pars plana vitrektomi
advertisement
T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Prof. Dr. N. Reşat BELGER Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Şef: Prof. Dr. Ömer Faruk Yılmaz Doç. Dr. Ziya Kapran PSÖDOFAKİK RETİNA DEKOLMANLARINDA PARS PLANA VİTREKTOMİ SONUÇLARIMIZ Uzmanlık Tezi Dr. Mustafa ELİAÇIK İstanbul 2005 1 ÖNSÖZ Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde uzmanlık eğitim sürem boyunca beni maddi ve manevi olarak her konuda destekleyen ve fırsatlar tanıyan, iyi bir göz hekimi olarak yetişmem için gayret gösteren, kliniğimize bilimsel çalışma platformu kazandıran ve oftalmolojideki güncel uygulamaları ile ufkumuzu genişleten, tecrübesinden ve sosyal kişiliğinden feyzaldığım değerli hocam Prof. Dr. Ömer Faruk YILMAZ’ a, Uzmanlık eğitim sürem boyunca beni maddi ve manevi olarak her konuda destekleyen, hastane içinde çalışma kolaylığı sağlayan değerli hocam Op. Dr. Mehmet Ali KEVSER’ e, Tez çalışmamın hazırlanmasında destek ve katkılarını esirgemeyen değerli hocalarım Doç. Dr. Ziya KAPRAN ve Op. Dr. Zerrin BAYRAKTAR’ a, Tezimin yazım aşamasında benden yardımlarını esirgemeyen sevgili eşim Dr. Dt. Başak KIZILTAN ELİAÇIK’ a 2 Beraber çalıştığımız süre içerisinde eğitimime katkıda bulunan tüm şef yardımcıları ve uzmanlarıma saygı ve teşekkürlerimi, Zorlukları benimle paylaşan ve çalışmaktan mutluluk duyduğum asistan arkadaşlarıma, ayrıca klinik hemşire ve personeline teşekkürlerimi sunarım. 3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ..................................................................3 GENEL BİLGİLER..............................................4 MATERYAL VE METOD...................................41 BULGULAR.......................................................45 TARTIŞMA........................................................58 SONUÇ.............................................................72 ÖZET................................................................74 KAYNAKLAR....................................................75 4 GİRİŞ Retina dekolmanı, katarakt ekstraksiyonu için uygulanan cerrahi yöntemlerin sonucunda ortaya çıkabilecek en ciddi komplikasyonlardan biridir ve tedavi edilmez ise potansiyel körlük nedeni olabileceği belirtilmektedir. Göz hekimlerinin klinikte sık olarak karşılaştıkları bir rahatsızlık olan kataraktın tedavisinde kullanılan cerrahi yöntemlerde son 20 yıl içerisinde -tıbbi teknolojinin de ilerlemesiyle- yenilikler ve gelişmeler kayıt edildiği bilinmektedir. Yapılan çalışmalarda katarakt cerrahisinde kullanılan yöntemlerin gelişmesiyle cerrahi sırasında ve sonrasında komplikasyonların ortaya çıkma olasılığının azalmış olduğu bilinmesine karşın, hastanın vizyon beklentisini önemli ölçüde azalttığı için retina dekolmanının güncelliğini koruyan bir komplikasyon olduğu düşünülmektedir. Günümüzde retina dekolmanlarına konvansiyonel ve vitreoretinal cerrahi ayrı ayrı veya birlikte kullanılmak suretiyle müdahale edilmektedir. Psödofakik retina dekolmanları diğer dekolman tipleri ile karşılaştırıldığında fonksiyonel ve anatomik başarıyı etkileyecek risk faktörlerine (proliferatif vitreoretinopati, ön-arka viterdeki değişimler, yırtık tesbitinin güçlüğü vs...) sahip olması nedeniyle üsttesinden gelinmesi zor vakalar grubunu oluşturmaktadır. Klinik seyirinin ve dekolman cerrahisine yanıtının da diğer dekolman türlerine oranla farklılıklar gösterdiği belirtilmektedir. Bu bilgiler ışığı altında, çalışmamızda katarakt ekstraksiyon cerrahisi sonrasında retina dekolmanı gelişen ve kliniğimizde vitreoretinal cerrahi geçiren psödofakik hastalarda retina dekolmanın klinik bulguları; gelişim süreleri, risk faktörleri, kullanılan dekolman cerrahi yöntemleri ve prognozları açısından incelenerek elde edilen sonuçlar konuyla ilgili yapılan araştırmalar ile karşılaştırlarak değerlendirilmiştir. 5 GENEL BİLGİLER TARİHÇE 18. yüzyıl başlarında Saint-Yves tarafından dekole retinalı bir gözün incelenmesi ile “retina dekolmanı” oftalmoloji gündemine girmiştir. Ancak yaklaşik 100 yıl sonra 1817’de Beer’in bir hastada retina dekolmanını gözlemlemesi ile ilk klinik tanımlama gerçekleştirilmiştir (1). 1869’da Ivanoffarka vitre dekolmanının tanımını yapmış, 1870’de de Wecker likefiye vitreusun retinal yırtıktan subretinal alana geçerek retina dekolmanına neden olduğunu öne sürmüştür.1882’de Leber, retinal yırtık patogenezinde vitreus traksiyonunun rolü olduğunu belirlemiştir (2). 1889’da Deutchman bir retinal yırtığı iğne ile dağlama yöntemiyle kapatarak retina dekolmanını tedavi etmiştir. Daha sonra Gonin, Deutchman yöntemine benzer bir yöntem geliştirmiş ve bir tür koter ile retinal yırtıkları kapatarak retina dekolmanlarının tedavi edilebileceğini göstermiştir (3,4). 1911 yılında Ohm tamponad etkisinden habersiz olarak sadece retinanın anatomik pozisyonunda kalmasını sağlamak amacıyla dekolman tedavisinde hava enjeksiyonunu kullanmıştır (5). Elschnig, Lowenstein ve Samuels, 1912 yılında yaptıkları çalışmaIarda, göz içinden 0.5-1 ml. kadar vitreusu aspire etmişler ve salin solüsyonu ile replase etmişlerdir (6). Aynı yıl Komoto, salin solüsyonu ile vitreus kavitesine lavaj uygulamasının, vitreus hemorajilerinde tedavi amacıyla kullanılabileceğini belirlemiştir (7). 1938’de Rosengran’ın intravitreal hava enjeksiyonu ile yırtıkları kapama girişimi, dikkatleri eksternal ya da internal basınç uygulayarak koroidi dekole retinaya yaklaştırma fikrine çekmiştir (8). 6 1945’de Schepens’in modern indirekt oftalmoskopiyi kullanıma sunması ve Trantas’ın da skleral indentasyon tekniğini geliştirmesi ile retina periferi ve retinal lezyonlar net bir şekilde gözlenmeye başlamıştır (9). 1949’da Custodis ilk segmental skleral çökertmeyi bir oftalmolojik cerrahi yöntemi olarak kullanmaya başlamış ve 1953’te Schepens 360 çevrelemeyi uygulayan ilk kişi olmuştur (10). 1956’da Meyer —Schwickeath fotokoagulasyonu, 1964’te Lincoff kriyopeksiyi bilinen cerrahi yöntemler arasına sokmuşlardır (11). 1958’de Stone tarafından yapılan bir çalışmada, tavşanların gözlerine değişik viskozitelerde silikon yağı enjekte edilmiş ve 2 yıllık takip sonucunda tavşanların gözlerinde herhangi bir değişiklik görülmediği saptanmıştır. Stone’un bu ilk çalışmalarından sonra silikon yağının etkinliğini belirleyebilmek için deneysel ve klinik birçok araştırma yapılmıştır (12) 1962’ de Cibis, önceden inoperabl olarak kabul edilen PVR vakalarında hem deneysel hem de klinik olarak silikon enjeksiyonu ve subretinal drenaj kullanıldığında başarılı sonuçlar alınacağını belirlemiştir. Aynı yıl Armoly isimli bir araştırmacı da benzer sonuçlar elde etmiştir (13). 1960’lı yılların başlarında Kasner vitreus prolapsı olan katarakt ameliyatlarında ve delici göz yaralanmalarında gereğinden fazla vitreus alınmasının sakıncalı olmayacağını, aksine bu sayede birçok komplikasyonun önlenebileceğini göstermiştir (14). 1970’te Machemer pars plana yolu ile de vitrektomi yapılabileceğini keşfederek, retina cerrahisinde yepyeni bir dönemi başlatmıştır. Bunu takiben vitreusun tamamen temizlenip makaslar ile retinal bantların kesilmesi ve buna benzer gelişmeler birbiri ardına uygulamaya girmiş ve kabul görmüştür (15). 7 1973’te Nortan intravitreal sülfürhekzaflorid gazının, 1976’da Haut silikon yağının pars plana vitrektomi yönteminde, 1984’te Lincoff ve Chang perfloropropan gazının intravitreal olarak ve 1988’de Chang ve Özmert sıvı perflorokarbonların intraoperatif olarak kullanılabileceğini bildirmişlerdir (16,17). Günümüzde dünyada ve Türkiye’ de birçok klinikte yaygın olarak vitreoretinal cerrahi uygulanmakta ve başarılı sonuçlar elde edilmektedir. Operasyonlar sırasında kullanılacak ve vitreus cerrahisinin başarısını önemli ölçüde etkileyecek alet ve cihazların geliştirilmesi ile gelecekte bu cerrahi yöntemin ve cerrahların başarısının artacağı düşünülmektedir (18,19,20,21,22). RETİNA EMBRIYOLOJİSİ Nörosensoriyel retina, optik çukurun nöroektodermal hücrelerinin iç tabakalarından oluşur. Nükleuslar optik çukurun dış tabakalarına doğru primordial retinanin dış üçte ikilik kısmına doğru ayrılır. Bu bölge primitif zon olarak adlandırılır. Gelişmekte olan retinanın iç üçte birlik kısmında başlangıçta nükleuslar bulunmaz ve bu bölge iç marjinal zon olarak adlandırılır. Bu bölge sonunda sinir lifleri tabakası olarak farklılaşır. Primitif ve marjinal zonlar sadece gebeliğin yedinci haftasına kadar tanınabilirler (23). Retinanın farklılaşması, optik çukurun merkezinde başlar ve kademeli olarak perifere doğru uzanır. Nöral ve glial hücreler eş zamanlı olarak oluşur. Gebeliğin beşinci haftasına kadar ganglion ve müller hücreleri dış nöroepitelyal tabakalardan vitreus kavitesine doğru göçmüş olurlar. Sonuç olarak nöroblastik hücrelerin nükleusları, iç ve dış nöroblastik tabakalar olmak üzere iki tabakaya ayrılmış olurlar. 9. ve 12. haftalarda retinanın dört major horizontal tabakası ayırt edilebilir hale gelir. (23) Ganglion hücreleri retinanın belirgin bir şekilde farklılaşan ilk hücreleridir. Bunların aksonal çıkıntıları ve dendritik ağaçları altıncı haftada oluşmaya başlar. Ganglion hücrelerinin sayısı gebeliğin 15. ve 17. haftalarında artar ve 18. ve 30. haftalarda da apoptozis sonucunda azalmaya başlar. Ganglion hücre tabakasının 8 büyüklüğü gestasyonel yaşla birlikte artış gösterir. Müller hücrelerinin çıkıntıları optik vezikülün iç bazal laminasından başlar ve optik ventriküle doğru ilerler. Fotoreseptörler genişlemeye ve morfolojik olarak konileşmeye başladıklarında müller hücrelerinin çıkıntılarının ve bu hücrelerin kenar yüzeylerinin bitişiğinde oluşmuş olan kompleksler eksternal limitan membranı oluşturmaya başlar (24). Nöroblastik hücrelerin en dış tabakasının farklılaşması ile fotoreseptörler oluşur. Konilerin dış segmentlerinin farklılaşması 5. ayda başlar. Rodların hücre gövdeleri konilerin arasında dağılmışlardır. Rodların dış segmentlerinin oluşumu gebeliğin yedinci ayı boyunca sürer (23). Amakrin hücreler gebeliğin 14. haftasına kadar dış nöroblastik tabakanın iç sınırında dağılmış olarak bulunurlar. Bipolar hücreler 23. haftaya kadar farklılaşmaya başlamazlar. Bipolar dendritler 25. haftaya kadar dış pleksiform tabakaya doğru uzanmış olarak bulunurlar (34). Foveadaki nöronların, fotoreseptörlerin ve glial hücrelerin farklılaşması retinanın perifere doğru gelişiminin merkez noktasını oluşturdukları için erkenden başlar. Hücreler arasındaki sinapslar ve bağlantılar gebeliğin 15. haftasına kadar kurulmuş olur. Ganglion hücre ve iç nükleer tabakaların incelmesi gebeliğin 24-26. haftalarında başlar ve maküladaki depresif bölge tanınabilir hale gelir. 7. ayda foveal çukur iç nükleer tabakadaki incelmenin sonucunda belirginleşir. Aynı zamanda konilerin iç segmentlerinin genişliği azalırken uzunlukları artar. 8. ayda foveolada ganglion hücrelerinin sadece 2 tabakası kalır. Fovea elementlerinin remodelizasyonu yaklaşık olarak doğumdan sonraki 4. yıla kadar sürer (35,36). Retina pigment epitelinin farklılaşması arka kutupta başlar ve öne doğru ilerler. Böylece gebeliğin 8. haftasında hekzagonal kolumnar hücrelerden oluşan bir tabaka olarak organize olmuş olur. Retina pigment epitelinin bu dönemde fonksiyonel olduğuna inanılmaktadır. Doğumdan sonra retina pigment epitelinin yüzey sahasında bir genişleme olur. Embriyonik pigment epitelyal hücreleri koroidin, skleranın ve 9 nörosensoriyel retinanın gelişimini indükleyici bir etkiye sahiptir (28). VİTREUS EMBRİYOLOJİSİ İnsan vitreusu gelişimi ; primer vitreus, sekonder ve tersiyer vitreusun oluşumu olmak üzere üç fazda tamamlanır. Intrauterin 6. haftada primitif vezikül ile optik cup’ın iç tabakası arasında olan fibriller, sekresyonlar, mezenkimal hücreler ve hyaloid sistemden gelen vasküler mezoderm ile dolar. Böylece vitreusun ilk çekirdeği oluşur. Fibrillerin orjini net değildir. Çoğu mezodermal, bazıları nöral krest kökenli birkaç mezenkimal hücre ‘cup’a giden hyaloid sistem damarlarına eşlik eder ve primer vitreusu oluştururlar. Bazı krest hücrelerinin, anterior ‘cup’ı çevreleyen undifferansiye mezenkimal hücrelerden ‘cup’ın kenarı boyunca ‘optik cup’ kavitesine girmesi ile primer vitreus tamamlanır. Primer vitreus; mukopolisakkarid, matriks (hyalüronik asit), fibriller ve hyaloid damarları içerir. 2. ya da 3. ayda meydana gelen sekonder vitreus hiç damar içermez, birkaç hücre ile komplet fibriler ağdan oluşur. Bu fibriler, jel vasküler adventisyanın fibrositleri, hyalositler ve hyalüronik asitin sentezlediği vitreus korteksindeki hyaloid sisteme geçen monositlerden köken alır. 5. ayda silyer cismin pigmente olmayan epitelinden oluşan kollajen fibrilleri ‘optik cup’ın anterior periferal bögesinde birikir. Bu lifler dışa doğru büyüyerek lens kapsülü ile birleşir. Primer vitreus 5. ayda “Cloquet Kanalı” olarak adlandırılan bir santral zar ile yer değiştirir. 7. ayda hyaloid artere kan akımı durur ve retrolentiküler tabaka halinde silyer cisme tutunur. Sekonder vitreus, vitreus jelinin büyük bir kısmını ve zonüldeki tersiyer vitreusu oluşturur (29,30). VİTREORETİNAL CERRAHİDE ANATOMİ EKSTRAOKÜLER KASLAR, ORA SERRATA, EKVATOR Vitreoretinal cerrahide limbus, ekstraoküler kasların yapışma yerleri, ora serrata, ekvator ve bu yapıların anatomik lokalizasyonlarının birbirleri ile ilişkileri büyük önem taşımaktadır. Ekstraoküler kasların her biri korneal limbustan farklı 10 mesafelerde yapışır. Bu farklı yapışma yerleri, ‘Tillaux’un spirali’ adıyla da bilinen bir spiral oluştururlar (24). Süperior oblik kas, süperior rektusun altında ve temporalinde seyrederek limbusun 12-14 mm posteriorunda yapışır. İnferior oblik kas anteronazal orbita duvarından orjin alır ve temporale ve posteriora doğru yönelerek inferior rektusun altından geçer. Daha sonra lateral rektusun 10 mm posteriorunda inferotemporal kadranda yapışır. Medial, lateral, süperior ve inferior rektus kaslarının yapışma yerleri limbustan sırası ile 5.5, 6.9, 7.7 ve 6.5 mm uzaklıkta bulunmaktadır (31). Erişkin göz küresi asimetrik küre şeklindedir ve ortalama aksiyel uzunluğu 24 mm’dir. Ortalama korneal çap 10.6 mm ve ortalama ön kamara derinliği 3.15 mm’dir. Pars plana 4-4.5 mm genişliğindedir ve retina ile ora serratada birleşir. Göz küresinin anatomik ekvatoru ise ora serratanın 4.8 mm posteriorunda ve limbusa 13-15 mm mesafede bulunmaktadır. Skleranın göz küresinin farklı bölgelerinde kalınlığı değişmektedir. Ekstraoküler kasların yapışma yerlerinin hemen arkasında kalınlığı en inceyken (0.3 mm) optik sinire komşu olduğu bölgede kalınlığı (1.2 mm) en fazladır (31). VORTEKS VENLERİ Tüm koroidal dolaşımın üst ve alt orbita venleri aracılığıyla kavernöz sinüse boşalmasını sağlayan 4 ana vorteks veni bulunmaktadır. Genellikle oblik eksenlerde ve ekvatorun 2-3 mm gerisinde, 1.5-2 mm boyunca skleral kanal içinde seyretmektedirler (32). UZUN ARKA SİLYER VE ÖN SİLYER ARTERLER Uzun arka silyer arterler, oftalmik arterden lateral ve medyal olarak ayrıldıktan sonra optik sinirin her iki yanında kısa arka arterlerin hemen arkasından sklerayı deler, suprakoroidal boşlukta öne doğru ilerleyerek, silyer cismin arkasına girer ve ön silyer arter ile irisin major damar çemberini oluştururlar. Ön silyer arterler, rektus kaslarını besleyen musküler arterlerin devamını teşkil 11 etmektedir. Kasların yapışma yerlerinde tendondan ayrılarak, sklera üstünde episkleral vasküler ağı oluştururlar. Bu oluşumların hepsi iç ve dış uzun arka silyer arterlerle beraber irisin major arteryel arkını meydana getirirler (33). VİTREUS ANATOMİSİ Lensin arkasında bulunan vitreus cismi; hacmi 4ml, ağırlığı yaklaşık 4 gr olan 16.5 mm çapında bir küre şeklindedir ve hacim olarak tüm globun %80’ini oluşturur. (34). Vitreus cismi likid ve solid kısımlardan oluşur. Vitreus ağırlığının %99’unu içerisinde; su içindeki inorganik tuzlar, şeker, askorbik asit, soluble proteinler ile hyalüronik asit bulunan likid kısım oluşturmuşken, toplam ağırlığın %1’ini oluşturan solid kısım kollajen fibriller, periferik hücreler ve kısmen protein içerir (32,35). Vitreus cisminin dıştaki, yoğun kısmı kortikal vitreus olarak adlandırılır ve 100 µm kalınlığındadır. Anterior hyaloid membran kortikal vitreusun ora serratanın anteriorundaki uzantısıdır. Anterior hyaloid lens yüzeyinin arkasının periferine “Weigert Ligamenti” yle (hyaloidokapsüler ligament) sıkıca yapışmış durumdadır. Lens arka yüzeyiyle anterior hyaloid yüzey arasındaki potansiyel boşluğa “Berger Boşluğu” adı verilir. Yoğunlaşmış arka kortikal vitreus, internal limitan membranla kaynaşan arka hyaloid membranı oluşturur. Arka hyaloid optik sinire yapışmaz ve bu arada kalan potansiyel boşluğa “Martegiani Boşluğu” adı verilir. Cloquet kanalı primer vitreustan kaynaklanan santral tübüler bir yapıdır (31). Vitreusun retinaya ve pars planaya kuvvetli bir şekilde yapıştığı yer olan vitreus tabanı, ora serratanın 1.5-2 mm önünde ve 2-3 mm gerisinde bulunur. Vitreus tabanının genişligi 3-5 mm arasındadır. Vitreus tabanı sıkı bir şekilde yapıştığı için vitreusa uygulanan traksiyonlar, vitreus tabanının arka kısmını gererek bu bölgede 12 retinal yırtıklara neden olabilir (31). RETİNA ANATOMİSİ Retina iç transvers uzunluğu yaklaşık 22 mm olan göz küresinin sferik şekline uyum sağlayarak iç yüzeyinin 2/3’ünü kaplayan, şeffaf ve ince bir dokudur. Arka sınırını optik disk, ön sınırını ise ora serrata oluşturur (34). Retina içte nörosensoryel tabaka, dışta da retina pigment epitel (RPE) tabakası olmak üzere iki tabakadan oluşur. Nörösensoryel tabaka ve RPE arasında peripapiller bölge ve ora serrata dışında anatomik bir yapışıklık yoktur. Arada kalan bölgede fizyolojik bir yapışıklık vardır ve patolojik durumlarda iki tabaka kolayca birbirinden ayrılıp retina dekolmanına yol açabilir. Nörosensoryel tabaka ile RPE arasındaki potansiyel boşluğa “subretinal alan” adı verilir (34). Optik sinir başı ve ora serrata arasında kalan retina hücrelerinin apikal bağlantıları olmadığı için, bu iki oluşumu bir arada tutan; göz iç basıncı, vitreusun viskoelastik tamponadı, reseptörler arası matriks ve RPE’den uygulanan emici güçler gibi bazı mekanizmalar vardır (36). 13 Retina, vorteks venlerinin skleraya girdiği yerde meydana gelen bir daire ile santral (posterior) ve periferal (anterior) olmak üzere iki kısma ayrılabilir. Anatomik ekvator bu dairenin iki disk çapı önünde yer almaktadır. Retina periferde ince olup arka kutba doğru kalınlaşır. Periferde yaklaşık 0.1 mm, midperiferde 0.14 mm ve makülanin periferinde 0.23 mm kalınlıktadır. Foveanın merkezinde 0.1 mm kalınlığında olan retinenın optik sinirle birleştiği yer ise en kalın bölgeyi oluşturur (34). Posterior retinada alt ve üst temporal vasküler arklar içerisindeki 5.5-6 mm’lik alana ‘area santralis’ veya ‘arka kutup’ adı verilir. Merkezinde klinik olarak maküla, anatomik olarak fovea olarak isimlendirilen oval bir çöküntü bölgesi yer alır. Bu bölgedeki bipolar ganglion hücrelerinde bulunan ksantofil pigmentten dolayı sarımsı bir görünüm alır. Klinikte maküla tanımı, foveayı da içeren 2 optik disk çapındaki bölge için kullanılır (34). Klinik olarak maküla, anatomik olarak fovea optik disk kenarından 3.4 mm temporalde, optik sinir başından 0.9 mm aşağıdadır. Bu bölge iç retina tabakaları olmadığı için profilden çukur olarak görülür (31). Foveola, foveanın merkezinde yer alan 0.35 mm çapında ve 0.13 mm kalınlığında olan çöküntü bölgesine verilen isimdir. İç retinal tabakalar ve dolayısıyla ksantofil pigmenti burada yer almaz. Sadece konlar ve konların pigment epitel hücreleriyle, ince bir iç limitan membrandan ibarettir (34,36). Foveolanın en iç kısmındaki 50 µ’luk alanda sadece konlar yer alır. Makülanın periferinde dış pleksiform tabakası tek bir konfigürasyon gösterirken, dış nükleer tabakadaki nükleus sayısı artmıştır. Fotoreseptör aksonları, foveada bulunan bipolar hücrelerle bu hücreler merkezdeki 100 µ’luk alan dışına çıkmadıkça sinaps yapmazlar. Bu anatomik özellikler sayesinde ışık saçılımı en aza indirgenmiştir. Kan damarları içermeyen 400-600 µ’luk bir bölge bulunmaktadır ve bu bölgeye “avasküler zon” adı verilir (34,36). Retinanın area santralisin hemen periferinde on tabakadan oluştuğu görülür. Bu tabakalar içten dışa doğru sırasıyla ; iç limitan membran, sinir lifleri tabakası, ganglion hücre tabakası, iç pleksiform tabaka, iç nükleer tabaka, dış pleksiform 14 tabaka, dış nükleer tabaka, dış limitan membran, koni ve basiller ve retina pigment epiteli olarak belirtilmektedir (37). Nörosensoryel retina üç adet nükleer ve üç adet fibriler tabakadan oluşmaktadır. Nükleer tabakalar; fotoreseptörlerin nukleuslarını içeren dış nükleer tabaka, bipolar-horizontal-amakrin ve Müller hücrelerinin nükleuslarını içeren iç nükleer tabaka, ganglion hücrelerinin nükleuslarını içeren ganglion hücreleri tabakaları olarak sayılabilmekteyken; fibriler tabakalar; kon ve rodların, bipolar ve horizontal hücrelerle sinaps yaptığı dış pleksiform tabaka, bipolar-amakrin ve ganglion hücrelerinin sinaps yaptığı iç pleksiform tabaka, ganglion hücrelerinin aksonlarının oluşturduğu sinir lifleri tabakası olarak bildirilmiştir (38). Retina iki kaynaktan beslenir. Dış pleksiform, dış nükleer tabakalar, fotoreseptör ve pigment epitelinden oluşan retinanın 1/3 dış kısmı, nörosensoryel retinanın geri kalan 2/3 iç kısmı koroidal dolaşımdan; santral retinal arterden beslenmektedir (38). Retinal kapillerler; sinir lifleri tabakasında yüzeyel, iç nükleer tabakada ise intraretinal ağ yaparlar. Intraretinal kapillerler, kanı sinir lifleri tabakasındaki kapillerlerden alırlar. Hipertansiyon gibi arteryel patolojik bozukluklarda daha çok sinir lifleri tabakası tutulurken, diabet gibi venöz patolojilerde daha çok iç nükleer tabakadaki kapillerler tutulma eğilimi göstermektedirler (38). Damar boyunca düzenli olarak sıralanmış olan endotelyal hücrelerin etraflarında endotelden bazal membran ile ayrılmış olan perisit hücreleri yer alır. Birbirleriyle sıkı bağlantı yapan endotelyal hücreler, kan-retina bariyerini oluştururlar (38). Retina venlerinde endotel hücrelerinin destek dokuları oldukça azdır. Arter ile çaprazlaşma yerlerinde tek bir adventisyal kılıfla çevrelenmişlerdir. Santral retinal ven, santral retinal arterin çıktığı yerde optik sinire girer ve 12 mm geriden çıkar (38). 15 VİTREORETİNAL BAĞLANTILAR Vitreus arkada retina, önde lens ve silyer cisim ile, kortikal vitreus ve komşu dokuların hücrelerinin bazal laminasından oluşan bir bileşke aracılığıyla yapışıklık göstermektedir. Bazal laminaya kortikal vitreusun kollajen lifleri uzanmaktadır. Ora serratanın arkasındaki bazal lamina, retina Müller hücrelerinin oluşturduğu iç limitan laminadır. Arka kortikal vitreusun iç limitan lamina ile oluşturduğu yapı kompleksi, 1520 nm’den büyük moleküllerin geçişini engelleyen bir bariyer oluşturmaktadır (7). Vitreoretinal bağlantı yüzeyleri bazı yerlerde kuvvetli yapışıklık göstermektedir. Bu bağlantının en kuvvetli olduğu alan vitreus tabanının yapıştığı alandır. Bundan başka önde lens, arkada fovea ve parafoveal alan, optik disk kenarları, büyük retinal damar ağı boyunca vitroretinal bağlantılar diğer alanlara göre daha kuvvetlidir. Bu kuvvetli yapışıklıklar vitroretinal hastalıkların patogenezinde ve tedavisinde büyük önem taşımaktadır (7). PARS PLANA ANATOMİSİ Silyer cisim pars plikata ve pars plana olmak üzere iki kısımdan oluşur. Pars plikata iris kökünden arkaya doğru yaklaşık olarak 2.5 mm uzanır ve aköz hümör salgılayan 70-80 adet silyer çıkıntı içerir. Silyer cismin pars plana kısmı nazalde 3 mm ve temporalde 4.5 mm genişliğindedir ve arka kısmı ora serrata ile birleşir (31). Vitrektomi cerrahisinde ve intravitreal enjeksiyonlarda sklerotomiler, fakik gözlerde limbusun 4.0 mm gerisinden, afakik ye psödofakik gözlerde ise 3.5 mm gerisinden güvenle yapılabilmektedir. Araçların bu şekilde pars planadan sokulması, önde pars plikatadan ve arkada da vitreus tabanından kaçınmamızı sağlar (31). RETİNA DEKOLMANI Retina dekolmanı; subretinal sıvı etkisiyle sensoryal retinanın retinal pigment 16 epitelinden ayrılmasıdır. Yırtıklı (regmatojen) , eksüdatif ve traksiyonel olmak üzere üç şekilde görülür (39). 1- YIRTIKLI (REGMATOJEN) RETİNA DEKOLMANI Regmatojen retina dekolmanı, özellikle retinal yırtık gelişimine neden olacak predispozan faktörleri taşıyan kişilerde görme keskinliğini azaltacak potansiyel nedenlerden bir tanesidir. Başarılı şekilde onarılmadığında total görme kaybına neden olurlar. Retina dekolmanının semptom ve bulgularının erken teşhis edilmesinin, cerrahi operasyon sonuçlarını maksimuma çıkarmak ve görme keskinliğini korumak için önemli olduğu bilinmektedir (40). PATOGENEZ Regmatojen retina dekolmanı etyopatogenezinde asıl rol oynayan faktör nöral retinal yırtıktan yeterli vitre sıvısının subretinal alana geçmesini sağlayan vitre likefaksiyonudur. Arka vitre dekolmanı sonrası vitre likefaksiyonu vitreoretinal adhezyon bölgelerinde retinal yırtıklara neden olur. Retinal yırtıkların çoğunda yeterli fizyolojik güçler mevcutsa retina dekolmanı gelişmez. Retina yapışıklığının sürdürülmesi; Subretinal alanda adheziv mukopolisakkaritlere Koroid ve subretinal alanlar arasındaki onkotik basınç farklarına lntraoküler basınçla ilişkili hidrostatik ve hidrolik güçlere Retina pigment epiteli tarafından iyon ve sıvı transferine bağlıdır. Retina dekolmanını hızlandırıcı faktörlerin (nöral retinal yırtık , vitre likefaksiyonu vs.) kombinasyonu normal yapışıklığı sağlayıcı güçleri aşarsa retina 17 dekolmanı gelişir (40). RETİNAL YIRTIKLAR Retina yırtıkları geleneksel olarak delikler, yırtıklar veya dializler olarak sınıflandırılırlar. Retinal delikler genellikle lokalize atrofik intraretinal anormalliklerden gelişir ve persistan vitreoretinal traksiyonlarla ilişkili değildir. Retina yırtıkları ise genellikle arka vitre dekolmanı ve sonrasında adhezyon bölgelerinde vitreoretinal traksiyonlar sonucu gelişir. Vitre traksiyonu genellikle yırtık kenarında gelişir ve retina dekolmanının progresyonuna katkıda bulunur (33). VİTRE LİKEFAKSİYONU VE DEKOLMANI Yaşlanma ile birlikte vitre likefaksiyonu sonrasında vitre jel yapısında, içinde sıvılaşma gelişen lakünler oluşmaya ve genişlemeye başlar. Aşırı sıvılaşma hem şok absorbsiyonu hem de stabiliteyi azaltır. Vitre likefaksiyonu cerrahi, miyopi, travma, inflamasyon ve pek çok kazanılmış veya konjenital rahatsızlıklarda ortaya çıkar. Sıvı hale gelen vitre, makula bölgesinde kortikal vitrede yırtık oluşmasından sonra vitre ve retina arası boşluğa geçerek akut olarak arka vitre dekolmanını oluşturur (34). RETİNA ÜZERİNE TRAKSİYON Vitreoretinal traksiyonun birçok nedeni arasında yerçekimi ve göz hareketleri de yer almaktadır. Vitrenin gözün hareketleri ve yerçekimi etkisi ve retinal adhezyon bölgelerinde ters yönde hareket etmesiyle retina üzerinde yırtıklar gelişir. Travma, vasküler hastalıklar ve diğer durumlarda gelişen proliferatif süreçlerde traksiyon etkenleri arasında sayılmaktadır (33). SIVI AKIMI Regmatojen retina dekolmanının 18 gelişebilmesi için vitre likefaksiyonu sonrasında subretinal alana devamlı sıvı geçişi olması gerekir. Çünkü retina pigment epiteli sürekli olarak subretinal alandan sıvı emer. Bu akım vitreoretinal traksiyonun retinayı kalkık tutmasıyla korunur (40). PREDİSPOZAN FAKTÖRLER Retina dekolmanı genel populasyonda yılda 1:10.000 oranında görülen bir rahatsızlıktır. Aşırı vitreoretinal adhezyon alanları , prematür vitre dekolmanı ve patolojik vitre likefaksiyonuyla ilişkili pekçok oküler veya sistemik hastalıkla ilişkili olabilir. Özellikle; yüksek miyopi , psödofaki ve afaki, künt veya penetran göz travmaları ve sitomegalovirus retinit önemli predispozan faktörler arasında sayılabilmektedir (41). Katarakt cerrahisi geçiren kişi sayısı genel populasyonun yaklaşık % 3’ ünü oluştururken, retina dekolmanlı hastaların % 40’ ında daha önceden geçirilmiş katarakt cerrahisi öyküsü vardır. Retina dekolmanı katarakt cerrahisinin en belirgin potansiyel postoperatif komplikasyonudur ve psödofakik gözlerde meydana gelme oranı yaklaşık olarak % 1 civarındadır (42). Doğal lensin alınmasının vitre likefaksiyonunu hızlandırmasının prematür arka vitre dekolmanına neden olduğuna ve retina dekolmanı riskini arttırdığına inanılmaktadır. Vitre likefaksiyon hızını arka kapsülün durumu tayin eder. Cerrahi ya da neodymium:ytrium-alüminyum-garnet laser ile arka kapsül perforasyonu retina dekolmanı insidansını belirgin olarak arttırır (43). Katarakt cerrahisi sonrası retina dekolmanı gelişimi; ciddi ve potansiyel olarak görmeyi tehdit eden, ileri cerrahi müdahale gerektiren bir komplikasyondur. %1-3 sıklıkta gözlenir. Katarakt cerrahisi geçiren yaşlı kişilerde mevcut bulunan dejeneratif retina lezyonları operatif travmaların da katkısıyla dekolman gelişimine neden olabilirler). Katarakt ekstraksiyonu bağlantılı retina dekolmanının; intrakapsüler katarakt cerrahisinde (IKKE), ekstrakapsüler katarakt cerrahisine (EKKE) oranla daha sıklıkla görülen bir komplikasyon olduğu bilidirilmektedir (44). Katarakt cerrahisi sonrası retina dekolmanı gelişiminde etkili olan bazı potansiyel risk faktörleri olduğu 19 beliritilmektedir. Bu faktörler, cerrahi prosedürle ilişkisiz olan preoperatif predispozan faktörler (miyopi, lattice dejenerasyonu), intraoperatif komplikasyonlar (vitre kaybı, vitre kaybıyla birlikte olan veya olmayan arka kapsül perforasyonu) ve postoperatif faktörler (kapsülotomi, vitre içi hemoraji) olarak tespit edilmiştir. İdiyopatik retina dekolmanı için risk faktörü olarak miyopi, yaş ve lattice dejenerasyonu gösterilmektedir (45,46,47,48,49,50). Ameliyatta vitre kaybı olan vakalarda ve vitre inkarserasyonu olanlarda sonradan vitre kondansasyon bandları gelişimi ve bunların kontraksiyonları dekolmana neden olur. Zonüler fibrillerin zorlanması, su ve kemotraz ile ön kamara irrigasyonları, cerrahi aletlerle yapılan travmalar dekolman gelişiminde rol oynarlar (46). Yüksek miyopinin (>6.0 D miyopi ) retina dekolmanı insidansında en az üç kat artışa neden olduğu bilinmektedir (50). Ciddi oküler travmaların % 10-15, sitomegalovirus retiniti olan vakaların % 50’ sinde ise 1 yıl içinde regmatojen retina dekolmanı görülür (51). Retina dekolmanı risk faktörleri tek olarak görülebildiği gibi birlikte de görülebilir. Örneğin; katarakt ekstraksiyonu veya cerrahi dışı travma miyopik gözlerde retina dekolmanı komplikasyonu oluşturabilir. Patolojik vitreoretinal değişiklikler genelde bilateraldir. Bu nedenle bir gözde retina dekolmanı gelişmiş olan olgularda bu olay diğer göz için ilave risk faktörü oluşturur (40). BULGU VE SEMPTOMLAR Akut retina dekolmanının erken semptomları arka vitre dekolmanındakilere benzer şekilde ince koyu uçuşan objeler, fotopsi ve göz hareketleriyle ışık çakmalarıdır. Retinal yırtık vasıtasıyla yeterli sıvı geçişiyle retina dekolmanının ekvatorun posterioruna ilerlemesi görme alanı kayıplarına neden olur. Küçük miktar sıvı görme alanı kaybı yapmaz ve subklinik kalır (52). Retina yırtıklarının çoğunluğu ekvator veya bunun daha ön bölgesinde üst kadranlarda yerleşir. Çevresinde küçük miktarda subretinal sıvı olan yırtıkların dekolman boyutu ilerleyene kadar tespit edilmesi zordur. Ayrıca birden fazla yırtık 20 oluşmuş olma olasılığı yüksek olduğundan tüm retina periferi dikkatle değerlendirilmelidir (40). TEŞHİS Temel teşhis yöntemi; ortam saydamsa klinik muayenedir. Ortamda opasiteler bulunduğunda ise ultrasonografi yönteminden yararlanılmalıdır. Hasta bilgileri ve ilişkili bulgular yırtık ve retina dekolmanının yapısını ayırt etmede yardımcıdır. Binoküler oftalmoskopiyle birlikte skleral indentasyon kullanılarak, tüm periferik retina incelenir ve retina yırtıkları araştırılır (8). AYIRICI TANI Retina dekolmanına neden olan diğer etkenler, retinoskizis başta olmak üzere üzerindeki retina tabakasını kaldıran koroidal lezyonlardan ve de retinada kalkıklık benzeri görünüm yapan intravitreal patolojilerden ayırt edilmelidirler. Küçük veya tespit edilemeyen retina yırtıkları olan veya intraoküler proliferasyon gelişen durumlarda diğer nedenlerle oluşan retina dekolmanlarının ayırıcı tanısı güç olur. Bazı vakalarda regmatojen özellikle birlikte traksiyonel veya eksüdatif komponent birlikte görülebilir. Bu durumun özellikle proliferatif diabetik retinopatilli kişilerde görülme olasılığı yüksektir. Regmatojen retina dekolmanı; kalıtımsal kollajen hastalıkları (Stickler sendromu vs.), diabetes mellitus ve AIDS sendromu gibi pek çok sistemik hastalıkla da ilişkilidir (8). PATOLOJİ Retina dekolmanı oluştuğu sırada, dış retina tabakasının beslenmesindeki bozukluk sonucu ilk patolojik değişiklikIer fotoreseptörlerin dış segmentinde gelişir 21 (53). Uzun süren retina dekolmanlarında fotoreseptörlerde ileri derecede atrofi ve retina içinde kistik dejenerasyon gelişir (54). Başarılı şekilde onarılmış retina dekolmanlarında pek çok histopatolojik anormallikler görülebilmektedir. Epiretinal membran formasyonu için % 76 gibi yüksek bir insidans mevcuttur. Kistoid makula ödemi % 10 oranlarında görülürken yaklaşık % 27 olguda belirgin fotoreseptör atrofisi saptanmıştır (31). TEDAVİ Retina dekolman tedavisindeki amaç; etken olan faktör ve güçleri ortadan kaldırmak, pigment epiteli ile nöral retina arasındaki normal fizyolojik teması yeniden oluşturabilmektir. Retina yırtıklarının uzun süre kapalı tutulabilmesi için vitreoretinal traksiyonlanın ve vitre içindeki sıvı akımlarının zararlı etkilerinin önlenmesi gerekir. Günümüzde çoğu retina cerrahı skleral çökertme teknikleriyle koryoretinal adhezyonu sağlayıp, vitreoretinal traksiyonlara karşıt güç oluşturarak dekolman tedavisini gerçekleştirmektedirler (55). Seçilmiş vakalarda ise vitrektomi uygulanır. SEYİR VE SONUÇLAR Cerrahide bir veya daha fazla cerrahi yöntem kullanılarak tüm dekolmanlarının retina % 95’ inde başarılı sonuçlar alınmaktadır. Retina dekolmanı cerrahisinin yetersiz kalmasının en sık rastlanan iki nedeni aşağıda belirtilmektedir: Tespit edilememiş veya yeterli şekilde kapatılamamış retina yırtıkları, Proliferatif vitreoretinopatiler. Başarılı anatomik cerrahi sonuçlar ile görme sonuçları paralellik göstermemektedir. Postoperatif görme keskinliği maküla tutulumu sonucu gelişen hasarın süresine bağlı olarak değişir. Subretinal sıvıyla dekole olan makulada, cerrahi sonrası rekole sonuç elde edilse bile yine de bazı derecelerde kalıcı hasar gelişebilmektedir. Maküler ayrışma gelişmeyen olguların % 85’ inde 20 / 40 veya 22 daha iyi görme keskinliği beklenmektedir. Maküla ayrışmasının başarılı şekilde düzeltildiği olgularda normal veya normale yakın görme keskinliği sadece % 10 vakada görülmektedir (56). % 50 vakada 20 / 40 veya daha iyi görme keskinliği sağlanabilmektedir. Preoperatif görme keskinliği 20 / 200’ den kötü olan olguların % 15 ‘inde 20 / 50 veya daha iyi görme keskinliğine ulaşılabilir (57). Pnömatik retinopeksiyle tedavi edilen olgularda, skleral çökertme yöntemiyle tedavi edilen olgulara göre daha iyi görme keskinliği oranları saptandığı belirtilmektedir (56,57). Postoperatif görme keskinliğinde başarısız sonuçlar elde edilmesine neden olan ilave faktörlerin; retina dekolman patofizyolojisi, sonradan dekolman cerrahisi ve progresif iskemik veya infeksiyöz retinal hasarlar olduğu düşünülmektedir. Kistoid maküler ödem (% 5-10) ve epiretinal membran formasyonunun (% 5) dekolman sonrası gelişen maküler hasardan daha sık görüldüğü bildirilmektedir (58). 2- EKSÜDATİF RETİNA DEKOLMANI Retina damarları veya pigment epitelinden sızan sıvının retina altında toplanmasıyla eksüdatif retina dekolmanı oluşur. Dekolman nedeni olan sıvının yer çekimine bağlı olması, görmenin uzun süre oturduktan sonra düzelmesine sabah yataktan kalktıktan sonra da düşük olmasına yol açar. Retinada yırtık yoktur. Sıvının çok olduğu olgularda büllöz retina dekolmanı gelişir. Ender olarak görülen proliferatif vitreoretinopati , retinada plilere neden olur. Eksüdatif retina dekolmanı; habis ve sekonder hipertansiyon, Coats hastalığı, koroid melanomu, multipl myelom, metastazlar, koroid hemanjiomu, Vogt-Koyanagi-Harada gibi iltihabi hastalıklar ve santral seröz retinopati gibi çeşitIi nedenlerle oluşabilir. Tedavi nedene yöneliktir, cerrahi girişim uygulanmaz (59). 3- TRAKSİYONEL RETİNA DEKOLMANI Diabetik retinopati, göz küresi delici yaralanmaları, prematüre retinopatisi, orak hücreli anemide vitre içi fibrotik bantların büzülmesi traksiyonel retina dekolmanına 23 neden olur. Retina hareketsizdir ve yüzeyi öne doğru iç bükeydir. Olguların bir kısmında çekmeye bağlı yırtık oluşabilir (59). PSÖDOFAKİK RETİNA DEKOLMANI Katarakt cerrahisi sonrası sıklıkla görülen retina dekolmanı oluşumu, ciddi ve potansiyel olarak körlük oluşturabilen bir komplikasyondur (60). Son 30-40 yıl içerisinde, cerrahi operasyon sonrasında anatomik başarı oranlarının yüksek olduğu, ancak visüel başarı oranlarının buna paralel seyretmediği bidirilmektedir. İNSİDANS Katarakt ekstraksiyonu ve intraoküler lens implantasyonu sonrası retina dekolmanı gelişiminin gerçek insidansını tahmin etmek zordur. İntraoküler lens implantasyonunun cerrahi sonrası retina dekolmanı gelişim oranını arttırmadığı düşünülmektedir (60). Bazı araştırmacılar, retina dekolmanlarının yaklaşık % 50’ sinin katarakt ekstraksiyonu cerrahisinden sonraki 1 yıl içinde geliştiğini belirtmektedirler (61,62). Bununla beraber çalışmalarda hasta geçmişi ile ilgili bilgi ve takip sürelerinin yetersiz olması, pek çok seride katarakt cerrahisi tekniği ve intraoküler lens tiplerinin ayırt edilmesinde zorluklar oluşturmuştur. Retina dekolmanı insidansının afak veya psödofak olanlarda fakik olan olgulara oranla daha yüksek olduğu görülmektedir. Katarakt cerrahisi sonrasında % 1-3 olan görülme oranı retina dekolmanı görülen tüm hastalar değerlendirildiğinde, % 0.005 ile % 0.01 arasında bulunmaktadır (63). Miyopik refraktif kusuru olan presenil hasta grubunda (50 yaş ve öncesi) katarakt cerrahisi sonrası retina dekolmanı görülme olasılığı daha yüksektir. İntraoküler lens yerleştirilen miyopik presenil grupta yer alan hastalarda insidans daha yüksektir. Pek çok seride afaklarda retina dekolmanı görülme insidansının % 7- 40 arasında olduğu bildirilmektedir (55). Retina dekolmanı, psödofakik olguların yarısından fazlasında cerrahi sonrası ilk bir yıl içinde, sekonder implantasyon veya YAG kapsülotomi yapılan olgularda ise 24 ilk üç ay içinde görülmektedir (55). KATARAKT CERRAHİSİ VE SONRASINDA GELİŞEN RETİNA DEKOLMANI ARASINDAKI İLİŞKİ Geçmişte pek çok cerrah, katarakt cerrahisinin dekolman oluşumunda temel faktör ve dejeneratif sürecin kilometre taşı olduğuna inanırlardı. Bununla beraber fakik, afakik ve psödofakik olgularda retina dekolman insidansı karşılaştırıldığında; katarakt cerrahisinin postoperatif retina dekolmanı için önemli bir etyolojik faktör olduğu görülmüştür. Katarakt cerrahisi sonrasında, vitre ve retinadaki değişikliklerden dolayı retina dekolmanı oluştuğu düşünülmektedir. Cerrahi sonrası arka vitre dekolmanı prevalansında belirgin bir artış vardır (64). Ön vitredeki değişiklikler, intrakapsüller katarakt ekstraksiyonu sırasında lensin çıkarılması sonucunda patellar fossa seviyesinde vitrenin lens desteğinden yoksun kalmasıyla daha da belirginleşir. Vitre kavitesinin ön arka çapındaki artış vitrenin kısmi olarak ön kamaraya projekte olmasına ve böylece vitreoretinal adhezyon odaklarına veya vitre tabanında daha fazla traksiyona neden olur. Arka vitre ayrışması bu adhezyon bölgelerinde artmıştır. Arka vitrenin ayrılması, traksiyona ve sonrasında retinal yırtık oluşumuna ve bu yırtık vasıtasıyla düşük yoğunluktaki sıvı akımına neden olur. Bu süreç türbülan retinopati olarak adlandırılır (65). Ön vitredeki değişiklikler hakkındaki bilgilerin çoğu lens yerleştirilmeden yapılan intrakapsüler katarakt cerrahisinde elde edilmiştir. Postoperatif ön hyaloid membran rüptürünün pek çok seride %14-33 arasında olduğu bildirilmiştir. Bu problemlerin çoğu katarakt cerrahisi sonrası ilk birkaç hafta içinde oluşur. Bu rüptür vitrenin yara yerine inkarserasyonu, kistik makula ödemi ve inflamasyon prevalansında artışla ilişkili olabilir. Bununla beraber katarakt cerrahisi sonrası vitre kaybı olmaksızın retina dekolmanı oluşumu arasındaki ilişki tam olarak açıklanamamaktadır. Ayrıca postoperatif ön hyaloid membran rüptürü ile arka vitre ayrışması insidansı arasında bir ilişki olup olmadığı belirlenememiştir (64). Katarakt cerrahisi sonrası göz içinde iris ve intraoküler lens gibi oluşumlarda görülen kısmi hareketliliğe “endoftalmodonezis” denir (65). İntrakapsüler cerrahide 25 lens zonüllerinden oluşan bariyerin kaybı, gözün hareketleri esnasında vitrenin daha fazla hareketli olmasına neden olur. Böylece ekstrakapsüler katarakt cerrahisiyle arka kapsül korunarak vitreoretinal traksiyon ve travmaya daha az yol açılmaktadır. İlave olarak İKKE’de EKKE’ ye oranla vitrede hyaluronik asit konsantrasyonu çok daha azdır. Hyaluronik asitin vitrenin şok absorbsiyon fonksiyonuna yardım ettiği düşünülmektedir. Hyaluronik asitin kaybı retinayı, göz travması veya normal göz hareketleri esnasındaki darbelere karşı daha da hassaslaştırmaktadır. Vitredeki bu değişim arka kapsülün intakt kaldığı ekstrakapsüler katarakt cerrahisinde (EKKE ) görülmediği için retina dekolmanı insidansı intrakapsüler katarakt ekstraksiyonuna (İKKE) oranla daha düşüktür (66). Katarakt cerrahisinde intraoküler lenslerin rutin olarak kullanılmasıyla psödofakik dekolman oranlarının yaklaşık %30 olduğu görülmüştür. Psödofakik retina dekolman onarımında belki de en önemli problem periferik retinanın görüntülenme problemidir. Periferik retina yırtıklarının tespit edilememesi, cerrahi başarısızlığa neden olabilir (67). Retinal yırtıkların tespit edilmesini zorlaştıran faktörler ise, iris fikse lensle ilişkili miyozis, intraoküler lens kenarlarının görüşü zorlaştıması, kortikal kalıntılar ve kapsüler opasitelerdir. Skleral çökertme esnasında intraoküler lens varlığı özel bir problemdir. Sklera öne doğru deprese edilirken intraoküler lensin öne ilerleyerek açıda kanama yapabileceği göz önüne alınarak cerrahi esnasında çıkartılmalıdır. Yine iris fikse lenslerde iris önünde kornea hasarı oluşabilir. Subretinal sıvı drenajı sırasındaki hipotoni ve intravitreal gaz da intraoküler lenslenin öne doğru yer değiştirmesine neden olabilir. Bu olayı önlemek için intravitreal enjeksiyon öncesi ön kamaraya gaz, sütür veya sodyum hyalüronat verilmelidir (68). RİSK FAKTÖRLERI Diğer Gözde Retina Dekolmanı Bir gözde katarakt cerrahisi sonrası retina dekolmanı gelişmişse diğer gözde de değişiklikler oluşması - retina dekolmanına neden olan vitreoretinal değişiklikler sıklıkla bilateral olduğundan - beklenen bir sonuçtur. Afakik evrede retina dekolmanı 26 gelişen durumda diğer gözde fakik gözlere oranla muhtemel retina dekolmanı riski daha yüksektir (69). Bir gözde katarakt cerrahisi sonrası retina dekolmanı gelişimi diğer gözde katarakt cerrahisi sonrası retina dekolmanı riskini dramatik olarak arttırır. Aksiyel Miyopi Pek çok seride, afak veya psödofak retina dekolmanlı gözlerde % 25 oranında aksiyel miyopi görüldüğü bildirilmektedir. Miyopik gözlerde postoperatif retina dekolmanının fakik gözlere oranla daha yüksek olduğu belirtilmektedir (70). Operatif Vitre Kaybı Katarakt cerrahisi esnasında vitre kaybı sonrasında retina dekolmanı gelişim oranının % 11-43 arasında değiştiği bildirilmektedir. Vitre kaybı gelişen afak hastalarda retina dekolmanı görülme insidansının herhangi bir serideki katarakt ekstraksiyonundan daha fazla olduğu düşünülmektedir. Komplikasyonsuz katarakt cerrahisinde retina dekolman oranı %1.2-2.9 arasında değişirken vitre kaybı gelişen olgularda bu oranının % 7-14 arasında olduğu görülmüştür. İntraoküler lens implantasyonunun, vitre kaybı olan olgularda retina dekolmanı görülme insidansı üzerine herhangi bir etkisi saptanmamıştır (71). Katarakt ekstraksiyonu sırasında vitre kaybı gelişen miyop hastalarda retina dekolmanı riski daha yüksektir ve daha kötü bir prognoza sahiptir (70). Diğer Risk Faktörleri Yaş grupları arasında, özellikle presenil grupta (50 yaş altında) daha sık retina dekolmanına rastlanılmaktadır. Ayrıca presenil kataraktlara eşlik eden ekvatoryal veya periferik dejenerasyonlar, üveit, açık açılı glokom, konjenital katarakt cerrahisi, Marfan Sendromu ve atopik dermatitli olgular da risk grubundadır (72). 27 Ön Vitre Değişiklikleri Katarakt cerrahisi sonrasında arka kapsül intakt kalırsa ön vitrede değişiklik görülmez. İntakt arka kapsül varlığında, retina dekolman insidansının daha düşük olduğu belirlenmiştir. Eğer cerrahi esnasında arka kapsül perfore olursa, postoperatif retina dekolmanı insidansı intrakapsüler cerrahidekine benzer oranlar gösterir. Ayrıca arka kapsülün cerrahi veya Neodymium:YAG laser ile açılması da dekolman insidansını benzer şekilde arttırmaktadır (66). YAG kapsülotomi sonrası retina dekolman insidansı ilk bir yıl içinde basit katarakt ekstraksiyonu ile benzerlik gösterir. PROLİFERATİF VİTREORETİNOPATİDE PATOLOJİ, ETİYOLOJİ VE İNSİDANS Proliferatif vitreoretinopati, vitreusta hücre proliferasyonu ve retinanın her iki yüzeyinde membran formasyonu ile karakterizedir. Uzun süren retina dekolmanları sonrasında ve dekolman cerrahisi sonrasında ortaya çıkar. Bu fibroproliferatif membranların kasılması retina ve vitreus mobilitesinin azalmasından; yıldız şeklinde, radyal ve dairesel katlantıların oluşmasına kadar uzanan bir dizi klinik değişikliklere neden olur. Retina yüzeyindeki hücre proliferasyonu ile starfold, maküler pucker ve subretinal bantlar oluşur (73). Tüm yırtıklı retina dekolmanlarının %5-10’ unda PVR gelişmektedir. PVR retina dekolman cerrahisinde %27 ile en sık ve en önemli başarısızlık nedenidir (74). Membranlar cerrahi olarak çıkarıldıktan sonra reprolifere olma ve tekrar retina dekolmanı oluşturma potansiyeline sahiptirler. PVR gelişmiş dekolmanlarında spontan rezolüsyon nadir olarak görülür (73). PVR patogenezi 5 evrede incelenebilir: 28 olan retina 1) Vitreoretinal yapı bütünlüğünün bozulması: Klinik olarak anlamlı bir PVR’nin oluşabilmesi için tam kat bir retinal yırtık ve vitreus kavitesine RPE hücresi salınımı olması gerekmektedir (75). İç limitan membran ve kan-retina bariyerinde meydana gelen hasarın, PVR patogenezinde ilk önemli basamak olabileceği öne sürülmüştür (74,76). İç limitan membran hücresel migrasyonu önler. Ancak retinal yırtık oluşumu sonucu bütünlüğünün bozulması ile çıplak kalan RPE hücreleri, gerek aktif migrasyon ve gerekse intraoküler sıvı migrasyonuna bağlı pasif olarak vitreus kavitesine girerler. İç limitan membranların tahrip olması astrositlerin de iç retinal yüzeye birikmesine yol açar (77). 2) Hücre migrasyonu: Kan-retina bariyerinin bozulması sonucu vitreus boşluğuna geçen serumda bulunan fibronektin ve trombosit kökenli büyüme faktörü, RPE hücreleri için kemotaktik olup, RPE hücre migrasyonunu da uyarırlar (78,79). Fibronektin aynı zamanda hücresel yapılanmada da rol oynayan önemli bir faktördür (79). 3) Hücre proliferasyonu: Normal şartlar altında RPE hücreleri ve glial hücreler dinlenme fazında olup aktif olarak prolifere olmazlar. Ancak termal veya mekanik hasara cevap olarak bu hücreler ve fibroblastik elemanlar hızla prolifere olmaya başlarlar ve vitreoretinal skarlaşma cevabını karakterize eden opak, kontraktil membranlar oluştururlar (74). PVR ile ilişkili olarak uygun RPE hücre ortamında trombosit kökenli büyüme faktörü benzeri proteinlerin bulunduğu ve bunların aktive makrofajlarca salındıkları gösterilmiştir (80). Kültür ortamındaki RPE dönüşmekte olan büyüme faktörü-B (transforming growth factor-B;TGF-B) üretirler. PVR’ li gözlerden alınan vitreus mayilerinde normal gözlerden alınan örneklere kıyasla 3 kat daha fazla TGF-B saptanmıştır. uyarılmasını, RPE hücrelerince TGF-B’ nin yara iyileşmesinde fibrozisin kollajen ve fibronektin sentezini sağladığı belirtilmektedir (81). 4) Hücre kontraksiyonu (membran kontraksiyonu): Machemer ve Laqua membran kontraksiyonunun temelinin; ekstrasellüler özelliklerden daha fazla sellüler özellikte olduğunu bildirmişlerdir (82). RPE hücreleri ekstrasellüler matriks bileşenleri (kollajen ve bazı olgularda fibrin) ile temas sonucu epitelyal tipten, yoğun sitoplazmik 29 flamanları olan fibroblastik tipte hücrelere dönüşürler. Bu hücreler ayaksı uzantılarını uzatıp, retrakte ederek kollajeni etraflarında toplarlar ve kollajenin kontraksiyonuna yol açarlar. Bu yolla çok az sayıda RPE hücresi vitreus jelini kontrakte edebilir ve traksiyonel güç uygulayabilir (79). Çok az sayıda hücrenin meydana getirdiği bu kontraksiyona “hiposellüler jel kontraksiyonu” adı verilmiştir (83). RPE hücrelerinin kontraksiyon oluşturması fibronektin varlığına bağlıdır. Üzerinde bulunan bağlantı noktaları ile fibronektin, hücreler ve etraftaki hücreler arası matriks arasında bir köprü görevi görür (79). 5) PVR membranlarının stabilizasyonu: Periretinal membranların immunohistokimyasal incelenmesinde tip I, II, III ve IV kollajen saptanmıştır (84,85). Kollajenin PVR membranlarındaki rolü yapısaldır (78). PVR membranlarının matürasyonunun, membranların iskeletini stabilize eden ve gerilme direnci sağlayan kollajen sentezine bağlı olduğu öne sürülmüştür. Kollajen aynı zamanda RPE hücre migrasyon ve metaplazisini de uyarabilir (86). Fibronektinin hücresel yapışma, migrasyonu ilerletme ve hücre iskelet proteinlerinin sentezini indükleme yeteneği vardır. Fibronektin ayrıca hücreler arası matriksin stabilizasyonunda mekanik olarak rol oynar (87). PVR patogenezisinde temel özellik traksiyondur. PVR’ den kaynaklanan retina altında traksiyonun serbestleşmesi retina dekolmanın rezolüsyonunu sağlayabilir (88). PVR en sık ve en şiddetli olarak inferior retinada görülür. Bunun nedeninin yerçekimi olduğu düşünülmektedir (89). PVR cerrahisinin amacı retinal yırtıkların etrafında korioretinal adezyon oluşturmak ve retina üzerindeki traksiyonu rahatlatmak veya ortadan kaldırmaktır (81). Gözlerinde PVR görülen çoğu hastanın regmatojen retina dekolmanı cerrahisi geçirmiş olduğu belirtilmekte, ancak kronik retina dekomanı, travma, inflamasyon veya viral infeksiyon görülen bazı hastaların gözlerinde de önceden geçirilmiş retina dekolmanı olmadan PVR gelişebildiği bildirilmektedir (81). Geniş retinal yırtıklı ve dev retinal yırtıklı gözlerde PVR gelişme riski fazladır (90,91). Retinal yırtıkla beraber olan vitreus hemorajisi PVR’yi stimüle etmektedir (92,93). Intraoperatif kanama ve postoperatif vitreus hemorajisi de yine aynı şekilde PVR için risk faktörleri olarak 30 düşünülmektedir (90). 2 kadrandan daha fazlasını tutan retina dekolmanlarında lokalize retina dekolmanlarına göre PVR gelişme ihtimali daha fazladır (90). Kronik regmatojen retina dekolmanlı gözlerde retina dekolmanı cerrahisi uygulanmamış olsa bile birkaç ay veya yıl sonra spontan olarak PVR oluşabilmektedir. Kliniğine üveit eklenmiş veya travmadan sonra inflamasyonu artmış olan gözlerde özellikle bir retinal yırtık varsa PVR riskinin de artması beklenmektedir (81). Daha önceden retina dekolmanı cerrahisi uygulanmasının, PVR için en yaygın predispozan faktör olduğu belirtilmektedir. Retina dekolmanı cerrahisi prolifere olan hücrelerin vitreusa dökülmesine neden olarak ve kan-göz bariyerini bozarak PVR oluşumunu kolaylaştırmaktadır (81). Postoperatif koroid dekolmanı, aşırı kriyopeksi ve laser fotokoagülasyon da PVR oluşumuna neden olabilmektedir (82). PVR’ nin kendisi, PVR’ nin çok ileri evrelerinin oluşumu için risk faktörüdür. PVR’ nin erken evrelerinin görüldüğü gözlerde bir kez epiretinal proliferasyon oluşmaya başladığı için rekürran retina dekolmanı oluşma ihtimali yüksektir (84). PVR genellikle retina dekolmanı cerrahisi uygulandıktan sonraki 3 ay içerisinde ortaya çıkar ve bu riskin en yüksek olduğu zaman, cerrahiden sonraki 2. aydır. PVR’ nin tedavisinden sonra, retina dekolmanı oluşma riskinin en yüksek olduğu zamanın da yine aynı şekilde cerrahiden sonraki 2. ay olduğu düşünülmektedir (94). PVR’DE TANI Psödofakik retina dekolmanlı gözlerde traksiyona neden olan epiretinal proliferasyon PVR’ nin en sık ortaya çıkış şeklidir (81). PVR gelişmiş olan retina dekolmanının ultrasonografik muayenesi sonucunda ortaya çıkan en belirgin özellik, posterior retinanın yer değiştimesi ile ortaya çıkan tünel şekilli retina dekolmanı veya tünel ağzını köprüleyen bir anterior membranın varlığıdır (95). Kinetik ultrasonografideki retinal kalınlaşma PVR’ nin bir diğer ayırt edici özelliğidir (83). 31 PVR’ NİN SINIFLANDIRILMASI PVR’ nin sınıflandırılmasında en önemli faktörler, lokalizasyon ve epiretinal veya subretinal proliferasyonun yaygınlığıdır. İlk PVR sınıflanması 1983 yılında Retina Society Terminology Committee tarafından yapılmıştır ve bu sınıflama sistemi hala popüleritesini korumaktadır (96). Bu sistem ile PVR’ yi dört büyük gruba ve en ileri iki safha da (sınıf C ve D) kendi içerisinde üç alt gruba ayrılmaktadır (Tablo 1). EVRE A ÖZELLİKLER Viteus bulanıklığı,vitreus pigment kümeleri B İç retinal yüzey kırışıklığı yırtık kenarlarının kıvrılması retinal katılık damar kıvrımlanmasında artış C Tam kat retinal katlantı Bir kadranda İki kadranda Üç kadranda Dört kadrana fikse katlantı Geniş huni biçiminde Dar huni biçiminde Kapalı huni biçiminde C1 C2 C3 D D1 D2 D3 Tablo 1:Retinal Society PVR sınıflandırması Bu sınıflandırma sisteminin en zayıf tarafı epiretinal proliferasyonun anteroposterior lokalizasyonunun ihmal edilmiş olmasıdır (81). PVR’ deki anterior proliferasyonun önemi Lewis ve Aaberg tarafından vurgulanmış ve epiretinal proliferasyonun anteroposterior lokalizasyonuna göre derecelendirilmiş yeni bir sınıflandırma sistemi oluşturulmuştur (96,97) İkinci sınıflandırma sistemi, epiretinal proliferasyonun yaygınlığı ve lokalizasyonunu tesbit etmeye dayanarak ileri alt grupları belirlemeyi amaçlamıştır ve bu sınıflandırmada vitreoretinal traksiyonun tipi ile yaygınlığı en önemli faktörler olarak göz önünde bulundurulmuştur (98). Bu sınıflandırma sistemi, Machemer ve arkadaşları tarafından geliştirilmiştir ve 32 PVR’ın lokalizasyonu, yaygınlığı ve şiddeti hakkında detaylı bilgi verdiği için diğer sınıflandıma sistemlerinin önüne geçmiştir (Tablo 2-3). EVRE ÖZELLİKLER A Vitreus bulanıklığı, pigment kümeleri,inferior retinada pigment demetleri B CP 1-12 CA 1-12 İç retinal yüzeyde kırışıklık retinal kalınlaşma,damar kıvrımlanmasında artış,retinal yırtık kenarlarında yuvarlanma ve düzensizleşme Ekvatorun posteriorunda fokal,yaygın veya çepeçevre tam kat katlantı, subretinal bantlar Ekvatorun anteriorunda fokal,yaygın veya çepeçevre tam kat katlantı, subretinal bantlar,öne doğru yer değiştirme,yoğunlaşmış vitreus bantları Tablo 2:Machemer ve ark. güncelleştirilmiş PVR sınıflandırması Silicone Study’ deki araştırmacılar bu sınıflandırma sistemini modifiye etmişler ve üçüncü bir sınıflandırma sistemi geliştirmişlerdir (Tablo 4-5). Silicon Study Rapor 9 içerisinde, Silicone Study Sınıflandırma sistemi ile farklı uygulayıcılar tarafından uygulandığında farklı sonuçlar elde edildiği, ancak görme keskinliği ve hipotoni hakkında daha iyi sonuçlar alındığı (daha iyi tahminler elede edildiği) belirtilmiştir. Retina Society Sınıflandırma Sistemi, Evre C-3’ ten evre D-3’ e doğru PVR’ nin şiddeti artış gösterdiği zaman hastalığın kötü sonuçlanacağını belirtecek şekilde prognozla koreledir (99). 33 TİP LOKALİZASYON FOKAL POSTERİOR Vitreus tabanı arkasında yıldız şeklinde katlantılar POSTERİOR Vitreus tabanı arkasında birleşmiş yıldız şeklinde katlantılar POSTERİOR / ANTERİOR Retina altında katlantılar ;disk yakınında halka şeklinde bantlar;güve yeniği görünümünde tabakalar DİFFÜZ SUBRETİNAL ÖZELLİKLER ÇEVRESEL ANTERİOR ÖNE ÇEKİLME ANTERİOR Retinanın santraline doğru yer değiştirmesi ile beraber vitreus tabanının arka kenarı boyunca kontraksiyon periferal retinanın gerilmesi posterior retinada radyal katlantılar Vitreus tabanının proliferatif doku tarafından öne doğru çekilmesi periferal retina oluk silyer cisimin gerilebilmesi veya bir membranla kaplanabilmesi; irisin retrakte olabilmesi Tablo 3:Machemer ve ark. Güncelleştirilmiş kontraksiyon tipine göre PVR sınıflandırması EVRE Klinik Bulgular A B CP P1 P2 P3 P4 CA A1 A2 A3 A4 Vitreus bulanıklığı,vitreus pigment kümeleri İç Retinal Kırışıklık,yırtık kenarlarının yuvarlanması Posterior retinanın yıldız şeklinde fokal ve/veya diffüz kontraksiyonu ve/veya posterior retinada subretinal membran 1 kadran (saat 1-3 kadranları) 2 kadran (saat 4-6 kadranları) 3 kadran (saat 7-9 kadranları) 4 kadran (saat 10-12 kadranları) Anterior retinada çevresel ve/veya perpendiküler ve/veya anterior traksiyon 1 kadran (saat 1-3 kadranları) 2 kadran (saat 4-6 kadranları) 3 kadran (saat 7-9 kadranları) 4 kadran (saat 10-12 kadranları) Tablo 4 : PVR için Silicone Study Sınıflandırma Sistemİ 34 Tip Numarası 1 2 3 Kontraksiyon Tipi Fokal Diffüz Subretinal PVR Lokalizasyonu Klinik Bulguların Özeti Posterior Yıldız şeklinde katlantılar Posterior Posterior retinada birleşik ,düzensiz katlantılar retinanın kalan kısmı arkaya doğru çekilmiştir optik disk seçilemiyebilir Posterior Disk etrafında halka tarzında traksiyon veya kumaş kıvrımı şeklinde rerinal elevasyon 4 Çevresel Anterior Anterior retinada düzensiz retinal katlantılar arkaya doğru uzanan radyal katlantılarserisi vitreus tabanının içine doğru gerdirilen periferal retina 5 Perpendiküler Anterior Arka hyaloidinyapışma yerinde düz çevresel retina katlantısı Anterior Arka hyaloidin yapışma yerinde ileri doğru çekilen çevresel retina katlantısı öne doğru uzanan periferal retinal oluk hipotoniyle beraber olabilen silyer cisim gerilmesi iris retraksiyonu 6 Anterior Tablo 5:PVR’ın kontraksiyon tipine göre Silicone Study Sınıflandırma sistemi 35 PARS PLANA VİTREKTOMİ Machemer, ilk kez 1971 yılında vitreoretinal hastalıkları pars plana vitrektomi yöntemi ile tedavi etmeye başlamıştır. Yıllar geçtikçe pars plana vitrektomide kullanılan cihazlar ve teknikte büyük gelişmeler olmuştur (100). PARS PLANA VİTREKTOMİDE KULLANILAN CİHAZLAR VİTREKTOMİ CİHAZI Vitreoretinal cerrahide değişik modellerde ancak bazı ortak özelliklere sahip vitrektomi cihazları kullanılmaktadır. Her makine cerrahi sırasında göz içi basıncının kontrolünü sağlamak için infüzyon sistemiyle donatılmıştır. Yine çoğu makinelerde hava pompası bulunmaktadır. İnfüzyon şişesi, cerrahın göze hava veya sıvı vermesini sağlayan üçlü valf sistemiyle donatılmış olabilen bir infüzyon çizgisi ile göze bağlanmaktadır (100). VİTREUS KESİCİSİ Pars plana vitrektomide kullanılan primer araç olan vitreus kesicisi, vitreusun yüksek hızla kesilmesini ve vitreus jelinin düşük emiş gücüyle ortadan kaldırılmasını sağlar. Kesici, giyotin tipi bir mekanizmaya sahiptir. Vitreus kesicisi vitrektomi makinasına iki yolla bağlanır. Bunlardan bir tanesi vitreus kesicisinin kesici kısmını, diğeri de aspirasyon yapan kısmını vitrektomi makinasına bağlamaktadır (100). AYAK PEDALI Cerrahın sağ veya sol ayağının önüne konulacak pedalla vitreus kesicisinin kontrolü sağlanabilmektedir. Bu pedalla vitreus kesicisine sadece vakum veya kesme veya her ikisi birden yaptırılabilmektedir (100). 36 AYDINLATMA KAYNAĞI Çoğu vitrektomi makinesi genellikle sarı ışık kullanan ışık kaynağı ile donatılmış durumdadır. Fiberoptik kablolar içeren ışık borusu plastik bir kılıfla sarmalanmıştır ve vitrektomi makinesi ışık kaynağı ile bağlantı halindedir (100). GÖRÜNTÜLEME SİSTEMLERİ Gözün posterior segmentinin görülebilmesi için direkt kontakt veya indirekt görüntüleme sistemleri mevcuttur. İndirekt sistemler de kontakt ya da nonkontakt olabilir (100). AMELİYAT MİKROSKOBU Pars plana vitrektomi cerrahisi için ameliyat mikroskobu mutlaka şarttır. Ameliyat mikroskobunun kullanılma amacılarından en önemlisi, manüplasyon yapılan alanda derinlik hissi oluşturularak, bu alanın net bir şekilde izlenmesinin sağlanmasıdır. Ameliyat mikroskobuna asistanın da ameliyatı izleyebileceği bölüm eklenmiş olmalıdır (100). GÖZ İÇİNE GİRİŞ Pars plana vitrektomi operasyonlarının çoğunda üç girişli yaklaşım tercih edildiğinden; infüzyon kanülü, ışık kaynağı probu ve vitreus kesicisi için gereken sklerotomilerden önce o bölgelerde konjonktiva sıyrılır. İnfüzyon kanülü için sklerotomi 20 gauge mikrovitreoretinal bıçak ile sklera ve koroid delinerek midvitreal kaviteye doğru ilerleyerek yapılır. İnfüzyon kanülü için sklerotomi, manüplasyonların rahat yapılabilmesi için her gözün temporalinden yapılır. Işık kaynağı probu ve vitreus kesicisi için gerekli olan sklerotomiler de yine aynı şekilde 20 gauge mikrovitreoretinal bıçak ile sklera ve koroid delinerek midvitreal kaviteye doğru ilerleyerek yapılmaktadır. Her sklerotomi sonrasında, gereçleri göz içine yerleştirene kadar 37 intraoküler basıncın dengede tutulması için sklerotomi yerlerine plak yerleştirilir. Vitrektomiye başlarken aşırı traksiyonu engellemek için minimal vakum kullanılmaktadır. Bundan sonra vakum cerrahın ihtiyacına göre arttırılabilmekte veya azaltılabilmektedir. Intraoküler basıncın arttırılması istenirse, vakum azaltılabilir veya infüzyon şişesinin yüksekliği arttırılabilir. İntraoküler basıncın düşürülebilmesi istenirse ise vakum arttırılabilir veya infüzyon şişesinin yüksekliği azaltılabilir (101). PARS PLANA VİTREKTOMİDE KULLANILAN İNTERNAL TAMPONADLAR Pars plana vitrektomide tamponadların kullanılma amaçları aşağıda belirtildiği gibidir: Pars plana vitrektomiden sonra retinal yırtıkların kapalı halde tutulması, Posterior yırtıkların kapatılması, Subretinal sıvının boşaltılarak retinanın yatıştırılması, Görülmeyen yırtıkların kapatılması, Drenajdan sonra tonus oluşturulması, Dev retina yırtığı, travmatik retina dekolmanı, makula deliğine bağlı retina dekolmanı, PVR’ de etkili bir şekilde membran soyulması. İdeal bir internal tamponadda aranan özellikler sırasıyla; aköz sıvılarda yüksek yüzey gerilimine sahip olması, aköz sıvılara karışmaması, inert düzensiz yüzeylerde iyi tampon etkisi yapması, mikrocerrahi aletlerinin kullanımını zorlaştırmaması, optik berraklık, toksisitesinin olmaması ve göz içi proliferasyonu arttırmaması olarak sayılabilmektedir (102). 38 OPERASYON SIRASINDA KULLANILAN İNTERNAL TAMPONADLAR Pars plana vitrektomi operasyonu sırasında kullanılan internal tamponadlar sodyum hyalüronat, düşük viskoziteli perflorokarbon sıvıları ve havadır. Bunlardan sodyum hyalüronat operasyon sırasında ön kamara boşaldığı zaman ön kamaranın tekrar oluşturulmasını sağlayarak, arka segment görüntüsünün düzeltilmesi ve kanama olduğu zaman kanama odakları üzerine verilmek suretiyle kanamanın durdurulması amaçları ile kullanılmaktadır. Perflorokarbon sıvılarının ise hidrokarbonların florinlenmiş sentetik analogları olduğu belirtilmektedir (103). Tablo 6’ da perflorokarbon sıvıların karakteristik özellikleri gösterilmiştir. Perflorokarbon sıvılar su ve silikonla karışmazlar. Posterior retinayı stabilize eder, membran diseksiyonunun ve diğer işlemlerin iatrojenik hasar riskini en aza indirerek yapılmasına olanak sağlarlar. Perflorokarbon sıvılarının kullanılma endikasyonları; Dev yırtıklı retina dekolmanı, Travmatik retina dekolmanı, Proliferatif diabetik retinopatiye bağlı retina dekolmanı, Maküler hole bağlı retina dekolmanı, Yırtık bulunamamış retina dekolmanı, Vitreus hemorajisi ile birlikte olan retina dekolmanı, Proliferatif vitreoretinopati, Endoftalmi, Subretinal hemorajiler, Vitreusa düşmüş yabanci cisim, kristalin lens veya intraoküler lensin çıkarılması, Retina altına kaçan silikon yağının çıkartılma olarak bildirilmektedir (104). Proliferatif vitreoretinopatili gözlerde subretinal sıvı drene edilirken intravitreal hava verilir. Böylece yapılan sıvı-hava değişimi ile vitreus kavitesinin tamamı hava ile dolarak retinanın, RPE ile daha iyi temas etmesi sağlanmış olur. Ameliyatın sonunda 39 göz içinde kalması istenen tamponadla hava değişimi yapılır (103). perfluorophenantren Özellikler Perfluoro-n-octane Perfluorodecalin Kimyasal yapı C8F18 C10F18 C14F24 Moneküler ağırlık 438 462 624 Özgül ağırlık 1,76 1,94 2,03 14 16 16 1,27 1,31 1,33 50 13,5 <1 0,8 2,7 8,03 Yüzey gerilimi (25’de dyne/cm) Refraktif indeks Buharlaşma basıncı (37 c’de mmHg) Viskozite (25c centistokes) e Tablo 6 OPERASYON SONUNDA GÖZ İÇİNDE BIRAKILAN İNTERNAL TAMPONADLAR Eğer operasyon sonunda göz içinde bırakılacak tamponadın kısa süreli etki göstermesi isteniyorsa gaz karışımları kullanılır. Uzun etki süreli gaz tamponadlarının özellikleri Tablo 7’ de gösterilmiştir. İntravitreal verilen gaz karışımları tarafından oluşturulan kabarcıklar yüzücü ve genleşici olduğundan retinayı pigment epiteline doğru yaklaştırdığı için retinal yırtığı kapatır. Böylece vitreus içinde bulunan sıvı subretinal yüzeye geçemez, daha önceden subretinal yüzeyde bulunan sıvı da koroid ve RPE tarafından emilir. İntravitreal verilen gaz karışımları tarafından oluşturulan kabarcıkların ulaşılamayan yerlerdeki retina kıvrımlarının mekanik olarak açılmasını sağlamak ve göz içi proliferasyonu azaltmak gibi avantajları olduğu bilinmektedir. Bununla bereber, göz içinde bırakılacak tamponad uzun süre göz içerisinde bırakılacaksa, operasyon sonrasında hastanın uçak yolculuğu yapması zorunluysa 40 ve daha önce tamponad olarak gaz karışımı kullanılmasına rağmen retinal yatışma sağlanamamışsa; silikon yağı kullanılır. Silikon yağının kimyasal yapısı siloksanınkine benzer ve visköz hidrofobik polimer bileşimler içerir. Polimerin uzunluğu silikon yağının viskozitesini belirler. Vitreoretinal cerrahide internal tamponad olarak kullanılan silikon yağları polidimetilsiloksanlardır. Silikon yağının kırma indeksi 1.405’ dir ve vitreustan biraz daha kırıcı bir maddedir. Silikon yağı vitreustan daha yüksek kırma indeksine sahip olduğundan gözün refraktif durumunda belirgin değişikliğe neden olur. Göz içindeki silikon yağının ön yüzeyi afakik hastalarda konveks olacağından pozitif lens etkisi, fakik ve psödofakik hastalarda da konkav olacağından negatif lens etkisi gösterir (105). Gazlar Hava SF6 C2F6 C3F8 Max.gen.katsayıs Max genleşme ı 2 3,3 4 (gün) 2 3 3 Yarılanma Kaybolma ömrü(gün) 1 4-6 8-21 20-50 zamanı(gün) 4 11-14 40 70 Tablo 7 MATERYAL VE METOD Bu çalışmada Ocak 2003 – Eylül 2004 tarihleri arasında Beyoğlu Göz Eğitim Araştırma Hastanesi Retina Polikliniği’ ne daha öncesinde; 1. Geçirdikleri katarakt operasyonu sonrasında ani görme azalması ve/veya ışık çakması, göz önünde uçuşmalar, görüntüde bir alanda karartı görme gibi semptomlar ile başvurmuş 2. Oftalmolojik muayene sonrasında psödofakik retina dekolmanı tanısı konmuş olan 71 hastanın 71 gözü incelenmeye alındı. Çalışmamıza dahil edilen hastaların bilgileri hasta dosyalarından retrospektif olarak elde edildi. Hastalarda; 41 Ameliyat öncesi Yaş Cinsiyet Oküler hastalıklar Biometrik aksiyel uzunluk Preoperatif korrekte edilmiş en iyi görme Preoperatif göz içi basıncı Katarakt cerrahisi yöntemi Katarakt cerrahisinde kullanılan lens tipi Katarakt cerrahisi sırasında meydana gelen komplikasyonlar Yağ kapsülotominin yapılıp yapılmadığı Ameliyat sonrasından dekolman gelişimine kadar geçen süre Retinal yırtık tesbit edilip edilemediği Yırtık lokalizasyonu Makula tutulumunun olup olmadığı Ameliyat sırasında Tampon olarak kullanılan madde Çevresel çökertme uygulanımı Proliferatif vitreoretinopatinin varlığı ve evresi İOL durumu Periferik iridektominin açılıp, açılmadığı Endolazer uygulaması PPV sırasında oluşan cerrahi komplikasyonlar Ameliyat sonrasında Kontrollerde tesbit edilen en iyi düzeltilmiş görme keskinlikleri Kontroller sırasında ölçülen göz içi basınçları Göz içi basıncı yüksek hastalarda uygulanan medikal tedavi 42 Nüks mevcudiyeti Nüks dekolmanlarda kullanılan cerrahi yöntemler Anatomik başarı Fonksiyonel başarı Ameliyat Yöntemi: Vitrektomi ameliyatlarında Zeiss S88 model ameliyat mikroskobu; Optikon Antares 2000 ve Accurus vitrektomi cihazları ile birlikte diatermi, fakofragmatom, halojen ışık kaynağı, silikon ve hava pompası ünitelerini içeren vitrektomi üniti kullanıldı. Endolaser cihazı olarak Lightlas 532 kullanıldı. Ameliyat edilecek hastaların anestezileri yapıldıktan sonra periorbital bölge ve göz kapakları antiseptik solüsyonla temizlendi. Disposable drape ile kirpikler drape altında kalacak şekilde örtüldü. Kapak ekartörleri ile kapaklar açıldı. Konjonktiva limbustan 1 mm periferinden 360 derece açıldı ve episkleral venler koterize edildi. PVR evresi yüksek olan hasta gurubunda ise 360 derece band serklaj uygulanarak çevresel çökertme sağlandı. Alt temporalde limbustan 3 mm geriden MVR yardımı ile sklerotomi yapılıp 7/0 vicryl sütür ile 4 mm’ lik infüzyon kanülü bağlandı. İnfüzyon kanülünün ucunun vitreus boşluğunda olduğundan emin olununca 0,5 ml 1/1000’lik adrenalin ilave edilmiş BSS plus veya Aqsia akışına izin verildi. Vitrektomi probu ve endoiluminasyon için üst temporal ve üst nasalde, limbustan 3 mm geride sklerotomiler yapıldı. Yetersiz pupiller açıklığı olan hastalarda iris retraktörleri kullanıldı. Göz içi lensi ya da arka kapsüler fibrozis nedeniyle net görüntü sağlanamayan, ön PVR’ı bulunan, yeterli vitre bazı temizliği yapılamayan ve operasyon sırasında retinotomi uygulanacak vakalarda göz içi lensi çıkartıldı, arka kapsül okütom ile alındı. Vitreusun vitrektomi ile alınmasından sonra, PVR gelişmiş, epiretinal membranı olan hastalarda vitrektomiye ek olarak membran peeling ve vitre bazı temizliği yapıldı. Membran peeling yöntemi ile açılamayan ve bu nedenle retinanın anatomik pozisyonuna getirilemediği vakalarda, bu bölgelere retinotomi uygulanarak bu katlantıların açılması sağlandı. PFCL ile de retinanın yatışıklığı sağlandı. Endolazerin tamamlanmasından sonra 57 hastada sklerotomi yerinden girilen back flush iğne yardımı ile 43 PFCL silikon ile yer değiştirilken, 14 hastada göz içi tamponad madde olarak C3F8 kullanıldı. Sklerotomi yerleri 7/0, konjonktiva ise 8/0 emilebilir sütür ile kapatıldı. Subkonjonktival antibiyotik ve steroid enjeksiyonu yapıldıktan sonra göz antibiyotikli pomad ile kapatıldı. Ameliyat sonrasındaki kontrollerde hastaların en iyi düzeltilmiş görmeleri ETDRS eşeli ile alındı (Şekil 1).Işık persepsiyonu, el hareketi ve parmak sayma seviyesindeki görmelerin istatistiksel olarak değerlendirilebilmesi için Snellen eşeline çevrildi (Şekil 2). Görme keskinliği ortalamaları ise tüm görmelerin LogMAR’a çevrilmesi ile elde edildi. Anatomik başarı, geçirilen pars plana vitrektomi sonrasında retinanın bir yıl boyunca yapılan kontrollerde rekole kalması olarak belirlendi. Snellen eşelinde 2 sıra ve üzerindeki artışlar görme artışı olarak nitelendirilirken, en iyi düzeltilmiş görmesi 0,1 ve üzerinde olan hastalar fonksiyonel olarak başarılı kabul edildi. Şekil 1: ETDRS Eşeli 20/800 20/1000 20/1143 20/1333 20/1600 20/2000 20/2666 20/4000 20/8000 Şekil 2: IP(+), PS10' (10 feet’den parmak sayma) PS 8'1mps PS 7' PS 6' PS 5' PS 4'50cmps PS 3' PS 2' PS 1'eh ıp+ el hareketi ve edilen görmelerin snellen’e çevrilmesi 44 parmak sayma ile tesbit İstatisitiksel Değerlendirme: Ameliyat sonrasında ortaya çıkan anatomik ve fonksiyonel başarı ile görme artışı yüzde olarak belirlendi. Preoperatif dönemde hastaların sahip olduğu oküler ve sistemik patolojilerin ve oftalmolojik muayenede elde edilen bulguların, ameliyat sonrasındaki anatomik ve fonksiyonel başarı ile görme artışı üzerine etkileri, Ki-kare testi ile incelendi. Operasyon sırasında izlenilen cerrahi yöntemlerin anatomik, fonksiyonel başarı ile görme artışı üzerine etkileri Ki-kare testi kullanılarak istatistiksel olarak değerlendirildi. Ameliyat sonrası kontrollerde elde edilen görme artışları ANOVA ile değerlendirildi. Ameliyat sonrasında ortaya çıkan göz içi basınç artışlarının tedavisinde kullanılan ilaçların etkisi T-testi ile incelendi. 45 BULGULAR Çalışmaya dahil edilen 71 hastadan 6’sı Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nin ön segment kliniğinden diğerleri ise başka merkezlerin retina kliniklerinden refere edilmişti. Yaş ortalaması 60,45±15,15 olan hastaların, 43’ü (%60,6) erkek, 28’i (39,4) bayan idi. Hastaların 29’ unda (% 40,8) aksiyel uzunluğun 23mm ve üzerinde olduğu belirlendi. Hastaların 62’ sine (% 87,3) fakoemülsifikasyon cerrahisi, 9’ una ise (% 12,7) planlanmış ekstrakapsüler katarkt ekstraksiyonu yapılmış olduğu; 56’sına (78,9) kapsül içine arka kamara lensi, 11’ ine (%15,5) sulcus içine arka kamara lensi, 4’ üne (% 5,6) ön kamara lensi implante edilmiş olduğu saptandı. IOL tipinin anatomik başarı üzerine olan etkisi IOL TİPİ ANATOMİK BAŞARI YOK VAR Toplam KAPSÜL İÇİ ÖN KAMARA SULCUS Hasta Sayısı (n) 14 2 3 19 Toplam (%) 19,7% 2,8% 4,2% 26,8% Hasta Sayısı (n) 42 2 8 52 Toplam (%) 59,2% 2,8% 11,3% 73,2% n 56 4 11 71 % 78,9% 5,6% 15,5% 100,0% Toplam Tablo 8 Başvuran 21 hastada (%29,6) daha önce yapılmış katarakt operasyonu sırasında arka kapsül perforasyonu olmuş ve ön vitrektomi uygulanmıştı. Hastalar arka kapsüler fibrozis açısından incelendiklerinde katarakt cerrahisi sonrasında 47 kişide (%66,2) arka kapsüler fibrozis gelişmiş olduğu, 16 kişide ise (%22,5) Nd-YAG 46 laser ile kapsülotomi yapılmış olduğu belirlendi (Grafik1). Klinik Muayenede arka kapsülü açik tesbit edilenler Nd:YAG KAPSÜLOTOMI 16,00 / 43,2% OPERASYON SIRASINDA 21,00 / 56,8% Grafik 1 Nd-YAG kapsülotomi ile retina dekolmanı arasında geçen süre ortalama 6,37±2,77 ay (1-12 ay), katarakt cerrahisi sonrasında retina dekolmanı bulgularının gelişimine kadar geçen süre ortalama 13,28±14,61 ay olarak tesbit edildi (Grafik 2). Yapılan muayenelerinin ardından düzeltilmiş en iyi görmelerinin ortalama 0,017±0,007, ortalama göz içi basınçlarının ise 10,15 ± 3,93 mmHg olduğu saptandı. Hastaların % 87,3’ ünde (n=62) makula tutulumu tesbit edilmişti. Makula tutulumunun görme artışı üzerine etkisi incelendiğinde, makula tutulumu olan grupta görme artışı %30,6 (n=19) iken makula tutulumu tesbit edilmeyen grupta bu oran % 77,7 (n=7) olarak tesbit edildi (Tablo 9). 80 60 40 Yüzde 20 0 1,00 2,00 3,00 4,00 5,00 Katarakt Operasyonu-Dekolman Tesbiti(YIL) Grafik 2 47 Makula tutulumunun görme artışı üzerine olan etkisi Görme artışı MAKULA TUTULUMU YOK VAR Toplam Toplam YOK VAR Hasta sayısı (n) 2 7 9 % Toplam 2,8% 9,9% 12,7% Hasta sayısı (n) 43 19 62 % Toplam 60,6% 26,8% 87,3% Hasta sayısı (n) 45 26 71 % Toplam 63,4% 36,6% 100,0% Tablo 9 Retina Polikliniği’ ne başvuran hastalara yapılan klinik muayene sonucunda, hastaların %25,4’ünde (n=18) retinada yırtık tesbit edidi ve bu oran operasyon sırasında belirlenen retina yırtıkları ile beraber %64,8’ e (n=46) çıktı (Grafik 3). Hastalarda tesbit edilen retina yırtıklarının 31 kişide (%67,4) ekvatora göre ön yerleşimli olduğu, 15 kişide ise (%32.6) ekvatora göre arka yerleşimli olduğu görüldü. Yırtığı ekvatorun arkasında tesbit edilen 15 hastanın 6’ sında (%40) kontroller sırasında nüks dekolman saptanırken yırtığı ekvatora göre ön yerleşimli olan grupta ameliyat sonrası 10 adet (%32) nüks dekolmana rastlanıldı. YIRTIK TESBITI MUAYENE SIRASINDA 25,4% YIRTIK BULUNAMAYAN 35,2% OPERASYON SIRASINDA 39,4% Grafik 3 48 Proliferatif retinopati açısından değerlendirildiklerinde 22 (% 29,6) hastada PVRB, 4 (% 5,6) hastada PVRC1, 10 (% 15,5) hastada PVRC2, 17 (%23,9) hastada PVRC3, 10 (%14,1) hastada PVRD1, 6 (%8,5) hastada PVRD2, 2 (%2,8) hastada PVRD3 tesbit edildi (Grafik 4). PVR D3 PVR D2 PVR B PVR D1 PVR C1 PVR C3 PVR C2 Grafik 4 Hastaların 46’ sı (%64,8) genel anestezi altında, 25’ i (%35,2) lokal anestezi altında opere edildi. Pars plana vitrektomi sırasında 360 derece eksternal çökertme uygulanan 53 hastada (% 74,6) anatomik başarı oranı % 60 (n=33) iken eksternal çökertme uygulanmayan 18 (% 25,4) hastanın bulunduğu ikinci grupta bu oran % 43,8 (n=8) olarak tesbit edildi. Cerrahi sırasında ön PVR’ si olan, yeterli vitre bazı temizliği yapılamayan, yeterli görüntü elde edilemeyen ve retinotomi yapılacak hastalarda ( n=33, %46,5) intraoküler lens çıkarılarak afak bırakıldı (Grafik 5). Hastaların 30’ una (% 42,3) 60-360 derece arasında retinotomi ve tamamına ise endolaser uygulaması yapıldı. 57 (%80,2) hastada ameliyatın sonunda göz içi tamponad olarak silikon bırakılırken, 14 (%19,7) hastada ise cerrahi işlem C3F8 verilerek sonlandırıldı. Silikon kullanılanların 42’ sine (% 73,7) inferior iridektomi 49 uygulandı. Cerrahi sırasında 14 vakada (%19,7) vitre içine hemoraji, 7 vakada (%9,7) iyatrojenik yırtık, 28 vakada (39,4) korneal ödem meydana geldi. CERRAHI SIRASINDA IOL'U ALINAN LENS ÇIKARILAN LENS BIRAKILAN 46,5% 53,5% Grafik 5 Cerrahi sırasında meydana gelen vitre içi hemorajilerin anatomik başarı üzerine etkileri incelendiğinde, pars plana vitrektomi sırasında vitre hemorajisi gelişen 15 hastanın %46.6’ sında (n=7) takipler sırasında dekolman saptandı. Bu oran cerrahi sırasında vitre içi hemoraji gelişmeyen grupta bu oran %21,4 (n=12) olarak tesbit edildi. Hastalar ortalama 14,6 ± 4,32 ay (12 - 24 ay) takip altında tutuldu. Sonuçların sağlıklı bir şekilde değerlendirilebilmesi için birinci yıl kontrollerindeki değerler esas alınarak anatomik başarı kriteri -en son geçirilen ameliyattan sonraki birinci yıl kontrolünde retinanın rekole olması- olarak kabul edildi. Hastaların 1.ay, 3.ay, 6,ay,12.ay kontrollerinde retinası dekole saptanan vaka sayısı sırasıyla 2 (%2,8), 10(%14,8), 4(%5.6), 3(%4,2) olarak bulundu. Bir yıldan daha uzun süreli takiplerde üç hastada ameliyat sonrasında 15,16 ve 22. aylarda dekolman ortaya çıktığı görüldü (Tablo 10) . Dekolman saptanan toplam 19 (26,7) hastanın; 5’inin (%7,0) PVRB, 1’inin (% 1,4) PVR C1 , 1’inin (%1.4) PVR C2, 3’ünün (%4,2) PVR C3, 3’ünün (%4,2) PVR D1, 3’ünün (%4,2) PVR D2, 2’sinin (%2.8) PVR D3 olduğu tesbit edildi (Grafik 6). 50 Cerrahileri sırasında göz içi tamponad olarak silikon kullanılanlardan 41 (% 71,9)’ inde pars plana vitrektomiden ortalama 8,0±1,7 ay (6-11 ay) sonra ikinci bir operasyon ile silikon çıkarıldı. Silikon alınan grupta nüks dekolman görülme oranı % 24,39 (n=10) olarak tesbit edildi. Silikonu halen göz içerisinde bulunan 16 hastadan 11(%68,75)’inde takipler sırasında nüks dekolmana rastlanıldı. Pars plana vitrektomisi C3F8 verilerek sonlandırılan 14 hastada ise takipler sırasında 1 (% 7,14) nüks dekolman tesbit edildi. PVR EVRESİ-CERRAHİ BAŞARI PVR EVRESİ Hasta Sayısı % PVR B n % toplamın PVR C1 n % toplamın PVR C2 n % toplamın PVR C3 n % toplamın PVR D1 n % toplamın PVR D2 n % toplamın Cerrahi Başarı Başarısız 5 Başarılı 17 22 7,0% 23,9% 31,0% 1 3 4 1,4% 4,2% 5,6% 1 9 10 1,4% 12,7% 14,1% 3 14 17 4,2% 19,7% 23,9% 3 7 10 4,2% 9,9% 14,1% 4 2 6 5,6% 2,8% 8,5% 2 0 2 2,8% ,0% 2,8% 19 52 71 26,8% 73,2% 100,0% n PVR D3 Toplam % toplamın n % toplamın Toplam Tablo 10 İlk cerrahi girişimin ardından cerrahi başarı %73.2 (n=52) olarak bulundu. Kontrol muayenelerinde dekolman saptanan hastalardan sadece üçü ışık negatif olarak tesbit edildiklerinden inoperabl olarak kabul edildi ve ikinci bir operasyon planlanmadı. Nüks dekolman tesbit edilen 16 (%22,5) hastaya yapılan ikinci cerrahi girişimde göz içi tamponadı olarak tüm hastalara silikon uygulandı. 51 Son kontrollerde halen göz içerisinde silikon bulunan 8 (%11,7) hasta ve göz içerisinden silikon alınan 47 (%66,19) hastanın tamamında retina rekole idi. Cerrahileri sırasında C3F8 kullanılan hastalarda dahil edildiğinde ikinci operasyon sonrasında hastaların %95,7’ sinde (n=68) son kontrolde retina rekole tesbit edildi. Vizyon kaybının meydana gelmesinden pars plana vitrektomiye kadar geçen sürenin 30 gün ve daha altında olduğu 40 hastanın 34 ‘ünde (%47,9) bir yıllık kontrolün sonunda retina rekole saptanırken, 30 gün ve üzerinde zaman geçen 31 kişilik grupta bu sayı 16 (%22.5) olarak tesbit edildi. PVR EVRESİ ve CERRAHİ BAŞARI PVR EVRELERİNİN ANATOMİK BAŞARI ÜZERİNE ETKİSİ HASTA SAYISI 25 20 5 3 15 10 5 0 1 17 14 1 3 9 3 7 Başarısız 4 2 2 0 Başarılı PVR B PVR C1 PVR C2 PVR C3 PVR D1 PVR D2 PVR D3 PVR EVRES İ Grafik 6 Operasyon sonrasında yapılan kontrollerde; birinci gün, birinci hafta, birinci ay, üçüncü ay, altıncı ay ve birinci yıl iyi düzeltilmiş görmeleri ortalamaları sırası ile 0,0078±0,0092 (min 0,0025-max 0,033), 0,019±0,025 (min 0,0025-maks 0,15), 0,033±0,054 (min 0,025-maks 0,4), 0,043±0,082 (min 0,0025- maks 0,5), 0,07±0,11 (min 0,0025-maks 0,5) olarak belirlendi. Hastaların 26’ sında (%36,6) snellen eşelinde 2 ya da daha fazla sıra artışı sağlanırken, 15 (%21,12) hastada snellen eşelinde bir sıra artış görüldü. 22 (%30,95) hastada takipler sırasında vizyon artışı saptanmazken, 8 (%11,26) hastada vizyon kaybı meydana geldi. Vizyon kaybı olan hastalardan 3’ ünün ışık negatif olduğu 52 görüldü. Hastaların 7(%9,4)’ ünde son kontrollerde 0,1 ve üzerinde görme tesbit edildi (Tablo 11). Yapılan kontroller sırasında snellen eşelinde 2 ya da daha fazla artış elde edilen hastalarda bu görme artışı olarak nitelendirilirken, 0,1 ve üzerinde görme tesbit edilen hastalar fonksiyonel olarak başarılı kabul edildi. (Grafik 7-Tablo 12) En son kontrolde en iyi düzeltilmiş görmeler Snellen ,00000 n 3 % 4,2 Toplam Yüzde 4,2 ,00250 19 26,8 31,0 ,00500 2 2,8 33,8 ,01000 6 8,5 42,3 ,02000 10 14,1 56,3 ,02500 13 18,3 74,6 ,03300 2 2,8 77,5 ,05000 7 9,9 87,3 ,06600 2 2,8 90,1 ,10000 5 7,0 97,2 ,15000 1 1,4 98,6 ,40000 Total 1 71 1,4 100,0 100,0 Tablo 11 53 Ameliyat öncesi ve sonrası görmede meydana gelen değişiklikler 60 hasta sayısı 50 Am eliyat öncesi 48 Am eliyat sonrası 40 30 20 17 16 5 10 21 14 11 7 0 20/8000- 20/4000- 20/2000- > 20/800 20/4000 20/2000 20/800 S nellen (LWC) Grafik 7 Dekolman semptomlarının ortaya çıkışından pars plana vitrektomiye kadar geçen sürenin görme artışı üzerine olan etkisi incelendiğinde 30 gün ve üzerinde süreye sahip 31 kişilik grupta görme artışı % 29 (n=9) iken bu sürenin altında kalan 40 kişilik grupta görme artışı % 41,4 (n=17) olarak bulundu. Bu iki grup fonksiyonel başarı için incelendiğinde ise fonksiyonel başarı eldilen 7 kişilik grubun tamamının dekolman semptomları ile cerrahi arasında geçen sürenin 30 gün ve altında olduğu görüldü (8,14 ± 4,18 gün). PVR Evresi-Görme artışı PVR EVRESİ PVR B PVR C1 PVR C2 PVR C3 Hasta Sayısı / % Görme Artışı Toplam n BAŞARISIZ 7 BAŞARILI 15 22 % toplamın 9,9% 21,1% 31,0% n 3 1 4 % toplamın 4,2% 1,4% 5,6% n 6 4 10 % toplamın 8,5% 5,6% 14,1% n 14 3 17 % toplamın 19,7% 4,2% 23,9% 54 PVR D1 PVR D2 PVR D3 Toplam n 7 3 10 % toplamın 9,9% 4,2% 14,1% n 6 0 6 % toplamın 8,5% ,0% 8,5% n 2 0 2 % toplamın 2,8% ,0% 2,8% n 45 26 71 % toplamın 63,4% 36,6% 100,0% Tablo 12 Pars plana vitrektomi sırasında 55 (%77,46) hastada cerrahi prosedüre eksternal çökertme eklendi ve hastaların birinci gün göz içi basınçları ölçüldüğünde, 23,64±9,08 mmHg (10-44 mmHg) olarak tesbit edildi. Serklaj konulmamış 16 (% 22,54) hastada ise göz içi basınç ortalaması 18,22±7,01 mmHg (11-32 mmHg) olarak bulundu. Silikon uygulaması yapılan grupta, saat altı hizasından inferior iridektomi uygulanan 42 hastada (%73,7) birinci gün göz içi basıncı ortalaması 18,61±5,9mmHg (7-30 mmHg) iken, inferior iridektomi açılmayan hasta grubunda birinci gün göz içi basınç ortalaması 22,83±7,64 mmHg (10-39 mmHg) olarak tesbit edildi (Tablo 13). İNFERİOR İRİDEKTOMİNİN GÖZ İÇİ BASINCINA ETKİSİ İNFERİOR İRİDEKTOMİ YOK VAR Toplam GİB n % toplam n % toplam n % toplam Toplam <20 4 >20 11 15 7,0% 19,3% 26,3% 26 16 42 45,6% 28,1% 73,7% 30 27 57 52,6% 47,4% 100,0% Tablo 13 Göz içi tamponad olarak C3F8 bırakılan grupta göz içi basınç ortalaması 22,35±10,98 mmHg (10-44 mmHg), aynı görevin silikon tarafından üstlenildiği hasta 55 grubunda ise 19,89±6,75 mmHg (7-39 mmHg) olarak belirlendi. Operasyon sonrasında birinci gün kontrollerinde göz içi basınç ortalaması 21,98± 9,21mmHg olarak tesbit edildi. 35 hastanın (%49,3) göz içi basıncının 20 ve üzerinde olduğu belirlendi ve hastalara antiglokomatöz tedavi olarak, 18’ ine (% 51,4) dorzolamid HCL-timolol maleat + apraklonidin, 17’ sine (% 48,6) ise sadece timolol %0,5 ve oral asetozolamid başlanıldı. Dorzolamid HCL-timolol maleat + apraklonidin kullanan hasta grubunun göz içi basınç ortalamasının birinci gün 28,66±5,56 mmHg (2144mmHg) olduğu, timolol %0,5 ve oral asetozolamid başlanılan ikinci grubun ortalaması ise 30,7±7,7mmHg (22-44mmHg) olduğu bulundu. Hastaların birinci hafta kontrollerinde; göz içi basınçları yüksek olan gruplar tekrar değerlendirildiklerinde dorzolamid HCL-timolol maleat + apraklonidin başalanılan grupta ortalama 12,27±5,15 mmHg düşüş belirlenirken, timolol %0,5 ve oral asetozolamid başlanılan grupta bu düşüş 9,8±6,2 mmHg olarak saptandı. (Grafik 6-7). Topikal Timolol %0,5 + oral asetozolamid Postop 1.gün GİB Postop 1.hafta GİB 50 GİB mmHg 40 30 20 10 0 1 3 5 7 9 11 Hasta sayısı Grafik 8 56 13 15 17 Postop 1.gün GİB Topikal Dorzolamid HCL + Postop 1.Hafta GİB Topikal aproklonidin GİB mmHg 50 40 30 20 10 0 1 3 5 7 9 11 13 15 17 Hasta Sayısı Grafik 9 Bütün bu bulgular değerlendirildiğinde; Katarkt cerrahisi sonrasında göz içine konulan lenslerin anatomik başarı üzerine olan etkisi Ki-kare testi ile incelendi ve istatistiksel olarak anlamlı fark bulunamadı (²=0,593 p=0,441). Makula tutulumunun fonksiyonel başarı üzerine etkisi Ki-kare testi ile değerlendirildiğinde istatistiksel olarak anlamlı bulundu (²=7,522 p=0,006). Hastalardaki yırtık yerleşimi ve anatomik başarı arasındaki bağıntı istatistiksel olarak incelendiğinde, yırtığın ekvatora göre konumunun ameliyat sonrası anatomik başarı üzerine etkisinin bulunmadığı görüldü (²=0,019 p=0,892) PVR’nin evresinin anatomik başarı üzerine etkisi Ki-kare testi ile değerlendirildi ve aralarındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu (²=12,475 p=0,047). Ki-kare testi ile yapılan istatistiksel incelemede dekolman semptomlarının ortaya çıkışı ile pars plana vitrektominin uygulanmasına kadar geçen süre ile anatomik başarı arasındaki farkın anlamlı olduğu bulundu (²=9,346 p=0,002). Dekolman semptomlarının ortaya çıkışından cerrahini planlanmasına kadar geçen sürenin görme artışı ve fonksiyonel başarı üzerine olan etkisi Ki-kare ile 57 incelendiğinde; iki grup arasında görme artışı açısından anlamlı bir fark bulunamadı (²=1,365 p=0,243). Buna karşın fonksiyonel başarı açısından değerlendirildiğinde anlamlı fark olduğu görüldü ( ²=6,018 p=0,014). Kontroller sırasında elde edilen görmeler ANOVA testi ile değerlendirildiğinde operasyon sonrasında üçüncü aya kadar anlamlı bir görme artışı olmadığı görüldü (F=6,695 p=0,013). 360º eksternal çökertme uygulanmasının anatomik başarı üzerine etkisi KiKare testi ile incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunamadı (²=1,131 p=0,249). Cerrahi sonrasında göz içinde bırakılan tamponad tipinin anatomik başarı üzerine olan etkisi Ki-kare testi ile incelendiğinde anlamlı bir fark olmadığı saptandı (²=0,253 p=0,615). Ameliyat sırasında geçirilmiş vitre içi hemorajisinin postoperatif dönemde anatomik başarı üzerine etkisi, Ki-kare testi ile değerlendirildiğinde aralarında anlamlı bir fark bulundu (²=3,845 p=0,05). Serklaj uygulamasının göz içi basınç değerleri üzerine olan etkisinin ki-kare testi ile incelenmesi sonucunda aralarındaki farkın anlamlı olduğu bulundu (²=5,557 p=0,018). Operasyon sonrası birinci gün göz içi basınçları değerlendirildiğinde inferior iridektomi açılan grup ile açılmayan arasında anlamlı bir fark bulunduğu gözlemlendi (²=5,482 p=0,019) (Tablo 3). Ameliyat sırasında kullanılan tamponad çeşidinin göz içi basınç artışı üzerine olan etkisi Ki-kare testi ile değerlendirildiğinde, göz içi tamponadı olarak C3F8 ya da silikon kullanımının göz içi basıncı üzerine anlamlı bir fark oluşturmadığı görüldü (²=0,430 p=0,512). Göz içi basıncı yüksek olarak belirlenen hastalara başlanılan iki grup ilacın Ttesi ile değerlendirilmesi sonucunda aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulundu (t=2,123 p=0,041). 58 TARTIŞMA Retina dekolmanı katarakt cerrahisinin en ciddi komplikasyonlarından biri olma özelliğini hala korumaktadır. Dekolman ameliyatları için retina kliniklerine gönderilen hastaların %40’ ında daha önceden geçirilmiş katarakt cerrahisi anamnezi bulunmaktadır (106). Geçen birkaç yıl içerisinde katarakt cerrahisi teknik açıdan çok ilerleme kaydetmiş ve böylelikle katarakt cerrahisinin popularitesinde ve başarısında gözle görülür bir artma kaydedilmişdir. Katarakt operasyonlarının sayısı arttıkça psödofakik retina dekolmanı oranlarıda, regmatojen retina dekolmanları arasındaki yüzdeside artmaktadır (107,108,109). Katarkt operasyonu sonrasındaki ilk bir yıl içerisinde hastalarda retina dekolmanı geçirme insidansı %0,6 ile % 1,7 arasında değişmektedir (110,111,112). Genel popülasyonda ise her yıl regmatojen retina dekolmanı gelişme insidansının %0,0061 ile % 0,0179 arasında olduğu tesbit edilmiştir (106,113,114,115,116,117). Rowe ve arkadaşları son on yıl içerisinde retina dekolmanı gelişme riskinin katarkt cerrahisi geçirmeyen kişilere oranla katarkt cerrahisi geçirenlerde 5,5 kat daha fazla olduğunu öne sürmüşlerdir (115). Operasyon sırasında arka kapsülün planlı ya da plansız iyatrojenik olarak perforasyonu ve bunun sonucunda meydana gelen vitre kaybının, retina dekolman insidansını arttırdığı bilinmektedir (110,112,118,119,120,121,122,123,124, 125,126,127). Troutman ve arkadaşları yaptıkları bir çalışmada, katarakt ameliyatı sırasında vitre kaybı ile sonuçlanan komplikasyonların retina dekolmanı insidansının, vitre kaybı olmayanlara oranla 5 kat daha fazla olduğunu bulmuşlardır (128). Javitt ve arkadaşları ise, katarakt cerrahisi ve anterior vitrektomi geçiren hastaların 4 yıllık takipleri sonucunda, cerrahi sırasında komplikasyon oluşmayan hastalara nazaran 4 kat daha fazla dekolman gelişim riski ile karşı karşıya olduklarını bulmuşlardır (123). Bu görüşlere karşıt olarak, Smith ve arkadaşlarının yaptığı bir diğer çalışmada, vitre kaybının retina dekolmanının ortaya çıkışını arttıracak bir risk faktörü olmadığı öne sürülmüştür (112). Tielsch ve arkadaşları çoklu değişkenli analiz ile yaptıkları bir çalışmada, arka kapsülün katarakt cerrahisi sırasında perforasyonunun cerrahi 59 sonrasında dekolman gelişim riskini 13 kat arttırdığı öne sürmüşlerdir (129). Cerrahi sırasında arka kapsülün cerrahi prosedür dahilinde planlı olarak açılmasının retina dekolmanı insidansını arttırdığı konusunda da yayınlar bulunmaktadır. Bu yayınlarda EKKE sırasında yapılan cerrahi kapsülotominin retina dekolmanı gelişme insidansını 2-2,5 kat arttırdığı ileri sürülmüştür (110,111). Yaptığımız çalışmada, geçirdikleri ameliyat sırasında arka kapsülü perfore olan 25 (%35,2 ) hastada operasyon ile dekolman gelişimine kadar geçen süre 14,35±15,03 ay; muayene sırasında arka kapsülü intakt olan 31 (%43,6) hastada ise ortalama 12,8±13,80 ay olarak tesbit edilmiştir. Her iki gruba ait değerler istatistiksel olarak incelendiğinde aralarındaki farkın anlamlı olmadığı bulunmuştur. (²=21,044 p=0,334). Bu sonuca dayanarak çalışmamıza katılan hasta gurubu içerisinde arka kapsül açılması ve vitre kaybı ile sonuçlanan komplikasyonun dekolmanın ortaya çıkışında rol oynayan bir faktör olmadığı belirlenmiştir. Ameliyat sonrası dönemde arka kapsülün fibrozisi nedeniyle ortaya çıkan görme kayıplarının tedavisi için kullanılan Nd:YAG laser ile arka kapsülün perforasyonunun, retina dekolmanı insidansını arttırması üzerine birçok hipotez bulunmaktadır. Retinanın laser işlemi sırasında direkt olarak zarar görmesinin bu komplikasyona neden olma olasılığının düşük olduğu düşünülmektedir. Bonner ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada, Nd:YAG laser ile tavşan ve maymun retinalarının 2mm yakınına odaklanan laser atışları ile retinal hasar olduğu gözlemlenmiştir (130). Benzer şekilde Jampol ve arkadaşlarının yaptığı bir diğer çalışmada ise Q-Switched Yag laser ile avasküler hyaloid membranın kesilmesi sırasında retinal zarar oluşturulduğu görülmüştür (131). Ancak psödofakik retina dekolmanı ile kliniğe başvuran hastaların çoğunda tesbit edilen yırtıkların büyük bir kısmının ekvatorun önünde bulunması Nd:YAG laser ile retinanın arka kutubunda oluşabilecek retina zararlarına bağlı ortaya çıkabilecek yırtıkların retina dekolmanını gelişimine neden olamayacağı kanısını kuvvetlendirmektedir (132). Vitrenin arka kapsülotomi sonrasında ön kamaraya geçmesi ile vitre cisminin öne doğru yer değiştirmesi, bunun sonucunda arka vitre dekolmanı ve periferik retinal yırtıkların ortaya çıkmasını kolaylaştırması daha fazla kabul gören bir hipotezdir. Ayrıca vitre ön yüzünün Nd:YAG laser sırasında rüptüre edilmesi sonucunda bu bölümün vitre tabanı ile devam etmekte olduğu belirtilmektedir. Bu olayın ora serratada traksiyon kuvvetlerinin oluşmasına ve bu bölgede ikincil 60 yırtıkların ortaya çıkmasına zemin oluşturduğuda savunulmaktadır (133). Arka kapsülün yırtılmasından sonra ortaya çıkan mekanik kuvvetlerin yanısıra Nd:YAG laser uygulanması sonucunda vitrede meydana gelen kimyasal değişiklikler de retina dekolmanını kolaylaştırıcı etkenler arasında yer almaktadır (134). Lerman ve arkadaşları, arka lens kapsülü ve orta vitre bölgesine yapılan atışlar neticesinde vitre viskozitesinde belirgin bir düşüş olduğunu bulmuşlardır (135). Düşük vitre yoğunluğu, vitre traksiyonunu ve bu nedenle retinal yırtıkların ortaya çıkmasını sağlayarak retina dekolmanlarının gelişmesini kolaylaştırmaktadır. Krauss ve arkadaşları ise, tavşanlar üzerinde Nd:Yag laser kullanarak yaptıkları bir çalışmada, vitre içerisinde minimal bir değişiklik meydana getirilebildiğini ve bu yolla retina dekolmanı meydana gelme olasılığının düşük olduğunu belirtmişlerdir (136). Tielsch ve arkadaşları, Nd:YAG kapsülotomi sonrasında retina dekolman insidansının popülasyona oranla 3.8 kat (129); Ninn-Pederson ve Bauer ise yaptıkları benzer bir çalışmada, 4.88 (137) kat arttığını ifade etmektedirler. Nd-YAG kapsülotomi sonrasında gelişen psödofakik retina dekolmanlarının bu işlemden sonraki altı ay içerisinde ortaya çıktığı çoğunlukla bildirilmektedir (138,139,140,141,142,143,144,145,146). Pavia ve arkadaşları, geçirdikleri katarakt operasyonu sırasında herhangibir komplikasyon gelişmeyen 129 hastayı inceledikleri çalışmalarında, 61 hastaya cerrahi sonrası dönemde arka kapsüler fibrozis nedeniyle Nd:YAG kapsülotomi yapıldığını, 68 hastada ise sağlam bir arka kapsül olduğunu belirtmektedirler. Hasta gurupları yaş, cinsiyet, retina dekolmanı için risk faktörleri (yüksek aksiyel uzunluk, lattice dejenerasyonları, diğer gözde retina dekolmanı) açılarından değerlendirildiğinde her iki gurupta da eşit dağılım olduğu belirlenmiştir. Risk faktörlerinden en az bir tanesinin kapsülotomili gurubun %43’ünde bulunduğu, arka kapsülü intakt olan gurupta ise bu oranın %46 ve her iki gurupta da 2 ya da daha fazla risk faktörünü taşıyan %10’luk bir dilim olduğu saptanmıştır. Bu çalışmada sonuç olarak her iki gurup arasında gerek retinal yırtık gerekse yırtık sayısı açısından farklar bulunmuştur. Nd-YAG kapsülotomisi yapılan olgularda tesbit edilen retinal delik miktarında arka kapsülü sağlam olanlara nazaran anlamlı bir fark olduğu, aynı zamanda kapsülotomisi olan olgularda bu yırtık ve deliklerin dağılımının çoğunlukla üst kadranda yoğunlaştığı, arka kapsülü sağlam olgularda ise alt ve üst kadranlar arasında anlamlı bir fark olmadığı görülmüştür. Literatürden farklı olarak Nd-YAG 61 kapsülotomi geçiren olgularda retina dekolmanın gelişimi için geçen süre ortalama 2 yıl olarak tesbit edilmiş ve bu bulgu gerek çalışmaya seçilen hastaların komplikasyonsuz bir operasyon geçirmesine gerekse yapılan uzun takip süresine bağlanarak açıklanmıştır. Kapsülotomi sonrasında özellikle üst kadranların dikkatlice değerlendirilip tesbit edilen retinal yırtıkların etrafının laserle çevrelenmesinin ortaya çıkan psödofakik retina dekolmanı sayısında bir azalmaya neden olacağı düşünülmüştür.(147,148) Jahn ve arkadaşlarının retina dekolmanı ve Nd-Yag kapsülotomi arasındaki ilşkiyi ortaya koymak için yapmış oldukları çalışmada, arka kapsüler fibrozis nedeniyle Nd:YAG laser kapsülotomi uygulaması yapılan hastaların 52 aylık (ortalama 21 ay) takipleri sonucunda, yaşları 68-83 arasında (ortalama yaş 76) değişen 142’si erkek 320’si kadın toplam 462 hastanın, aksiyel uzunluk ortalaması 23,3mm (20,5-31,3 mm), ilk 6 aylık takip süresince retina dekolmanı oranı 0% (0/483; 95% confidence interval [CI], 0.0%-0.8%),12 ay takibinde 0% (0/407; 95% CI, 0.0%-0.9%) , ve 2. yıl sonunda 0.5% (1/213; 95% CI, 0.0%-2.6%) olarak tesbit edilmiştir. Nd-YAG kapsülotomiden 21 ay sonra daha önceden tedavi edilmiş bir atnalı yırtığın tekrar açılması ile retina dekolmanı geliştiği bildirilmiştir. Yırtık katarakt ameliyatından 7 ay sonra tesbit edilmiş ve argon laser ile Nd-YAG laser yapılmadan 6 yıl önce tedavi edilmiş olduğu belirlenmiştir. Daha önceden yırtığı olan dört hasta gruptan çıkarıldığında, retina dekolmanının ortaya çıkma insidansı 24 aylık sürede 0% (0/212; 95% CI, 0.0%-1.7%) olarak tesbit edilmiştir. Çalışmada takipler süresince başka dekolman vakasına rastlanılmamıştır. Bu çalışma sonucunda Nd:YAG kapsülotomi sonrasında komplikasyonsuz katarakt cerrahisi geçiren hasta gurubunda retina dekolmanı çıkma olasılığının düşük olduğu bulunmuştur (149). Lin ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada, 211 gözlük serilerinde Nd-YAG kapsülotomi yapılan ve ortalama 10.5 ay (1-96 ay) takip altında tutulan hastalardan %1.36 ‘sında (3 gözde) retina dekolmanı geliştiği belirlenmiştir (150). Powell ve arkadaşlarının yapmış olduğu retrospektif bir çalışmada ise 1986 yılının Ocak ayından 1992 yılının Aralık ayına kadar geçen süre içerisinde Utah Üniversitesi Moran Göz Merkezinde katarakt operasyonu geçirmiş olan 1092 hastanın 1168 gözü çalışma kapsamına alınmış ve bu hastaların 215’ ine Nd-YAG kapsülotomi uygulanmıştır. Kapsülotomi yapılmayan gurubun %0,75’ inde (6/799) retina dekolmanı oluşmuş, katarakt operasyonu ile retina dekolmanı arasında geçen 62 ortalama süre 11,6 ay olarak tesbit edilmiştir. Nd-YAG kapsülotomi yapılmış hasta grubunda bu oran %0,82 (2/244) olarak bulunmuştur. Katarakt cerrahisi ile kapsülotomi arasında ortalama 32 ay olduğu, kapsülotomiden retina dekolmanı gelişimine kadar geçen sürenin 13,5 ay olduğu belirtilmiştir. Çalışma sonucunda, bir katarakt cerrahisi geçirmiş ve komplikasyon oluşmamış olgularda, arka kapsüler fibrozis nedeniyle yapılan Nd-YAG kapsülotominin, bu olgularda daha sonra ortaya çıkan retina dekolmanı üzerine bir etkisi olmadığı tesbit edilmiştir (151). Bizim çalışmamızda katarakt cerrahisi sırasında herhangibir komplikasyon rapor edilmemiş olan 46 hastadan, ameliyatları sonrasında arka kapsüler fibrozis gelişen 15 (%32,6)’ine Nd-YAG kapsülotomilerinin, katarakt ameliyatlarından ortalama 23,93±19,48 ay sonra uygulanmış olduğu belirlendi. Bu olgularda Nd-YAG kapsülotomi sonrasında ortalama 6,3±2,7 ay sonra retina dekolmanı geliştiği tesbit edildi. Klinik muayene sırasında arka kapsülü sağlam olan grupta ise katarakt cerrahisinden dekolmanın klinik olarak saptanmasına kadar geçen süre 9,8±9,9 ay olarak bulundu. Dekolmanın ortaya çıkış süreleri açısından Nd-YAG laser ile arka kapsülotomisi yapılmış grup ile arka kapsülüne herhangibir işlem uygulanmayan grup kendi aralarında istatistiksel olarak değerlendirildiğinde aralarında anlamlı bir fark olmadığı saptandı (²=17,138 p=0,377). Nd-YAG laser ile kapsülotomisi yapılan grupta tesbit edilen retinal yırtıkların % 78 ‘i ekvatorun önünde yer alırken, klinik muayene sırasında arka kapsülü sağlam olan grupta bu oran % 44 olarak belirlendi. Bu bulgu literatürlerde Nd:YAG kapsülotominin psödofakik retina dekolmanı gelişimindeki rolü üzerine toplanmış bilgilerle uyum göstermekteydi. Konvansiyonel olduğu, ancak dekolmanlarında dekolman psödofakik cerrahisinde retina başarı oranlarının dekolmanlarında olduğundan daha düşük başarılar elde edildiği fakik yüksek retina bildirilmektedir (152,153,154,155,156,157). Bunun yanı sıra konvansiyonel cerrahi uygulanan psödofakik retina dekolmanlarında yüksek başarılar elde edilmesinin nedeninin vaka seçiminde dikkatli davranılması olduğu düşünülmüştür. Vakalardan proliferatif vitreoretinopatisi bulunanlar ile kötü prognozu olanların pars plana vitrektomiye yönlendirilmesinin konvansiyonel cerrahi uygulanan gruptaki yüksek başarının nedeni olabileceği düşünülmektedir. Psödofakik retina dekolmanlarında retinal yırtıkları tesbit etmek oldukça güçtür (158,159,160,161). Psödofakik retina dekolmanı 63 vakalarında skleral çökertme kullanılarak yapılan konvansiyonel dekolman cerrahisinde retinal yırtıkların tesbitindeki zorluklar, vitreoretinal cerrahları pars plana vitrektomiye yönlendirmiştir (158,162,163,164,165,166,167,168,169,170, 171). Pars plana vitrektominin konvansiyonel dekolman cerrahisine üstünlüğü retinal yırtıkların, perflorokarbonların yardımı ve Schlieren fenomeni kullanılarak veya kullanılmaksızın indirekt bir görüntüleme sistemi ile glob içerisinde araştırılabilmesidir (162). Preoperatif olarak dikkatli incelemelerle bile tesbit edilemeyen bu yırtıklar pars plana vitrektomi sırasında rahatça bulunabilmektedir 158,165,166,167,168,172). Yırtıkların tesbit edilememesi viteroretinal cerrahinin en önde gelen başarısızlık nedenlerindendir (173). Bunun yanında skleral çökertme olmaksızın yapılan pars plana vitrektomilerde refraktif değişiklikler minimal seviyede kalmaktadır (174). Pars plana vitrektomi operasyonu skleral çökertme olsun ya da olmasın lokal ya da genel anestezi altında yapılabilmektedir (158,166,175). Skleral çökertme ile ya da olmaksızın yapılan pars plana vitrektomilerde başarı oranı (bir ya da daha fazla operasyondan sonra) kaynaklarda ve yayınlarda %88 ile % 100 arasında değişmektedir. Bartz-Schmidt ve arkadaşları 1993 yılının Haziran ayı ile 1994 yılının Mart ayı arasında Almanya’ nın Cologne Üniversitesi Göz Ana Bilim Dalı’ nda yürütmüş oldukları çalışmada, yaşları 29 ve 88 arasında değişen (ortalama 64) psödofakik retina dekolmanı tanısı konmuş 15’i kadın 18’i erkek tolam 33 hastanın birinci pars plana vitrektomi girişiminden sonra başarılarını %94 olarak bulmuşlardır. Nüks dekolman gelişen ya da birinci operasyonda rekole olamayan vakalarda uygulanan ikinci pars plana vitrektomi ile başarı %100’e çıkmış olduğu bildirilmektedir (158). Deveny ve Nakamura’ nın 1999 senesinde yapmış oldukları çalışmada, pars plana vitrektomi ve 360 derece band serklaj uygulanmış 56 psödofakik retina dekolmanı olgusu postoperatif 6. aya kadar takip altında tutulmuş ve bu süre sonunda anatomik başarı %100 olarak tesbit edilmiştir (166). Campo ve arkadaşlarının retrospektif olarak yapmış oldukları bir çalışmada ise, skleral çökertme uygulanmaksızın sadece pars plana vitrektomi uygulanan 283 hastanın medikal kayıtları incelenmiş ve hastalardan 6 aydan az takip edilenler ve PVR sınıflandırması C veya daha kötü olan olgular çalışma dışında bırakılmıştır. Çalışmaya dahil edilen 264 hastanın 275 gözünde ilk operasyon sonrasında %88’ lik 64 bir başarı sağlanmış ve ikinci operasyon sonrasında anatomik başarı %96 seviyesine yükseltilmiştir (163). Speicher ve arkadaşları, 78 psödofakik retina dekolmanı hastasının skleral çökertme olmaksızın pars plana vitrektomi ile tedavisi yapıldıktan sonra anatomik başarılarını %93.6 olarak bildirmiştir. Bu değer başarısız sonuçlar alınan olgular üzerinde uygulanan ikinci bir pars plana vitrektomi operasyonundan sonra % 96.2’ ye çıkmıştır (174) Alexandros ve arkadaşları yaptıkları bir çalışmada, 1998-2002 yılları arasında Geneva Üniversitesi Göz Anabilim Dalı’ nda psödofakik retina dekolmanı tanısı konan 68 hastanın 71 gözü çalışma kapsamına almışlardır. Hastaları sadece pars plana vitrektomi uygulanan (grup A) ve pars plana vitrektomiye ek olarak 360 derece skleral çökertme uygulaması yapılan (grup B) olmak üzere iki gruba ayırmışlardır. Postoperatif başarı Grup A’ da %97.78 olarak bulunurken, grup B ‘de ise bu oran % 92.31 olarak tesbit edilmiştir (176). Bizim çalışmamızda 360 derece skleral çökertme uygulanılan 53 hastada anatomik başarı oranı % 60 (n=33), çökertme uygulanmayan 18 hastanın bulunduğu ikinci gurupta bu oran % 43,8 olarak tesbit edilmiş olup Ki-Kare testinde anlamlı bir sonuç ortaya çıkmamıştır (²=1,131 p=0,249). Pars plana vitrektomiler sırasında göz içi tamponadı olarak silikon kullanılan 57 (% 80,2) hastanın 41 (%57,7)’inde ortalama 8±1,07ay (6-11 ay) içerisinde ikinci bir operasyon ile göz içindeki silikon alındı. Takipler sırasında silikon alınan bu grupta nüks dekolman gelişme oranı % 24,39 (n=10) olarak tesbit edildi. Silikonu halen göz içerisinde bulunan 16 hastadan 11(%68,75)’inde takipler sırasında nüks dekolmana rastlanıldı. Pars plana vitrektomisi C3F8 verilerek sonlandırılan 14 hastada ise takipler sırasında 1 (% 7,14) nüks dekolman tesbit edildi. Hastaların 1.ay , 3.ay , 6.ay ,12.ay kontrollerinde redekolman saptanan vaka sayısı sırasıyla 2 (%2,8), 10(%14,8), 4(%5.6), 3(%4,2) olarak bulunmuştur. Takipleri bir yılın üstünde devam eden grupta ise 15. ,16. ve 22. aylarda olmak üzere üç hastada nüks dekolman geliştiği görüldü. Birinci cerrahi girişim sonrasında cerrahi başarı %73.2 (n=52) seviyesinde kaldı. Kontrol muayenelerinde dekolman saptanan hastalardan üçünde ışık persepsiyonu negatif olarak tesbit edilmiş ve inoperabl kabul edilmişlerdir. Nüks dekolman tesbit edilen 16 (%22,5) hastaya yapılan ikinci cerrahi girişimde göz içi tamponadı olarak tüm hastalara silikon uygulandı. 65 Son kontrollerde halen göz içerisinde silikon bulunan 8 (%11,7) hasta ve göz içerisinden silikon alınan 47 (%66,19) hastanın tamamında retina rekole idi. Cerrahileri sırasında C3F8 kullanılan hastalarda dahil edildiğinde ikinci operasyon sonrasında hastaların %95,7 (n=68)’sinde son kontrolde retina rekole tesbit edildi. Anatomik başarıyı etkileyen faktörlere şöyle bir göz atıldığında psödofakik retina dekolmanı tanısıyla kliniğimize başvuran hastalarda makula tutulumu olmayan hasta gurubunda cerrahi sonrasında daha yüksek anatomik ve fonsiyonel başarı elde edildiği, proliferatif vitreoretinopatinin cerrahi başarının üzerinde oldukça önemli bir rolü olduğu anlaşılmıştır. Retina kliniklerine başvuran psödofakik retina dekolmanlı hastalarının çoğunda makula tutulumu olduğu belirtilmektedir (154,155,156,158,163,174,177). Daha az etkili olmakla beraber, ameliyat öncesi en iyi düzeltilmiş görmenin düşük olması, psödofakik retina dekolmanın ortaya çıkışından teşhis konulmasına kadar geçen zamanın uzunluğu, ameliyat öncesinde koroideal dekolmanın mevcudiyeti, vitreus içerisine kanama (ameliyat öncesinde ya da ameliyat sırasında), bir saat kadranını aşan retinal yırtıkların varlığı, ekvator arkasında bulunan yırtıkların hepsinin operasyon sonrası elde edilecek anatomik başarı üzerine etki gösterdiği bildirilmektedir (178,179,180). Final vizyonu etkileyen bir diğer faktörün ise hastaların kliniğe başvurdukları ilk muayenede sahip oldukları preoperatif görme olduğu düşünülmektedir (158, 163,174,181). Bartz-Schmidt ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada, %51 oranında makula tutulumu saptanmıştır. En iyi düzeltilmiş görme cerrahi öncesinde 20/100 iken, cerrahi sırasında uygulanan gaz tamponadlar nedeniyle vizyon ameliyat sonrası birinci haftada 20/800 seviyelerine gerilemiş ve hastaların yapılan altıncı hafta kontrollerinde ise tekrar 20/100 seviyesine yükselmiş olduğu belirtilmektedir. Ameliyat sonrası birinci sene kontrollerinde en iyi görme ortalamasının 20/30’a kadar yükseldiği görülmüştür. Daha önceden belirlenen 20/50 fonksiyonel başarı sınırına göre makulası dekole olan hasta gurubunun %76 ‘sının bu sınırın üstüne çıkmış olduğu, aynı oranın maküla tutulumu olmayan grupta % 86 olduğu belirtilmişdir (158). Campo ve arkadaşlarının yaptığı bir diğer çalışmada, çalışmaya dahil edilen 275 gözden %65’ inde maküla tutulumu bulunduğu ve makülası tutulan hasta grubunun %4’ ünün 20/50’nin üzerinde bir görme oranına sahip olduğu belirlenmiş, 66 maküla tutulumu olmayan (%35) grupta ise bu oran %79 olarak tesbit edilmiştir. Yapılan cerrahi müdahale sonrasında makula tutulumu olmayan grupta anatomik başarı %91, maküla tutulumu olan olgularda başarı oranı %86 olarak elde edilmiştir. Fonksiyonel başarı değerlendirildiğinde ise maküla tutulumu olmayan olguların % 82’sinin 20/50 ve üzerinde, maküla tutulumu olan vakaların ise sadece %62’sinin bu ortalamanın üzerinde bir görmeye sahip olduğu bulunmuştur (163). Speicher va arkadaşlarının yapmış oldukları bir çalışmada, çalışma kapsamına alınan vakaların makula tutulumu bulunan %58’inin ameliyat sonrasında birinci yıl kontrollerinde %80’inde en iyi düzeltilmiş görme oranının 20/40 ve üzerinde olduğu, makula tutulumu olmayan vakaların %88’inde ise bu oaranın 20/30 ve üzerinde olduğu belirlenmiştir (174). Isernhagen ve Wilkinson yapmış oldukları çalışmada, ameliyat öncesi klinik muayenede makülaları dekole olmayan gruptaki hastaların , makulası dekole olup düşük vizyona sahip olan gruba oranla operasyon sonrasında daha iyi bir görme ortalamasına sahip oldukları anlaşılmıştır (182,183). Berrod ve arkadaşlarının yapmış oldukları klinik çalışmalarda da buna paralel sonuçlar bulunmuştur (181). Bizim çalışmamızda makula tutulumu olan hastaların 62 (%87.3) hastada birinci ameliyattan sonra anatomik başarı %51,6 (n=32) iken, makula tutulumu olmayan 9 (%12,7) hastada anatomik başarı oranı %77,7 (n=7) olarak bulunmuştur. Ki-Kare testi ile yapılan istatistiksel karşılaştırmada anlamlı bir sonuç çıkmamıştır (²=1,926 p=0,165). Ameliyat öncesinde tesbit edilen en iyi görmeler karşılaştırıldığında makula tutulumu olmayan gurupta 5 (%41,6) hastanın vizyonu 20/800 ‘ün üzerinde iken makula tutulumu olan gurupta 6 (%10,1) hastada bu seviyenin üzerinde bir görme elde edilebilmiştir. Ameliyat sonrası birinci yılda yapılan kontrollerinde makula tutulumu olan gurupta 7 (%11,8) hastada 20/800 ve üzerinde bir görme elde edilmiş iken makula tutulumu olmayan gurupta 8 (%66,6) hastada bu görme düzeyi tesbit edilebilmiştir. Çalışmamızda, makula tutulumu olan 62 kişilik birinci grupta elde edilen görme artışı %30,6 (n=19) iken tutulum saptanamayan gurupta bu başarı %77.7 (n=7) olarak saptanmıştır. Makula tutulumunun en son görme üzerine etkisi Ki-kare testi ile incelendiğinde istatistiksel olarak anlamlı bir fark olduğu (²=7,522 p=0,006). 67 bulunmuştur Hastaların birinci hafta, birinci ay, üçüncü ay, altıncı ay, birinci yıl en iyi düzeltilmiş görmeleri ANOVA ile incelendiğinde ameliyat öncesi ile üçüncü ay vizyonları arasında anlamlı bir fark olduğu ve hastalardan bu döneme kadar anlamlı bir vizyon artışının beklenemeyeceği anlaşılmıştır (F=6.695 p=0.013). Retina dekolmanının oluşması ile cerrahi olarak tedavisi arasında geçen süre incelendiğinde, bunun cerrahi sonrasında elde edilecek görme artışı ve anatomik başarıyı etkileyen önemli bir prognostik faktör olabileceği düşünülmektedir. Vizyon kaybının meydana gelmesi üzerinden geçen zaman ile cerrahi sonunda elde edilen görme arasında ters orantı olduğu tesbit edilmiştir (163,174182,183,). Bizim çalışmamızda hastalar vizyon kaybının meydana gelmesinden pars plana vitrektomiye kadar geçen süre yönünden incelendiğinde, 30 gün ve daha altında zaman içerisinde opere olan 40 hastanın 34 (%47,9) ‘ünde anatomik başarı elde edilirken , 30 gün ve üzerinde zaman geçen 31 kişilik gurupta bu sayı 16 (% 22.5) olarak tesbit edilmişti.Bu iki gurup arasında Ki-kare testi ile yapılan istatistiksel incelemede bulguların ortaya çıkışından cerrahinin planlanmasına kadar geçen süre ile anatomik başarı arasında istatistiksel olarak anlamlılık olduğu görülmüştür (²=9,346 p=0,002). Campo ve arkadaşlarının yapmış olduğu çalışmada, dekolman oluşumu ile cerrahi arasında geçen süre 30 gün ve daha az olan grupta, fonksiyonel başarı olarak tesbit edilen 20/50 ve üzerindeki görme düzeyini geçen hasta oranı %65 iken aynı oran dekolman ile cerrahi arasında zaman 30 gün ve üzerinde olan grupta %41 olarak tesbit edilmiştir (163). Bizim çalışmamızda semptomların ortaya çıkmasından cerrahiye kadar geçen süre 30 gün ve daha üstünde olan 31 kişilik grupta pars plana vitrektomi sonrasında elde edilen görme artışı % 29 (n=9); bu sürenin altında kalan 40 kişilik grupta ise görme artışı % 41,4 (n=17) olarak bulundu. Bu iki gurup ki-kare testi ile istatistiksel olarak incelendiğinde anlamlı bir fark tesbit edilmedi (²=1,365 p=0,243). Hastaların 26 (%36,6)’sında görme artışı sağlanırken, hastaların sadece 7(% 9,4)’sinde son kontrollerde 0,1 ve üzerinde görme tesbit edildi. Dekolman semptomlarının ortaya çıkışından cerrahini planlanmasına kadar geçen sürenin görme artışı ve fonsiyonel başarı üzerine olan etkisi Ki-kare ile incelendi. İki gurup arasında görme artışı açısından anlamlı bir fark bulunamadı (²=1,365 p=0,243). 68 Buna karşın fonksiyonel başarı açısından değerlendirildiğinde anlamlı fark olduğu görüldü ( ²=6,018 p=0,014). Girarad ve Karpuzas’ın yapmış oldukları bir diğer çalışmada ise; ameliyat öncesinde var olan ön kamara reaksiyonunun ve fundus muayenesinde saptanan B veya daha üstünde proliferatif vitreoretinopatinin varlığı ameliyat sonrası elde edilecek fonksiyonel başarıyı düşürmekte olduğu bulunmuştur (179). Proliferatif vitreoretinopatinin görme artışı üzerine olan etkisi incelendiğinde PVR C’nin üzerindeki PVR evrelerinde görme artışının düşük olduğu saptanmış, Kikare ile yapılan analizde istatistiksel anlamlılık tesbit edilmiştir (²=17,172 p=0,009). Pars plana vitrektomi sırasında vitre hemorajisi gelişen 15 hastanın 7’sinde takipler sırasında dekolman saptanmışken, vitre hemorajisi gelişmeyen grupta bu oran %21,4 (n=12) olarak tesbit edilmiştir. Bu bulgular Ki-kare testinde değerlendirildiğinde ameliyat sırasında geçirilmiş vitre içi hemorajisinin postoperatif dönemde anatomik başarı üzerine etkili olduğu bulunmuştur (²=3,845 p=0,05). Çalışmamıza dahil edilen hasta gurubu proliferatif vitreoretinopati açısından incelendiğinde, PVR C ve üzerinde proliferatif vitreoretinopatiye sahip olan 50 (% 70,4) hastadan 29 ‘unda (%40,8) operasyon sonrası kontrollerde dekolman saptanırken, PVR B ve altı evrelerde PVR’ si bulunan 21 hastanın ise 5’inde (%23,8) dekolmana rastlanılmıştır. Bu guruplar arasında yapılan karşılaştırmada PVR C ve üzerindeki seviyelerde proliferatif vitreoretinopatinin operasyon sonrası anatomik başarı üzerine etkisi olduğu ispatlanmıştır (²=6,928 p=0,008). Psödofakik dekolmanların tedavisideki en önemli başarısızlık nedenlerinden biri de ameliyat öncesinde yapılan klinik muayenelerde meydana gelen küçük pupil,ön yada arka kapsül fibrozisi,cerrahi sonrasında arta kalan lens korteksi parçaları,vitre içi opasitelerin varlığı ve göz içi lenslerin meydana getirdiği optik aberasyonlar nedeniyle retinal yırtıkların tesbitindeki zorluklardır. Daha önce yukarıda belirtilen nedenlerden dolayı Nd-YAG laser kapsülotomi yapılan hastalarda periferik retinanın incelenmesi ve varsa yırtıkların tesbiti, yapılacak cerrahi girişimin sonuçları açısından oldukça önemlidir. Afakik hastalara benzer şekilde, psödofakik hastalarda da ortaya çıkan retina dekolmanı patogenezinde, ora serrataya yakın ve ekvatorun ön kısmındaki bölgelerde lokalize olan yırtıklar rol oynamaktadır (127,132,153,155,160,184,185,186,187,188,189,190,191). Literatürde bu yırtıkların 69 en çok superotemporal kadranda bulundukları ifade edilmektedir (127,145,155,160,164,184,186,187,188,192) Brazitikos ve arkadaşlarının yapmış olduğu prospektif bir çalışmada, klinik muayeneleri sırasında yırtık tesbit edilemeyen 12 psödofakik retina dekolmanı hastası primer vitrektomi için hazırlanmış, operasyonun basamakları endoilluminasyon ve non-kontakt geniş açılı görüntüleme yöntemleri ile yırtıkların tesbiti, perflorokarbon sıvıları ile retinanın yatıştırılması, transskleral kriopeksi veya endolaser ile yırtıkların tamiri, perflorokarbon hava değişimi, %20’lik SF8 enjeksiyonu ile tamamlanmış olup bu 12 hastanın 10’unda retinal yırtıklar tesbit edilebilmiştir (193). Bizim çalışmamızda, kliniğimize başvuran hastalardan % 25,4’ünde (n=18) klinik muayenede retinada yırtık saptanmış ve bu oran operasyon sırasında tesbit edilen retina yırtıkları ile beraber %64,8’ e (n=46) çıkmıştır. Hastalarda belirlenen retina yırtıklarının %67,4’ ünün (n=31) ekvatora göre ön yerleşimli, %32.6’ sının (n=15) ekvatora göre arka yerleşimli olduğu bulunmuştur. Hastalardaki yırtık yerleşimi ve anatomik başarı incelendiğinde yırtığı ekvatorun arkasında tesbit edilen 15 hastanın 6’sında (%40) kontroller sırasında dekolman olduğu belirlenmişken, yırtığı ekvatora göre ön yerleşimli olan grupta ameliyat sonrası dekolmanı olan hasta sayısı 10 (%32) olarak saptanmıştır. Bu sonuçlar ışığında yırtığın ekvatora göre konumunun ameliyat sonrası anatomik başarı üzerine etkisinin bulunmadığı görülmüştür (²=0,019 p=0,892). Katarakt cerrahisinden sonra yerleştirilen göz içi lens tiplerinin dekolman ameliyatının anatomik ve fonksiyonel başarısı üzerine etkileri incelendiğinde arka kamara lensi yerleştirilen hastalar, irise fikse ya da ön kamara yerleşimli lensler kullanılan hastalar ile karşılaştırıldığında pars plan vitrektomilerinin ardından daha iyi anatomik ve fonksiyonel başarı elde edildiğini gösteren yayınlar bulunmaktadır. Bununla beraber yapılan bazı çalışmalarda ise farklı lens tipleri bulunan hastalarda pars plana vitrektomi sonrası aynı anatomik ve fonksiyonel başarı yüzdelerinin ortaya çıktığı tesbit edilmiştir (160,164,182,183,185,194,195,196,197) Campo ve arkadaşlarının, 283 hastanın 294 gözünde yapmış oldukları çalışmada ameliyat sonrasında anatomik başarı ön kamara lensi takılmış grupta %91 iken, arka kamara lensi takılan olgularda %88 olarak bulunmuş ve cerrahi sonrası 70 elde edilen gerek fonksiyonel gerekse anatomik başarılar arasında anlamlı bir fark olmadığı görülmüştür (163). Bizim çalışmamızda da katarakt cerrahisi sırasında kullanılan farklı lens tiplerinin (ön kamaraya,sulkusa yada kapsül içine) pars plana vitrektomi sonrasında hastaların anatomik başarısı üzerine etkili olmadığı görülmüştür (²=0,593 p=0,441). Pars plana vitrektomi sırasında lensi çıkarılan 33 (% 46,5) hastadan takipler sırasında % 24,2 (n=8)’sinde nüks dekolman tesbit edildi. Lensi yerinde bırakılan 38 kişilik gurupta ise bu oran % 28,9 (n=11) olarak tesbit edildi. Ki-kare ile yapılan istatistiksel incelemede lens çıkarılmasının ameliyat sonrası elde edilen anatomik başarı üzerine etkili olmadığı görüldü (²= 0,199 p=0,655) Pars plana vitrektomi sonrasında geçici veya kalıcı göz içi basıncının yükselmesi sık görülen bir komplikasyondur. Cerrahi prosedürde skleral çevreleme olsun ya da olmasın psödofakik retina dekolmanlarının ardından göz içi basınçlarında % 17.9 ile % 48 arasında bir artış görülmektedir (158,168,174). Bu artışın intraoküler tamponad kullanımı, fibrin oluşumu, periferik anterior sineşiler, tekrarlayan yada rezidüel göz içi hemorajileri, rubeozis iridis ve neovasküler glokom, skleral çevreleme, inflamatura glokom, silier cisim ödemi, uzun süreli topikal steroid kullanımı, cerrahi travma gibi nedenlerden olabileceği bildirilmektedir En önde gelen nedenin göz içi tamponad madde kullanımı olduğu savunulmaktadır (198,199,200,201,202,203,204,205,206,207). Han ve arkadaşları, PPV sonrasında ilk 48 saat içerisinde %61 oranında 5-22 mmHG arasında GİB artışı tesbit etmişlerdir. Bunun olası nedenleri olarak göz içideki gazların genleşmesi (%28), trabeküler sistemdeki inflamatuar obstrüksiyon (% 5), silikon ile internal tamponat neden olduğu pupiller blok (%4) sorumlu tutulmuşlardır (198). Leaver ve Billington yaptıkları bir diğer çalışmada, PPV sonrasında vakaların %40 ile %56‘sında göz içi basıncı yükselmesi olduğunu söylemişlerdir (208,209). Rinkoff ve de Juan’a göre de PPV’den sonra vakaların yaklaşık olarak %50’sinde göz içi basıncının yüksek değerlerde seyredebildiği ifade edilmiştir (210). Skleral çevreleme episkleral venlerde dolaşımı bozarak ya da silier cisimde konjesyon yaparak ön kamara açısını daraltabilir (198,211,212). Leaver ve Billington’ın yapmış olduğu çalışmada, PPV ile beraber skleral çökertme yapılan 71 hastalarda ameliyat sonrasında yüksek göz içi basıncının ortaya çıkma riskinin daha yüksek olduğu bulunmuştur (208,209). Bazı yazarlara göre silikon enjeksiyonu yapılan gözlerde göz içi basıncı yükselmesi sık görülen bir komplikasyondur ve insidansının %40-48 arasında değiştiği bildirilmektedir ( 211,213, 214, 215). Bizim çalışmamızda hastaların 43 (%60,6)’ünde operasyon sonrasında göz içi basınçlarında bir artış gözlemlenmiştir. Hastalardan 57 (%80,3)’sinde göz iç tamponadı olarak silikon kullanılırken, 14 (%19,7) hastaya ise C3F8 kullanılmış olup bu guruplar postoperatif birinci gün göz içi basınç artışı yönünden araştırıldıklarında silikon kullanılan grupta göz içi basıncı ortalamasının 21,8±8,8mmHg (8-44 mmHg) C3F8 kullanılan gurupta ise göz içi basınç ortalamasının 22,35±10,9mmHg (9-44 mmHg) olduğu belirlenmiştir. Değerler Ki-Kare testi ile istatistiksel olarak incelendiğinde hastalarda kullanılan göz içi tamponad tiplerinin göz içi basıncının artışı üzerine belirgin bir etkisi olmadığı görülmüştür (²=0,092 p=0,762). Silikon kullanılan 57 hastadan pars plana vitrektomi sırasında 360º band serklaj ile çökertme uygulanan 39’unda (%68,4) göz içi basınç ortalaması 23,64±9,08 mmHg (10-44 mmHg), serklaj konulmamış 18 (%31.6) hastada göz içi basınç ortalaması 18,22±7,01 mmHg olarak tesbit edilmiştir. Bu guruplar Ki-Kare testi ile karşılaştırıldıklarında 360 derece band çökertme uygulanan grupta uygulanmayanlara oranla göz içi basıncında belirgin bir artış olduğu gözlemlenmiştir (²=5,557 p=0,018). Pars plana vitrektomi sırasında göz içi tamponadı olarak silikon kullanılan 57 hastanın 42 (%73,7)’sinde operasyon sırasında inferior iridektominin cerrahi prosedüre eklenmiş olduğu görüldü. Operasyon sonrası birinci gün göz içi basınçları değerlendirildiğinde inferior iridektomi açılan grup ile açılmayan arasında anlamlı bir fark bulunduğu gözlemlenmiştir (²=5,482 p=0,019). Operasyonun birinci günü göz içi basınçları Goldmann’ın aplanasyon tonometresi ile ölçülen ve 22mmHg’nin üzerinde tesbit edilen 43 (%60,6) hastanın 19’una (%44,1) topikal timolol %0,5 + oral asetozolamid başlanırken (grup I) 24’üne (55,9) topikal dorzolamid HCL/timolol maleat kombinasyonu + topikal apraklonidin (grup II) başlanılmış olduğu saptandı. Hastaların operasyon sonrası birinci gün göz içi basınç değerleri birinci grupta 29,05±5,31 mmHg (22-40 mmHg) iken ikinci grupta 30,07±7,06 mmHg (22-44 mmHg) olarak ölçülmüştür. Hastaların birinci hafta 72 kontrollerinde birinci gurubun (topikal B-bloker+oral asetozolamid) göz içi basınç ortalaması 21,59±5,15 mmHg, ikinci grubun göz içi basınç ortalaması 17,89±5,16 mmHg olarak tesbit edilmiş ve bu iki gruptan elde edilen bulgular T-testi ile değerlendirildiğinde aralarındaki fark anlamlı bulunmuştur (t=2,123 p=0,041). 73 SONUÇ Psödofakik retina dekolmanı tanısıyla Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi Retina Kliniğinde Pars plana vitrektomileri gerçekleştirilen 71 hastanın dosyaları retrospektif olarak incelendiğinde sonuç olarak Geçirilen birinci pars plana vitrektomi sonrasında % 73,2 olan anatomik başarı oranı , birinci operasyon ile anatomik başarı sağlanamayan hastalara uygulanılan ikinci operasyonun sonrasında % 95,7’ye çıktı. Pars plana vitrektomi sonrasında fonksiyonel başarı incelendiğinde 0,1 ve üzerine en iyi düzeltilmiş görmeye sahip hasta sayısı 7 olarak bulundu.Ayrıca snellen eşelinde 2 ya da daha fazla sırada görme artışı olduğu belirlenen hasta sayısı 26 olarak tesbit edildi. Cerrahi öncesindeki yapılan klinik muayenede tesbit edilen, sırasında arka kapsül perforasyonu sonucu katarakt cerrahisi vitre kaybı meydana gelmesinin ve ameliyat sonrasında arka kapsüler fibrozis nedeni ile Nd:YAG kapsülotomi yapılmasının psödofakik hastalarda dekolman ortaya çıkma insidansını etkilemediği görüldü. Klinik muayeneler sırasında tesbit edilemeyen yırtıkların pars plana vitrektomi sırasında daha kolay saptandığı pozisyonlarının dekolman belirlendi. cerrahisi sonunda Yırtıkların elde ekvatora edilen göre anatomik olan başarıyı etkilemediği bulundu. Klinik muayenede tesbit edilen PVR C ve üzeri evrelerdeki proliferatif vitreoretinotinin cerrahi sonrasında elde edilecek anatomik ve fonksiyonel başarıyı düşürdüğü bulundu. Klinik muayenede tesbit edilen makula tutulumunun ise sadece fonksiyonel başarı üzerinde etkili olduğu görüldü. 74 Katarkt cerrahisinde kullanılan lens tiplerinin ameliyat sonrası elde edilen anatomik başarıyı etkilemediği görüldü. Dekolman saptanması ile pars plan vitrektominin uygulanması arasında geçen sürenin 30 gün veya daha fazla olduğu gurupta cerrahi sonrasında, bu sürenin altında kalan guruba oranla daha yüksek bir anatomik başarı elde edildiği belirlendi. Bu iki gurubun pars plana vitrektomi sonrasında elde edilen fonksiyonel başarıları değerlendirildiğinde anlamlı bir fark bulunamadı. Pars plana vitrektomi ameliyatında katarakt cerrahisi sırasında konulan göz içi lens çıkarılmasının , serklaj kullanılmasının , göz içi tamponadı olarak silikon yada C3F8 kullanılmasının cerrahi sonrasında elde edilecek anatomik başarıyı etkilemediği bulundu. Pars plana vitrektomi sırasında meydana gelen vitre içi hemorajilerin cerrahi sonrasında nüks oranını arttırdığı görüldü. Pars plana vitrektomi sonrasında postoperatif birinci günde ölçülen göz içi basınçlarında meydana gelen yükselmelerin nedenlerinin ameliyat sırasında inferior iridektomini açılmaması ve serklaj konulması olduğu bulundu, ayrıca yüksek göz içi basınçları ile kullanılan göz içi tamponadı cinsi arasında bir ilişki bulunamadı. Antiglokomatöz tedavi başlanılan, göz içi basınç artışı saptanan hastalardan topikal beta-bloker ve asetozolamid kullanılanlara oranla bu tedaviye topikal apraklonidin eklenilen hastalarda göz içi basınçlarındaki düşüşlerin daha fazla olduğu görüldü. Sonuç olarak; pars plana vitrektominin psödofakik retina dekolamanı olgularında anatomik ve fonksiyonel başarıyı sağlayabilen etkili bir yöntem olduğu saptandı. 75 ÖZET Bu çalışmada Ocak 2003 – Eylül 2004 tarihleri arasında Beyoğlu Göz Eğitim Araştırma Hastanesi Retina Polikliniği’ne daha öncesinde geçirdikleri katarakt operasyonu sonrasında ani görme azalması ve/veya ışık çakması, göz önünde uçuşmalar, görüntüde bir alanda karatı görme gibi semptomlar ile başvurmuş ve burada yapılan oftalmolojik muayene sonrasında psödofakik retina dekolmanı tanısı konmuş, üç girişli skleretomi ile primer pars plana vitrektomileri Beyoğlu Göz Eğitim Araştırma Hastanesi bünyesinde yapılmış ve katarak ameliyatı öncesinde herhangibir arka segment patolojisi bulunmadığı saptanmış olan 71 hastanın 71 gözü incelenmeye alındı. Yaş ortalaması 60,45±15,15 olan, 43’ü (%60,6) erkek 28’i (39,4) bayan olan hastalar ortalama 14,6±4,32 ay (12 - 24 ay) takip altında tutuldu. Son klinik muayenede birinci operasyon sonrasında görmesi ışık negatif olarak tesbit edilerek ikinci operasyonları planlanmayan 3 hasta dışında diğer tüm hastaların retinaları rekole olduğu belirlendi. Pars plana vitrektomi sonrasında, hastaların % 36,6 (n=26) sında görme keskinliğinin sınanması için kullanılan snellen eşelinde 2 ya da daha fazla sıra artışı olduğu görüldü.Fonksiyonel başarı olarak belirlenen 0,1 ve üzerinde görme ise sadece 7 hastada elde edildi. Katarakt cerrahisi sırasında meydana gelen arka kapsüler perforasyonu ve vitre kaybının, postoperatif dönemde yaplan Nd:YAG kapsülotominin retina dekolman insidansını arttırmadığı tesbit edildi. Klinik muayenede tesbit edilen ileri evre PVR’ lerin anatomik ve fonksiyonel başarı üzerine olumsuz etkileri olabileceği görüldü. Anatomik başarı üzerine; yırtık lokalizasyonunun, 360º serklaj uygulanmasının, göz içi lensin çıkarılmasının ve göz içinde bırakılan tamponad madde cinsinin etkisinin 76 bulunmadığı görülürken; dekolman semptomlarının ortaya çıkışı ile pars plana vitrektominin uygulanmasına kadar geçen sürenin ameliyat sonrası beklenen anatomik başarı oranını düşürebileceği görüldü. Ameliyat sonrası dönemde ortaya çıkan yüksek göz içi basıncının kontrolünde topikal adrenerjik agonistlerin etkili olabileceği ispatlandı. 77 KAYNAKLAR Zayed A, Mostafa S. Retinal detachment. Past, present, and future. Bull Ophthalmol Soc Egypt. 1976;69(73):353-60 Ronald GM, Wilkinson CP, Thomas AR. History of Retinal Detachment Surgery. Retinal Detachment. Mosby Company. 1990;243-323 Kyle RA, Shampo MA. Jules Gonin.JAMA. 1978 Nov 3;240(19):2096 Wolfensberger TJ. Jules Gonin. Pioneer of retinal detachment surgery Indian J Ophthalmol. 2003 Dec;51(4):303-8. Wickham et al Vitrectomy and gas for inferior break retinal detachments: are the results comparable Br J Ophthalmol.2004; 88: 1376-1379 Okun E. The history of vitreus surgery. Advances in Vitreous Surgery. Springfield. Thomas CC. 1976; 121-126 Peyman GA, Schulman JA. Intravitreal Surgery. 2nd edition Prentice Hall International Inc. 1994; 59-113 Chignell AH, Wong D: Management of vitreoretinal diseases: A Surgical Approach. Springer 1998: 10-45 Özmert E. Proliferatif vitreoretinopatilerin cerrahisinde ameliyat sonrası göz içi tamponadları; Retina-Vitreus, 1996: 3: 592-597 Boke W The Custodis technic in retinal surgery Klin Monatsbl Augenheilkd. 1973 : 162(2): 147-9 Sarrafizadeh, Ramin MD, PHD; Martin, Cheryl E COA Surgical Management of Diabetic Traction Retinal Detachment Techniques in Ophthalmology. 1(4):218222, December 2003 Zivojnovic R: A short history of the development of vitreoretinal surgery. Med Pregl. 2002: 55: 367-70 Cibis PA, Becker B, Okun E, Canaan S. The use of liquid silicone in retinal detachment Arch Ophthalmol 1962; 68: 590-599 Kasner D. Vitrectomy. A new approach to the management of vitreous. Highligths in Ophthalmol.1968: 11: 304-307 78 Lincoff H, Kreissig I. Changing patterns in the surgery for retinal detachment: 1929 to 2000 Klin Monatsbl Augenheilkd. 2000 Jun;216(6):352-9 Chang S, Lincoff H, Zimmerman NJ Fournier GA Albert DM: Per-. fluoroether liquid as a long-term vitre Ophthalmology 1984: 96: 785–792 Chang S, Ozmert E, Zimmerman NJ. Intra-operative perfluorocarbon liquids in management of retinal detachment.Ophthalmology 1989; 96: 785-791. Tolentino FA, Wu G. Diamond-dusted microspatula tips for epiretinal surgery. Arch Ophthalmol. 1987: 105: 1732-1733 Govners M. New instrumentation and technique for epoiretinal surgery. Arch Ophthalmol 1987: 105: 1292-1293 Olk JR. Modified vitreoretinal pics and spatulas. Am J Ophthalmol. 1985: 99: 610-611 de Juan E, Hickingbotham D. The pic-forceps for removal of epiretinal membranes. Am J Ophthalmol. 1984: 98: 518-519 Flynn HW, Brod RD. Use of a soft-tipped extrusın needle for epimacular membrane peeling. Arch Ophthalmol. 1990: 108: 20-21 Ryan, Stephen J . Ogden,T. Schachat A., Murphy R., Glaser B. Retina. St Louis, Mosby3rd edit 2000 Tripathi BJ, Tripathi RC. Development of human eye. Wolff’s Anatomy of the Eye and Orbit. 8th ed. London: Chapman and Hall. 1997 RhodesRH. A light microscopic study of teh developing human neural retina. Am J Anat. 1979: 154: 195-201 Hendrickson AE, Yuodelis C. The morphological development of the human fovea. Ophthalmology 1984: 91: 603-612 Yuodelis C, Hendrickson AE. A qualitative and quantitative analysis of the human fovea during development. Vision Res. 1986: 26: 847-855 Oguni M, Tanaka O, Shinohara H, et el. Ultrastructural study on the retinal pigment epithelium of human embryos, with special reference to quantitative study on the development of melanin granules. Acta Anat (Basel). 1991: 140: 335-342 Elder D. Ocular development in fundamentals and principles of ophthalmology. Section 1. Am. Academy Of Ophthalmology. 1990-1991 San Francisco, California. Chapter 2: 105-123 79 Önel M. Anatomi.Vitreus Cerrahisi. Cömertler Matbaacılık. İstanbul. 1989: 5-11 Greve M.Vitreoretinal surgical anatomy. In: Peyman GA, Meffert SA, Conway MD, Chou F, eds. Vitreoretinal Surgical Techniques. 1st ed. London. Martin Dunitz Ltd. 2001: 2-9 Michels RG, Wilkinson CP, Rice TA. Retianl detachment. St. Louis, Mosby. 1990 Kanski JJ. Retinal detachment in clinical ophthalmology. 3rd ed. BattenwortHeinemann Ltd.1994: 311-341 Wilkinson CP, Rice TA. Retinal detachment. 2nd ed. Mosby Company. 1997: 128 Kaynak S. Vitreus hemorajilerinde tedavi zamanlaması. Retina-Vitreus. 1995: 3: 268-269 Federman JL, Gouras P. Retina and Vitreous. Chapter 2. In: Podos SM and Yanoff M eds. Textbook of Ophthalmology. Mosby. 1994: vol 9: 21-29 Adler R, Hewit AT. Structural and functional considerations. In: Ryan SJ ed. Retina. Mosby Company . St. Louis 1989: vol 3: chapter 116: 3-11 Newel WF. Ophthalmology Principles and Concepts. 7th ed. Mosby Company. 1992: 23-31 Kanski JJ: Retinal Detachment. Clinical Ophthalmology ( Third Edition ): 1997: 312-326 Wilkinson CP: Rhegmatogenous retinal detachment: In Yanoff M, Duker JS editors.Ophthalmology. 1999: 39: 1-8 Haimann NH, Burton TC, Brown CK. Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol. 1982: 100: 289-292 Javitt JC, Street DA, Tielsch JM, et al: Retinal detachment and endophthalmis after outpatient cataract surgery. Ophthalmology. 1994: 101: 100-106 Javitt JC, Tielsch JM,Canner JK, et al: Increased risk of retinal complications associated with Nd:YAg laser capsulotomy.Ophthalmology. 1992: 99: 14871498 Scheie HG, Morse PH, Aminlari A: Incidence of retinal detachment following cataract extraction. Arch Ophthalmol. 1973: 89: 293-295 Percival SPB, Anand V, das SK. Prevalence of pseudophakic detachment. 1983: 67: 43-45 80 McHugh D, Wong D, Chignell A, Leaver P, Cooling R: Pseudophakic retinal detachment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1991: 229: 521-525 Coonan P, Fung W, Webster RG, Allen AW, Abbott RL: The incidence of retinal detachment following extracapsular cataract extraction. A ten year study. Ophthalmology 1985: 92: 1096-1101 The Eye Disease Case-Contro Study Group: Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993: 137: 749-757 Austin KL, Palmer JR, Seddon JM, Glynn RJ, Rosenberg L, Gragoudas ES, et al. Case-contro study of idiopathic retinal detachment . Int J Epidemiol. 1990: 19: 10458-1050 Burton TC: The influence of refractive error and lattice degeneration on the incidence of retinal detachment . Trans. Am. Ophthalmol Soc. 1989: 87: 143155 Wilkinson CP, Rice TA: Retinal detachment Ch 4. Philadelphia MosbyYearbook 1997: 175-250 Brod RD, Flynn HW, Lightmann DA: Asymptomatic rhegmatogenous retinal detachments. Arch Ophthalmol. 1995: 113: 1030-1032 Kroll AJ, Machemer R:Experimental retinal detachment in the owl monkey. Electron microscopy of the retina and pigment epithelium. Am J Ophthalmol. 1968: 66: 410-427 Green WR. Retina In: Spencer WH, ed. Ophthalmic pathology. An atlas and textbook, Vol. 2.Philadelphia: WB Saunders. 1985: 905-913 American Academy of Ophthalmology. The repair of rhegmatogenous retinal detachment .Ophthalmology. 1996: 103: 1313-1324 Wilkinson CP: Visual results following scleral buckling for retinal detachment sparing macula. Retina 1981:1: 113-116 Burton TC: Recovery of visual acuity after retinal detachment involving the macula. Trans Am Ophthalmology Soc. 1982: 80: 475-482 Greven CM, Sanders RJ, Brown GC, et al: Pseudophakic retinal detachments. Anatomic and visual results. Ophthalomolgy. 1992: 99: 257-262 Albert, D.M. & Jacobiec, F.A. Principles and Practice of Ophthalmology. Philadelphia, W.B. Saunders, 2000 81 Wilkinson CP, Michels RG: Pseudophakic retinal detachments. In Stark WJ, Terry AC, Maumenee AE; editors: Anterior segment surgery: IOLs, Lasers, and refractive keratoplasty, Baltimore, Williams&Wilkins, 1987: 253-254 Hagler WS: Pseudophakic retinal detachment. Trans Am Ophthalmol Soc 1982: 80: 45-63 Wilkinson CP: Pseudophakic retinal detachments. Retina. 1985: 5: 1-4 Goldberg MF: Clear lens extraction for axial myopia: an appraisal. Ophthalmol 1987: 94: 571-582 McDonnel PJ, Patel A, Green WR: Compariation of intracapsular and extra capsular cataract surgery: histopathologic study of eyes obtained post mortem. Ophthalmology 1985: 92: 1208-1225 Binkhorst CD: Corneal and retinal complications after cataract extraction; the mechanical aspect of endophthalmodonesis. Ophthalmology. 1980: 87: 609617 Jaffe NS, Clayman HM, Jaffe MS: Retinal detachment in myopic eyes after intracapsular and extracapsular cataract extraction. Am J Ophthalmol 1984: 97. 48-52 Girard P, Karpouzas I: Visual recovery after scleral buckling surgery. Ophthalmologica 1995: 209: 323-328 Diddie KR, Smith RE: Intraocular gas injection in the pseudophakic patient. 1980: 89: 659-661 Percival SPB, Anand V, Das SK: Prevalance of aphakic retinal detachment. Br J Ophthalmol 1983: 67: 43-45 Lusky M, Weinberger D, Ben-Sira I: The prevalence of retinal detachment in aphakic myopic patient.Ophthalmol Surg. 1987: 18: 444-445 Le Mesurier R, Vickers S, Booth-Mason S, Chingell AH: The results of lens implantation in eyes with operative loss of vitreous. J Am Intraocul Implant Soc 1980: 6: 243-245 Hilding AC: Normal vitreous, its attachments and dynamics during ocular movement. Arch Ophthalmol 1954: 52: 497-514 Peyman GA, Schulman JA: Intravitreal Surgery.Connecticut. Appleton and Lange. Proliferative vitreoretinopathy.1994: 13: 587-629 Peyman GA, Schulman JA: Intravitreal Surgery. 2nd ed. Prentice Hall International Inc. 1994: 923-947 82 Wilkinson CP, Rice TA, Michels RG. Retinal detachment. 2nd ed. Mosby Company. 1997:678-771 Campochiaro PA, Glaser BM. Mechanism involved in retinal pigment epithelial cell chemotaxis. Arch Ophthalmol. 1986: 104: 277-280 Campochiaro PA, Jerdan JA, Glaser BM. Serum contains chemoattractans for human retinal epithelial cells. Arch Ophthalmol. 1984: 102: 1830-1833 Campochiaro PA, Glaser BM. PDGF is chemotactic for human retinal pigment epithelial cells. Arch Ophthalmol. 1985: 103: 576-579 Glaser BM, Cardin A, Biscoe B. Proliferative Vitreoretinopathy: The mechanism of the development of vitreoretinel traction. Ophthalmology. 1987: 94: 327-332 Gilbert C, Hiscott P, Unger W, et al. Inflammation and formation of epiretinal membranes. Eye. 1988: 2: 40-51 Lean SJ: Proliferative vitreoretinopathy. In: Ryan SJ and Wilkonson CP eds. Principles and practice of Ophthalmology. WB Saunders Company. 1994: 11101121 Machemer R, Lagua H. Pigment epithelium proliferation in retinal detachment. Am J Ophthalmol. 1975 : 80: 1-23 Barr CC, Blumenkranz MS. New substances in the treatment of PVR. Ophthalmol Clin North Am. 1989: 96: 801-810 Jerdan JA, Pepose JS, Michels RG, et al. Proliferative Vitreoretinopathy Membranes:An immunohistochemical study.Ophthalmology. 1989: 96: 810-820 Campochiaro PA, Jerdan JA, Glaser BM. The extracellular matrix of human retianl pigment epithelial cells in vivo and its synthesis in vitro. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1986: 27: 1615-1621 Vidaurri-Leal J, Hohman R, Glaser BM. Effect of vitreous on morphologic characteristic of retinal pigment epithelial cells: A new approach to the study of PVR. Arch Ophthalmol. 1984: 102: 1220-1223 Schwartz D, De La Cruz ZC, Green WR, et al. Proliferative Vitreoretinopathy: Ultrastructural study of retroretinal membranes removed by vitreous surgery. Retina 1988: 8: 275-281 Cangemi FE, Pitta CG, Schwartz PL. Spontaneous resolution of massive periretinal proliferation. Am J Ophthalmol.1982: 93: 92-95 83 Sindh AK, Glaser BM, Lemor M, Michels RG. Gravity-dependent distrubition of retinal pigment epithelial cells dispersed into the vitreous cavity. Retina. 1986: 14: 417-424 Girard P, Mimoum G, Karpouzas I, Montefiore G. Clinical risk factors for PVR after retinal detachment surgery. Retina. 1994: 14: 417-424 Yanyali A, Bonnet M. Risk factors of postoperative PVR in giant tears.J Fr Ophthalmol. 1996: 19: 175-180 Duquesne N, Bonnet M, Adaleine P. Preoperative vitreous hemorrhage associated with rhegmatogenous retinal detachment: a risk factor for postoperative PVR. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1996: 234: 677-682 Federman Jl, Eagle RC. Extensive peripheral retinectomy combined with posterior 360 degree retinectomy for retinal detachment advanced PVR. Ophthalmology. 1990: 97: 1305-1320 Mietz H, Heimann K.Onset and recurrence of PVR in various vitreoretinal diseases. Br J Ophthalmol. 1995: 79: 874-877 Fuller DG, Laqua H, Machemer R. Ultrasonographic diagnosis of massive periretinal proliferation in eyes with opaque media. Am J Ophthalmol. 1977: 83: 460-464 Lewis H, Aaberg Tm. Anterior proliferative vitreoretinopathy. Am J Ophthalmol. 1988: 106: 277-284 Aaberg TM. Management of anterior and posterior proliferative vitreoretinopathy. Am J Ophthalmol. 1988: 106: 519-532 Machemer R, Aaberg TM, Freeman HM, Irvine AR, Lean JS, Michels RG. An Updated classification of retinal detachment with PVR. Am J Ophthalmol. 1991: 112: 159-165 Lean J, Azen SP, Lopez PF, Lai MY, McCuen B. The prognostic utility of the Silicone Study Classification System. Silicone Study Report 9. Arch Ophthalmol. 1996: 114: 286-39 Ruby AJ, Williams GA. Simple Vitrectomy. In: peyman GA, Meffert SA, Conway MD, Chou F, eds. Vitreoretinal Surgical Techniques 1st ed. London: MartinDunitz Ltd : 2001: 126-135 Peyman GA, Schulman JA. Intravitreal Surgery. Connecticut. Appleton and Large. 1994: 6: 213-251 Erkam N. Vitreoretinal cerrahide göz içi tampon maddeler. Medical Network Opthalmology 1994: 2: 140-144 84 Kwun RC, Chang S. Perfluorocarbon Liquids in Vitreoretinal Surgery. In: Ryan SJ and Wilkinson CP eds. 3rd ed. Retina. Mosby Company . St. Louis 2001: vol 3: chapter 138: 2287-2316 Chang S, Özmert E, Zimmerman NJ, et al. Intraoperative perfluorocarbon liquids in the management of PVR. Am J Ophthalmol 1988: 106: 668-674 Rinkoff JS, De Juan JR, McCuen BW. Silicone oil for retinal detachment with advanced PVR following failed vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1986:101:181-186 Haimann MH, Burton TC, Brown CK:Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol 1982: 100: 289-292 Ah-Fat FG, Sharma MC, Majid MA, et al: Trends in vitreoretinal surgery at a tertiary referral centre: 1987 to 1996. 1999: 83: 396-398 Baratz KH, Gray DT, Hodge DO, et al:Cataract extraction rates in olmsted County, Minesota, 1980 through 1994. Arch Ophthalmol 1997: 115: 1441-1446 Miniham M, Tanner V, Williamson TH:Primary rhegmatogenous retinal detachment;: 20 years of change. Br J Ophthalmol 2001: 85: 546-548 Coonan P, Fung WE, Webster RG Jr., et al:The incidence of retinal detachment following extracapsuler cataract extraction. A ten-year study. Ophtalmology 1985: 93: 1096-1101 Kraff MC, Sanders DR: Incidence of retinal detachment following posterior chamber intraocular lens surgery.J Cataract Refract Surg 1990: 16: 477-480 Smith PW, Stark WJ, Maumenee AE, et al: Retinal detachment after extracapsuler cataract extraction with posterior chamber intraocular lens. Ophthalmology 1987: 94: 459-504 Haut J,Massin M: Frequency of incidence of retina detachment in the French population.Percentage of bilateral detachment. Arch Ophtalmol Rev Gen Ophtalmol 1975: 35: 533-536 Laatiakanien L, Tolppanen EM, Harju H:Epidemiology of Rhegmatogenous retianl detachment in aFinnish population. Acta Ophthalmol (Copenh) 1985: 63: 59-64 85 Rowe JA, Erie JC, Baratz KH, et al: Retinal Detachment in Olmsted County,Minnesota,1976 through 1995. Ophthalmology 1999: 106: 154-159 Tornquist R, Stenkula S, Tornquist P: Retinal detachment. A study of a population-based patient material in Sweden 1971-1981, I.Epidemiology. Acta Ophthalmol ( Copenh) 1987: 65: 213-222 Wilkes Sr, Beard CM, Kurland LT, et al: The incidence of retinal detachment in Rochester, Minnesota, 1970-1978. Am J Ophthalmol 1982: 94: 670-673 Abraham MN, Tatapudi S, Badrinath SS:Retinal detachment after cataract extraction. Indian J. Ophthalmol 1981:29:363-365 4 Dolezalova J, Karel I, Bedrich P, et al: Retinal detachment in pseudophakia. Cesk Oftalmol 1995: 51: 7-13 Fung WE, Coonan P, Ho BT:Incidence of retinal detachment following extracapsuler cataract extractions. A prospective study. Retina 1981: 1: 232237 Hakenova J, Rozsival P: Vitreoretinal complications in cataract surgery, Retinal detachments. Cesk Slov Oftalmol 1997: 53: 363-367 Hunemohr D, Pham DT, Wollensak J: Retinal detachment with posterior chamber lens. Klin Monatsbl Augenheilkd 1992: 200: 91-94 Javitt JC, Vitale S, Canner JK, et al: National outcomes of cataract extraction,I. retinal detachment after inpatient surgery. Ophthalmology 1991: 98: 895-902 Ruprect KW, Medenblik-Frysch S, Handel A: Results of pseudophakic retinal detachment surgery. Klin Monatsbl Augenheilkd 1991: 198: 518-521 Stein R, Pinchas A, Treister G: Prevention of retinal detachment by a circumferential barrage prior to lens extraction in high-miyopic eyes. Ophthalmologica 1972: 165: 125-136 Vail D: After results of vitreous loss. Am J Ophthalmol 1965: 59: 573-586 Wilkinson CP, Anderson LS, Little JH: Retinal detachment following phacoemulsification. Ophthalmology 1978: 58: 151-156 Troutman RC, Clahane AC, Emery JM: Cataract survey of the cataractphacoemulsification committee. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1975: 79: 178-185 86 Tielsch JM, Legro MW, Cassard SD, et al: Risk Factors for retinal detachment after cataract surgery. A population based case-control study. Ophthalmology 1996: 103: 1537-1545 Bonner RF, Meyers SM, Gaasterland DE:Threshold for retinal damage associated with hte use of high-power Nd:YAG lasers in the vitreus. Am J Ophthalmol 1983: 96: 153-159 Jampol LM, Goldberg MF, Jednock N: Retinal damage from a Q-switched YAG laser. Am J Ophthalmol 1983: 96: 326-329 Ober RR, Wilkinson CP, Fiore JV Jr, Maggiano JM: Rhegmatogenous retinal detachment after Nd:YAG laser capsulotomy in aphakic and pseudophakic eyes. Am J Ophthalmol 1986: 1,0: 81-89 Ficker LA, Steele AD:Complications of Nd:YAG laser posterior capsulotomy. Trans Ophthalmol Soc UK 1985: 104: 529-532 Vogel A, Hentschel W, Holzfuss J, Lauterborn W:Cavitation bubble dynamics and acoustic transient generation in ocular surgery with pulsed Nd:YAG lasers. Ophthalmology 1986: 93: 1259-1269 Lerman S,Trasher B, Moran M: Vitreous changes after Nd:YAG laser irridiation of the posterior lens capsule or mid-vitreous. 1984: 97: 470-475 Krauss JM, Puliafito CA, Miglior S, et al: Vitreous changes after Nd:YAG laser photodistruption. Arch Ophthalmol 1986: 104: 592-597 Ninn-Pedersen K, Bauer B: Cataract patients in a defined Swedish population , 1986 to 1990,V. Postoperative retinal detachments. Arch Ophthalmol 1996: 114: 382-386 Fastenberg DM, Schwartz PL, Lin HZ: Retianl detachment following Nd:YAG laser capsulotomy. Am J Ophthalmol 1984: 97: 288-291 Ficker LA, Vickers S, Capon MR, et al: Retinal detachment following Nd:YAG posterior capsulotomy. Eye 1997: 1: 86-89 Frau E, Sam H, Korobelnik JF, Chauvaud D: Retinal detachment after cataract surgery: retrospective study of 57 cases. Eur J Ophthalmol 1993: 3: 177-180 Leff SR, Welch JC, Tasman W: Rhegmatogenous retinal detachment after YAG laser posterior capsulotomy.Ophthalmology 1987: 94: 1222-1225 MacEwen CJ, Baines PS:Retinal Detachment following YAG laser capsulotomy. Eye 1989: 3: 141-147 87 Rickman-Barger L, Florine CW, Larson RS, Lindstrom RL: Retinal detachment after Nd:YAG laser posterior capsulotomy.Am J Ophthalmol 1989: 107: 531-536 Salvensen S, Eide N, Syrdalen P:Retinal detachment capsulotomy. Acta Ophthalmol (Copenh) 1991: 69: 61-64 Tasman W: Pseudophakic retinal detachment after YAG laser capsulotomy. Aust NZ J Ophthalmol 1989: 17: 277-279 Ranta P, Kivela T: Retinal detachment in pseudophakic eyes with and without Nd:YAG laser posterior capsulotomy. Ophthalmology. 1998: 105(11): 21272133 Ranta P, Tommila P, Immogen I, et al:Retinal breaks before and after Nd:YAG posterior capsulotomy. J Cataract Refract Surg. 2000: 26: 1190-1197 Jahn CE, Richter J, Jahn AH, Kremer G, Kron M: Pseudophakic retinal detachment after uneventful phacoemulsification and subsequent neodymium: YAG capsulotomy for capsule opacification. Cataract Refract Surg. 2003: 29(5): 925-929. Lin ZD, Yang WH, Liu YZ. Complications following Nd: YAG laser posterior capsulotomy Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 1994 Sep;30(5):325-7. Powell SK, Olson RJ. Incidence of retinal detachment after cataract surgery and neodymium: YAG laser capsulotomy. J Cataract Refract Surg. 1995;21(2):1325. Bovey EH, Gonvers M, Sahli O: Surgical treatment of retinal detachment in pseudophakia: comparison between vitrectomy and scleral buckling. Klin Monatsbl Augenheilkd 1998: 212: 314-317 Lincoff H, Kreissig I: Finding the retinal hole in pseudophakic eye with detachment . Am J Ophthalmol 1994: 117: 442-446 Ramsay RC, Cantrill HL, Knobloch WH: Pseudophakic retinal detachments. Can J Ophthalmol 1983: 18: 262-265 Synder WB, Bernstein I,Fuller D, et al:Retinal detachment and pseudophakia. Ophthalmolgy 1979: 86: 229-241 Tanenbaum HL:Retianl detachment and pseudophakia. Can J Ophthalmol 1979: 14: 249-252 88 after Nd:YAG Tornambe PE, et al: Pneumatic retinopexy. A two-year follow-up study of the multicenter clinical trial comparing pneumatic retinopexy with scleral buckling: Ophthalmology 1991: 98: 1115-1123 Bartz-Schmidt KU, Kirchof B, Heimann K: Primary vitrectomy for pseudophakic retinal detachment. Br J Ophthalmol 1996: 80: 346-349 Dardenne MU, Gerten GJ, Kokkas K, Kermani O: Retrospective study of reinal detachment following Nd:YAG laser posterior capsulotomy. J Catract Refract Surg 1989: 15: 676-680 Mchugh D,Wong d, Chignell A, et al : pseudophakic retinal detachments. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1991: 229: 521-525 Talati AK, Nagpal PN, Shorey P, Panse SS:Pseudophakic retinal detachment. Indian J Ophthalmol 1987: 23: 358-361 Brazitikos PD, DAmico DJ, Tsinopoulos IT, Stangos NT:Primary vitrectomy with perfluoro-n-octane use in the treatment of pseudophakic retinal detachment with undetected retinal breaks. Retina 1999: 19: 103-109 Campo RV,Sipperley JO, Sneed SR, et al:Pars plana vitrectomy without scleral buckle for pseudophakic retinal detachment. Ophthalmology 1999: 106: 18111815, discussion 1816 Cousins S, Boniuk I, Okun E, et al:Pseudophakic retinal detachments in the presence of various IOL types.Ophthalmology 1986: 93: 1198-1208 Desai UR, Strassman IB: Combined pars plan vitretomy and scleral bucling for pseudophakic and aphakic retinal detachments in which abreak is not seen preoperatively.Ophthalmic Surg Lasers 1997: 28: 718-722 Devenyi RG, de Carvalho, Nakamura H:Combined scleral buckle and pars plana vitrectomy as a primary procedure for pseudophakic retinal detachments. Ophthalmic Surg Lasers 1999: 30: 615-618 Garty DS, Chignell AH, Franks WA, Wong D: Pars plana vitrectomy for the treatment of rhegmatogenous retinal detachment uncomplicated by advanced proliferative vitreoretinopathy.Br J Ophthalmol 1993: 77: 199-203 Miniham M, Tanner V, Williamson TH:Primary rhegmatogenous retinal detachment;: 20 years of change. Br J Ophthalmol 2001: 85: 546-548 Ross WH:Pseudophakic retinal detachment. Can J Ophthalmol 1984: 19: 119121 89 Verbraeken H, Ryckaert S, De Meunynck C: Pars plana vitrectomy in aphakic and pseudophakic retinal detachment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1986: 224: 203-204 Rosen PH, Wong HC, Mcleod D: Indentation microsurgery: internal searching for retinal breaks.Eye 1989: 3: 277-281 Tani P, Robertson DM, Langworthy A: Prognosis for central vision and anatomic reattachment in rhegmatogenous retinal detachment with macula detached. Am J Ophthalmol 1981: 92: 611-620 Speicher MA, Fu AD, Martin JP, von Fricken MA: Primary vitrectomy alone for repair of retinal detachment following cataract surgery. Retina 2000: 20: 459464 Escoffery RF, Olk RJ, Grand MG, Boniuk I:Vitrectomy without scleral buckling for primary rhegmatogenous retinal detachment. Am J Ophthalmol 1985: 99: 275-281 Devenyi RG, de Carvalho Nakamura H Combined scleral buckle and pars plana vitrectomy as a primary procedure for pseudophakic retinal detachments. Ophthalmic Surg Lasers. 1999 Sep-Oct;30(8):615-8 Alexandrtos NS, Ioannıs KP, Catherine GB, Anastasıos D. :Pars plana vitrectomy alone vs vitrectomy with scleral buckling for primary rhegmatogenous pseudophakic retinal detachment. Ophthalmol 2004: 138: 952-958 Wilkinson CP: Retinal detachment following intraocular lens implantation. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1986: 224: 64-66 Greven CM, Sanders RJ, Brown GC, et al: Pseudophakic retinal detachments: Anatomic and visual results. Ophthalmology 1992: 99: 257-262 Girard P, Karpouzas I:Pseudophakic retinal detachment:Anatomic and visual results.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1995: 233: 324-330 Yoshida A, Ogasawa H, Jalkh AE, et al: Retinal detachment after cataract surgery. Surgical results. Ophthalmology 1992: 99: 460-465 Berrod JP, Sautiere B, Rozot P, Raspiller A: Retinal detachment after cataract surgery. Int Ophthalmol 1997: 20: 301-308 Isernhagen RD, Wilkinson CP: Visual acuity after the repair of pseudophakic retinal detachments involving the macula. Retina 1989: 9: 15-21 Isernhagen RD, Wilkinson CP: Recovery of visual acuity following the repair of pseudophakic retinal detachment. Trans Am Ophthalmol Soc 1988: 86: 291306 90 Fritch CD, Jungshaffer OH: Phacoemulsification and retinal detachment. Ann Ophthalmol 1978: 10: 35-36 Girard P, Gaudric A, Lequoy O, et al :Pseudophakic retinal detachments. Ophthalmologica 1991: 203: 30-37 Hagler WS : Pseudophakic retinal detachment .Trans Am Ophthalmol Soc 1982: 80: 45-63 Jungschaffer OH: Retinal detachments and intraocular lenses Int Ophthalmol Clin 1979: 19: 125-137 Jungschaffer OH, Fritch CD: Phacoemulsification and retinal detachment . Mod Probl Ophthalmol 1977: 18: 508-510 Mertens DAE, Zivojnovic R, Baarsma GS: Retinal pseudophakos. Doc Ophthalmol 1989: 48: 267-271 Vatne HO, Syrdalen P: Retinal detachment after intraocular lens implantation. Acta Ophthalmol ( Copenh) 1986: 64: 544-546 Wilkonson CP: Retinal detachment after phacoemulsification. Am J Ophthalmol 1979: 87: 628-631 Ashrafzadeh MT, Schepens CL, Elzeneiny II, et al: Aphakic and pseudophakic retinal detachment, I. Preoperative findings. Arch Ophthalmol 1973: 89: 476483 Brazitikos PD, D'Amico DJ, Tsinopoulos IT, Stangos NT Primary vitrectomy with perfluoro-n-octane use in the treatment of pseudophakic retinal detachment with undetected retinal breaks. Retina. 1999;19(2):103-9 Lake S;Dereklis D, Georgiadis N, et al: Managament of pseudophakic retinal detachment with various intraocular lens types. Ann Ophtalmol 1993: 25: 381384 HO PC,Tolentino FI:Retinal detachment following extracapsuler cataract extraction and posterior chamber intraocular lens implantation. Br J Ophthalmol 1985: 69: 650-653 Ho PC, Tolentino FI: Pseudophakic retinal detachment.Surgical success rate with various types of IOLs Ophthalmology 1984: 91: 847-852 Jungschaffer OH: Intraocular lenses and retinal detachment. Mod Probl Ophthalmol 1997: 18: 496-498 Dennis PH, Lewis H, Lambrou FH, Mieler WF: Mechanisms of intraocular 91 detachment and pressure elevation after pars plana vitrectomy. Ophthalmology 1989: 96: 13571362 Laganowski HC, Leaver PK: Silicone oil in aphakic eye: The influence of a six o' clock peripheral iridctomy. Eye 1989. 3. 338-348 Gao R. Neubauer L, Tang S: Silicone oil in the anterior chamber. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 1989: 228: 106-109 Abrams GW, Williams GA: En bloc excision of diabetic membranes. Am J Ophthalmol 1987: 103: 302-308 Pesin SR, Olk F, Grand MG, et al :Vitrectomy for premacular fibroplasia. ophthalmology 1991: 98: 1109-1114 Han DP, Jaffe GJ, Schwartz DM, et al: Risk factors for postvitrectomy fibrin formation. ARVO Abstracts.Invest Ophthalmol Vis Sci 1989: 30: 272-280 Lewis H, Ryan SJ: Management of severe proliferative vitreoretinopathy, eds. In medical and surgical retina:advances, controversies and management. St. Louis, Mosby-Year Book 1994: 115: 145-153, Williams GA, Lambrou FH, Jaffe GA, et al: Treatment of postvitrectomy fibrin formation with intraocular tissue plasminogen activator. Arch Ophthalmol 1988: 106: 1055-1064 Iverson DA, Katsura H, Hartzer MR, Blumenkranz MS; Inhibition of intraokular fibrin formation following infusion of low-monecular-weight heparin during vitrectomy. Arch Ophthalmol 1991: 109: 405-409 Pliner LS, Olk J, Grand MG, Escoffery RF, Okun E, Boniuk I: Surgical management of premacular fibroplasia. Arch Ophthalmoll 1988: 106: 761-764 Rice TA, de Bustros S, Michels RG, Thompson JT, Debanne SM, Rowland DY:Prognostic factors in vitrectomy for epiretinal membranes of teh macula. Ophthalmology 1986: 93: 602-610 Billington BM, Leavar PK: Vitrectomy and fluid / Silicone oil exchange for giant retinal tears : results at 18 months. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 1986: 224: 7-10 Leaver PK, Billington BM:Vitrectomy and fluid / Silicone oil exchange for giant retinal tears : 5 years follow-up. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 1989: 277: 323-327 Rinkoff J, de juan E, McCuen BW: Silicone oil for retinal detachment with advanced proliferative vitreoretinopathy following vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1986: 101: 181-186 92 Nguyen OM, Lloyd MA, Neuor DK: Incidence and management of glaucoma after intravitreal silicone oil injection for complicated retinal detachments. Ophthalmology 1992: 99: 1520-1526 Comaratta MR, Chang S, Sparrow J: Iris vascularization in proliferative vitreoretinopathy. Ophthalmology 1992: 99: 898-905 Beekhuis WH, Ando F, Zivojnovic R: Basal iridectomy at six o' clock in the aphakic eye treated with silicone oil:prevention of keratopathy and secondary glaucoma. Br J Ophthalmol 1987: 71: 197-200 Casswell AG, Gregor ZJ: Silicone oil removal I. The effect on the complications of silicone oil. Br J Ophthalmol 1987: 71: 893-897 93
