PREMATÜRİTE Dr. Duran karabel SAT göre 37 haftadan küçük


PREMATÜRİTE

Dr. Duran karabel

SAT göre 37 haftadan küçük olması

Etyoloji
Fetusla İlgili
Fetal distres
Çoğul gebelik
Eritroblastozis fetalis
Hidrops
Uterusla ilgili
Uterus anomalileri
Serviks yetmezliği
Plasenta ile ilgili
Plasenta previa
Ablosya plesanta
Anne ile ilgili
Preeklampsi
Kr hastalık
Enfeksiyon
Madde kullanımı
Sık doğum
EMR(EN SIK NEDEN)
Polihidramnios
İlaç etkisi

Prematüritenin klinik sorunları
1-Hipotermi

Vücut yüzey alanının geniş olması, cilt altı yağ dokusunun ve kahverengi yağ dokusunun az
olması

Hipotermi;metabolik aktivite, oksijen gereksinimi arttırır, hipotansiyon, hipoglisemi,
hipoksi,apne ve metabolik asidozu şiddetlendirir
2-Hipoglisemi;
glikojen depolarını yetersiz olması, yağ ve kas deposunun azalması,
3-Prematüre anemisi;
iyatrojenik, kanama, fizyolojik anemi, vitamin E , folik asit ve demir eksikliği nedeni ile anemi
oluşur.
4- Apne;
 Solunumun 20 sn den uzun süre durması veya süreden bağımsız olarak siyanoz,
bradikardi,solukluk eşlik etmesidir.
 Konvulzif apnede bradikardi olmaz
 Prematürelerde normalde defakasyon yutma spontan hareketler sırasında 10 sn süreli
solunum durmaları olur bu sürede bradikardi olmaması ile ayrılır
4- Apne;

Özellikle DA< 1500 gr bebeklerde görülür.

Prematürenin santral immatüritesine bağlı apnesi, genellikle ilk hafta içinde 2-7. günlerde
ortaya çıkar.

2. haftadan sonra ortaya çıkan apneler diğer nedenler ekarte edilmeden sadece
prematüriteye bağlanmamalıdır.

Apne tipleri
1- obstruktif (%12-20)
2- santral (%10-25)
3- miks (%50-70)

Prematürelerde apne nedenleri

Prematür apnesi

RDS

Masif akciğer kanaması

Üst solunum yolu obstruksiyonu

Septisemi

Hipokalsemi

Hipoglisemi

Kalp yetmezliği

İntrakraniyal kanama

Konvulziyonlar

İlaca bağlı solunum depresyonu(PGE1)

Besin aspirasyonu

Apne tedavisi
Atak tedavisi
Solunum yolları temizlenir, aspirasyon
Fiziksel uyarı
Balon ve maske ile ventilasyon
Entübasyon
Genel önlemler
Uygun çevre ısısı
Pozisyon
Anemi tedavisi
Titreşimli su yatağı
Nazal CPAP

Tekrarlayan apne tedavisi
Spesifik tedavi;

Adrenerjik sistemi uyarıcı metilksantinler (kafein, teofilin, aminofilin)

Metil ksantinlerin etkisiz kaldığı durumlarda doksapram kullanılabilir

5-Nektotizan enterokolit(NEC)

NEC yenidoğan döneminde en sık görülen akkiz GİS hastalığıdır.

En sık prematürelerde ve PDA,HİE gibi hastalıkların bir komplikasyonu olarak görülür

NEC
etyoloji

Prematürite( EN SIK)

Asfiksi ve hipoksik iskemik hasar nedeni ile GİS kanlanmasının bozulması

Göbek ven veya arter kateterizasyonu

PDA

Polisitemi

Hipotansif durumlar

Enteral yolla beslenme( aşırı ve hızlı volüm artışı), hiperozmolar formülle erken beslenme

Bakteriyel kolanizasyon
NEC;
 En sık olarak terminal ileum, ileoçekal bölge ve sağ kolon tutulur.
 Semptomların başlaması genellikle 3-10. günler arasındadır.
 NEC in en erken bulgusu gastrik rezidüel volümün giderek artmasıdır.
 Erken dönemde hafif orta derecede distansiyon vardır, daha sonra kanlı dışkılama, safralı
kusma başlar ve ileus gelişir.
 Geç dönemde barsak duvarında gaza bağlı krepitasyon alınabilir, genişlemiş barsak
loopları(XR) görülebilir veya palpasyonla hissedilir.
 Karın hassastır, asit, karın duvarında ödem olabilir.
NEC
Radyolojik bulgular;

En erken bulgu genişlemiş barsak lupları ve distansiyon saptanır

Bağırsak duvarında intramural gaz(pnömotozis intestinalis) olması tipiktir.

Portal vende gaz olması, pnömoperiteneum görülebilir
Laboratuvar bulguları; anemi, trombositopeni, metabolik asidoz, lökopeni, elektrolit bozuklukları,
gaytada gizli kan olması, DİC,
NEC
Tedavi;

Oral alım stoplanır, O/G dekompresyona alınır,

Antibiyoterapi

Destek tedavisi

TPN
Cerrahi ne zaman?
1. Perforasyon
2. İyileşmede gecikme

6-Prematüre Retinopatisi(ROP)

Prematüre bebeklerin yaşama oranlarında artışa bağlı olarak sıklığı artmıştır

Gelişimsel vasküler retinopatidir.

Retinal vaskülerizasyon optik disk etrafında 15-18. haftada başlar 40-42. haftalarda temporal
retinada son bulur

Retina vaskülarizasyonu tamamlanmadan bebeğin doğması ve risk faktörlerinin varlığında
retinopati gelişir.

<1500 gr ve 32 haftanın altında doğan tüm bebekler taranmalıdır.

Prematüre retinopatisi(ROP)
patogenezdeki risk faktörleri

Prematürite( en önemlisi)

Hiperoksi

E ve A vitamin eksikliği

Aşırı aydınlanma

Hiperkapni

İVK

Sepsis

RDS

Tekrarlayan apne

Prematüre retinopatisi(ROP)
Tedavi

ROP 5 evreye ayrılır

Evre 1-2 genellikle kendiliğinden düzelir

Evre 3 ve üzeri vakalar lazer fotokoagulasyon, kriyoterapi, ile tedavi edilmektedir

Evre 4-5 de retina dekolmanı vardır ve körlük riski yüksektir, önemli bir kısmı vitrektomiye
gitmektedir.

7-Periventiriküler ve intraventriküler kanama

PVK- IVK nın kanama yeri genellike subepandimal germinal matriks(damardan zengin, frajil
) ve koroid pleksustur.

PVK-İVK
(PVK-İVK)
Risk faktörleri

Prematürite(en önemli risk faktörü)

Asfiksi, sepsis, trombositopeni

Serebral kan akımındaki ani değişiklikler

Kan basıncındaki ani değişiklikler

Mekanik ventilasyon, pCO2 düzeyindeki ani değişiklikler

RDS, PDA, pnömotoraks

Aşırı sıvı yüklenmesi

Uzamış doğum eylemi, makat geliş

PVK-İVK
klinik

Kanama en sık olarak ilk 3-4 gün içinde(%90), ortaya çıkar.

Klinikte kan kaybı ve nörolojik disfonksiyon bulguları

Hipotansiyon, bradikardi, apne, letarji, fiks pupiller, konvülziyon

Anemi, hiperbilirübinemi, trombositopeni

Kanamanın tanı-takibi için en uygun yöntem kraniyal USG dir

Posthemorajik hidrosefali-periventriküler lökomalazi en önemli iki komplikasyonudur.

PVK-İVK
derecelendirmesi

Grade1;kanama germinal matrikse sınırlı ve/veya ventrikülün %10 undan azında

Grade 2; kanama %10-50

Grade 3; kanama % 50 den fazla fakat ventriküllerde genişleme yok

Grade 4; kanama beyin parankimine yayılmış
(Derecelendirme USG göre)

PVK-İVK
tedavi

Destek tedavisi (eritrosit, kan basıncı düzenlemesi, IV mayi düzenlenmesi, koagülasyon
defektleri, antikonvülzanlar )

Hidrosefali takibi  VPŞ

8-Respiratuvar Distres Sendromu(RDS)

Surfaktan eksikliği veya hyalen membran hastalığı
Surfaktan tip 2 alveol hücrelerinde
 Surfaktan 34-36. haftalarda yeterli düzeye gelir
 Çoğu lesitinden oluşur
 Lesitin/sfingomyelin>2 olmasıakc. matüritesini
 Fosfotidil gliserol 36. haftadan sonra artar akc. matüritesinin bir gst.
 Sentezini azaltanlar; asidoz, fetal hipoglisemi, hiperinsülinizm, prematürite, erkek cinsiyet
 Sentezini arttıranlar; kr fetal distres, teofilin, preeklampsi, troid hormonu, kortizol, EMR

RDS

28 hafta> %60, 28-31 hafta = %40, 30-34 hafta =%15, 34 ≤ %5

Preterm bebeklerde ilk saatlerde ortaya çıkan solunum sıkıntısı

Fizyopatolojik olarak esnek olmayan (non-kompliant),sert ve normalden daha az surfaktan
içeren yaygın atelektazik AC ile karakterizedir.

RDS
risk faktörleri

Prematürite(en önemli)

Erkek

Asfiksi

DAÇ

Ailevi eğilim

Beyaz ırk

Hipotermi

İkiz gebelik( 2. doğan)

RDS
azaltan faktörler

IUGR

EMR

Annenin steroid alması,

Kız cinsiyet

Kronik fetal distres

Teofilin ve troid hormonları

Annenin sigara ve ilaç bağımlılığı

RDS
klinik tablo

İlk 4 saatte ortaya çıkan solunum sıkıntısı

Renk solukluğu, periferik dolaşım bozukl, hipotoni, ödem

Bradikardi, hipotansiyona eğilim

PAAG sinde opak görünüm(buzlu çam görünümü), hava bronkogramları, retikülogranüler
görünüm, kalp akciğer sınırı net seçilemez,

A. TANI; en önemli hastalık grup B streptokok pnömonisidir.

RDS
komplikasyonları

Hava kaçağı sendromları (pnömo/toraks/madiastinum/perikardiyum, pulmoner intersitisyel
amfizem,)

PVK-IVK

Hipotansiyon, anemi

Pnömoni, sepsis

ROP, BPD, NEC, PDA

RDS
tedavi

28-32. haftalarda antenatal steroid yapılması surfaktan sentezini arttırır (koruyucu tdv).

Surfaktan (YE; intrakraniyal kanamalar, akciğer kanamalar, immun yanıt)

Solunum desteği(mekanik ventilasyon, CPAP,)

Antibiyoterapi ( enfeksiyon ?)

RDS
Prognoz;
 Doğum ağırlığı >1500gr olan az sayıda sekel görülmektedir ancak ,

< 1500 gr olanların % 50’den fazlasını İVH , hidrosefali, NEK cerrahisi ile ilgili sorunlar,
büyüme sorunları