başarılı sağ koroner anjiyoplastinin erken dönem sağ ventrikül
advertisement
T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi BAŞARILI SAĞ KORONER ANJİYOPLASTİNİN ERKEN DÖNEM SAĞ VENTRİKÜL FONKSİYONLARI ÜZERİNE ETKİSİ Kardiyoloji Uzmanlık Tezi Tez Yöneticisi: Doç.Dr. Gülşah TAYYARECİ Dr.Ender ÖZAL İSTANBUL - 2008 1 Türkiye’de Gögüs Kalp ve Damar Cerrahisi’nin kurulması ve gelişmesinde büyük emeği olan, hastanemizin kurucusu, merhum Prof. Dr. Siyami Ersek hocamızı saygıyla anıyorum. Sayın Başhekimimiz Prof. Dr.İbrahim Yekeler’e, Başta ihtisas sürem boyunca yönlendirme ve desteklerini benden esirgemeyen, bilgisinden istifade ettiğim Kardiyoloji Klinik Şefim Doç. Dr. Gülşah Tayyareci olmak üzere ihtisasım boyunca birlikte çalıştığım Kardiyoloji Klinik Şefleri; Dr. Tuna Tezel, Doç. Dr. Ahmet Narin, Doç. Dr. Kadir Gürkan, Doç. Dr.Neşe Çam , Doç. Dr.Kemal Yeşilçimen , Doç Dr Mehmet Eren’e ,Doç.Dr Osman Bolca’ya Kardiyoloji Şef Muavinlerimiz Dr. Hasan Sunay, Dr.Öner Engin, Dr. Recep Öztürk, Doç.Dr.İzzet Erdinler’e Kalp Damar Cerrahisi, Göğüs Cerrahisi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Şef, Şef Muavinleri, başasistan, uzman ve asistan arkadaşlarıma, Gerek tüm Kardiyoloji eğitimim gerek tez çalışmam esnasında desteğini emeğini ve vaktini benden esirgemeyen, bilgilerinden her daim yararlandığım Doç.Dr. Şennur Ünal Dayı başta olmak üzere Doç. Dr.Haldun Akgöz, Doç. Dr. Tuba Bilsel, Dr Güney Özkan ve asistan arkadaşlarıma; Bugünlere gelmemde en büyük paya sahip olan Aileme; TEŞEKKÜRLER… 2 İÇİNDEKİLER Sayfa Nosu ÖZET 4 GİRİŞ 6 GENEL BİLGİLER 7 MATERYAL VE METOD 42 BULGULAR 46 TARTIŞMA 50 KAYNAKLAR 54 KISALTMALAR VE SİMGELER 71 3 ÖZET Koroner arter hastalığı (KAH) olan hastalara yapılan elektif başarılı perkütan translüminal koroner anjiyoplasti (PTKA) girişimi ile sol ventrikül miyokard fonksiyonları arasındaki ilişkiyi gösteren çalışmalara literatürde rastlamak mümkündür. Ancak başarılı elektif PTKA ve sağ ventrikül miyokard fonksiyonlarını inceleyen çalışma bulunmamaktadır. Sağ kalp yetersizlik kliniği olmadan da sağ ventrikül diyastolik doluş bozukluğu ve sistolik disfonksiyonla karşılaşmak mümkündür. Sağ ventrikül fonksiyonlarını değerlendiren en iyi parametrelerden biri olan sağ ejeksiyon fraksiyonunun volüm yükünden etkilenmiş olması yanlış yorumlamalara zemin hazırlamaktadır. Son yıllarda doku Doppler ile belirlenen triküspit annüler izovolümik miyokardiyal akselerasyon (İVA) zamanının sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede ön ve ard yükten bağımsız, güvenilir bir parametre olduğu çalışmalarla gösterilmiştir. Biz de tek damar izole proksimal sağ koroner arter (RCA) lezyonlarında elektif PTKA’nın sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarına etkisini İVA ile değerlendirerek diğer ekokardiyografik yöntemlerle karşılaştırmayı amaçladık. Daha önce kararlı KAH öntanısı ile koroner anjiyografi uygulanan, sağ koroner arter proksimal lezyonu tespit edilen ve elektif PTKA amacıyla yatırılan sol ventrikül ve sağ ventrikül fonksiyonları korunmuş, miyokard infarktüsü geçirmemiş, ek hastalığı bulunmayan yaşları ortalama 57.6±9 yıl olan 29 erkek, 4’ü kadın toplam 33 olgu dahil edildi. Olguların tamamına işlem öncesi ve işlemden sonra 24 saat içinde transtorasik ekokardiyografik inceleme yapıldı. Ekokardiyografik inceleme ile sağ ventrikül İVA değeri dışında, sağ ventrikül fonksiyonlarını gösteren triküspit doluş paterni, sağ ventriküler triküspit anüler düzlem sistolik hareketleri (TAPSE), sağ ventriküler miyokardiyal performans indeks (MPİ) değerleri de kaydedildi. Anjiyoplasti işlemleri ACC/AHA’nın koroner girişimler için yayınladığı kılavuza göre başarılı olarak kabul edildi. Hastane içi dönemde herhangi bir komplikasyonla karşılaşılmadı. Koroner arterlerin işlem öncesi 89±8 olan darlık oranı işlem sonrası tam olarak geriledi. Stent uygulama kararı uygulayıcı hekim tarafından verildi. Sağ ventrikül fonksiyonları değerlendirildiğinde PTKA işleminden sonra sağ ventrikül MPİ TAPSE, IVA değerlerinde anlamlı değişiklik olduğu gözlendi. İşlem öncesi0.39±0.64 olan MPİ’nin işlem sonrası 0.37±0.61 (p=0.05) olduğu, işlem öncesi 4 2.7±0.4 olan TAPSE değerinin işlem sonrası 2.9±0.3 olduğu (p=0.01), işlem öncesi 4.1±1.6 olan sağ ventrikül İVA değerinin işlem sonrası 5.5±2.2 (p=0.0001) olduğu tespit edildi. Bu üç yöntem arasında en anlamlı fark İVA ile elde edildi. Sonuç olarak başarılı revaskülarizasyon işleminin sağ ventrikül fonksiyonlarında daha da belirgin iyileşme sağladığı ve bu iyileşmenin Doku Doppler yöntemi olan İVA ile objektif olarak saptanabileceği çalışmamızda gösterilmiş oldu. 5 GİRİŞ Sağ ventrikül ile ilgili bilgilerimiz sol ventriküle nazaran her zaman daha yetersiz kalmıştır. Sağ ventrikülün anatomik yapısı, onun miyokard iskemisinden, kalp kas ve kapak hastalıklarından daha nadir etkilenmesine olanak tanımaktadır.Veriler sınırlı olmakla beraber birçok hastalıkta sağ ventrikül fonksiyonlarının bozulduğu ve bu olumsuz gelişmenin hastalıkların klinik seyirlerinde önemli etkiler yarattığı bildirilmiştir (1). Klinikte, sağ ventrikül fonksiyon bozuklukları sağ kalp yetersizliği şeklinde tanınabilmektedir. Fakat kalp yetersizlik kliniği olmaksızında sağ ventrikül kavitesinde anormal doluş ve kontraksiyonla karşılaşmak mümkündür. Sağ ventrikül fonksiyonlarını en iyi değerlendiren parametrelerden birisi sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonudur (1). Fakat volüm yükünden etkilenmesi yanlış yorumlamalara zemin hazırlamaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda doku Doppler ile belirlenen triküspit annüler izovolümik miyokardiyal akselerasyon (İVA) zamanının sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarının değerlendirilmesinde ön ve ard yükten bağımsız, güvenilir bir parametre olduğuna dikkat çekilmiştir (2). Tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de koroner arter hastalıkları ile sıkça karşılaşılmaktadır. Hastalığın tedavi yöntemlerinden birisi perkütan translüminal koroner anjiyoplasti (PTKA) girişimidir. Bu uygulamalarda işlem başarısı yüksek olmakla birlikte restenoz gelişebilmektedir. Restenozu öngörmek amacı ile çeşitli testler uygulanmaktadır. Bu testler arasında nükleer stres testleri ve stres ekokardiyografik inceleme önemli yer tutmaktadır. Çalışmamızda sağ yetersizlik bulgusu vermeyen olgularda sağ koroner artere uygulanan başarılı PTKA işleminin sağ ventrikül fonksiyonlarında değişkenlik yaratıp yaratmadığını sorguladık. 6 GENEL BİLGİLER Yetişkin kalp hastalıklarının en sık sebebi sol kalp bozukluğudur. Bu nedenle kardiyak fonksiyonun klinik değerlendirmesi öncelikle sol ventriküle (LV) yöneliktir. Ancak sağ kalbin de kardiyak performansta rol oynadığı ve bir çok patolojik durumun preload, afterload ve kontraktiliteyi etkilediği gelişmiş görüntüleme teknikleriyle ortaya konulmuştur. Bu patolojik durumların anlaşılabilmesi için, sağ ventrikülün normal anatomik ve fizyolojik özellikleri iyi bilinmelidir. SAĞ VENTRİKÜL ANATOMİSİ: Sağ ventrikülün yandan görünümü üçgen, enine kesiti yarım ay biçimindedir. Adale kitlesi sol ventrikülün 1/6 sı, atım işindeki payı 1/4 kadarıdır. Anatomik ve fonksiyonel olarak birbirinden farklı iki bölümü vardır (3-6). 1-İnflow (Sinüs) bölümü: Akım jeneratörüdür. İnlet ve apikal trabeküler bölümlerden oluşur. İnlet bölüm triküspit kapak, korda tendinealar ve papiller adalelerden ibarettir. Apikal trabeküler bölüm septumdan serbest duvara antero apikal olarak uzanan belirgin adale bandlarıyla karakterizedir. Bu bölge biyopsi dokusunun alındığı, transvenöz pace maker’ların yerleştirildiği yerdir. 2-Outflow (Conus) bölümü: Nispeten düz yüzeyli olan bu bölge, basınç regülatörü olarak görev yapar. Inflow ve outflow bölüm dört adale bandı ile birbirinden ayrılır. Bunlar infundibuler septum, pariyetal band, septal band, moderatör bandlardır. Crista supraventricularis triküspit ve pulmoner kapakları birbirinden ayıran C şeklinde adale kitlesi olup septal ve pariyetal bandlardan oluşur. Bu iki band pulmoner kapağın septal kapakçığı altında birleşir. Bu anatomik bölge infundibuler septuma uyar. Trabekuloseptomarjinalis moderatör ve septal bandın septumun ön yüzünden apekse doğru uzanan bölümüdür. İleti sisteminin sağ dalı septal ve moderatör band boyunca seyreder. Sağ anterior oblik planda septum üçgen biçiminde görülür. Apeks, pulmoner anulus ve triküspit kapak anulusu üçgenin tepelerini oluşturur. Pulmoner kapak anulusu ile triküspit kapak anulusun inferiyor yüzü arasında membranöz septum bulunur. 7 Triküspit kapak üç kapakçıktan ibarettir. Bunlar anteriyor, septal ve posteriyor kapakçıklardır. Anteriyor ve posteriyor kapakçıkların kordaları serbest duvardan doğan ve moderator bandla kaynaşan büyük anteriyor papiller adaleye uzanır. Posteriyor duvardan çıkan birçok küçük papiller adaleye posteriyor ve septal kapakçık kordaları yapışır. Septal papiller adale ya yoktur veya rudimenterdir. Anteriyor ve septal kapakçık kordaları doğrudan septuma yapışır. Pulmoner kapak aort kapağından daha yüksektedir. Ön, sağ ve sol olmak üzere üç kapakçığı bulunur. Sağ ventrikül dört adale bandı ile sol ventriküle bağlanır. Bunlar; 1-Bulbo-spiral yüzeyel ve derin adaleler, 2-Sino-spiral süperiyor ve derin adalelerdir. Süperiyor adale bandları sol ventrikül ile, derin adale bandları septum ile devam eder. Bu yapı özelliği ventriküllerin etkileşiminde önem taşır (7). Ventriküler etkileşim, çoğu kez sistolik ve diyastolik fazlarda değerlendirilir. Diyastolik etkileşim bir ventriküldeki volüm değişikliğinin septum aracılığıyla diğer ventrikül biçimini bozmasıdır. Böylece bir venriküldeki gerginlik septumun diğer ventriküle kaymasına ve diyastolik doluşun bozulmasına yani diyastolik disfonksiyonuna sebep olur. Diyastolik olumsuz etkileşimin aksine sistolik etkileşim katılımcı özelliktedir. İki ventrikülün serbest duvarındaki ortak adale lifleri, perikard ve septum ventriküller arası mekanik etkileşimin anatomik temelini oluşturur (5,7,8) . SAĞ VENTRİKÜL FİZYOLOJİSİ: İntra uterin yaşamda pulmoner arteriyollerin hipertrofik müsküler tabakasına bağlı olarak pulmoner vasküler rezistans yüksektir. Sağ ventrikül yüksek rezistansa karşı çalıştığından relatif ventrikül hipertrofisi vardır. Doğumla beraber kan oksijen konsantrasyonunda artış pulmoner arteriyollerde vazodilatasyona ve pulmoner vasküler rezistans düşüşüne neden olur. Yine doğum sırasında plasenta ayrılması ve göbek kordonunun klampı ile sistemik vasküler rezistans hızla yükselir. Yetişkinde ince cidarlı sağ ventrikül düşük rezistanslı akciğer damar yatağına karşı düşük basınçla çalışır. Pulmoner arterin diyastolik basıncı ile pulmoner venler ve sol atriyum basıncı arasında küçük bir fark vardır. Bu nedenle sol atriyum basıncında herhangi bir artış pulmoner arter basıncını dolayısıyla sağ ventrikül işini önemli 8 derecede arttırır. Aynı şekilde LV diyastolik doluşu pulmoner venöz dönüşe bağımlıdır. Bu nedenle sağ ventrikül fonksiyonunu etkileyen bir anormallik de sol ventrikül fonksiyonunu etkileyecektir. Sağ ventrikül kontraksiyonu üç farklı mekanizma ile oluşur: 1-Papiller adaleler ve internal adale bandları kasılarak triküspit kapağı apekse doğru çeker, uzun aksı kısaltır. 2-Serbest duvarın içe hareketi körük etkisi yaratır, kontraksiyonun primer mekanizmasını oluşturur. 3-Sol ventrikülün derin sirküler adaleleri kasılarak septumun kavsini ve kalınlığını daha da arttırır, serbest duvarın körük etkisini güçlendirir (5,8). Sağ ventrikülün ejeksiyon sonu ile aktif kontraksiyon bitiş zamanı birbirinden farklıdır. Aktif kontraksiyon sona erdiği halde ejeksiyon devam eder. SAĞ VENTRİKÜLÜN KANLANMASI Sağ ventrikülün kanlanması koroner sistemdeki dominantlığa göre farklılık gösterir. Toplumun % 80’inde sağ koroner arter (RCA) dominanttır ve sağ ventrikülün büyük kısmı RCA’dan beslenir. Sağ ventrikül lateral duvarı marjinal daldan, posteriyor ve inferoseptal bölgesi posterior desandan arter (PDA) den, anteriyor ve anteroseptal bölge sol ön inen koroner arterin(LAD) dalları tarafından kanlandırılır. İnfundibulum ise konus arterden kanlanır ve vakaların % 30 da ayrı ostiumdan cıkar. Ciddi sağ ventrikül hipertrofisi ve basınç yüklenmesi dışında proksimal RCA akımı hem sistolde hem de diyastolde gercekleşir. Fakat marjinal dal sonrasında özellikle diyastolik akım dominanttır. Sağ ventrikülün geri dönüşümsüz iskemiye karşı göreceli dirençli olmasının olası sebepleri: 1-Kavite içi basıncın düşük olması nedeniyle oksijen (O2) gereksinimin az olması, 2-Hem sistolde hem de diyastolde kanlanması, 9 3-Thebessian venlerden sağ ventrikül kavitesinin direk kanlanması, 4-Özellikle moderate band arter ile LAD’nin septal perforan dalları arasında iyi gelişmiş kollateral ağ oluşması, 5-Hemodinamik stress sırasında daha fazla O2 kullanabilmesi (O2 ektraksiyon kapasitesi yüksek) şeklinde sayılabilir (9). SAĞ VENTRİKÜL FONKSİYONUNU DEĞERLENDİRME Sol ventrikülde olduğu gibi sağ ventrikül performansıda, kalp hızı, ritm, kontraktilite ve yüklenme durumlarından etkilenir. Yüklenme ve kontraktilite sağ ventrikül fonksiyonunda büyük önem taşır. Fonksiyonel değerlendirme sistolik ve diyastolik fazları içerir. Normal sağ ventrikül sistolik fonksiyonu afterload’a bağımlıdır. Bu bağımlılık akciğer hastalıklarıyla ilgili fizyopatolojik durumlarda belirginleşir. Sistolik faz ejeksiyon fraksiyonu (EF) ile diyastolik faz izovolümik relaksasyon (İVR), kompliyans ve ventrikül diyastolik doluş özellikleri ile değerlendirilir. Değerlendirmede invaziv ve non-invaziv metodlardan yararlanılır. Ekokardiyografi, radyonüklid anjiyografi (RNA), manyetik rezonans görüntüleme (MRG), bilgisayarlı tomografi (BT), termodilüsyon ve anjiyografi günümüzde yararlanılan metodlardır. Bunlardan çabuk yapılan, sık tekrarlanabilen ve non-invaziv özelliği ile ekokardiyografi pratikte büyük avantaja sahiptir. RNA, MRG, BT gibi gelişmiş teknikler hasta başına taşınamayışı, bilgilerin uzun sürede elde edilişi, nispeten pahalı oluşu nedeniyle ancak sınırlı sayıda vakada yararlıdır. Üç boyutlu ekokardiyografi volüm ve fonksiyon değerlendirmede umut vermekle birlikte görüntü ve işlem zamanının uzunluğu klinik deneyim azlığı dezavantajlarını oluşturur. SAĞ VENTRİKÜL FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİNDE EKOKARDİYOGRAFİ Sağ kalp, anatomi ve fonksiyonunun karmaşıklığı nedeniyle mümkün olduğu kadar çok planda incelenmelidir. En çok parasternal sağ ventrikül inflow ve outflow, parasternal kısa aks, apikal dört boşluk, subkostal dört boşluktan, tamamlayıcı görüntüleme olarak transözofagiyal ekokardiyografik (TÖE) incelemeden 10 yararlanılır.Transgastrik kısa aks ve transözofagiyal dört boşluk yararlanılan TÖE planlarıdır. İki boyutlu inceleme bulguları “pulsed wave” (PW), “continuous wave” (CW), renkli akım Doppler bulgularıyla birleştirilerek anatomik yapı yanında fonksiyonel bilgiler de elde edilir. Böylece sağ ventrikülün biçim ve büyüklüğü ile birlikte sistolik ve diyastolik fonksiyonları da değerlendirilmiş olur. Çeşitli ölçüm metodlarından yararlanılır (7,10,11). Ekokardiyografinin avantajları yanında bazı teknik zorlukları da vardır. Sağ ventrikül çoğunlukla sternum altındadır. Boşluk biçimi düzensizdir. Endokard trabeküllerden dolayı düzgün yüzeyli değildir. Göğüs boşluğundaki yeri pozisyona bağlı olarak değişkendir. İki Boyutlu Ekokardiyografi Normalde kalp apeksine kadar uzanmayan ve tabanı triküspit anulus düzlemi olan sağ ventrikülün sol ventrikülün uzun eksen uzunlugunun 2/3’ünü geçmemesi gerekir. Bu oran eğer 2/3’ü geçmis ancak1/1 oranından küçükse hafif sağ ventrikül genişlemesinden, oran 1/1 ise orta derecede genişlemeden ve 1/1’den büyük ve apeksin büyük kısmını veya tamamını sağ ventrikül oluşturuyorsa ileri genişlemeden söz edilebilir. Aynı şekilde, sağ atriyum için kabaca sol atriyum boyutlarının aşılması sağ atriyal dilatasyonu düşündürür. Kalitatif yöntemler ilk bakışta ekokardiyografiyi yapanın sağ ventrikül ve atriyumu genişleten nedenlere odaklanmasını sağlaması bakımından oldukça yönlendiricidirler. Sağ ventrikül boyutlarının değerlendirilmesinde kullanılan kantitatif 2 boyutlu yöntemler ise kavite çaplarının ve duvar kalınlığının ölçülmesine dayanır (Şekil 1). Sağ ventrikül kavite çapları en iyi parasternal kısa eksen pencerede kalbin bazal kesitinin alındığı seviyede ve apikal dört boşluk görüntüde ölçülür. En iyi modifiye parasternal uzun eksen pencerede sağ ventrikül inflow görüntüde yapılan bu ölçümle normal erişkinlerde sağ ventrikül lateral duvar kalınlığının 3.4±0.8 mm olduğu bildirilmiştir. Klinikte pratik olarak 5 mm üzeri sağ ventrikül hipertrofisi olarak değerlendirilmektedir. Sağ ventrikül basınç yükü varlığında sağ ventriküler lateral duvar gibi interventriküler septumda da hipertrofi meydana gelir. Septal hipertrofi bazen çok ciddi olarak sol ventrikül arka duvarında orantısız şekilde daha kalın bir septuma neden olur ki, bu durum asimetrik septal hipertrofi ile karışabilmektedir. Septal düzleşme sağ ve sol ventriküller arasındaki anormal basınç 11 farkına bağlıdır. Normal kalpte sol ventrikülün yuvarlak şekli tüm kalp döngüsü boyunca korunmaktadır ve bunun nedeni LV’deki daha yüksek basınçtır. Sağ ventrikül basıncı arttıkça septumun bu normal kurvatürü değişerek düzleşmekte ve LV’ye doğru yer değiştirmektedir. Bu yer değiştirme, artan sağ ventrikül basınçları ile paralel şekilde artmaktadır. Sağ ventrikülün basınç yüklenmesi örneğinde bu septal yer değiştirme ve şekil bozukluğu (düzleşme) tüm kalp döngüsü boyunca, yani hem sistol hem diyastolde sürmektedir. Bu özellik, sağ ventrikülün basınç ve hacim yüklenmelerinin ayırıcı tanısında önemli yer tutmaktadır; sağ ventrikül hacim yüklenmesinde interventriküler septal şekil değişikliği ve sol yer değiştirme yalnızca diyastolde olmaktadır. Septal düzleşme sol ventriküler ekzantriklik indeksi ile kantifiye edilebilmektedir. Bu yaklaşımda parasternal kısa eksen görüntüde korda tendinealar hizasında sol ventrikülün birbirine dik iki kesit çapı oranlanmaktadır. Normal bireylerde bu oran 1 veya 1’e yakındır. Septal düzleşme durumunda bu oran 1.0’dan büyük olmaktadır. Şekil 1: Sağ ventrikül duvar kalınlığının ölçülmesi M-Mod Ekokardiyografi M-mod ekokardiyografik yöntemle gerek sağ ventrikül lateral duvarı, gerekse interventriküler septumun incelenmesi mümkündür. Parasternal uzun eksen görüntüde M-Mod ekokardiyografik yöntemle septumun paradoks hareketi izlenebilir. Bu durum 12 genel olarak sağ ventrikül hacim yüklenmelerinde görülmekle birlikte basınç yüklenmesinde de gözlenebilir. Ekokardiyografi ile Sağ Ventriküler Fonksiyonların Kantitatif Olarak Değerlendirilmesi Sağ ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesi kardiyak transplantasyon, konjenital kalp hastalıkları, sol ventrikül disfonksiyonu ve aritmojenik sağ ventrikül displazisi gibi çeşitli hastalıklarda giderek daha önemli hale gelmektedir. Pulmoner hipertansiyonda da sağkalımın majör prediktörü olarak sağ ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesi önem taşır. Sağ ventrikülün fonksiyonel ve yapısal olarak değerlendirilmesi bazı nedenlerden dolayı sorunlu olmaya devam etmektedir. Bunlardan birincisi, sağ ventrikülün sol ventrikülü saracak şekilde yarımay şeklinde olan kompleks geometrik yapısıdır. İkincisi, ana kuvvet üreten inflow kısmından ayrı bir infundibulumu ve belirgin trabekülasyonu olmasıdır (12). Bu özellikleri, sağ ventrikülün herhangi bir geometrik modele oturtulamaması ve hacim hesaplarının sorunsuz yapılamamasına yol açmaktadır Son olarak, sağ ventrikülün yük bağımlı olması, perikardiyal etkilere ve sağ taraflı hacim ve basınç yüküne maruz kalabilmesidir (13,14). Sağ ventriküler ejeksiyon fraksiyonunun (RVEF) kantitatif olarak hesaplanması için kullanılan manyetik görüntüleme, radyonüklid ventrikülografi gibi teknikler invaziv, görece pahalı, zaman alıcı ve sağ ventrikülün kompleks geometrisinden etkilenen tekniklerdir (15,16). Normal RVEF % 40 -76 arasındadır. Bu nedenle, klinik pratikte çok fazla uygulanamamaktadır. Buna karşılık ekokardiyografi, kısa sürede yapılabilen, görece ucuz, girişimsel olmayan ve kısa sürede yorumlanabilen bir teknik olarak sağ ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilemsinde kullanılabilir. Sağ ventrikül fonksiyonları için geliştirilen bir dizi boyutlu ekokardiyografik parametre bulunmaktadır. Bunlar, biplane Simpson analizi (17,18), triküspit annüler düzlem sistolik hareketi (TAPSE) (19) ve sağ ventriküler fraksiyonel alan değişimi (RVFAC) (20)’dir (şekil 2-3). İki Boyutlu ekokardiyografi ile biplan Simpson sağ ventrikül hacim analizinin, in vitro su deplasmanı ile ölçülen kalıp hacimleri, in vivo akım metre veya invaziv kateterizasyon ile ölçülen atım hacmi (stroke volume) ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. Ne var ki, trabekülasyonlar ve papiller kaslar 13 tarafından deplase edilen sağ ventrikül hacimlerinin hesaba katılmaması ve konveks interventriküler septum nedeniyle hacimler yaklasık % 40 gereğinden fazla ölçülebilmektedir (21). Radyonüklid RVEF ile biplan alan-uzunluk ve Simpson analizi ile ölçülen 2 boyutlu ekokardiyografik RVEF arasında iyi bir korelasyon bulunmuştur (22). Ancak, zayıf tanımlanabilen endokardiyal yüzey, ortak uzun aksı olan 2 ortogonal pencerenin kullanılma gerekliliği ve infundibulumun analize katılmasındaki zorluk nedeniyle biplan kantitatif analiz zor olabilmektedir (23). Bu nedenle, hataya açık ve uygulanması zor olan bu yöntem yerine daha basit ve hataya yatkın olmayan teknikler araştırılmaktadır. Sağ ventriküler fraksiyonel alan degisimi apikal dört boşluktan ölçülen bir parametre olup sağ ventrikül alan değişimi ve dolaylı yoldan sistolik fonksiyonlar hakkında bilgi verir. Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişiminin sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarının belirlenmesinde güvenilir oldugu bildirilmistir (24, 25). Manyetik rezonans görüntüleme ve radyonüklid ventrikülografi ile ölçülen sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ile oldukça iyi ilişkili olduğu bildirilmiştir (21,25). Ancak, ölçümünde iki ayrı sağ ventrikül alanı kullanılması, sağ ventrikül endokardının çok iyi takip edilmesi zorunluluğu gibi nedenlerle, biplan Simpson metodu ile ölçülen sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu kadar olmasa da, hatalara açık ve sabır ve dikkat isteyen bir yöntemdir. Şekil 2: Sağ ventrikül diyastol sonu alan ölçümü (RVEDA) 14 Şekil 3: Sağ ventrikül sistol sonu alan ölçümü (RVESA) RVFAC=[(RVEDA-RVESA)/RVEDA]x100 Sağ ventrikül boyutlarının ölçümü: Septum-sağ ventrikül serbest duvar triküspit kapak düzeyinden, mid-septummid-serbest duvar arasından ve triküspit kapak düzeyi ile apex arasından ölçüm yapılır.(Şekil 4). Şekil 4: Apikal 4 boşluktan sağ ventrikül çaplarının ölçülmesi. 15 Sağ ventrikül fonksiyonları değerlendirilirken sağ ventrikül çıkış yolu ve pulmoner arter çaplarıda değerlendirilmelidir. Sağ ventrikül çıkış yolu (RVOT) parasternal kısa akstan aortik kapak düzeyinden (RVOT1) ve pulmoner kapak düzeyinden (RVOT2) değerlendirilir. Yine aynı pencereden pulmoner arter çapları ölçülür (Şekil5,6). Şekil 5: Sağ ventrikül çıkış yolu (RVOT) Şekil 6 :Sağ ventrikül çıkış yolu ve pulmoner arter. PA:pulmoner arter 16 Triküspit Anüler Düzlem Sistolik Hareketlerinin (TAPSE) ölçümü Sağ ventrikül fonksiyonları hakkında kantitatif bilgi veren TAPSE (triküspit anüler düzlem sistolik hareket) standart sağ ventrikül ölçümlerinden birisidir. Ventrikül uzun aksı boyunca olan uzunlamasına/aksiyal hareketin en kuvvetli olması nedeni ile en hareketli kısmı bazallerdir ve global fonksiyonlarına büyük katkı sağlarlar. Kalp siklusu boyunca kalbin sirküler hareketinin az, rotasyonunun minimal ve apeksin relatif sabit oluşunu kabul edersek kalbin uzun aks fonksiyonunu değerlendirmede atriyoventriküler kapak anulus hareketleri önem kazanır (26). Triküspit anüler düzlem sistolik hareketi değerlendirmek için apikal dört boşluk görüntüde, triküspit anulus-lateral serbest duvar ile birleştiği noktadan M-mod trase elde edilir. Bu trasede apekse doğru iki hareket gözlenir. Birinci ileri hareket anulusun sistolik hareketini, ikinci pozitif dalga ise düşük amplitüdlü olup atriyum sistolüne aittir. Yani diyastolik periyodu yansıtır. Triküspit anulusun ileri itmesi ile ilgili olduğundan atriyum kompliyansı ve fonksiyonu hakkında fikir verir. Bu iki harekette presistolik incelmeyi bazal seviye olarak alırsak bazal-tepe arasındaki mesafe, sistolik fonksiyon için sistolik hareketin büyüklüğünü verir (Şekil 7). TAPSE değerinin 2 cm’den büyük olması eğimi 4-5 cm/sn olarak gösterilmesi normal sayılır. Diyastolik fonksiyon içinde diyastolik hareketin genliği olan bazal çizgi ile ikinci hareket yüksekliği alınır. Mesafeler arası fark/sistolik büyüklük oranı atriyal katkıyı verir (27). TAPSE ortalama 25±4mm, diyastolik hareket 9±2 mm ve atriyal katkı % 37±8 dir. Triküspit anulus hareketleri mitral anulusunkinden büyük olmasına rağmen, atriyal katkı oranları aynıdır. Artan yaşla sistolik hareketin büyüklüğü değişmezken, diyastolik hareket ve atrial katkı artar (28). TAPSE değerleri 2cm’den küçükse çeşitli derecelerde bozulmuş sağ ventrikül ve/veya sol ventrikül fonksiyon bozukluğunu, 2 cm’den büyük TAPSE değerleri her iki ventrikülünde normal fonksiyonunu gösterir. Diyastolik fonksiyonu değerlendirmede yöntemin en önemli avantajı, atriyal fibrilasyon gibi Doppler akım hız eğrilerinin yetersiz kaldığı durumlarda kullanılmasıdır. Sağ ventrikül hareketinin büyük kısmının, ince sağ ventrikül duvarında longitudinal olarak yerleşen subendokardiyal miyokardiyal lifler vasıtasıyla olduğu ve bu nedenle uzun eksende annüler düzlem apeks arasında meydana gelen triküspit annulüs hareketinin global sağ ventrikül fonksiyonları hakkında 17 bilgi verdiği düşüncesine (29) dayanan bu ölçümün sağ ventrikül sistolik fonksiyonları hakkında doğrudan bilgi verdiği ve RVEF ile korelasyonunun iyi olduğu gösterilmiştir (30). Uygulanması kolay, hızlı, hataya açık olmayan bu parametre, sağ ventrikül sistolik fonksiyonlar açısından diğer iki boyutlu parametrelere göre daha çok tercih edilmektedir. Şekil 7: Triküspit Anüler Düzlem Sistolik Hareketlerinin (TAPSE) Ölçümü Şekil 8: Triküspit Anüler Düzlem Sistolik Hareketlerinin (TAPSE) Ölçümü 18 Triküspit Kapak Pulse Wave Doppler Kayıtları Diyastolik fonksiyonların Doppler ekokardiyografi bulgular, anjiyografik yöntemlerle elde edilen bulgularla benzerlik gösterirler. Sağ ventrikül doluşunu değerlendiren az asayıda çalışma olmasına rağmen elde edilen veriler LV’ye benzer. Ancak triküspit anulusu geniş olduğu için maksimum erken ve geç doluş akım hızları sol taraftan küçüktür. Bunun yanı sıra erken doluş akım hızının yavaşlama zamanı deselerasyon zamanı (DT) daha uzun olarak ölçülür. (31,32). Sağ ventrikül diyastolik doluş parametrelerini elde etmek için triküspit kapak uçlarına PW Dopplerin örnekleme volümü konulur ve elde edilen Doppler trasesinden erken hızlı doluş dalga (E) hızı ve azalma zamanı ve atriyal kontraksiyon dalga (A) hızı ölçülebilir (Şekil 9).. E hızı, pasif olarak gerçekleşen erken doluş akımının hızını yansıtır. Normal olarak 30 ile 60 cm/sn arası alınabilir ve bu parametre yaş ve solunumdan en fazla etkilenir. A hızı ise atriyum kontraksiyonu ile oluşan geç doluş akım hızını gösterir. Normali 30 ile 50 cm/sn arasındadır ve aynı şekilde kalp hızı, yaş ve solunumdan etkilenir. E hızının azalma zamanı ise miyokardın esnekliği ile ilişkilidir ve en fazla yaş ve kalp hızından etkilenir. DT için üst sınır 300 msn alınabilir. Sağ ventrikül izovolümik gevşeme süreci, pulmoner kapağın kapanışı ile başlar ve triküspid kapağın açılışına kadar sürer. Bu sürecin zamanı sağ ventrikül gevşemesinin bir göstergesidir. 30 ile 90 msn arasında değişir. En fazla yaştan etkilenir. Şekil 9: Triküspit anüler PW doluş parametreleri … 19 Sağ Ventrikülün Diyastolik Fonksiyonu RV doluş özellikleri: Ventrikülün diyastolik fonksiyonunun dolaylı bilgilerini verir. Apikal 4 boşlukta PW Dopplerin 2-3 mm sample volümü kapakçık uçlarının arasına yerleştirilerek inceleme yapılır. Bilinen doluş anormallikleri: Relaksasyon bozukluğu E amplitüdü azalmış, A amplitüdü artmış, E/A<1 dir. Hepatik ven (HV) ve vena cava akımlarında sistolik komponent artmış, diyastolik komponent azalmıştır. Restriktif doluş bozukluğu E dalga amplitüdü artmış, A dalga amplitüdü azalmış, E/A>2 dir. HV ve vena cava akımlarında sistolik komponent azalmış, diyastolik komponent artmıştır. Apne sırasında HV ve vena cava süperiyor (VCS) akım özellikleri de diyastolik fonksiyon için değerli bilgiler verir. Apne sırasında tersine akımın HV de %20, VCS de %10’ dan fazla artışı sağ kalp doluş basıncının arttığını düşündürür (33). İnspirasyon veya ekspirasyona cevap olarak tersine akımın artışı restriktif veya konstriktif kardiyomiyopatili hastalarda görülür. Sağ ventrikül izovolümetrik relaksasyon zamanı (IVRT) : Sol ventrikül İVRT Dopplerle rutinde aort kapanış kliki ile mitral akım başlangıcı arasındaki süre olarak ölçülür. Ancak bu metodu aynı şekliyle sağ ventriküle uygulamak mümkün değildir. Sağ ventrikülde İVRT değişik metodlarla ölçülmeye çalışılmış. Bursteın (34) pulmoner kapak kapanışı ile triküspit kapak açılışı arasındaki zamanı fonokardiyogram ve juguler venöz trase kombinasyonundan hesaplamıştır. Bu zaman aralığından yararlanarak pulmoner arter sistolik basıncının hesaplanacağını göstermiştir. Aynı zaman aralığı Hatle ve ark.(35) tarafından Doppler ile ölçülmüş. Larrazet ve ark.(36) sağ ventrikül için sol ventriküle benzer bir ölçüm metodu ortaya koymuşlar ve IVRT yi pulmoner arter ve triküspit kapak akımlarından hesaplamışlar. Buna göre pulmoner arter Doppler akım örneğinden R dalga başında pulmoner arter (RPA) ejeksiyon sonu süresi ile triküspit kapak Doppler akım örneğinden R dalgasından triküspit kapak akım başlangıcı (R-TV) süresi ölçülmüştür. IVRT=(R-TV akım 20 başlangıcı)–(R-PA akım sonu) olarak hesaplanmıştır. Normal yetişkinlerde IVRT 50 yaş ve altındakilerde 21±7msn, 50 yaş üzerinde ise 33±19 msn değerinde bulunmuştur. Sağ Ventrikül Global Performans İndeksi (Tei–İndeksi) İlk kez Tei (37) ve arkadaşları tarafından tanımlanan global performans indeksi (MPI) ventrikülün hem sistolik hemde diyastolik fonksiyonunu gösterir (38). İndeks izovolümetrik kasılma ve gevşeme zamanlarının toplamının ejeksiyon zamanına oranı ile PW Doppler traselerinden elde edilir (Şekil 10). Ancak triküspit ve pulmoner arter ileri akım kayıtlarının birlikte alınması mümkün olmadığından kayıtlar ayrı ayrı alınarak birleştirilmek zorundadır. Buna karşın Doku Doppler kayıtlarında MPİ hesabı daha kolay hesaplanır. İndeksin normal değeri LV için 0.39 ± 0.05 iken sağ ventrikül için 0.28±0.04 olarak bildirilmektedir (39). Konjenital kalp hastalığı (40), Primer pulmoner hipertansiyon (41), Kronik obstriktif akciğer hastalığında (42,43) prognozun iyi bir göstergesi olduğu gösterilmiştir. Şekil 10: Sağ ventrikül global performans indeksi (MPİ) hesaplanması a:Triküspit kapağın kapanmasından yeniden açılmasına kadar geçen süre; b: pulmoner ejeksiyon zamanı. 21 Tei indeksinin bazı avantajları vardır: 1-Hem sağ (44) hemde sol ventrikül (38,45) fonksiyonlarını değerlendirmek için kulanılabilir. 2-Hem sistolik hem de diastolik performansı gösterir. 3-Klasik Doppler kayıtlarına göre daha kolay elde edilir. 4-Arteryel kan basıncından etkilenmez (45). 5-Kalp hızı 50 ile 120 atım/dk da düzetme gerekmez. (37,39,46). 6-Ventrikül geometrisine bağlı değildir. 7-Yüklenme durumundan ve triküspit regürjitasyonundan etkilenmez. Dezavantajları ise; kalp hızı 120/dk üzerinde güvenirliliği belli değildir,atrial fibrilasyonlu hastalarda test edilmemiştir. Sağ Ventrikülün Doku Doppler İle Değerlendirilmesi: Doku Doppler görüntüleme miyokard hareket hızının analiz esasına dayanan yeni bir ekokardiyografik yaklaşımdır (47,48). Doku Doppler görüntülemede aynı Doppler kuralları geçerlidir. Ancak konvansiyonel Dopplerde yüksek frekanslı ve düşük amplitüdlü kan hücrelerinin hızı ölçülürken, DD düşük hız ve yüksek amplitüde sahip miyokarddan gelen sinyalleri analiz eder. Kardiyak yapılar 0,06-0,24 m/sn hızla hareket eder. Bu kan akım hızının yaklaşık onda biri kadardır. Doku Doppler görüntüleme ile elde edilen hızlar, sadece miyokard kasılması ve gevşemesinden değil aynı zamanda kalbin rotasyonundan da etkilenir. Ancak uzun aks boyunca ventriküllerin rotasyonu minimaldir ve apeks kalp siklusu boyunca sabittir. Bu yüzden DD ile annulus hareketlerin izlenmesi bize global ventrikül fonksiyonu hakkında bilgi sağlar. Spektral PW DD yöntemi ile maksimal hızlar ölçülür. Miyokard diyastolik/sistolik fonksiyonların objektif değerlendirilmesine olanak sağlar. PW Dopplerde düşük velosite sinyallerini elimine etmek için yüksek geçiş filtreleri ve yüksek gain ayarları kullanılır. Doku velositelerini ölçmek için geçiş filtrelerini kaldırmak ve düşük gain amplifikasyonu yeterlidir 22 Parasternal kısa aks, sağ ventrikül uzun aks ve apikal dört boşluk kesitlerde, triküspit annulus lateral köşeden alınan pulsed DD görüntüler sağ ventrikül fonksiyonlarını değerlendirilmesinde kullanılabilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, sağ ventrikül infarktüsü ve pulmoner hipertansiyon gibi sağ taraf hastalıklarında PW DD sayesinde sağ ventrikül sistolik ve diyastolik fonksiyonlarının azaldığı tespit edilmiştir. Son yapılan çalışmaların birinde pulmoner arter basıncından bağımsız sağ ventrikül sistolik fonksiyonun tesbitinde triküspit anuler sistolik velositenin önemi gündeme gelmiştir. PW DD ile sistolik/diyastolik triküspit anulus velositelerin ve zaman intervallerinin saptanması mümkün olmaktadır. Sistolik ejeksiyon sırasında oluşan triküspit anulus velosite (St) sağ ventrikül fonksiyonlarını değerlendirilmektedir (49). Benzer şekilde erken diyastolik anulus velosite (Et) ve geç diyastolik triküspit anulus velosite (At) ve Et/At oranı diyastolik fonksiyon değerlendirilmesine imkan sağlar. Sağ ventrikül DD görüntüsünü almak için, apikal dört boşluk görüntüde PW örnekleme volümü triküspit lateral lifletine komşu sağ ventrikül serbest duvar köşesine yerleştirilir. Alet ayarları; kazanç, filtre ayarı en düşük konumda, kompres ve rejekt ayarı en yüksek düzeyde, hız ayarı genellikle -30 ve +30 cm/sn arasında tutulacak şekilde ve örnekleme volüm genişliği 5 mm olacak şekilde ayarlanır. Ölçümlerin solunumdan etkilenmemesi için ekspiryum sonunda ki apne döneminde alınan kayıtlar ölçüm için kullanılır. Bu şekilde elde edilen Doppler trasesinde esas olarak bir pozitif St ve Et ve At olmak üzere iki tane negatif diyastolik dalga görülür (Şekil 11). Kukulski ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada sağ ventrikül miyokard velositeleri yaklaşık olarak sistolik 12,2±2,6, erken diyastolik 12,9±3,5, geç diyastolik 11,6±4,1 saptanmıştır. Pik sistolik velositeler yaşla beraber düşerken, mitral akım velositelerinde olduğu gibi yaşla beraber erken diyastolik hızlar azalırken, geç diyastolik hızlar artar. Sağ ventrikül erken diyastolik hareket lateral duvarda septuma göre daha erken başlar. Normal bireylerde sağ ventrikül sistolik ve diyastolik pik velositeleri solunumsal değişim gösterirler (50). Doku Doppler görüntüleme ile sağ ventrikül sitolik fonksiyonları göreceli ön ve ard yükten bağımsız olarak değerlendirilmektedir (2). Triküspit anulus hareketinin zaman intervallerinin ölçülmesi, izovolümik kontraksiyon zamanı ile izovolümik 23 relaksasyon zamanının toplamının ejeksiyon zamanına bölümüyle sağ ventrikül gobal performans indeksi hesaplanabilir(51). Doku Doppler ile alınan triküspit anulus kayıtlarda; erken diyastolik velosite ve Et/At oranının, göreceli önyükten bağımsız olduğu ve sağ ventrikül diyastolik fonksiyonları değerlendirmede en güvenilir parametre olduğu gösterilmiştir (52,53). Sağ ventrikülde longitudinal plandaki hızlar sol ventrikülden daha yüksek bulunur. Radiyal planda ise sol ventrikül hızları daha yüksektir. Sol ventrikülden farklı olarak sağ ventrikül bazal segment hızları annuler hızlardan daha yüksek bulunur. Sağ ventrikül triküspit anulus diyastolik hızları, önyük değişikliklerinden, geleneksel PW dopplere göre daha az etkilenir. Triküspid anulus sistolik hızı, global sağ ventrikül sistolik fonksiyonunun bir göstergesidir. Sağ ventrikül triküspit anulus sistolik hızı ile radyonüklid ventrikülografi ile ölçülen RVEF arasında iyi bir korelasyon vardır. Sistolik annuler hızın 11,5 cm/sn nin altında olması % 90 duyarlılık % 85 özgüllükle sağ ventrikül EF sinin % 50 nin altında olduğunu gösterir. İnferiyor miyokard infarktüsünde (Mİ) sağ ventrikül Mİ eşlik ediyorsa sistolik ve erken diastolik hızlar azalır. Sistolik hızın 12 cm/sn altında olması sağ ventrikül MI gösterir ( % 81 duyarlılık ve % 82 özgüllük) (54). İzovolumetrik Akselerasyon Zamanı Son yıllarda yapılan çalışmalarda DD ile belirlenen triküspid kapak annular izovolumik miyokardial akselerasyon (İVA) zamanının sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarının değerlendirilmesinde ön ve ard yük değişikliklerinden bağımsız, güvenilir bir parametre olduğu ortaya çıkmıştır. İzovolümik akselerasyon zamanının kısalmasının sağ ventrikül sistolik disfonksiyonun özellikle erken belirteci olduğu çalışmalarla gösterilmiştir (55,56). Vogel ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada İVA’nın sağ ventrikül sistolik fonksiyonunu göstermede; ön ve ardyükten bağımsız, sağ ventrikül basınç volüm yüklenmesinden ise etkilenmediğini göstermişlerdir (57). Bunu konjenital kalp hastalıklarından düzeltilmiş büyük arter transpozisyonunda yaptığı çalışma ile de desteklemiştir (2,57). Tayyareci ve arkadaşları mitral darlıklı olgularında sağ ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğunun erken teşhisinde İVA nın önemine dikkat çekmişlerdir (58). 24 Apikal dört boşluk görüntüde PW DD örnek volüm sağ ventrikül serbest duvartriküspit anulus bileşkesine konularak DD kaynaklı hız parametreleri ile ölçülür.(frame rate 120-180Hz) 1-İzovolumik kasılma sırasında zirve miyokard hızı (İVV m/sn) 2-İzovolumik kasılma sırasında akselerasyon (İVA m/sn2) 3-Zirve sistolik akım (St m/sn) 4-İzovolumik kasılma sırasında bazal çizgi-pik velosite zamanı (AT) İVA elektrokardiyografide (EKG) R dalgasının pikinden hemen önce ortaya çıkan ve DD trasesinde ki sistolik dalganın önünde yer alan dalganın maksimum hızının zirve hıza ulaşıncaya kadar geçen zaman aralığına bölünmesiyle hesaplanır. İVA=İVV/AT Şekil 11: IVA’nın ekokardiyografik görüntülenmesi Triküspit Lateral Anülüs Doku Doppler Velositeleri ve Zaman Aralıklarının Ölçümü.St: Sistolik miyokardiyal velosite, Et: Erken diyastolik miyokardiyal velosite, At: Geç diyastolik miyokardiyal velosite, IVCT: İzovolümetrik kontraksiyon süresi, 25 IVRT: İzovolümetrik relaksasyon süresi, AT: İzovolümik akselerasyon zamanı IVV: İzovolümik kasılma sırasında zirve miyokard hızı. Bilgisayarlı Tomografi İle Değerlendirme İki hızlı görüntü tarayıcının bulunması kardiyak hareketin net yakalanmasını sağlamıştır. Bunlar; 1. “Dijital spatial reconstrictor” (DSR), 2. “Ultrafast computed tomography (CT ) scanner (UFCTS)”. BT görüntü çevre dokulardan (akciğer, kemik vb) ve vücut ağırlığından (<4 kg, >100 kg) minimal etkilenir. Bu da yöntemin üstünlüklerini oluşturur. Bu yöntemle sağ ventrikülün adale kitlesi, çapları, bölgesel ve global sistolik ve diyastolik fonsiyonları, aritmojenik sağ ventrikül anormallikleri, ventrikül fonksiyon rezervi (dobutaminbisiklet stres testi ile) tayin edilir ( 59,60). Radyonüklid Anjiyografi (RNA) İki yöntemle değerlendirme yapılır. 1. “First pass RNA”: Sağ ve sol kalp yapılarındaki aktivitenin temporal ve anatomik yeterli ayırımından sağ ventrikülün duvar hareketi ve EF’yi hesaplamada yararlanılır. Geniş bir venden verilen Radyonüklid (genellikle 99mTc ) bolusun santral dolaşımdan ilk geçişi değerlendirilir. Yüzeyel sağ anteriyor oblik görüntü sağ atriyum ve sağ ventrikül arasındaki ayırım için idealdir. Yöntemin doğruluğu uygun sayma hızına ve rezolüsyonuna bağlıdır. Günümüzde dijital kameralar çok fazla sayım yapma yeteneğine sahiptir. Radyonüklid injeksiyonunu takiben 15-20 saniye içinde 20-50 msec/frame hızında dinamik kayıt yapılır. Bu sine görüntülerden sağ ventrikül duvar hareketi, EF hesap edilir. Teknik olarak bolusun kesintili verilişi görüntü kalitesinin bozulmasına neden olur. 2. Equiliubrium RNA: İntravasküler belirleyicinin eşitlenmesini takiben analiz yapılır. Di Salvo ve ark. ilerlemiş konjestif kalp yetersizliğinde sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu >%35 değerin arteriyel oksijen den daha güçlü sürvi belirleyici olduğunu göstermiştir (61-63). 26 Manyetik Rezonans Görüntüleme(MRG) Manyetik rezonans görüntüleme sağ ventrikülün biçim ve iç yapısının ayrıntılı görüntüsünü verir. Ventrikül içinde hızlı hareket eden kan kitlesi ile miyokard arasındaki güvenli ayırımdan dolayı epikardiyal ve endokardiyal sınırların ayrıntılı incelemesi mümkün olur, MRG tekniği sağ ventrikül biçimini belirli bir geometrik şekilde farzetmeyi gerektirmez. Ventrikül volümü kavite kesit alanlarının kesit kalınlıkları ile çarpımlarının toplamı olarak hesap edilir. Tomografik kesitlere Simpson kuralı uygulnarak ventrikül volüm ve miyokard kitle hesabı yapılır. Bu metodla sağ ventrikül diyastol sonu, sistol sonu volüm, atım hacim ve EF’si ölçümlerin doğruluğu gösterilmiştir (64,68). SAĞ VENTRİKÜLDE FİZYOPATOLOJİK DURUMLARI Basınç yüklenmesi, volüm yüklenmesi ve miyokard disfonksiyonu olmak üzere başlıca üç durumda sağ ventrikül fonksiyonu bozulur. Basınç yüklenmesi (pulmoner hipertansiyon) a. Sağ ventrikül çıkış yolu darlıkları, b. Primer ve sekonder nedenlere bağlı pulmoner vasküler rezistans artışı , c. Sol kalp hastalıklarından; -Sol ventrikül diyastol sonu basıncını yükselten durumlar (kardiyomiyopati, iskemik kalp hastalığı, aort darlığı ve yetersizliği), -Diyastolik disfonksiyon (Restriktif ve hipertrofik kardiyomiyopatiler, hipertansif kalp hastalığı), -Sol atriyum basıncını arttıran durumlar (mitral darlığı ve yetersizliği, miksoma), Yukarıda sıralanan patolojik durumların tümü sağ ventrikül afterload’nu arttırır. Primer pulmoner hipertansiyona bağlı bağlı sağ kalp disfonksiyonunu sekonder pulmoner hipertansiyondan ayırmanın tek yolu sol kalp bozuklarının bulunmayışını 27 göstermektir. Şu halde sağ kalp basınç yükselişinde mutlaka sol kalp bozukluğu araştırılmalıdır. Basınç yüküne maruz kalan ventrikülde miyokard hipertrofisi gelişir. Normalde serbest duvar kalınlığı 5 mm’ den azdır. Miyokard kalınlaşırken erkenden ventrikül dilatasyonu ve triküspit regürjitasyonu ve değişik derecede pulmoner regürjitasyon gelişir. Septumda paradoks hareket (sistolde düzleşme) gözlenir. Sol ventrikül geometrisi bozulur. Erken diyastolde distorsiyon gelişir. Diyastolik doluş örneği değişir. E küçük, A belirgin, IVRT uzamıştır. Progressif afterload artışı sistolik performansı azaltır. Sağ ventrikül hipertrofisi metabolik istem-sunu dengesini bozarak kronik iskemik injüriyle miyokard kontraksiyon bozukluğuna ve fibrozise sebep olur. Sonunda sağ ventrikül yetersizliği aşikar hale gelir. Sağ atriyum genişler, boyun venlerinde belirgin “a” dalgaları, daha ilerlemiş dönemde “v” dalgaları görülür. Triküspit ve pulmoner kapak yetersizlikleri atım hacmini ve kardiyak output’u azaltır. Su ve tuz birikimi ile sağ kalp boşlukları daha da genişler, regürjitan akımlar artar. Böylece kısır döngü kurulur. Geç dönemde pulmoner arter basıncı aort basıncına erişir, arteriyel hipoksemi gelişir. Volüm yüklenmesi -Atriyal seviyede intrakardiyak sol-sağ şantlar -Sağ kalp kapak lezyonları: ağır triküspit ve pulmoner regürjitasyonlar -Sistemik şantlar Yukarıda sıralanan durumların tümü sağ ventrikül volüm yüklenmesi yaratır. Sağ ventrikül volüm yüklenmesini iyi tolere eder. Çoğu kez sistolik fonksiyon korunmuştur. Bulgular Ventrikül kavitesi genişler, biçimi değişir. Normalde sağ ventrikül genişliği, sol ventrikül genişliğinden azdır. Sol ventriküle eşitlenmesi dilatasyonunu gösterir. Beraberinde anormal septal hareket gelişir. Diyastolde sol ventriküle doğru, sistolde sağ ventriküle doğru hareket gözlenir veya diyastolik düzleşme dikkati çeker. Sağ atriyum genişler, sol ventrikül geometrisi bozulur. Geç diyastolde distorsiyon görülür. Sol 28 ventrikül diyastolik doluş örneği değişir. E dalga amplitüdü artar, A dalga amplitüdü azalır. Miyokard disfonksiyonu Diyastolik disfonksiyon Restriktif kardiyomiyopati konstriktif perikarditte görülür. Diyastolik disfonksiyon rutin olarak sol ventrikül disfonksiyonu ile birliktedir. En sık yararlanılan Doppler ekokardiyografi ile sağ ventrikül diyastolik doluş özelliğini saptamadır. Böylece triküspit kapak diyastolik akım örneğinde : -Anormal relaksasyon , -Restriktif doluş örneği tespit edilir. Sistolik Disfonksiyon Sistolik disfonksiyon: En sık sebep koroner arter hastalığıdır (KAH) (infarktüs, displazi, kardiyomiyopati, travmaya bağlı olabilir). Koroner arter lümenin genellikle bir ateromatöz plakla daralması yada tıkanması sonucu oluşan hastalığa KAH denir. Ateroskleroz, arter intimasında plazmadan kaynaklanan aterojenik lipoprotein birikmesine karşı gelişen karmaşık bir inflamatuar/fibroproliferatif yanıttır. Hastalık: aort, iliofemoraller, epikardial koronerler, karotisler ve daha az oranda da intrakranial arterleri de içeren büyük ve orta çaplı damarları tutar. Epikardiyal koroner arterlerin vücutta ateroskleroza en yatkın damarlar olmasına karşın intramiyokardiyal arterler ateroskleroza oldukça dirençlidirler (69). Aterosklerotik damar hastalığı yaşamın erken dönemlerinde başlar ve hayat boyu devam eder. Ateroskleroz, batı dünyasında en sık görülen morbitide ve mortalite nedenidir. Dünya Sağlık Örgütü, aterosklerozun yakın gelecekte tüm dünyada da ölümün birinci nedeni olacağını bildirmiştir (70). Aterosklerozla ilgili olarak yapılan her çalışmada ve çok değişkenli analizlerde risk faktörü olarak beliren faktörlere major risk faktörleri denmektedir. Bunlar; yaş, cinsiyet, sigara kullanımı, erken aterosklerotik hastalık aile hikayesi, hipertansiyon, hiperkolesterolemi, diabetes mellitus (DM) ve yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) kolesterol düşüklüğüdür (71,72). 29 ATEROSKLEROZ RİSK FAKTÖRLERİ Ateroskleroz genler ve çevre arasındaki çok sayıda ve karmaşık etkileşimin bir sonucudur. Genetik faktörler nadiren tek başlarına semptomatik ateroskleroza (örn; LDLR eksikliği) neden olabilirler. Bireyin proaterojen faktörlere cevabını ve damar duvarının aterojen uyarıya yatkınlığını sıklıkla genetik yapı belirler. Ancak çevresel faktörler hastalığın ilerleme hızını (plak olusması) belirgin sekilde etkileyerek koroner arter hastalığı gelişip gelişmeyeceğini belirlerler. Yüksek riskli toplumlarda otopsi takibi ile yapılan epidemiyolojik çalısmalarda homojen alt gruplar arasında ateroskleroz yaygınlığı ile orantılı bulunan üç faktör (yüksek kolesterol, düsük HDL kolesterol ve yüksek kan basıncı) hep birlikte bireysel değişkenligin sadece %25’ini açıklar (73). Yani ateroskleroz oluşumu büyük oranda açıklanamamıştır. Kadınlar için yeterli veri bulunmamaktadır. Aterosklerozun neden oldugu klinik olaylar için yüksek serum total (ve LDL), düşük serum HDL kolesterol, sigara, yüksek kan basıncı, diyabetes mellitus ve ileri yaş içeren bazı bağımsız major risk faktörleri tanımlanmıştır (74). Tedavi edilmedikleri takdirde bu major risk faktörlerinden herhangi biri klinik hastalığa yol açabilir. Bununla beraber, prensipte ateroskleroz için sadece tek gerekli ve bağımsız etyolojik ajan vardır; yüksek serum LDL kolesterolü (veya serum total kolesterolü) (75,76). Total kolesterol düzeyleri 150 mg/dl olan toplumlarda baska bir major risk faktörü olsa bile aterosklerotik olaylar seyrektir (76-78). Daha yüksek kolesterol düzeylerinde sigara, hipertansiyon, düşük HDL kolesterol ve diyabetes mellitus koroner ateroskleroz oluşumuna yardım ederek bireyin KAH olmasına neden olur. Ancak istatistiksel olarak bağımsız olan bu risk faktörleri tek başlarına ateroskleroza neden olamazlar (76). Ancak etkilenen toplumlarda koroner KAH olan birçok hastanın serum kolesterol düzeyleri o riskli toplum ortalaması sınırında veya altındadır ve KAH olan veya olmayan erkeklerde serum düzeyleri önemli oranda (yaklasık %80 oranında) örtüsmektedir (79). Bilinen KAH risk faktörleri hastalık oluşumundaki farklılığın sadece yarısını açıklar (80). İnsan ve hayvan çalısmaları ateroskleroz başlaması ve ilerlemesi için belli bir serum kolesterol düzeyinin (150 mg/dl) olması gerektiğini vurgulamaktadır. Bu düzeyin altında diğer risk faktörleri olsa bile KAH’ı nadirdir. LDL kolesterol dışında kardiyovasküler risk faktörleri ile ateroskleroz arasındaki özel ilişkiye dair çok az bilgi bulunmaktadır. Semptomatik insan plaklarının yıllar içinde oluşması ve 30 oldukça heterojen olması problemi karmaşık hale getirir. Aynı koroner arterde yan yana oluşan ve aynı sistemik risk faktörlerine maruz kalan plaklar bile çok farklı gözükür. Arteryel tıkayıcı hastalığın patogenezinde belirli bir risk faktörünün rolü varsa prensip olarak şu şekillerde olabilir; aterosklerotik süreci kendisinin uzatması (plak yaygınlığı), mevcut plakların kararsız hale gelmesi, lokal (plak trombojenitesi) ve/veya sistemik faktörlerle plaklarda trombozun uyarılması. Lipoproteinler Yüksek serum total (ve LDL) kolesterol ile düsük HDL kolesterol KAH’ı için bağımsız major risk faktörleridir (74). Epidemiyolojik gözlemler, anjiyografik çalışmalar ile lipid düşürücü çalışmaların yanı sıra deneysel çalışmalarda erkek ve kadınlarda LDL’nin aterosklerozun önemli bir nedeni olduğunu doğrulamaktadır. Serum kolesterol düzeyleriyle koroner arter hastalığı arasında tüm dünyada güçlü bir ilişki bulunmaktadır. Batı standartlarına göre düşük kolesterol seviyelerine sahip olan Çinlilerde bile düşük kolesterolün KAH ile ilişkili olmadığı gösterilen bir eşik değeri tanımlanmamıştır; kolesterol ne kadar düşükse KAH riski o kadar düşüktür (81). Kolesterol düzeyi düşük olan laboratuvar hayvanlarında ateroskleroz gelişmemektedir. Ortalama kolesterol düzeylerinin göreceli olarak yüksek olduğu toplumlarda düsük HDL kolesterol koroner arter hastalıgı öngören güçlü bir parametredir. Ancak ortalama serum total (ve LDL) kolesterol düzeylerinin düşük olduğu toplumlarda bir belirteç olmayabilir. Bu bağlamda düşük HDL kolesterol diğer major risk faktörlerine benzer; koroner aterosklerozu yüksek LDL düzeyleri söz konusu olduğunda (düşük olduğunda değil) uyarır. Yani düşük HDL ve diğer lipid dışı faktörler LDL kolesterolün etkisini artırırlar. Ateroskleroz LDL, orta yoğunlukta lipoproteinler (IDL) ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL) içeren aterojenik lipoproteinlerin intimaya girmesi, birikmesi ve modifiye edilmesine baglıdır. Trigliseridden zengin lipoproteinlerin hepsi aterojenik degildir (küçük VLDL’lere karşı büyük VLDL’ler ve şilomikronlar). Deneysel çalışmalar HDL ve major protein içerigi apoA1’in ateroskleroza karsı koruyucu etkilerinin olduğu lehinedir (82,83,84). Otopsi takibiyle yapılan ileriye dönük epidemiyolojik çalışmalar hayattayken ölçülen serum total kolesterol düzeyleriyle erkeklerde (sadece bir küçük çalışma 31 kadınları içermektedir) çalışılan arter segmentlerindeki (aort, koroner ve serebral arterler) ateroskleroz miktarının orantılı olduğunu göstermistir (73). HDL kolesterolün ölçüldügü tek çalışmada koroner ateroskleroz ile ters orantılı bulunmuştur (73). Çocuklar ve genç erişkinlerde kardiyovasküler risk faktörlerini degerlendiren uzun süreli bir epidemiyolojik çalışma olan Bogalusa Kalp Çalışması’ndan gelen son veriler otopsi yapılan çocuk ve genç erişkinlerdeki aterosklerozun ölüm öncesi risk faktörleriyle güçlü şekilde ilişkili yönündedir (85,86). LDL kolesterol, trigliseridler, vücut kitle indeksi ve yüksek kan basıncı ile yağlı çizgiler ve daha ileri koroner arter lezyonları arasında pozitif yönde ilişki vardır. HDL kolesterol ile anlamlı bir ilişki saptanmamıstır (85). Çok merkezli Gençlerde Aterosklerozun Patobiyolojik Belirleyicileri (Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth:PDAY) çalışmasında otopsi yapılan kisilerde ateroskleroz yaygınlığı ile ölüm sonrası kanda HDL ve HDL dışı kolesterol sırasıyla negatif ve pozitif ilişkili bulunmuştur. Lipid değerlerine göre ne apoA1 ne de apoB düzeyleri lezyonların derecesi ile ilişkili bulunmuştur (87). Yüksek plazma Lpa konsantrasyonları iskemik kalp hastalığı riski yüksek olan bireyleri tanımlar. Ancak Lpa ile tıkayıcı arter hastalığı arasında neden sonuç iliskisi olup olmadığı bilinmemektedir. Lp a önplanda aterosklerotik plaklarda yerleşir (88). Ancak PDAY çalısmasında otopsi yapılan kişilerde ateroskleroz yaygınlığı ile Lpa konsantrasyonu arasında güçlü ve tutarlı bir ilişki gösterilememiştir (87). Tablo 1 Ulusal Kolesterol Eğitim Programı (“National Cholesterol Education Programme”, NCEP), Erişkin Tedavi Paneli (“Adult Treatment Panel”, ATP) III rehberine göre serumda lipid düzeylerinin sınıflandırılması (134). 32 Sigara Sigara hem yüksek riskli hem de düşük riskli toplumlarda aterosklerozla iliskili klinik olaylarda major ve değiştirilebilen tek risk faktörüdür (89-92). Amerika Birlesik Devletleri’nde koroner arter hastalıgı bağlı ölümlerin %30’u sigara içmeye bağlanmaktadır. Sigara periferik arter hastalıgı ve abdominal aort anevrizmasının önde gelen nedenlerinden, iskemik inme için major risk faktörlerindendir. Sigara içme patogenetik olarak kolesterole bağlı bir risk faktörüdür ve diger risk faktörleriyle sinerjistik yönde etki ederek KAH riskini artırır (75,89). Sigaranın aterojenik etkisi çok azdır. Sigara içme, sigara içiciliğinin yoğun ama kolesterol düzeylerinin düşük olduğu (150 mg/dl) toplumlarda oldugu gibi, tek başına KAH insidansını arttırmaz (77). Sigara içen sağlıklı genç erişkinlerde endotel bağımlı vazodilatasyonda doza bağlı ve geriye dönebilen bir bozulma saptanmıştır (93). Sigara koroner arter spazmına katkıda bulunur (94). Sigara kararlı angina için değil, miyokard infarktüsü için güçlü bir belirteçtir (95,96). Bu sigaranın koroner ateroskleroza yol açmadığı ama belli bir koroner ateroskleroz düzeyine ulaşan kişilerde trombotik olay riskini arttırdığı anlamına gelebilir. Bu konuda kanıtlar otopsi takipleri yapılan prospektif epidemiyolojik çalışmalardan gelmektedir; sigara içenlerde koroner ateroskleroz (kabaca intimal yüzeyde plak olmaması olarak değerlendirilmiştir) sigara içmeyenlerden daha yaygın değildir (97-99). Bu bulgu Gençlerde Aterosklerozun Patobiyolojik Belirleyicileri çalışmasında da doğrulanmıştır; koroner ateroskleroz derecesi ile serum tiyosiyanat (sigaraya maruz kalmanın bir göstergesi, ölüm sonrası ölçülmüştür) arasında bir iliski saptanmamış ama mikroskopla incelendiginde mevcut plakların daha hızlı ilerleyerek hastalığın ileri devrelerine daha erken gelindiği gözlenmistir (100). KAH’na bağlı ani ölümlerde sigara içenlerde içmeyenlerden daha sık koroner trombüs saptanmıştır (101,102). Mevcut bilgiler sigaranın doku faktör salınımını artırarak plağın trombojenitesini arttırabileceğini düşündürmektedir (103). Koroner aterosklerozun tersine aort aterosklerozu, özellikle abdominal aort anevrizması sigara içmeyle yakından ilişkilidir. Sigaranın miyokard infarktüsünü tetiklediği özel mekanizmalar bilinmemekle beraber büyük ihtimalle lokal (plak trombojenitesi) ve/veya sigaraya bağlı sistemik faktörlerin meydana getirdiği koroner plaklardaki tromboza bağlıdır (104,105). Sigaranın aterojen değilde trombojen olduğuna dair bazı kanıtlar şunlardır; sigara 33 trombüsün aracılık ettigi olaylarda (miyokard infarktüsü) güçlü bir risk faktörü olmasına karşı aterosklerozun sadece semptomlara neden olduğu durumlarda (anjina pektoris) değildir; anjiyografik olarak sigara yavaş plak progresyonundan ziyade (ateroskleroz) koronerlerde hızlı tıkanmayla (tromboz) ilişkilidir; miyokard infarktüsünde tromboliz sonrası sigara içenlerde içmeyenlere göre damarda daha az rezidüel duvar hastalığı kalır; sigara sistemik hipertrombotik bir durumla (sistemik trombin üretimi, aktive plateletler yüksek fibrinojen) ilişkilidir; patolojik olarak sigara ile koroner tromboz arasında güçlü bir bağlantı varken atta yatan ateroskleroz ile ilişki zayıftır ve sigaranın bırakılmasıyla miyokard infaktüsü riskinin hızlı ve ciddi ölçüde azalması sorumlu sürecin hızla gerilediğini gösterir (105-111). Amerika Birleşik Devletleri’nde sigara içmeyen çocukların %43’ü yetiskinlerin %37’si pasif olarak sigara dumanına maruz kalmaktadır. Pasif içicilik KAH riskini az miktarda arttırıyor gibi gözükmektedir (112). Dolayısıyla KAH açısından pasif sigara içiciliğinin önemli halk sağlığı sonuçları olabilir. Hipertansiyon Sistemik arteryel hipertansiyon, patogenetik olarak kolesterole bağımlı bir ateroskleroz hızlandırıcısı olmakla birlikte koroner arter hastalıgı için bağımsız major bir faktörüdür (77,78). Hipertansiyon sistolik kan basıncı 140 mmHg veya üzeri, diyastolik kan basıncı 90 mmHg veya üzeri yada ikisi birlikte olarak tanımlandığında, hem yüksek riskli hemde düşük riskli toplumlarda 1,5 (Yedi Ülke Çalısması (113)) ila 2,0 (Framingham Çalısması (114) ) kat arasında değişen KAH’na bağlı göreceli ölüm riski ile ilişkili bulunmuştur. Hipertansiyon ve hiperkolesterolemi koroner ateroskleroz oluşumunda güçlü bir biçimde etkileşir (76). Hipertansiyon normal kolesterol düzeyleri olan laboratuar hayvanlarında aterosklerozu uyarmaz; tek başına aterojenik değildir. Total kolesterol düzeylerinin 150mg/dl’nin altında olduğu toplumlarda hipertansiyonu olan kişilerde aterosklerotik olaylar seyrektir (77). Aterosklerozu hızlandırması için kan basıncının belli düzeyin üzerinde olması gerektiği asağıdaki örneklerle çok iyi anlaşılabilir: normal basınçtan daha yükseğine maruz kalmadıkları takdirde venlerde (örn.; koroner bypass grefti olarak kullanılan venler) ateroskleroz gelişmez, pulmoner hipertansiyon yoksa pulmoner arterlerde hiçbir zaman ateroskleroz olusmaz, konjenital aort koarktasyonunun 34 proksimalinde kalan yüksek basınç arterlerde asağıdaki düşük basınç arterlere göre daha çok ateroskleroz görülür ve düşük basınçlı trunkustan köken alan koroner arter anomalilerinde yüksek basınçlı aorttadan köken alanlara göre çok daha az ateroskleroz gelişir (115,116). Ayrıca Uluslararası. Ateroskleroz Projesi (International Atherosclerosis Project)’nde hipertansif bireylerde normotansif bireylere göre çok daha fazla koroner ve aort aterosklerozu saptanmıstır. (117).Otopsi takiplerinin yapıldığı daha kesin sonuçları olan epidemiyolojik çalışmalar hayattayken ölçülen kan basıncı düzeylerinin aterosklerotik lezyon yaygınlığının güçlü ve tutarlı bir öngörücüsü oldugunu ortaya çıkarmıştır: kan basıncı ne kadar yüksekse ölüm sonrası aorta, koroner ve serebral arterlerde ateroskleroz o kadar şiddetlidir (97,98,118). Yani hipertansiyon ve ateroskleroz arasında muhtemelen neden-sonuç iliskisi mevcuttur. Ayrıca Gençlerde Aterosklerozun Patobiyolojik Belirleyicileri çalışması hipertansiyon ile aterosklerotik lezyon oluşumu arasındaki ilişkiye kanıt getirmiştir (119,120). Diyabetes Mellitus Patogenetik olarak kolesterole bağımlı olmakla birlikte istatistiksel olarak bağımsız olan diğer bir major risk faktörü diyabetes mellitustur. Diyabet ile hiperkolesterolemi güçlü bir şekilde etkileşir (76). Total kolesterol düzeylerinin 150mg/dl’ın altında olan toplumlarda diyabetik olanlarda bile aterosklerotik olaylar seyrektir (77). Bununla beraber diyabet Kuzey Amerika ve Avrupa’da diyabet riskini cinsiyete bağlı olarak artıran güçlü bir risk faktörüdür. KAH riskini kadınlarda 7 erkeklerde 2-3 kat artırır (121). Ayrıca tip 2 diyabet öncüsü insülin direnci ile glikoz tolerans bozukluğu kardiyovasküler riski oldukça artırmaktadır. Ancak insülin direncinin kendisinin, hiperinsülinemi, hiperglisemi (ve ileri glikolizasyon ürünleri), hemostatik bozukluklar ve dislipidemi gibi konvansiyonel risk faktörleri (yüksek trigliserid, düsük HDL ve küçük yoğun LDL parçacıkları) ve hipertansiyonun tek başlarına rolü net değildir. Hipergliseminin yanı sıra diyabetik olmayan sınırlardaki glikoz düzeyleri de aterosklerozla ilgili hastalıkların artmasıyla ilişkilidir (122-125). Diyabet ve aterosklerozla ilgili en büyük otopsi çalısması Uluslararası Ateroskleroz Projesi’nde koroner arterler ve abdominal aortada ateroskleroz miktarı (plak yaygınlığı) diyabetik hastalarda cinsiyet, yaş, ırk ve coğrafik bölgeden bağımsız olarak daha fazla bulunmuştur (117). Koroner arterlerin diyabette daha yaygın 35 etkilendiği ve hastalığın daha distale uzandığına dair hem patolojik hemde anjiyografik deliller bulunmaktadır (126). Sıkı kan şekeri kontrolünün diyabetik hastalarda aterosklerotik olayları azalttığına dair yapılmış iyi kontrollü çalışma bulunmamaktadır (126). Birlesik Krallık Prospektif Diyabet Çalışması (UKPDS)’nda mikrovasküler komplikasyonlarda oldukça anlamlı azalma sağlanmasına karşı aterosklerotik olaylarda az ve anlamlı olmayan bir azalma saptanmıştır (127). Akut miyokard infarktüsünden sonra tip 2 diyabetiklilerde yoğun insülin tedavisinin sağkalıma katkıda bulundugu gösterilmiştir (128). Cinsiyet Her iki cinste major kardiyovasküler risk faktörlerinin aynı olmasına karsı KAH erkeklerde kadınlardan 10-15 yıl daha erken başlamaktadır (129). Amerika Birlesik Devletleri’nde 60 yaşına kadar 17 kadından birinde erkeklerin ise 5’inden birinin başından koroner olay geçmiştir. 60 yaş sonrası ise gerek erkek gerek kadınlarda ölümün önde gelen nedeni KAH olmaktadır. Diyabetes mellitus kadınlarda, kadın olmanın getirdigi koruma faktörünü yok edecek düzeyde güçlü bir risk faktörüdür. Cinsiyetin KAH riski üzerindeki çarpıcı etkisi kolesterole bağımlıdır. Menopoz öncesi dönemle uyumlu olarak koroner arter hastalığından koruyucu en olası faktör östrojen olabilir. Menopozla birlikte LDL düzeyleri yükselmeye başlar. HDL de ise artma durur veya biraz düşer (130). Böylece LDL/HDL oranı kötüleşir. Prematür menapoz veya ooferektominin KAH riskinde artışa yol açtığı bilinmektedir (78). Ancak overlerin dolayısıyla östrojen salınımının sağlam bırakıldığı basit histerektomi ile de risk artmaktadır. Bunun menstruasyonun kaybına bağlı olabileceği ileri sürülmüştür (131). Uluslararası Ateroskleroz Projesi’nde diger cinsiyet-ırk alt gruplarıyla karşılaştırıldığında beyaz erkekler umulmadık şekilde ateroskleroza yatkın bulunmuştur. Aort, koroner ve serebral ateroskleroz yaygınlık derecesinde cinsiyet farklılığının beyazlarda belirgin olmasına karşı siyahlarda en azdı (132). Aksine çok daha sonra başlayan Gençlerde değerlendirmenin Aterosklerozun Uluslar arası Patobiyolojik Ateroskleroz Belirleyicileri Projesi çalısmasında çalısmasındaki metodla yapılmasına rağmen beyaz erkekler artık en yatkın alt grubu oluşturmuyordu; belirgin cinsiyet farklılığı saptanmadı ve siyahlar en az beyaz erkekler kadar ateroskleroza yatkın bulundu (133). Mikroskobik olarak değerlendirildiğinde ileri plakların 30-34 36 yaşlarında erkeklerde kadınlara göre çok daha fazla olmasıyla koroner lezyonların erkeklerde kadınlara göre çok daha fazla olmasıyla koroner lezyonların erkeklerde kadınlardan daha hızlı ilerlediği kanıtlanmıştır (133). Hızlı trombüs aracılı plak ilerlemesine yönelik altta yatan mekanizma bir oranda cinsiyete bağlı gibi görünmektedir: plak erozyonu kadınlarda erkeklerden daha sıktır. Aterosklerozu her hastada major risk faktörleri ile açıklamak mümkün olmadığı gibi klasik risk faktörleri olan kişilerin bir kısmında da koroner olaylar görülmemektedir. Nitekim, MI geçirmiş hastaların üçte birinde klasik risk faktörleri olmayıp yarısında da lipid düzeyleri normaldir. Major risk faktörlerindeki bu yetersizlik nedeni ile minör risk faktörleri dediğimiz bazı durumlarında aterosklerozun patogenezine katkıda bulunduğu düşünülmektedir. Ancak minör risk faktörlerinin önemi major faktörler kadar kuvvetli kanıtlara dayandırılamamıştır. Asıl etkilerinin major faktörlere eğilim sağlayarak olduğu sanılmaktadır. Minör risk faktörleri arasında; obezite, fizik aktivite azlığı, hipertrigliseridemi ve stresli kişilik yapısı sayılabilir. Tüm bu sebepler dolayısı ile yeni risk faktörleri için arayışlar sürmektedir. YENİ RİSK FAKTÖRLERİ Koroner arter hastalığı prevalansını ve bazı hastalarda ortaya çıkan prematüre KAH nedenini açıklamak için, klasik major risk faktörleri yeterli olmamaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda (Hiperhomosisteinemi, Lp(a) yüksekliği, BNP, highsensitive C-reactive protein (HsCRP) yüksekliği, enfeksiyon (cytomegaloviruslar, chlamidya pnömonia, helicobakter pylori), protrombotik faktörler, çözülebilir CD40 Ligand ilişkisi gibi) bazı yeni risk faktörleri belirlenmiştir. Ancak bunların bazıları geniş epidemiyolojik çalışmalarda tam kanıtlanamamış veya bazılarının modifikasyonu ile KAH’da regresyon sağlanıp sağlanamayacağı tam anlaşılamıştır (135). 37 Tablo 2- Koroner arter hastalığı risk faktörleri: KORONER ARTER HASTALIKLARINDA TEDAVİ YAKLAŞIMI KAH’da tedavinin amacı, semptomları gidererek yaşam kalitesini artırma yanında, MI ve MI’ya bağlı ölümleri önlemektir.. Yaşam tarzı değisiklikleri ve bazı ilaçlar her iki amaca da hizmet eder. Bazı durumlarda revaskülarizasyon gibi girişimlere de ihtiyaç duyulabilir. Aterosklerotik risk faktörlerini araştırma, değiştirilebilir risk faktörlerini değiştirmeye yönelik çabalar ve prognozu etkileyecek yaşam tarzı değişikliklerini içeren genel tedbirler tedavinin önemli bir bölümüdür. KAH’ın tedavisinde medikal yaklaşım yanında girişimsel PTKA yöntemleri ve Aortokoroner By-Pass Greftleme (ACBG) cerrahisi uzun yıllardan beri kullanılmaktadır. KORONER ARTER HASTALIĞI VE PERKÜTAN KORONER GİRİŞİM Perkütan koroner anjiyoplasti, 1977’deki ilk işlemden beri giderek önem kazandı ve en sık büyük tıbbi girişim haline geldi. PTKA tek damar hastalığı için en yararlı, 38 fakat iki ve üç damar hastalığı için de, özellikle kısa lezyonları olan hastalarda veya yaşlı olanlarda veya daha önce ACBG geçirenlerde, büyük değeri olabilir. PTKA, özellikle ST segment yükselmeli Mİ olmak üzere akut koroner sendromların tedavisinde baskın bir tedavi yaklaşımıdır. PTKA’nın avantajları, % 90’dan fazla başarı oranı, normal fiziksel yaşama hemen dönme olasılığı, işlemin tekrarlanabilirliği, ilk günden sonra komplikasyonların veya ilk bir yıldan sonra restenozun azlığı olarak bildirilebilir. Stent uygulamaları balonlar için tamamlayıcı tedavi yaklaşımıdır. Rutin stentleme hastaların az bir kısmında kaçınılmaz olarak gerekmesine rağmen, standart yaklaşım haline gelmiştir. İlaç salınımlı stentler neredeyse çıplak stentlerin tamamen yerini almak üzeredir. Teknik Klasik giriş noktası sağ femoral arterdir. Alternatifler sol femoral, radiyal, brakial ve subklaviyen arterlerdir. Femoral yeri kapama cihazları yatak istirahatini kısaltmış ve komplikasyonları belirgin olarak azaltmayı sağlamıştır (136). Radiyal yaklaşım ise kolay hemostaz ve hemen mobilizasyon özelliklerine sahiptir. Fakat zahmetlidir, kateter ve alet seçimi sınırlıdır ve radiyal arter tıkanıklığı riski taşır (137). Yardımcı İlaç Tedavisi Platelet inhibitörleri en geç işlemin başında verilmelidir (138). Asetilsalisilik asit şarttır. Bir thienopridin olan klopidogrel, tercihen işlemden birkaç gün önce başlanarak veya 600 mg veya daha fazla oral yükleme dozu (139,140) ile verilmelidir. İntravenöz direkt glikoprotein IIb/IIIa reseptör blokerlerinin (absiksimab, tirofiban, eptifibatid) klinik araştırmalarda yararlı olduğu gösterilmiştir. Heparin standart redavinin bir parçasıdır (141-143). Koroner arter hastalığında tedavinin amacı, semptomları gidererek yaşam kalitesini artırma yanında, Mİ ve Mİ’ye bağlı ölümleri önlemektir. Yaşam tarzı değişiklikleri ve bazı ilaçlar her iki amaca da hizmet eder. Bazı durumlarda revaskülarizasyon gibi girişimlere de ihtiyaç duyulabilir. Aterosklerotik risk faktörlerini araştırma, değiştirilebilir risk faktörlerini değiştirmeye yönelik çabalar ve prognozu etkileyecek yaşam tarzı değişikliklerini içeren genel tedbirler tedavinin önemli bir bölümüdür. 39 Tedavisinde medikal yaklaşım yanında girişimsel perkütan koroner müdahale PTKA yöntemleri ve ACBG cerrahisi uzun yıllardan beri kullanılmaktadır. Endikasyonlar ST yükselmeli veya yükselmesiz MI, kararlı anjina pektoris, anjina eşdeğeri (aritmi,dispne, baş dönmesi) ve non invazif tanı metodlarıyla düzeltilebilir iskeminin varlığıdır. Stentleme PTKA, koroner arter hastalığının tedavisinde önemli bir seçenektir. PTKA adayları yoğun medikal tedaviye rağmen semptomatik olan, düşük komplikasyon riski ve teknik başarı olasılığı yüksek (70 yaşından genç, tek damar ya da tek lezyon KAH), düşük riskli lezyon karakteristiği olan, konjestif kalp yetersizliği öyküsü olmayan ve EF’si % 40’ın üzerinde olan hastalardır. Bu kriterler ideal adayı belirlese de bu kriterlere uymayan çoğu hastada da mükemmel teknik ve klinik sonuçlar elde edilmiştir (144). Koroner anjiyoplasti başarısızlığı ile ilişkili faktörler ileri yaş, kadın cinsiyet, stabil olmayan anjina, konjestif kalp yetmezliği, sol ana koroner veya eşdeğeri çok damar KAH’tır (145). Çok damar hastalığı olan diyabetik hastalarda periprosedürel iskemik olay sıktır ve diyabeti olmayan hastalarla karşılaştırıldığında geç mortalite yüksektir. Bozulmuş renal fonksiyonlu hastalarda, özellikle de diyabetiklerde, periprosedürel morbitide, başta kontrast nefropatisi olmak üzere artmıştır (146). Koroner anjiyoplasti’nin teknik yönlerinin sürekli gelişmesi (ön planda koroner stentleme) artan operatör deneyimi başarıda ve komplikasyonların azalmasında en büyük etkendir (145). PTKA’nın uzun dönem sonlanımı sol ventrikül fonksiyonu, koroner hastalığın yaygınlığı, diyabet ve hastanın yaşı en önemli mortalite belirteçleridir ve girişim yerinde restenoz rekürren iskemi yeni prosedürlere ihtiyaç için ana katkıda bulunan faktör olarak ortaya çıkmıştır. Çıplak ve ilaç kaplı koroner stentlemenin başlamasıyla restenoz balon anjiyoplastiye kıyasla dramatik bir şekilde azalmıştır (147) İntrakoroner stentler ilk olarak akut damar oklüzyonu riskini azaltmak için kullanılmaya başlanmıştır. Damar açıklığını artırmışlar ve PTKA sonrası ACBG ihtiyacını azaltmışlardı (148-150). Randomize kontrollü çalışmalar elektif intrakoroner 40 stentlemenin etkinliğini göstermiştir. Bazı çalışmalarda metadolojik sınırlamalar vardır; kontrol hastaların aynı antikoagülan protokollerini almaması (STRESS çalışması) (151) veya tamamen kör olmayan araştırmacıların olduğu çalışmalar (BENESTENT ve SICCO çalışması) gibi (152-154). Ne olursa olsun tüm çalışmalar aynı sonuca ulaşmıştır, elektif stentleme iyileşmiş işlem ve klinik sonuçlarla ilişkilidir ve tekrarlayan revaskülarizasyon ihtiyacı daha düşüktür. En açık kanıt yüksek riskli lezyonlara uygulanan PTKA işlemlerinden gelmiştir, bunlar; kronik tıkalı arterler (154,155), safen ven greftleri (156), proksimal LAD darlıkları (157), PCI sonrası restenoz (158,159) ve PCI sonrası suboptimal sonuçtur (160). Stabil anjina ve tek lezyonu olan hastalarda tek başına PTKA ve elektif stentlemenin etkinliği BENESTENT çalışmasında (152) karşılaştırılmıştır. Bu çalışmada işlem ilişkili ölüm olmamıştır ve stentleme grubunda klinik ve anjiyografik sonuçlar daha iyidir. Esas önemlisi stent implantasyonu sonrası hastalarda daha az restenoz, daha fazla MI’sız dönem ve tekrarlayan koroner girişim ihtiyacında azalma gözlenmektedir (151-162) Stent trombozu ve restenoz insidansını azaltmak için ilaç kaplı stentler geliştirilmiştir (örneğin heparin). Ancak bu stentlerin çıplak metal stentlere üstünlüğü sınırlıdır. İlaç kaplı stentler hücre adezyonu ve çoğalmasını engellemek için ilk günler veya haftalar boyunca lümene, kan akımının içine ve lümen dışına, damar duvarının içine bir madde salarlar. Bu stentler MI ve ölüm anlamında güvenliliği etkilemeden intimal çoğalmayı (stent içi restenozun nedeni) azaltırlar (163). İlaç kaplı stentlerin uzunluğu çıplak stentlerinkine benzediği sürece saptananın tersine, daha fazla ve daha uzun ilaç kaplı stent kullanma eğilimi (stent içi restenoz önemsiz bir tehlike olarak görüldü) geç stent trombozlarında bir artış doğurabilir. Antiproliferatif ajanlardan sirolimus kaplı stentler stent içi restenoz insidansında dramatik bir azalma ile ilşkilidir, SIRIUS çalışmasında (164) hedef damar başarısızlığı % 21’den % 8,6’a düşmüştür. Paklitaksel güçlü bir antitümör aktivitesi olan mikrotübül stabilize edici bir ajandır ve benzer stent içi restenoz azalmalarına sahiptir ve ilaç kaplı stentlerde başarıyla kullanılmaktadır. 41 Komplikasyon: Koroner anjiyoplasti’nin en sık görülen komplikasyonu dilate edilen damarın disseksiyon veya trombozuna bağlı akut tıkanmadır. Diğer komplikasyonlar damar hasarı, tromboemboli (inme), antikoagülan tedaviye bağlı kanamadır. Elektif PTKA’da başarı oranı % 96 ile % 99 arasındadır; transmural Mİ oranı % 1 ile % 3 arasında değişirken, acil ACBG oranı % 0,2-%3 ve hastane içi mortalite oranı %0,5 ile %1,4 arasındadır(165). Sadece balon anjiyoplasti uygulananlarda (stentleme olmadan) bildirilen anjiyografik restenoz oranı %25-40’dır (137,140). Restenoz sıklıkla ilk 3-6 ayda meydana gelir (138,139), her zaman semptomlara yol açmaz ve intrakoroner stentleme ile dramatik olarak azalmıştır (148,151,152); özellikle ilaç kaplı stentler umut vericidir. İlaç kaplı stentlerin restenoz oranları %5-10 arasındadır (164). MATERYEL-METOD Çalışmaya, stabil koroner arter hastalığı öntanısı ile koroner anjiyografi uygulanan sağ koroner arter proksimal lezyonu tespit edilen ve elektif PTKA amacıyla yatırılan sol ventrikül ve sağ ventrikül fonksiyonları korunmuş, miyokard infarktüsü geçirmemiş, ek hastalığı bulunmayan ortalama yaşları 59.6±9 yıl olan 29 erkek, 4’ü kadın toplam 33 olgu dahil edildi. Çalışma dışı bırakılma kriterleri: Ekokardiyografik görüntünün yetersiz olması, miyokard fonksiyonlarını olumsuz etkileyen kronik obstrüktif akciğer hastalığı, kardiyomiyopati gibi hastalıklar, AV ileti defektleri ve atriyal fibrilasyon gibi ritm düzensizlikleri ve sistemik konjesyon varlığı olarak belirlendi. Transtorasik ekokardiyografi ve Doppler görüntüleme: Hastaların tamamına kateterizasyon işleminden ortalama 4-6 saat önce ve başarılı anjiyoplasti girişiminden sonraki ilk 24 saat içerisinde tedavilerinde herhangi bir değişiklik yapılmadan standart transtorasik ekokardiyografi ve doku Doppler görüntüleme yöntemi ile hasta sol yanına sırtüstü yatar pozisyonda iken gerçekleştirildi. 42 Uygulama Vivid-3 ekokardiyografi cihazı ile 2.5 mHz “phased array transducer” ile yapıldı. Doppler kayıtları 100 mm/sn kayıt hızında, eşzamanlı tek derivasyonlu EKG kaydı ile gerçekleştirildi. Bütün ölçümler birbirini takip eden üç siklusta yapıldı ve bunların ortalamaları kaydedildi. Tüm Doppler ölçümleri, akım parametrelerinin solunumdan etkilenmemesi ve daha tutarlı olması nedeniyle ekspirium sonunda gerçekleştirildi. Kazanç ayarı “gain setting” spektral görüntü ve endokardiyal sınırlar optimal görüntülenecek şekilde yapıldı. Sol ventrikülün sistolik fonksiyonları için ejeksiyon fraksiyonu, diyastolik fonksiyonları için E dalgası, A dalgası, E/A oranı, İVRT, DT, Doku Doppler ile yapıldı. Sağ ventrikülün sistolik ve diastolik fonksiyon göstergesi olarak sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, M-mode, Doppler ve doku Doppler kayıtları ile gerçekleştirildi. Sağ ventrikül E dalgası, A dalgası, E/A oranı, sağ ventrikül kısalma zamanı, TAPSE, MPİ, İVA ölçümleri gerçekleştirildi. Triküspit Kapak Anuler Düzlem Sistolik Hareketi (TAPSE) Ölçümü: Triküspit anüler düzlem sistolik hareketi değerlendirmek için apikal dört boşluk görüntüde, triküspit anulus-lateral serbest duvar ile birleştiği noktadan M-mod trase elde edilir. Bu trasede apekse doğru iki hareket gözlenir. Birinci ileri hareket anulusun sistolik hareketini, ikinci pozitif dalga ise düşük amplitüdlü olup atriyum sistolüne aittir. Yani diyastolik periyodu yansıtır. Triküspit anulusun ileri itmesi ile ilgili olduğundan atriyum kompliyansı ve fonksiyonu hakkında fikir verir. Bu iki harekette presistolik incelmeyi bazal seviye olarak alırsak bazal-tepe arasındaki mesafe, sistolik fonksiyon için sistolik hareketin büyüklüğünü verir. TAPSE değerinin 2 cm’den büyük olması eğimi 4-5 cm/sn olarak gösterilmesi normal sayılır. Diyastolik fonksiyon içinde diyastolik hareketin genliği olan bazal çizgi ile ikinci hareket yüksekliği alınır. Mesafeler arası fark/sistolik büyüklük oranı atriyal katkıyı verir. Miyokardiyal Performans İndeksi (MPİ): Sağ ventrikül MPİ, triküspit ve sağ ventrikül çıkış yolu Doppler akım traselerinden elde edilen ölçümlerle hesaplandı. Triküspit akım Dopplar trasesi apikal dört boşluk görüntüsünde “pulsed wave Doppler”’in örnekleme volümü triküspit kapak uçlarına konularak elde edildi. Parasternal kısa aks görüntülerde ise örnekleme volümü pulmoner kapakların hemen altına yerleştirerek sağ ventrikül çıkış yolundan Doppler 43 akım trasesi elde edildi. Apikal 4 boşluk “pulsed” Doppler kayıtlarında , A dalgası sonundan E dalgası başına kadar geçen süre (MPİ-a), parasternal kısa aksta sağ ventrikül çıkış yolu “pulsed” Doppler kayıtlarında sistolik akımın başlangıcından sonlanmasına kadar geçen süre ejeksiyon zamanı (MPİ-b) olarak belirlendi. MPİ ise şu formül ile hesaplandıç MPİ: ((MPİ-a)-(MPİ-b))/(MPİ-b). MPİ de revaskülarizasyon sonrası değişim oranı (%MPİ) ise şöyle hesaplandı. %MPİ= ((Basal MPİ)-(Revaskülarizasyon sonrası MPİ)x100)/(Basal MPİ). İzovolümetrik Akselerasyon Zamanı (İVA): Apikal 4 boşluk görüntüde “pulse wave” Doku Doppler sağ ventrikül serbest duvar-triküspit annulus bileşkesine konularak elde edilir. İzovolumik kasılma sırasındaki zirve miyokard hızı İVV (m/sn), zirve hızına ulaşma zamanı akselerasyon zamanı (AT) olarak tanımlanır. İVA, EKG’deki R dalgasının pikinden hemen önce ortaya çıkan ve doku doppler trasesindeki sistolik dalganın önünde yer alan dalganın maksimum hızının , zirve hızına ulaşıncaya kadar geçen zaman aralığına bölünmesi ile elde edildi. İVA: İVV/AT Koroner anjiyografi ve anjiyoplasti: Tüm hastalara PTKA öncesi kontrol anjiyografi uygulandı. Major epikardiyal arterlerde %70’in üzerinde lüminal darlık varlığı anlamlı koroner arter hastalığı olarak kabul edildi. Olguların tamamında sağ koroner arter proksimal lezyonu mevcuttu. Tüm balon anjiyoplasti işlemi femoral yoldan 7F sheat kullanılarak gerçekleştirildi. Direkt stent uygulama olasılığı olmayan hastalara hedef damar çapına uygun çapta (2.0-2.5 mm) balon kateter kullanıldı ve balonlar 30-60 saniye süre ile 6-12 atm basınçla şişirildi. İşlem öncesi ve sonrası TİMİ akım derecelendirilmesi bağımsız iki deneyimli kardiyolog eşliğinde yapıldı. Anjiyoplasti sonunda hedef lezyon bölgesinde %30’un altında rezidüel darlık kalması işlemsel başarı olarak kabul edildi. Girişim sonrasında hastane içi dönemde ölüm, miyokard infarktüsü veya acil cerrahi girişim gerekliliği olması işlemin klinik başarısı olarak değerlendirildi. 44 İstatistik: Değerlendirmeler SPSS 11.5 programında yapıldı. Wilcoxon testi kullanıldı. Parametrik değişkenler ortalama ± standart sapma, kategorik değişkenlikler % olarak ifade edildi. İstatistiksel anlam sınırı <0.05 olarak kabul edildi 45 BULGULAR Anjiyoplasti işlemleri ACC/AHA’nın koroner girişimler için yayınladığı kılavuza göre başarılı olarak kabul edildi.. Olguların tamamında sağ koroner arter proksimal lezyonu mevcuttu. Hastane içi dönemde herhangi bir komplikasyonla karşılaşılmadı. Koroner arterlerin işlem öncesi 89±8 olan darlık oranı işlem sonrası tam olarak geriledi. Stent uygulama kararı uygulayıcı hekim tarafından verildi. Olguların demografik özellikleri Tablo 3’de gösterilmiştir. Olguların revaskülarizasyon öncesi ve sonrası ekokardiyografik bulguları da Tablo 4’de özetlenmiştir. Sağ ventrikül fonksiyonları değerlendirildiğinde PTKA işleminden sonra sağ ventrikül TAPSE, IVA, MPİ değerlerinde anlamlı değişiklik olduğu gözlendi. İşlem öncesi 2.7±0.4 olan TAPSE değerinin işlem sonrası 2.9±0.3 olduğu (p=0.01), işlem öncesi 4.1±1.6 olan sağ ventrikül İVA değerinin işlem sonrası 5.5±2.2 (p=0.0001) olduğu, işlem öncesi 0.39±0.64 olan MPİ’nin işlem sonrası 0.37±0.61 (p=0.05) olduğu tespit edildi. Bu bulgulara göre başarılı revaskülarizasyon işleminin sağ ventrikül fonksiyonlarında daha da belirgin iyileşme sağladığı gözlenmektedir N=33 Demografik özellikler Yaş 57.6±9 Cinsiyet (kadın/erkek) 4 /29 Diyabet 9 Hiperlipemi 13 Hipertansiyon 17 Sigara 15 Genetik 9 Sol ventrikül eko bulguları Ejeksiyon fraksiyonu (%) 63.4-3±6 Diyastolik çap (cm) 5.09±0.56 Sistolik çap (cm) 3.2±0.5 Septum duvar kalınlığı (cm) 0.97±0.10 Posteriyor duvar kalınlığı (cm) 1±0.08 Tablo 3: Olguların demografik özellikleri ve sol ventrikül ekokardiyografik bulguları 46 Eko bulguları Revaskülarizasyon Revaskülarizasyon öncesi sonrası P değeri RA çap(cm) 4.2±0.5 4.2±0.5 AD RV diyastolik çap (cm) 2.8±0.5 2.7±0.4 AD RV sistolik çap (cm) 2.1±0.4 1.9±0.4 AD RV Ejeksiyon fraksiyonu (%) 50.4±3.8 50.8±3.5 AD St 13.6±2.8 13.9±2.5 AD Et/At 0.69±0.21 0.65±0.15 AD MPİ 0.39±0.64 0.37±0.61 0.05 TAPSE 2.7±0.4 2.9±0.38 0.01 İVA 4.13±1.6 5.5±2.2 0.0001 AD: anlamlı değil RA:Sağ atriyum, RV:Sağ ventrikül, St:Sistolik miyokardiyal hız, Et: Pik erken diyastolik miyokardiyal hız, At:Pik geç (atriyal) diyastolik hız, MPİ:Miyokard performans indeksi, TAPSE:Triküspit anüler düzlemde sistolik hareket, İVA:İzovolümik akselerasyon Tablo4:Başarılı revaskülarizasyon işleminin sağ ventrikül fonksiyonları üzerine etkisi 47 MPİ 0,395 0,39 0,385 0,38 Revas.önce Revas. Sonra 0,375 0,37 0,365 0,36 Revas.önce Revas. Sonra Grafik 1: Başarılı revaskülarizasyon işleminin MPİ üzerine etkisi TAPSE 2,95 2,90 2,85 2,80 Revas.önce 2,75 Revas. Sonra 2,70 2,65 2,60 Revas.önce Revas. Sonra Grafik 2: Başarılı revaskülarizasyon işleminin TAPSE üzerine etkisi 48 IVA 6,00 5,00 4,00 Revas.önce 3,00 Revas. Sonra 2,00 1,00 0,00 Revas.önce Revas. Sonra Grafik 3: Başarılı revaskülarizasyon işleminin IVA üzerine etkisi 49 TARTIŞMA Derin ve uzamış miyokardiyal iskeminin, kalp kasında nekroz oluşturmadan metabolik, fonksiyonel ve yapısal değişiklikler oluşturduğu bilinmektedir (166). Bu bulguların başarılı revaskülarizasyon işleminden sonra düzelebildiği de gösterilmiştir (167,168). Koroner arter hastalarında süregen iskemi uzun vadede miyokard üzerinde olumsuz etki etmektedir. Miyokardın sistolik ve diastolik fonksiyonlarını değerlendiren ekokardiyografik indekslerde koroner arter hastalıklarının tanısında ve tedavisinde kullanılmaktadır. Koroner arter hastalıklarında genellikle sol ventrikül fonksiyonları değerlendirilmektedir. Oysa, sağ ventrikül, pulmoner arter perfüzyon basıncı ve akciğerlerde gaz değişiminde önemli rol oynar, sistemik venöz basıncı düşük tutarak doku ve organları konjesyondan korur. Preloada ve ventriküle bağımlılık nedeniyle sol ventrikül fonksiyonlarına da etki eder. Değişik klinik durumlarda prognostik önemi vardır. Sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, koroner arter hastalığı ile kalp yetersizliği hastalarında artmış mortalitenin bir belirtecidir (169). Sağ ventrikül fonksiyonu; ileri evre kalp yetersizliği hastalarında egzersiz kapasitesi ve sağkalımın prediktörüdür (170). Ayrıca ileri evre kronik kalp yetersizliği hastalarında kısa dönem prognozun kritik belirleyicisi olduğu gibi (171), yaşam beklentisinin de bağımsız göstergesidir (172). Sağ ventrikül fonksiyonları; kronik pulmoner hastalığı olan hastalarda prognozun önemli belirtecidir (173). Sağ ventrikül kontraktil rezervi, dilate kardiyomiyopatili hastaların bir yıllık mortalitesiyle de ilişkilidir (174). Bu veriler ışığında sağ ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesinin ne derece önemli olduğu bir kez daha hatırlanmalıdır. Sağ ventrikülün mevcut anatomik yapısı standart ekokardiyografik değerlendirmelerde kısıtlılık yaratmaktadır.(175) Bu durum sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ölçümlerinde de kısıtlılık oluşturmaktadır. Sol ventrikülde olduğu gibi sağ ventrikül performansı da, kalp hızı, ritm, kontraktilite ve yüklenme durumlarından etkilenir. Yüklenme ve kontraktilite sağ ventrikül fonksiyonunda büyük önem taşır. Fonksiyonel değerlendirme sistolik ve diyastolik fazları içerir. Normal sağ ventrikül sistolik fonksiyonu afterload’a bağımlıdır. Bu bağımlılık akciğer hastalıklarıyla ilgili fizyopatolojik durumlarda belirginleşir. 50 Sağ ventrikülün kanlanması koroner sistemdeki dominantlığa göre farklılık gösterir. Toplumun % 80’inde RCA dominanttır ve sağ ventrikülün büyük kısmı RCA’dan beslenir. Sağ ventrikül lateral duvarı marginal daldan, posteriyor ve inferoseptal bölgesi PDA dan, anteriyor ve anteroseptal bölge LAD’nin dalları tarafından kanlandırılır. Sağ ventrikülün geri dönüşümsüz iskemiye karşı göreceli dirençli olduğu bilinmektedir. Bunun olası sebepleri; kavite içi basıncın düşük olması nedeniyle oksijen (O2) gereksinimin az olması, hem sistol hem de diyastolde kanlanması, Thebessian venlerden sağ ventrikül kavitesinin direk kanlanması, Özellikle moderate band arter ile LAD nin septal perforan dalları arasında iyi gelişmiş kollateral ağ oluşması ve hemodinamik stress sırasında daha fazla O2 kullanabilmesi şeklinde sayılabilir (34). Koroner arter hastalarında süregen olan iskeminin özellikle sol ventrikül fonksiyonlarında bozulma yaratacağı beklenen bir bulgudur. Sağ ventrikül ise iskemiye daha dayanıklıdır. Daha önce miyokard infarktüsü geçirmemiş olgularda sağ ventrikül fonksiyonları istirahatte normal sınırlar içerisinde bulunabilir. Fakat sağ koroner arter hastalığına sahip olgularda yapılan çalışmalarda egzersizin gerek ekokardiyografik, gerekse ventrikülografik olarak sağ ventrikül fonksiyonlarında anormal performansa yol açabileceği bildirilmiştir (176-178). Sağ ventrikül fonksiyonları genelde EF veya triküspit annüler bölgedeki doku Doppler ölçümleri ile değerlendirilmektedir. Ancak bu ölçümler ön ve ard yüke, yaşa, Doppler sample volümün lokalizasyonuna, ritm ve kalp hızına önemli derecede bağımlıdır (179,180). Son yıllarda preloaddan kalp tepe atımından etkilenmeyen yeni parametreler güvenle kullanılmaya başlanmıştır. Sistolik ve diyastolik fonksiyonları birleştiren yeni bir Doppler indeksi olan MPİ ilk kez Tei ve arkadaşları tarafından kullanılmıştır (37). Bu indeks izovolümetrik kontraksiyon zamanı ve kontraksiyon zamanlarının toplamının ejeksiyon zamanına bölünmesi ile elde edilir. İnvazif ölçümlerle korele olduğu gibi tekrarlanabilir ve kolay ölçülebilir olması indeksin kullanımını arttırmaktadır. Koroner arter hastalıklarında, MPİ’de uzama görülmesinin henüz sistolik fonksiyonlarda bozulma olmaksızın önemli bir haberci olduğu bildirilmektedir (181). Sağ ventrikül MPİ’nin sağlıklı bireylerde 0.28±0.04 olduğu gösterilmiştir (182).Sağ ventrikül MPİ’de işlem öncesi olan 0,39±0,64 ten işlem sonrası 0,37±0,61 değerine gerileme, yani anlamlı bir kısalma saptadık. Bu değer kaynaklarla da uyumlu bulundu. Ayrıca parasternal kısa aks, sağ ventrikül uzun aks ve 51 apikal dört boşluk kesitlerde, triküspit anulus lateral köşeden alınan pulsed DD ve Mmod görüntüler de sağ ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılabilir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı, sağ ventrikül infarktüsü ve pulmoner hipertansiyon gibi sağ taraf hastalıklarında PW DD sayesinde sağ ventrikül sistolik ve diyastolik fonksiyonlarının azaldığı tespit edilmiştir. PW DD ile sistolik/diyastolik triküspid anulus velositelerin ve zaman intervallerinin saptanması mümkün olmaktadır. Sistolik ejeksiyon sırasında oluşan sistolik dalga (St) sağ ventrikül fonksiyonlarını değerlendirilmektedir (44). Benzer şekilde Et ve At ve Et/At oranı diyastolik fonksiyon değerlendirilmesine olanak sağlamaktadır. Kukulski ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada sağ ventrikül miyokard velositeleri yaklaşık olarak sistolik 12,2±2,6, erken diyastolik 12,9±3,5, geç diyastolik 11,6±4,1 saptanmıştır. Pik sistolik velositeler yaşla beraber düşerken, mitral akım velositelerinde olduğu gibi yaşla beraber erken diyastolik hızlar azalırken, geç diyastolik hızlar artar (45). Sistolik annuler hızın 11,5 cm/sn nin altında olması % 90 duyarlılık % 85 özgüllükle sağ ventrikül EF sinin % 50 nin altında olduğunu gösterir. Doku Doppler incelemeleri yeni bir metod olmakla beraber miyokardiyal velositeler volüm yüküne bağlı olduğu için kullanımı kısıtlanmaktadır (1-7,8). Oysa Voegle ve arkadaşları DD ile ölçülebilen sağ ventrikül İVA’nın sağ ventrikül kontraksiyonlarını değerlendirmede güvenilir bir parametre olduğunu ve volüm yükünden etkilenmediğini bildirdiler (2). Yine son yıllarda yapılan çalışmalarda DD ile belirlenen İVA zamanın sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarının degerlendirilmesinde ön ve ard yük değişikliklerinden bağımsız, güvenilir bir parametre olduğu ortaya çıkmıştır. Bu genel bilgiler ışığında sağ ventrikül fonksiyonları korunmuş sadece sağ koroner arter hastalığı olan olgularda sağ koroner artere uygulanan başarılı anjiyoplasti işleminin hiberne miyokardda ilave değişkenlik yaratıp yaratmadığını araştırdık. Literatürde akut iskeminin sağ ventrikül fonksiyonları üzerinde yarattığı olumlu etkileri inceleyen birden fazla çalışma ile karşılaşmak mümkündür. Oysa sadece sağ koroner hastalığına sahip olguların sağ ventrikül fonksiyonlarını gerek normal olgularla gerek anjiyoplasti girişimi sonrası karşılaştıran çalışmalara rastlamadık. Tablo-4 ve grafik-3’te gösterildiği gibi çalışmamızda RCA proksimal darlığında PTKA öncesi sağ ventrikül İVA değeri 4,13±1,6 dan işlem sonrası 5,5±2,2 değerinde artış saptanmıştır. Aradaki fark istatiksel yönden oldukça anlamlıdır. Çalışma verilerimiz, sağ koronere uygulanan başarılı 52 anjiyoplastinin erken dönemde sağ ventrikül fonksiyonları üzerinde daha belirgin iyileşme sağlamaktadır. Her ne kadar sağ ventrikül fonksiyonları korunmuş gibi gözüküyor olsa da sorumlu koroner arter lezyonuna müdahale edildikten sonra erken aşamada daha verimli sonuçlar alındığını göstermektedir. Bunun kişinin fonksiyonel kapasitesine olumlu etki edeceği kuşkusuzdur. Sonuç olarak başarılı revaskülarizasyon işleminin sağ ventrikül fonksiyonlarında daha da belirgin iyileşme sağladığı İVA ile gösterilmiştir. Bu konu ile yapılacak çok merkezli çalışmaların verileri eşliğinde anjiyoplasti uygulanan hastaların takibinde ve restenozu öngörmede yararlı bilgiler sağlayacağı kanısına varılmıştır. 53 KAYNAKLAR 1. Haddad F, Doyle R, Murphy DJ Hunt SA. Right ventricular function in cardiovascular disease, part II: Patophysiology, clinical importance, and management of right ventricular failure. Circulation, 2008;117:1717-31. 2 Vogel M, Schmidt M, Kristiansen SB, et al. Validation of myocardial acceleration during ısovolumic contraction as a novel noninvasive index of right ventricular contractility. Circulation; 2002;105:1693-9. 3. Farb A, Burke AP, Virmani R. Anatomy and Pathology of the Right Ventricle (including acquired tricuspid and pulmonic valve disease). Cardiol Cilnic 1992;10:1-21. 4. Edwards WD. Cardiac Anatomy and Examination of Cardiac Specimens. Moss and Adams eds. Heart Disease in Infants, Children, and dolescents Including the Fetus and Young Adult. Fifth edit. Baltimore, Williams and Wilkins. 1995; p.82-7 5. Comess KA. Echocardiographic Findings in Acute and Chronic Pulmonary Disease. Differentiation from Primary Cardiac Disease. Otto CM ed. The Practice of Clinical Echocardiography. Philadelphia, WB Saunders Company. 1997; p.565-83 6. Stephanazzi J, Guidon-Attali C, Escarment J: Right Ventricular Function: Physiological and Physiopathological Features. Ann-Fr-Anest-Reanim. 1997;16(2):16586. 7. Slater JP, Lipsitz EC, Chen JM et al: Systolic Ventricular Interaction in Normal and Diseased Explanted Human Heart. J Thorac Cardiovasc Surg. 1997;113(6):1091-9. 8. Forrester AL. Hemodynamics of the Right Ventricle in Normal and Disease States. Cardiol.Clinic 1992;10:59-67. 9. Haupt HM, Hutchins GM, Moore GW. Right ventricular infarction: role of the moderator band artery in determining infarct size. Circulation. 1983;67:1268-72 10. Jiang L, Wiegers SE, Weyman AE. Right Ventricle. Weyman AE ed. Principles and Practice of Echocardiography 2nd. edit. Philadelphia, Lea and Febiger 1994; p.901-21 11. Feigenbaum H: Echocardiography, 5th edit. Philadelphia, Lea and Febiger. 1994; p.158-65 54 12. Barnard D, Alpert JS. Right ventricular function in health and disease. Curr Probl Cardiol 1987;12:417-49 ve Armour JA, Randall WC. Structural basis for cardiac function. Am J Physiol 1970;218:1517-23. 13. Weyman AE, Wann S, Feigenbaum H, Dillon JC. Mechanism of abnormal septal motion in patients with right ventricular volume overload: a cross-sectional echocardiographic study. Circulation 1976;54:179-86. 14.Ryan T, Pterovic O, Dillon JC, et al. An echocardiographic index for seperation of right ventricular volume and pressure overload. J Am Coll Cardiol 1985;5:918-27 15. Helbing WA, Bosch HG, Maliepaard C, et al. Comparison of echocardiographic methods with magnetic resonance imaging for assessment of right ventricular function in children. Am J Cardiol 1995;76:589-94. 16. Maddahi J, Berman DS, Matsuoka DT, et al. A new technique for assessing right venticular ejection fraction using rapid multi-gated equilibrium cardiac blood pool sintigraphy: description, validation, and findings in chronic coronary artery disease. Circulation 1979;60:581-89. 17. Ninomiya K, Duncan WJ, Cook DH, et al. Right ventricular ejection fraction and volumes after mustard repair: correlation of two-dimensional echocardiograms and cineangiograms. Am J Cardiol 1981;48:317-24. 18. Hiraishi S, DiSessa TG, Jarmakani Jm, et al. Two-dimensional echocardiographic assessment of right ventricular volume in children with congenital heart disease. Am J Cardiol 1982;50:1368-75. 19. Alam M, Samad BA. Detection of exercise-induced reversible right ventricular wall motion abnormalities using echocardiographically determined tricuspid annular motion. Am J Cardiol 1999;83:103-5. 20. Anavekar NS, Gerson D, Skali H, et al. Two-dimensional assessment of right ventricular function: An echocardiographic-MRI correlative study. Echocardiography 2007;24:452-6. 21. Jiang L, Levine RA, Weyman AE. Echocardiographic assessment of right ventricular volume and function. Echocardiography 1997;14:189-206. 55 22. Panidis IP, Ren JF, Kotler MN, et al. Two-dimensional echocardiographicc estimation of right ventricular ejection fraction in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1983;2:911-8. 23. Miller D, Farah MG, Liner A, et al. The relation between quantitative right ventricular ejection fraction and indices of tricuspid anular motion and myocardial performance. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:443-7. 24. Zornoff LA, Skali H, Pfeffer MA, et al. Right ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002;39:1450-5. 25. Maslow AD, Regan MM, Panzica P, et al. Precardiopulmonary bypass right ventricular function is associated with poor outcome after coronary artery bypass grafting in patients with severe left ventricular systolic dysfunction, Anesth Analg 2002; 95: 1507-18 26. Slager CJ, Hooghoudt TE, Serruys PW et all: Quantitative assessment of regional left ventricular motion using endocardial landmarks. J Am Soc Echocardiogr 1991;4:131-9 27. Alam M, Hoglund C. Assessment by echocardiogram of left ventricular diastolic function in healthy subjects using the atrioventricular plane displacement. Am J Cardiol. 1992;69:565-8. 28. Alam M, Wardell J, Andersson E, Samad BA, Nordlander R: Characteristics of mitral and tricüspid annular velocities determined by pulsed wave Doppler tissue imaging in healthy subjects. J Am Soc Echocardiogr 1999;12:618-28. 29. Rushmer RF, Crystal DK, Wagner C. The functional anatomy of ventricular contraction. Circ Res 1953;1(2):162-70. 30. Miller D, Farah MG, Liner A, et al. The relation between quantitative right ventricular ejection fraction and indices of tricuspid anular motion and myocardial performance. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:443-7. 31. Habib GB, Zoghbi WA: Doppler assessment of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension: Am Heart J 1992;124:1313-20 32. Eren M, Dağdeviren B, Bolca O, et all. Sağ ve Sol Ventrikül İzovolümetrik Gevşeme Zamanlarının Elektrokardiyografi ve Pulsed Doppler Ekokardiyografi ile Karşılaştırılması. Türk Kardiyol Dern Arş 1999;27:352-8 56 33. Appleton CP, Jensen JL, Hatle LK et al. Doppler Evaluation of Left and Right Ventricular Diastolic Function: A Technical Guide for Obtaining Optimal Flow Velocity Recordings. J Am Soc Echocardiogr 1997;10:271-91. 34. Burstin L: Determination of Pressure in Pulmonary Artery by External Grapic Recordings. Br Heart J 1967;29:396-404. 35. Hatle L, Angelsen BAJ, Tromsdal A: Non-Invasive Estimation of Pulmonary Artery Systolic Pressure with Doppler Ultrasound. Br Heart J 1981;45:157-65. 36. Larrazet F, Pellerin D, Fournier C et al. Right and Left Isovolumic Ventricular Relaxation Time Intervals Compared in Patients by Means of a SinglePulsed Doppler, Method. J Am Soc Echocardiogr 1997;10:699-706. 37. Tei C. New non-invasive index for combined systolic and diastolic ventricular function. J Cardiol. 1995 26;(2):135-6. 38. Tei C, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. Noninvasive Doppler-derived myocardial performance index: correlation with simultaneous measurements of cardiac catheterization measurements. J Am Soc Echocardiogr. 1997 Mar;10:169-78. 39 Eidem BW, Tei C, O'Leary PW, Cetta F, Seward JB. Nongeometric quantitative assessment of right and left ventricular function: myocardial performance index in normal children and patients with Ebstein anomaly. J Am Soc Echocardiogr. 1998 Sep;11:849-56. 40. Ishii M, Eto G, Tei C, Tsutsumi T, Hashino K, Sugahara Y, et al. Quantitation of the global right ventricular function in children with normal heart and congenital heart disease: a right ventricular myocardial performance index. Pediatr Cardiol. 2000 Sep-Oct;21(5):416-21. 41 Yeo TC, Dujardin KS, Tei C, Mahoney DW, McGoon MD, Seward JB. Value of a Doppler-derived index combining systolic and diastolic time intervals in predicting outcome in primary pulmonary hypertension. Am J Cardiol. 1998 1;81(9):1157-61. 42. Burgess MI, Mogulkoc N, Bright-Thomas RJ, Bishop P, Egan JJ, Ray SG, Comparison of echocardiographic markers of right ventricular function in determining prognosis in chronic pulmonary disease. J Am Soc Echocardiogr. 2002 Jun;15(6):633-9. 57 43. Nishimura E, Ikeda S, Naito T, Yamaguchi K, Yakabe K, Iwasaki T, et al. Evaluation of right-ventricular function by Doppler echocardiography in patients with chronic respiratory failure. J Int Med Res 1995;27(2):65-73. 44. Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, et al. Doppler echocardiographic index for assessment of global right ventricular function. J Am Soc Echocardiogr. 1996;9(6):83847. 45. 2Tei C, Ling LH, Hodge DO, Bailey KR, Oh JK, Rodeheffer RJ, et al. New index of combined systolic and diastolic myocardial performance: a simple and reproducible measure of cardiac function-a study in normals and dilated cardiomyopathy. J Cardiol. 1995;26(6):357-66 46. Poulsen SH, Nielsen JC, Andersen HR. The influence of heart rate on the Doppler-derived myocardial performance index. J Am Soc Echocardiogr. 2000;13(5):379-84. 47. Garcia MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic applications for he study of diastolic function. J Am Coll Cardioll 1998;32:865-75. 48. Miyateke K, Yamagishi M, Tanaka N, et al. New method for evaluating left ventricular wall motion by color-coded tissue Doppler imaging: In vitro and in vivo studies. J Am Coll Cardiol 1995;25:717-24. 49. Meluzin J, Pinarova L, Bakala J, et al: Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion a new, rapid and non-invasive method of evaluating right ventricular systolic function; Eur Heart 2001;24:135-9. 50. Kukulski T, Hubbert L, Arnold M, et al: Normal region right ventricular function and its change with age: A Doppler myocardial imaging study: J Am Soc Echo, 2000;13:194-204. 51. Harada K, Tamura M, Toyono M, Yasuıka K. Comparison of right ventricular Tei index by tissue Doppler imaging to that obtained by pulsed Doppler in children without heart disease. Am J Cardiol 2002;90:566-9. 52. Meluzin J, Spinarova L, Bakala J, et a.: Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular motion: a new, rapid, and noninvasive method of evaluating right ventricular systolic function. Eur Heart J 2000;22:340-8. 58 53. Baros Ml, Machado FS, Ribeiro AP, Rocha MC. Detection of early right ventricular diastolic dysfunction in Chagas disease using Doppler tissue imaging. J Am Soc Echocardiogr 2002;15:1197-201. 54. Meluzin J, Spinarova L, Bakala J, et al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion: a new, rapid, and non-invasive method of evaluating right ventricular systolic function Eur Heart J. 2001;22:340-8. 55. Turhan S, Tulunay C, Ozduman CM, et al. Effects of thyroxine therapy on right ventricular systolic and diastolic function in patients with subclinical hypothyroidism: a study by pulsed wave tissue Doppler imaging. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91 (9):3490-3 56. Ueti O.M, Camargo E.E, UetiAde A, Lima-Filho E.C, Nogueria E. Assessment of right ventricular function with Doppler echocardiographic indices derived from tricuspid annular motion comparison with radionuclide angiography. Heart 2002;88:244-8 57. Vogel M, Derrick G, White PA, Cullen S, Aichner H, Deanfield J, Redington AN. Systemic ventricular function in patients with tranposition of the great arteries after atrial repair. A tissue Doppler and conductance catheter study. J Am Coll Cardiol. 2004;43:100-6 58. Tayyareci Y, Nisanci Y, Umman B, et al. Early detection of right ventricular systolic dysfunction by using myocardial acceleration during isovolumic contraction in patients with mitral stenosis. European Journal of Echocardiography. 2008;9:516-21 59. Husayni TS. Computed Tomography. Moss and Adams eds. Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents Including the Fetus and Young Adult. 5th edit. Baltimore, Williams and Wilkins. 1995, p.190-206 60. Higgins CB: Newer Cardiac Imaging Techniques Magnetic Resonance İmaging and Computed Tomography. Braunwald E ed.Heart Disease. Text Book of Cardiovascular Medicine 5th eds. Philadelphia WB Saunders Company 1997; p 297-302 61. Jain D, Zaret BL. Assessment of Right Ventricular Function: Role of Nuclear Imaging Techniques. Cardiol. Clin. 1992;10:23-39. 62. Wackers FJTH, Soufer R, Zaret BL. Nuclear Cardiology. Braunwald E ed. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine 5th edit. Philadelphia, WB Saunders Company. 1997, p.297-302 59 63. Urena PE, Lamas GA, Mitchell G et al. Ejection Fraction by Radionuclide Ventriculography and Contrast Left Ventriculogram: A Tale of Two Techniques. J Am Coll Cardiol 1999;33:180-5. 64. Suzuki JI, Caputo GR, Masui T et al. Assessment of Right Ventricular Diastolic and Systolic Function in Patients with Dilated Cardiomyopathy Using Cine Magnetic Resonance Imaging. Am Heart J 1991;122:1035-40. 65. Boxt LM, Katz J, Kolb T et al. Direct Quantation of Right and Left Ventricular Volumes with Nuclear Magnetic Resonance Imaging in Patient with Primary Pulmonary Hypertension. J am Coll Cardiol 1992;19:1508-15 66. Katz J, Whang J, Boxt LM, Barst RJ. Estimation of Right Ventricular Mass in Normal Subject and in Patients with Primary Pulmonary Hypertension by Nuclear Magnetic Resonance Imaging. J Am Coll Cardiol 1993;21:1475-81 67. Markiewicz W, Sechtem U, Higgins CB: Evaluation of the Right Ventricle by Magnetic Resonance Imaging. Am Heart J 1987;113:8-15 68. Boxt LM. Radiology of the Right Ventricle Rardiol Clin of North Am 1999;10:379-400 69. Falk E, Fuster V. Atherogenesis and its Determinants. Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA (editors). Hurst’s The Heart. 10th edition, USA: International Edition McGraw-Hill Medical Publishing Division, 200:1065-93 70. Murray CJ, Lopez AD. Global mortality, disability and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997;349:1436-42 71. Tokgözoğlu L. Ateroskleroz Patogenezi. Tokgözoğlu L (editor). Hiperlipidemi ve Ateroskleroz Dergisi. İstanbul: Argos İletişim Hizmetleri, 2002:2-22 72. Koroner Arter Hastalığı Yaklaşım ve Tedavi Klavuzu, Türk Kardiyoloji Derneği 2002. 73. Solberg LA, Strong JP. Risk factors and atherosclerotic lesions: A review of autopsy studies. Arteriosclerosis 1983;3:187-98 74. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, et al. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple risk factor assesment equations : A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation 1999;100:1481-92 75. Grundy SM, Wilhelmsen L, Rose G, et al. Coronary heart disease in high risk populations: Lessons from Finland. Eur Heart J 1990;11:462-71 60 76. Roberts WC. Preventing and arresting coronary atherosclerosis. Am Heart J 1995;130:580-600 77. Keys A. Seven Countries: A Multivariate Analysis of Death and Coronary Heart Disease. Cambridge Harvard University Pres. 1980 78. Wood D, Backer GD, Faergeman O, et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice: Recommendations of the Second Joint Task Force of European and Other Society on Coronary Prevention. Eur Heart J 1998;19:1434-503 79. Kannel WB. Range of serum cholesterol values in the population developing coronary artery disease. Am J Cardiol 1995;76(suppl C):69C-77C 80. Walker ARP. Cholesterol: How low is low enough? BMJ 1999;318:538 81. Chen Z, Peto R, Collins R, et al. Serum cholesterol concentration and coronary heart disease in population with low cholesterol concentrations. BMJ 1991;303:276-82 82. Badimon JJ, Badimon L, Galvez A, et al. High density lipoprotein plasma fractions inhibit aortic fatty streaks in cholesterol-fed rabbits. Lab Invest 1989;60:45561 83. Badimon JJ, Badimon L, Fuster V. Regression of atherosclerotic lesions by high density lipoprotein plasma fraction in the cholesterol-fed rabbit. J Clin Invest 1990;85:1234-41 84. Dansky HM, Fisher EA. High-density lipoprotein and plaque regression: The good cholesterol gets even better (editorial). Circulation 1999;100:1762-3 85. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, et al. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young aduls : The Bogalusa Heart Study. N Eng J Med 1998;338:1650-6 86. Berenson GS, Srinivasan SR. Prevention of atheroslerosis in childhood (comment). Lancet 1999;354:1223-4 87. Rainwater DL, McMahan CA, Malcolm GT, et al. Lipid and apolipoprotein predictors of atherosclerosis in youth: Apolipoprotein concentrations do not materially improve prediction of arteriel lesions in PDAY subjects. The PDAY Research Group. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:753-61 88. Scanu AM. Atherothrombogenicity of lipoprotein (a): The debate. Am J Cardiol 1998;82:26Q-33Q 61 89. Ockene IS, Mıller NH. Cigarette smoking, cardiovascular disease and stroke : A statement for healthcare Professionals from the American Heart Association. American Heart Association Task Force on Risk Reduction. Circulation 1997;96:32437 90. Chen Z-M, Xu Z, Collins R, et al. Early health effects of the emerging tobacco epidemic in China : A 16-year prospective study. JAMA 1997;278:1500-4 91. Lam TH, He Y, Li LS, et al. Mortality attiributable to cigarette smoking in China . JAMA 1997;278:1505-8 92. Jee SH, Suh I, Kim IS, Apel LJ. Smoking and atherosclerotic cardiovascular dissease in men with low levels of serum cholesterol: The Korea Medical Insurance Corporation Study. JAMA 1999;282:2149-55 93. Celermajer DS, Sorensen KE, Georgakopoulos D, et al. Cigarette smoking associated wih dose-related and potentially reversible impairment ef endotheliumdependent dilation in healthly young adults. Circulation 1993;88:2149-55 94. Yoshimura M, Yause H, Nakayama M, et al. Genetic risk factors for coronary artery spasm: Significance of endothelial nitric oxide synthase gene T-786 C and missence Glu 298 Asp variants (abstr.) Circulation 1999;100 (suppl):I-819 95. Kannel WB, Higgins M. Smoking and hypertension as predictors of cardiovascular risk in population studies. J Hypertens 1990;8 (suppl): S3-S8 96. Wilhelmsen L. Coronary heart disease: Epidemiology of smoking and intervention studies of smoking. Am Heart J 1988;115:242-9 97. Solberg LA, Strong JP, Holme I, et al. Stenoses in the coronary arteries : Relation to atherosclerotic lesions, coronary heart disease, and risk factors-The Oslo Study Lab Invest 1985;53:648-55 98. Reed DM, MacLean CJ, Hayashi T. Predictors of atherosclerosis in the Honolulu Heart Program: I. Biologic, dietary and lifestyle characteristics. Am J Epidemiol 1987;126:214-25 99. Reed DM, Marcus E, Hayashi T. Smoking as a predictor of atherosclerosis in the Honolulu heart program. Adv Exp Med Biol 1990;273:17-25. 100. Zieske AW, Takei H, Fallon KB, Strong JP. Smoking and atherosclerosis in youth. Atherosclerosis 1999;144:403-8 62 101. Burke AP, Farb A, Malcom GT, et al. Coronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disease who died suddenly. N Engl J Med 1997;336:1276-82 102. Burke AP, Farb A, Malcom GT, et al. Effects of risk factors on the mechanism of acute thrombosis and sudden coronary death in women. Circulation 1998;97:2110-6 103. Moreno PR, Leon MN, Vyalkov VA, et al. Coronary plaque composition and tissue factor in cigarette smokers (abstr.). Circulation 1998,98(suppl I):I-145 104. Bottcher M, Falk E. Pathology of the coronary arteries in smokers and nonsmokers. J Cardiovasc Risc 1999;6:299-302 105. Seltzer CC. The negative association in women between cigarette smoking and uncomplicated angina pectoris in the Framingham Heart Study data. J Clin Epidemiol 1991;44:871-6 106. Grines CL, Topol EJ, O Neil WW, et al. Effect of cigarette smoking on outcome after thrombolytic therapy for myocardial infarction. Circulation 1995;91:298303. 107. Barbash GI, Reiner J, White HD, et al. Evaluation of paradoxic beneficial effects of smoking in patients receiving thrombolytic therapy for acute myocardial infarction : Mechanism of the smokers paradox from the GUSTO-1 trial. J Am Coll Cardiol 1995;26:1222-9 108. Lundergan CF, Reiner JS, McCarthy WF, et al. Clinical predictors of early infarctrelated artery patency following thrombolytic therapy : Importance of body weight, smoking history, infarct-related artery and choice of thrombolytic regimen- The GUSTO- 1 experience. J Am Coll Cardiol 1998;32:641-7 109. Roald HE, Orvim U, Bakken IJ, et al. Modulation of thrombotic responses in moderately stenosed arteries by cigarette smoking and aspirin ingestion. Arterioscler Thromb 1994;14.617-21 110. Hung J, Lam JY, Lacoste L, Letchacovski G. Cigarette smoking acutely increases platelet thrombus formation in patients with coronary artery disease taking aspirin. Circulation 1995;92:2432-6 111. Nyboe J, Jensen G, Appleyard M, Schmohr P. Smoking and the risk of first acute myocardial infarction. Am Heart J 1991;122:438-47 63 112. He J, Vupputuri S, Allen K, et al. Passive smoking and the risk of coronary heart disease: A meta-analysis of epidemiologic studies. N Engl J Med 1999;340:920-6 113. Van den Hoogen PCW, Feskens EJM, Nagelkerke NJD, et al. The relation between blood pressure and mortality due to coronary heart disease among men in different parts of the world. N Engl J Med 2000;342:1-8 114. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: Prevention and treatment . JAMA 1996;275:1571-6 115. Roberts WC.Frequency of systemic hypertension in various cardiovascular diseases. Am J Cardiol 1987;60:1E-8E. 116. Falk E. Cardiac causes of death in hypertension. Scand J Clin Lab Invest 1989;49(suppl 196):33-41 117. Robertson WB, Strong JP. Atherosclerosis in persons with hypertension and diabetes mellitus. Lab Invest 1968;18:538-51. 118. Stamler J, Stamler R, Neaton JD, et al. Low risk factor profile and long term cardiovascular and noncardiovascular mortality and life expectancy: Findings for 5 large cohorts of young adult and middle-aged men and women. JAMA 1999;282:20128 119. McGill HC Jr, Strong JP, Tracy RE, et al. Relation of a postmortem renal index of hypertension to atherosclerosis in youth. The Pathobiological Determinants of Athersclerosis in Youth (PDAY) Research Group. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995;15:2222-8 120. McGill HC Jr, Strong JP, Tracy RE, et al. Relation of a postmortem renal index of hypertension to atherosclerosis in youth. The Pathobiological Determinants of Athersclerosis in Youth (PDAY) Research Group. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:1108-18 121. Mosca L, Grundy SM, Judelson D, et al. Guide to preventive cardiology for women : AHA/ACC Scientific Statement Consensus Panel statement . Circulation 1999;100:1134-46.122. Gerstein HC, Yusuf S. Dysglycemia and risk of cardiovascular disease. Lancet 1996;347:949-50. 64 123. Gerstein HC, Pais P, Pogue J, Yusuf S. Relationship of glucose and insülin levels to the risk of myocardial infarction : A case-control study. J Am Coll Cardiol 1999;33:612-9. 124. Laakso M. Hyperglycemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes. Diabetes 1999;48:937-42. 125. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S. The relationship between glucose and incident cardiovascular events: A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12,4 years. Diabetes Care 1999;22:233-40. 126. American Diabetes Association . Consensus development conference on the diagnosis of coronary heart disease in people with diabetes: 10-11 February 1998, Miami, Florida Diabetes Care 1998;21:1551-9. 127. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insülin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-53. 128. Malmberg K. Prospective randomised study of intensive insülin treatment on long term survival after myocardial infarction in patients with diabetes mellitus DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulın Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group. BMJ 1997;314:1512-5. 129. Grundy SM, Balady GJ, Criqui MH, et al. Primary prevention of coronary heart disease: Guidance from Framingham A statement for healthcare professionals from the AHA Task Force on Risk Reduction, American Heart Association. Circulation 1998;97:1876-87. 130. Walsh BW, Schiff I, Rosner b, et al. Effects of postmenopausal estrogen replacement on the concentrations and metabolism of plasma lipoproteins. N Engl J Med 1991;325:1196-204. 131. Roest M, Van der Schouw YT, De Valk B, et al. Heterozygosity for a hereditary hemochromatosis gene is associated with cardiovascular death in women. Circulation 1999;100:1268-73. 132. Strong JP, Restrpo C, Guzman M. Coronary and aortic atherosclerosis in New Orleans II: Comparison of lesion by age, sex ande race. Lab Invest 1978;39:364-9. 65 133. Wissler RW, Strong JP. Risk factors and progression of atherosclerosis in youth. PDAY Research Group : Pathological Determinants of Atherosclerosis in Youth. Am J Pathol 1998;153:1023-33. 134. Hirano K, Yamashita S, Kuga Y, et al. Atherosclerotic disease in marked hyperlipoproteinemia: combined reduction of cholesteryl ester transfer protein and hepatic triglyceride lipase. Arterioscler Thromb Vasc Biol; 15:1849-1856-995. 135. Rifai N Warnick G.R, Dominiczak M.H.(Editors). Handbook of Lipoprotein Testing. AACC Press, Washington, 2000. 136. Lasic Z, Nikolsky E, Kesanakurthy S, et al. Vascular closure devices: a review of their use after invasive procedures. Am J Cardiovasc Drugs 2005;5:185-200 137. Agostoni P, Biondi-Zoccai GG, de Benedictis ML, et al. Radial versus femoral approach for percutaneous coronary diagnostic and interventional procedures: systemic overview and meta-analysis of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2004;44:349-56 138. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions: The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-47. 139. Gurbel PA, Bliden KP, Hayes KM, et al. The relation of dosing to clopidogrel responsiveness and the incidence of high post-treatment platelet aggregation in patients undergoing coronary stenting. J Am Coll Cardiol 2005;45:1392-6. 140. Patti G, Colonna G, Pasceri V, et al. Randomized trial of high loading dose of clopidogrel for reduction of periprocedural myocardial infarction in patients undergoing coronary intervention: results from the ARMYDA-2 (Antiplatelet therapy for Reduction of Myocardial Damage during Angioplasty) study. Circulation 2005;111:2099-106. 141. Gurbel PA, Bliden KP, Zaman KA, et al. Clopidogrel loading with eptifibatide to arrest the reactivity of plateles: result of the Clopidogrel Loading With Eptifibatide to Arrest the Reactivity of Plateles (CLEAR PLATELES) study. Circulation 2005;111:1153-9. 142. Bhatt DL, Topol EJ. Current role of platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes. JAMA 2000;284:1549-58. 66 143. Peterson ED, Pollack Jr,CV, Roe MT, et al. Early use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in non-ST-elevation acute myocardial infarction: observation from theNational Registry of Myocardial Infarction 4. J AM Coll Cardiol 2003;42:45-53. 144. American Heart Association: Heart Disease and Stroke Statistics-2006 Update. Dallas, American Heart Association, 2006 145. Wu C, Hannan EL, Walforg G, et al. A risk score to predict in-hospital mortality for percutaneous coronary interventions. J Am Coll Cardiol 2006;47:654. 146. Herzong CA, Ma JZ, Collins AJ: Comparative survival of dialysis patients in the United States after coronary angioplasty, coronary artery stenting, and coronary artery bypass surgery and impact of diabetes. Circulation 2002;106:2207. 147. Brophy JM, Belisle P, Joseph L: Evidence for use of coronary stents: A hierarchical bayesian meta-analysis. Ann Intern Med 2003;138:777-86. 148. Rankin JM, Spinelli JJ, Carere RG, et al. Improved clinical outcome after widespread use of coronary artery stenting in Canada.N Engl J Med 1999;341:1957. 149. Altmann DB, Racz M, Battleman DS, et al. Reduction in angioplasty complications after the introduction of coronary stents: results from a consecutive series of 2242 patients. Am Heart J 1996;132:503. 150. Ray SG, Penn IM, Ricci DR, et al. Mechanisms of benefit of stenting in failed angioplasty: final results from the Trial og Angioplasty and Stents in Canada (TASC II). J Am Coll Cardiol 1995;25:935-6. 151. Fischman DL, Leon MB, Baim DS, et al. Fort he STent REStenosis Study Investigators. A randomized comparison of coronary-stent placement and balon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. N Engl J Med 1994;331:496. 152. Serruys PW, de Jaegere P, Kiemeneij F, et al. For theBenestent Study Group. A comparison of ballon-expandable-stent implantation with ballon angioplasty in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1994;331:489. 153. Macaya C, Serruys PW, Ruygrok P, et al. For the Benestent Study Group .Continued benefit of coronary stenting versus ballon angioplasty: one-year clinical follow-up of Benestent trial. J Am Coll Cardiol 1996;27:255. 154. Sirnes PA, Golf S, Myreng Y, et al. Stenting in Chronic Coronary Occlusion (SICCO):a randomized controlled trial ofadding stent implantation after successful angioplasty. J Am Coll Cardiol 1996;28:1444. 67 155. Hoher M, Wohrle J, Grebe OC, et al. A randomized trial of elective stenting after ballon recanalization of chronic total occlusion. J Am Coll Cardiol 1999;34:722. 156. Savage MP, Douglas JS, Fischman DL, et al. Stent placement compared with ballon angioplasty for obstructed coronary bypass grafts: Saphenous Vein De Novo Trial Investigators. N Engl J Med 1997;337:740. 157. Versaci F, Gaspardone A, Tomai F, et al. A comparison of coronary-artery stenting with angioplasty for isolated stenosis of the proximal left anterior descending coronary artery. N Engl J Med 1997;336:817. 158. Colombo A, Ferraro M, Itoh A, et al.Result of coronary stenting for restenosis. J Am Coll Cardiol 1996;28:830. 159. Erbel R, Haude M, Hopp HW, et al, fort he REstenosis Stent (REST) Study. Coronary-artery stenting compared with ballon angioplasty for restenosis after initial ballon angioplasty . N Engl J Med 1998;339:1672 160. Knight CJ, Curzen NP, Groves PH, et al. Stenting implantation reduces restenosis in patients with suboptimal results following coronary angioplasty. Eur Heart J 1999;20:1783. 161. Kimura T, Yokoi H, Nakagawa Y, et al. Three-year follow-up after implantation of metallic coronary-arter stents. N Engl J Med 1996;334:561 162. Betriu A, Masotti M, Serra A, et al. Randomized comparison of coronary stent implantation and ballon angioplasty in the treatment of de novo coronary artery lesions (START):a four year follow-up. J Am Coll Cardiol 1999;34:1498. 163. Babapulle MN, Joseph L, Belisle P, et al. A hierarchicial bayesian metaanalysis of randomised clinical trials of drug-eluting stents. Lancet 2004;364:583-91 164. Moses JW, Len MB, Popma JJ, et al. SIRIUS Investigators. Sirolimuseluting stents versus Standard stents in patients with stenosis in a native coronary artery. N Engl J Med 2003;349:1315 165. Smith SC Jr, Dove JT, Jacobs AK, et al. American College of Cardiology/ American Heart Association task force on practise guidelines (Committee to revise the 1993 guidelinesfor percutaneous transluminal coronary angioplasty); Society for Cardiac Angiography and Interventions. ACC/AHA guidelines for PCI (revision of the 1993 PTCA guidelines)-executive summary: areport of the ACC/AHA task force on 68 practise guidelines (Committee to revise the 1993 PTCA guidelines) endorsed by the Society for Cardiac Angiography and Interventions. Circulation 2001;103:3019. 166. Braunwald E, Kloner RA: The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular function: Circulation 1982;47:201-7. 167. Matsuzaki M, gallgher KP, Kamper WS, White F, Ross J. Sustained regional dysfunction produced by prolonged coronary stenosis: graduel recovery after reperfusion. Circulation 1983;68:170-82. 168. Brundage BH, massie BM, Botvinick EH. Improved regional ventricular function after successful surgical revascularization. JaACC 1984;3:902-8. 169. Polak JF, Holman BL, Wynne J, Colucci WS. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease J Am Coll Cardiol. 1983;2(2):217-24. 170. Di Salvo TG, Mathier M, Semigran MJ, et al. Preserved right ventricular ejection fraction predicts exercise capacity and survival in advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 1995;25:1143-53. 171 Gavazzi A, Berzuini C, Campana C, et al. Value of right ventricular ejection fraction in predicting short-term prognosis of patients with severe chronic heart failure J Heart Lung Transplant. 1997;16(7):774-85. 172. Groote P, Millaire A, Foucher-Hossein C, et al. Right ventricular ejection fraction is an independent predictor of survival in patients with moderate heart failure. J Am Coll Cardiol. 1998;32(4):948-54. 173. Burgess MI, Bright-Thomas RJ, Ray SG. Echocardiographic evaluation of right ventricular function Eur J Echocardiogr. 2002;3(4):252-62. 174. Otasević P, Popović Z, Pratali L, Vlahović A, Vasiljević JD, Nesković AN. Right vs. left ventricular contractile reserve in one-year prognosis of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy: assessment by dobutamine stress echocardiography. Eur J Echocardiogr. 2005 6(6):429-34. 175. Kaul S, Tel C, Hopkins JM, Shah PM: Assesment of right ventricular function using two dimensional echocardiography. Am Heart J 1984;107:526-31 176. Maurer G, Nanda NC. Two dimensional echocardiographic evaluation of exercise-induced left and right ventricular asynergy: correlation with thallium scanning. Am J Cardiol 1981; 48:720-7 69 177.Brown KA, Okada RD, Boucher CA, Strauss HW, Pohost GM. Right ventricular ejection fraction response to exercise in patients with coronary artery disease: influence of both right coronary artery disease and exercise-induced changes in right ventricular function. 1984;3:895-901 178. San Roman JA, Vilacosta I, Rollan MJ, et al. Right ventricular asynergy during dobutamine atropine echocardiography. JACC 1998;30:430-5. 179. Snow FR, Gorscan J, Lewiss SA, Cowley MJ, Vetrovec GW, Nixon JW. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function after percutaneous transluminal coronary for angina pectoris or acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990;65:840-4. 180. Ricou F, Lerch R, Meier B, Rutishauser W. Abnormal left ventricular filling pattern in patients with single vessel coronary artery disease: effect of angioplasty. Cardiology 1992;808:230-6. 181. Kang SM, HA JW, Rim SJ, Chung N. Index of myocardial performance using Doppler-derived parameters in the evaluation of left ventricular function in patients with essential hypertension. Yonsei Med J 1998;39:446-52. 182. Tei C, Ling LH, Hodge DO, et al. Doppler echocardiographic index for assessment global right ventricular function. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:838-47. 70 KISALTMALAR VE SİMGELER A: Triküspit akım Dopplerinden elde edilen pik geç diyastolik triküspit akım hızı AT: Akselerasyon Zamanı At: Doku Doppler görüntülemede pik atriyal (geç) diyastolik miyokardiyal hız ACBG: Aorta Koroner By-pass Greftleme BT: Bilgisayarlı Tomografi CW: Continous Wave CRP: C-Reaktif protein DD: Doku Doppler DSR: Dijital Spatial Reconsrictor DT: Deselerasyon zamanı EF: Ejeksiyon fraksiyonu EKG: Elektrokardiyografi E: Triküspit akım Dopplerinden elde edilen pik erken diyastolik triküspit akım hızı Et: Doku Doppler görüntülemede pik erken diyastolik miyokardiyal hız ET: Ejeksiyon Zamanı HDL: Yüksek dansiteli lipoprotein HV: Hepatik Ven İL-6: İnterlökin-6 İVA: İzovolumik kasılma sırasında akselerasyon İVCT: İzovolümik kasılma zamanı İVR: İzovolümik Relaksasyon İVRT: İzovolümik Relaksasyon Zamanı İVV: İzovolümik kasılma sırasında zirve miyokard hızı. KAH: Koroner Arter Hastalıgı LAD: Sol Ön İnen Arter LDL: Düşük dansiteli lipoprotein LV: Sol Ventrikül MPİ: Miyokard Performans _ndeksi 71 MRG: Manyetik Rezonans Görüntüleme PA: Pulmoner Arter PDA: Posterior Desandan Arter PTKA: Perkütan Translüminal Koroner Anjiyoplasti PW: Pulsed Wave RCA: Sağ koroner arter RNA: Radyonüklid Anjiyografi RVEF: Sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu RVEDA: Sağ ventrikül diyastol sonu alanı RVESA: Sağ ventrikül sistol sonu alanı RVFAC: Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi RVOT: Sağ ventrikül çıkış yolu RVOT1:Sağ ventrikül çıkış yolu aortik seviyeden RVOT2:sağ ventrikül çıkış yolu pulmoner arter seviyesinden St: Doku Doppler görüntülemede pik sistolik miyokardiyal hız TAPSE: Triküspit anüler düzlemde sistolik hareketi TÖE: Transözefajiyal Ekokardiyografi TV: Triküspit kapak UFCTS: Ultrafast bilgisayarlı tomografi tarayıcısı VCS: Vena kava süperior VLDL: Çok düşük dansiteli lipoprotein 72
