DİABETİK KETOASİDOZ

 İnsülin eksikliğine bağlı metabolik düzensizliğin sonucu DKA
oluşur. İnsülin eksikliği ile beraber kontrreguler hormonlar;
kortizol, adrenelin,büyüme hormonu ve glukagon relatif artar.
 İnsülin ;TOKLUKTA; glikojen,protein ve yağ dokusu şeklinde
enerji birikimini uyarır.İnsülin azaldığında, glikojenoliz lipoliz
ve proteoliz artar. Kontrregular hormonlar da
glikojenoliz,glikoneogenez ,ketogenez ve lipolizi aktive ederek
kan şekerinin yükselmesine katkıda bulunur. Her iki hormon
grubu ile doku ve hücrelerin glukoz alımı bozulur ve
hiperglisemi oluşur. 180mg/dl aşan değerde renal glukozüri
oluşur. Osmotik diürez elektrolit kayıpları ve poliüri oluşturur.
Ağır dehidratasyon ve elektrolit bozukluğu aşırı susama hissi ve
bol su içme ile bir miktar karşılansa da olay devam ederse DKA
kaçınılmazdır.
 Hipoinsülinemiye bağlı glukozun hücre içine girmesi
bozulacağından hücreler alterne yakıt olarak protein
ve yağları kulanır. Protein katabolizması sonucu kilo
kaybı letarji oluşur. Oluşan aminoasitler
glukoneogenezde kulanılır. Lipoliz sonucu plazma
gliserol ve yağ asitleri artar. Gliserol glukoneogenez
için substrattır. Artan yağ asitleri karaciğerde BETA
oksidasyona uğrar ve asetil CoA ‘ya dönüşür. Asetil
CoA, TCA’ya katılır. Ve keton cisimleri oluşur. Asetil
CoA serum kolesterolünü de arttırır.
 Normal bireylerde keton cisimleri başlıca kaslarda
olmak üzere enerji kaynağı olarak kullanır.DKA’da
artan ketogenez nedeniyle kanda ketoasitler birikir.ve
metabolik asidoz gelişir. Hiperventilasyonla aşırı CO2
atılır, plazma CO2 ve HCO3 düşer.Artan keton
cisimleri idrarla atılırken katyonları da sürükler
elektrolit kaybı artar.
 Keton cisimleri;
 Asetoasetik asit (nonenzimatik dönüşümle asetona









dönüşür)
Aseton
Beta OH bütirik asit
Beta OH bütirat en güçlü keton cismidir.
DKA’da ayırıcı Tanıda düşünülmesi gerekenler;
Üremi
Hipoglisemi
Gastroenterite bağlı metabolik asidoz
Laktik asidoz
Salisilat intoksikasyonu
Ensefalit ve diğer intrakraniyal lezyonlar
 METABOLİK BOZUKLUKLAR
 ASİDOZ ve DEHİDRATASYON: Asidozun diğer bir nedeni
de biriken ketoasitlere bağlı hipoperfüzyondur,dokulara
yeterli oksijen gidemez ve laktik asit birikir. Hastada
dehidratasyon, asidoz, hiperosmolarite ve serebral
oksijende azalma ortaya çıkar. Bilinç bozulur ve koma
gelişir. Vasküler hiperosmolarite olduğundan intraselüler
alandan ektraselüler alana sıvı geçişi olur. O nedenle
dehidratasyon maskelenebilir.Böyle bir geçiş
HİPONATREMİ yaratabilir.
 Total vücut potasyumunda düşme görülür. Ancak
plazma potasyum konsantrasyonu genellikle normal
kalır. Bunun nedeni metabolik asidoz nedeniyle K
intraselüler alandan ekstraselüler alana kayar. Belirgin
kayıplara rağmen K normal ve hatta yüksek olabilir.
Ancak insülin tedavisi ile metabolik asidozun
düzelmesi ile K aniden hücre içine kayar ve
TEDAVİYLE HİPOPOTASEMİ gelişebilir.DKA’da
FOSFAT KAYBI ‘da olur.katabolizma artınca hücre
yıkmı olur açığa çıkan fosfat böbrekler yolu ile atılır.
Bazen serum fosfatı başlangıçta normalken tedaviyle
azalır. HİPOFOSFATEMİde enerji için gereken ATP
yapımı azalır. Eritrosit ,3diPgliserat düzeyi düşer.
Hemoglobinin oksijene affinitesi artar.
KLİNİK
Poliüri-polidipsi-polifaji-kilo kaybı;genellikle bir aydan kısadır.
İlk bulgu enurezis olabilir.
Yorgunluk ve letarji
Kusmaul solunum, hiperventilasyon, hava açlığı, aseton
kokusu,
Karın ağrısı; mezenter hipoksi,şiddetli dehidratasyona bağlı
peritonda gerilme
Pubertal kızlarda vaginal kandida ve vaginit
Kusma, metabolik asidozu kompanse etmek ve Cl içeriğini
uzaklaştırmak için aşırı kusmalar oluşabilir. Buna bağlı
Metabolik alkoloz ortaya çıkabilir.
 Yeni tanı alan vakalarda kısa bir süre sonra insülin
ihtiyacı azalır. Ve pankreastaki sağlam kalan beta
hücrelerinden insülin salınımı oluşur. Geçici insülin
salınımına bağlı olarak geçici metabolik düzelme ortaya
çıkar. Bu dönme BALAYI (HONEYMOON)dönemi
denir. İnsülin gereksinimi 0.5Ü/kg/gün ‘a inerse parsiyel,
0.1Ü/kg/gün’e inerse total remisyon denir.En düşük
insülin gereksinimine tedavinin başlanmaından 2-8 hafta
sonra ulaşılır. Balayı dömemi aylarca hatta see olarak
devam edebilir. Ancak budönemde insülin tedavisinin
kesilmeyip çok düşük dozda devamı uygundur. Çünkü
diabet kalıcıdır Balayı döneminin arkasından endojen
insülin salınımı progresiv azalır ve TOTAL DİYABET fazı
gelişir.
TANI
Hiperglisemi (300mg/dl ve >üzeri)
Öglisemik DKA ,KŞ:200 mg/dl veya >
pH:7.35 veya <
HCO3:15mEq/L<
Asidozun derecesi;
10< AĞIR
10-15 ORTA
16-21 HAFİF
Anyon GAP da artış
ANYON GAP:(Na+ K)- (Cl+HCO3), doku anoksisini ve laktik asidozu
gösterir.
 DKA tedavi esnasında ketonüri artabilir. Bu kötüye
gidişi göstermez.Çünkü nitroprusidle keton
reaksiyonu veren asetoasetik asittir,beta OH bütirat
vermez. Asidoz düzelirken beta OH bütirat
asetoasetata dönüşür o nedenle keton cisimleri artar.
 ( Pratik bilgi; pCO2 Ph’in ilk iki rakamı (40mmHg
ise pH:7.40)
 Veya
pCO2= HCO3x1.5+8±2.) pCO2
beklenenden daha yüksekse akciğerde bir problem
olduğunu gösterebilir. Respiratuvar asidoz pCO2; çok
düşükse ;respiratuvar alkoloz düşünülmelidir.
 Serum osmolaritesi 340 mOsm/kg > ise koma
oluşmak üzeredir. Hızlı düşüşten kaçınılmalı Serum
osmolarite hesabı; 2Na + Glukoz/18 mg/dl yi
nmol/L’ye çevirmek için kullanılır.
 DKA’da hastada osmolarite hızlı düşürülürse beyin
ödemi riski arabilir. Bu nedenle corrected Na hesabı
önemlidir.
 Corrected Na: serum glukoz-100/100x1.6+ serum
Na
 Kan glukozundaki her 100mg/dl lik artış serum
Na’munda 1.6 MEq/L azaltır.
 CNa<140 olan vakalarda ilk saatten sonrada 140>
çıkıncaya kadar %0.9 NaCl verilmelidir. DKA’da 130<
asla inmemeli. Hipotonisiteyi gösterir.
 Nonketotik hiperosmolar koma;





Kan şekeri>600 mg/dl
Ketozis yok yada çok hafif
Şiddetli dehidratasyon
Koma
Nörolojik bulgular(grand mal
epilepsi,hipertermi,hemiparezi,Babinski işareti)
 Serum osmolaritesi 350 mOsm/kg>
TEDAVİ
1-EĞİTİM
Hastalık hakkında bilgi verilmesi
İnsülin tipleri ,etki zamanları,insülin dozu
değişiklikleri
Enjeksiyon tekniği
Kanda ve idrarda şeker ve keton bakılması
Beslenme özellikleri
Besin değişimleri
Egzersiz etkileri
Hipo ve hiperglisemi ve belirtileri ve tedavi yaklaşımları
Araya giren hastalıklarda tedavi yaklaşımları
İNSÜLİN TEDAVİSİ
 Tedavinin temelidir. Kullanılan insan insülinidir, daha az




alerjik ve daha az oranda antikor gelişimine yol açar.
Çok kısa etkili insülinler (20-30 dakikada etki başlar.12saatte pik)
Kısa etkililer(30-60 dakikada etki başlar. 2-3 saatte pik
yapar)
Orta etkililer (30-90 dakikada etki başlar. 4-6 saatte pik
yapar)
Uzun etkililer (40-100 dakikada etki başlar. Etki süresi 1624 saat sürer.)
 Çok kısa etkililer;
Humolog (Lispro)
Novorapid(insülin aspart)
 Kısa etkililer;
Humulin R
Actrapid HM
 Orta etkililer;
Humulin N
Insulatard HM
 Karışımlar

Humulin M (70/30 NPH/Kristalize; 80/20 NPH/Kristalize)
Humolog mix 25 (Lispro 25 / Lispro protamin 75)

Mikstard 10HM (10 kristalize, 90 NPH )
Mikstard 40 HM (40/60)
Mikstard 50 HM (50/50)
Mikstard 20HM (20/80)
Mikstard 30 HM (30/70)
 Uzun etkili insülin anoloğu;1-glarjin;Lantus
2- Levemir
 Pik seviyelere ulaşmazlar ve bazal insülin düzeylerini
sağlarlar. NPH ve lente insülin akşam yemek öncesi
verildiğinde nokturnal hipoglisemiye yol açarken uzun
etkili anologlarda böyle bir yan etki gözlenmez. Ancak
yapı olarak IGF’ye benzerlik göstermeleri bakımından
uzun süreli kullanımlarda mitojenik etkileri olabileceği
konusu tartışmalıdır.
 Karışım insülin hazırlarken enjektöre önce kristalize
sonra NPH çekilir. Multipl doz fizyolojiye en yakın
olduğundan önerilen şeklidir.
S
Ö
R
R
NR
NR
L
L
R/NPH
R/NPH
R
A
R
NR
L
R
R
G
L
L
L
NPH
NPH
İnsülin komplikasyonları:1- Lipoatrofi
2- Lipohipertrofi
3- lokal reaksiyonlar
4- insülin direnci
 Beslenmenin düzenlenmesi;
1.1.ilk 10 kg; 100 kcal/kg/gün
2.2.10 kg; 50kcal/kg/gün
3.3.10 kg için 20kcal/kg/gün olarak hesaplanmalıdır.
 Enerjinin;
%50-60’i KH (KH’ın %70’i kompleks KH olmalı, basit KH’lardan
mümkün olduğunca uzak durulmalıdır)
%30’u yağ
%10-20’si protein olmalıdır
ÜÇ ANA VE ÜÇ ARA ÖĞÜN OLMALIDIR
sabah:%20’si %10’ ar ara öğünler ŞEKLİNDE VERİLMELİDİR.
öğle:%20’si
akşam %30
DİABETİK KETOASİDOZ TEDAVİSİ
1-İnsülin tedavisi
2-Sıvı elektrolit tedavisi
3-HCO3 tedavisi
1) İNSÜLİN TEDAVİSİ;
 İlk 1 saatte 10-20 cc/kg %0.9 NaCl (154mEq/L) SF
verilir. Hasta şokta ise (hipotansiyon ,taşikardi devam
ediyorsa, kapiler dolum süresi 3 snden daha fazla
sürüyorsa) ikinci kez tekrarlanabilir. Bu esnada maiye
kesinlikle HCO3,insülin,K katılmamalıdır. HCO3 ŞOK
ANINDA VERİLMEZ. 1 SAAT HİDRASYONDAN
SONRA PH:7< ; HCO3<5mEq/L İSE VERİLMELİ.
 Şok tedavisinden sonra 120 cc SF içine 0.1 Ü/kg/sa Iv
Regüler insülin (küçük çocuklarda özellikle 4y < 0.05
Ü/kg/sa; saatte 75mg/dl den hızlı düşüyorsa 0.025
Ü/kg/saat olacak şekilde) 4 saatlik mai hazırlanarak
yapılır.
 Kan glukozu 250-300 mg/dl altına düşünce ve
pH:7.2 > ;SK insülin 0.25Ü/kg yapılır ve 1saat sonra
infüzyon kesilir, 6 saat arayla 0.25Ü/kg dozda derialtı
yolu ile insülin tedavisine geçilir.
HCO3’dan neden sakınırız ve kolay uygulamak istemeyiz?
Çünkü;
1-HCO3
CO2+ H2O’ya ayrılınca CO2; HCO3’dan daha kolay
kan beyin bariyerini aşar. Cerebral depresyon ve asidoza yol
açar.
2- HCO3 ‘la oluşturulan alkoloz nedeniyle K hücre içine girer ve
şiddetli hipopotasemi ortaya çıkabilir.
3-Kardiyak aritmiye yol açabilir.
HCO3 iki şekilde verilebilir;
1-2mEq/L NaHCO3 en az 2 saatlik sürede verilir. Bolus kesinlikle
verilmemelidir.
40 mEq/m2/doz 1/3’ü 20-40 dakikada;
2/3’ü 2-3 saatte
2)SIVI-ELEKTROLİT TEDAVİSİ
Şok tedavisinden sonra idame+ Defisite geçilir.
İDAME:
10kg<
100cc/kg
10-20 kg 1000+50cc/kg
20kg>
1500+20 cc/kg
DEFİSİT
%5 50ml/kg
%10 100ml/kg
%15 150 ml/kg
Beyin ödemi varsa yada yaşı 4 y< ise;
%5
30ml/kg
%10
60ml/kg
%15
90 ml/kg
 İdame ve defisit sıvıları 24-36 saat içersinde
verilmelidir ve genel kural olarak günde 4L/m2 yi
aşmamalıdır. Total sıvının %50-60’I İLK 12 SAAT
içinde geri kalan yarısı ise gelecek 24 saat içinde
verilmelidir.
 DKA’da 1/100 oranında beyin ödemi sıklığı
vardır.DKA’u bireyde baş ağrısı, kalp tepe atımı
değişiklikleri, davranış değişikliği, üriner inkontinens,
pupilla refleks kaybı, anizokori, uykuya meğil ve
kusma devam ederse BEYİN ÖDEMİ veya SUBKLİNİK
BEYİN ÖDEMİ akla gelmelidir.
 Tomografi çekilebilir ancak bu bulgular varsa ve CT
çekilemezse beyin ödemi gibi yaklaşılmaldır. Iv sıvı
azaltılmalıdır gerekirse 1g/kg (10-20g/m2) mannitol
verilmelidir. Eğer gerekirse 2-4 saat sonra
tekrarlanabilir.
 Na:75-100 mEq/L
 K:30-40 mEq/L (Sıvıda K:40 mEq/L’yi aşmamalıdır.)
 Genel prensip olarak diabetik hasta izleminde;
 kan şekeri düşerken cNa yükselmelidir.
cNa<130 hipotonik tarafta olduğu düşünülmelidir. Sıvı
kısılmalıdır.
cNa<130; 110mEq/L Na verilmeli
cNa>150;75mEq/L’ye kadarNa verilmesi inilebilir.
 İdame 1000cc 30-40 mEq/L Na
1000cc 20-40 mEq/L K
Kalanı %5 dekstroz
 Defisit %5;
%10
%15
4mEq/L
8 mEq/L
12mEq/L
 DKA’da İZLEMDE her saat başı kan şekeri 2-4 saatte bir
elektrolit ve kan gazı takibi yapılmalıdır.
 Diabetli hastanın operasyona hazırlanması
 Lokal anestezi ile yapılan girişimlerde;
 Hastanın insülin rejimeni değiştirilmesi gerekmez.İyi
regüle olduğu bilinmelidir.
 Acil girişimlerde;
 %5 glukoz (%0.45 NaCl içinde) ve 20 mEq/L KCl ve reguler
insülin her 4 gr glukoz için 1 ünite katılır. Hastanın defisit
ve idame sıvıları hesaplanır. Operasyon esnasında ve
sonrasında kan şekeri izlenir. Ve 120-150 mg/dl ‘de
tutulmaya çalışılır. Oral almaya başlayınca 6 saatte bir
0.25Ü/kg/doz regüler insülin subkütan başlanır. Daha
sonra rejimenine geçilir.
 Elektif girişimlerde;
 1- Hasta 24 saat önce hastaneye yatırılır.Kan şekeri
düzenlenir,insülin gereksinimi ayarlanır.
 2- Operasyon sabahı 0.45 NaCl içinde %5 glukozlu serum ve
20mEq/L KCl içeren sıvı başlanır. Her 4 gr glukoza 1Ü regüler
insülin katılır. Hastanın maisi idame + defisit olarak ayarlanır.
 3-Postoperatif oral almaya başlaınca doz başına 0.25Ü/kg regüler
insülin verilir ve daha sonra eski rejimenine geçilir.
 ENFEKSİYONLARDA;
 İnsülin gereksinimi artar. Total günlük dozun %10-20’si kadar
arttırılır ve regüler insülin şeklinde öğün öncelerine eklenir.