anatomik baypas (EAB)’lar kırk yıldan daha uzun bir süredir yapılmakla birlikte günümüzde daha yaygın bir şekilde kullanılan ve kabul edilen revaskülarizasyon metodu olmuştur. Bu işlem esas olarak, komorbid hastalıklar nedeniyle standart revaskülarizasyon prosedürlerinin gerçekleştirilmesinde cerrahi risk taşıyan ya da enfekte aortik greft veya aortoduodenal fistül gibi daha önce yapılan baypas’la ilişkili olarak komplikasyon gelişen hastalarda yapılmaktadır. Yaygın olarak kullanılan dört tip ekstra-anatomik baypas’lar şunlardır: Axillofemoral Femorofemoral Obturatuar Torakofemoral baypas’lardır. Bu prosedürlerin yapıldığı hastaların çoğunda genellikle ilave cerrahi risklerde olduğundan, herhangi bir komplikasyon felaket olabilir. Bu nedenle vasküler cerrahın bu işlemle ilgili komplikasyonların farkında olması ve komplikasyonlar meydana geldiğinde ise doğru ve zamanında müdahale etmesi önem taşımaktadır. Axillofemoral baypas 15 Axillofemoral baypas ilk olarak Blaisdell ve arkadaşları tarafından 1960’lı yıllarda gündeme getirilmiştir (24). Bu prosedür daha çok transabdominal aortik baypas için kabul edilemez derecede risk taşıyan hastalarda revaskülarizasyon için tercih edilen bir metod olmuştur. Axillofemoral baypas özellikle enfekte aortik greft veya aortoenterik fistül gelişen hastalarda vazgeçilmez bir tekniktir. Bunt ve Moore literatürde yayınlanan ve 916 hastada uygulanan axillofemoral greftle ilgili çalışmalarında %1.6’lık komplikasyon insidansı saptamışlardır (916 hastanın 15’inde) (25). Son birkaç dekattan daha uzun bir süredir bu tekniğin kullanımı dramatik olarak arttıkça bu tipteki uygulamalarda görülen spesifik komplikasyonlarla ilgili çok sayıda çalışma ve olgu sunumu ortaya çıkmıştır (Şekil 3). Şekil 3. Axillo-femoro-femoral baypas. Axillofemoral baypas komplikasyonları Proximal anastomotik bozulma Üst extremite tromboembolik olayları Axillofemoral greft enfeksiyonu Perigreft seroma Yapısal yetmezlik Proximal Anastomotik Bozulma Aksiller anastomotik bozulmanın başlangıçta tek tük görüldüğü düşünülmekteydi, ancak Taylor ve ark. aksillofemoral baypas geçiren 202 hastanın 10’unda bu ciddi komplikasyonun geliştiğini bildirmişlerdir (26). Taylor’un çalışmasında gösterildiği gibi bu durum esas olarak ameliyat sonrası erken dönemde (1-46 gün) görülen bozulmayla meydana gelir. White ve ark. tarafından yapılan başka bir çalışmada ise prosedürden 13- 30 gün sonra bozulma meydana geldiği gösterilmiştir (27). 16 Aksiller anastomotik bozulmanın nedenleri Enfeksiyon Teknik hata Teknik stres’tir (55). Bununla ilgili klinik bulgular ise aksiller ağrı, brakial pleksus yaralanmasına neden olabilen yaygın hematom ve psödoanevrizma oluşumudur. Aksiller anastomotik bozukluk çok sıklıkla mekanik stres ve daha spesifik olarak da aşırı egzersiz veya aşırı üst ekstremite hareketi ile bağlantılıdır. Egzersizle oluşan bu bozukluk çeşitli otörler tarafından bildirilmiştir ve axiller pullout sendromu olarak tanımlanmaktadır (30). Aksiller anastomoz bozukluğuna katkıda bulunan bir başka faktör de geçmişte kullanılan dakron greftlere kıyasla oldukça inelastik olan PTFE greftlerin çok yaygın kullanımıdır. Proksimal anastomotik bozulmadan kaçınmanın anahtarı, aksiller anastomozun doğru anatomik yerleştirilmesidir. Blaisdell ve Hall (29), 1963 yılında bu teknikle ilgili yayınladıkları ilk çalışmada anastomozun aksiller arterin ilk bölümündeki pektoralis minor tendonu’nun medialine yerleştirilmesi gerektiğini açıklamışlar ve 1985’te yaptıkları başka bir çalışmada da tekrar etmişlerdir (31). Aksiller arterin bu ilk bölümünde hiç dallanma olmadığı gibi daha az mobil ve anastomoz için de kullanılacak olan tek yerdir. Aksiller arterin ilk bölümünü ekspoze etmek için pektoralis minör kasını bölmeye gerek yoktur; çünkü böyle bir uygulama sadece anastomotik komplikasyon riskini artırır. Başka bir teknik konu ise üst ekstremite abdüksiyonda iken aksillofemoral baypas prosedürünü yapmaktır ki bu durum greftte bir miktar fazlalık yaratır ve kol maksimum hareket sınırlarında dolanırken pathway uzunluğunun artmasını sağlar (32). Aksiller anastomotik bozulmanın tedavisi supraklavüküler yaklaşım veya balon oklüzyonu kullanarak subklavian arterin proksimal kontrolünü elde etmektir. Bozulmanın basit tamiri, sekonder bozulmaya yol açtığı için mevcut grefte tekrar yeni interpoze greft yerleştirerek yapılmalıdır. Ayrıca enfeksiyonun bozulmaya katkıda bulunucu bir faktör olmadığından emin olmak için yara kültürleri gönderilmelidir. Üst Ekstremite Tromboembolik Olayları Üst ekstremite tromboembolizmi ameliyat sonrası erken veya geç dönemde ortaya çıkabilen nadir bir aksillofemoral baypas komplikasyonudur; olguların büyük bir kısmı da axillofemoral greft oklüzyonuyla ilişkilidir. 1995 yılında McLafferty ve ark.tarafından yapılan bir çalışmada tüm hastalarda görülen üst ekstremite tromboembolizminin %2.7’sinin, greft oklüzyonunun ise %25’inin axillofemoral baypas sonrası oluştuğu saptanmıştır (33-35). 17 Bu olaylar ameliyat sonrası 26 gün gibi erken dönemde ve 7 yıl gibi geç bir dönemde de görülebilir. Aksillofemoral baypas sonrası üst ekstremitede geç dönem ağır iskemisi ender olarak görülür ve prosedür sonrası ağır iskemiye neden olan tromboembolik olayların yayınlandığı birkaç olgu vardır ki bunlarda da ampütasyon gerekli olmuştur (36,37). Aksiller arterin ilk bölümünde önemli dallanma yoktur ve segmentin proksimal ve distalinde olan diğer bütün alanlarda geniş kollateral dallar vardır. Doğru yerleştirilen aksiller anastomozda tromboz meydana gelirse kollateraller kolu perfüze eder; fakat anastomoz kollateralli bir segmente yerleştirilirse ve tromboz meydana gelirse kollateral akımı kesilir ve kolun perfüzyonu tehlikeye girebilir. Aksiller trombozun tedavisi antikoagülasyon ya da distal bir yaklaşımla tromboza ulaşma girişiminden ziyade proksimal anastomozun erken eksplorasyonu ve aksiller arterin onarımı olmalıdır. Aksiller anastomozda aksillofemoral greftin trombozuna ek olarak eksternal vücut ağırlığından kaynaklanan bası nedeniyle greftin gövdesinde meydana gelen tromboza ve sonuçta greft oklüzyonuna yol açtığını bildiren çalışmalar yayınlanmıştır. Ancak PTFE greftlerin kullanımı arttığından dolayı vücut ağırlığının yol açtığı kompresyon çok nadiren greft trombozunun nedeni olarak görülür. Greft fazlalığının da stenoz ya da oklüzyona katkıda bulunabileceğinden aşırı fazlalıktan kaçınmak gerekir. Tedavisi ise uç uca anastomozla fazla greftin basit rezeksiyonudur. Aksillofemoral baypas sonrası üst ekstremitenin distal embolizasyonu oldukça nadir bir komplikasyondur ve esas olarak greft trombozu sonrasında meydana gelir. Bandyk ve ark. tarafından distal embolik olaylarla ilgili dört epizod bildirilmiş ve proksimal greftin kör (stump) parçasını embolilerin kaynağı olarak tanımlamışlardır (38-40). Brakial artere giden embolizasyon; ağır, ekstremiteyi tehdit eden iskemiye yol açabilir. Bu komplikasyonun tedavisi, brakial embolektomiden proksimal greftin profilaktik detaçmanına ve aksiller arterin patch anjiyoplastisine kadar değişim gösterir. Aksillofemoral Greft Enfeksiyonu Aksillofemoral greft enfeksiyonu nadir, fakat ciddi bir komplikasyondur. Ascher ve ark. 55 aksillofemoral baypas grefti üzerine yaptıkları çalışmada %3.6’lık enfeksiyon insidansı saptamışlardır (41). Marston ve ark. aksillofemoral greft enfeksiyonunun %22’lik kısmının perioperatif mortaliteyle ilişkili olduğunu ve sağ kalan hastaların da %57’sinde ampütasyon gerekliliğini göstermişlerdir (42). Enfeksiyon çok sıklıkla kasık bölgesinde meydana gelir ama midgreft enfeksiyonu da gözlenmektedir. Greftin çevre dokularla mükemmel bütünleşmesi nedeniyle bütün greftin çıkarılması nadiren gerekli olmuştur. Çok 18 sayıda greft enfeksiyonu debridemanla, sistemik antibiyotik tedavisiyle ve agresif lokal yara sağaltımıyla tedavi edilebilir (Resim 2A ve 2B). Enfekte segment gerekirse çıkarılabilir ve onun yerine interpoze otojen greft konulabilir. Eğer enfeksiyon greftin bütünüyle çıkarılmasını gerektirise bu durumda alternatif rekonstrüksiyon, inen torasik aortadan femoral artere kadar baypastır. Resim 2A. Enfekte axillofemoral baypas. Resim 2B. Enfekte olan protez materyalin kalan kökünü gösteren arteriyogram. 19 Perigreft Seroma Perigreft seroma, dakron veya PTFE kullanılan çeşitli baypas prosedürlerinde bildirilen nadir bir komplikasyondur. Buche ve ark. toplam 123 aksillofemoral baypas greftinda üç perigreft seroma olgusu tanımlamaktadır (43). Perigreft seromanın klinik bulguları; greftin üzerini örten ağrısız, nonpulsatil bir kitledir ki psödoanevrizmadan ayırt edilmesi gerekir. Perigreft seroma’nın etyolojisi bilinmemektedir ancak oluşumu, greftin çevre bağ dokusuyla yeterince bütünleşememesiyle ilişkilidir. Seroma histolojik olarak, ince fibröz membranın oluşturduğu psödokapsül içine sınırlıdır. Psödokapsül genellikle berrak ve steril seröz sıvı içermektedir fakat jelatinöz madde de bildirilmiştir (44,45). 1994’te Ahn ve ark. tarafından yapılan bir çalışma da perigreft seromalı hastaların kanlarında fibroblast büyüme inhibisyon faktörünü saptadıklarını bildirmişlerdir (46). Kronik perigreft seroma, sıklıkla greft implantasyonundan 4-8 hafta sonra aşikar hale gelir. Tanı duplex scan, BT veya seromanın direkt aspirasyonu ile konabilir. Bazı yazarlar perigreft seromaların gözlemlenmesini savunsa da standart tedavi yeni bir greft replasmanıyla eksizyonudur. Perigreft seromalar greftin biyofilm enfeksiyonlarıyla da sıklıkla ilişkili olduklarından tanı için spesifik kültür teknikleri de gereklidir. Yapısal Yetmezlik Axillofemoral baypasların büyük bir çoğunluğu PTFE greftler kullanılarak yapılır ve bunlar Dakron’a göre daha fazla güçlü ve dayanıklıdırlar. Bu avantaja rağmen çeşitli yazarlar PTFE greftlerinde greft bozulmasına ve psödoanevrizmaya neden olan materyal yetmezliğini bildirmişlerder (47). White ve ark. (27) göre 40’tan fazla olguda sütür hatları sağlam kalırken PTFE greftlerin bozulduğu gözlemlenmiştir (48), bu da problemin geçmişte düşünüldüğü kadar nadir olmadığını gösterir. PTFE greftlerin mekanik yetmezliğiyle ilişkili olan bir başka komplikasyon da baypas greftin gövdesinde psödoanevrizma oluşumudur. Direkt travma sonrası aksillofemoral greftlerde gelişen psödoanevrizma olguları saptanmıştır ama Piazza ve ark. tarafından yayınlanan 1993 bildirisinde herhangi bir anevrizma olmaksızın oluşan nonanastomotik psödoanvrizmayı tanımlamaktadır (49). Bir başka çalışma koagülopatili aksillofemoral greft’de çok sayıda anevrizma bildirmektedir (50).Yapısal yetersizlik kaynaklı komplikasyonların tedavisi kısa interpoze segment kullanılarak greftin tutulan bölümünün derhal cerrahi eksplorasyonla replasmanıdır. Femorofemoral baypas 20 Bu teknik Oudot , Beaconfield ve Freemanve Leeds tarafından 1950’lerde kullanılmaya başlanmış ve 1960’larda da Vetto tarafından üne kavuşturulmuştur. Bundan sonra femorofemoral greftin uzun dönem açıklığının iyi olduğu gösterilmiş ve artık bu uygulama kalıcı rekonstrüktif prosedür olarak düşünülmüştür (51-53). Femorofemoral greft, tek taraflı iliak arter oklüzyonu mevcut olduğunda aortofemoral rekonstrüksiyona tercih edilen ve kabul gören bir baypas türü olup, aortofemoral greft limb oklüzyonu tedavisinde de kullanılmaktadır (54). Bu prosedür başlangıçta yüksek risk taşıyan daha yaşlı hastalar için kullanıyordu ancak şimdi minimal iliak arter oklüzyonunda, cinsel disfonksiyonun önlenmesinin önemli olduğu genç erişkinlerde de tercih edilen bir işlem olmuştur. Femorofemoral baypas greftlerinin erken komplikasyonları da diğer baypas işlemleriyle ilişkili olan komplikasyonlara benzer ve bunlar; kanama, tromboz, hematom, enfeksiyon ve lokal yara komplikasyonlarıdır. Penis şişmesi veya greftin tünellenmesiyle ilişkili skrotal hematom, sadece femorofemoral baypasta görülen komplikasyonlardır ve bunlar greftin retrofasiyal olarak geçirme girişimine bağlı olarak Retzius boşluğunda venöz pleksusun bozulmasından kaynaklanmaktadır. Aksillofemoral baypastaki gibi greft pathwayi femorofemoral baypas için de yaşamsal önem taşır. Geç komplikasyonlar; anastomotik anevrizma , distal emboli ve çalma fenomeninin gelişmesidir. PTFE greftlerin artan kullanımıyla femorofemoral greftlerde anastomotik anevrizmayla karşılaşma artık çok nadirdir. Femorofemoral greftte tromboz ve süperfisyal femoral veya popliteal artere distal embolizasyon bildirilmektedir (55,56). Donör ekstremitede çalma, özellikle geçici klodikasyon için yapılan greftlerde gözlenmektedir Geçici klodikasyonlu hastalar için donör ekstremite bilek basıncı treadmil egzersiz testiyle değerlendirilmelidir. Donör ekstremitenin egzersizi sonrasında bilek basıncında azalma olduğu halde femorofemoral greft yapılırsa çalma fenomenin görülme olasılığı da artar. Duplex scanning ve femoral arterin intra-arteriyell basınç ölçümü gibi diğer hemodinamik testler, iliak arter’in önemli hemodinamik hastalığının saptanmasına yardımcı olabilir (57). Femorofemoral baypas sonrası yüzeyel kasık enfeksiyonlarının tedavisi, sistemik antibiyotikler ve lokal yara bakımıdır. Virgilio ve ark. tarafından 1995’te yapılan bir çalışmada femorofemoral baypas’da görülen enfeksiyonlarda %20 mortalite ve %10 ampütasyon gibi ciddi komplikasyonların ortaya çıktığı gösterilmiştir (58). Tedavisi ise greftin derhal çıkarılmasını ve kan akımının başka bir yolla rekonstrüksiyonunu gerektirir. Obturatuar baypas 21 Obturatuar baypas, genellikle çok sayıda kasık diseksiyonu, enfeksiyon sonucu gelişen skar dokusu veya postradyasyon değişiklikleri görülen hastalarda yapılır. Bu prosedür ilk önce Shaw ve Baue tarafından tanımlanmış ve artık günümüzde uygulanabilir bir teknik olduğu sonucuna varılmıştır (59). Bu prosedürün olası komplikasyonları diseksiyon sırasında obturatuar arterin, obturatuar sinirin veya genitoüriner sistemin hasar görmesidir. Obturatuar sinir hasarında kasıktan dizin medialine doğru yayılan ağrı, bazende parestezi ve hiperestezi, motor disfonksiyon ve adduktör kas zayıflığı görülür. Elektromiyografi veya obturatuar sinir blokları tanı koymada yararlıdır (60). Obturatuar arter yaralanması retroperitoneal hematoma ya da aşırı kan kaybına yol açar. Bildirilen ürolojik komplikasyonlar; mesanede perforasyon ve ipsilateral üreterde transeksiyondur (61). Bu prosedürü basitleştirmek için genellikle tünel aracının alttan geçirilmesi tercih edilmektedir (62,63). İnsizyon adduktor longus tendonunun orta hattının hemen altından yapıldıktan sonra bacak abdüksiyon ve eksternal rotasyonda iken adduktor longus ve magnus kaslarının altında tunnel oluşturulur. Daha sonra geniş DeBakey klemp alttan yukarıya doğru geçirilir ve obturatuar foramene doğru yöneltilir. Bu sırada operatörün eli obturator foramen üzerine konur ve membrana penetre edilir. Daha sonra greft üstten uyluğun içine doğru popliteal arterle anastomoze olması için çekilir. Obturatuar baypasın ilginç komlikasyonlarından biri uyluğun interval gangrenidir. Popliteal ve tibial arterleriyle profunda femorisi bağlayan yeterli kolleteral yollar yoksa proksimal miyonekroz oluşabilir, çünkü obturatuar greft kasıkta profunda femorisi baypas yapar. Profunda femorisi rekonstrüksiyona dahil ederek bu komplikasyondan kaçınılabilir. Torakofemoral baypas Femoral arterden desendan torasik aortaya kadar yapılan ekstra-anatomik baypas ilk olarak Blaisdell and ve ark. tarafından 1961 yılında tanıtılmıştır (64). Bu prosedür gelişiminden günümüze kadar çok sayıda cerrah tarafından çeşitli endikasyonlar için kullanılmıştır, bunlar; Septik abdominal aortik endikasyonlar (enfekte aortik greftler ya da aortoduodenal fistüller) nedeniyle yerleştirilen ancak başarısız olunan aksillopopliteal ya da aksillofemoral baypaslar, Çok sayıda kompleks operasyon ya da enfeksiyonlar sonrasında retroperitonun yeniden diseksiyonundan kaçınma, 22 Çok sayıda başarısız aortofemoral baypaslar. Yukarıdaki örneklerde görüldüğü gibi temel olarak infrarenal abdominal aortaya operasyon için rölatif olarak yeniden girilememe sözkonusudur (65). Prosedür oldukça kolaydır ve inen torasik aortaya posterolateral torakotomi yoluyla yaklaşılır. Daha sonra greft sol femoral artere giden anterior axiller, transdiafragmatik ve retroperitoneal hatta tünellenir. Revaskülarizasyonu tamamlamak için daha sonra femorofemoral baypas eklenir. Bu teknik; damar hasarı, hemoraji, dalak fraktürü ve mesane hasarı gibi komplikasyonların görülebilmesi nedeniyle yaygın olarak kullanılmamakla birlikte, insidansı da tam olarak bilinmemektedir. Passman ve ark. tarafından son zamanlarda yapılan bir çalışmada desendan torasik aortadan iliofemoral artere yapılan baypas prosedürleri için %79 oranında 5 yıllık primer açıklık bildirilmektedir (66-68). Sonuç Ekstra-anatomik baypas greftleri yararlıdır ve sıklıkla özel durumlarda ve özel hasta popülasyonunda kan akımını restore etmenin de etkin bir aracını sağlarlar. Bu greftlerin bazılarının geçici olduklarının düşünülmelerine karşın, kalıcı rekonstrüksiyonlar olarak beklenenden daha dayanıklı olduklarını gösteren yeterli veriler toplanmıştır. Aynı şekilde PTFE greftlerin sık kullanımıyla daha yüksek oranda açıklık sağlanabilir ve geçmişte bildirilenden daha az komplikasyon oranı görülebilir. Ekstra-anatomik baypas vasküler cerrahi tekniklerinde önemli bir gelişme olup oldukça düşük komplikasyon oranlarıyla revaskülirazasyon için önemli bir alternatif haline gelmiştir. VASKÜLER CERRAHİDE KULLANILAN GREFTLER Arteriyel ve venöz otogreftler hastalıklı veya hasarlı kan damarlarının replasmanında seçilecek en ideal materyallerdir. Bununla birlikte otogreft temininin sınırlı olması nedeniyle bunların yerine kullanılabilecek arteriyel malzemeye ihtiyaç vardır. Kullanılacak malzeme dayanıklı olmalı, konak dokusuyla kolaylıkla bütünleşebilmeli, trombojenik akım yüzeyine sahip olmamalı veya düşük derecede olmalı, nativ damarın özelliklerine yakın uyum göstermeli, enfeksiyona dirençli ve kolayca dikilebilir olmalıdır (69,70). Arteriyel replasman için henüz en ideal bir protez olmamasına rağmen abdominal aort replasmanında kullanılan büyük çaplı dakron greftlerin yeterli olduğu görülmüştür. Bu greftlerin beş yıllık kümülatif açıklık oranları %85-90 olarak bildirilmiştir (71-73). Nevelsteen e ark. (73) geç dönem açıklık 23 oranlarını 10 ve 15 yıl için sırasıyla %74 ve %70 olarak bildirmişlerdir. Ne yazık ki, küçük çaplı (iç çapı 6 mm veya daha az) prostetik greftlerin ömrü, anastomotik intimal hiperplazi ve bunu izleyen greft trombozu gelişimi yüzünden sınırlıdır. Politetrafloroetilen ya da dakron’dan yapılmış küçük çaplı prostetik greftler diz üstünde kullanıldığında, kümülatif açıklık oranları %37.9 ile %71 arasında, diz altında kullanıldıklarında ise %30 ile %57 arasında değişmektedir (74-77). Yaşlanan nüfustaki artış ve baypas prosedürlerinin ekstremitenin daha distal damarlarına giderek artan sıklıkta uygulanması, günümüzde uygulanan baypas prosedürlerinin sayısında ve karmaşıklığında artışa yol açmıştır. Hastaların yaklaşık üçte birinde, ilk cerrahi prosedürden sonraki iki yıl içinde baypas greftiyle ilişkili olarak ek cerrahi gerekeceği tahmin edilmektedir (78). Ayrıca, teknik hatalardan ya da greft malzemesinin bozulmasından kaynaklanan komplikasyonlar da az değildir; bu olgularda iskemik kalp hastalığının ilerlemesi ya da diğer aterosklerotik risk faktörleri nedeniyle yeniden ameliyat riski de artış göstermektedir. Yeniden ameliyata bağlı mortalite oranları %5’e, majör ekstremite kayıpları da %20’ye kadar çıkmaktadır (77). Sonuçta, greftle ilgili komplikasyonların geliştiği hastalar, bunların replasmanı için gereken ikinci bir ameliyatı kaldıramayacak durumda da olabilirler. Tekrarlayan arteriyel rekonstrüktif prosedürlerin gerektiği hastaların demografik özelliklerindeki değişimler ve otojen greft malzemesinin teminindeki kısıtlamalar, hastanın geri kalan yaşamında tatmin edici iş görmeyi sürdürecek dayanıklı arteriyel malzemeye duyulan ihtiyacı artırmıştır. Resim 3. Vasküler greftler (PTFE ve Dakron). 24 Dakron greftler Dakron, aortun ve onun ana dallarının hasta segmentlerini replase etmek için en yaygın kullanılan protez greftidir. Yapısında çok farklılıklar olmasına karşın bütün dakron greftler birkaç ana kategoride gruplanabilir: Düğümlü (knitted) veya örülmüş (woven), düz veya kabarık (Resim 3). Örgülü greftler; torasik ve abdominal aortik anevrizmaların tamirinde, bilinen kanama eğilimi olan hastaların aortik replasmanında kullanıldığında tatmin edici sonuçlar alınmıştır. Düğümlü greftler aort, iliyak, ana femoral ve yüzeyel femoral arterlerin tıkayıcı lezyonlarının baypasında kullanılmaktadır. Aksillofemoral ya da femorofemoral baypas greftlemede de başarıyla kullanılmaktadır. Aortoiliyak ve aortofemoral baypas greftlerinin uzun dönem açıklık oranları %85-90 arasındadır ve eksternal destekli dakron greftlerin beş yıllık primer açıklık oranları aksillofemoral için %78-88, diz üstü femoropopliteal için %71, diz altı için %57 olarak bildirilmiştir (71-73,75). Robb ve ark.nın (72) yakın tarihli bir çalışmasında, eğer yüzeyel femoral ve derin femoral arterlerin her ikisi de açık ise, aortofemoral greftlerin açıklığının daha uzun dönemli olduğu bildirilmiştir. Üretim şekli Dakron greftlerinin üretim şekli, iyileşmeyi etkileyen ve/veya bu greftlerin geç dönemdeki başarısızlıklarına katkıda bulunan faktörlerin anlaşılması için önemlidir. 1. Örgülü (woven) greftler İki ilmiğin birbirine 90 derece kesişecek biçimde üretilen örgü greftler en güçlü prostetik greftlerdir. Her yıl kullanılan greftlerin yaklaşık %45’i bu kategoriye girmektedir (69,70). 2. Düğümlü (knitted) Düğümlü greftler temelde iki tiptir, bunlar ilmiklerin birbiriyle kesişmesinden çok düğümlenmesi ile oluşurlar. Komplikasyonlar Tüm dakron greftleriyle ilgili sistemik takip çalışmaları bugüne kadar yapılmamıştır. Literatürdeki verilerin çoğu olgu çalışmalarındaki komplikasyonlarla sınırlıdır. Bu protezlerin implantasyonunda görülen komplikasyonlar şunlardır: Enfeksiyon Dilatasyon 25 Para-anastomotik anevrizma ve psödoanevrizma Anastomotik darlık Üreterik obstrüksiyon Neoplazi Bu komplikasyonların %90’ı implantasyondan sonraki 3-5 yıl içinde meydana gelmektedir. PTFE Greftler Ekspanse politetrafloroetilen (PTFE) greftleri; aortoiliofemoral, aksillofemoral ve femorofemoral baypas’larda arteriyel protez malzemesi olarak yaygın bir şekilde kullanılmaktadır. Ayrıca otojen ven temini mümkün olmadığında, karotis, subklavyan ve viseral arter baypaslarında, diyalize giriş prosedürlerinde, popliteal ve tibial damarlarda, inguinal baypas greftleme prosedürlerinde kondüit malzemesi olarak tercih edilmektedir. PTFE greftleri implantasyondan sonra önemli dilatasyon göstermezler; oluşabilecek trombüs trombektomi kateteri ile ya da trombolitik tedaviyle kolayca giderilebilir. Aortobifemoral greftler için 4-5 yıllık açıklık oranları %91-95 arasında değişmektedir (79). Diyaliz girişi için kullanıldığında PTFE greftlerinin bir yıllık açıklık oranları %17-79’dur (80,81). Diz üstü ve diz altı femoropopliteal baypas greftlerinin 5 ile 8 yıl arasındaki primer açıklık oranları sırasıyla %39.7-61 ve %27-39 arasındadır (27-29). Aksillofemoral baypas olarak kullanılan PTFE grefti için 5 yıllık açıklık oranı %71 olarak bildirilmiştir (82). Bu protezlerde genişleme eğilimi çok azdır, dikişleri tutması iyidir ve ayrıca düz luminal yüzeyleri nedeniyle trombüsün temizlenmesi kolaydır. PTFE greftlerinin iyileşme karakteristikleri esas olarak deneysel hayvan çalışmalarında araştırılmıştır. İnsanda kullanılan greftlerde, sadece tıkalı greftlerin değerlendirilmesi yapıldığından, bu greftlerin kullanımı üzerine çalışma azdır. Deneysel olarak PTFE greftleri yoğun fibröz dokuyla kolayca bütünleşebilmektedir. Luminal akım yüzeyi önce protein tabakasıyla ve kanda bulunan hücresel elemanlarla kaplanır (83,84). Poliüretan greftler Otojen arteriyovenöz fistül veya PTFE interpozisyon grefti kullanımıyla ilgili uzun dönemli sınırlama, bunlara ancak olgunlaşma sonrasında ulaşılabilinmesidir. Bu olgunlaşma 26 süresi arteriyovenöz fistül için 6 hafta ile 6 ay arasında, PTFE interpozisyon grefti için 10-14 gün arasında değişmektedir. Biyolojik greftler Umbilikal ven greftleri Glutaraldehid-stabilize insan umbilikal veni (HUV), günümüzde femoropopliteal veya tibial baypaslarda ya da diyaliz girişi için PTFE greftlerine alternatif olarak kullanılmaktadır. Bu greftler doğum odasında umbilikal kordlardan hazırlanır. Sonuç Prostetik ve biyolojik greftlerin klinik uygulamaya girmesiyle, periferal vasküler hastalığı olan kişilerin sağkalımı büyük ölçüde iyileşmiş ve uzamış bulunmaktadır. Bununla birlikte vasküler cerrahlar, hastalıklı damarların baypası veya replasmanında kullandıkları protezlerin değerlendirilmesinde genellikle eleştirel davranmamaktadırlar. Greftlerin daha genç hastalarda giderek artan sıklıkta kullanımı ve cerrahi tekniklerin distal, küçük damar baypaslarına doğru genişlemesi, dayanıklı protezlere olan ihtiyacı artırmakta ve kan-protez yüzeyi etkileşimi konusunda iyi bir bilgilenmeyi gerektirmektedir. Açıkça görülmektedir ki, büyük çaplı greftlerle (iç çapı 8 mm’den fazla) genellikle iyi sonuçlar alınmasına karşın, yine de mortalite ya da ekstremite kaybıyla sonuçlanabilecek komplikasyonlara rastlanabilmektedir. Küçük çaplı greftlerin (6 mm’den az) uzun dönemli açıklık oranları, büyük çaplı olanlara göre önemli derecede daha düşüktür. Bu greftlerin anastomotik intimal hiperplazisi veya trombozu, antitrombotik veya antitrombosit ajanlarının kullanımıyla önemli derecede düşürülebilmiş değildir. VASKÜLER REKONSTRÜKTİF CERRAHİYİ İZLEYEN YARA KOMPLİKASYONLARI Yara iyileşmesindeki sorunlar, vasküler rekonstrüktif cerrahi ile ilgili en moral bozucu ve tehlikeli komplikasyonlardır. Yara iyileşmesiyle ilgili komplikasyonlar; yaş, ileri aterosklerotik hastalık, doku iskemisi, uzun insizyonlar ve beraberindeki morbiditelerle ilişkilidir. Bu sorunların büyük bölümü zaten vasküler hasta popülasyonunda rutin olarak bulunmaktadır. Bununla birlikte, vasküler rekonstrüksiyon uygulanan hastalardaki yara 27 komplikasyonları tıbbi literatürde fazla dikkat çekmemiştir. Sorunun olumlu yanı, çoğu yara komplikasyonunun yüzeyel olması ve ekstremite yada grefti tehdit edecek boyutta olmamasıdır. Yine de çok ağır durumlarda yara alttaki grefti etkileyebilir; bu durum da kanama, mortalite ya da ekstremite kaybıyla sonuçlanacak olan greft oklüzyonuna yol açabilir. Son 30 yıl içinde, yara komplikasyonları için iki sınıflama şeması ileri sürülmüştür. Enfeksiyonun klinik sınıflaması ilk olarak, 20 yıllık bir süreçte 3300 arteriyel rekonstrüksiyonu gözden geçiren Szilagyi ve ark. (85) tarafından ortaya konmuştur. Yara, tutulumun derinliğine göre üç derecede sınıflandırılmaktadır. Birinci derece enfeksiyonlar sadece dermisi etkiler. Greft tutulumu olmaksızın, subkutan alana uzanan enfeksiyonlar derece II olarak değerlendirilir. En ciddileri olan III. derece enfeksiyonlar ise arteriyel greftin bizzat kendisini etkilemektedir. Etyolojik faktörler Birçok çalışma, yara ve greft enfeksiyonlarının erken dönemde geliştiğini ortaya koymuştur. Lorentzen’in çalışmasında, greft enfeksiyonlarının %85’i ilk 30 gün içinde meydana gelmiştir (86). Benzer şekilde, Liekweg ve ark. kasıktaki yara enfeksiyonların %85’inin ameliyattan sonra 5 hafta içinde görüldüğünü bildirmişlerdir (87). Bununla birlikte greft enfeksiyonları, uygulamadan sonraki aylar hatta yıllar sonra bile klinik olarak belirgin hale gelmeyebilir. Erken dönemdeki greft enfeksiyonları, beraberindeki yara komplikasyonları ve sistemik inflamasyona ait bulgular nedeniyle genellikle daha kolay tanınmaktadır. Kendilerini daha geç dönemde gösterme eğilimindeki greft enfeksiyonlarında ise sepsis bulguları genellikle yoktur ve semptomlar daha çok nonspesifiktir. Greft enfeksiyonu ile ilgili morbidite ve mortalite, sadece enfeksiyonun kendini gösterdiği zamana değil, aynı zamanda mikrobiyolojisine, greft yerleşimine ve tedavi yöntemine de bağlıdır. Tanınamamış ya da tedavisi yeterli yapılamamış infrainguinal greft enfeksiyonunun mortalitesi %0 ile %22 arasında değişmektedir; amputasyon oranları ise %8 ile %53 arasındadır; bir seride bildirilen amputasyon oranı %79’dur (88,89). VASKÜLER GREFT ENFEKSİYONLARI A. Epidemiyoloji Vasküler greft infeksiyonu, vasküler cerrahide rölatif ve nadir görülen bir komplikasyondur. Bildirilen enfeksiyon insidansı, %2.1-%6 arasındadır (Tablo 1). Bu değişkenlik; ameliyat sonrası takip süresindeki farklılıklar, greft materyalinin tipi, 28 konstrüksiyon metodu, antibiyotik profilaksisi kullanımı, enfeksiyona neden olan patogenezin virülansıyla açıklanabilir. Greft enfeksiyonları implantasyondan yıllar sonra dahi klinik olarak bariz hale gelmeyebildiklerinden, gerçek insidans daha yüksek olabilir. Müdahale endikasyonu ve implantasyon bölgesi gibi durumlarında vasküler greft enfeksiyonu insidansını etkilediği görülmüştür. Enfeksiyon en fazla inguinal bölge ya da yüzeyel olarak yerleştirilen greftlerde görülür, bu da muhtemelen artmış bakteriyal kolonizasyon ve bu bölgedeki hasta cildinin florasının kontaminasyonu ile ilişkilidir (90-94). Vasküler greft enfeksiyonları sıklıkla greftin bakteriyel kontaminasyonuna yol açan operasyon işlemleri ve konak defansını hasarlayan persistan karakteristiklerle ilişkilidir (Tablo 3). Vasküler hastaların %90’nından daha fazlası zaten greft enfeksiyonunun gelişmesi için bir ya da daha fazla risk faktörlerine sahiptirler (95-98). Greft enfeksiyonunun rüptüre abdominal aortik anevrizma tamiri gibi acil işlemler sonrası olması çok daha olasıdır. Yine steril cerrahi teknikler uygulanırken işleme bir müddet aravermeler ve greftlerin veya aletlerin uygun olmayan sterilizasyonu da açık kontaminasyon nedenleridir. Uzun süre preoperatif hospitalizasyon hastanın daha virülan bakteri suşlarıyla kolonize olma riskini artırır ki bunlar sıklıkla geleneksel antibiyotik tedavisine dirençlidirler. Enfekte deri ülserleri, gangrenöz ayak başparmakları ve diğer uzak enfeksiyon alanları greft sepsisinin potansiyel kaynaklarıdır. Dört saatten daha uzun operasyon süresi greft sepsisinin intraoperatif bakteriyel kontaminasyonu ile ilişkilidir. Eş zamanlı olarak yapılan bilier, bağırsak veya ürolojik prosedürler, greftin yerleştirildiği temiz vasküler yatağı tehlikeye sokabilen ek potansiyel kontaminasyon kaynakları oluştururlar. Hematom veya greft trombozu nedeniyle yapılan reoperasyonlar da postoperatif enfeksiyon gelişimine etki ederler. Safra fistülü ve diğer postoperatif işlemler sıklıkla vasküler greftin kolonizasyonuyla sonuçlanır. Malnütrisyon, malignensi veya otoimmün hastalık nedeniyle immün fonksiyonu bozulmuş olan kişiler, enfeksiyonla mücadelede çok daha fazla güçlük çekerler. Aynı şekilde steroidler veya immunosuppressif kemoterapi gibi medikasyonların verilmesi hastanın immünolojik yeterliliğini değişikliğe uğratır. Vasküler greft enfeksiyonu, implantasyona yol açan vasküler problemlerden daha kötü bir sonucu olan ve çok çaba gerektiren bir komplikasyondur. Agresif antibiyotik verilmesi ve cerrahi tedaviye rağmen genel mortalite oranları %10 ile %50 arasında iken, genel ampütasyon oranları da %15-60 arasındadır (99,102). Multipl operatif prosedürler, enfekte aortik greftler, hemoroji, sepsis gibi komplike durumlarda ise en yüksek mortalite oranlarına (% 40–75) rastlanmaktadır (100). Sistemik sepsis bulguları olan hastalarda ise prognoz özellikle ürkütücüdür. Bu durumun aksine, 29 femoropopliteal greft enfeksiyonlarının mortalitesi daha düşük (%10–25) görülürken, bazı çalışmalarda ise ampütasyon oranının % 80’e yaklaştığı bildirilmektedir (101). Prostetik vasküler greft enfeksiyonları nadir olmalarına rağmen, ampütasyon tehdidi, organ fonksiyon kaybı ve bunların sonucunda görülebilen ölüm, vasküler cerrahın endişesini ve agresif proflaksi kullanımını haklı çıkarır. B. Bakteriyoloji Hemen hemen her bir mikroorganizma sentetik grefti enfekte edebilir. Başlangıçta yapılan çalışmalarda, greft enfeksiyonu’nun vasküler cerrahinin erken bir komplikasyonu olduğu ve Staphylococcus aureus’un en yaygın patojen olduğu düşünülmekteydi (103,104). Ancak arteriyel greft tekniklerinin giderek daha netleşmesi, değişik protez materyalleri ve antibiyotik kullanımı, greft enfeksiyonlarının sıklığını ve yapısını da etkilemiştir. 1970’lerden beri koagulaz-negatif stafilokoklar, gram-negatif bakteri ve polimikrobial enfeksiyonlar da önemli hale gelmiştir. Cerrahlar özellikle de geç dönemde görülen enfeksiyonların mikrobiyolojik örnekleme hatalarının olabileceğinin farkındadırlar (105). Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, Proteus ve Enterobacter suşları gibi gram-negatif bakteriler özellikle virulandırlar. Tablo 3. Greft Enfeksiyonu Risk Faktörleri Greft kontaminasyonu Acil cerrahi Uzun süre ameliyat öncesi hastanede kalma Uzak enfeksiyon Kusurlu streril teknik Uzamış ameliyat süresi Eş zamanlı gastrointesinal prosedür Tekrarlayan vasküler prosedür Ameliyat sonrası yüzeyel yara enfeksiyonları Değişmiş konak savunması Lokal faktörler Biyomateryal özellikleri Bakteriyel aderans Biyofilm proliferasyonu 30 Makrofaj süpresyonu Sitokin üretimi Fibroblast inhibisyonu Kollajen hiperplazi Sistemik faktörler Malnütrisyon Malignensi Diyabetes mellitus Otoimmün hastalık Kronik renal yetmezlik Lökopeni Kemoterapi Kortikosteroid Kullanımı Kandida, mikobakterium ve Aspergillus suşları nedeniyle oluşan mantar enfeksiyonları nadirdir, özellikle de geçmişte mantar enfeksiyonları tanısı konmuş immünosüpresyonlu hastalarda ya da ağır tipik olarak görülür (Tablo 4). Erken görülen greft enfeksiyonları vasküler baypas cerrahisini takiben ilk dört ay içerisinde görülür ve patojen virulansıyla yakından ilişkilidir. Hastalar; ateş, lökositoz ve bakteriyemi gibi klasik greft sepsisi bulguları ile başvururlar. Patojenler, kan kültürleri veya perigreft dokulardan alınan kültürlerle kolaylıkla teşhis edilirler. S. aureus en yaygın görülen patojen olmayı devam ettirmektedir (106,107). Koagulaz-pozitif suşlar, hemoliz ve sistemik konak cevabını provoke ederek enfeksiyon komplikasyonlarının erken tanınmasını sağlayan toksinleri yapar. Gramnegatif bakterilerde erken dönem greft enfeksiyonlarında görülebilirler. Psödomonas aeruginosa enfeksiyonu ise sıklıkla anastomotik kanamayla ilişkilidir. Greft-enterik erozyonu ya da fistül gibi greft iyileşme komplikasyonlarında tipik olarak enterik gram-negatif bakteriler görülür ve hem erken hem de geç postoperatif periodlarda gelişebilir. Tablo 4. Prostetik Greft Enfeksiyonlarının Bakteriyoloisi: (n=1305 )* Patojen Staphylococcus aureus AEF Aİ AF FP TA İKS Total 397 86 460 251 55 56 1305 16 (4) 7 (8) 124 (27) 70 (28) 12 (22) 28 (50) 257 (19) Staphylococcus epidermidis 8 (2) 22 (26) 120 (26) 28 (11) 14 (25) 11 (20) 203 (16) Streptococcus sp. 3 (3) 28 (11) 1 (2) — 153 (12) 75 (19) 46 (10) 31 Escherichia coli 71 (18) 8 (21 55 (12) 8 (7) 1 (2) — 163 (12) Pseudomonas sp. 12 (3) 8 (9) 28 (6) 40 (16) 8 (14 — 96 (7) Klebsiella sp. 20 (5) 4 (5) 23 (5) 5 (2) 1 (2) 6 (10) 59 (5) Enterococcus sp. 32 (8) 8 (9) 9 (2) 18 (7) 2 (4) — 69 (5) Bacteroides sp. 32 (8) 1 (1) 14 (3) 5 (2) — — 52 (4) Proteus sp. 16 (4) 1 (1) 18 (4) 8 (7) 1 (2) — 54 (4) Enterobacter sp. 20 (5) 8 (9) 9 (2) 5 (2) — — 42 (3) Candida sp. 12 (3) — 5 (1) 3 (1) 2 (4) — 22 (2) Serratia sp. 4 (1) — 5 (1) 5 (2) — — 14 (1) Other sp. 12 (3) 3 (3) 18 (4) 15 (2) — — 48 (4) No growth culture 71 (18) 11 (13) 9 (2) 5 (2) 9 (16) 11 (20) 116 (9) KISALTMALAR: AEF = Aortoenterik fistül veya erozyon; AI = Aortoiliak, aortofemoral veya aortik tüp greft; AF = Aortobifemoral veya iliofemoral greft; FP = femoropopliteal, femorotibial, aksillofemoral, veya femorofemoral greft; TA= Torasik aorta greft; İKS = İnnominat, karotid veya subklavian baypas greft veya endarterektomiyi takiben karotid yama. * Jonathan BT, Larry HH. Complications in Vascular Surgery, Second Edition 16-308. Geç görülen enfeksiyonlarda Stafilokokkus epidermidis veya diğer koagulaz-negatif stafilokoklar (108,109) greft kolonizasyonunun en sık nedenidir. Bu inaktif enfeksiyonlar implantasyondan aylar veya yıllar sonra kendilerini gösterirler (108-110). Düşük virülanslı koagulaz-negatif stafilokoklar deri florasında normal olarak bulunurlar. Bakteriler protez yüzeyde gizlenerek yapışık biyofilmde sağ kalır (111). Bu bakteriyel biyofilm aynı zamanda protez yüzeye yerleşik olan simbiyotik enfeksiyonu oluşturur. Greft sepsis bulguları (örn., ateş, lökositoz) yoktur. Bakteriyel biyofilm konak savunmasıyla uyum gösterirse, perigreft dokunun ve komşu arterin lokal inflamasyonu daha sonra ortaya çıkar. Perigreft sıvının gram boyaması sadece beyaz kan hücrelerini gösterirken, rutin kültürleri ve perigreft kan doku veya sıvısı sterildir. Bakteriyel biyofilm enfeksiyonları; anastomotik anevrizma, perigreft apse ve greft–enterik fistül gibi yara komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. C. Patogenez Biyomateryal yüzeylerin bakteriyel inokülasyonu 32 iyileşme Direkt, lenfatik veya hematojen yollarla protez kondiütü mikroorganizmalara maruz bırakan herhangi bir proçes, greft kolonizasyonuna ve daha sonrada enfeksiyona yol açabilir. Biyomateryal yüzeyler; implantasyon prosedürü süresince, postoperatif yara-iyleşme komplikasyonları veya daha sonra herhangi bir zamanda transmitan bakteriler veya mantarlarla kontamine olabilirler. Arteriyel rekonstrüksiyon süresince vasküler greftin direkt kontaminasyonu, operasyon ekibinin aseptik teknikleri yaparken işleme ara vermesinden kaynaklanabilir. Greftlerin ve cerrahi aletlerin doğru steril edilmemesi açık kontaminasyonun başlıca nedenleridir. Cilt veya epidermal temasla protez greft hastanın endojen florasına maruz kalır. Deri temasının yüksek olduğu femoral, popliteal ve axiller bölge gibi yüzeyel lokalizasyonlara yerleştirilen greftlerin enfeksiyon insidanslarının daha yüksek görülmesi hiç şaşırtıcı değildir. İntestinal veya üriner traktın hasarı veya açılması da endojen floranın diğer kaynaklarını oluşturur. Hastalıklı arter duvarları da (örn., aterosklerotik plak veya anevrizmal trombus) sıklıkla anlaşılamayan bakteri kaynaklarıdır. Köpek modellerde septik odağa proksimal lenfatiklerin geçişinin akut greft enfeksiyonunun gelişimine katkıda bulunduğu görülmüştür (113). Alt ekstremitede iskemik ayak ülserleri veya gangren mevcut olduğu zaman, femoral anastomozlar özellikle bu tip kontaminasyona karşı savunmasızdır. Eşzamanlı yapılan cerrahi prodsedürler (örn., gastrointestinal veya bilier trakt) protez grefte potansiyal bulaşmanın ilave kaynaklarını sağlar. Direkt yolla prostetik vasküler greft kontaminasyon riski ameliyat sonrası döneme kadar devam eder. Eğer cerrahi yara revaskülirazasyonu takiben derhal fibrin kapama geliştirmezse, alttaki greft direkt ekstansiyona duyarlı olur. Persistan yara drenajı ile iskemik ya da hasarlı dokularda septik odak gelişebilir (114,115). Hematom ve lenfositler, greft çevresinde ölü bir alan oluştururlar ki bu da hem bakteriler için ideal bir üreme ortamı sağlar hemde perigreft doku ile greftin bütünleşememesi sonucunu doğurur. Hematojen yolla greftin bakteriyel tutulumu yaygın değildir ama greft enfeksiyonlarının önemli potansiyel mekanizmalarındandır. Deneysel olarak, S. aureus ‘un 107 koloni oluşturan birimi’nin (C colony-forming units-CFUs) greft replasmanı yapılan hayvanlarda bir ay içerisinde %100 pozitif kültür gelişmine neden olduğu gösterilmiştir (116). Perioperatif periyot süresince greft’de hematojen tutulum; intravenöz kateterler, enfekte üriner trakt veya uzak doku enfeksiyonu (örn., pnömoni veya enfekte ayak ülserleri ) gibi kaynaklardan geçen bakteriler yoluyla meydana gelebilir. Parenteral antibiyotik tedavisi, deneysel olarak bakteriyemi kaynaklı greft enfeksiyonu insidansını azaltır. Kontaminasyon riski implantasyondan hemen sonra en yüksekken, 33 luminal psödointimal tabakanın gelişimine paralel olarak zamanla azalmaktadır. (117). Greft, implantasyondan uzun süre sonra hematojen yolla tutuluma duyarlıdır hatta implantasyondan bir yıl sonra bile bakteriyemi kaynaklı greft enfeksiyonu bildirilmiştir. Mikrokoloni formasyonu ve bakteriyel biyofilmler Mikroorganizmaların protez yüzeye yerleşip enfeksiyon oluşturabilmeleri; bakterinin adhezyon, kolonizasyon ve biyofilm formasyonuna bağlıdır. Vasküler kondiütin fiziksel özellikleri ve kimyasal bileşikleri de bakterinin biyomateryal yüzeye yapışabilme yeteneğini etkiler. Safen ven gibi otojen greftler en düşük enfeksiyon duyarlılığına sahiptirler. Erken postoperatif dönemde eğer enfeksiyon gelişmemişse bu otojen greftler uzun dönem açıklık gösterirler. Kullanılan en yaygın iki sentetik materyal dakron ve PTFE’dir. Materyalin poroz yapısı bakteriyel sekestrasyonu destekler, bakteriyel suşların PTFE’ye göre dakron’a daha fazla afinitesinin olduğuda bilinmektedir (118,119). Vasküler protezlerde bakteriyel aderans, bakteri hücre duvarının yapısı ve gelişimi gibi özelliklerine bağlıdır (120). Stafilokokkal greft enfeksiyonlarının prevalansı, gram pozitif bakterilerin protez yüzeyde artmış aderansıyla kısmen açıklanabilir. Stafilokok suşları, deney koşullarında gram-negatif bakteriden daha fazla görüldüğü gibi, sütür materyaline yapışması da E. coli’den 100 kat daha fazladır (121). Geç dönemde görülen greft enfeksiyonlarının patogenezi, düşük virülanslı mikroorganizmaların protezde kolonizasyonunun sonucudur. S. epidermidis gibi koagülaznegatif stafilokokların bazı suşları greft yüzeyine aderans yapar ve bakteri yüklü biyofilmde yaşamını sürdürebilir. S. aureus ve gram-negatif bakteriden farklı olarak S. epidermidis, sadece biyofilm içinde büyür toksin veya doku otolizine neden olabilen ürünleri meydana getirmez, konağın savunmasının yeterli olduğu durumlarda (114). Yüzey biyofilm, organizmaların oluşturduğu çevre dokuları invaze etmez extraselüler matrix içindeki mikrokolonilerden meydana gelen kompleks bir yapı olup, enfeksiyona karşı gelişen dirence önemli katkıda bulunur (122-124). İmmün sistem aktivasyonu Greft enfeksiyonu, hem mikroorganizmalar hem de vasküler biyomateryallerin oluşturduğu koinflamatuar sitümülüslerle konak immün sistemin aktivasyonunu içeren kompleks bir süreçtir. İnflamatuar süreç enfeksiyonu lokalize etmeye çalışırken, çevre doku ve biyomateryal arasındaki ara yüzeyde mikrovasküler bozulma, hücre ölümü, doku nekrozu ve nötrofil göçüne de yol açar. Enfeksiyonun derecesini patojenin virülansı, perigreft inflamasyon ve doku hasarının derecesi belirler ama inaktif enfeksiyonlar bile damar duvarı 34 veya anastomotik bozulmaya ve kanamaya yol açan doku otolizi yapabilir. Greft enfeksiyonunun klinik etkileri geniş spektrum da kendini gösterir ve bunlar; greft sepsisi, lokalize perigreft apseleri , anastomotik psödoanevrizma veya greft-enterik erozyon veya fistül (aortoduodenal fistül) oluşumu şeklinde ortaya çıkabilir. Biyomateryal enfeksiyonu, normal doku bütünlüğünün yokluğuyla karakterizedir. Monosit veya doku makrofajı, spesifik büyüme faktörleri ve enzimler yönlendirmede çok önemlidir (125,126,127). Tümör nekroz faktör bu aktiviteyi alfa (TNF-a) ve interlökin 1 (IL-1)’in aşırı üretiminin doku hasarına yol açtığı görülmüştür. TNF-a, nötrofil komplement reseptör salınımını artıran önemli bir monosit ürünüdür. IL-1 salınımının fibröz kapsül formasyonu derecesi ile uyumlu olduğu görülmüştür. Ayrıca TNF-a ve IL-1’ın kollejenazı stimüle ederek iyileşmeye olumsuz katkıda bulunur. Bu iki sitokin bakteriyel biyofilm enfeksiyonlarıyla ilişkili lokal doku hasarına aracılık eder. Biyomateryalin yüzey biyofilminde S. epidermidisin persistan büyümesi, kronik inflamatuar proçese ve çevre dokularda hücresel hasara yol açarak greft dokusunun biyomateryal içine bütünleşmesini inhibe eder, sonuçta perigreft kavitenin oluşumuna ve abseye yol açar. Bu proçese konağın immün cevabı da aracılık ederek periprotez dokunun otolizine yol açar. İmmün cevap greftin inkorpere olamamasıyla sonuçlanarak çevre doku inflamasyonu ve çok sayıda polimorfonükleer lökosit meydana gelir (128-130). Konağın immün sisteminin aracılık ettği kronik inflamasyon komşu arterite, sonuçta psödoanevrizma oluşumuna yol açar. Bir bakteriyel hücre ürünü olan fibroblast inhibisyon mediatörlerinin etkisiyle oluşan fibroblast inhibisyonunun, proinflamatuar sitokinlerden bağımsız olarak biyomateryal enfeksiyonlarıyla ilişkili olduğu bildirilmektedir (131). D. Koruma Prostetik greft enfeksiyonundan korunma, vasküler cerrahide çok önemli bir yaklaşımdır. Bu korkulan enfeksiyon riskini azaltmak için preoperatif, intraoperatif ve postoperatif olarak profilaktik önlemler alınmalıdır. Preoperatif önlemler Yaygın kullanılan antibiyotiklere karşı dirençli olan nozokomiyal bakteriyel suşlarla hastanın kolonize olması riskini azaltmak için, uzun süreli preoperatif hastanede kalmaktan kaçınılmalıdır. Hastanede beş günlük kalma süresi içinde hastanın florası bazı antibiyotiklere karşı zaten hazır hale gelir (132). Preoperatif transfemoral anjiyografi, greft implasyonundan 35 bir haftadan daha uzun bir süre veya 24 saatten daha kısa bir süre önce yapılmalıdır. Aksi takdirde yara enfeksiyonu insidansının arttığı ğörülmektedir (133). Hastanın kendi deri florası, greft kontaminasyonunun primer kaynağı olduğu için deri hazırlamaya çok özen gösterilmelidir. Ameliyattan önce antiseptik sabunla banyo yapma mevcut bakteri kolonilerinin miktarını azaltır (134). Deriyi traş etmenin, tüyleri yok edici krem kullanılmasına göre yara enfeksiyonları insidansını artırdığı bildirilmektedir (135). Traş tercih edilirse bu işlem hasta operasyon odasına alındıktan sonra yapılmalıdır. İnsizyondan önce deri povidone-iodine, chlorhexidine veya her ikisiyle birlikte temizlenmelidir (136). Profilaktik antibiyotiklerin standart olarak verilmesi, vasküler greft enfeksiyonlarına yol açan yara enfeksiyonlarını azaltır (115). Antibiyotik seçimi lokal bakteriyel prevelans ve duyarlılıklarla saptanmalıdır. S. aureus, S. epidermidis, ve gram-negatif organizmalar en prevalant patojenlerdir. İlk doz antibiyotik, deri insizyonundan önce verilmelidir ve beklenen patojenler için minimal bakterisidial konsantrasyonunun üstünde doku seviyelerini sürdürmek için daha sonraki dozlar düzenli aralıklarla verilmelidir. Doz rejiminde değişiklikler, antibiyotik eliminasyonu ve dağılım hızına bağlı olarak prosedür süresince gerekli olabilir. Operasyon süresinin dört saati aşması, sıvı verilmesine bağlı kan hacmindeki aşırı değişiklikler veya renal perfüzyon sorunu yaşanırsa, dozaji veya verilme sıklığını değiştirmek gerekli hale gelebilir. Cerrahiden bir saat önce, cerrahi süresince her iki üç saatte bir 1 gram verilen ve ameliyat sonrası sekiz saatte bir verilen intravenöz (İV) cefazolin sodium, protez greft implantasyonu yapılan hastaların çoğunda mükemmel doku düzeylerine ulaşır. Hastanın derisinde Metisiline-rezistan S. Aureus (MRSA) veya patojen kültürlendiğinde, intravenöz hospitalize hastalarda bilinen bir olarak 1gr tek doz vancomycin hydrochloride, cerrahiden 1saat önce eklenebilir. Penisilin veya sefalosporinler’e alerjisi olan hastalar için ameliyattan bir saat önce verilen ve daha sonra 8-12 saatte bir tekrarlanan üç doz parenteral vancomycin (1 g) + gentamicin (1.5mg/kg), uygun profilaktik antibiyotik rejimidir. Bacak veya başka bir uzak alanda eş zamanlı enfeksiyonları olan vasküler greft implantasyonu yapılan hastalara kültür spesifik antibiyotikler verilmelidir. Bazı merkezler yüksek riskli bakteriyemi olduğu düşünülen hastalarda 3-5 gün süresince veya bütün santral intravenöz kataterler çıkarılana kadar profilaktik antibiyotiklere devam ederler. Buna karşın iki veya üç dozdan daha fazla sürdürülen postoperatif profilaktik antibiyotikler verilmesini kanıtlayan hiçbir bulgu yoktur. İntraoperatif önlemler 36 Giderek doğru karar ve titiz cerrahi tekniğinin daha iyi anlaşılması göstermiştir ki, vasküler greft enfeksiyonlarının kaynaklanmaktadır %60’ı önlenebilir operatif komplikasyonlardan (137). Eğer mümkünse, otolog ven kullanılmalıdır. Çünkü daha az enfeksiyonla ilişkilidir ve enfeksiyon meydana gelirse de sonuçları daha hafif olmaktadır (138,139). Yine mümkünse kasıkta rekonstrüktif işlemlerden kaçınılmalıdır, çünkü kasık yaraları en fazla enfeksiyona yatkın olanlarıdır. Antibiyotik-emdirilmiş havlular (operasyon alanının dışındaki potansiyel kontaminasyon yapan kaynaklarla teması önler), dokuya nazikçe dokunma, hematom oluşumunu önlemek için titiz çabalar, ölü boşluğu elimine etmek için değişik katlarda insizyonun kapatılması, yara iyleşme problemlerini ve daha sonraki enfeksiyonu azaltmada önemli teknik uyarıcıdırlar. Yara kapanmadan önce topikal antibiyotiklerin verilmesi grefti çevreleyen dokularda antibiyotik konsantrasyonunu artırmayla bir miktar yarar sağlayabilir. Enterik patojenlerle kontaminasyonu önlemek için vasküler greft implantasyonu süresince eş zamanlı gastrointestinal prosedürlerden kaçınmak en doğrusudur. Eğer işlem süresince planlanmayan enterotomi oluşursa, tamir sonrasında hasta insizyonu kapatılmalı ve kısa zamanda arteriyel rekonstrüksiyon ve eğer mümkünse antibiyotik-emdirilmiş protez planlanmalıdır. Abdominal aortik anevrizmanın elektif onarımından sonra kolelitiyazis’li hastalarda postoperatif %18’lik akut kolesistit insidansı bildirilmiştir (140). Eş zamanlı kolesistektomi sonrası aortik greft enfeksiyonu riski düşüktür, ancak Mayo Klinik çalışmalarında yüksek komplikasyon oranı bildirilmiş ve aortik greft implante edildikten ve retroperiton tamamen kapatıldıktan hemen sonra safra kesesinin çıkarılması önerilmiştir. Postoperatif önlemler Potansiyel bakteriyemi kaynaklarını elemine etmek için hastanın üriner kateteri ve intravenöz yolu derhal çıkarılmalıdır. Postoperatif yara enfeksiyonlarının erken tanınması ve agresif tedavisi alttaki greftin ekstansiyon riskini azaltmada çok önemlidir. Prostetik vasküler greftleri olan hastalar, girişimsel prosedürleri takiben potansiyel bakteriyemi riskleri ile ilgili olarak iyi eğitilmelidir. Hematojen yayılım, greft yerinde kaldığı müddetçe devam eden bir risktir. Bakteriyel kolonizasyonu ve daha sonraki geç greft enfeksiyonunu önlemek için dental çalışma, anjiyografi, sistoskopi ve kolonoskopiden önce önerilir. AORTİK GREFT ENFEKSİYONLARI 37 antibiyotik profilaksisi Aortik greft enfeksiyonları, vasküler cerrahların karşılaştığı en tartışmalı ve en çok çaba gerektiren problemleri arasında yer alır. Bu tür enfeksiyonu olan hastalar sıklıkla yaşlı, kırılgan, ve çok sayıda medikal komorbiditeli ağır hastalar olduğundan, problemi tedavi etmek için gereken yoğun ve karmaşık operasyonları tolere edemezler. Enfekte greft materyalinin ve vasküler yapıların debridmanı, komple rezeksiyonu ve eksizyonu enfeksiyonu eradike etmek açısından gereklidir. Aortik greft infeksiyonlarının tedavisinde çok fazla gelişme olmasına rağmen, mortalitesi diğer vasküler hastalıklardan daha yüksektir (141,143). Patogenez Vasküler greftler, yerleştirme sırasında kontaminasyonla primer olarak veya hematojen, lenfatik yayılımla implantasyon sonrası sekonder olarak enfekte olabilen yabancı cisimlerdir. Klinik olarak semptomatik greft enfeksiyonlarının genel insidansı anatomik alana göre değişir. Abdominal veya torasik kaviteye sınırlı aortik greftler nadiren enfekte olurlar ve insidansları % 0.5 - 2 oranındadır (142). Distal anastomotik alanlar femoral düzeyde olduğunda insidans % 2- 6’dir (144). Femoral alan, bazı özellkleriyle enfeksiyöz komplikasyonlara yatkındır. İnguinal bölgenin temizlenmesi zordur ve insizyonları da enfeksiyona daha yatkındır. İnguinal bölgedeki oblik olarak uzanan insizyonları daha fazla açılma eğilimindedir. Ayrıca alt ekstremitede ana femoral arterin ekspozisyonu sırasında yüzeyel inguinal lenf nodları genellikle transekte edildiğinden greftin potansiyel kontaminasyon kaynağı olabildiği gibi, alt ekstremitenin açık-enfekte iskemik ülserleri, gangrenöz ayak başparmakları, perineal ve perianal alan gibi inguinal lenfatiklerle drene olan başka bir bölgedeki yaralar da kontaminasyon kaynakları olabilmektedir. Vasküler greft enfeksiyonları etyolojisinde kasık yarasıyla ilgili başka bir faktör, greft yerleştirme sırasında geçici lokal iskemidir ki bu durum yarayı enfeksiyona daha duyarlı hale getirir. Vasküler greft enfeksiyonlarının çoğunluğu operasyon zamanında başlar (145). Aktif organizmalar arasında Stafilokokkus epidermidis prevalansı da hastanın kendi deri florasıyla kontaminasyonun önemli bir mekanizma oduğunu gösterir (146-148). S. aureus ve diğer nozokomiyal bakteriler de çevresel kontaminasyon kaynaklarına işaret eder. Klinik prezentasyon Aortik greft enfeksiyonlarının klinik prezentasyonu rölatif ve çok fazla çeşitlilik gösterebileceğinden tanısını koymak zor olabilir. Klinik bulguların insidansı ve ciddiyeti sıklıkla mikroorganizmaya bağlıdır. S. aureus, P. aeruginosa ve E. coli gibi virülan organizmalardan meydana gelen enfeksiyonlarda sistemik sepsis bulguları görülebilir. 38 Örneğin; ateş, titreme ve sola sapan yüksek sayıda beyaz kan hücre olan bir hastada, vasküler greft enfeksiyonu olduğu düşünülmelidir. Virülan mikroorganizmalar aynı zamanda erken enfeksiyon bulgularına neden olurlar ki greft implantasyonu ve enfeksiyon tanısı arasında aylarca süren bir intervali kapsayabilir. İmplantasyonun yapıldığı birkaç hafta içinde tanısı çok erken konan greft enfeksiyonları yara komplikasyonlarıyla ilişkilidir. Tanı Aortik greft enfeksiyonlarının bulguları çok değişken ve rölatif olduğu, atlanan tanının sonuçlarının da ölümcül olabildiği için görüntüleme testleri önemlidir (149). Kullanılan görüntüleme ve diğer tanısal testlerin tipleri klinik prezantasyona dayanır. BT, şüpheli aortik greft enfeksiyonları için ana basamak tanısal görüntüleme tekniği olmuştur. Enfeksiyonu düşündüren BT bulguları; ektopik gaz, periprotez sıvı, doku planları kaybı, perigreft inflamatuar değişiklikleri, komşu bağırsağın kalınlaşması, hidroüreteronefroz ve anastomotik psödoanevrizmadır (150). Bu bulgular çok spesifiktirler ve geç enfeksiyonlar için de oldukça yararlıdırlar. İmplantasyonu takiben erken periyot süresince görülen perigreft sıvı , hava ve inflamatuar değişiklikler 2-3 ay sürebilir. Üç ay sonra, postoperatif hematom ve gaz çözülmeli ve doku planları normale dönmelidir (151). Magnetik rezonans imaging (MRI) ve crosssectional görüntüleme BT’ye alternatiftir. BT’de görülen (periprotez hava, sıvı ve yapısal anormallikler) özelliklere ek olarak MRI, özellikle değerlendirmede yararlıdır (152). Böyle periprotez inflamatuar değişiklikleri görüntüler özellikle enfeksiyon alanını değerlendirmede yararlı olabilirken operasyon yaklaşımını da belirleyebilir. Örneğin, aortobifemoral baypasın tek distal bacağına yerleşik enfeksiyonu olan bir hastada bütün protezin çıkarılması enfeksiyon tedavisi için gerekmeyebilir. Radionükleid görüntüleme de vasküler protez enfeksiyonların tanısında kullanılmaktadır. indium111 (111I) işaretli otolog beyaz kan hücrelerinin kullanıldığı sintigrafi günümüzde en yaygın kullanılan tekniktir, yine gallium 67, technetium ve diğer izotoplarla işaretli beyaz hücre kullanımı da bildirilmektedir (153,154). Ayrıca, beyaz hücreli sintigrafiden daha duyarlı olabilen human immunoglobulin G temelinde sintigrafi de kullanılmaktadır (155). Arteriyografinin vasküler greft enfeksiyonlarının tanısında yararı sınırlıdır ama bazen aortik psödoanevrizma hatta barsak lümeninin içine kontrast sızmasını gösterir ki bu aortoenterik fistül için patognomoniktir. Aortik greft enfeksiyonlarının önlenmesi Vasküler cerrahi sonrasında yara enfeksiyonlarını önlemede kısa dönem antibiyotik profilaksisinin yararı randomize çalışmalarda gösterilmiştir (156). Çok sıklıkla birinci kuşak 39 sefalosporin ameliyattan kısa bir süre önce ve ameliyat süresince verilir. Eğer kan kaybı çok fazla ise veya ameliyat uzamışsa, ameliyattan iki saat sonra da verilir. Bazı bulgular gösteriyor ki bu uygulama, ameliyattan 4-5 gün sonraya kadar veya bütün invaziv materyaller çıkarılıncaya kadar ek koruma sağlayabilir. Hastanın alt ekstremite iskemik lezyonlarının enfekte olduğu durumlarda, kültür-spesifik antibiyotikler perioperatif olarak verilmelidir. Keza daha spesifik profilaktik antibiyotik tedavisi belli başlı organizmaların prevalant olduğu hastane bölümlerinde ve uzun süren hospitalizasyonda düşünülmelidir. Tedavi Tedavinin esas amaçları, yaşamı ve ekstremiteyi kurtarmaktır. Bu amaçlara, enfeksiyonu en iyi şekilde eradike ederek ve vücut bölümlerine yeterli sirkülasyonu sürdürerek ulaşılır. İkincil amaç, morbiditeyi ve ampütasyon riskini en aza indirerek yeniden uzun süreli normal fonksiyonu restore etmeyi kapsar. Bütün enfekte materyallerin çıkarılması ve uygun arteriyel rekonstrüksiyonla bu amaçlara ulaşılabilir. Aortik greft enfeksiyonu için günümüzde desteklenen arteriyel rekonstrüksiyon yöntemleri; ekstra-anatomik baypas (157), otojen süperfisiyal femoral veya popliteal venler (160), arteriyel allogreftler veya sıklıkla antibiyotik emdirilmiş vasküler protezlerdir. Extra-anatomik baypas Ekstra-anatomik baypas genellikle axillofemoral baypas’ı kapsayan enfekte aortoiliak rekonstrüksiyonlar için harika bir seçimdir. Özellikle enfekte aortik protezin çıkarılmasından önce ekstra-anatomik baypas ile aşamalı bir operasyon uygulanması diğer prosedürlere göre daha az fizyolojik hasar verebilir (158). Bu yaklaşımla aortik protezin çıkarılması süresince alt ekstremite kan akımının korunması avantajı sağlanır ve böylece alt ekstremitenin iskemi süresi de azaltılır. Süperfisiyal popliteal venlerle in situ replasman Ekstra-anatomik baypas’ın uzun dönem açıklığından doğan memnuniyetsizlik in situ otojen ven rekonstrüksiyonu gelişimine yol açmıştır (159). İlk deneyimler, büyük safen venleriyle elde edilmişti ancak daha sonra yerini geniş kalibresi ve daha üstün açıklığı nedeniyle süperfisiyal femoropopliteal venlere bırakmıştır (160). Bu prosedürden ‘‘neoaortoiliac’’ system (NAIS) prosedürü olarak bahsedilir. Bu rekonstrüksiyon en fazla aşırı oklüsif hastalığı olan ve yetersiz runoff’lu hastalarda kullanılır. Aortik greftin tümünün çıkarılmaması için alternatif yaklaşımlar 40 Enfekte aortik dokunun çıkarılmaması için klasik yaklaşımlar; agresif drenaj ve enfekte dokunun debridmanı, kültür spesifik antibiyotik tedavisi, ekspoze protez materyalinin örtülmesini sağlamak için titiz yara bakımı ve ekspoze protez materyalinin kas flepleriyle örtülmesine dayanır. MATERYAL VE METOD Çalışmamızın amacı, anevrizmatik veya oklüziv arter hastalıkları nedeniyle prostetik greft uygulanan ve sonrasında greft enfeksiyonu gelişen hastaların preoperatif dönem karekteristiklerini incelemek, erken morbidite ve mortalite nedenlerini ortaya koymak, yapılan operasyonlarda kullanılan greftlerin cinsleri, uygulama yerleri ve teknikleriyle olan ilişkilerini saptamaktır Prof. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkez’inde Ocak 2001 -Eylül 2006 tarihleri arasında değişik patolojiler nedeniyle acil veya elektif olarak sentetik greft implantasyonu uygulanmış ve operasyonları farklı ekipler tarafından yapılmış 1870 hasta çalışmamıza dahil edildi. Aynı dönem içerisinde renal arterlerin yukarısında anastomoz gerektiren ve hipoplastik aortası olan hastalarla, rüptüre abdominal aort anevrizması nedeniyle acil olarak ameliyata alınan hastalar çalışma dışında tutuldu. Hastalarımız, Vasküler Cerrahi Kliniğimizin rutin periferik damar cerrahisi hazırlığına tabi tutuldular. Medyan sternotomi, torakotomi, transabdominal veya retroperitoneal cerrahi yaklaşımlarda hastalarımıza intravenöz narkotik anestezi tekniği ile genel anestezi uygulandı. Epidural anestezi için uygun olmayan (başarısız girişim, İNR yüksekliği gibi) ve genel anestezi uygulanan 32 olgu dışındaki inguinal bölge ve distalindeki girişimlerde epidural 41 anestezi uygulandı. Vücudunun herhangi bir bölgesinde açık yarası olan diyabetik veya diğer riskli hastalarda preoperatif Vankomisin 1gr İV verilerek profilaksi sağlanırken, rutin profilaksi 1 gr sefazolin İV ile sağlandı. Tüm hastalarımıza kros-klemp konulmadan 3-5 dakika önce heparin 100 Ü/kg dozunda İV verilerek ACT (Activated Clotting Time ) değerinin 180-200 saniye düzeylerinde olması sağlandı ve daha sonra heparin nötralize edilmedi. Uygun ölçülerdeki greftin belirlenmesinin ardından genellikle önce proksimal anastomozlar sonra distal anatomozlar yapıldı. Hastalar yoğun bakım sonrası servis izlemlerini takiben taburcu edildi, postoperatif 10. gün, 2. ayda kontrole alındı, daha sonraki takipleride 6 aylık dönemler şeklinde düzenlendi. Postoperatif 10-180 (ortalama 48 gün) günleri arasında 216 hasta (%11.5) ağrılarının devam etmesi, ateş, titreme ve yara yeri akıntısı gibi şikayetlerle kliniğimize müracaat etti. Greft enfeksiyonu düşünülen bu hastalar yara yeri ve kan kültürleri alınarak hospitalize edildiler (Tablo 5). Alınan bu kültürlerin 120’inde (%55.5) üreme görüldü. Kültürlenen mikroorganizmaların yarısından çoğunu stafilokokların oluşturduğu dikkat çekmektedir (Tablo 6). Tablo 5. Preoperatif veriler (Greft enfeksiyonu gelişen hastalarda, n=120) Semptomlar Ağrı Ateş (>38Ċ) I.Derece Enfeksiyon (Sadece dermisi tutan) II.Derece Enfeksiyon [Subkutan alana uzanan, Greft tutulumu (-)] III.Derece Enfeksiyon [Greft tutulumu (+)] Enfekte deri ülserleri veya gangrenöz ayak baş parkakları -Axiller bölge Yara Lokalizasyonu n 118 86 34 53 33 16 % 98.3 71.7 28.3 44.2 27.5 13.3 18 15.0 -İnguinal bölge proximali 13 10.8 -İnguinal bölge ve distali 76 63.3 Prostetik greft uygulanan 1870 hasta içinden greft enfeksiyonu gelişen hastalar titizlikle seçildi. Özellikle postoperatif dönemde hastaların kliniği ve greft uygulanan bölgedeki açık yaradan, greftten, perigreft dokudan veya gelişen fistülden alınan koleksiyonun mikrobiyolojik kültürlerinde üreme (+) olanlar esas alındı Kültürlerin %50.8’inde Stafilokoklar, kalan hastalarda non spesifik mikroorganizmalar üredi. Yine şüpheli aortik greft enfeksiyonları için ana basamak tanısal görüntüleme tekniklerinden olan BT bulgularına (ektopik gaz, periprotez sıvı gibi) dikkat edildi (32). 42 Tablo 6. Kültürde üretilen mikroorganizmalar Patojen n % Staphylococcus aureus 37 30.8 Staphylococcus epidermidis 24 20 Escherichia coli 16 13.3 Pseudomonas suşları 9 7.5 Klebsiella suşları 6 5 Enterococcus suşları 5 4.2 Bacteroides suşları 4 3.3 Proteus suşları 2 1.7 Diğerleri 18 15 Toplam 120 Prostetik greft enfeksiyonu gelişen hastalarla ilgili bütün veriler ve yapılan operasyonlara ait ameliyat epikrizleri incelenip kaydedildi. Bu hastalar cinsiyet, yaş, sosyokültürel düzeyleri, hijyen özellikleri, eşlik eden hastalıklar, uygulanan greftin cinsi ve uygulama endikasyonları, uygulama lokalizasyonu, ameliyat tekniği, postoperatif yoğun bakım, enfeksiyon lokalizasyonu, hastanede kalış süresi, uygulanan tedavi yöntemleri ve sonuçları ile değerlendirildi. Tüm bu verilerle birlikte preoperatif, peroperatif ve postoperatif faktörlerin greft enfeksiyonları ile ilişkileri irdelendi. Tanıda; fizik muayene, rutin biyokimyasal tetkikler, doppler ultrasonografi (DUS), bilgisayarlı tomografi (BT), anjiografi, yara yeri ve kan kültürü yöntemleri kullanıldı. Greft enfeksiyonu nedeniyle yatırılan hastalardan steril koşullarda kültür alındıktan sonra semptomatik tedaviye ilave olarak kültür-antibiyogram sonucu alınıncaya kadar tüm hastalara proflaktik antibiyotik olarak 1.kuşak sefalosporin sekiz saatte bir 1gr uygulanmıştır. Daha sonra hastaların tamamına kültür sonucuna bağlı yapılan antibiyograma uygun antibiyotik tedavisi verildi. Tüm hastalara lokal yara temizliği ve debridman uygulandı. 104 hasta reopere edilirken diğer 16 hastanın tedavisi medikal yöntemlerle yapıldı ve uygun antibiyotikler verildi. 16 hastada revaskülarizasyon yapılmamasının nedeni medikal tedaviye dramatik cevap vermeleri veya distal damar yatağının uygun olmamasıydı (44). İSTATİKSEL DEĞERLENDİRMELER 43 Hastalarla ilgili preoperatif, perioperatif ve postoperatif veriler oluşturulan bir Microsoft Access® veri tabanında toplandı. Bu tabandaki bulguların istatistik incelemesi SPSS 11.0 for Windows® programı kullanılarak gerçekleştirildi. Verilerin değerlendirilmesinde parametrik veriler için Student t testi, nonparametrik veriler için Ki-kare testi kullanıldı. Tanımlayıcı istatistiksel veriler ortalama ± standart sapma olarak verilmiş olup, tüm sonuçlar %95 güven aralığında, anlamlılık p < 0.05 düzeyinde değerlendirildi. İki değişken arasındaki ilişkinin büyüklüğünü, yönünü ve önemliliğini değerlendirmek amacıyla Pearson Korelasyon analizi kullanıldı. Bulunan ‘’p’’ değeri 0,05 ‘den küçükse anlamlı olarak kabul edildi. BULGULAR Demografik Veriler Hastaların demografik verileri Tablo 7’de görülmektedir. Toplam 1870 hasta ile yapılan çalışmada hastaların %90’a yakın kısmını erkekler oluşturmaktaydı (Tablo 7). Hastalar ortalama olarak 60 yaş civarında olmakla birlikte, yaş aralığı 28 ile 79 arasında değişmekteydi. Kadın ve erkeklerin yaş ortalamaları birbirlerinden istatistiksel olarak farklı bulundu (p = 0.02). Hastaların 1375’ine (%73.5) aterosklerotik tıkayıcı hastalık nedeniyle, 472’sine (%25.3) anevrizma nedeniyle ve diğer hastalıklar olarak belirtilen Buerger ve Takayasu hastalığı gibi inflamatuvar hastalıklara bağlı toplam 23 hastaya (%1.2) prostetik vasküler greft uygulandı Prostetik greft uygulanan toplam 1870 hastanın 1340’ına (%71.7) politerafloroetilen (PTFE) greft, 530’na (%28.3) Dacron greft uygulandı (Tablo 8). Tablo 7: Hastaların demografik verileri. Cinsiyet (E/K) 1627 / 243 Ortalama yaş (yıl) 55.35 ± 8.86 (28-79) Erkek hastaların ortalama yaşı (yıl) 59.03 ± 9.37 (28-77) Kadın hastaların ortalama yaşı (yıl) 65.9 ± 8.77 (52-79) Sigara (paket/gün) 1.75 ± 0.2 (1-3) Postop müracaat süresi (gün) 63.01 ± 7.38 (10-180) 44 Ortalama hastanede kalma süresi (preop/gün) 3.1 ± 0.4 (1-4) Ortalama hastanede kalma süresi (postop/gün) 9.75 ± 0.5 (4-48) Preoperatif Risk Faktörleri Preoperatif risk faktörleri açısından incelendiklerinde, hastalarda en sık saptanan risk faktörü sigara kullanımı idi (Tablo 8). Bunu sırası ile diabetes mellitus, hipertansiyon ve hiperkolesterolemi ve diğer risk faktörleri izlemekteydi. Hastaların yarıya yakınında hipertansiyon, diyabetes mellitus ve hiperkolesterolemi mevcuttu. Diyabet hastalarınında % 95’lere varan kısmı Tip II DM olup ortalama 10 yıldır insülin tedavisi almaktadırlar. Tablo 8: Operasyon öncesi risk faktörleri. Risk faktörü n % Sigara öyküsü 1214 64.9 Hipertansiyon 1049 56.1 Diyabetes mellitus 889 47.5 Hiperkolesterolemi 886 47.4 Aile hikayesi 773 41.3 KAH 602 32.2 Obezite 582 31.5 Geçirilmiş serebrovasküler olay (SVO) 298 15.9 Revaskülarize Edilen Damarlar Tüm hastaların yaklaşık olarak %80’ninin femoral arterine anastomoz uygulandı. İkinci sırada popliteal arter yer alırken bunuda abdominal aort izlemektedir (Şekil 4). 45 Şekil 4. Greft uygulanan hedef damarlar. Prostetik Greftlerin Kullanımı Prostetik greft uygulanan toplam 1870 hastanın 1201’ına (%64.2) politerafloroetilen (PTFE) greft, 669’na (%35.8) Dacron greft uygulandı. Operasyonlarda greftlerin kullanım sıklığına bakıldığında PTFE greft, Dakron greftten iki kat daha fazla kullanılmaktadır. Greft uygulama pozisyonu olarak 146 hastaya (%7.8) aortik tüp greft, 512 hastaya (%27.4) aorto-bifemoral baypas, 56 hastaya (%3) aorto-femoral baypas, 76 hastaya (%4.1) ilio-femoral baypas, 41 hastaya (%2.2) aorto-biiliyak baypas, 910 hastaya (%48.7) femoropopliteal baypas ve 129 hastaya da (%6.9) ekstra-anatomik baypas uygulandı (Şekil 5). Ekstra-anatomik baypas şekli olarak 48 hastaya (%37.2) aksillo-femoral, 14 hastaya (%10.8) aksillo-bifemoral, 58 hastaya (%44.9) femoro-femoral baypas torakofemoral ve obturatuar baypas uygulandı. 46 ve 9 hastaya (%7) Şekil 5. Prostetik vasküler greft çeşitleri ve uygulama şekilleri. İntraoperatif Komplikasyonlar Prostetik greft uygulanan operasyonlar sırasında toplam 126 komplikasyon (%6.7) meydana geldi. Bu komplikasyonlardan 124’ü (%98.4) geçici, 4’ü (%1.6) ise mortal seyretti (Tablo 9). Kanama en sık görülen komplikasyondur ve tamamına yakınıda aortoiliak cerrahi işlemleri sırasında görülür.İliak ven yaralanması ilk sırada görülürken bunu femoral ven izlemektedir. Ex olanlardan 2’si KAH olan ve perop MI geçiren hastalardı, diğer 2’si de abondan kanama snedeniyle gelişen hipotansiyon ve bradikardi sonucunda ex olan hastalardı. Tablo 9. Operasyon sırasında meydana gelen komplikasyonlar. Komplikasyon n Kanama (>1000 ml) 96 5.1 Üreter yaralanması 3 0.2 Komşu damar yaralanması 9 0.5 Barsak yaralanması 2 0.1 Ventriküler fibrilasyon 12 0.7 Mortalite 4 0.2 Toplam 126 Postoperatif morbidite 47 % 264 hastada (% 14.1) toplam 308 postoperatif morbiditeye rastlandı (Tablo 10). En sık rastlanan morbidite kanama idi. Bu hastalar kanama revizyonuna alınanarak hemostaz sağlanmıştır. Özellikle alt extremitede iskemik semptomlarla kendini gösteren greft oklüzyonunda da trombektomi uygulandı. Erken dönemde greft enfeksiyonu gelişen hastalara kan ve yara kültürleri alındıktan sonra Stafilokokkus aureus ve gram negatif patojenlere yönelik profilaktik antibiyotik başlandı. Tablo 10. Postoperatif komplikasyonlar. Komplikasyon n % Kanama 32 1.8 Greft oklüzyonu 23 1.2 Embolizasyon 28 1.5 120 6.4 Akut renal yetmezlik 34 1.8 Psödoanevrizma 26 1.4 Ekstremite kaybı 25 1.3 Nörolojik olaylar 20 1.1 Mortalite 32 1.7 Toplam 308 Greft enfeksiyonu Greft enfeksiyonu gelişen hastaların 58’inde (%48.3) mortalite görüldü. Bunlardan erken mortaliteye 32 olguda (%1.7) rastlandı. 12 olgu postoperatif erken dönemde solunum yetmezliği nedeniyle kaybedildi. Bunların 6’sı preoperatif dönemde solunum fonksiyon testleri ileri derecede tıkayıcı akciğer hastalığı belirtisi gösteren hastalar idi. Bu hastalar postoperatif 9-26 günleri arasıda solunum yetersizliği nedeniyle kaybedildi. 4 olgu miyokard enfarktüsü, 8 olgu renal tetmezlik, 3 olgu inme, 2 olgu GİS kanaması ve 3 olguda bilinmeyen nedenlerle kaybedildi (Tablo 11). Tablo 11. Greft enfeksiyonu gelişen hastaların prognozu. Prognoz n % Reoperasyon 23 19.2 Ekstrmite kaybı 28 23.3 Mortalite 58 48.3 48 Operasyon Süreleri Hastaların ortalama drenaj miktarları 673.59 ± 361.5 mL (50-2900) olarak gerçekleşti. Hastaların ortalama yoğun bakımda kalış süresi 16.9 ± 11.7 saat (8-96) olarak bulundu. Taburcu edilen tüm olguların hastanede kalış süresi ortalama 6.57 ± 1.63 gün (3-21) olarak saptandı. Üç kez kanam revizyonu nedeniyle postoperatif 45. gün ve ileri kronik tıkayıcı akciğer hastalığına bağlı uzamış entübasyon nedeniyle postoperatif 44. gün taburcu edilen iki hasta ortalama hesabına dahil edilmedi. Greft enfeksiyonu gelişen hastalara bakış Prostetik greft uygulanan hasta sayısı 1870 idi. Greft enfeksiyonu gelişen hasta sayısı 120, greft enfeksiyonu gelişmeyen diğer hasta sayısı ise 1750 idi. Hastalar greft enfeksiyonu gelişen ve gelişmeyen hastalar olarak iki gruba ayrıldı ve gruplar birbirleri ile karşılaştırıldı. Her iki gruba ait preoperatif veriler Tablo 12’de gösterilmiştir. Hastaların yaş ortalamaları, diyabetes mellitus sıklığı, hipertansiyon, hiperkolesterolemi ve sigara kullanımı arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu. Greft enfeksiyonu görülen hastalarda diyabet, hipertansiyon,hiperkolesterolemi ve sigara kullanımı varlığının daha fazla olduğu saptandı. Tablo 12 .Greft enfeksiyonu gelişen hastalarla diğer hastaların karşılaştırılması Risk faktörü Greft enf gelişen % Diğer % Toplam % P Yaş (yıl) 62.85 ± 8.86 54.96 ± 8.47 Sigara öyküsü 712 58.7 502 41.4 1214 0.02 Hipertansiyon 662 63.1 387 36.9 1049 0.02 Diyabetes mellitus 623 70 266 30 889 0.04 Hiperkolesterolemi 534 60.3 352 39.7 886 0.02 Aile hikayesi 346 44.8 427 55.2 773 0.44 KAH 324 53.8 278 46.2 602 0.46 Obezite 296 50.9 286 49.1 582 0.12 SVO 178 59.7 120 40.3 298 0.33 Ameliyat sürelerinin karşılaştırılması 49 0.001 Ameliyat gerektiren koroner arter hastalığı olanlarda öncelikle koroner baypas yapılmasının erken ve geç ölümleri azalttığı bildirildiğinden (22), kliniğimizde periferik arter hastalığı ile birlikte koroner baypas endikasyonu olan KAH’rına öncelikle koroner baypas uygulamasına özen gösterildiği eğilimi saptanmış olundu (Tablo 13). Her iki grubun postoperatif drenaj miktarları, ekstübasyon süreleri, yoğun bakımda kalış süreleri ve taburcu süreleri arasında anlamlı farklılık saptanmadı. Ayrıca Postoperatif dönemde sol ventrikül performansını ve renal diürezi iyileştirmek amacıyla uygulanan inotrop destek ve intraaortik balon pompası (İABP) kullanımı açısından da her iki grupta anlamlı farklılık saptanmadı. Tablo 13 .Greft enfeksiyonu gelişen hastalarla diğer hastaların karşılaştırılması Değişken Greft enfeksiyonu gelişen Diğer p Drenaj (mL) 418.57 ± 104.07 344.44 ± 180.21 0.31 Ekstübasyon süresi (saat) 6.94 ± 4.30 6.77 ± 2.85 0.76 Yoğun bakımda kalış süresi (saat) 16.84 ± 6.76 18.76 ± 15.52 0.51 Taburcu olma süresi(gün) 6.34 ± 1.5 6.49 ± 1.82 0.39 İnotrop kullanımı 62 (%3.3) 73 (% 3.9) 0.56 İABP kullanımı 9 (%0.5) 11 (%0.6) 0.41 Greft uygulama pozisyonları ve komplikasyonları Prostetik greft enfeksiyonu gelişen lokalizasyonlardan ilk sırada femoropopliteal uygulamalar yer alırken bunu aortofemoral uygulamalar takip etmektedir. Proksimal ucu aort ve iliyak arterler gibi yüksek basınçlı ve fazla hacimli kan taşıyan damarlarda yapılan baypaslarda uzun dönemde oklüzyon oranlarında Dakron ve PTFE greftler arasında anlamlı fark gözlenmezken, femoro-popliteal gibi basıncı ve debisi düşük akım formuna sahip ve ekstremitenin hareketli yerlerine yapılan baypaslarda PTFE greftlerin geç dönem stenoz oranlarının Dakron greftlere göre anlamlı derecede daha düşük olduğu bulunmuştur. Benzer sonuçlar ekstra-anatomik femoro-femoral baypas gibi akım debisi ve basıncı düşük, kan akım aerodinamiğinin değiştiği baypas prosedüründe de gözlenmiştir (Tablo 14A,14B). Bizim kullandığımız PTFE greftler helezon ringli greftlerdir, bu yapı greftin dışardan bası ile trombozunu önlemektedir (Resim 4). 50 Tablo 14A. Greft uygulama pozisyonları ve komplikasyonları. Pozisyonlar n Enfeksiyon % Aortik tüp greft baypas 146 1 0.7 Aorto-biiliak baypas 41 1 2.4 İlio-femoral baypas 76 4 5.3 Aorto-bifemoral baypas 512 23 4.5 Aorto-femoral baypas 56 4 7.1 Femoro-popliteal baypas 910 75 8.2 9.3 Ekstra-anatomik baypas 129 12 Toplam 1870 120 6.7 Tablo 14B. Greft uygulama pozisyonları ve oklüzyonları. Aortik Aorto- Aorto- İliyo- Aorto- Femoro- Extra- Toplam Dakron tüp 2(%1.4) bifemoral 6 (%1.3) femoral - femoral 1 (%11) biiliak 1 (%3) popliteal anatomik 2 (%66.7) 1 (%20) 669 PTFE (n=141) - (473) 5 (%3.6) (n=5) 1 (%2) (n=9) 2 (%3) (n=33) - (n=3) 68 (%7.5) (n=5) 11(%8.9) 1201 Toplam (n=5) 146 (n=139) 512 (n=51) 56 (n= 67) 76 (n=8) 41 (n=907) 910 (n=124) 129 1870 Resim 4. Helezon ringli PTFE greft. Greftler arasında postoperatif enfeksiyon gelişme ve postop dönemde greft patensini etkileme açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmezken, kanama revizyonunun 51 dakron greftlerde daha fazla görüldüğü ve istatiksel olarak anlamlı olduğu görülmüştür (Tablo 15). Tablo 15. Greft cinsleri ve postoperatif komplikasyonlar. Komplikasyon PTFE % Dakron % p Enfeksiyon 84 6.3 36 6.8 0.13 Kanama revizyonu 9 28.1 23 71.9 0.04 Embolizasyon 15 53.6 13 46.4 0.46 Greft oklüzyonu 12 52.1 11 47.8 0.14 Greft enfeksiyonu gelişen hastaların operasyona alış şekilleri ve kullanılan greftler incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmedi (Tablo 16A ve 16B). Tablo 16A.Greft enfeksiyonu gelişen hastaların operasyon şekilleri Acil Elektif Dakron 6 (%46.2) 30 (%33) 0.21 PTFE 7 (%53.8) 77 (%72) 0.11 Toplam 13 (%7.9) p 107 (%6.2) Tablo 16B. Hasta sayısı (n=1870) Greft enfeksiyonu (+) n=120 (%6.7) Greft enfeksiyonu (-) (n=1750) Acil n=13 (%10.8) Dakron n=6 (%46.2) Elektif n=107 (%89.2) PTFE n=7 (%53.8) Dakron n=77 (%72) 52 FTFE n=30 (%33) TARTIŞMA Vasküler cerrahide prostetik vasküler greft kullanImı ilk defa 1952’de Voorhees ve arkadaşları (5) tarafından rapor edilmiştir. Prostetik vasküler greftler sentetik, biyolojik ve kompozit olabilirler. Sentetik olanlar da tekstil (prototipi Dakron) ve tekstil olmayan [prototipi Teflon (PTFE)] olarak 2 grupta sınıflandırılırlar (6). Bypass prosedürü ve greft uygulamasının başlaması ile 1950’li yıllardan sonra vasküler prostetik greft üretim teknolojisi hızlı bir gelişme göstermiştir. Geliştirilen prostetik greftin biyolojik davranışı ve fizyolojik uyumluluğu çok sayıda hayvan deneyleri ve klinik çalışma ile araştırılmıştır ve bu çalışmalardan elde edilen sonuçlar ışığında insan organizmasına daha fazla uyum sağlayan ve uzun dönem açıklık oranı daha iyi olan greftler geliştirilmiştir (7-10). Vücuda uygulanan her prostetik vasküler greft bir yabancı cisim gibi davranır (11). Günümüzde greft üretim teknolojisindeki gelişmeler neticesinde komplikasyonlar hızla azalmakla birlikte, henüz ideal vasküler proteze ulaşılmış değildir (12,13). Küçük çaplı arteriyel rekonstrüksiyonlarda otojen ven grefti en uygun yöntem olarak görülürken, büyük çaplı arterlerde ortaya çıkan 53 aterosklerotik tıkayıcı hastalıkta veya anevrizmatik değişikliklerde ven greft kullanılamaz (14,15). Bu tür hastalıklarda prostetik vasküler greftler kullanmak zorunludur. Hastaya uygulanacak baypas prosedüründe anatomik pozisyona göre greft seçimi önemlidir. Aortik cerrahide Dakron greftler yeğlenirken orta çaplı arteriyel cerrahide (inguinal ve infrainguinal bölge) PTFE greftler tercih edilmektedir (16,18). Aterosklerotik tıkayıcı hastalıkta veya anevrizmatik değişikliklerde prostetik greft baypas operasyonları kliniğimizde 20 yılı aşan bir süredir başarı ile uygulanmaktadır. İlk olarak femoral lezyonu olan hastalara uygulanan teknik, artan deneyim ve modifikasyonlarıyla birlikte gittikçe artan sayıda hastaya uygulanmaya başlanmıştır. Aortun anevrizmatik değişikliklerine yönelik operasyonlarda transperitoneal yaklaşım yerine retroperitoneal yaklaşım başarıyla uygulanmış, uygun hastalarda neredeyse rutin hale gelmiştir. Bizim çalışmamızdan çıkan sonuca göre proksimal ucu aort ve iliyak arterler gibi yüksek basınçlı ve fazla hacimli kan taşıyan damarlarda yapılan baypaslarda uzun dönemde oklüzyon oranlarında Dakron ve PTFE greftler arasında anlamlı fark gözlenmezken, femoropopliteal gibi basıncı ve debisi düşük akım formuna sahip ve ekstremitenin hareketli yerlerine yapılan baypaslarda PTFE greftlerin geç dönem stenoz oranlarının Dakron greftlere göre anlamlı derecede daha düşük olduğu bulunmuştur. Benzer sonuçlar ekstra-anatomik femorofemoral baypas gibi akım debisi ve basıncı düşük, kan akım aerodinamiğinin değiştiği baypas prosedüründe de gözlenmiştir. Bizim kullandığımız PTFE greftler helezon ringli greftlerdir, bu yapı greftin dışardan bası ile trombozunu önlemektedir. Bizim çalışmamıza run-off kötü olan hastalara uygulanan greftler dahil edilmemiştir. Oklüzyon olan hastalarda operasyonda yapılan gözlemde oklüzyonların çoğunun anastomoz hattında oluşan intimal hiperplaziye paralel olarak geliştiği gözlenmiştir.Tüm bu sonuçlar irdelendiğinde erken komplikasyon ve buna bağlı reoperasyon oranları kanama revizyonu dışında Dakron ve PTFE uygulanan greftlerde anlamlı farklılık yaratmazken, Dakron greft uygulananlarda kanama revizyonları daha fazla görülmüş ve istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (Tablo 15). Geç dönem komplikasyonların Dakron greft kullanılan hastalarda PTFE greft kullanılan hastalardan daha yüksek oranda ortaya çıktığı tespit edilmiştir. Arteriyel rekonstrüksiyon amacı ile sentetik greftlerin cerrahi tedavideki büyük yararlarının yanısıra gözardı edilmemesi gereken en önemli problem enfeksiyona olan yatkınlığın yüksek olmasıdır. Bu oran literatürlerde düşük olarak belirtilmekte (%1-6) (3-5) ise de mortalitesi ve morbiditesi yüksek ciddi bir komplikasyonudur. Bir çok seride enfekte greftlerde mortalite %40- 75 arasında, ekstremite kaybı %20-50 oranında değişmektedir (92,93,94). 54 Bizim serimizde greft enfeksiyonu olan hastalarda reoperasyon %19.2, ekstremite kaybı %23.3 ve mortalite 48.3 oranlarında görülerek bu bilgilerle parelellik göstermektedir. Çalışmamızda greft enfeksiyonunun, en sık inguinal bölgede görüldüğü ve etkeninde stafilokoklar olduğu tespit edilmiştir. Ayrıca enfeksiyon sıklıkla postoperatif geç dönemde ortaya çıkmıştır (Resim 5). Resim 5. Femoro-popliteal baypas yapılmış bir hastada enfekte greft görünümü. Greft enfeksiyonu için birçok sebep vardır. Bazıları klinik gözlemlerle ispat edilmiştir, bazıları da laboratuar çalışmaları sonucunda tespit edilmiştir. Sonuç olarak prostetik greftlerin bir şekilde kontamine olduğuna inanılır. Genellikle kabul gören görüş greftin implantasyon esnasında kontamine olduğudur. Kontaminasyon birkaç yolla olabilir; greft veya cerrahi aletlerin yetersiz sterilizasyonu veya sterilizasyon zincirinin bir yerde kırılması operasyon esnasında greftin direkt olarak kontaminasyonuna yol açar. Ancak son yıllarda modern cerrahi odalarında steril havalandırma sistemleri ile bu durum en aza indirilmiştir. Greft, hastanın derisi ile direkt kontamine olabilir (12). Deri kıvrımları ve yüzeyinde izole edilen birçok flora bakterisi (stafilokoklar) greft enfeksiyonu etkeni olarak izole edilmektedir (12). Femoral ve popliteal bölgelerde greftin operasyon esnasında deriye değmesinin greft enfeksiyon insidansını büyük oranda artırdığına inanılmaktadır (13). Enfekte lenf nodülleri ve kanalları greft enfeksiyonunda diğer bir etkendir. Enfekte lenf nodülleri grefti iki şekilde kontamine edebilir. Arteryel rekonstrüksiyon sırasında lenf yolları çapraz geçilir ve oluşan lenfore ile ve bakteri kan akımı ile lenfatiko-venöz sisteme katılır ve grefti hematojen yayılım ile kontamine eder. Bu mekanizma kasık insizyonu yapılan hastalarda ekstremite distalinde enfeksiyon veya gangren varsa bakterilerin lenf yolu ile taşınması ve grefti enfekte etmesi bakımından önemlidir. Cerrahi eksplorasyon sırasında periaortik lenf yollarını çapraz geçmekte aortik 55 greft enfeksiyonunda benzer rol oynar. Vasküler prostetik greft yakınında yara enfeksiyonunun gelişmesi direk yayılım ile greft enfeksiyonunun gelişimine yol açabilir. Femoral üçgende yara enfeksiyonu gelişimi riski yüksekliğinden dolayı komplikasyonlar ve greft enfeksiyonu riski yüksektir. Diğer bir sebep post operatif greft çevresinde gelişen kan veya serum kolleksiyonudur. Bu durum mikroorganizmalar için iyi bir besi yeri oluştururlar (14). Aortik greftin diğer bir potansiyel kontaminasyon sebebi aterosklerotik damarda veya anevrizmada ateromatöz debridman veya trombüsün ince tabakalar halinde çıkarılmasıdır. Birçok yazar böyle damarlarda yüksek insidansta bakteriyel üreme olduğunu göstermişlerdir (16). Örneğin Macbeth ve arkadaşları elektif arteryel rekonstrüksiyon yapılan temiz vakalarda rutin arteryel kültür yapmışlar ve pozitif kültür insidansını %43 (88 hastanın 38’inde) olarak rapor etmişlerdir (15). Yine Macbeth ve arkadaşlarının yayınında ilginç olarak 3 hastada (%0,9) ilk operasyon esnasında greft kültürü pozitif bulunmuştur (15). Aortik greft kontaminasyonunda bir diğer risk aynı seansta yapılan apendektomi, kolesistektomi veya diğer ek gastrointestinal veya genito üriner sistem prosedürlerinin yapılmasıdır. Prostetik greftlerde kontaminasyon sıklıkla implantasyon sırasında olabileceği gibi bazı geç enfeksiyonların hematojen yayılım ile oluştuğuna inanılmaktadır (18). Bu konu ile ilgili olarak laboratuarda hayvan deneyi ile Dakron greftler kolaylıkla enfekte edilmişlerdir (19). Fabrika greftlerinde yeni neointimal yüzey gelişene kadar septisemide inkomplet neointimada bakteriler tutulur ve geç enfeksiyon gelişir. Neointimal yüzeyin grefti kapatması her greftte değişik olmakla birlikte bu süre hayvan deneyinde köpeklerde ortalama bir yıl olarak bulunmuştu (19). Bununla birlikte neointimal yüzeyler dinamiktir, sürekli değişikliklere uğrar ve bu yeni gelişen neointimal yüzey defektleri greftte bakterilerin yerleşmesine izin verir ve implantasyondan sonra klinikte geç görülen greft enfeksiyonları bu şekilde açıklanabilir. Bir diğer açıklama şekli komşuluk yolu ve hematojen olarak perigreft dokunun enfekte olmasıdır. Son zamanlarda yapılan yayınlarda greftin bir veya heriki bacağının trombozu veya birden fazla operasyon sonrası greft enfeksiyon riskinin arttığı vurgulanmaktadır. Reilly ve arkadaşlarının bir çalışmasında, bu tür vakalarda greft enfeksiyon insidansı %40 (20) ve J.Goldston’un serisinde insidans %46 (5) olarak bulunmuştur. Greft enfeksiyonunda en sık etken S.aureus’tur. 1977’de Liekveg ve arkadaşlarının serisinde S. Aureus %50 olarak bulunmuştur (7). Bu oran bizim oranımıza yakındır. Ancak son yıllarda Gr (-) bakteri insidansı giderek artış göstermiştir. Ilave olarak Gr (-) bakterilerle birlikte miks (aerob ve aneorob) bakteri enfeksiyonlarında artış görülmüştür. Günümüzde en sık greft enfeksiyonu etkenlerini sırası ile S.aureus, S.epidermitidis ve Gr (-) bakteriler oluşturur. Literatürde 56 mycobakteri ve fungus uda içeren çok geniş bir yelpaze rapor edilmiştir (21). Kanımızca Kliniği’mizde yatan ve prostetik greft uygulanan hastalarda gelişen greft enfeksiyonlarının hastanın sosyoekonomik ve kültürel düzeyi dişüklüğü, Kliniği’mizin daha önce eski ve yetersiz bir binada ve yeterince izolasyon yapılamayan operasyon odaları ve post operatif erken dönemde enfekte diğer hastalarla aynı odada yatma ve preoperaratif ve postoperatif hijyenin, inguinal bölgenin temiz tutulması, tüm vücut banyosu, yatak çarşafı ve giyim eşyalarının temizliği ile ilgilidir. Bir diğer risk faktörü; kemoterapötik ajanların iyi seçimi ve post operatif uzun dönemde proflaktik uzun etkili antibiotik kullanımının belkide ülkemiz gibi gelişmekte olan ülkeler için önemli bir korunma yolu olabileceğidir. Greft enfeksiyonlarında asosiye hastalıklar olarak en sık D.M. görülmüştür. Asosiye hastalıkların varlığında greft enfeksiyonu proflaksisi yapılması uygun olabilir. Sonuç olarak; greft enfeksiyonları, hasta ve cerrah için önemli bir problemdir. Greft uygularken hasta seçimi ve uygulanan greftin proflaksisi ve uygun antibiyoterapi yapılmalıdır. Prostetik greft enfeksiyonlarında tedavi prensipleri 1984 yılında Hargrove ve Edmunds tarafından tanımlanmıştır (25-27). Bu prensipler aşağıdaki başlıklar altında toplanabilir; 1)- Acil reoperasyon ve enfekte dokunun debridmanı, 2)- Sütür hatlarında tutulum varsa prostetik greftin çıkarılması, 3)- Lokal antiseptiklerle irigasyon ve sistemik antibiyotik kullanımı, 4)- Pediküllü flepler veya omentum ile greftin kaplanması. Greft enfeksiyonun birlikte olduğu psödoanevrizmalar mutlaka onarılmalıdır. Bu prensiplerin özenle uygulandığı serilerinde Coselli ve Crawford yaşam oranlarını %70’e kadar çıkarmayı başarmışlardır. Günümüzde en sık kullanılan pediküllü greft omentumdur. Omentumun avantajları arasında kolayca ölü boşluğu doldurması, yeni grefti sarması, oluşacak sıvını absorpsiyonu, anjiyojenik faktörlerin sekresyonu, ve kas greftleri ile gerçekleşecek fonksiyon kaybının olmaması sayılabilir (55). Ayrıca çevre dokulardan kollateral sirkülasyon oluşmasına faydası vardır. Omentum fleplerinin kullanıldığı vakalarda 6-8 hafta süreyle intravenöz antibiyotik verilmelidir. Greft enfeksiyonlarının tedavisinde medikal tedaviye ilave olarak greftin çıkartılması, endarterektomi, venöz otogreft replasmanı veya anevrizma mevcudiyetinde venöz otogreft ile patchplasti uygulanabilir. Ancak yine de tedavide esas teşkil eden enfeksiyona neden olan greftin çıkartılmasıdır. Greftin çıkartıldığı durumlarda ise ekstremitelerin kanlanmasında 57 önemli problem yaşanmaktadır. Ekstra anatomik baypas özellikle cerrahi alanın risk taşıdığı durumlarda ekstremiteye kan akımını sağlamak amacı ile ilk olarak 1952 yılında Freeman ve Leeds tarafından geliştirilmiştir (3). Bu amaçla bir çok metodlar uygulanmış olup son zamanlarda en yaygın olan metodlardan birisi aksillo-femoral baypastır. Aksillo-femoral baypas özellikle enfekte aortik greft ve in situ enfeksiyonla seyreden aortoenterik fistül, kolostomi, ileostomi, inoperabıl intraabdominal malignensi, abdominal veya pelvik radyasyon tedavisi uygulanan durumlar ve ileri derecede obesite durumlarında ekstremite kanlanmasını sağlamak amacı ile uygulanmaktadır. Aksillofemoral baypasların uzun dönem sonuçları anatomik baypas’lara göre pek yüz güldürücü (%33-47) değildir. Bu nedenle ekstraanatomik baypas, kontrendike olduğu durum ortadan kalktıktan sonra yeniden anatomik baypasa çevrilmesi alt ekstremite revaskülarizasyonunun açık kalma süresini ve başarısını arttıracaktır. Aksillo-femoral baypasların greft kullanımına bağlı komplikasyon oranı da anatomik baypaslara göre yüksektir ancak uygulamasının kolay ve güvenli olması ve özellikle greft enfeksiyonu durumlarında oldukça faydalı bir metoddur. Bu nedenle; hem greftin açık kalma oranını arttırmak hem de aksillo-femoral baypas’a bağlı olası greft komplikasyondan korunmak için kontrendike durum olmadıkça ekstraanatomik baypası anatomik baypas haline çevirmek daha uygun olmaktadır. Biz hastanemizde 22 hastada adjuvan girişim olarak uyguladığımız aksillofemoral bypassların başarıyla 3 ay içinde anatomik baypasa geri çevrilebildiğini ve iyi bir ara dönem cerrahi tedavi yöntemi olarak kullanılabildiğini gözlemledik. Özellikle greft enfeksiyonu bulunan hastalarda enfeksiyonu tamamen ortadan kaldırıp yeni bir aorto-iliyak veya aorto-femoral greft baypas yapılıncaya kadar enfekte greftin çıkartılarak aynı anda aksillo-femoral greft baypas uygulamasının hasta morbiditesi üzerine oldukça etkili olacağı kanaatindeyiz. Sonuç olarak; dakron ve PTFE prostetik vasküler greft kullanılan hastalarda erken dönem komplikasyonlarda anlamlı bir farklılık gözlenmezken, geç dönem komplikasyonlarda (greft oklüzyonu ve enfeksiyonu) femoro-popliteal ve femorofemoral ekstra-anatomik pozisyonlarda uygulanan dakron greftlerin PTFE greftlere göre daha büyük oklüzyon ve enfeksiyon oranına sahip oldukları sonucu bulunmuştur. Abdominal aort ve iliyak arter düzeyinde yapılan girişimlerdeki enfeksiyon oranlarında her iki greft arasında belirgin farklılık görülmemiştir. Femoral arter ve daha distalindeki küçük çaplı arterlerde ve ekstremitenin hareketli bölgelerindeki arteriyel girişimlerde prostetik greft kullanılması gerektiğinde ringli PTFE greftler tercih sebebi olmalıdır. 58 KAYNAKLAR 1. Haimovici H. An historic overview of vascular surgery: Past record and new trends-a vision for the 1990s. In: Haimovici H, ed. Vascular Surgery. Masschusetts: Blackwell Science, 1996:1-7. 2. Dotter CT, Judkins MP. Transluminal treatment of arteriosclerotic obstruction. Description of a new technic and a preliminary report of its application 1964. Radiology 1989;172:904-20. 3.Kempczinski FR. Vascular conduits: An overview. In : Rutherford RB, ed. Vascular Surgery. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000:527-31. 4. Pringle JH. Two cases of vein grafting for the meintanence of a direct arterial circulation. Lancet 1913;1:1975. 5. Voorhess AB Jr, Jaretzki A III, Blakemore AH. The use of tubes constructed from vinyon ‘N’ cloth in bridging arterial defects. Ann Surg 1952;135:332. 6. Erdoğan et al. Prosthetic Vascular Grafts Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2003;11:37-41 7. Brewster DC. Prosthetic grafts. In: Rutherford RB, ed. Vascular Surgery. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000:559-79. 59 8. Urayama H, Katada S, Kasashima F, Tanaka Y, Kawasuji K, Watanabe Y. Plasminogen activators, matrix metalloproteinases and their inhibitors in implanted vascular prostheses. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000;20:501-7. 9. Tai NR, Salacinski HJ, Edwards A, Hamilton G, Seifalian AM. Compliance properties of conduits used in vascular reconstruction. Br J Surg 2000;87:1516-24. 10. Pasquinelli G, Freyrie A, Preda P, Curti T, D’Addato M, Laschi R. Healing of prosthetic arterial grafts. Scanning Microsc 1990;4:351-62. 11. Brothers TE, Graham LM, Till GO. Systemic effects of prosthetic vascular graft implantation. Surgery 1988;104:375-82. 12. Vohra R, Thomson GJ, Carr HM, Sharma H. Comparison of different vascular prostheses and matrices in relation to endothelial seeding. Br J Surg 1991;78:417-20. 13. Tiwari A, Salacinski H, Seifalian AM, Hamilton G. New prostheses for use in bypass grafts with special emphasis on polyurethanes. Cardiovasc Surg 2002;10:191-7. 14. Gaylis H. Diagnosis and treatment of peripheral arterial disease. JAMA 2002;287(3):313. 15. Merenstein JH. Diagnosis and treatment of peripheral arterial disease. JAMA 2002;287(3):314. 16. Jimbo M. Diagnosis and treatment of peripheral arterial disease. JAMA 2002;287:314- 5. 17. Fried RE. Diagnosis and treatment of peripheral arterial disease. JAMA 2002;287:315-6. 18. Donnelly R, Emslie-Smith AM, Gardner ID, Morris AD. ABC of arterial and venous disease: vascular complications of diabetes. BMJ 2000;320(7241):1062-6. 19. Stoffers HE, Rinkers PE, Kester AD, Kaiser V, Knottnerus JA. The prevalence of asymptomatic and unrecognized peripheral arterial occlusive disease. Int J Epideol 1996;25(2):282-90. 20. Cengiz M, Perçin B. Sigara ve periferik damar hastalıkları. İç: Özyardımcı N (ed). Sigara ve sağlık. Bursa :2002.332-6. 124. Frequency of asymptomatic peripheral arterial disease in patients entering the department of general and internal medicine of a general-care hospital. Heidrich H, Wenk R, Hesse P. Vasa. 2004 May;33(2):63-7. 21. Epidemiology of peripheral arterial disease in women. Higgins JP, Higgins JA. J Epidemiol. 2003 Jan;13(1):1-14. 22. Classification, epidemiology, risk factors, and natural history of peripheral arterial disease. Novo S. Diabetes Obes Metab. 2002 Mar;4 Suppl 2 23. Blaisdell FW, Hall AD. Axillary-femoral artery bypass for lower extremity ischemia. Surgery 1963; 54:563–568. 60 24. Louw JH. Splenic to femoral and axillary to femoral bypass grafts in diffuse arteriosclerotic occlusive disease. Lancet 1963; 1:401–402. 25. Bunt TJ, Moore W. Optimal proximal anastomosis/tunnel for axillofemoral grafts. J Vasc Surg 1986; 3:673–676. 26. Taylor LM Jr, Park TC, Edwards JM, Yeager RA, McConnell DC, Moneta GA, Porer JM, McConnell DC, Moneta GA, Porter JM. Acute disruption of polytetrafluoroethylene grafts adjacent to axillary anastomoses: a complication of axillogemoral grafting. J Vasc Surg 1994; 20:520–526. 27. White GH, Donayre CE, Williams RA, White RA, Stabile BE, Wilson SE. Exertional disruption of axillofemoral graft anastomosis—‘‘The axillary pull-out syndrome’’. Arch Surg 1990; 125:625–627. 28. Yeager RA, Taylor LM Jr. Axillary artery anastomosis to avoid axillofemoral bypass disruption. Semin Vasc Surg 2000; 13:74–76. 29. Sullivan LP, Davidson PG, D’Anna JA, Sithian N. Disruption of the proximal anastomosis of axillofemoral grafts: Two case reports. J Vasc Surg 1989; 10:190–192. 30. Darr AS, Finch DRA. Graft avulsion: An unreported complication of axillofemoral bypass grafts. Br J Surg 1978; 65:442–446. 31. Blaisdell FW. Late axillary thrombosis in patients with occluded axillary-femoral bypass grafts. J Vasc Surg 1985; 2:925. 32. Landry GJ, Moneta GL, Taylor LM, Porter JM. Axillobifemoral bypass. Ann Vasc Surg 2000; 14:296–305. 33. McLafferty RB, Taylor LM Jr, Moneta GL, Yeager RA, Edwards JM, Porter JM. Upper extremity thromboembolism caused by occlusion of axillofemoral grafts. Am J Surg 1995; 169: 492–495. 34. Kempczinski R, Penn I. Upper extremity complication of axillofemoral grafts. Am J Surg 1978; 136:209–211. 35. Rashleigh-Belcher HJC, Newcombe JF. Axillary artery thrombosis: A complication of axillofemoral bypass grafts. Surgery 1987; 101:373–375. 36. Farina C, Schultz RD, Feldhaus RJ. Late upper limb acute ischemia in a patient with an occluded axillofemoral bypass graft. J Cardiovasc Surg 1990; 31:178–181. 37. Hartman AR, Fried KS, Khalil I, Riles TS. Late axillary artery thrombosis in patients with occluded axillary-femoral bypass grafts. J Vasc Surg 1985; 2:285–287. 61 38. Jarowenko MV, Buchbinder D, Shah DM. Effect of external pressure on axillo-femoral bypass grafts. Arch Surg 1981; 193:274–276. 39. Cavallaro A, Sclacca V, di Marzo LD, Bove S, Mingoli A. The effect of body weight compression on axillo-femoral bypass patency. J Cardiovasc Surg 1988; 29:476–479. 40. Bandyk DF, Thiele BG, Radke HM. Upper extremity embolus secondary to axillofemoral bypass grafts. Arch Surg 1983; 118:673–676. 41. Ascher E, Veith FJ, Gupta S. Axillopopliteal bypass grafting: Indications, late results, and determinants of long-term patency. J Vasc Surg 1989; 10:285–291. 42. Marston WA, Risley GL, Criado E, Burnham SJ, Keagy BA. Management of failed and infected axillofemoral grafts. J Vasc Surg 1994; 20:357–365. 43. Buche M, Schoevaerdts JC, Jaumin P, Ponlot R, Chalant CH. Perigraft seroma following axillofemoral bypass: Report of three cases. Ann Vasc Surg 1986; 1:374–377. 44. Blumberg RM, Gelfand ML, Dale WA. Perigraft seromas complicating arterial grafts. J Cardiovasc Surg 1983; 24:372. 45. Borreor E, Doscher W. Chronic perigraft seromas in PTFE grafts. J Cardiovasc Surg 1988; 29:46–49. 46. Ahn SS, Williams DE, Thye DA, Cheng KQ, Lee DA. The isolation of a fibroblast growth inhibitor associated with perigraft seroma. J Vasc Surg 1994; 20:202–208. 47. Friedman SG, Long KC, Scher LA. Axillofemoral bypass graft fracture. Ann Vasc Surg 1996; 10:490–492. 48. Brophy CM, Quist WC, Kwolek C, LoGerfo FW. Disruption of proximal axillobifemoral bypass graft anastomosis. J Vasc Surg 1992; 15:218–220. 49. Piazza D, Ameli FM, von Schroeder HP, Lossing A. Nonanastomotic pseudoaneurysm of expanded polytetrafluoroethylene axillofemoral bypass graft. J Vasc Surg 1993; 17:777–779. 50. Okadome SMK, Onohara T, Yamamura S, et al. Recurrent multiple aneurysms in an axillofemoral graft with coagulopathy. Acta Chir Scand 1990; 156:571–573. 51. Oudot J, Beaconfield P. Thrombosis of the aortic bifurcation treated by resection and homograft replacement. Arch Surg 1953; 66:365–374. 52. Freeman NE, Leeds FH. Operations of large arteries: Application of recent advances. Calif Med 1952; 77:229–233. 53. Vetto RM. The femoro-femoral shunt: An appraisal. Am J Surg 1966; 112:162. 54. Nolan KD, Benjamin ME, Murphy TJ, Pearce WH, McCarthy WJ, Yao JST, Flinn WR. Femorofemoral bypass for aortofemoral graft limb occlusion: A ten year experience. J Vasc Surg 1994; 19:851–857. 62 55. Seeger JM, Kwab-Gatt CS, Lazarus HM, Albo D. Embolic and occlusive complications from thrombosed femorofemoral grafts. J Cardiovasc Surg 1980; 21:547–558. 56. Harris JP, Flinn WR, Rudo ND, Bergan JJ, Yao JS. Assessment of donor limb hemodynamics in femorofemoral bypass for claudication. Surgery 1981; 90:764–773. 57. Gupta SK, Veith FJ, Kram HB, Wengerter KA. Significance and management of inflow gradients unexpectedly generated after femorofemoral, femoropopliteal, and femoroinfrapopliteal bypass grafting. J Vasc Surg 1990; 12:278–283. 58. de Virgilio C, Cherry KJ Jr, Gloviczki P, Naessens J, Bower T, Hallett J, Pairolero P. Infected lower extremity extra-anatomic bypass grafts: Management of a serious complication in highrisk patients. Ann Vasc Surg 1995; 9:459–466. 59. Shaw RS, Baue AE. Management of sepsis complicating arterial reconstructive procedures. Surgery 1962; 53:75–76. 60. Sheiner NM, Sigman H, Stilman A. An unusual complication of obturator foramen arterial bypass. J Caardiovasc Surg 1969; 10:324. 61. Pearce WH, Ricco JB, Yao JST. Modified technique of obturator bypass in failed or infected grafts. Ann Surg 1983; 197:344–347. 62. Pearce WH, McCarthy WJ, Flinn WR, Yao JST. Obturator foramen bypass. In: Bergan JJ, Yao JST, eds. Techniques in Arterial Surgery. Orlando, FL: Saunders, 1990:367–371. 63. Rudich M, Gutierrez IZ, Gage AA. Obturator foramen bypass in the management of infected vascular prostheses. Am J Surg 1979; 137:657–660. 64. Blaisdell FW, DeMattei GA, Gauder PJ. Extraperitoneal thoracic aorta to femoral bypass graft as replacement for an infected aortic bifurcation prosthesis. Am J Surg 1961; 102:583– 585. 65. McCarthy WJ, Rubin JR, Flinn WR, Williams LR, Bergan JJ, Yao JS. Descending thoracic aorta-to-femoral artery bypass. Arch Surg 1986; 121:681–688. 66. McCarthy WJ, Mesh CL, McMillan WD, Flinn WR, Pearce WH, Yao JST. Descending thoracic aorta-to-femoral artery bypass: Ten years’ experience with a durable procedure. J Vasc Surg 1993; 17:336–347. 67. Ernst CB. Prevention of intestinal ischemia following abdominal aortic reconstruction. Surgery 1983; 96:102–106. 68. Passman MA, Farber MA, Criado E, Marston WA, Burnham SJ, Keagy BA. Descending thoracic aorta to iliofemoral artery bypass grafting: A role for primary revascularization for aortoiliac occlusive disease. J Vasc Surg 1999; 29:249–258. 63 69. Pourdeyhimi B, Wagner D. On the correlation between the failure of vascular grafts and their structural and material properties: Acritical analysis. J Biomed Mater Res 1986; 20(3):375–409. 70. Sauvage LR. Biologic behavior of grafts in arterial system. In: Haimovici H, ed. Vascular Surgery 3rd ed. East Norwalk: Appleton and Lange, 1989:136–160. 71. Malone JM, Moore WS, Goldstone J. The natural history of bilateral aortofemoral bypass grafts for ischemia of the lower extremities. Arch Surg 1975; 110(11):1300–1306. 72. Szilagyi DE, Elliott JP Jr, Smith RF, Reddy DJ, McPharlin M. A thirty-year survey of the reconstructive surgical treatment of aortoiliac occlusive disease. J Vasc Surg 1986; 3(3): 421– 436. 73. Nevelsteen A, Wouters L, Suy R. Aortofemoral dacron reconstruction for aorto-iliac occlusive disease: a 25-year survey. Eur J Vasc Surg 1991; 5(2):179–186. 74. Green RM, Abbott WM, Matsumoto T, Wheeler JR, Miller N, Veith FJ, et al. Prosthetic above-knee femoropopliteal bypass grafting: Five-year results of a randomized trial. J Vasc Surg 2000; 31(3):417–425. 75. El-Massry S, Saad E, Sauvage LR, Zammit M, Smith JC, Davis CC, et al. Femoropopliteal bypass with externally supported knitted Dacron grafts: A follow-up of 200 grafts for one to twelve years. J Vasc Surg 1994; 19(3):487–494. 76. Johnson WC, Lee KK. A comparative evaluation of polytetrafluoroethylene, umbilical vein, and saphenous vein bypass grafts for femoral-popliteal above-knee revascularization: A prospective randomized Department of Veterans Affairs cooperative study. J Vasc Surg 2000; 32(2):268–277. 77. Quinones-Baldrich WJ, Prego AA, Ucelay-Gomez R, Freischlag JA, Ahn SS, Baker JD, et al. Long-term results of infrainguinal revascularization with polytetrafluoroethylene: a tenyear experience. J Vasc Surg 1992; 16(2):209–217. 78. Guidoin R. A biological and structural evaluation of retrieved Dacron arterial prostheses US Department of Commerce/National Bureau of Standards Implant Retrieval: Material and Biological Analysis. 1981. 79. Cintora I, Pearce DE, Cannon JA. A clinical survey of aortobifemoral bypass using two inherently different graft types. Ann Surg 1988; 208(5):625–630. 80. Bacchini G, Del Vecchio L, Andrulli S, Pontoriero G, Locatelli F. Survival of prosthetic grafts of different materials after impairment of a native arteriovenous fistula in hemodialysis patients. Asaio J 2001; 47(1):30–33. 64 81. Derenoncourt FJ. PTFE for A-V access: six years of experience with 310 reinforced and stretch grafts. In: Henry ML, Ferguson RM, eds. Vascular Access for Hemodialysis—IV. Chicago: Precept Press, 1995:286–291. 82. Landry GJ, Moneta GL, Taylor LM Jr, Porter JM. Axillobifemoral bypass. Ann Vasc Surg 2000; 14(3):296–305. 83. Boyce B. Physical characteristics of expanded polytetrafluoroethylene grafts. In: Stanley JC, ed. Biologic and Synthetic Vascular Prostheses. New York: Grune and Stratton, 1982:553– 561. 84. Graham LM, Bergan JJ. Expanded polytetrafluoroethylene vascular grafts: Clinical and experimental observation. In: Stanley JC, ed. Biologic and Synthetic Vascular Prostheses. New York: Grune and Stratton, 1982:536–586. 85. Szilagyi DE, Smith RF, Elliott JP, Vrandecic MP. Infection in arterial reconstruction with synthetic grafts. Ann Surg 1972; 176:321–333. 86. Lorentzen JE, Nielson OM, Arendrup H, Kimose HH, Bille S, Andersen J, Jensen CH, Jacobsen F, Roder OC. Vascular graft infection: an analysis of sixty-two graft infections in 2411 consecutively implanted synthetic vascular grafts. Surgery 1985; 98:81–86. 87. Liekweg WG Jr, Greenfield LJ. Vascular prosthetic infections: collected experience and results of treatment. Surgery 1977; 81:335–342. 88. Calligaro KD, Westcott CJ, Buckley RM, Savarese RP, DeLaurentis DA. Infrainguinal anastomotic arterial graft infections treated by selective graft preservation. Ann Surg 1992; 216:74–79. 89. Kilta MJ, Goodson SF, Bishara RA, Meyer JP, Schuler JJ, Flanigan DP. Mortality and limb loss with infected infrainguinal bypass. J Vasc Surg 1987; 5:566–571. 90. Hoffert PW, Gensler S, Haimovici H. Infection complicating arterial grafts. Arch Surg 1965; 90:427–435. 91. Lindenauer SM, Fry WS, Schaub G, Wild D. The use of antibiotics in the prevention of vascular graft infections. Surgery 1967; 62:487–492. 92. Conn JH, Hardy JD, Chavez CM, Fain WR. Infected arterial grafts: Experience in 22 cases with emphasis on unusual bacteria and techniques. Ann Surg 1970; 171:704–712. 93. Szilagyi DE, Smith RE, Elliott JP, Vrandecic MP. Infection in arterial reconstruction with synthetic grafts. Ann Surg 1972; 176:321–333. 94. Goldstone J, Moore WS. Infection in vascular prostheses: Clinical manifestations and surgical management. Am J Surg 1974; 128:225–233. 65 95. Jamieson GC, DeWeese JA, Rob CG. Infected arterial grafts. Ann Surg 1975; 181:850– 852. 96. Liekweg WG, Greenfield LJ. Vascular prosthetic infections: Collected experience and results of treatment. Surgery 1977; 81:335–342. 97. Yashar JJ, Wevman AK, Burnard RJ, Yashar J. Survival and limb salvage in patients with infected arterial prostheses. Am J Surg 1978; 135:499–504. 98. Edwards WH, Martin RS, Jenkins JM, Edwards WH, Mulherin JL. Primary graft infections. J Vasc Surg 1987; 6:235–239. 99. Fletcher JP, Dryden M, Sorrell TC. Infection of vascular prostheses. Aust NZ J Surg 1991; 61:432–435. 100. Seeger JM, Back MR, Albright JL, Carlton LM, Harward TRS, Kubulis MS, Flynn TC, Huber TS. Influence of patient characteristics and treatment options on outcome of patients with prosthetic aortic graft infection. Ann Vasc Surg 1999; 13:413–420. 101. Bunt TJ. Synthetic vascular graft infections: I. Graft infections. Surgery 1983; 93:733– 746. 102. O’Brien T, Collin J. Prosthetic vascular graft infection. Br J Surg 1992; 79:1262–1267. 103. Javid H, Julian OC, Dye WS, Hunter JA. Complications of abdominal aortic grafts. Arch Surg 1962; 85:650–662. 104. Fry WS, Lindenauer SM. Infection complicating the use of plastic arterial implants. Arch Surg 1967; 94:600–609. 105. Kwaan JHM, Connolly JE. Successful management of prosthetic graft infection with continuous povidone-iodine irrigation. Arch Surg 1981; 116:716–720. 106. Calligaro KD, Westcott CJ, Buckley RM, Savarese RP, DeLaurentis DA. Infrainguinal anastomotic arterial graft infections treated by selective graft preservation. Ann Surg 1992; 216:74–79. 107. Calligaro KD, Veith FJ, Gupta SK, Ascer E, Dietzek AM, Franco CD, Wengerter KR. A DRAUS and 314 BERGAMINI modified method of management of prosthetic graft infections involving an anastomosis to the common femoral artery. J Vasc Surg 1990; 11:485–492. 108. Bandyk DF, Berni GA, Thiele BL, Towne JB. Aortofemoral graft infection due to Staphylococcus epidermidis. Arch Surg 1984; 119:102–108. 109. Santini C, Baiocchi P, Venditti M, Brandimarte C, Tarasi A, Rizzo L, Speziale F, Fiorani P, Serra P. Aorto-femoral graft infections: A clinical and microbiological analysis. J Infect 1993; 27:17–26. 66 110. Dougherty SH, Simmons RL. Infections in bionic man: the pathobiology of infection in prosthetic devices. Curr Probl Surg 1982; 119:268–319. 111. Bergamini TM, Bandyk DF, Govostis D, Keabnick HW, Towne JB. Infection of vascular prosthesis caused by bacterial biofilms. J Vasc Surg 1988; 7:21–30. 112. Schmitt DD, Bandyk DF, Pequet AJ, Malangoni MA, Towne JB. Mucin production by Staphylococcus epidermidis: A virulence factor promoting adherence to vascular grafts. Arch Surg 1986; 121:89–95. 113. Rubin JR, Malone JM, Goldstone J. The role of the lymphatic system in acute arterial prosthetic graft infections. J Vasc Surg 1985; 2:92–98. 114. Bergamini TM. Vascular prosthesis infection caused by bacterial biofilms. Semin Vasc Surg 1990; 3:101–109. 115. Bandyk DF. Vascular graft infections: epidemiology, microbiology, pathogenesis and prevention. In: Bernhard VM, Towne JB, eds. Complications in Vascular Surgery. St. Louis: Quality Medical Publishing, 1991:223–234. 116. Roon AJ, Malone JM, Moore WS, Bean B, Campagna G. Bacteremic infectability: A function of vascular graft material and design. J Surg Res 1977; 22:489–498. 117. Malone JM, Moore WS, Campagna G, Bean B. Bacteremic infectability of vascular grafts: The influence of pseudointimal integrity and duration of graft function. Surgery 1975; 78:211–216. 118. Schmitt DD, Bandyk DF, Pequet AJ, Towne JB. Bacterial adherence to vascular prostheses: A determinant of graft infectivity. J Vasc Surg 1986; 3:732–740. 119. Sugarman B. In vitro adherence of bacteria to prosthetic vascular grafts. Infection 1982; 10: 9–12. 120. Costerton JW, Geesey GG, Cheng K-J. How bacteria stick. Sci Am 1978; 238:86–95. 121. Bergamini TM, Bandyk DF, Govostis D, Vetsch R, Towne JB. Identification of Staphylococcus epidermidis vascular graft infections: A comparison of culture techniques. J Vasc Surg 1989; 9:665–670. 122. Chih-Chang C, Williams DF. Effects of physical configuration and chemical structure of materials on bacterial adhesion. Am J Surg 1984; 174:197–204. 123. McAuley CE, Steed DL, Webster MW. Bacteria presence in aortic thrombus at elective aneurysm resection: Is it clinically significant? Am J Surg 1984; 147:322–324. 124. Costerton JW, Irvin RT, Cheng K-J. The bacterial glycocalyx in nature and disease. Annu Rev Microbiol 1981; 35:299–334. 67 125. Ziegler-Heitbrock HW, Strobel M, Kieper D, Fingerle G, Schlunck T, Petersmann I, Ellwart J, Blumenstein M, Haas JG. Differential expression of cytokines in human blood monocyte subpopulations. Blood 1992; 79:503–511. 126. Henke PK, Bergamini TM, Garrison JR, Brittian KR, Peyton JR, Lam TM. Staphylococcus epidermidis graft infection is associated with locally suppressed MHC-II and elevated MAC-1 expression. Arch Surg 1997; 132:894–902. 127. Henke PK, Bergamini TM, Brittian KR, Polk HC Jr. Prostaglandin E2 modulates monocyte MCH-II(Ia) suppression in biomaterial infection. J Surg Res 1997; 69:372–378. 128. Steenfoos HH, Hunt TK, Scheuenstuhl H, Goodson WH. Selective effects of tumor necrosis factor-alpha on wound healing in rats. Surgery 1989; 106:171–176. 129. Knighton DR, Fiegel VD. The macrophage: Effector cell wound repair. Perspect Shock Res 1989; 21:217–226. 130. Barbul A. Immune aspects of wound repair. Clin Plast Surg 1990; 17:433–442. 131. Henke PK, Bergamini TM, Watson AL, Brittian KR, Powell DW, Peyton JC. Bacterial products primarily mediate fibroblast inhibition in biomaterial infection. J Surg Res 1998; 74:17–22. 132. Levy M, Schmitt DD, Edmistone CE. Sequential analysis of staphylococcal colonization of body surfaces of patients undergoing vascular surgery. J Clin Microbiol 1990; 28:664–669. 133. Landreneau MD, Raju S. Infections after elective bypass surgery for lower limb ischemia: The influence of pre-operative transcutaneous arteriography. Surgery 1981; 90:956– 961. 134. Cruse PJ, Foord R. A five-year prospective study of 23,649 surgical wounds. Arch Surg 1973; 107:206–209. 135. Cruse PJ, Foord R. A ten-year prospective study of 62939 wounds. The epidemiology of wound infection. Surg Clin North Am 1980; 60:27–40. 136. Berry AR, Watt B, Goldacre MJ, Thomson JWW, McNair TJ. A comparison of the use of povidone-iodine and chlorhexidine in the prophylaxis of postoperative wound infection. J Hosp Infect 1982; 3:55–63. 137. Lorentzen JE, Nielsen OM, Arendrup H, Kimose HH, Bille S, Anderson J, Jensen CH, Jacobsen F, Roder OC. Vascular graft infection: An analysis of sixty-two graft infections in 2411 consecutively implanted synthetic vascular grafts. Surgery 1985; 98:81–86. 138. Johnson JA, Cogbill TH, Strutt PJ, Gundersen AL. Wound complications after infrainguinal bypass: Classification, predisposing factors, and management. Arch Surg 1988; 123:859–862. 68 139. Newington D, Houghton PWJ, Baird RN, Horrocks M. Groin wound infections after arterial surgery. Br J Surg 1991; 78:617–619. 140. Calligaro KE, Veith FJ. Surgery of the infected aortic graft. In: Bergan JJ, Yao JST, eds. Aortic Surgery. Philadelphia: Saunders, 1989:485–496. 141. Balas P. An overview of aortofemoral graft infection. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 14(suppl A):3–4. 142. Kearney RA, Eisen HJ, Wolf JE. Nonvalvular infections of the cardiovascular system. Ann Intern Med 1994; 121:219–230. 332 CLAGETT 143. O’Brien T, Collin J. Prosthetic vascular graft infection. Br J Surg 1992; 79:1262–1267. 144. Lorentzen JE, Nielsen OM, Arendrup H, et al. Vascular graft infection: An analysis of sixty-two graft infections in 2411 consecutively implanted synthetic vascular grafts. Surgery 1985; 98:81– 86. 145. Seabrook GR. Pathobiology of graft infections. Semin Vasc Surg 1990; 3:81–88. 146. Bandyk DF, Berni GA, Thiele BL, Towne JB. Aortofemoral graft infection due to Staphylococcus epidermidis. Arch Surg 1984; 119:102–108. 147. Jones L, Braithwaite BD, Davies B, Heather BP, Earnshaw JJ. Mechanism of late prosthetic vascular graft infection. Cardiovasc Surg 1997; 5:486–489. 148. Zdanowski Z, Danielsson G, Jonung T, Norgren L, Ribbe E, Thorne J, Kamme C, Schalen C. Intraoperative contamination of synthetic vascular grafts. Effect of glove change before graft implantation. A prospective randomized study. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000; 19:283–287. 149. Schmitt DD, Seabrook GR, Bandyk DF, Towne JB. Graft excision and extra-anatomic revascularization: The treatment of choice for the septic aortic prosthesis. J Cardiovasc Surg 1990; 31:327–332. 150. Bunt TJ. Vascular graft infections: A personal experience. Cardiovasc Surg 1993; 1:489– 492. 151. Yeager RA, Taylor LM, Moneta GL, Edwards JM, Nicoloff AD, McConnell DB, Porter JM. Improved results with conventional management of infrarenal aortic infection. J Vasc Surg 1999; 30:76–83. 152. Clagett GP, Bowers BL, Lopez-Viego MA, Rossi MB, Valentine RJ, Myers SI, Chervu A. Creation of a neo-aortoiliac system from lower extremity deep and superficial veins. Ann Surg 1993; 218:239–249. 69 153. Nevelsteen A, Lacroix H, Suy R. Autogenous reconstruction with the lower extremity deep veins: An alternative treatment of prosthetic infection after reconstructive surgery for aortoiliac disease. J Vasc Surg 1995; 22:129–134. 154. Clagett GP, Valentine RJ, Hagino RT. Autogenous aortoiliac/femoral reconstruction from superficial femoral-popliteal veins: Feasibility and durability. J Vasc Surg 1997; 25:255–270. 155. Gorden LL, Hagino RT, Jackson MR, Modrall JG, Valentine RJ, Clagett GP. Complex aortofemoral prosthetic infections—The role of autogenous superficial femoropopliteal vein reconstruction. Arch Surg 1999; 134:615–621. 156. Kieffer E, Bahnini A, Koskas F, Ruotolo C, LeBlevec D, Plissonnier D. In situ allograft replacement of infected infrarenal aortic prosthetic grafts: results in forty-three patients. J Vasc Surg 1993; 17:349–356. 157. Leseche G, Castier Y, Petit MD, Bertrand P, Kitzis M, Mussot S, Besnard M, Cerceau O. Long-term results of cryopreserved arterial allograft reconstruction in infected prosthetic grafts and mycotic aneurysms of the abdominal aorta. J Vasc Surg 2001; 34:616–622. 158. Vogt PR, Brunner-LaRocca HP, Lachat M, Ruef C, Turina MI. Technical details with the use of cryopreserved arterial allografts for aortic infection: Influence on early and midterm mortality. J Vasc Surg 2002; 35:80–86. 159. Eugene, J., Goldstone, J., Moore, W.S.: Fifteen year experience with subcutaneous bypass grafts for lower extremity ischemia. Ann Surg 1976; 188: 177. 2. Rutherford, R.B., Patt, A., Pearce, W.H.: Extraanatomic bypass: A closer view. J Vasc Surg 1987; 5:437. 160. Bunt, T.J.: Synthetic vascular graft infections: I. Graft infections. Surgery 1983; 93: 733. 70
