sol ventriküler destek cihazı uygulanan hastalarda postoperatif
advertisement
T.C. GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ SOL VENTRİKÜLER DESTEK CİHAZI UYGULANAN HASTALARDA POSTOPERATİF GELİŞEN SAĞ VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ UZMANLIK TEZİ Dr. Eren Oral KALBİSAĞDE KALP DAMAR CERRAHİSİ ANABİLİM DALI TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Haşim ÜSTÜNSOY ARALIK – 2015 T.C. GAZİANTEP ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ SOL VENTRİKÜLER DESTEK CİHAZI UYGULANAN HASTALARDA POSTOPERATİF GELİŞEN SAĞ VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ UZMANLIK TEZİ Dr. Eren Oral KALBİSAĞDE KALP DAMAR CERRAHİSİ ANABİLİM DALI TEZ DANIŞMANI Prof. Dr. Haşim ÜSTÜNSOY ARALIK – 2015 I. ÖNSÖZ Annem’e, Babam’a; Kalp ve Damar cerrahisi uzmanlık eğitimim süresince bilgi, deneyim ve sabrı ile bana çok şey kazandıran ve öncelikle doğru bir insan olmanın ne kadar zor birşey olduğunu birkez daha anlamamı sağlayan, benim için bir hocadan çok babam gibi olan o kocaman kalpli insana Prof. Dr. Haşim ÜSTÜNSOY hocama; yoğunluklarına rağmen bana hep destek olan kıymetli hocalarım abim gibi yanımda olan Doç. Dr. Gökhan Gökaslan’a, Yrd. Doç. Erkan Kaya'ya, kardeşim gibi olan Uzm. Dr. Özerdem Özçalışkan'a ve kliniğimizde aile ortamını yaratan benim için çok özel bir insan olan sorumlu hemşiremiz Semra Kandemir'e, ihtisas sürem boyunca hep yanımda olan araştırma görevlisi dostlarıma, hemşire, sağlık memuru, perfizyonist ve personel arkadaşlarıma en içten teşekkürlerimi sunarım. Dr. Eren Oral KALBİSAĞDE GAZİANTEP – 2015 II II. İÇİNDEKİLER I. ÖNSÖZ ............................................................................................................... I II. İÇİNDEKİLER ................................................................................................. II III. ÖZET................................................................................................................ V IV. ABSTRACT.................................................................................................... VI V. KISALTMALAR..........................................................................................…. VII VI. TABLO LİSTESİ............................................................................................. IX 1. GİRİŞ ve AMAÇ ............................................................................................... 1 2. GENEL BİLGİLER ........................................................................................... 3 2.1. Kalp Yetersizliği................................................................................... 3 2.1.1. Tanım..................................................................................... 3 2.1.2. Epidemiyoloji …………………............................................ 3 2.1.3. Tanımlayıcı Terimler…………………................................ 4 2.1.3.1. Akut ve Kronik Kalp Yetersizliği ......................... 4 2.1.3.2. Sistolik ve Diyastolik Kalp Yetersizliği................. 4 2.1.3.3. Sol ve Sağ Kalp Yetersizliği................................. 4 2.1.4. Etiyoloji................................................................................ 4 2.1.5. Patofizyoloji......................................................................... 6 2.1.6. Kalp Yetersizliği Sınıflandırması.......................................... 7 2.1.7. Kalp Yetersizliği Tanı Yöntemleri........................................ 8 2.1.7.1. Öykü ve Fizik Muayene....................................... 9 2.1.7.2. Elektrokardiyografi.............................................. 10 2.1.7.3. Telekardiyografi..................................................... 11 2.1.7.4. Laboratuvar Testleri............................................... 11 2.1.7.5. Ekokardiyografi..................................................... 12 2.1.7.6. Radyonükleer Anjiyografi...................................... 13 2.1.7.7. Egzersiz Testi......................................................... 13 2.1.7.8. Holter Elektrokardiyografi..................................... 13 2.1.7.9. Girişimsel Tanı Yöntemleri................................... 14 2.1.7.9.1. Koroner Anjiyografi....................................... 14 2.1.7.9.2. Hemodinamik İşlem....................................... 14 III 2.1.7.9.3. Endomiyokardiyal Biyopsi............................ 14 2.1.8. Kalp Yetersizliğinde Tedavi………………………………. 14 2.1.8.1. Kalp Yetersizliğinde İlaç Dışı Tedavi………......... 18 2.2. Akut Kalp Yetersizliğinde Kullanılan Sistemler……………..……. 19 2.2.1. İnternal Sistemler……………………….………..…........... 19 2.2.2. Ekstrakorporal Sistemler………….……………..…........... 20 2.3. Kronik Kalp Yetersizliğinde Kullanılan Sistemler .............................. 20 2.3.1. Parakorporal Putsatil VDS’Ler …........................................ 20 2.3.2. Intrakorporal Impiantable VDS’ler ….................................. 20 2.3.2.1. Pulsatil VDS'ler…………..................................... 20 2.3.2.2. Non-Pulsatil Rotasyonel VDS’ler......................... 20 2.4. HeartMate II LVAD……………..….………..................................... 21 2.5. Heartware VAD ……………………………………………….……. 21 2.6. Hasta Seçim Kriterleri………………………………………………. 22 2.6.1. Ventriküler Destek Sistem Endikasyonları…….………… 22 2.6.2. İyileşme (Bridge to recovery)…………………………….. 22 2.6.3. Bridge to Bridge (BTB)………………..………………….. 22 2.6.4. Postkardiyotomi kardiojenik şok (PKŞ)…………………… 23 2.6.5. Periinfarktüs kardiyojenik şok……………………………. 23 2.6.6. Akut Miyokardit…………………………………………… 24 2.6.7. Ventriküler Aritmi……………………………………….... 24 2.6.8. Transplantasyon adaylarında kronik kalp yetersizliği……. 24 2.6.9. Transplantasyon sonrası akut greft yetersizliği…………… 25 2.6.10. Transplantasyona köprüleme (Bridge to Tx)…………….. 25 2.6.11. Uzun süreli-kalıcı VDS desteği………………………….. 25 2.7. REMATCH Çalışmaları…………………………………………….. 26 2.7.1. INTERMACS Level I (Crash and burn)…………………… 27 2.7.2. INTERMACS Level 2 (Sliding fast, Dependent on İnotropic support)………………………………………… 27 2.7.3. INTERMACS Level 3 (Dependent stability)……………. 27 2.7.4. INTERMACS Level 4 (Frequent flyer)………………….. 28 2.7.5. INTERMACS Level 5 (Housebound)………………………28 IV 2.7.6. İNTERMACS LEVEL 6 (Walking wounded)…………… 28 2.7.7. INTERMACS Level 7……………………………………. 28 2.8. Ventriküler Destek Sistemlerinde Kontrendikasyanlar…………….. 29 2.8.1. Kesin Kontrendikasyonlar………………………………… 29 2.8.2. Rölatif Kontendikasyonlar………………………………… 29 2.9. Erken Dönemde Hasta Bakımı ve Sorunları Perioperatif Bakım Döneminde Özellik Arz Eden Noktalar ………………………… 31 2.9.1. Transfüzyon………………………………………………. 31 2.9.2. Hipotansiyon………………………………………..…….. 31 2.9.3. Atriyal Fibrilasyon………………………………………. 31 2.9.4. Ventrikül Aritmileri…………………………………….... 31 2.9.5. Antimikrobiyal Profilaksi………………………………… 31 2.9.6. Düşük Debi…………………………….……………………31 2.9.7. LVAD Dolumunda Ani Bozulma…………………………. 32 2.9.8. Persistan Hipoksi…………………………………………. 32 2.9.9. Trombositopeni…………………..……………………… 32 2.9.10. Abdominal Şikayetler…………………………………… 32 2.9.11. Diyaliz…………..………………….…………………… 32 2.9.12. Hipertansiyon……………………………………………. 32 2.9.13. İnfeksiyon…….…………………………………………. 33 2.9.14. Tromboemboli ve Strok…..…………………………… 33 2.9.15. Sağ Ventrikül Yetmezliği……………………………….. 33 2.10. Sağ Kalp Yetmezliği Nedenleri…………………………………… 33 3. GEREÇ VE YÖNTEM....................................................................................... 35 4. BULGULAR ...................................................................................................... 37 5. TARTIŞMA ...................................................................................................... 40 6. SONUÇLAR....................................................................................................... 45 7. KAYNAKLAR .................................................................................................. 46 V III. ÖZET SOL VENTRİKÜLER DESTEK CİHAZI UYGULANAN HASTLARDA POSTOPERATİF GELİŞEN SAĞ VENTRİKÜL YETMEZLİĞİ Dr. Eren Oral KALBİSAĞDE Uzmanlık Tezi, Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dalı Tez Danışmanı: Prof. Dr. Haşim ÜSTÜNSOY Kasım 2015, 53 Sayfa Amaç: LVAD implantasyonu yaptığımız 26 hastamızda gözlenen sağ ventrikül disfonksiyonu gelişen olgularımızı sunmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: 2010 - 2013 tarihleri arasında gerçekleştirdiğimiz 26 LVAD olgusunda 6 hastada postoperatif RV disfonksiyonu gözlendi ve bu hastalardan bir tanesi uygun medikasyon ile düzeldi. RV fonksiyonları preoperatif detaylı olarak tüm hastalarda değerlendirildi. Bu bağlamda PAB (pulmoner arter basıncı), EF (ejeksiyon fraksiyonu), sağ ventrikül çapları ve duvar kalınlığı, sağ atrium hacim&çapları, TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion), TEİ index (RV miyokardial performans indeksi), Sta (tricuspid annular longiditunal velocity) analiz edildi. LVAD yapılan tüm hastalarda Right EF >%30, PAB<40 mmHg, TAPSe>15mm, Sta>13 cm/sc, TEİ index >0.25 ‘idi. Bulgular: Ortalama yaş 52 (43-57 years) olarak gözlendi. LVAD yapılan olgulardan 5 tanesi mortal seyrederken bir hastada düzelme gözlendi. Postoperatif erken dönemde RV disfonksiyonu gelişen ilk olgumuzda kardiyotonik, NO ve sonrasında levitronix desteğine rağmen mortal progresyon engellenemedi. İkinci vakamız postoperatif 5.ayında RV disfonksiyonuna bağlı kaybedildi. Üçüncü hastamız drive-line enfeksiyonu nedeniyle uygun antibiotik rejimiyle patojen eradikasyonu sağlanmasına rağmen büyük olasılıkla sistemik enfeksiyona sekonder gelişen RV disfonksiyonu nedeniyle mortalite gözlendi. Dördüncü olgumuzda ise kan transfüzyonu sonrası akut akciğer hasarına bağlı RV yetmezliği ve sonrasında mortalite izlendi. Beşinci hastamızda inotrop ve levoksimendanla düzelme sağlandı. Taburculuk planlanan hasta akut hemorajik SVO nedeniyle kaybedildi. Altıncı hastamızda, akut akciğer ödemi ve enfeksiyon nedeniyle gelişen RV yetmezliği inotropik destek ve antibiotik tedavisi sonucu tam düzelme sağlandı. Sonuç: Sol ventriküler asist device (LVAD) planlanan hastalarda sağ ventrikül disfonksiyonu cesaret verici tüm preoperatif prediktörlere rağmen halen ciddi bir problem olarak karşımıza çıkmaktadır. Ayrıntılı preoperatif değerlendirmelere rağmen sağ ventrikül yetmezliği ile küçümsenemeyecek derecede karşılaşılması nedeniyle postoperatif dönemde sağ ventrikül disfonksiyonuyla başa çıkılması hususunda hazır ve uyanık olunmalıdır. Anahtar Kelimeler: Sol ventrikül destek cihazı, sağ ventrikül yetmezliği, kalp yetmezliği VI IV. ABSTRACT RİGHT VENTRİCULAR FAİLURE EXPERİENCE AFTER LVAD İMPLANTATİON Dr. Eren KALBİSAĞDE Speciality Thesis, Cardiovascular Surgery Department Thesis Supervisor: Prof. Dr. Haşim ÜSTÜNSOY November 2015, 53 Pages Objective: We aimed to present right ventricular failure patients who underwent LVAD implantation. Material and Method: We carried out totally 26 LVAD implantation in heart failure patients between 2010-2013. RV dysfunction was observed in 6 patients and one of these patients improved with the proper medication. Preoperatively RV function was evaluated with details in all patients. In this context, PAP (pulmonary artery pressure), EF (ejection fraction), right ventricular dimensions and wall thickness, the right atrium volume & diameter, TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion), TEI index (RV myocardial performance index), STA (tricuspid annular longiditunal velocity ) analyzed. Right EF> 30%, PAP <40 mmHg taps to> 15mm, Ste> 13 cm / sc, TEI index> 0.25 was like that in all LVAD performed patients. Results: Mean age was 52 in our right ventricular failure patients after LVAD implantation. 5 mortality seen and one patient recovered totally with proper medication. Right ventricular failure seen at early postoperative period in our first case and mortality seen despite of all proper inotropic, nitric oxide and levitronix support. İn second case, mortality seen due to right ventricular insufficiency at fifth month of after LVAD insertion. Drive line infection seen in our third case and specific antibiotic diet applied to eradicate pathogen. Drive line infection recovered successfully but probably due to the systemic infection right ventricle failed and mortality observed. After blood transfusion acute lung injury occurred which caused right ventricular failure and mortality. Fifth patient recovered totally with levoksimendan and inotropic agents. Unfortunately mortality happened due to the hemorrhagic cerebrovascular attack. At last case we succeed to recover right ventricular failure which developed after infection and lung edema. Conclusion: The development of right ventricular failure after LVAD insertion confers significant morbidity and mortality. Judicious application of inotropes and pulmonary vasodilators and timely right ventricular assist device (RVAD) insertion, if necessary, should be maintained. Further investigations evaluating pre- and intraoperative risk factors for the development of right heart failure are warranted. Key Words: Left ventricular assist device, Right ventricular failure, heart failure VII V. KISALTMALAR AF : Atrial fibrilasyon AV : Atriyoventriküler CI : Kardiyak indeks CO : Kardiyak output CVP : Santral venöz basınç EF : Ejeksiyon fraksiyonu EZ : Ejeksiyon zamanı FS : Kısalma fraksiyonu (Fractioned Shortening) INTERMACS: The Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support KTO : Kardiyotorasik oran LA : Sol atrium (Left atrium) LV : Sol ventrikül (Left ventrcle) LVAD : Sol ventrikül destek cihazı LVEDD : Sol ventrikül diyastol sonu çapı LVEDV : Sol ventrikül diyastol sonu volümü LVESD : Sol ventrikül sistol sonu çapı LVESV : Sol ventrikül sistol sonu volümü MRI : Manyetik rezonans görüntüleme NYHA : New York Heart Association PCWP : Pulmoner kapiler kama basıncı PVR : Pulmoner kapak replasmanı PY : Pulmoner yetmezlik RA : Sağ atrium RV : Sağ ventrikül RVAD : Sağ ventrikül destek cihazı RVEDD : Sağ ventrikül diyastol sonu çapı RVEDV : Sağ ventrikül diyastol sonu volümü RVESD : Sağ ventrikül sistol sonu çapı VIII RVESV : Sağ ventrikül sistol sonu volümü SVT : Supraventriküler taşikardi TPG : Transpulmoner gradient TRALI : Transfusion related acute lung injury TY : Triküspit yetmezliği KY : Kalp Yetmezliği IX VI. TABLO LİSTESİ Tablo 1. New York Kalp Birliği fonksiyonel sınıflaması ve özgül aktivite skalası………………………………………………………………….. 7 Tablo 2. ACC/AHA kalp yetersizliği sınıflandırma sistemi Evre Tanım Örnek… 8 Tablo 3. Kalp yetersizliğine benzer belirti veren hastalıklar …………………… 9 Tablo 4. Kalp yetersizliğinde belirti ve bulgular…..……………………………... 10 Tablo 5. LVAD Uygulanan Hastaların Preoperatif Demografik Verileri…..…… 35 Tablo 6. LVAD Uygulanan Hastaların NYHA Efor Kapasiteleri ve INTERMACS Düzeyleri.……………………………………….…….… 36 Tablo 7. LVAD Uygulamalarında Kullanılan Cihazlar……………………..…… 36 Tablo 8. LVAD Uygulanan Hastaların Ekokardiyografik ve Hemodinamik Verileri…………………………………….……………..……………… 38 Tablo 9. LVAD sonrası RV Yetmezliği Gelişme İnsidansları.………………… 41 1. GİRİŞ VE AMAÇ Kalp yetmezliği, kalbin yapısal veya fonksiyonel bozukluğundan kaynaklanan dolum veya pompa fonksiyonlarında bozulmanın izlendiği; yorgunluk, efor ile gelen nefes darlığı (ileri evrelerde dinlenme halinde), ortopne, paroksismal noktürnal dispne, noktüri, mental durum değişiklikleri, anoreksi ve abdominal ağrı ile karakterize olabilen kompleks bir klinik sendromdur. fonksiyonlarındaki bozulmadır. fonksiyonlarındaki bozukluk, Sol kalp Kalp yetersizliğinin nedeni sol ventrikül ventrikülün sistolik ya da diyastolik yetersizliğine neden olabilir. Diyastolik disfonksiyonunda sorun sol ventrikül doluşundadır. Sol ventrikül boyutu normaldir, ancak diyastol sonu basınç artmıştır. Sistolik disfonksiyonunda ise sol ventrikül genellikle dilate olmuş ve duvar hareketleri azalmıştır. Bu yazıda aksi vurgulanmadıkça sistolik kalp yetersizliğinden bahsedilecektir. Kalp yetersizliğinin fonksiyonel kapasiteye etkilerini değerlendirmek için “New York Heart Association (NYHA)” tarafından bir sınıflandırma sistemi oluşturulmuştur. Buna göre hastalar semptom oluşması için gereken efor düzeyine göre I’den IV’e kadar olan sınıflara ayrılır. Sınıf I’de olağanüstü eforlarda, sınıf II’de günlük yaşamda olağan aktivitelerde, sınıf III’te günlük yaşamda olağandan az eforlar gerektiren işlerde semptomlar gözlenir. Sınıf IV’te ise hastalar istirahatte de semptomatiktir. Bu sınıflamanın bazı sınırlamaları olmakla birlikte, hastaların efor kapasitelerinin değerlendirilmesinde oldukça değerlidir. Kalp yetmezliğini, kalbin yetersiz fonksiyonuna bağlı semptom ve bulgular kümesi olarak gören geleneksel yaklaşım, aslında kalp yetersizliği patofizyolojisinin yalnızca bir yönünü ele almaktadır. Sol ventrikül disfonksiyonu esas olarak miyokardda meydana gelen bir hasar veya stres ile başlayan ve yeni bir olay olmasa da ilerleyen progresif bir süreçtir. Medikal tedaviye yanıt alınamayan kardiyomiyopati gelişmiş hastalarda, ventrikül destek sistemleri (VDS) özellikle son yıllardaki gelişmeler de göz önüne alındığında yüz güldürücü sonuçlar vermektedir. Bu bağlamda sol ventrikül destek cihazları (LVAD), bu hasta grubunda artık daha sık uygulanmaktadır. Gerek 2 transplantasyona köprüleme (bridge – transplant), gerek iyileşme (recovery), gerekse bridge-to-bridge sağlamak amacıyla LVAD'lar artık kalp yetmezliği tedavisine ağırlıklarını koymuşlardır. Sol ventrikül destek cihazlarının günümüzde daha sık kullanıyor olması, beraberinde bunlara bağlı komplikasyonların da görülmesine ve bunların tedavilerine yönelik girişimlerin de ortaya çıkmasına sebebiyet vermiştir. Sağ ventrikül yetmezliği de, LVAD uygulanan hasta popülasyonunda gerek morbidite gerekse mortalite üzerinde olumsuz etkiler yaratması nedeniyle biz kardiyovasküler cerrahların üstüne düştüğü bir konu olmuştur. Biz de kliniğimizde 3 yıl içerisinde gerçekleştirdiğimiz 26 LVAD implantasyonu sonucunda, 6 hastamızda karşılaştığımız sağ ventrikül yetmezliği kliniğinin tanısı ve tedavisiyle ilgili tecrübelerimizi paylaşmayı amaçladık. 2. GENEL BİLGİLER 2.1. Kalp Yetersizliği 2.1.1. Tanım Kalp yetersizliği, kalbin yapısal veya işlevsel bozukluğuna bağlı olarak, periferik dokuların metabolik ihtiyaçlarını karşılayabilecek kadar kanı pompalayamaması sonucu ventrikül ve atriyumların diyastol sonu basınçlarının artması ve sonuçta oluşan konjesyona bağlı semptomların ortaya çıktığı karmaşık bir klinik sendrom olarak tanımlanmıştır (1). Miyokard kontraksiyonunun bozulması, KY’nin en sık nedenidir ve bu durum sistolik yetersizlik olarak isimlendirilir (2). Bununla beraber bazı hastalarda korunmuş miyokard kontraksiyonuna rağmen KY semptom ve bulguları mevcuttur. Bu hastalar çoğunlukla artmış volüm yüküne veya bozulmuş ventriküler doluma sahiptirler ve bu durum diyastolik KY olarak bilinir (3). Sistolik KY bulunan hastaların 1/3’ünde diyastolik KY de vardır (4). 2.1.2. Epidemiyoloji Son yıllarda koroner arter hastalığı, inme, hipertansiyon gibi kardiyovasküler nedenlerden dolayı ölümler azalırken, KY sıklığında artış gözlenmektedir. KY genel olarak toplumda % 0,4-2 arasında değişen sıklıkta görülmekte ve dünya üzerinde yaklaşık 20 milyon insanı etkilemektedir (3). Framingham kalp çalışması verileri, KY’nin yaşla birlikte arttığını göstermektedir (5). Avrupa Kardiyoloji Topluluğu (ESC) KY’nin ortalama görülme yaşının 74 olduğunu ve yaşlanan nüfus ile KY sıklığında artış olacağını belirtmektedir (3). KY yıllık yaklaşık 500 bin hastane başvurusu ve 5 milyon hastanede yatış gününün başlıca nedenidir (6). KY tedavisindeki ilerlemelere rağmen, günümüzde bu hastalığın prognozu hala çok kötüdür. KY tanısı alan tüm hastaların yarısı 5 yıl içerisinde ve ilerlemiş kalp yetersizliği olanların yarısından fazlası ise bir yıl içerisinde kaybedilmektedir (3,6,7). 4 2.1.3. Tanımlayıcı Terimler 2.1.3.1. Akut ve Kronik Kalp Yetersizliği Akut kalp yetersizliği, yeni başlayan nefes darlığı veya kronik kalp yetersizliğinin dekompanse olması ile tanımlanmaktadır. Hastalar periferik hipoperfüzyonla beraber pulmoner veya periferik ödem tablosu içindedirler. Akut kalp yetersizliğinin klinik formları akciğer ödemi, kardiyojenik şok, yüksek debili ve sağ kalp yetersizliğidir (3). 2.1.3.2. Sistolik ve Diyastolik Kalp Yetersizliği Sistolik kalp yetersizliği kalbin sistolik işlevinin azalması, dolaşımdaki konjesyon ve nöroendokrin sistemlerin progresif aktivasyonu ile beraberdir. Gelişmiş ülkelerde KY’nin en sık nedeni iskemik kalp hastalığıdır. Sistolik KY olan hastalarda çoğunlukla diyastolik işlev bozukluğu da bulunmaktadır (4,5). Diyastolik KY tanısı, sıklıkla KY belirti ve bulguları olmasına rağmen istirahat halinde sağ ventrikül (SV) sistolik işlevi korunmuş hastalarda düşünülmelidir. Bu nedenle bazı hastalarda KY tanısında diyastolik işlev ejeksiyon fraksiyonun’dan daha önemli olabilmektedir. İzole diyastolik KY’nin nedenleri arasında, başlıca sol ventrikül hipertrofisi ile giden sistemik hipertansiyon, hipertrofik kardiyomiyopati ve normal ejeksiyon fraksiyonlu aort darlığı sayılabilir. 2.1.3.3. Sol ve Sağ Kalp Yetersizliği Sol ve sağ kalp yetersizliği tanımlamaları hastalarda mevcut olan konjestif bulguların pulmoner veya sistemik venlerde oluşuna göre kullanılmaktadır (3). Pulmoner konjesyon belirtilerinin daha belirgin olduğu hastaların etiyolojilerinde genellikle miyokart enfarktüsü, hipertansiyon, aort veya mitral kapak hastalıkları bulunur. Sol KY seyrinde zamanla sağ KY’nin de ortaya çıkmasıyla sıvı birikimi yaygınlaşır ve ayak bileği ödemi, konjestif hepatomegali, asit ve plevra sıvısı oluşur. 2.1.4. Etiyoloji Kalp yetersizliği etiyolojisinde rol oynayan birçok majör etmen, kalpte hasar oluşturarak kritik miktardaki miyokart hücresinin işlevinde veya yapısında değişikliğe veya kaybına yol açarak, KY kliniğinin ortaya çıkmasına neden olur. KY’ye neden olan başlıca etiyolojik faktörler, perikardiyal, miyokardiyal, endokardiyal, valvüler, vasküler, 5 edinsel ve konjenital hastalıklardır. KY’nin etiyolojisi ülkeden ülkeye değişiklik gösterebilmektedir. Gelişmiş ülkelerde koroner arter hastalığı ve hipertansiyon, az gelişmiş ülkelerde ise romatizmal kapak hastalığı, enfeksiyonlar ve beslenme bozuklukları en sık rastlanan nedenler arasında sayılabilir (8). Avrupa’da 75 yaş altında KY’nin en sık nedeni koroner arter hastalığıdır (9). KY etiyolojisinde rol oynayan hastalıklar şunlardır. A- İntrinsik miyokard hastalıkları 1. İskemik kalp hastalığı 2. Miyokardit 3. Kardiyomiyopati 4. İnfiltratif hastalıklar (amiloidoz, sarkoidoz, hemokromatoz) B- Kalbin iş yükü artışı 1. Basınç yükü artış a) Sistemik hipertansiyon b) Pulmoner hipertansiyon c) Aort veya pulmoner kapak darlıkları d) Aort koarktasyonu e) Hipertrofik kardiyomiyopati 2. Hacim yükü artışı a) Mitral veya aort kapak yetersizliği b) Triküspit yetersizliği c) Konjenital sol-sağ şant (atriyal septal defekt, ventriküler septal defekt, patent duktus arteriyozus) 3. Yüksek debili kalp yetersizliği a) Tirotoksikoz b) Ağır kansızlık c) Gebelik d) Arteriyovenöz fistül e) Beriberi f) Paget hastalığı C- Ventrikül doluşunun engellenmesi 1. Kapak akımının engellenmesi: Mitral darlığı, triküspit darlığı 6 2. Miyokard ve perikard kompliyansının azalması: Konstriktif perikardit, restriktif kardiyomiyopati, kalp tamponadı D- İyatrojenik miyokart hasarının gelişmesi 1. İlaçlar: Adriamisin, disopiramid, alkol 2. Mediyastinal radyoterapi E- Aritmiler 2.1.5. Patofizyoloji Kalp yetersizliği patogenezini tam olarak açıklamak kolay değildir. Temel sorun, kardiyak debinin ihtiyaçları karşılayamayacak kadar azalmasıdır. En sık rastlanan KY şekli miyokardın kasılma bozukluğu nedeni ile meydana gelen pompa yetersizliği durumudur. Bununla beraber kalbin gevşeme ve genişleyebilme yetersizliği, kapaklar ve diğer kalp yapılarının yapısal ve işlevsel bozuklukları, vasküler ve endokrin hastalıklar KY nedeni olabilirler. Hangi nedenle meydana gelirse gelsin mevcut KY kardiyak ve ekstra kardiyak hemostaz mekanizmaları ile düzeltilmeye çalışılır. Kardiyak adaptasyon mekanizmaları SV atım hacmini normal sınırlar içinde tutmaya yöneliktir. Miyokart akut önyük ve ardyük artışına Frank-Starling mekanizması ile kontraktilitesini artırarak yanıt verir (10). Kronik basınç yüklenmesi önce hipertrofiye neden olur ve daha sonra dilatasyon eklendiğinde dengelenme başlar. Kronik hacim yüklenmesinde ise ventrikül dilatasyonu meydana gelir ve ilerleyen dönemde basınç yükü eklenerek ventrikül hipertrofiye uğrar. Başlangıçta ventrikül performansını artıran bu patofizyolojik süreç zamanla kardiyak performansta azalma ve KY belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur. Miyokart performansı ve EF’deki ilerleyici azalma ile sistol ve diyastol sonu hacimde artış meydana gelir. Ventrikül hacimlerindeki artış ise ventrikülün koniden küresel bir geometriye gidişine neden olur ve bu ventriküler yeniden şekillenme(remodeling) olarak isimlendirilir. Ventrikül dilatasyonu ile birlikte yeniden şekillenme papiller kasların pozisyonunda değişiklik, atriyoventriküler halkada genişleme ve kapak yetersizliklerinde artışa neden olarak kötü prognoz ve kardiyak performansta ileri derecede azalmaya neden olur (11). Akut miyokart enfarktüsü sonrası yeniden şekillenme enfarkt alanından başlar. Günler ve aylar içinde enfarkt bölgesinde başlayan incelme ve dilatasyon zamanla tüm ventrikülde gözlenir. Hipertansif 7 hastalarda yeniden şekillenme ise, korunmuş SV işlev ve SV kavitesi ile beraber kalınlaşmış ventrikül duvarları (konsantrik SV hipertrofisi) ile karşımıza çıkmaktadır (12). Kalp dışı adaptasyon mekanizmaları intravasküler hacim ve vasküler direnci değiştirir ve sempato-adrenal sistem, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS), natriüretik peptitler, arginin-vasopresin, prostaglandinler, nitrik oksit ve sitokinler gibi birçok farklı mekanizma ile etkili olurlar (13,14) . 2.1.6. Kalp Yetersizliği Sınıflandırması Kalp yetersizliğinin prognozu hakkında bilgi veren ve fonksiyonel kapasiteyi değerlendirmede kullanılan NYHA sınıflandırması hastanın öyküsüne göre belirlenen bir sınıflandırmadır. Buna göre hastalar semptom oluşana kadar yapabildikleri efor düzeyine göre grup I'den grup IV'e kadar olan sınıflara ayrılır. NYHA sınıflarına uygun özgül aktivite çizelgesi yapılabilmektedir (15) (Tablo 1). Tablo 1. New York Kalp Birliği fonksiyonel sınıflaması ve özgül aktivite skalası Kalp hastalığı olup fiziksel aktivite kısıtlılığı olmayan hastalardır. Sıradan bir fiziksel Sınıf aktiviteyle nefes darlığı ya da yorgunluk 1 oluşmamaktadır. Kalp hastalığı olup fiziksel aktivite açısından hafifbir kısıtlılığı olan hastalardır. Dinlenme Sınıf sırasında asemptomatiktirler. Ancak sıradan 2 bir fiziksel aktivite nefes darlığı ya da yorgunluk oluşturmaktadır. Kalp hastalığı olup fiziksel aktivite açısından belirgin derecede kısıtlanmış olan hastalardır. Dinlenme sırasında Sınıf asemptomatiktirler. Ancak sıradan bir 3 fiziksel aktiviteden daha az aktivite bile nefes darlığı ya da yorgunluk oluşturmaktadır. Kalp hastalığı olup herhangi bir fiziksel aktiviteyi rahatsızlık hissetmeden Sınıf sürdüremeyen hastalardır. Kalp yetersizliği 4 semptomları dinlenme sırasında da vardır METS: Metabolik eşdeğeri Hastalar ≤7 metabolik eşdeğeri (METS) enerji gerektiren aktiviteleri rahat yaparlar. Basketbol, kayak, hentbol, 5 mil/saat yürüme gibi. Hastalar ≤5 METS enerji gerektiren aktiviteleri rahat yaparlar. Dans, bahçe işi, cinsel aktivite, 4 mil/saat yürüme Hastalar ≥7 METS enerji gerektiren aktiviteleri yapamazlar Hastalar ≤2 METS enerji gerektiren aktiviteleri rahat yaparlar Durmaksızın duş alma ve giyinebilme, basit ev işleri, golf oynama ve 2.5 mil/saat yürüme Hastalar ≥5 METS enerji gerektiren aktiviteleri yapamazlar. Hastalar ≥2 METS enerji gerektiren aktiviteleri kesin yapamaz Hastalar sınıf III kalp yetersizliğinde belirtilen hiçbir aktiviteyi gerçekleştiremez. 8 Amerikan Kalp Birliği (AHA/ACC) NYHA sınıflandırmasını da içine alacak şekilde yeni bir sınıflandırma tanımlamıştır. Bu yeni sınıflandırma büyük ölçüde hastaların klinik durumuna dayalıdır ve hekimlerin tedavilerini özgül hasta alt gruplarına odaklanmış biçimde yönlendirmesine izin vermektedir (Tablo 2). Hastalar genelde bu sınıflandırmada ileriye doğru gidiş gösteriyor gibi olsalar da bazen D’den C’ye gerileme görülebilir (16). Tablo 2. ACC/AHA kalp yetersizliği sınıflandırma sistemi Evre Tanım Örnek EVRE TANIM A Kalp yapılarında saptanan bir anormallik olmamasına rağmen kalp yetersizliği gelişimi için yüksek riskli olan hastalar B Kalp yetersizliği gelişimi için yüksek risk taşıyıp yapısal anormallik gelişen ancak kalp yetersizliği semptom ve bulguları gelişmeyen hastalar C Altta yatan yapısal kalp hastalığı ile beraber geçmişte veya halen kalp yetersizliği semptomları olan hastalar D İleri yapısal kalp hastalığı olan ve maksimal ilaç tedavisine rağmen dinlenme sırasında bile kalp yetersizliği semptomları olan hastalar ÖRNEK Sistemik hipertansiyon, kardiyotoksik ajan kullanımı, koroner arter hastalığı, alkol kullanımı Asemptomatik kapak hastalığı, kardiyak hipertrofi-fibrozis, kardiyak dilatasyon, hipokontraktilite ve eski miyokart enfarktüsü Nefes darlığı veya egzersize intoleransı olan hastalar, asemptomatik olup geçmiş semptomları için tedavi alan hastalar Sık hastaneye yatan veya güvenli biçimde taburcu edilemeyen hastalar, transplantasyon adayları, yardımcı kalp cihazları olanlar KY’ye bağlı gelişen semptom ve fizik muayene bulguları akciğer ödemine, sistemik venöz konjesyona ve düşük kardiyak debiye bağlı olarak ortaya çıkar. Buna rağmen SV sistolik işlev bozukluğu (EF<% 40) olan hastaların % 20’sinde klinik KY semptom ve bulgularının olmadığı bildirilmiştir. Farmakolojik tedavinin yararlarına rağmen KY hastalarının yaklaşık % 20’sinde ise orta-ileri derecede semptomlar devam etmekte ve bu hastalarda yıllık mortalite % 50’ye kadar çıkmaktadır (16). 2.1.7. Kalp Yetersizliği Tanı Yöntemleri Kalp yetersizliği tanısının yanında altta yatan kardiyak hastalık, hastalığın ciddiyeti, etiyolojisi, yatkınlaştıran ve şiddetlendiren etmenler, tedaviyi etkileyebilecek eşlik eden diğer hastalıklar ve hastalığın prognozunun da değerlendirilmesine gereksinim vardır. KY’yi maskeleyecek diğer hastalıkların dışlanması önemlidir (Tablo 3). 9 Tablo 3. Kalp yetersizliğine benzer belirti veren hastalıklar Obezite Pulmoner Hepatik hastalıklar İlaçla tetiklenen sıvı birikimi (NSAİ) Hipoalbuminemi Depresyon ve anksiyete Tiroit hastalıkları Ciddi kansızlık Renal hastalıklar Alt ekstremite venöz yetersizliği Akciğer hastalıkları İlaçla tetiklenen ayak bileği ödemi NSAİ: Nonsteroit antienflamatuvar ilaç 2.1.7.1. Öykü ve Fizik Muayene Kalp yetersizliği, klinik bir tanıdır, dikkatli bir öykü ve fizik muayene ile konur, yardımcı laboratuvar yöntemleri ile de desteklenir. Hastanın öyküsünden faydalanarak yapılan NYHA sınıflandırması ile saptanan fonksiyonel kapasite ile hastalığın prognozu hakkında bilgi edinilebilir. KY’de görülen belirti ve bulgular Tablo 4’de gösterilmiştir. Nefes darlığı, ayak bileği ödemi ve yorgunluk KY’nin önemli belirtileridir. Egzersizle oluşan nefes darlığı, KY hastalarında en sık görülen belirtilerinden biridir (17). Paroksismal gece gelen nefes darlığı ise KY için daha özgün bir belirtidir. SV diyastol sonu basınç artışıyla ortaya çıkar (17). Ortopne, hastanın yatışından birkaç dakika sonra nefes darlığı ve sıkıntı nedeni ile oturur duruma geçmesidir. Ortopne sol ventrikül diyastol sonu basıncı artışıyla pulmoner konjesyonun gelişmesine bağlıdır (17). KY olan hastalarda görülen öksürüğün nedeni pulmoner konjesyondur. Eforla gelişen kuru öksürük, nefes darlığının e ş değeri olarak kabul edilir (17). Bitkinlik, yorgunluk ve iştahsızlık gibi sık görülen semptomlar kronik kaynaklanabilmektedir. KY’ye özgül değildir ve kalp dışı nedenlerden de Akciğerdeki konjesyonun başlıca fizik muayene bulgusu pulmoner rallerdir. Periferik ödem, artmış venöz basınç ve hepatomegali sistemik venöz konjesyonun karakteristik bulgularıdır. Konjestif semptomlar iyi tedavi edilmiş hastalarda genelde bulunmamaktadır. Bununla beraber periferik ödem ve hepatomegali, jugüler venöz basınç yüksekliği olmadığında, düşük tanısal değer taşırlar. Taşikardi de KY için özgül değildir. İleri derecede KY olan ve özellikle beta bloker ile tedavi edilen hastalarda bulunmayabilir. Üçüncü kalp sesinin duyulması ileri derecede KY varlığını düşündürmelidir (18). Kardiyak muayenede duyulan üfürümlerin 10 kaynağı ve tanıdaki yeri araştırılmalıdır. Fizik muayene bulguları tanıda yardımcı olmakla beraber genellikle duyarlılığı düşüktür ve yetersizlik bulgularının olmayışı ile tanı dışlanamaz (18). Bu nedenle genellikle KY olduğu düşünülen hastalarda kesin tanıyı koymak için ek tetkikler önerilmektedir. Tablo 4. Kalp yetersizliğinde belirti ve bulgular Nefes darlığı Eforla oluşan nefes darlığı Ortopne Paroksismal gece gelen nefes darlığı Ayak bileği ödemi Yorgunluk, halsizlik Öksürük İştahsızlık Çarpıntı Nörolojik yakınmalar (baş dönmesi, uykusuzluk, senkop ve konfüzyon Akciğer dinleme bulguları raller) Periferik ödem Boyun ven dolgunluğu Hepatomegali Hepatojügüler reflü Taşikardi S3 galo Kardiyak üfürümler Kalp büyümesi Santral venöz basınçta artma Pulsus alternans (krepitan 2.1.7.2. Elektrokardiyografi Kalp yetersizliği olan hastalarda elektrokardiyogram (EKG) rutin değerlendirmenin bir parçasıdır. Normal elektrokardiyogram SV sistolik işlev bozukluğunu dışlamada % 90 tanısal değer taşımaktadır (19). Hastaların pek çoğunda anormal elektrokardiyografik bulgular izlenir. Bunlar geçirilmiş miyokart enfarktüsüne ait patolojik Q dalgaları, dal blokları, atriyal fibrilasyon, ventriküler aritmiler, SV hipertrofisi bulguları, özgül olmayan ST segment ve T dalga değişiklikleridir. Dal blokları ve interventriküler iletim gecikmeleri KY hastalarında sık görülür ve iskemik olmayan kardiyomiyopatilerde QRS süresinin, prognozun bir göstergesi olduğu bildirilmiştir (20). İskemik kalp hastalığı olduğu bilinen hastalarda anteriyor Q dalgası ve sol dal bloku azalmış EF’nin iyi bir göstergesidir (21). Sol atriyal yüklenme veya SV hipertrofisi bulguları sistolik olduğu kadar diyastolik işlev bozukluğu ile de ilişkilidir ancak, düşük tanısal değere sahiptir. Elektrokardiyogramda atriyal fibrilasyon, flatter ve bazen ventriküler aritmi saptanması KY tedavisinin yönlendirilmesinde büyük öneme sahiptir. KY belirti ve bulgularında artış olduğunda yeni elektrokardiyografi çekilmesi tanısal açıdan yardım sağlamakla beraber klinik durum değişikliği olmayan hastalarda elektrokardiyografinin tekrarına gereksinim yoktur (3). 11 2.1.7.3. Telekardiyografi Kalp yetersizliği tanısı için ilk incelenmesi gereken tanısal yöntemdir ancak klinik bulgular ve elektrokardiyografik anormalliklerle birleştirildiğinde tanısal değer taşır (22 ). Sırasıyla kalp boyutları, sınırları, akciğer dokusu, pulmoner damar yapıları ve anormal yoğunluklar değerlendirilmelidir. KY’nin en sık görülen bulgusu kalp büyümesidir (23). Pulmoner konjesyon ise interlobar fissürlerde sıvı birikimi, kanın yeniden dağılımı, Kerley B çizgileri, yalancı tümör görüntüsü ve çoğunlukla iki taraflı ancak tek taraflı olduğunda genellikle sağ tarafta bulunan plevra sıvısı görülebilir. Kronik KY olan hastalarda, kalp büyümesi telekardiyografide kardiyotorasik oranın 0,5’ten büyük olması ile ifade edilir. İntertisiyel ve alveolar ödem ciddi SV işlev bozukluğunun önemli ve güvenilir bir işaretidir. 2.1.7.4. Laboratuvar Testleri Kalp yetersizliği belirti ve bulguları hafif veya orta derecede ise rutin laboratuar testleri genellikle normaldir. Ciddi KY olan hastalarda serum elektrolit düzeyleri yakından izlenmelidir. Prerenal azotemi düşük kardiyak debiyi ve böbrek kan akımındaki azalmayı gösterirken, artmış kreatinin düzeyleri birincil veya kalp yetersizliğine ikincil olarak gelişen böbrek işlev bozukluğunu gösteriyor olabilir. Hastalığın ilerlemesiyle beraber genellikle kansızlığın ortaya çıktığı bilinmektedir. Karaciğer konjesyonuna bağlı karaciğer fonksiyon testlerinde artış görülebilir. Ayrıca ciddi KY olan hastalarda miyokardiyal doku yıkımını gösteren serum troponin T düzeylerinde de yükselme olduğu bildirilmiştir (3).Rutin bakılan biyokimya testleri, kalp yetersizliğinin etiyolojisi hakkında bazı bilgiler verebilir. Koroner arter hastalığının değerlendirilmesi için lipit profili, homosistein, ürik asit ve kan şekeri düzeyleri incelenmelidir. Özellikle atriyal fibrilasyonla sık birlikteliği olduğu bilinen hipertiroidide tiroit fonksiyon testlerinin değerlendirilmesi gerekmektedir. Ayrıca son zamanlarda, KY ayırıcı tanısında sıklıkla kullanılmaya başlanan ve yarı ömrü kısa olan B tipi natriüretik peptit (BNP), diyastol sonu basınç ve hacim artışına yanıt olarak ventriküllerden salgılanır ve hastanın klinik durumu hakkında önemli bilgiler verir (3). KY belirtileri ortaya çıkmadan, hastalığın gelişim sürecinde iken BNP düzeyinin yükselmeye başlaması bu peptidin tanısal açıdan duyarlılığını arttırır. Konjesif KY’nin 12 tanısında, yönetiminde, tedaviye yanıtın değerlendirilmesinde, mortalite ve morbiditeyi öngörmede önemli bir yere sahiptir (24). KY’de aşırı kullanılan diüretik, ACE inhibitörleri ve bazen potasyum tutucu diüretikler böbrek fonksiyon bozukluğuna neden olabilmektedir. Hiponatremi ve böbrek fonksiyon bozukluğu KY’de kötü prognoz değişkenleri olarak bilinmektedir (3). İdrar analizi, proteinüri ve glikozürinin saptanmasında yararlıdır ve klinisyeni altta yatan diyabet ve renal sorunların varlığı açısından uyarıcı olmaktadır. Karaciğer enzimlerinde yükselme artmış hepatik konjesyonla ilişkili olabilir. Tirotoksikoz nedeniyle olan KY sıklıkla yüksek ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyonla ilişkilidir. 2.1.7.5. Ekokardiyografi Kardiyak değerlendirmede en yararlı girişimsel olmayan tetkiktir. Kardiyak anatomi ve işlevi hakkında bilgi verir. KY ile başvuran hastaların ilk değerlendirilmesinde SVEF, SV boyutları, duvar kalınlıkları ve kapak yapılarını değerlendirmek amacıyla iki boyutlu ve Doppler ekokardiyografi yapılmalıdır (25). Ekokardiyografi yokluğunda ise radyonüklit ventrikülografi ile EF ve hacim durumu değerlendirilebilir (25). Ekokardiyografi, maliyetinin düşük, hızlı değerlendirilebilir olması ve radyasyon içermemesi nedeniyle yaygın olarak kullanılmaktadır. İki boyutlu ekokardiyografi ile genel anlamdakalbin anatomik ve işlevsel durumu hakkında bilgi edinilir. Hastaların modifiye Simpson yöntemi ile her iki ventrikül EF’si ölçülmektedir. İstirahat SVEF değeri % 40-45’in üzerinde olanlar korunmuş SV sistolik işlevi olarak kabul edilir (3). Ekokardiyografi ile atriyum ve ventrikül boyutları, işlevleri ve bölgesel duvar hareket bozuklukları değerlendirilebilir. Ayrıca perikardiyal sıvı varlığı ve konstriktif perikarditte bulunan kalınlaşma ve kalsifikasyonlar da saptanabilir. İnfiltratif veya restriktif kardiyomiyopatide görülen miyokarda ait tipik özellikler görülebilir. Buna ek olarak ekokardiyografide bulunan Doppler özelliği sayesinde kaçak akımlar izlenebilir, kalp boşlukları arasındaki basınç farkları ve geçen hacim miktarları hesaplanabilir. Önemli bir başka nokta ise kalbin diyastolik işlevinin ekokardiyografi ile saptanabiliyor olmasıdır. 13 2.1.7.6. Radyonükleer Anjiyografi (Myokard Perfüzyon Sintigrafisi) Sol ve sağ ventrikül hacimlerini ve sistolik işlevlerini değerlendirmede kullanılan bir yöntemdir. İşlem sırasında radyoaktif izotop ile işaretli alyuvarlar kullanılır. Radyonüklit ventrikülografi ejeksiyon fraksiyonunun daha doğru ve güvenilir olarak ölçülebilmesini sağlar. Ancak ölçüm yönteminin pahalı olması, işlem sırasında radyasyona maruz kalınması ve sol ventrikül duvar kalınlıklarını kısıtlı olarak değerlendirebiliyor olması bu yöntemin dezavantajlarıdır. Yöntem, 99mTc-perteknetat ile işaretlenmiş homolog alyuvarların kalp boşlukları ve büyük damarlardaki dağılımının görüntülenmesi ile gerçekleştirilir. Görüntü alınırken EKG yardımı ile bir kalp atımı zamanı R-R dalgası arasında 16-32 adet eş zamanlı görüntü olmak üzere 5-15 dakika boyunca kayıt alınır. Bu şekilde sistol ve diyastol sonu görüntüleri elde edilir. Ventrikül ve atriyumlar morfolojik olarak değerlendirilirken, ventrikül hacimleri hesaplanarak ejeksiyon fraksiyonu, ventrikül dolum hızı, ejeksiyon hızı gibi sistolik ve diyastolik işlev değişkenleri nicel olarak hesaplanabilir. Ventriküler işlevin değerlendirilmesi gereken tüm hastalıklar radyonüklit ventrikülografinin endikasyonları içindedir. Ayrıca diyastolik işlev bozukluğu bu yöntemle daha erken dönemde tanımlanabilir. 2.1.7.7. Egzersiz Testi Kalp yetersizliği tanısı için egzersiz testinin sınırlı bir değeri vardır. Ancak normal maksimal egzersiz testi ile KY tanısı dışlanabilmektedir. Egzersiz testinin KY olan hastalarda ana uygulama alanı fonksiyonel kapasite tayini, tedaviye yanıtın değerlendirilmesi ve prognoz açısından sınıflandırma yapılabilmesidir (3). Egzersiz testi ile fonksiyonel kapasite tayini kardiyak olay gelişimi için de güvenli bir belirleyici olarak kabul edilmektedir. Fonksiyonel kapasite metabolik eşdeğer (METS) değeri ile ifade edilmekte olup, 40 yaşındaki 70 kg ağırlığında bir insanın istirahat halindeki oksijen tüketimi 3,5 ml/kg/dk veya 1 MET olarak kabul edilmektedir (35 ). Buna göre >10 METS çokiyi, 7-10 METS iyi, 4-7 METS orta, <4 METS ise düşük fonksiyonel kapasiteyi göstermektedir (26). 2.1.7.8. Holter Elektrokardiyografi Senkronize kalp atımının değerlendirilmesi için gereklidir. Kalp yetersizliği tanısında değeri yoktur, ancak KY belirtileri artış gösteren hastalarda atriyal ve 14 ventriküler aritmilerin süresi, sıklığı ve biçimini göstermede kullanışlı olabilmektedir (3). 2.1.7.9. Girişimsel Tanı Yöntemleri Kalp yetersizliği tanısını koymak için girişimsel incelemelere gereksinim yoktur. Ancak KY’nin etiyolojisini belirlemek amacıyla girişimsel işlemler kullanılabilmektedir (3). 2.1.7.9.1. Koroner Anjiyografi Kronik kalp yetersizliği olan hastalarda iskemik nedenle olduğu düşünülen akut dekompanzasyon ve kardiyojenik şok gibi klinik durumlarda koroner anjiyografi uygulanmalıdır (3). Ayrıca koroner anjiyografi idiyopatik dilate kardiyomiyopati düşünülen hastalarda koroner arter hastalığının dışlanmasında da yararlıdır. 2.1.7.9.2. Hemodinamik İşlem Akut dekompanse kalp yetersizliği olan ve uygun tedaviye yanıt alınmayan hastalarda, hacim fazlalığına neden olan dinamik mitral yetersizliğinde ve tedaviye dirençli KY ile kronik akciğer hastalığının ayırıcı tanısının yapılmasında hemodinamik izlem (Swanz-Ganz katateri) faydalı bir incelemedir (3). Rutin sağ kalp kateterizasyonu KY tedavisinin düzenlenmesi açısından önerilmemektedir. 2.1.7.9.3. Endomiyokardiyal Biyopsi Nedeni belirlenemeyen kalp yetersizliği olan hastalarda kullanılabilir. Biyopsi ayrıca restriktif kardiyomiyopati ve konstriktif perikardit arasında ayırım yapılmasında yardımcıdır (3). ACC/AHA kılavuzunda KY olan hastalarda özgül ve tedaviyi etkileyebilecek bir nedenden kuşkulanıldığında endomiyokardiyal biyopsi uygulanması önerilmekte ancak KY’de rutin endomiyokardiyal biyopsi önerilmemektedir (3). 2.1.8. Kalp Yetersizliğinde Tedavi Tedavinin amaçları Kalp yetersizliği tedavisinin kısa dönemdeki amaçları, semptomları kontrol altına alıp, hayat kalitesini arttırmaktır. Uzun dönemde ise kalp 15 yetersizliği sendromunun karakteristik özelliği olan progresif sol ventrikül disfonksiyonunu yavaşlatarak, durdurarak veya geriye döndürerek yaşam süresini arttırmak amaçlanır. Semptomatik tedavi: Kalp yetersizliği hastalarında, kısa dönem semptomları kontrol altına almak için verilen tedavinin amaçları dolaşımsal konjesyonu azaltmak ve doku perfüzyonunu arttırmaktır. Hastaların tedaviye yanıtını değerlendirmek için hastanın yakınmalarındaki ve konjesyon bulgularındaki azalma değerlendirilmelidir. Farmakolojik tedavi: Kalp yetersizliğinin semptomatik tedavisinde kullanılan farmakolojik ajanlar diüretikler, vazodilatörler ve digoksindir. a. Diüretikler: Diüretikler dolaşımsal konjesyonu ve eşlik eden pulmoner ve periferik ödemi azaltır. Atriyal ve ventriküler diyastolik basınçta meydana getirilen azalma, ventriküler duvar üzerindeki diyastolik stresi azaltarak ve subendokardiyal perfüzyonu arttırarak ventriküler disfonksiyon progresyonunu yavaşlatabilir (12). Ancak konjesyonun ilerlediği veya azalmış renal fonksiyonların tiazidlerin etkisini azalttığı durumlarda furosemid gibi bir loop diüretiğin günlük kullanımı gerekir. Bu tedavi şemasını alan hastalarda serum potasyum düzeyleri dikkatle izlenmeli, gerekirse potasyum replasmanı yapılmalıdır. Fazla diürez hastaya yetersiz diürez kadar zararlı olabilir. b. Vazodilatörler: Hem arteryel hem de venöz düz kasları gevşeten ajanlar sol ventrikül ejeksiyonuna direnci azaltırlar ve venöz kapasitansı arttırırlar. Dilate olmuş sol ventrikülü olan yetersizlik hastalarında bu hemodinamik etki artmış atım volümüne, azalmış ventriküler doluş basınçlarına ve efor kapasitesinde artışa neden olur. Özellikle akut kalp yetersizliğinde etkili intravenöz nitroprussid infüzyonu ve daha az etkili olmakla birlikte nitrogliserin infüzyonu tedavisi gibi kronik kalp yetersizliğinde de günde üç-dört kez izosorbid dinitrat-hidralazin tedavisi veya anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörü verilmesi ile bu etkiler gözlenir (13). c. Digoksin: Kronik kalp yetersizliğinin uzun dönem tedavisinde digoksin; ACE inhibitörleri, beta-bloker ajanlar ve loop diüretikleri ile birlikte kullanılır. Yarar en fazla NYHA sınıf III ve IV olan hastalarda görülür. Bu durumlarda digital tedavisine dolaşımın yanıtı, venöz basınçlarda ve ventrikül doluş basınçlarında azalma ve kardiyak 16 debide artma ile karakterizedir. Tüm bu gözlemler digitalin kalp yetersizliği hastalarının tedavisinde pozitif inotropik etkisinin yanında nörohumoral yanıtı da baskılayarak etkili olduğunu düşündürmektedir. Normal kalpte kontraktilite arttığı için miyokard oksijen tüketimi artarken, kalp yetersizliğinde digoksin tedavisi ile kalp boyutlarının küçülmesi, ventrikül duvar geriliminin azalması ve kalp hızının düşmesi neticesinde oksijen tüketimi azalır (15). Digoksin sempatik sinir sistemi aktivitesini azaltarak ve parasempatik sinir aktivitesini arttırarak supraventriküler taşikardide ventriküler yanıtı yavaşlatır. Supraventriküler taşikardisi olan hastalar içinde digoksinden en fazla yarar görecek grup, akut veya kronik atriyal fibrilasyonu olan semptomatik ventriküler sistolik disfonksiyonu olan hastalardır. Bu hastalarda yüksek ventriküler hız varlığında kalbin diyastol süresi kısalır. Sistolik disfonksiyon nedeniyle diyastol sonu basıncı artmış sol ventrikülü olan kalp yetersizliği hastalarında diyastol süresinin kısalması, pulmoner kenar (wedge) basıncını daha da yükselterek pulmoner konjesyon semptom ve bulgularında artışa neden olur. Bu hastalarda digoksin ile hız kontrolü pulmoner konjesyon semptomlarının azalmasını sağlar. d. ACE inhibitörleri: ACE inhibitörleri anjiyotensin I’in anjiyotensin II’ye dönüşümünden sorumlu olan enzimi inhibe ederek etki gösterir. Daha önce de belirtildiği gibi kalp yetersizliği hastalarında kardiyak debinin azalması ile sempatik sinir sistemi ve renin-anjiyotensin sistemi aktive olur. Bu aktivasyon sonucunda sistemik vasküler direnç ve afterload uygunsuz olarak artar, kardiyak performans daha da bozulur ve kısır bir döngü başlar. Sempatik sistemin ve renin-anjiyotensin sisteminin uyarılması ile proksimal ve distal tübüllerden su ve sodyum absorbsiyonu artar, vazokonstrüktör etki ile arteryel ve venöz tonda artış görülür, sonuçta preload ve afterload artar (16). ACE inhibitörleri kullanımı ile su ve sodyum reabsorbsiyonu azalır; potent vazokonstrüktör ajan olan anjiyotensin II’nin inhibisyonu ile arteryel ve venöz vazodilatasyon oluşur, sistemik vasküler direnç azalır. Pek çok deneysel ve klinik çalışmada ACE inhibitörlerinin sol ventrikül disfonksiyonunun progresyonu üzerine yararlı etkileri olduğu gösterilmiştir. Düşük kan basıncı durumlarında (sistolik kan basıncı 80 mmHg’nın altında), 3 mg/dL’nin üzerinde kreatinin veya 5.5 mmol/L’nin üzerinde serum potasyum değerlerinde ve bilateral renal arter stenozu varlığında dikkatle kullanılmalıdır. 17 e. Beta-blokerler: Kalp yetersizliğinin tanınmaya başlandığı 100 yıl öncesinden başlayarak şiddetli kalp yetersizliğinde taşikardi, kütanöz vazokonstrüksiyon, diaforez ve azalmış idrar miktarı izlenmiş, tüm bu bulguların kalp yetersizliğinde artmış olan adrenerjik aktiviteden kaynaklandığı düşünülmüştür. Kalbin kronik olarak artmış adrenerjik sistem ile uyarılması hipertrofiye, iskemiye ve kardiyomiyositler üzerinde büyüme ve oksidatif stres artışına yol açarak programlı hücre ölümüne (apopitoz) neden olmaktadır. Ayrıca, artmış sempatik tonus, yol açtığı hipokalemiye eğilimin de yardımı ile kardiyomiyositlerin otomatisite özelliklerini arttırmakta, aritmi gelişmesini kolaylaştırmaktadır (17). Tüm bu zararlı etkiler alfa- 1, beta-1 ve beta-2 reseptörleri aracılığıyla oluşturulmaktadır. Beta-bloker tedaviye herhangi bir kontrendikasyon yoksa sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı stabil kalp yetersizliği bulguları gösteren tüm hastalara, hastalık progresyonunun engellenmesi için beta-bloker başlanmalıdır. Eğer klinik dekompanzasyon, hipoperfüzyon bulguları ile karakterize ise veya pozitif inotropik destek gerekiyorsa beta-bloker tedavi aşamalı olarak kesilmeli, klinik düzeldikten sonra aşamalı olarak tedaviye tekrar başlanmalıdır. c. Aldosteron antagonistleri: Önceden aldosteronun kalp yetersizliği patofizyolojisindeki öneminin yalnızca sodyum retansiyonunu ve potasyum kaybını arttırması olduğu, kalp yetersizliği tedavisinde verilen optimal dozdaki ACE inhibitörü tedavisinin aldosteron üretimini yeterince baskılayacağı düşünülmekte idi. Günümüzde, uzun süreli ACE inhibitörü tedavisi altında hem anjiyotensin II hem de aldosteron moleküllerinin kaçış fenomeni gösterdikleri bildirilmiştir (18). Anjiyotensin II ve aldosteron konsantrasyonlarının sürekli yüksek seyretmesi endotel disfonksiyonu ve oksidatif stres artımı yolu ile anormal vazomotor reaktiviteyi ve baroreseptör disfonksiyonunu arttırır. Ayrıca, aldosteronun organ fibrozisini arttırıcı etkisi de bildirilmiştir (19). Spironolakton tedavisi kalp yetersizliği tedavisinin bir parçası olarak kabul edilmiş, 2001 yılı ACC kılavuzunda diüretik, digoksin, ACE inhibitörü ve betabloker tedavisi altında halen semptomatik ağır kalp yetersizliği olan hastalara spironolakton başlanması önerilmiştir. d. Anjiyotensin reseptör antagonistleri: Anjiyotensin reseptör antagonistleri, anjiyotensin II etkilerini anjiyotensin I reseptör seviyesinde bloke eder. Anjiyotensin II üretiminde ACE dışında başka yolların da bulunması ve kronik ACE inhibitörü tedavisi altında gözlenen kaçış fenomeninden dolayı, bu ajanların renin-anjiyotensin sistemi 18 üzerine daha spesifik etkileri olduğu düşünülebilir. Ancak bu ajanlar ile ACE inhibitörleri tedavisi sırasında gözlenen ve tedaviye katkısı olduğu düşünülen kinin düzeyinde yükselme beklenmez. Anjiyotensin reseptör blokeri (ARB) grubu ilaçlarla yapılmış klinik çalışmalardan elde edilen deneyim ACE inhibitörlerine kıyasla sınırlıdır, ancak bugüne kadar kalp yetersizliği hastaları üzerinde yapılan çalışmalarda ARB’lerin etkinliğinin ACE inhibitörleri ile benzer olduğu, fakat üstün olmadığı saptanmıştır (22). 2.1.8.1. Kalp Yetersizliğinde İlaç Dışı Tedavi Son yıllarda kalp yetersizliği tedavisindeki ilaçla tedavi ve girişimsel yaklaşımlarda kaydedilen önemli gelişmelere karşın ilaç dışı yaklaşım ilkeleri halen önemini korumaktadır. Bu yaklaşım ilkelerinin başlıcaları hasta ve ailenin eğitimi, kilo izlemi, ideal kilonun sağlanması/korunması, diyet ve egzersizdir. Bu ilaç dışı yaklaşımlar bazen hasta uyumunun düşük olacağı düşüncesiyle gözardı edilebilmektedir ancak, unutulmaması gereken bir nokta, bu yaklaşımlara uyumu düşük olan hastaların ilaç tedavisine de uyumlarının düşük olacağıdır. Kalp yetersizliğinin tedavisinde ilaç dışı yaklaşımlar: İçiliyorsa sigaranın bırakılması Fazla kiloların verilmesi Hipertansiyon, hiperlipidemi ve diyabetin kontrolü Alkolün bırakılması Günlük tuz alımının 3 gramı geçmemesi Yapabileceği kadar fiziksel etkinliğe izin verilerek fiziksel kondüsyonun korunması ve düzeltilmesi Enfeksiyonlara karşı aşılanmak İleri kalp yetersizliği olan hastalarda günlük sıvı alımı 1,5-2 litre/gün ile sınırlandırılması Nonsteroit antienflamatuvar ilaçlar, sınıf I antiaritmikler, kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem, kısa etki süreli dihidropridinler), trisiklik antidepresanlar, Kortikosteroitler ve lityum benzeri ilaçlardan kaçınılması son evre (stage D) kalp yetersizliğinin altın standart tedavisi kalp transplantasyonudur. 19 Mükemmel sağ kalım ve uzun dönem sonuçlarına rağmen donör organ sayısındaki kıtlık, uygulamaları sınırlı kılmaktadır. Bekleme listelerinde görülen yüksek mortalite (%30) mekanik destek sistemlerine olan ihtiyacın en önemli nedeni olmaktadır. Bu cihazlar bir kateterin ucundaki bir pompadan total yapay kalbe kadar değişen spektrumda geliştirilmişlerdir. Bu sistemlerin tarihi gelişim sürecine bakıldığında; başlangıçta kalp cerrahisinin ilk yıllarında, post-kardiyotomi kardiyojenik şok tedavisinde kullanılırlardı. Sonraları transplantasyona (Tx) kadar hastayı yaşatabilmek ve kalp yetersizliğini iyileştirmek içinde (bridge to recovery) kullanılarak zaman içinde daha değişik ve çok yönlü endikasyonlarla uygulanır hale gelmiştir.2006 yılında başlatılan INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support) çalışmasıyla da ventrikül destek sistemlerinden fayda görecek hasta gruplarının belirlenmesi netleşmiştir. Böylece gerek her türlü tedaviye cevap vermeyen kardiyojenik şok durumlarında, Tx'a uygun olan ancak şoka girmekte olan hastalarda gerekse Tx'a uygun olmayan son dönem kalp yetersizliklerinin tedavisinde, ventriküler destek sistemleri (VDS) kullanımı giderek klasik konvansiyonel bir tedavi metodu haline gelmektedir. Ventriküler destek sistemleriyle en fazla deneyimin olduğu bridge to Tx uygulamasıdır. Bu amaçla geliştirilen 20’ye yakın cihaz ve sistemle başarılı sonuçların elde edilmesinde önemli kriter olmaya devam etmektedir. Ventricular assist device” tanımlamasının dilimize çevrildiğinde ventriküler yardımcı, destek veya cihazlar gibi karşılıkları olabilmektedir, genelde sadece dolaşıma kan pompalayan pompa kısmını ifade eden bu tanımlar yetersiz kalmaktadır. Bunları ifade ederken pompaya özgü tüm unsurları (pompa, kanüller, greftler, elektrik-hava- hatları, konsol, pil, şarjmakinası vb) içine alan tam bir sistemi tanımlamanın daha uygun olacağı kanaatiyle bu bölümde "ventriküler destek sistemi (VDS)" tanımlaması kullanılmaktadır. 2.2. Akut Kalp Yetersizliğinde Kullanılan Sistemler 2.2.1. İnternal Sistemler (Geçici) a) İntra-Aortic Ballon Pompası b) İmpella Mikroaksiyel Pompa 20 2.2.2. Ekstrakorporal Sistemler a) Roller Pompa b) Centrifugal Pompa c) Levitronix CemtriMag VAD d) Extracorporeal Membrane Brane Oxygenator (ECMO) 1. Veno-Arteryal ECMO 2. Veno-Venöz ECMO e) Abiomed BVS 5000 f) Abiomed AB5000 2.3. Kronik Kalp Yetersizliğinde Kullanılan Sistemler Kronik kalp yetersizliğinde kullanılan VDS’leri 2 ana grupta incelemek mümkündür. 2.3.1. Parakorporal Pultsatil VDS’Ler Pompa hastanın yüzeyinde yer alır. Göğüsten çıkan kanüller subksifoidal bölgede pompa odacığına bağlanır ve bir pnomotik hat ile kontrol konsülüne ve güç ünitesine uzanır. Güç ünitesi mobil bir ünite olup hastanın kısa sürede mobilize olmasını ve hastane dışına çıkabilmesini sağlar. Bu grupta klinik kullanımda yer alan pompalar; a) Thoratec pVAD – IVAD b) Berlin Heart Excor VAD 2.3.2. Intrakorporal Impiantable VDS’ler 2.3.2.1. Pulsatil VDS’ler a) Heartmate I (Kullanımı hemen hemen terk edilmiştir.) b) Novacor VDS (Kullanımı hemen hemen terk edilmiştir.) c) Arrow Lionheart 2.3.2.2. Non-Pulsatil Rotasyonel VDS’ler a) Aksiyel VDS’ler 1. Micromed DeBakey Heart Assist 5 2. Jarvik 2000 3. Heartmate II 21 4. Berlin İncor VAD b) Sentrifugal VDS’ler 1. Heartware 2. Duraheart 3. Levacor 2.4. HeartMate II LVAD 1990'da Nimbus miniaxial pump olarak dizayn edilen, 1998'de TCI teknolojisinin geliştirilmesiyle HeartMate II adını alan ve 2000 yılında ilk kez klinikte kullanılan implantable aksiyel flow pompasıdır. Diğer aksiyel flow pompalarında olduğu gibi vücut dışına çıkan perkütan kablo hastanın üzerinde taşıdığı kontrol sistemine bağlanır. Pompa hızı 6.000-15.000 rpm arasında değişirken, sağlanan debi 310 Lt/dk arasındadır. 7 mL volüm içeren ve 281 gr ağırlığındaki sistemin implantasyonu sol ventrikül apeksine yerleştirilenin flow kanül ve asendan aortaya yerleştirilen outflow greft şeklindedir. Sistem, sabit hız ve otomatik hız olmak üzere iki ayrı modda çalışır. Özellikle otoregülasyon modunda, sol ventrikülün doluluğu ya da boşluğuna göre oluşan basınç gradientini (DP) algılayıp, ona göre hızını ayarlar. Ventrikül aşırı dolu olduğunda DP düşeceğinden pompa hızlanırken, tersi durumda aşırı boşalmaya bağlı DP'nın yükseldiği durumlarda sistem hızı yavaşlar (27). Sistemi çalıştıran özel üretimli 14V lilon pil 10 saate kadar destek verebilmektedir. Güç modülü ise gerektiğinde 30 dakikaya kadar enerji verebilen internal pilde içermektedir. Şuana kadar dünya'da 5000’nin üzerinde hastada kullanılmış olup, 6 yıldır devam eden pompa desteğinde hasta bulunmaktadır. Genelde 11-87 yaş arasında ve 1.14-3,16m2 BSA'a sahip hastalarda kullanılabilmektedir. Hastaların fonksiyonel ve yaşam kalitelerinde belirgin iyileşme görülürken (%83 NYHA l-ll) komplikasyonların (infeksiyon, stroke, kanama) çok azaldığı görülmüştür (28). 2.5. Heartware VAD (HeartWare, inc., i j \ Framingham, Massachusetts) Minyatürize sentrifugal pompa olup perikardiyal kese içinde yer alır ve sol ventrikül apikal inflow kanülü, pompaya integredir. Pompa prime volümü 45 ml olup 145 gr ağırlığındadır. Pompa; 10 litreye kadar debi verebilir. Heartware araştırma grubunca 5 merkezli 50 olguluk seride %40’ına transplantasyon yapıldığı, % 8'inde 22 iyileşme nedeniyle çıkarma, %34’ünde ise 2.yılda halen desteğin devam ettiği bildirilmiştir. Hastaların % 18'i MOF Stroke ve sepsisten kaybedilmiştir. Hastaların yaşam olasılığı 1. yıl'da %84, 2 yılda % 79 olarak belirlenmiştir (29). Ayrıca intraperikardial olması nedeniyle yine çocuklarda da başarıyla kullanıldığına dair raporlar bildirilmektedir (30). 2.6. Hasta Seçim Kriterleri 2.6.1. Ventriküler Destek Sistem Endikasyonları Kalbin vücudun perfüzyon gereksinimini karşılayamadığı durumda VDS kullanımı endikedir. Kalp yetersizliğine yol açan primer procesin ne olduğuna bakılmaksızın VDS kullanımı için hemodinamik kriter, kardiyojenik şokun özelliklerine bağlıdır. VDS desteğini başlatmak için yeterli süreyi belirlemek her zaman mümkün olmayabilir. Çünkü belli bir klinik dekompensasyonda olan bir hastanın VDS olmadan iyileşebilme olasılığını belirlemek güçtür. O nedenle genel olarak VDS desteğini başlatmak için hemodinamik ve klinik kriterlere göre karar verilir. 2.6.2. İyileşme (Bridge to recovery) Bu uygulamanın amacı; VDS desteğinde iken miyokardiyal hasarın sınırlanmasını, iyileşmesini sağlamak ve aynı zamanda sistemik perfüzyonu sağlayarak hayatı idame ettirmektir. Recovery; daha çok postkardiyotomi yetersizlik, akut miyokardit ve akut miyokard infarktüslü (AMİ) olgularda başarılmaktadır. Kronik kalp yetersizliğinde düşük oranda görülen recovery konusu henüz tam çözümlenmemiştir (31). 2.6.3. Bridge to Bridge (BTB) Bu uygulamadaki amaç dekompanse haldeki hastayı ekstrakorporeal bir sistemle toparladıktan sonra kalıcı implantable bir VDS'e hazır hale getirmektir. Knlinik olarak en sık karşılaşılan tablo; dekompanse halde gelen, inotropik ajanlara yanıt alınamayan ve uygun implantable VDS'nin mevcut olmadığı durumda hastayı ECMO ile toparlayarak sonrasında implantable bir VDS yerleştirilmesidir (31). 23 2.6.4. Postkardiyotomi kardiojenik şok (PKŞ) VDS’lerin en sık kullanıldığı klinik tablodur. Rutin açık kalp cerrahisinde %1-2 oranında hastaların KPB’tan ayrılamadıkları veya yoğun bakım erken döneminde mekanik bir desteğe ihtiyaç duydukları bilinmektedir. Bu durumda önce (+) inotropik ve vazodilatör ilaçlar uygulanmakta ve başarılı olunmazsa IABP yerleştirilmektedir. Ancak bir saatlik uygulamaya rağmen refraktör düşük kalp debisi (LCO) nedeniyle KPB’tan ayrılamayan hastalarda VDS endikasyonu vardır. Şokun en sık nedenleri perioperatif miyokard infarktüsü iskemi ile reperfüzyon yaralanmasıdır. KPB süresi hastanın yaşı ve cinsi VDS kullanımı ile yakın ilişkilidir. KPB süresi 100 dk ve altında olanlarda VDS gereksinimi %5 civarında iken, 200 dk olanlarda %30-35, 300 dk olanlarda % 80'dir. Yine KPB süresi 2 saatin altında olup da VDS takılan hastaların %51'inde weaning, %29’unda survival sağlanırken, 6 saatin üstünde olanlarda %39 weaning, %14 survival sağlanabilmektedir. Böylece operasyon odasında ve erken yapılan implantasyonların sonuçları yoğun bakımda ve geç yapılan implantasyonlara göre daha iyi olmaktadır(31). PKŞ’ta miyokardiyal kontraktilite bozukluğunun en erken 72 saatte düzelmesi nedeni ile ilk saatlerden itibaren belli bir algoritm içinde hastanın takip edilmesi gereklidir. PKŞ nedeniyle geçici VDS konulan hastalar özellikle ilk 12 saat içinde yakın takipte tutulmalıdır. Bu aşama sonunda miyokardiyal recovery bekleniyorsa, geçici VDS ile devam edilerek weaning yapılır. 2.6.5. Periinfarktüs kardiyojenik şok Akut miyokard infarktüsünde (AMİ) gelişen kardiyojenik şokta mortalite %6580 arasındadır. İlk anda yerleştirilen İABP ile mortalite %30-75’e indirilebilmektedir. Aslında mekanik dolaşım destek sistemlerinin dünyada ilk kullanımı AMİ sonrası olmuştur. İlk deneyimlerde AMİ sonrası VDS implantasyonuyla survival'in çok iyi olmaması kullanımı sınırlamış ve azaltmıştır. Ancak daha sonraki yıllarda VDS’lerin hem end-organ fonksiyonlarında hem de myokard fonksiyonlarında recovery sağlayıcı etkilerinin gösterilmesiyle kullanımları yeniden ilgi görmeye başlamıştır (32). Ventriküler dekompresyon yanında miyokard kan akımının yeniden restorasyonu, infarkt alanın genişlemesini önleyerek sınırlı kalmasını sağlamakta ve böylece VDS implantasyonun erken olmasının önemi ortaya çıkmaktadır (32). 24 Sonuç olarak; Periinfartüs şok için VDS kullanımının maksimal medikal tedaviye rağmen dekompansasyon gelişimi nedeniyle endikasyonu vardır. Özellikle erken (0-14 gün) implantasyon daha olumludur. Geçici mekanik dolaşım desteği altında olan hastaların çoğunda weaning ve recovery sağlanmakla birlikte, recovery gelişmeyenlerin Tx veya uzun süreli destek için planlanmaları gereklidir (32). 2.6.6. Akut Miyokardit Tam olarak iyileşebilen sessiz bir klinik tablodan kalp Tx gerektiren fulminant akut kalp yetersizliğine kadar geniş bir spekturumu vardır. Çeşitli medikal tedavilerle (steroid, vazodilatör, (+) inotropikler) iyileşme sağlanmakla birlikte, oluşan kalp yetersizliği ya akut dekompansasyona ya da dilate kardiyomiyopatiye (%25) yol açabilir. Akut miyokarditte; maksimal medikal tedaviye rağmen devamlı hemodinamik instabilitesi olan hastalarda kısa süreli destek endikasyonu vardır. VDS implantasyonuyla end organ hasarının düzelmesi ve yüksek weaning olasılığı nedenleriyle, bu hastalardaTx indikasyonu olmasa bile kullanılmasının yararlı olduğu ve yaşam süresini düzelttiği belirtilmektedir (33). 2.6.7. Ventriküler Aritmi Yoğun farmakolojik ilaçlarla veya kardiyak defibrilatörler ile kontrol edilemeyen ventriküler aritmilerde VDS endikasyonu vardır. Bu hastalarda ventriküler aritmi nedeniyle bozulan hemodinami altında çokta kötülememiş kardiyak fonksiyonlar bulunur. Bu endikasyonla birçok başarılı sonuç bildirilmiştir (34). Aritmi sonucunda sağ ventriküler desteğin azalması nedeniyle daha çok biventriküler destek uygulanmalıdır. 2.6.8.Transplantasyon Adaylarında Kronik Kalp Yetersizliği VDS deneyiminin çoğu bridge to Tx amaçlı takılan hastalardadır. Bunlardan bazılarında recovery geliştiği gözlenmiştir. Böylece VDS desteği altındaki tüm hastalar sistematik olarak miyokardiyal recovery açısından değerlendirilmelidir. Henüz geniş kabul gören standart bir endikasyon olmamakla beraber yakın gelecekte primer endikasyon olması muhtemeldir (34). 25 2.6.9. Transplantasyon sonrası akut greft yetersizliği Donör organ eldesini arttırmak için marjinal donör organların kullanımının artması, Tx sonrası allogreft yetersizliğinin önemli nedenlerindendir. Bu durumda recovery sağlamak veya retransplantasyon yapmak için VDS ler kullanılmaktadır. Geçici univentriküler veya biventriküler VDS’ler ile tam olarak iyileşen ve sistemden weaning edilen az sayıda Tx’li hasta bildirilmiştir (35). 2.6.10. Transplantasyona köprüleme (Bridge to Tx) Transplantasyon (Tx) bekleme listesindeyken hastanın hemodinamik dekompansasyona girmesi uzun süreli implantable VDS’ ler için en yaygın endikasyondur. VDS kullanımda en iyi sonuçların alındığı bu hastalarda recovery yanında end-organ fonksiyonlarının düzeltilmesiyle Tx işleminin mortalite riskide azalmaktadır. Önceki yıllarda tx bekleme listesindeki hastaların çok azında VDS desteği ile bridging uygulanırken, günümüzde ileri tx merkezlerinde endikasyonların güncelleştirilmesi yanında implantable VDS lerdeki teknik ve teknolojik gelişmeler sayesinde hem tx öncesi bridge oranı artmakta (bazı listelerde %30) hemde hastanın evinde organ beklemesi mümkün olmaktadır. VDS takılmayan hastalarda bir yıllık yaşam ihtimali %50 civarındadır (139). Bekleme listesindeki bu hastaların her ay %8'inin hastaneye yatırıldığı ve bu olguların yüksek oranda mortaliteye sahip oldukları düşünülecek olursa VDS implantasyonuyla hastaların hayatta kalabilmeleri yanında end-organ fonksiyonlarının korunarak, kontrendike hale gelmeleri de önlenebilecektir. Ayrıca VDS ile bridging uygulanan kardiyomiyopatililerde “recovery" olasılığını gösteren hasta serilerinin artması bu sistemlere yönelimin bir başka yönünü oluşturmaktadır (36). 2.6.11. Uzun süreli-kalıcı VDS desteği Bu durumda temel endikasyon; 1. Bridge to recovery gerçekleşmeyen hastalarda Tx' e uygun olmayanlar için 2. Tx'e uygun olmayan kronik kalp yetersizlikli hastalarda akut hemodinamik bozulma durumlarında olmaktadır. VDS'lerin son dönem kalp yetersizliğinde uzun süreli kalıcı kullanıma ait karşılaştırmalı çok merkezli ilk çalışma olan REMATCH I (Randomized Evaluation of Mechanical Assistance I for the 26 Treatment of Congestive Heart Failure) çalışması sonucunda, tx'e uygun olmayan hastalarda 441 implantable sol VDS ile yaşam kalitesi açısından optimal medikal tedaviye göre belirgin üstünlük gösterilmiştir (37). Böylece ilk kez VDS'lerin Tx'e uygun olmayan hastalarda kabul edilebilir bir alternatif tedavi olduğu kanıtlanmıştır. 2.7. Rematch Çalışmaları VDS’lerin kalıcı kullanım endikasyonları şunlardır: 1. Son 3 ayın en az 2 ayında Optimal medikal tedaviye rağmen NYHA Klas IV olan hastalar 2. LVEF < %25 olan hastalar 3. Tüm vücut peak oksijen tüketimi < 12m/kg/dk veya devamlı inotropik ilaç ihtiyacı olan hastalar. Bunlar genel olarak kalp nakline uygun olmayan 2 yıldan daha az yaşam beklentisi olan hastalardır. Hemodinamik Endikasyon Kriterleri PKŞ durumunda kardiyojenik şokun genel kriterlerini içerirken, bridge to tx olgularında hastalarının hemodinamik açıdan Tx adayı olması gerekir, Tx listesinde iken hemodinamik dekompansasyona giren ve maksimal medikal tedaviye rağmen (+inotrop/ vazodilatör) Sistolik kan basıncı < 80 mmHg Kardiyak indeks < 2 Lt/dlVm2 PCWP >20 mmHg Sistemik vasküler rezistans >2100 dyn/sn/cm-5 İdrar output’u < 20 mL/saat (erişkinde) olan hastalara VDS implantasyonu önerilmektedir (38). Akut hemodinamik dekompansasyon nedeniyle bu durumdaki hastalara daha çok acil VAD implantasyonu yapılmaktadır. Son yıllarda, bu grup hastalarda VDS implantasyonunun acil resüssitatif uygulama yerine daha elektif şartlarda yapılmasıyla sonuçların daha iyi olduğu ortaya konulmuştur. Özellikle Tx bekleme listesinde iken inotropik ilaçlara bağımlı hale gelen hastalarda, değişik derecede reversible end-organ yetersizliği (nörolojik, renal ve hepatik) varsa, erken VDS implantasyonu ve “semielektif" uygulamalar önerilmektedir (39). End-organ 27 disfonksiyonu ile mortalite riskinin multiple lojistik regresyon analizinde, kan BUN seviyesi >65mg/dİ olmasının 2 kat, sodyum seviyesinin < 135meq/dl olmasının 3 kat bilirubin düzeyinin >1.35mg/dl olmasının 3,5 kat pulmoner rallerin olmasının rölatif mortalite riskini yaklaşık 4 kat arttırdığı gösterilmiştir (36). Bu grup hastalarda 48-72 saatlik inotropik destek uygulamaları olumlu olmaktadır. Ancak 15 günlük uygulamaya rağmen düzelmeyen hemodinami, bir inotropik ilaca bir yenisinin daha eklenme gereksiniminin ortaya çıkması “inotropik ilaca bağımlılık” durumunu gösterir. Hastaneye girişte yukardaki 3 risk faktörü bulunan hastanın hastane mortalitesi, VDS implantasyonlarının toplam mortalite riskine hemen hemen eşdeğerdir. Böylece agresif inotropik desteğe alternatif olarak end-organ hasarı gelişmeden erken VDS implantasyonu önerilmektedir (36). 2.7.1. INTERMACS Level I (Crash and burn) En dramatik düzeydeki hastaları içerir. Bu gruptaki hastalar her türlü inotropik ilaç ve lABP’ye rağmen hayatı tehdit eden hipotansiyondadırlar. Ciddi asidoz ve laktat düzeyleri ile kritik organ hipoperfüzyonu olan hastalardır. Bu hastalar saatler içinde müdahale gerektirirler. 2.7.2. INTERMACS Level 2 (Sliding fast, Dependent on inotropic support) Bu grup hastalar inotropik ilaçlara bağımlı haldedirler. Buna rağmen hastalarda taşiaritmi, klinik iskemi bulguları, volüm yüklenmesi, bozulmuş perfüzyon, beslenme ve böbrek fonksiyonları görülür Bu hastalara birkaç gün içinde müdahale gereklidir. 2.7.3. INTERMACS Level 3 (Dependent stability) Çeşitli kereler inotropik ilaçların kesilmesi sonucunda hipotansiyon ve böbrek fonksiyonlarındaki bozulma nedeniyle durumları kötüleşen ve bu nedenle inotropik ilaçlara bağımlı ve hafif-orta dozlarda klinik olarak stabil olan hastalardır. Bu hastaların beslenme, böbrek fonksiyonları ve sıvı dengesi yakından takip edilmeli, Level 2'ye geçişlerinin olup olmadığı dikkatle izlenmelidir. Bu hastalara birkaç haftalık süreleri aşan dönemlerde elektif müdahale düşünülmelidir. Bu grup hastalarda inotropik ilaçların kesilememesi, son evre hastalık açısından kritik eşiktir. 28 2.7.4. INTERMACS Level 4 (Frequent flyer) Hastalar refraktör dekompensasyondan öte tekrarlayan yetersizlik sürecindedirler. İntravenöz diüretik için hastaneye yatırılırlar ve sıvı volüm düzeyleri normalize edildikten sonra oral medikasyona geçilir. Ancak sık sık sıvı retansiyonu tekrarlar. Diüretik dozları genellikle yüksek düzeylerdedir. Bu hastalar daha etkili tedavi metodları (VDS, Tranplantasyon) için dikkatle takip edilmeli ve düşünülmelidir. Bu hastaların sıvı retansiyonunun erkenden tespit edilmesine olanak sağlayacak monitörizasyon yöntemleri önemlidir. Bu hastalar birkaç haftadan birkaç aya varan süreler içinde elektif müdahalelere uygundurlar. 2.7.5. INTERMACS Level 5 (Housebound) İstirahatte iken rahat olan ancak aktivitede iken ciddi derecede sınırlı toleransı olan hastalardır. Bu hastalar daha çok evlerinde yaşarlar ve odadan odaya bile geçerken bile kısmi sıkıntıları olurlar. Bu hastalarda beslenme ve organ fonksiyonları ile aktivite düzeylerinin sürdürülmesine bağlı olarak aylar veya yıllar içinde değişimleri beklendiğinden yakın takibi önerilir. 2.7.6. İNTERMACS LEVEL 6 (Walking wounded) İstirahatte, günlük yaşamda ve ev dışındaki minör aktivitelerde iken sıvı retansiyonunun belirtileri olmayan hastalardır. Ancak, aktivitenin başlamasıyla birkaç dakika sonra halsizleşirler. Bu hastalarda Level 5 hastalar gibi beslenme ve organ fonksiyonları ile aktivite düzeylerinin sürdürülmesine bağlı olarak aylar veya yıllar içinde değişimleri beklendiğinden yakın takibi önerilir. 2.7.7. INTERMACS Level 7 Bu hastalar düşük EF’li ve önceden dekompanse olmuş ancak şimdilerde günlük akivitelerinde klinik olarak stabil olanlardır. Klass III düzeyinde aktivite içinde optimal volüm statüsü, hipotansiyon semptomları olmayan bir kan basıncında stabil böbrek fonksiyonlarında 1 yıllık survisi %70-80 olabilen bir noktadadırlar. Bu durumdaki hastalar için transplantasyon ve VDS endikasyonu düşük bir olasılıktır. Kalp yetersizliğindeki hastaların bir kısmında bulunan aritmi ve angina, ki bunlara A 29 faktörler denir. INTERMACS sınıflandırmasını değiştirmektedir. Aritmi ventriküler taşikardi veya fibrilasyon anlaşılır ki, bu durum INTERMACS düzeyinde gösterildiğinde, VDS implantasyonu sonrası o düzeye göre artan risk durumunu anlatmaktadır. 2.8. Ventriküler Destek Sistemlerinde Kontrendikasyonlar Genel olarak transplantasyona uygun olmayan hastalar mekanik destekleyici sistemler içinde kontrendikedirler. Ancak son günlerde kontrendikasyon olan hastaların bir kısmında da uzun süreli/kalıcı kullanımın gerekliliği ortaya konulmuştur. Buna göre ileride bazı değişiklikler beklenebilir. Ancak halen kontrendikasyonlar kesin ve rölatif olmak üzere ikiye ayrılır (32,36). 2.8.1. Kesin Kontrendikasyonlar Septik şok (aktif infeksiyon rölatif kontrendikasyondur. Ancak hasta süratle dekompanse ise VDS yerleştirilir ve uygun antibiyotik tedavisi ile devam edilir.) Ciddi Hemostaz bozuklukları Multi-organ yetmezlik durumları Ciddi pulmoner hipertansiyon (PVR >480 dynes/sec/cm-5) Mekanik kapak protezi (trombüs riski yüksek) Sol ventriküler septal rüptür Diabetes mellutus (end-organ hasarı varsa) 2.8.2. Rölatif Kontendikasyonlar Aort yetersizliği (>2°) (Aort kapağın biyoprotez ile değiştirilmesi veya kapağın dikişle kapatılması gerekir) Hepatik yetmezlik (bilirubin >3 mg/dL, SGOT- SGPT >x5) Kronik böbrek (kreatinin >2.5mg/dl ve Kronik akciğer hastalığı (FEV1 <1L) İleri Yaş (70 üstü) Uzun süreli entübasyon Semptomatik serebrovasküler olay Semptomatik ve ciddi periferik damar hastalığı Son 2 haftada akut miyokard infraktüsü veya pulmoner emboli 30 Malignite (yaşam beklentisi 2 yılın altında olanlar) Psikososyal bozukluk (aktif sigara içiciliği, ilaç/alkol bağımlılığı, unstable/kronik psikiyatrik bozukluk, dökümante edilmiş yaşamı tehdit edici uyumsuzluk) LVAD İmmunolojisi Tıpkı kardiyopulmoner bypass gibi, LVAD’de vücutta immunolojik ve humoral mekanizmalar tetikler. Sonuçta protrombotik, prokoagülan ve proinflamatuar bir ortam meydana gelir. Hastalarda kısmi bir DIC beklenir. Bu durum implantasyon sonrası erken dönemde kanamaların fazla olmasının başlıca nedenidir. Trombotik aktivite sürer ve fibrinoliz gelişir. Ancak bu fibrinoliz cihazın içinde pseudointima oluşumu ile ilgili gibi görünmektedir (34). Normalde sıfır olması gereken makrofaj prokoagülan aktivitesinde LVAD’li hastalarda yükselme saptanmıştır (33). Anti- HLA antikorlar, konjestif kalp yetmezlikli hastalarda %4 iken LVAD implante edilen hastalarda %47’ye yükselmektedir. Bunlar, ileride transplantasyon sonrası red ihtimalini artırabilecek panel reaktif antikorların düzeyinde artışın habercisidirler (35). Antifosfolipid antikorlar LVAD’lı hastaların %43’ünde gelişmektedir. Koagülasyon kaskadında bifazik aktivasyon olur. Burada erken pik, kardiyopulmoner bypass ve LVAD implantasyonuna aittir. Geç olan ve daha uzun süre devam eden pik ise, cihazın iç yüzeyini kaplayan fibrinli tabakada immun potansiyelli hücre populasyonunun yerleşip büyümesi sonucu meydana gelmektedir. Bu yüzey selektif olarak dendritik (VWB, TM, CD34) ve monositik (CD68, CD14) hücreleri tutar ve bunlar cihaza yerleşip aktive olurlar. Aktivasyona uğrayan bu hücreler önemli miktarda IL-1b, IL2,6,8, TNF, TF üretirler (36). Yüzeylerinde lökositler için adezyon reseptörleri olan ICAM, VCAM, E-selectin gibi molekülleri oluştururlar. Bu durum, duyarlı bazı hastalarda T- lenfositleri (CD2,3,25) ile LVAD yüzey hücreleri arası etkileşim sonucunda: a) Otoimmuniteye b) B-lenfosit (CD20) hiperaktivitesine neden olabilir. CD4 T-lenfosit popülasyonunda apoptoza bağlı daimi bir gerileme olmaktadır (37). LVAD hücreleri, bunun dışında Nükleer Transkripsiyon Faktörü – KB (NF-KB) de içermektedirler. Günde 80 mg asetil salisilik asit (ASA) verilmesi ile bu faktörün aktivasyonu önlenmektedir. 31 2.9. Erken Dönemde Hasta Bakımı ve Sorunları Perioperatif Bakım Döneminde Özellik Arz Eden Noktalar 2.9.1. Transfüzyon: Kan ürünleri mutlaka verilecekse, donör spesifik antijenle ön teması azaltmak için filtreden geçirilerek verilir. Kanamanın sitokin ve tromboksan aracılıklı yollarla pulmoner rezistansı artıracağı, daha çok kanamaya ve sağ kalp yetmezliğine meyile neden olacağı akıldan çıkarılmamalıdır. 2.9.2. Hipotansiyon: LVAD implantasyonunu takiben septik şoktaki gibi, non pulsatil akım nedeniyle periferik vazodilatasyon ve şok tablosu gelişebilmektedir. Katekolamin pressörlere pek cevap vermez. Ayrıca, bunların endorgan hipoperfüzyonu, aritmi, insensitivite gelişimi gibi dezavantajları vardır. Bu durumda volüm yüklenir. Katekolamine dirençli bu tip hipotansiyonu olan hastalarda arginin vazopressin 0.04U/dk gibi düşük dozlarda çok etkilidir (38). 2.9.3. Atriyal Fibrilasyon: Sağ kalp fonksiyonlarını bozar. LVAD takılmış hastalarda atrial fibrilasyon gelişirse amiodaron gibi farmakolojik müdahalelerle çevirilmeye çalışılır. 2.9.4. Ventrikül Aritmileri: İlk 3-4 günde gelişen ventriküler fibrilasyon sağ kalbi devre dışı bırakacağından hastalar bunu tolere edemezler ve müdahale edilmesi gerekir. Ama implantasyondan yaklaşık 3- 4 hafta sonra pulmoner arter basıncı düşeceği için, bu dönemden sonra gelişebilecek ventrikül fibrilasyonuna daha kolay adapte olurlar. Bunun dışında, LVAD ile kombine olarak implante edilebilir kardiyoverter defibrilatör yerleştirilmesi deneyimleri de bildirilmiştir (39). 2.9.5. Antimikrobiyal Profilaksi: Güçlü anti-fungal ve anti-stafilokoksik proflaksi esastır. Proflakside genellikle tercih edilen, vankomisin + aztreonam + flukonazol üçlü kombinasyonudur. Mantar infeksiyonu gelişirse amfoterisin kullanılır. Hattın vücuda girdiği yer, doku ile kaplanana kadar, çıkış yeri klorhekzidin, sonra silverdin ile muamele edilir. İntravasküler hatlar mümkün olan en kısa sürede çıkarılmalıdır. 2.9.6. Düşük Debi: Sebep %90 olguda sağ kalp yetmezliğidir. Çoğunlukla kanama, sağ kalp iskemisi, ventriküler aritmiler gibi hastaya bağlı bir nedenden kaynaklanır. Derhal EKG kontrol edilmeli, fibrilasyon varsa hemen düzeltilmelidir. Akciğerler kardiyopulmoner bypass esnasında atelektatik, hiperkarbik kalırlar. Bu 32 pulmoner vasküler rezistans artışına neden olur. Ayrıca hastanın göğsü kapatılınca, toraks içi basınç artacağından, venöz dönüş azalır. Bu, hastaya verilecek 500 ml volüme iyi cevap verir. Yoğun bakımda ilk 6 saatte kanama ve bunu takiben yapılacak transfüzyon ile pulmoner vasküler rezistans artar. Bu yüzden hasta ameliyathaneyi iyice dolu olarak terketmelidir. Hipotermi hem kanama hem de pulmoner vasküler rezistans artışı yönünden son derece tehlikeli olup, önlenmelidir. Uyanma, otonomik kontrol fonksiyonlarını devreye sokacağından istenen bir durumdur. Hemodinami stabil olur olmaz hasta ekstübe edilmelidir. 2.9.7. LVAD Dolumunda Ani Bozulma: Buna inflow kanül obstrüksiyonu neden olabilir ve ekoda görülür. Sol ventrikül distandüdür. LVAD’de akım azaldığında, diğer sebepler olarak özellikle protez inflow kapağında infeksiyon da varsa, kapak trombozu, inflow kanülünün yukarıda kalıp sol ventrikül duvarına basması, sağ kalp yetmezliği, kink oluşumu gibi ihtimaller akla gelmelidir. 2.9.8. Persistan Hipoksi: Hastada patent foramen ovale olabilir, kontrast eko ile bu yönden incelenmelidir. Akciğer kaynaklı hipokside ECMO kullanılmamaktadır. Bu, pulmoner komplikasyonları artırmakta, sonuçta işleme son verildiğinde hasta kaybedilmektedir. Hipoksi ile savaşımda en önemli konu sağ kalp yetmezliği ile mücadeleyi öğrenmektir. 2.9.9. Trombositopeni: Trombositler ilk gün süratle azalırlar, cihazın içinde çöker, birikirler. 2.9.10. Abdominal Şikayetler: Cihaz mide boşalmasını yavaşlatır. Ufak-sık öğünler verilmelidir. Genellikle karın ağrısı olur. Bazen bu karın ağrısı infeksiyon habercisi olabilir. 2.9.11. Diyaliz: İmplantasyon öncesi zorlanmış olan böbrek fonksiyonları ve sıvı retansiyon gözönüne alındığında erken postoperatif dönemde hemodiyalizin (CVVHF veya CAVH şeklinde) erken ve liberal kullanımı yoğun bakım dönemindeki seyri büyük ölçüde kolaylaştırmaktadır (23). 2.9.12. Hipertansiyon: Normal debi LVAD ile sağlandığında bazı hastalarda Hipertansiyon gelişmektedir. Bu hastalar muhtemelen kalp yetmezliği gelişiminden önceki dönemde hipertansif olan hastalardır. Hidralazin gibi pür arteriyel etkili bir vazodilatatör tercih edilir. Mümkünse kalsiyum antagonisti veya beta bloker verilmemeye çalışılır. 33 2.9.13. İnfeksiyon: Literatürde bildirilen infeksiyon oranı %30-50 civarındadır. Yaklaşık olarak %20-70 mortalite taşımaktadır. Bunun dışında infeksiyon nedeneyli %20 hasta transplantasyon bekleme listesinden çıkarılabilmektedir. Özellikle kapaklarda yerleşen vejetasyonlar tromboembolizm riskini artırabilmektedir. Burada önde gelen mikroorganizmalar Staphylococcus epidermidis ve Candida albicans olup protez domuz kapaklarda vejetasyon yapabilmekte, infeksiyon implantasyondan yaklaşık 1 ay sonra başlamakta ve bakteriemi/fungemi ile devam etmektedir. Cihaz eksplantasyonu ve transplantasyon gerekebilmektedir (40). İnfeksiyon tanısı, ateşin 38.5 ºC’yi, beyaz küre sayısının da 11000’i aşması ya da varsa pürülan akıntının görülmesi ile konulur. 2.9.14. Tromboemboli ve Strok: Hastalarda, genelde antikoagülan kullanılmasına, 80mg/gün aspirin verilmesine rağmen stroke insidansı %2- 4/hasta/yıl’ı gibi bir seviyede gitmektedir. Bazı LVAD sistemlerinde bu oran %25 hatta %50 olarak verilmektedir. Bu önemli farklılıkta, daha önce açıklandığı gibi özel dizaynının rolü büyüktür. Klinik olarak saptanan tromboemboli ve strok dışında mikroembolilerin ve subklinik kalan nörolojik olayların saptanması için uzun vadeli nörokognitif testler ve hematolojik değerlendirme esasına dayanan çalışmaların yapılması gerekmektedir (41). 2.9.15. Sağ Ventrikül Yetmezliği: Altta yatan etyoloji veya sol ventrikül yetmezliğinin getirdiği yük nedeniyle genellikle sağ ventrikül de olumsuz etkilenmiştir. Klinik olarak bariz sağ kalp yezmezliği %20 vakada görülmektedir. Yaklaşık %10 olguda sağ ventrikül destek cihazı (RVAD) gerekmekte, bu durumda genellikle ABIOMED BVS5000 (23), bazen de BIOMEDICUS gibi bir santrifugal pompa kullanılmaktadır. Sağ kalp yetmezliği LVAD’in başarısını engelleyen en önemli sebeplerden biridir. 2.10. Sağ Kalp Yetmezliği Nedenleri a) İmplantasyon öncesi mevcut sağ kalp yetmezliği b) Hava embolisi. İşlem sırasında ve weaning periyodunda sağ kalbin yeterince korunamaması ve distansiyona maruz kalması (42). c) Nativ koroner hastalığı d) LVAD’nin yerleştirilmesiyle sol ventrikülün sönmesi ve septumun paradoks hareketini takiben ortadan kalkması sonucunda normal şartlarda sağ ventrikülün, 34 sol ventrikül üzerini yarım ay şeklinde örtmesi ile ondan aldığı desteğin ortadan kalkması e) LVAD yerleştirilmesini takiben göğsün kapatılması. Debide 300 cc azalma olur. Hemodinamisi kritik hastalarda göğüs kapatılmaz, 1 gün açık bırakılır. f) Majör sebep: KANAMA. Daha önce belirtildiği gibi kanama ve transfüzyon, pulmoner direnci önemli ölçüde artırarak, sağ ventrikülü yükler ve latent bir yetmezliği manifest hale getirebilir. Tromboksan A2, sitokinler ve immunolojik mekanizmalar yanında, kardiyopulmoner bypass sonrası artmış kompleman (özellikle C5a) stimulasyonu bu tabloda sorumludur. Transfüzyonlarda lökosit filtresi takılmalıdır. Bu hem kanamayı hem de lökositlerden dolayı gelişebilecek akciğer hasarını önler. Sağ ventrikül yetmezliğini farketmede gecikilmemelidir. Santral ven basıncının 20 mmHg’yı aşması, dev v dalgaları, sol atrial basıncın 10 mmHg altında seyretmesi, kardiyak indeksin 1.8 lt/dk/m2’den düşük olması, yatakbaşı ekoda septumun durumu, sağ ventrikülün şiş görünmesi ve bariz triküspit kaçağı olması tanıyı destekler. Tedavi seçenekleri iseNitrik oksit inhalasyonu (43), inotroplar, venoarteriel şant (44) veya fazla desatürasyon yapmayacak şekilde Fontan fenetrasyon benzeri uygulamalar denenebilir. Ayrıca vücut dışı dolaşımla yaşam desteği (23,45) denenebilir. Sağ atriumdan veya juguler kateterden femoral artere santrifugal pompa ile kan pompalanabilir. Oksijenatör olmayan bu destekleme devresiyle önemli desatürasyon olmamaktadır. Beyin, kalp, böbrekler arteryelize kanla beslenir.1-125 lt/dk. debi yeterli gelir. Yaklaşık 6-12 saat kullanılır, heparinizasyon gerektirmez. Son çare RVAD yerleştirmektir. Burada bir kez endikasyon görüldüğünde erken davranılması gerekir, böylece survival %55 olabilmektedir. Yaklaşık 5 gün kullanılır. Göğüs açık bırakılır ve kanama durana kadar heparin verilmez. Diyaliz devresi, faydalı olabilir ve eğer kullanılacaksa RVAD devresine yerleştirilir (25). Bunlardan başka lead kırılması, inflow konduit rüptürü (46) gibi mekanik komplikasyonlar ve cihaz arızaları gibi nadir görülen sorunlar da komplikasyonlar arasında sayılabilir. 3. GEREÇ VE YÖNTEM Kliniğimizde Aralık 2010 – Temmuz 2013 tarihleri arasında 26 hastaya LVAD implantasyonu uygulandı. Olguların ortalama yaşı 42 (13 – 59) olup 3 (% 11,5) hastamız kadın 23 (% 88,5) hastamız erkekti. Ortalama BSA 1.77 ± 0.26 olarak hesaplandı. Preoperatif toplam 7 hastada KOAH mevcutken; 6 hasta ameliyat öncesinde entübe edilerek ventilatörde takip edildi. Bu hastaların da 2'sinde LVAD implantasyonu sonrası RV yetmezliğ geliştiği görüldü. LVAD implantasyonu öncesinde 26 hastamızın 5'ine (% 19), inotropik ajan desteği verilmesine rağmen düşük kardiyak debi bulgularının devam etmesinden dolayı, end-organ disfonksiyonun engellemek amacıyla intra-aortik balon pompası (IABP) yerleştirildi. Bu hastaların 1'inde LVAD sonrası RV yetmezliği geliştiği görüldü. Toplam 3 hastaya ise kronik hastalık anemisine bağlı gelişen hematokrit düşüklüğü nedeniyle preoperatif kan transfüzyonu yapıldı (Tablo-5). Tablo 5. LVAD Uygulanan Hastaların Preoperatif Demografik Verileri LVAD Uygulanan LVAD Sonrası RV Tüm Hastalar (n:26) Yetmezliği Gelişen Hastalar (n:6) Yaş Ortalaması 42 (13 – 59) 52 (43 – 57) Cinsiyet ( E / K) 23 / 3 6/0 BSA (m2) 1.77 ± 0.26 1,81 ± 0.22 KOAH 7 2 Preoperatif Mekanik Ventilasyon 6 2 IABP 5 1 Preoperatif Kan Transfüzyonu 3 2 Etyolojik faktör olarak 2 olguda miyokardit saptanırken, 5 olguda iskemik, 2 olguda valvüler, geri kalan 17 olguda ise idiyopatik dialate KMP gözlendi. Hastaların efor kapasitesi NYHA sınıflandırmasına göre değerlendirildi. Sadece 7 hasta Klas-3 efor kapasitesine sahipken geri kalan 19 hasta Klas-4 efor kapasitesine sahipti. LVAD endikasyonu için INTERMACS kriterleri esas alındı (Tablo 6). 36 Tablo 6. LVAD Uygulanan Hastaların NYHA Efor Kapasiteleri ve INTERMACS Düzeyleri LVAD Uygulanan Tüm LVAD Sonrası RV Yetmezliği Hastalar (n:26) Gelişen Hastalar (n:6) Klas-1 0 0 Klas-2 0 0 Klas-3 7 2 Klas-4 19 4 Level-1 2 1 Level-2 7 3 Level-3 17 2 INTERMACS Level-4 0 0 Level-5 0 0 Level-6 0 0 Level-7 0 0 NYHA Hastaların 18'ine HeartWare, 8'ine ise Heartmate II LVAD implantasyonu yapıldı (Tablo 7). Tüm olgularda preoperatif sol ve sağ ventrikül fonksiyonları detaylı olarak değerlendirildi. Preoperatif RV fonksiyonlarının değerlendirilmesi ve postoperatif RV yetmezliği riski PAB, RVEF, RVEDD, RVESD, TAPSE, Pulmoner vasküler direnç indeksi (PVRI), kardiyak output (CO), kardiyak indeks (CI), CVP, PCWP, Transpulmoner gradient (TPG) parametreleri ölçülerek değerlendirildi. Bunlara ilave olarak karaciğer enzimleri (ALT, AST) ve bilirubin düzeyleri preoperatif olarak çalışıldı. Tablo 7. LVAD Uygulamalarında Kullanılan Cihazlar LVAD Uygulanan Hastalar (n:26) Tüm LVAD Sonrası RV Gelişen Hastalar (n:6) HeartWare 18 5 Heartmate II 8 1 Yetmezliği Verilerin istatistiksel analizi Statistical Package for the Social Sciences (SPSS Inc., Chicago, Illinois, ABD) 13.0 sürümü yazılım programı kullanılarak yapıldı. Sürekli değişkenler aritmetik ortalama ± standart sapma (SD) olarak ve kategorik değişkenler frekans (n) olarak ifade edildi. 4. BULGULAR Tüm hastalar postoperatif KVC YBÜ'ne alındı. Mekanik ventilatör ayarları yapılarak uygun hemodinamik koşullar sağlandığında ekstübe edildiler. Sağ ventrikülü desteklemek amacıyla tüm hastalara rutin Dopamin 3 µ/kg/dk ve Dobutamin infüzyonu 5 µ/kg/dk dozundan başlandı. Her iki grup arasında altta yatan etyolojik nedenler arasında anlamlı bir farklılık görülmedi. Preoperatif IABP ihtiyacı olmasının RV yetmezliği gelişmesiyle bir ilgisinin olmadığını gözlemlediğimiz gibi; preoperatif mekanik ventilasyon ihtiyacının artmış RV yetmezliği ile doğru orantılı olduğunu saptadık. Ancak vaka sayısının az olması nedeniyle istatistiksel bir anlamlılık kuramadık. Karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri olarak bakılan AST, ALT, BUN, Kreatinin değerlerinde RV yetmezliği gelişen hastalarla RV yetmezliği gelişmeyen hastalar arasında anlamlı bir farklılık saptamadık. Tablo 8’de hastaların preoperatif ekokardiyografik ve hemodinamik bulgularının yanı sıra laboratuar verilerine de yer verilmiştir. Bu veriler her iki grup arasında karşılaştırıldığında PAB'nın RV yetmezliği gelişen grupta istatistiksel anlamlılık derecesinde daha düşük; CVP'ın sağ ventrikül yetmezliği gelişen grupta istatistiksel anlamlılık derecesinde daha yüksek olduğu izlendi. 38 Tablo 8. LVAD Uygulanan Hastaların Ekokardiyografik ve Hemodinamik Verileri LVAD Uygulanan LVAD Sonrası RV Tüm Hastalar (n:26) Gelişen Hastalar (n:6) CVP (mmHg) 10,1 13,3 PAB (mmHg) 34,2 28,4 18,2 ± 0,6 18,6 ± 0,5 PVRI(dyne.s.cm / m ) 511 ± 18 531 ± 22 RVEF (%) 34,3 ± 2,1 32,1 ± 1,8 RVEDD (mm) 61,6 ± 7,8 64,8 ± 8,1 RVESD (mm) 34,4 ± 3,6 35,7 ± 3,8 CO (l / min) 2,53 ± 0,8 2,61 ± 1,1 CI (l / min / m2) 1,47 ± 0,3 1,52 ± 0,4 PCWP (mmHg) 22,4 ± 1,4 23,5 ± 1,8 TPG (mmHg) 8,8 ± 0,8 8,9 ± 0,7 AST (U / l) 53 ± 7,4 59 ± 8,1 ALT (U / l) 27 ± 4,6 28 ± 5,1 Total Bilirubin (mg/dl) 1,8 ± 1.27 2.1 ± 1.49 BUN (mg/dl) 16 ± 11,7 17,1 ± 10,6 Kreatinin (mg/dl) 1,1 ± 0,9 1,2 ± 0,7 TAPSE (mm) -5 2 Yetmezliği Ayrıntılı sağ ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesine rağmen, 6 (%23) hastamızda postoperatif kısa – orta dönemde RV disfonksiyonu gözlendi. Bu oranımız literatürde LVAD sonrası RV disfonksiyonu üzerine yapılan diğer çalışmalar ile benzerlik göstermektedir. Sağ ventikül disfonksiyonu gelişen 6 hastanın 5'inde mortalite gözlendi. Bir hasta postoperatif servis takibinde gelişen RV yetmezliğine bağlı olarak YBÜ'ne alındı. 72 saatlik inotropik ajan ve nitrik oksid desteğine rağmen RV fonksiyonları toparlamayan hastaya, yeniden ameliyathaneye alınarak sağ ventrikülü desteklemek amacıyla sağ ventriküler Levitronix implante edildi. Buna rağmen RV fonksiyonları toparlamayan hasta ilk LVAD uygulanmasının 10. gününde kaybedildi. Bir olgumuz da postoperatif 5.ayında gelişen akut RV yetmezliği nedeniyle yeniden hospitalize edildi. Tüm medikal müdahalelere ve acil kalp çağrısı yapılmasına rağmen RV fonksiyonları toparlamayan hasta yeniden yatışının 1. haftasında gelişen kardiyak arrest sonrası kaybedildi. 39 Altıncı ayında Drive-line enfeksiyonu nedeniyle başvuran bir diğer olgu ise, uygun antibiyotik rejimiyle enfeksiyonun eradike edilmesine rağmen sistemik enfeksiyona sekonder gelişen RV yetmezliği sonucu kaybedildi. Bir diğer hastamızda ise servis takibinde izlenen hematokrit düşüklüğü nedeniyle yapılan kan transfüzyonu sonrası gelişen akut akciğer hasarına sekonder gelişen RV yetmezliği sonucu mortalite izlendi. Postoperatif 4. ayında RV yetmezliği kliniğiyle başvuran hastanın, kardiyotonik destek ve levosimendan tedavisi ile RV fonksiyonlarının düzeldiği gözlendi. Taburculuğu planlanan hasta akut hemorajik serebro vasküler olay (SVO) nedeniyle kaybedildi. Postoperaitf 5. ayında akciğer enfeksiyonu ve akut akciğer ödemi tablosuyla RV disfonksiyonu tanısı konarak interne edildi. Spesifik antibiyotik rejimi ve kardiyotonik desteğiyle tedavi edilen hastanın klinik, radyolojik ve ekokardiyografik olarak düzelmesi üzerine hasta taburcu edildi. Bu hastamız halen kontrol altnda takip edilmektedir. 5. TARTIŞMA Kalp yetmezliği, gelişmiş toplumlarda ölüm nedenlerinin majör nedenlerinden biridir. Kalp yetmezliği genel olarak toplumda % 0,4-2 arasında değişen sıklıkta görülmekte ve dünya üzerinde yaklaşık 20 milyon insanı etkilemektedir (1-5). Kalp transplantasyanu ise, ileri evre kalp yetmezliğinin başlıca tedavi yaklaşımı olmakla beraber; uygun donör seçimi ve organ temini halen başlıca sorun olarak karşımıza çıkmaktadır (6-9). Bundan dolayı ventrikül destek sistemleri yıllar içerisinde ortaya çıkmış ve gelişerek kullanımı daha da yaygınlaşmıştır (10, 11). Sağ ventrikül yetmezliği, LVAD uygulamalarından sonra % 10-50 civarında görülen (12), morbidite ve mortalitenin en önemli nedenlerindendir. Sağ ventrikül yetmezliği tanımı, semptomlar ve bulgular göz önünde bulundurularak INTERMACS tarafından standardize edilmiştir. Buna göre: RVAD implantasyon ihtiyacı olan inatçı RV yetmezliği, inhale nitrik oksid veya LVAD implantasyonu sonrası 1 haftadan uzun süren inotrop ihtiyacı LVAD sonrası RV yetmezliği kriterleri olarak değerlendirilmektedir. Ancak bu konuda her kliniğin kendine özgü yaklaşımları ve tanımları olmaktadır. Yayınlar arasında farklılıklar olmakla beraber, literatür taramasında LVAD sonrası RV yetmezliği gelişim oranları ve RV yetmezlik tanımları Tablo 9’da gösterilmiştir (13). 41 Tablo 9. LVAD sonrası RV Yetmezliği Gelişme İnsidansları Çalışma Hastalar RVY Tanısı RVY Oranı (%) Fukamachi N=100, BTT 97%, DT 2%, mean age 52.5, male 86% RVAD gereksinimi Requiring RVAD support 11,0 Kavarana N=69, mean age 56.2, male 86% 14 günden uzun süren inotrop desteği veya RVAD gereksinimi Requiring inotropic support for ≥14 d or RVAD support 30,4 Ochiai N=245, BTT 98%, 2% DT, mean age 64, male 85% RVAD gereksinimi Requiring RVAD support 9,4 Dang N=108, BTT 100%, ortalama yaş:51 14 günden uzun süren inotrop desteği veya RVAD gereksinimi Requiring inotropic support or pulmonary vasodilators for ≥14 d or RVAD support 38,9 Puwanant N=33, BTT 67%, DT 21%, BTR 12%, ortalama yaş: 54 14 günden uzun süren inotrop desteği veya pulmoner vazodilatatör gereksinimi Requiring inotropic support or pulmonary vasodilators for >14 d 33,0 Potapov N=54, ortalama yaş:52 48 h: MAP ≤55 mm Hg, CVP ≥16 mm Hg, MvO2 ≤55%, CI <2 L/min /m2, inotropik destek skoru >20 U, veya RVAD gereksinimi 16,7 Matthews N=197, BTT 94%, DT 6%, ortalama yaş:50 14 günden uzun süren inotrop desteği veya pulmoner vazodilatatör gereksinimi; veya RVAD – ECMO gereksinimi 34,5 Fitzpatrick N=266, ortalama yaş:52 BiVAD gereksinimi 37,0 Drakos N=175, BTT 58%, DT 42%, ortalama yaş:57 14 günden uzun süren inotrop, inhale NO desteği veya RVAD gereksinimi 44,0 Kormos N=484, BTT 100%, ortalama yaş:52 14 günden uzun süren inotrop desteği veya RVAD gereksinimi 20,2 Hennig N=40, BTT 100%, ortalama yaş:55 48 h: MAP ≤55 mm Hg, CVP ≥16 mm Hg, MvO2 ≤55%, CI <2 L/min /m2, inotropik destek skoru >20 U, veya RVAD gereksinimi 35,0 Baumwol N=40, BTT 83%, DT 17%, ortalama yaş:52 14 günden uzun süren inotrop, inhale NO ve sildenafil desteği veya RVAD gereksinimi 32,5 Topilsky N=83, BTT 33%, DT 67%, ortalama yaş:63 RVAD gereksinimi veya inotropik destek >7 gün 27,7 G0r ant N=117, BTT 67%, DT 33%, ortalama yaş:58 14 günden uzun süren inotrop, inhale NO desteği veya RVAD gereksinimi 40,0 Kukucka N=122, ortalama yaş:55 48 h: MAP ≤55 mm Hg, CVP ≥16 mm Hg, MvO2 ≤55%, CI <2 L/min /m2, inotropik destek skoru >20 U, veya RVAD gereksinimi 12,3 Raina N=55, ortalama yaş:54 14 günden uzun süren inotrop, inhale NO ve sildenafil desteği veya RVAD gereksinimi 29,0 Kato N=68, ortalama yaş:63 14 günden uzun süren inotrop, inhale NO ve sildenafil desteği veya RVAD gereksinimi 35,3 Vivo N=109, BTT 49%, DT 49%, BTD 2%, ortalama yaş:54 14 günden uzun süren inotrop, inhale NO ve sildenafil desteği veya RVAD gereksinimi 22,9 Atluri N=218, ortalama yaş: 56 BiVAD gereksinimi 23,4 BTT: Bridge-to-transplant, BRT: Bridge-to-recovery, DT: Destination therapy, RVAD: Right ventricle asisst device, BiVAD: Biventricular asisst device, NO: Nitrik oksid LVAD sonrası klinik olarak bariz sağ kalp yezmezliği gelişen olguların yaklaşık %10'unda sağ ventrikül destek cihazı (RVAD) gerekmektedir. Sağ kalp yetmezliği 42 LVAD’in başarısını engelleyen en önemli sebeplerden biridir. Nedenleri sıralayacak olursak: İmplantasyon öncesi mevcut sağ kalp yetmezliği en olası nedenlerden biridir. Bizim vakalarımızda LVAD implantasyonu öncesi RV yetmezliği olan hastamız yoktu. Postoperatif dönemde RV yetmezliği 6 hastamızda gelişti ve bu hastaların 4'ünde geç dönem RV yetmezliği geliştiği görüldü. Bu da bize preoperatif dönemde ayrıntılı RV değerlendirilmesinin postoperatif erken dönem RV yetmezliğini önlemede en önemli basamak olduğunu düşündürmektedir. İşlem sırasında ve weaning periyodunda sağ kalbin yeterince korunamaması ve distansiyona maruz kalmasına bağlı gelişebilecek bir hava embolisi bir diğer neden olarak karşımıza çıkabilmektedir. Bizim serimizde bu tarz bir komplikasyonla karşılaşmadık. Daha önceden saptanmış olan nativ koroner hastalığı özellikle de sağ koroner arter hatalığı RV yetmezliği gelişmesinde predispozan bir faktördür. Ancak bizim iskemik KMP'li olgularımızda preoperatif yapılan koroner anjiografide greftlerin ve nativ damara konulan stentlerin açık olduğu izlendi. LVAD’nin yerleştirilmesiyle sol ventrikülün sönmesi ve septumun paradoks hareketinin ortadan kalkması sonucunda normal şartlarda sağ ventrikülün, sol ventrikül üzerini yarım ay şeklinde örtmesi ile ondan aldığı desteğin (interdependence) ortadan kalkması da geç RV yetmezliğine sebebiyet verebilmektedir (14-22). Sağ ventrikül yetmezliği geliştiği taktirde uygulanabilecek tedavi seçenekleri: Nitrik oksit inhalasyonu ile birlikte inotropik ajanlar başlanır. Ayrıca vücut dışı dolaşımla yaşam desteği (ECMO) denenebilir. Son çare RVAD yerleştirmek ve acil kalp çağrısında bulunmaktır. Burada bir kez endikasyon görüldüğünde erken davranılması gerekir, böylece sağ kalım %55 olabilmektedir (23-30). Bizim vaka serimizde 1 hastamıza RVAD olarak Levitronix implantasyonu uyguladık. Bu hastamız, LVAD implantasyonu sonrası servis takibindeyken RV yetmezliği gelişmesi üzerine yeniden YBÜ'ne alarak inotropik ajan ve inhale nitrik oksid başladığımız olgumuzdu. Tedaviye yanıt alınamaması üzerine sağ ventrikülü desteklemek amacıyla sağ ventriküler Levitronix implante edildi. Ancak postoperatif 10.gününde hastamızı kaybettik. Sol ventrikül asisst device (LVAD), sol ventrikül kalp yetmezliği olan hastalarda ve ayrıca kalp transplantasyonu bekleyen bridge-to-transplant hastalarında uygun donör bulununa kadar kalbin iş yükünü hafifleterek transplantasyona köprüleme veya son dönem tedavi seçeneği (destination therapy) olarak karşımıza çıkmış ve kalp 43 yetmezliğinin medikal tedavi dışında cerrahi olarak daha etkin bir şekilde tedavi edilebildiğini göstermiştir (31-39). Dolayısıyla genellikle bu hasta grubunda LVAD öncesi hastaneye birden çok başvuru ve yatış olmaktadır. LVAD yerleştirilmeden önce bu hastalar, cerrahi endikasyon kriterleri oluşana kadar yatırlarak inotropik ajanlar ile desteklenmektedir (40-47). Efor kapasitesi daha düşük olan hastalarda ise kimi zaman IABP ve mekanik ventilatör ihtiyacı ortaya çıkabilmektedir. Birçok yazar da yayınlarında %10 – 30 arasında değişen oranlarda, LVAD öncesi IABP kullanıldığını raporlamışlardır (48-53). Ancak preoperatif IABP ihtiyacının, postoperatif RV yetmezliği gelişmesinde prediktör bir faktör olmadığını belirtmişlerdir. Nitekim, Kato ve arkadaşlarının 68 hastalık serisinde toplam 20 hastaya LVAD öncesi IABP yerleştirilmiş fakat RV yetmezliği gelişen grupla gelişmeyen grup arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır (79). Cihazların gelişen teknolojiyle beraber yıllar içerisnde daha küçük boyutlara ulaşmasına rağmen, özellikle dilate KMP olgularında kardiyotorasik indeksin büyük olmasından dolayı, LVAD implantasyonu sonrasında mediastinal basınç artış göstermektedir. Buna bağlı olarak zaten azalmış olan ventriküler kontraktilite daha da düşer. LVAD yerleştirilmesini takiben göğsün kapatılması debide yaklaşık 300 cc azalmaya neden olur (54-56). Hemodinamisi kritik hastalarda göğusün kapatılmaması ve 1 gün açık bırakılması önerilmektedir. Biz de 2 hastamızda sternumu kapatmadan hastaları YBÜ'ne aldık ve postoperatif 1. günlerinde hemodinamilerinin stabil olması üzerine sternumlarını kapattık. Ancak literatürde de belirtildiği üzere RV yetmezliği gelişmesindeki majör sebep kanamadır. Daha önce belirtildiği gibi kanama ve transfüzyon, pulmoner direnci önemli ölçüde artırarak, sağ ventrikülü yükler ve latent bir yetmezliği manifest hale getirebilir (57-63). Tromboksan A2, sitokinler ve immunolojik mekanizmalar yanında, kardiyopulmoner bypass sonrası artmış kompleman (özellikle C5a) stimulasyonu bu tabloda sorumludur (64-71). Bizim vaka serimizde 1 hastamıza, postoperatif 1. gününde hematokrit düşüklüğü (% 24) nedeniyle kan transfüzyonu gerçekleştirdik. Radyolojik, klinik ve ekokardiyografik olarak tamponad bulguları olmadığından hastayı yeniden açmayı planlamadık. Ancak trasnfüzyon sonrası hastada klinik ve radyolojik olarak TRALI (transfusion related acute lung injury) bulguları gelişmesi üzerine yeniden entübe edildi. Takiplerinde RV yetmezliği gelişen hastaya medikal tedavi 44 uygulanmasına rağmen klinik durumunda bir düzelme olmadı. Bu hastamızı postoperatif 6.günde kaybettik. Sağ ventrikül yetmezliğini farketmede gecikilmemelidir. Santral ven basıncının 20 mmHg’yı aşması, dev v dalgaları, sol atrial basıncın 10 mmHg altında seyretmesi, kardiyak indeksin 1.8 lt/dk/m2’den düşük olması, yatakbaşı EKO'da septumun durumu (IVS çapı ve deviasyonu), sağ ventrikülün şiş görünmesi ve bariz triküspit kaçağı olması tanıyı destekler (72-76). Böyle bir durumda inhale nitrik oksid ve inotropik ajanların başlanması ile birlikte nedene yönelik tedaviyi bir an önce başlamak, RV yetmezliğinin mortal komplikasyonlarının önlenmesinde hayati önem taşımaktadır. 6. SONUÇ VE ÖNERİLER Pompa vazifesi gören kalp pasif olarak dolmakta yani preload bağımlılığı göstermeketedir. Kısaca sağ ventrikül fonksiyonlarının ve pulmoner venöz dönüşün yeterli olması, LVAD fizyolojisindeki temel çalışma prensibidir. İlk 3-4 günde gelişebilecek olan ventriküler fibrilasyon, sağ kalbi devre dışı bırakacağından hastalar bunu tolere edemezler ve müdahale edilmesi gerekir. Bu gözlemde elektif hastalarda postoperatif dönemdeki morbidite ve mortaliteyi etkileyen öngörülebilir en önemli parametre olan RV fonksiyonları preoperatif dikkatli ve detaylı bir şekilde incelenmelidir. Sınırda olan hastalarda ise postoperatif olası RV yetmezliğine bağlı komplikasyonlar ve bunların yönetimi açısından uyanık olunmalıdır. Sol venteriküler destek cihazı implantasyonu yapılan olgularda postoperatif mortalite ve morbiditenin önemli prediktörlerinden biri olan sağ ventrikül disfonksiyonu, progresif ve gürültülü seyretmesi nedeniyle üzerinde önemle durulması gereken bir noktadadır. Ayrıntılı preoperatif değerlendirmelere rağmen geç sağ ventrikül yetmezliği ile küçümsenemeyecek derecede karşılaşılması nedeniyle postoperatif dönemde sağ ventrikül disfonksiyonuyla başa çıkılması hususunda hazır ve uyanık olunmalıdır. Sağ ventrikül fonksiyonu, öneminin iyi anlaşılmış olmasına rağmen postoperatif kısa ve orta dönemdeki morbidite ve mortaliteyi minimize edecek optimum tedavi protokolünün standartalize edilememiş olmasıyla halen karanlık tarafını korumaktadır. 7. KAYNAKLAR 1. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Goldstein S, Gregoratos G, Jessup ML, Noble RJ, Packer M, Silver MA, Stevenson LW, Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Jacobs AK, Hiratzka LF, Russell RO, Smith SC Jr; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure); International Society for Heart and Lung Transplantation; Heart Failure Society of America. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation; Endorsed by the Heart Failure Society of America. Circulation 2001; 104:2996-3007. 2. Houser SR, Margulies KB. Is depressed myocyte contractility centrally involved in heart failure Circ Res 2003; 92:350-8. 3. ESC GUIDELINES: Authors/Task Force Members, Karl Swedberg Writing Committee: Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, Tavazzi L, Smiseth O.A, Gavazzi A, Haverich A, Hoes A, Jaarsma T, Korewicki J, Lévy S, Linde C, Sendon J.L.L, Nieminen M.S, Piérard L, Willem J. Remme Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2005; 26:1115-1140. 4. Sanderson JE. Heart failure with a normal ejection fraction. Heart 2005; 1:11101121. 5. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993; 22:6-13. 6. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971; 285:1441-6. 7. Stevenson LW, Braunwald E: Recognition and Menagment of Patients with Heart Failure. Primary Cardiology. Philadelphia: WB Saunders. 1998; 175:310-329. 47 8. Tavazzi L. Towards a more precisedefinition of heart failure aetiology. Eur Heart J 2001; 22:192- 195. 9. Sutton GC. Epidemiologic aspects of heart failure. Am Heart J 1990; 120:1538-40. 10. Braunwald E: Normal and abnormal myocardial function. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th ed. McGraw Hill 1998:1297. 11. Cohn JN. Structural basis for heart failure. Ventricular remodeling and its pharmacological inhibition. Circulation 1995; 91:2504-7. 12. Mariell Jessup, M.D., and Susan Brozena, M.D. Heart Failure. N Engl J Med 2003; 348:2007- 2018. 13. Tan LB, Jalil JE, Pick R, Janicki JS, Weber KT. Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II. Circ Res 1991; 69:1185-95. 14. Mann DL, Kent RL, Parsons B, Cooper G. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte. Circulation 1992; 85:790-804. 15. Eugene Braunwald. Examinatin of the Patient, Chapter 7 The History, Heart Disease A Textbook of Cardiovasculer Medicine 7th edition. Douglas PZ, Peter L, Robert OB, Eugene B, Philadelphia W.B. Saunders Company 2005: page: 75. 16. Micheal R. Bristow, Management of Heart Failure. A Textbook of Cardiovascular Medicine, Brounwald, Zipes, Lıbby, Sixth edition. 2001, page: 640. 17. Micheal MG, Wilson SC, Eugene Braunwald. Clinical Aspects of Heart Failure; Pulmonary Edema, High-Output Failure Heart Disease A Textbook of Cardiovasculer Medicine 7th edition. Douglas PZ, Peter L, Robert OB, Eugene B, Philadelphia W.B. Saunders Company 2005:539- 568. 18. Mattleman SJ, Hakki AH, Iskandrian AS, Segal BL, Kane SA. Reliability of bedside evaluation in determining left ventricular function: correlation with left ventricular ejection fraction determined by radionuclide ventriculography. J Am Coll Cardiol 1983; 1:417-20. 48 19. Rihal CS, Davis KB, Kennedy JW, Gersh BJ. The utility of clinical, electrocardiographic and roentgenographic variables in the prediction of left ventricular function. Am J Cardiol 1995; 75:220- 3. 20. Silverman ME, Pressel MD, Brackett JC, Lauria SS, Gold MR, Gottlieb SS. Prognostic value of the signal-averaged electrocardiogram and a prolonged QRS in ischemic and nonischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1995; 75:460-4. 21. Wheeldon NM, MacDonald TM, Flucker CJ, McKendrick AD, McDevitt DG, Struthers AD. Investigation of putative cardiac beta 3-adrenoceptors in man. Q J Med 1993; 86:255-61. 22. Gillespie ND, McNeill G, Pringle T, Ogston S, Struthers AD, Pringle SD. Cross sectional study of contribution of clinical assessment and simple cardiac investigations to diagnosis of left ventricular systolic dysfunction in patients admitted with acute dyspnoea. BMJ 1997; 314:936-40. 23. Harlan WR, Oberman A, Grimm R, Rosati RA. Chronic congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. Ann Intern Me 1977; 86:133-8. 24. de Lemos JA, Mcguire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease. Lancet 2003; 362:316-322. 25. Hunt SA; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardio 2005;46:1-82. 26. Ho KK, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation 1994; 89:506-7. 27. Kormos RL. HeartMate II and HeartMate III. An update.Presented at the I. Cleveland Clinic Foundation Heart failure&Circulatory support summit, Cleveland Ohio, 2002;22-25. 49 28. Pagani FD, Miller LW, Russell SD. Extended mechanical circulatory support with a continuous flow rotary left ventricular assist device. Journal of the American College of Cardiology, 2009;54:312-21. 29. Strueber M, O Driscoll G, Jansz R Khaghani A, Levy WC, Wieselthaler GM. Multicenter evaluation of an intrapericardial left ventricular assist system. HeartWare Investigators. J Am Coll Cardiol 201V 22:1375-82. 30. Miera O, Potapov EV Redlin M et al. First experiences with the HeartWare ventricular assist system in child ren. Ann Thorac Surg, 2011 ;91:1256-60. 31. Delgodo DH, Rao V Ross HJ. Mechanical circulatory assistance. Circulation, 2002;106:2046-50. 32. Chen JM, DeRose JJ, Slater JP et al. Improved survi val rates support left ventricular assist device implan tation early after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 1999;33:1903-8. 33. Chen JM, SpanierTB, Gonzalez JJ etal. Improved sur vival in patients with acute myocarditis using external pulsatile mechanical ventricular assistance, J Heart Lung Transplant, 1999;18:351-7 . ‘ 1 34. Fasseas R Kukalek SR Samuels FL et al. Ventricular assist device support for management of sustained ventricular arrhythmias. Tex Heart Inst J, 2002;29:33-6, 35. Albes JM, Eckstein FS, Heinemann MK et al, Suc cessful weaning of a transplanted heart from biventri cular assist device. Ann Thorac Surg, 2000;70:277-8. 36. Gronda E, Mangiavacchi M, Frigerio M et al. Determi nation of candidacy for mechanical circulatory sup port: Importance of clinical indices. J Heart Luna Transplant, 2000;19:83-8. 37. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ et al. Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart failure. N Engl J Med, 2001 ;345:1435-43. 38. Franco KL. New devices for chronic ventricular sup port. J Card Surg, 2001;16:17892. 50 39. Deng MC, Weyand M, Hammel D et al. Selection and management of ventricular assist device patients: The Muenster experience. J Heart Lung Transplant, 2000; 19:7782. 40. Bahekar A, Singh M, Singh S et al. Cardiovascular Outcomes Using Intra-Aortic Balloon Pump in High- Risk Acute Myocardial Infarction With or Without Lardiogenic Shock.' A Meta-Analysis. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2011 Feb 18. 41. Goldstein D. Invited commentary. Ann Thorac Sura 2002;74:751-2. on circulatory support device for severe cardiac failu re, New York, 2000;15-7. Intermediate Clinical Performance of the Levitronix CentriMag Ventricular Assist Device in Supporting Cardiogenic Shock Patients. Kenneth Liao; Sara Shumway; Monica Colvin-Adams; Emil Missov; Ranjit John. Circulation. 2010;122:A296. 42. Kucukaksu S, Ergenoglu MU, Yildiz CE et al. High-risk left main coronary artery bypass surgery supported by the İmpella Recover LP 2.5 assist device: an alternati ve insertion technique, Heart Surg Forum 2009' 12:E324-6. 43. Delius R, Anderson H, Schumacher Ret al. Venoveno- us compares favorably with venoarterial access for extracorporeal membrane oxygenation in neonatal respiratory failure. J Thorac Cardiovasc Surg 1993-106:329-38. 44. Smedira NG, Wudel JH, Hlozek CC et al. Venovenous extracorporeal life support for patients after cardio- tomy. ASAIO J, 1997;43:M444-6. 45.Willms DC, Atkins PJ, Dembitsky WRetal. Analysis of clinical trends in a program of emergent ECLS for cardiovascular collapse. ASAIO J, 1997;43:65-8. 46. Phlillips SJ, Zeff RH, Kongtahworn C et al. Percutane ous cardiopulmonary bypass: Application and indication for use. Ann Thorac Surg, 1989;47:121. 47. Kurusz M. Zwiscjenberger JB: Percutaneous cardio pulmonary bypass for cardiac emergencies. Perfusion, 2002;17:269-77. 48. Smedira NG, Wudel CH, Hlozek CC et al. Extracorpo real life support as a bridge to left ventricular assist device. ASAIO J, 1997;43:33. 51 49. Wang SS, Ko WJ, Chen YS et al. Mechanical bridge with extracorporeal membrane oxygenation and ven tricular assist device to heart transplantation, Artif Organs, 2001;25:599-602. 50. Kihara S, Kawai A, Endo M, et al. Extracorporeal membrane oxygenation and left ventricular assist device: A case of double mechanical bridge. Heart Vessels, 2002;16:164-6. 51. Spiwak AJ. Transport issues with patients on ECMO. Presented at the I. Cleveland Clinic Foundation Heart failure&Circulatory support summit, Cleveland, Ohio, 2002:22-5. 52. Duncan BW, Hraska V, Jonas R et al. Mechanical cir culatory support in children with cardiac disease. J Thorac Cardiovasc Surg, 1999;117:529-42, 53. Jett GK. ABİOMED BVS 5000. Experience and poten tial advantages. Ann Thorac Surg, 1996;61:301-4. 54. Guyton RA, Schonberger JPAM, Everts PA et al. Postcardiotomy 'shock: Clinical evaluation of the BVS 5000 biventricular support system. Ann Thorac Surg, 1993;56:346-56. 55. Arabia FA, Paramesh V, Toporoff B et al. Biventricular canulation for the Thoratec ventricular assist device. Ann Thorac Surg, 1998:66:2119-2120. 56. Couper G, Dekkers R, Adams DH. The logistic and cost-effectiveness of circulatory support. Advantages of the Abiomed BVS 5000. Ann Thorac Surg, 1999;68: 646-9. 57. Tsai FC, Marelli D, Laks H et al. Short-term bridge to heart transplant using the BVS 5000 external ventricu lar assist device. Am J Transplant, 2002;2:646-51. 58. Mehta SM, Christenson D, Sun B et al. Utilization of the ABIOMED BVS 5000 circulatory support system in the resuscitation of patients with acute heart failure, Presented at the fifth international conference on cir culatory support devices for severe cardiac failure, New York, Sept 15-17, 2000. 59. Hetzer R, Hennig E, Schiessler A, et al. Mechanical. support and heart transplantation. J Heart Lung Transplant, 1992;11:175-81. 52 60. Hetzer R, Loebe M, Potapov EV et al. Circulatory sup port with pneumatic paracorporeal ventricular assist device in infants and children. AnnThorac Surg, 1998; 66:1498-506. 61. Loebe M, Hennig E, Müller J et al. Long-term mecha nical circulatory support as a bridge to transplantati on, for recovery from cardiomyopathy and for perma nent replacement. Eur J Cardiothorac Surg, 1997; 11 :S11-S24. 62. Pasic M, Bergs S, Hennig Eet al, Simplified technique for impantation of a left ventricular assist system after previous cardiac operations. Ann Thorac Surg, 1999; 67:562-4. 63. Loebe M, Kaufmann Fj Hetzer R. The Berlin Heart. In: Cardiac Assist Devices. Goldstein DJ, Oz MC (eds). Futura publishing company, Inc. NY 2000:275-87. 64. Ayik E Oğuz E, Engin C, Yagdi T Atay Y Özbaran M. Surgical therapy of endstage heart failure in pediatric patient. Transplant Proc, 2011;43:935-7. 65. Goldstein DJ, Intracorporeal support: Thermo Cardiosystems ventricular assist device. In: Goldstein DJ and Oz MC (eds), Cardiac Assist Devices, Armonk NY: Futura Publishing Co Inc, 2000;307-321. 66. Slater PJ, Rose EA, Levin HR et al. Low thromboembo lic risk without anticoagulation using advanced- esign left ventricular assist devices. Ann Thorac Surg, 1996;62:1321-7. 67. Itescu S, Ankersmit HJ, Kocher AA et al. Immunobio logy of left ventricular asist devices. Prog Cardiovasc Dis, 2000;43:67-80. 68. Frazier OH, Rose EA, Macmanus 0 et al. Multicenter clinical evaluation of the HeartMate 1000 IP left ventri cular assist device. Ann Thorac Surg, 1992;53:1080-90. 69. Frazier OH, Rose EA, Oz MC et al. Multicentric clinical evaluation of the Heartmate vented electric left ventri- ular asist system in patients awaiting heart transp lantation. J Heart Lung Transplant, 2001 ;20:201-2. 53 70. Kasirajan V, McCarthy PM, Hoercher KJ et al. Clinical experience with long-term use of implantable leftven- icular assist devices: Indications, implantation and utcomes, Semin Thorac Cardivascular Surg, 2000; 12:229-237. 71. Fflavia JL, Smedira NG, Banbury MK et al. Single cen- ter experience with implantable left ventricular assist evices. Presented at the fifthy International Conference on circulatory support device for severe qardiac failure, New York, 2000;15-17. 72. f^ortner PM, Oyer PE, Jassawalla JS et al. An alterna- t ve in end- stage heart disease: Long-term ventricular ssistance. Heart Transplant, 1983;111:47-59. 73. Rcrtner PM, Oyer PE, McGregor CGA et al. First puman use of an electrically powered implantable ventricular assist system. Artif Organs, 1985;9:36. 74. El-Banayosy A, Deng M, Loisance DY et al. The Euro pean experience of Novacor left ventricular assist the rapy as a bridge to transplant: A restrospective multi centre study. European Journal of Cardiothoracic Surg, 1999;15:835-41. 75. Mueller J, Wallukat G, Weng YG et ai. Weaning from mechanical cardiac support in patients with idiopat hic dilated cardiomyopathy, Circulation, 1997;96:542-9. 76. MehtaSM, Pae WE, The Pennsylvania State University totally implantable left ventricular assist device and total artificial heart, In: Goldstein DJ and Oz MC (eds). Cardiac Assist Devices, Armonk NY: Futura Publishing Co, Inc, 2000;403-16. 77. Frazier OH. The Jarvik 2000 continuous flow left ventri cular assist system, Presented at the I, Cleveland Clinic Foundation Heart failure&Circulatory support summit, Cleveland, Ohio, 2002;22-5. 78. S Hayek, D B Sims, D W Markham, J Butler, A P Kalogeropoulos. Assessment of Right Ventricular Function in Left Ventricular Assist Device Candidates. Circ Cardiovasc Imaging. 2014 Mar;7(2):379-89. 79. Kato TS, Jiang J, Schulze PC, Jorde U, Uriel N, Kitada S, et al. Serial echocardiography using tissue Doppler and speckle tracking imaging to monitor right ventricular failure before and after left ventricular assist device surgery. JACC Heart Fail. 2013 Jun;1(3):216-22.
