ÇOCUKLARDA HIV ve AIDS

ÇOCUKLARDA HIV ve AIDS
Prof.Dr.Solmaz Çelebi
Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları Bilim Dalı
HIV VE AIDS
 İnsan bağışık yetmezlik virüsü (HIV- Human
Immunodeficiency Virus)
 Edinsel bağışık yetmezlik sendromu etkeni
(AIDS-Acquired Immunodeficiency Syndrome)
HIV VE AIDS
1982 – ilk olarak AIDS terimi kullanıldı
1983 – Virus izole edildi ve tiplendirildi
1980’lerin başı ve ortası – İlk eylemler: sivil toplum
örgütleri ortaya çıktı
1985 – HIV antikor testi bulundu
1980’lerin ortası – 50’den fazla ülke sınır kontrol
önlemleri aldı
1987 – İlk FDA onaylı ilaç, AZT
1980’lerin sonu – WHO dünya AIDS haritası çıkardı
Tüm dünyada AIDS epidemisi
 Tüm dünyada 35 milyon HIV/AIDS’li kişi var
 2.1 milyon kişi (240.000’i çocuk) yeni enfekte
 1.5 milyon kişi AIDS nedeniyle ölüm
HIV enfeksiyonuna Global bakış
Çocuklarda AIDS’e bağlı ölüm, 1990–2007
500 000
400 000
300 000
200 000
100 000
0
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Year
This bar indicates the range
http://www.hatam.hacettepe.edu.tr/veriler_Haziran_2014.pdf
http://pozitifyasam.org/assets/files/Turkiyeverileri_Haziran_2013.pdf
http://pozitifyasam.org/assets/files/Turkiyeverileri_Haziran_2013.pdf
RETROVİRÜSLER
Alt aile
Virüs
Diğer adları
Onkovirüsler
HTLV-I
HTLV-II
İnsan T hücresi lösemi
virüsü tip I
veya ATLV-I
İnsan T hücresi lösemi
virüsü tip II
Lentivirüsler
HIV-I
HIV-2
HTLV-III veya LAV-1
HTLV-IV veya LAV2
Spumavirüsler
İnsan
köpüksü
virüsü
(Human
foamy
virus)
İnsan spuma-retrovirüs,
İnsan sinsityum virüsü
(Human syncytium virus)
HIV-1
HIV-2
Virüsün kaynağı
Şempanze SIV
Sooty mangabey SIV
Dağılım
Tüm dünyada
Batı Afrika,Hindistan
Bulaşma
Cinsel ilişki,kan
transfüzyonu,vertikal,
kontamine iğne
Cinsel ilişki,vertikal,
kan transfüzyonu,daha
düşük geçiş oranı
Vertikal geçiş
(ART’siz)
%25-35
<%4
Klinik
Klasik
Aynı,progresyon daha
yavaş
 Konak hücrede çoğalabilmek için DNA genomuna ihtiyacı vardır
 80-110 nm çaplı lipid zarf
 Protein yapıdaki çekirdek, pozitif kutuplu, 7-11 kb iki adet,tek
zincirli RNA içerir
 Çekirdektekiiki tRNA,proteaz,ters transkriptaz, integraz
enzimleriViral replikasyon
 Glikoprotein çıkıntılarHedef hücre reseptor ve ko-reseptörleri ile
etkileşir
 Virüs hücre içine girdikten sonra viral tek sarmallı RNA’dan lineer
Çift sarmallı DNA (provirüs) viral ters transkriptaz ile yapılır
 Integraz enzimi ile provirüs konak hücre genomuyla birleştirilir
 Bu enzim viral partikül üretimi içinde gereklidir
 Gag geniçekirdek kabuk proteinini kodlar (p24),matriks proteini
(p17)
 Pol genipolimeraz,RNAaz,entegraz,proteaz
 Env genigp160 (gp120 ve gp41 oluşur)
 Tat geniaynı proviral DNA veya hücre DNA‘sında bulunan diğer
genlerin transkripsiyonunun aktive edilmesi
 MHC sınıf I protein sentezini de baskılayarak sito-toksik T
hücrelerinin HIV enfekte hücrelerin öldürme yeteneğini azaltır
 6 düzenleyici genVIF,TAT,VPR,REV,NEF,VPU (nonprimat
retrovirüslerde bulunmaz,viral replikasyon ve patogenezde etkili
proteinleri kodlarlar)
PATOGENEZ
HIV
Virüs
içeriğinin
salınımı
CD4
reseptörü
PATOGENEZ
 CD4 hücrelerdeki azalma ve bozukluklar
 CD8 T hücrelerinde görülen bozukluklar
 B hücrelerinde görülen bozukluklar
 Sitokinlerin etkileri
 Monosit ve makrofajlarda görülen bozukluklar
 Doğal öldürücü hücrelerde görülen bozukluklar
HIV enfeksiyonu sırasında oluşan immünolojik bozukluklar
T lenfositler
 CD4+ lenfositlerin fonksiyon kaybı (erken)
 CD4+ lenfosit sayısında azalma (geç)
 Mitojenlere proliferasyon cevabında azalma
 IL-2 ve IFN-gama sentezinde azalma
 İnositol yolu ile defektif sinyal iletimi
 Hücre içi Ca düzeyinin kronik artışı
 Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun azalması
veya kaybı
 CD8 aracılığıyla oluşan sitotoksik cevabın bozulması
B Lenfositler
 Poliklonal aktivasyon
 Hipergamaglobulinemi (IgG,A,M ve D)
 Serum immün kompleks düzeyinde artış
 Otoantikor oluşumu
 Yeni antijenlere karşı azalan antikor cevabı
 IgG2 sınıf antikorlarında azalma
 IgE ile oluşan allerjik reaksiyonlarda artış
Diğer Anormallikler
 Antijen sunucu hücrelerin aktivitelerinin bozulması
 Anormal monosit/makrofaj fonksiyonu
 NK hücre fonksiyon kaybı
 IFN-alfa düzeylerinde artış
 Anti-lenfosit antikorların ortaya çıkması
 Beta-2 mikroglobulin ve alfa-1 antitripsin
düzeylerinde artış
 Serum tiroglobulin düzeyinde azalma
Bulaş Yolları
 Kan ve kan ürünleri transfüzyonu
 Organ/doku transplantları yoluyla
 Kontamine iğne ucu
 Perinatal bulaşma
 Cinsel ilişki yoluyla
HANGİ DURUMLARDA BULAŞMAZ?
 HIV, açık havaya maruz kaldığında uzun süre
yaşayamaz
 Isı, kuruluk, sabun, deterjan virüsü tahrip eder
 Aynı ortamı paylaşmakla, kalabalık mekanlarda
bulunmakla
 Herkese açık tuvalet, sauna, havuz ve duşları
kullanmakla
 Aynı tabağı, bardağı, çatalı, kaşığı kullanmakla
 Deri bütünlüğü bozulmamışsa
 Dokunmakla, yanak veya el öpmekle,
 Sarılmakla, kucaklaşmakla, el sıkışmakla
 Sivrisineklerin, böceklerin ısırmasıyla bulaşma olmaz
Bulaşma Yolları
 Enfekte çocukların büyük bir kısmı (%90) virüsü
perinatal (vertikal) yolla alırlar
 Vertikal yolla bulaşma, gebelik, doğum sırasında ve
anne sütü ile beslenme sırasında oluşur
 Tedavisiz,anne sütü almayanlarda perinatal geçiş
%15–30 arasındadır (Avrupa ve ABD)
 Anne sütü ile beslenen Sahraaltı Afrika’da perinatal
geçiş %25-45
 Anne sütü ile beslenme bulaşma riskini %5–20 artırır
 ABD ve Avrupa’da profilaktik antiretroviral tedavi
protokolü ile vertikal HIV-1 geçiş oranları <%2‘ye
düşürülmüştür
 In utero transplasental yolla geçiş %25–45
 Intrapartum maternal kanla geçiş %65–70
 Postpartum anne sütü ile geçiş %12-15
Vertikal Geçişi Etkileyen Faktörler
 Yüksek maternal HIV RNA seviyesi
(en önemli belirleyici faktör)
 Düşük maternal CD4+T-lenfosit sayısı
 Koryoamnionit
 Maternal vitamin A eksikliği ve malnütrisyon
 Eşlik eden cinsel yolla geçen hastalık varlığı
 Antiretroviral tedavi alıp almaması
 Annede ilerleyici AIDS olması
 Intrapartum kanama (uterin kontraksiyonlara bağlı
maternofetal mikrotransfüzyonlar)
 Vajinal doğum (fetüs ya da bebeğin enfekte maternal
sekresyonlara maruziyeti)
Vertikal Geçişi Etkileyen Faktörler
 İyatrojenik ya da başka yolla membran rüptürü
(asendan enfeksiyon)
 Membran rüptür zamanının 4 saatten fazla olması
 Fetal skalp monitorizasyonu
 Epizyotomi
 Prematüritede risk, term yenidoğandan fazla
 Sezaryenla doğum geçiş riskini azaltır
(HIV viral yük>1000 kopya/ml)
 CCR5 kemokin koreseptör eksikliği (%10
Avrupalılarda,%20 Aşkenazi Yahudilerinde ) koruyucudur
Maternal Geçiş
 ART yokluğunda vertikal geçiş %16-40
 AZT profilaksisi ve HAART gebelerde
kullanılması ile perinatal HIV geçişi %5-6
 Viral yükün tespit edilebilirliği %2
Anne Sütü ile Geçiş
 Risk %14 serokonversiyon doğumdan önce ise
 Risk %29 serokonversiyon emzirirken oluşursa
 İlk 6 ay içinde en yüksek, sonrasında anne sütü ile
beslenme olduğu sürece risk vardır
Riski artıran faktörler;
 Mastit/meme absesi
 Yüksek plazma viral yükü
 Bebekta oral kandidiyazis
 Karışık beslenme (anne sütü dahil)
WHO AFASS ÖNERİLERİ
United Nations
SCN News
May 1991
Formül mama kime önerilebilir?
A-ffordable (UĞRAŞABİLİRSE)
F-easible
(OLANAKLARI VARSA)
A-cceptable (KABUL EDERSE),
S-ustainable (SÜRDÜREBİLİRSE)
S-afe
(GÜVENİLİRSE)
Aksi takdirde sadece anne sütü
önerilmeli karışık beslenme
önerilmemelidir
“Use my picture
if it will help,
“I don’t want
other people to
make the same
mistake”.
Transfüzyon Yoluyla Bulaşma
 Kan ve kan ürünleriyle bulaşma oranı %90’ın
üzerindedir
 Mart 1985’e kadar HIV antikor testleri mevcut
olmadığından vericilerden alıcılara özellikle
Hemofili hastalarına yüksek oranda bulaşmalar
gerçekleşmiştir
 ABD’de 8000 civarında hemofili hastasına
1985’e kadar HIV pozitif koagülasyon faktörü
verilmiştir
Transfüzyon
 HIV antikor testi pozitifleşmemiş yeni enfekte
olmuş kan vericileri problem yaratır
(6-12 haftalık pencere dönemi)
Sağlık Personeline Bulaş Yolları
 Perkütan,mukoza membranı,kutanöz yaradan geçebilir
 Tükrük, gözyaşı,semen canlı HIV partikülleri taşır
fakat nazokomiyal bulaştırıcılık yapmaz
 HIV kontamine kan taşıyan iğne ucu ile perkütan
yaralanmada risk %0.3 olarak bildirilmiştir
 Kutanöz ve mukoza membranından geçiş riski %0.09
olarak bildirilmiştir
 Kutanöz geçiş için deri bütünlüğünün bozulması gerekir
(egzema,deri çatlağı,abrazyon vb.)
 HIV idrar ve terde saptanamamıştır
 Dışkıdan izolasyonu oldukça zordur
YARA DEZENFEKTANLA
TEMİZLENİR
(ALKOL)
KAYNAĞIN
HIV ve HEPATİT B
DURUMU
<4 SAAT İÇİNDE
!
NEGATİF
POZİTİF
ART TEDAVİSİNİ 1 SAAT
İÇİNDE BAŞLA
(4 HAFTA DEVAM ET)
(EN GEÇ 6 SAAT)
4-6 HAFTA,12 HAFTA,6 AY
ELISA,WESTERN BLOT
TESTİ YAP
!Hızlı test yapılamazsa ya da kaynak HIV antikoru + ise ART başla.
•ART (ZDV) %79 oranında serokonversiyonu azaltır.
•Düşük riskZDV+3TC,stavudin+3TC
•Yüksek riskZDV+3TC+PROTEAZ İNH.(ATAZANAVİR,NEVFİNAVİR)
PROFİLAKSİYE
GEREK YOK
Temas sonrası Profilaksi için 2 ilaçlı Tedavi
 Öncelikli
 Zidovudin (Retrovir, AZT ) + Lamivudine (Epivir, 3TC)
 Zidovudin (Retrovir, AZT ) + Emtricitabine (Emtriva,FTC)
 Tenofovir (Viread,TDF) + Lamivudine (Epivir, 3TC)
 Tenofovir (Viread,TDF) + Emtricitabine (Emtriva,FTC)
 Alternatif
 Lamivudine (Epivir, 3TC) + Stavudine (Zerit ,d4T)
 Emtricitabine (Emtriva,FTC) + Stavudine (Zerit ,d4T)
 Lamivudine (Epivir, 3TC) + Didanosine (Videx, ddl)
Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational
Exposures to HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis; CDC, MMWR 2005
Temas sonrası Profilaksi için >3 ilaçlı Tedavi
Zidovudine (Retrovir™) 2x300 mg / 3x200 mg
+
Lamivudine (Epivir®) 2x150 mg
+
Lopinavir/ritonavir (Kaletra®) 200/50, 2x2 tablet
Updated U.S. Public Health Service Guidelines for the Management of Occupational
Exposures to HIV and Recommendations for Postexposure Prophylaxis; CDC, MMWR 2005
AIDS TANI KRİTERLERİ
<18 AY ÇOCUKLAR


HIV enfekte anneden doğan ya da
HIV seropozitif olduğu düşünülen
çocukta;
*En az iki ayrı kan ya da doku
örneğinde (kordon kanı hariç,
maternal kan ile kontamine olmuştur)



bir ya da daha fazla aşağıdaki
testlerin + olması: HIV PCR,HIV
antijeni (p24)
YA DA…
1987 CDC AIDS tanı kriterlerine
uyan bulgu ve belirtiler
YA DA…
HIV antikoru + olup;hücresel ve
hümoral immun yetmezliği kanıtlanan
(başka bir nedeni olmayacak) ve
semptomları HIV enfeksiyonu ile
uyumlu vakalar
>18 AY ÇOCUKLAR
 Tekrarlanan ELISA ya da
WESTERN BLOT ile HIV
seropozitifliği
YA DA….
 18 aydan küçük çocuklar
için bahsedilen kriterlerden
herhangi birinin
gerçekleşmesi
*özellikle
2 hafta ve altında şu anda yapılan
testlerin hiçbirinin duyarlılık ve özgüllüğü
%100 değildir.
DNA PCR




HIV enfekte bebeklerde
hızlı, güvenilir bir test
(özellikle <18 ay)
Duyarlılık 2. günde %38,
2.haftada %93
>1 yaş duyarlılık %90100, özgüllük %95-100
HIV enfekte anneden
doğan bebekte doğumda,
4-6. haftada,8-16.
haftada tekrarlanmalı

Kord kanı kullanılmamalı
RNA PCR



Özgüllük DNA PCR
ile eşit,duyarlılık
eşit ya da daha
fazla bulunmuştur
Bebek ART alırken
duyarlılık azalabilir
Yüksek plazma
HIV-1 RNA yükü
olanlarda ART
tedavisine rağmen
RNA PCR
duyarlılığı vardır
p24 Antijeni
 HIV major
çekirdek proteini
 İlk 6 ay duyarlılık
düşük oranda
(Uganda Çalışması
%6-53)
 Antikorla bağlı p24
antijenini
saptayamaz
 Duyarlılığı az
olduğundan
bebeklerde tanı için
kullanımı önerilmez
TEST TÜRLERİ
Duyarlılık
Zaman
Avantajlar
Dezavantajlar
Antikor testi
(ELISA/Western blot)
+++
Saat
Duyarlı,takip için
uygun
Transplasental geçişli
maternal antikorlar
bebeklerde yanlış pozitif
sonuçlara yol açar
p24 antijen testi
+
Saat
Ucuz ve
kantitatif
Düşük duyarlılık,hayatın ilk
haftasında yanlış pozitif
sonuçlar verir
Immun kompleks
ayrıştırılmış p24 testi
++
Saatler
p24 testinden
daha duyarlı,
kantitatif
Orta derecede duyarlı,
tekrarı zor, hayatın ilk
haftasında yanlış pozitif
sonuç verir
Kültür
+++
Haftalar
Duyarlı,özgüllük
yüksek,antiviral
duyarlılık
ölçülebilir,
genotipik ve
fenotipik analiz
yapılabilir
Tamamlanması haftalar
alır,eğitilmiş personel
ihtiyacı,araştırmalarda
kullanımı kullanımını sınırlar
Polimeraz Zincir
Reaksiyonu (PCR)
+++
Günler
Duyarlılık kültürle
aynı,daha hızlı,
daha ucuz ve
kantitatif
Yanlış pozitif
sonuçlar,antiviral duyarlılık
ve virus fenotipi hakkında
sınırlı bilgi verir
Başlangıç
Yaşı
Annenin
Durumu
Test
Test Takvimi
Yorumlar
<2 hafta
Maternal
HIV
durumu
bilinmiyor
EIA/Western
blot
(annede ya da
çocukta)
Hemen
Eğer pozitifse ileri
inceleme yapılmalı
Doğumda, 4–6 hafta, ve
8–12 (16) hafta testi
tekrarla
*anne sütü almayanlarda
**anne sütü alanlarda
süt kesildikten ancak 6
ay sonra testler negatif
çıkarsa enfekte değildir
PCR ve kültür eşit
duyarlılıktadır.
*Negatif PCR :4–6
haftada ve 8–12
haftada çocuğun
enfekte olmadığının
kanıtıdır
Hemen
Eğer pozitif ise bir
sonraki adım çocuğun
enfekte olup olmadığını
değerlendirmektir
İlk visitte, 4–6 aylıkken
4 hafta ara ile 2 PCR
yapılmalı,4 ay ve
üzerinde 1 kez yeterli
Anne HIV PCR (ya da
pozitifse kültür)
2 hafta-6 Maternal
aylık
HIV
durumu
bilinmiyor
EIA/Western
blot
(annede ya da
çocukta)
Anne HIV PCR (ya da
pozitifse kültür)
Başlangıç
Yaşı
Annenin
Durumu
Test
Test Takvimi
Yorumlar
6-15
aylık
Maternal
HIV
durumu
bilinmiyor
EIA/
Western
blot
(annede ve
çocukta)
Hemen
Test pozitifse bir
sonraki aşamaya geç
Anne HIV
pozitifse
EIA/
Western
blot, ve
PCR (ya da
kültür)
EIA/Western blot ve
PCR/kültür hemen; her 3
ayda bir EIA negatif
oluncaya kadar devam et
EIA enfekte olmayan
çocukta ortalama 10
aylıkken negatifleşir
PCR PCP profilaksi
ihtiyacı için ve ART için
yapılmalı
EIA/Western Blot
negatifleşmezse (15-18
aya kadar) çocuk enfekte
olmuştur
Tüm riskli
çocuklar
EIA/
Western
blot
Öncelikle tarama sonra
doğrulama için 2. kez
yapılır
EIA/Western blot >15
ay yeterlidir
Pozitiflik enfeksiyonu
gösterir
LAB hatasını dışlamak
için test tekrarlanmalıdır
>15
aylıksa
13 Yaş Altı Çocuklarda Güncellenmiş CDC Pediatrik HIV
Klinik Sınıflandırması
KLİNİK KATEGORİLER
N
A
B
C
Belirti ve
Bulgu
Belirti ve
Bulgu
Belirti ve
Bulgu
Belirti ve
Bulgu
YOK
HAFİF
ORTA
AĞIR
1. Baskılanma yok
N1
A1
B1
C1
2. Orta derecede
Baskılanma
N2
A2
B2
C2
3. Ciddi baskılanma
N3
A3
B3
C3
Immunolojik
Kategori
13 Yaş Altı Çocuklarda Güncellenmiş CDC Pediatrik HIV
İmmunolojik Sınıflandırma
İMMUNOLOJİK KATEGORİLER (CD4 T Lenfosit)
Immunolojik
Kategori
<12 AYLIK
1-5 YAŞ
6-12 YAŞ
mm3
%
mm3
%
mm3
%
Baskılanma yok
≥1500
≥30
≥1000
≥26
≥500
≥26
Orta derecede
Baskılanma
750–1499
20–29
500–999
14–25
200–499
14–25
<750
<20
<500
<14
<200
<14
Ciddi
baskılanma
HIV Pediatrik Sınıflandırma: Klinik Kategoriler
 Kategori N: Bulgu yok ya da Kategori A’dan 1 klinik
bulgu var
 Kategory A: Aşağıdakilerin 2 tanesi
(B ve C Kategori bulguları olmayacak)
1.
Lenfadenopati (>=0.5 cm2 bölgeden fazla,tek bölge ise bilateral)
2.
Hepatomegali
3.
Splenomegali
4.
Dermatit
5.
Parotit
6.
Tekrarlayan ya da devam eden ÜSYE, sinusit ya da otitis media
Kategori B: Orta derecede semptomatik
 Anemi (<8 g/dl), nötropeni (<1000/ml) ya da >30 gün persiste
eden trombositopeni (<100,000/ml)
 Bakteriyel menenjit, pnömoni, sepsis
 Orofarengeal kandidiasis >2 ay süren >6 ay çocuklar
 CMV enfeksiyonu <1 ayda başlayan
 Kronik ya da rekürren diyare
 Rekürren HSV stomatit (1 yıl içinde >2 epizod)
 HSV bronşiti,pnomoni ya da özofajiti (<1 aylık)
 Herpes zoster >1 dermatom ya da >2 episod, ya da dissemine
varisella
 Toxoplazmoz <1 ay başlangıç
 Kardiyomiyopati, leiomyosarkom, nocardiosis, nefropati, 1 aydan
uzun süren ateş
Kategori C: Ciddi Semptomatik (AIDS)
 Ciddi bakteriyel enfeksiyonlar: çok sayıda ya da rekürren (>2
kültür pozitif enfeksiyonlar 2 yıl içinde), pnömoni, menenjit,
septisemi,kemik-eklem enf,iç organ ya da 3. boşluk enf)
 Kandida: pulmoner ya da özofageal
 Dissemine coccidioidomycosis, dissemine Histoplasmosis
 Ekstrapulmoner Cryptococosis, Crypotosporidiosis isosporiosis ile
diyare >1 ay süren
 CMV hastalığı >1 aylık bebeklerde
 Ensefalopati, PML, malnütrisyon
 HSV: pnömoni, özofajit >1 aylık
 PCP, MTB milier ya da ekstrapulmoner, salmonella septisemi,
 Toxoplazmoz
 Dissemine atipik tuberküloz hastalığı
 Maligniteler: Kaposi sarkomu, lenfoma
KLİNİK BULGULAR
 Vertikal geçişli HIV enfeksiyonu genellikle
asemptomatik seyreder, neonatal dönemde bulgu
vermeyebilir
 Hastaların %15’inde hızlı progresyon olur,geri kalanı
kronik progresif, bir kısmı da erişkin paterni gösterir
 Ortalama yaşam süresi 10 yıldır
 Düşük gelirli ülkelerde hastaların yaklaşık %45-90’ı üç
yaşına kadar kaybedilir
 Çocuklar yıllarca asemptomatik kalabilir,örneğin 10
yaşında bir çocukta ya da adolesanda tespit edilmiş
fırsatçı bir enfeksiyon sonrası AIDS tanısı konulabilir
KLİNİK BULGULAR
 Konjenital HIV sendromu: mikrosefali, frontal
belirginleşme,burun kökünde düzleşme,üçgen
filtrum,kısa burun, dudak kenarında kızarıklık
 Lenfadenopati,hepatosplenomegali,oral
kandidiasis,parotit,büyüme geriliği,dermatit
 P.jirovecii pnomonisi ilk 1 yılda %50 hastada gözlenir
NÖROLOJİK BULGULAR
KLİNİK
BULGULAR
RADYOLOJİK
BULGULAR
Beyin
gelişiminde
bozukluk
Serebral atrofi
(%85 olguda)
Gelişme geriliği
Bazal
gangliyonlarda
simetrik
kalsifikasyon
(%15 olguda)
Spastisite
Patolojik
refleksler
Distoni
Yürüme
bozukluğu
Konuşma
bozukluğu
 İlerleyici ensefalopati CDC
kayıtlarına göre tüm HIV
hastalarının %15‘inde görülür
 BOSgenelde N,hafif
pleositoz,hafif protein ↑
 Fransız çalışması<1 yaş
ensefalopati erişkinden 30 kat
 Ensefalopati HIV’in doğrudan
MSS’nin enfeksiyonuna bağlıdır
 Nöropatolojik olarak
atrofi,subkortikal
enflamasyon,multinükleer dev
hücreler,vasküler kalsifikasyon
Lenfoid İnterstisyel Pnomoni/Pulmoner Lenfoid Hiperplazi
 Olguların %20’sinde görülür
 Klinik kategori B
 Generalize LAP,hepatosplenomegali eşlik edebilir
 Bilateral retikülonodüler ve interstisyel infiltrasyon, bazen hiler
LAP olabilir
 Milier tb’den:afebril, iyi görünümlü,interstisyel tutulumun daha
fazla olması ile ayrılabilir
 Radyografik değişiklikler 2 ay ya da daha fazla sürer
 Patogenezden EBV sorumlu tutulmaktadır
 Spontan remisyon gösterebilir
 Viral solunum yolu hastalığı ile alevlenebilir
 Destek tedavisi,kortikosteroid tedavisi
-- PCP –LIP KLİNİK AYIRIMI
Bulgular
LIP-PLH
PCP
Hayır
Evet
Hayır
Geç
Evet
Erken
Hayır
Evet
Geç
Evet
Evet
Erken
Hayır
Hayır
Lenfositten baskın
Evet
Hayır
Nötrofil baskın
Hayır
Evet
Klinik
Akut başlangıç
Ateş
Retraksiyonlar
Ral
Hipoksi
Çomak parmak
Parotis bezinde büyüme
BAL sıvısı
P.jirovecii Pnomonisi
 HAART’den önce en sık görülen fırsatçı
enfeksiyon
 >%50 olguda 3-6 ay arası görülür
 1 yaşına kadar tanısı alanların %60’ında
 HIV enfekte hastaların %7-20’sinde PJP ilk
başvuruda
 Düşük CD4 sayısı major risk faktörü
 LDH>1000 IU/L saptanır
Maligniteler
 Maligniteler %2 oranında görülür
 Non-Hodgkin lenfoma en sık (Burkitt/immunoblastik
tip) EBV? C-myc onkogeni?
 MSS lenfoması (BT’de toksoplazmozla karışır)
 Leiyomyosarkom (EBV?),leiyomyom (EBV?), Kaposi
sarkomu genel populasyondan daha sık görülür
 Deri,oral mukoza,lenf nodlarını tutabilir
HEPATİT
 Bakteriler (MAIC,M.tb,Bartonella)
 Virüs (hepatit A,B,C,CMV,EBV,HSV,HIV,adenovirüs)
 Mantarlar
(Candida,C.neoformans,H.capsulatum,P.jirovecii)
 Protozoonlar (T.gondi)
 Maligniteler (lenfoma,sarkom)
 İlaçlar (sulfonamidler,ART, antimikobakteriyeller,
ketokanazol,pentamidin)
Hıv enfeksiyonu
Besin ihtiyacını
artırır
Fırsatçı
Enfeksiyonlar
Kronik Diyare
Wasting Syndrom
(Kilo kaybı
kilo alamama)
Malabsorbsiyon
sendromları
Oral lezyonlar
HAART
Nutrisyonel destek
KARDİYOVASKÜLER
İleti defektleri
Voltaj anormallikleri
Disritmiler
Ventriküler disfonksiyon
Perikardiyal efüzyon
Kardiyak arrest
Zidovudin (kardiyomiyopati riskini 8.4 kat
artırır)
 Miyokardit (adenovirüs,CMV)







RENAL
 Persistan proteinüri en sık
 Nefrotik sendrom,böbrek yetmezliği
 Fokal glomeruloskleroz,mezangiyal
hipersellülerite
 İmmun kompleks depolanması
 Kortikosteroid,siklosporin
HEMATOLOJİK
 Anemi,nötropeni,lökopeni,trombositopeni
 Normositik,mikrositik,makrositik (zidovudin) anemi
 Demir eksikliği, kronik parvovirüs enfeksiyonu
 Lokopeniilaçlar (AZT,TMP-SMX,gansiklovir)
fırsatçı enfeksiyonlar
G-CSF
Trombositopeniüretim azalması,ömür kısalır,antiplatelet
antikorlar,
Tedavide: kortikosteroid,IVIG,splenektomi,rituximab
DERMATOLOJİK
 Bakteriyel,viral,fungal,parazitik enfeksiyonlar
 Enflamatuar,egzamatoid,psöriatik,neoplastik,
ilaç hipersensivite reaksiyonları görülür
 Seboreik dermatit
 Pruritik papüler erüpsiyon (PPE)derinin kronik
lezyonu
 İlaçlar
 Kutanöz Kaposi Sarkomu
Parotis bezinde büyüme
HAART ÖNCESİ <13 YAŞ HIV ENFEKTE ÇOCUKLARDA
ENFEKSİYON İNSİDANSI
ENFEKSİYONLAR
Olgular/100 Hastayılı
Pneumocystis jirovecii pneumonia
6.4
Nontuberculous mycobacterial infection
2.6
Cytomegalovirus disease
2.4
Cryptosporidiosis
1.1
Otitis media
57.0
Upper respiratory infection
47.0
Sinusitis
15.0
Bacterial pneumonia
11.0
Bacteremia
8.2
Herpes zoster
5.0
Varicella
4.7
Urinary tract infection
3.7
Meningitis
1.1
Tuberculosis
1.0
ÇOCUKLARDA AIDS’E BAĞLI HASTALIKLARIN ORANLARI
Enfeksiyon
%
Pneumocystis jirovecii pneumonia
25
Rekurren bakteriyel enfeksiyon
18
Ösefagiyal ya da pulmoner kandidiyazis
12
CMV hastalığı
8
Mycobacterium avium complex enfeksiyon
7
HSV hastalığı
3
Cryptosporidiosis
2
MANTAR ENFEKSİYONLARI






Candida
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Aspergillus
Coccidioides immitis
Özofagus ve pulmoner kandidiazis %2-10 oranında
görülür
 Oral kandidiyazis her evrede görülebilir
Kan Akımı Enfeksiyonları
 HIV enfekte çocuklarda kan akımı
enfeksiyonunun en sık nedeni S.pneumoniae’dır
 <36 aylık HIV enfekte çocuklarda yapılan bir
çalışmada pnomokoksik kan akımı enfeksiyonu
epizodu 100 hasta yılında 11.3 olarak
bulunmuştur
 Bu oran orak hücreli anemili çocuklara göre 3
kat daha fazla bulunmuştur
PNÖMONİ
 Perinatal geçişli HIV enfekte çocukların çoğu
ilk olarak akciğer enfeksiyonu ile başvurur
 PJP,LIP/PLH, bakteriyel pnomoni en sık
nedenlerdir
 S.pneumoniae,H.influenza tip B, K.pneumoniae,
P.aeruginosa,M.tuberculosis,RSV,parainfluenza,
influenza,adenovirus,CMV,HSV,mantarlar
(Candida,C.neoformans,H.capsulatum))
MSS ENFEKSİYONLARI





C.neoformansileri evre HIV,CD4 
KİBAS
MİB olmayabilir
Hücre sayımı,glukoz,protein normal olabilir
Çini mürekkebi,antijen testi,kültür
JC virüsü
 Progresif multifokal lökoensefalopati yapar
 Konfüzyon, kişilik değişikliği, motor bozukluk,
görme bozukluğu
 Tanıda gecikme birkaç ay içinde ölüme yol açar
 Sidofovir, HAART
SEREBRAL TOKSOPLAZMOZ
 Ateş,baş ağrısı,fokal nörolojik
bulgu,konvülziyon,bilinç değişikliği
 BT,MRçok sayıda etrafı ödemli yuvarlak
lezyonlar
 Çoğunlukla reaktivasyonla gelişir
 Serolojik testler çoğu kez yardımcı olmaz
 Ampirik tedaviye cevap vermezsebiyopsi
 MSS lenfoması ile karışabilir
IMMÜN REKONSTÜTÜSYON INFLAMATUAR SENDROMU (IRIS)
ART tedavisi sonrası immun sistemin toparlanması sonrası enfeksiyon alanında
enflamatuar hücrelerin artışına bağlı olarak enflamatuar yanıt artar
HIV HASTALARINDA IRIS KRİTERLERİ
Semptomlarda kötüleşme
İnflamasyonda kötüleşme
HAART başlangıcı ile ilişki olması
Yeni bir enfeksiyonun ekarte edilmesi
Semptomların başka bir hastalıkla ilişkili
olmaması
 HIV RNA’da <1 log 10 azalma
 CD4>25 hücre
 Biyopside granülom





Vertikal
Geçiş
(kısa latent periyot
ve hızlı ilerleme)
AIDS tanı yaşı
ve
klinik prezentasyon
PCP
(LIP-PLH
İyi prognoz)
KÖTÜ
PROGNOZ
CD4 sayısında
hızlı düşme,viral yük
>100000 kopya
ENSEFALOPATİ
varlığı
Erken başlangıçlı
belirti ve bulgular
Antiretroviral Tedavi
Nükleozid (NRTI) ve Nükleotid (NtRTI)
Revers Transkriptaz İnhibitörleri
 NRTI’ler HIV tedavisinde birinci sınıf antiretroviral
ilaçlardır
 Viral RNA  DNA dönüşümünü inhibe ederler
 Tenofovir, bulundurduğu fosfat molekülü sayesinde
NRTI’lerin aktivasyonu için gerekli olan fosforilasyon
basamağını atlar (NtNRTI)
 İlk basamak tedavide genellikle bu grup ilaçtan iki
adet kullanılır
Nükleozid (NRTI) ve Nükleotid (NtRTI) revers transkriptaz inhibitörleri
İsim
Formülasyon
Pediatrik Onay
Abacavir (ABC)
Solüsyon, tablet
>3 ay
Didanosine (ddl)
Toz (solüsyon), kapsül
>2 hafta
Emtricitabine (FTC)
Solüsyon, kapsül, FDC
Tüm yaşlar
Lamivudine (3TC)
Solüsyon, tablet, FDC
Tüm yaşlar
Stavudine (d4T)
Solüsyon, kapsül
Tüm yaşlar
Tenofovir disoproxil
fumarate (TDF)
Tablet, FDC
>12 yaş ve >35 kg
Zidovudine (ZDV)
Şurup, kapsül, tablet,
FDC
Prematüreler dahil, tüm
yaşlar
Nükleozid (NRTI) ve Nükleotid (NtRTI)
Revers Transkriptaz İnhibitörleri
 Mitokondriyal DNA (mtDNA) sentezini inhibe ederler
 Periferal nöropati
 Pankreatit
 Myopati
 Laktik asidoz
 Hepatosteatoz
 Kardiyomyopati
 Hızlı ilerleyen kas güçsüzlüğü
Nükleozid Analoğu Olmayan Revers
Transkriptaz İnhibitörleri (NNRTI)
 HIV-1‘e karşı spesifik etkileri olup, HIV-2 ve diğer
retrovirüslere etkili değillerdir
 Çok hızlı direnç gelişebilir
 Çarpraz direnç görülebilir
 Efavirenz – Nevirapine – Rilpivirine
Nükleozid analoğu olmayan revers transkriptaz inhibitörleri
(NNRTIs)
İsim
Formülasyon
Pediatrik Onay
Efavirenz (EFV)
Kapsül, tablet,
FDC
>3 yaş
Etravirine (ETR)
Tablet
HAYIR
Nevirapine (NVP)
Süspansiyon,
tablet
>15 gün
(profilaksi için >0 gün)
Rilpivirine (RPV)
Tablet, FDC
HAYIR
Nükleozid Analoğu Olmayan Revers
Transkriptaz İnhibitörleri (NNRTI)
Hepatatoksisite yapabilirler
Çocuklarda ciddi KC yan etki riski düşüktür
Hipersensitivite (özellikle NVP)
SSS yan etkileri (konfüzyon, halüsinasyon,
kabuslar)
 EFV  Gebelik Sınıf D




Proteaz İnhibitörleri (PIs)
 HIV proteaz enziminin inhibisyonu ile fonksiyonel
viral proteinlerin sentezi ve virüsün zarflanması
engellenir
 Direnç gelişimi çok yavaştır
 Ancak NNRTI’lere göre çok daha fazla yan
etkileri mevcuttur




Vücud yağ dağılımında bozulma
Lipodistrofi
Hiperlipidemi
DM, hiperglisemi
Proteaz inhibitörleri (PIs)
İsim
Formülasyon
Pediatrik Onay
Atazanavir (ATV)
Kapsül
>6 yaş
Darunavir (DRV)
Tablet
>3 yaş
Fosamprenavir (FPV) Süspansiyon, tablet
>2 yaş
Indinavir (IDV)
Kapsül
HAYIR
Lopinavir/ritonavir
(LPV/r)
Solüsyon, tablet
>14 gün
Nelfinavir (NFV)
Süspansiyon, tablet
>2 yaş
Ritonavir (RTV)
Solüsyon, kapsül,
tablet
>1 ay
Saquinavir (SQV)
Kapsül, tablet
HAYIR
Tipranavir (TPV)
Solüsyon, kapsül
>2 yaş
Proteaz İnhibitörleri (PIs)
 Sitokrom p450 sistemi tarafından metabolize
edilip, aynı sistemi inhibe ederler
 Çoğu PI, CYP3A4 inhibisyonu ile etkilerinin
arttırılması amacıyla, düşük doz ritonavir ile
birlikte verilir
 RTV çoğunlukla ‘’booster’’ etkisi için
kullanılmaktadır
 Çocuklarda en sık lopinavir (LPV)–RTV
kombinasyonu kullanılmaktadır
 Diğer RTV kombinasyonlu verilen PI’ler;
 Atazanavir (ATV), darunavir (DRV),
fosamprenavir (FPV) ve tipranavir (TPV)
Giriş ve Füzyon İnhibitörleri
İsim
Formülasyon
Pediatrik Onay
Enfuvirtide (T-20)
Maraviroc (MVC)
Enjeksiyon
Tablet
>6 yaş
HAYIR
İntegraz İnhibitörleri
 Raltegravir (RAL) bu grubun tek ilacı
olmakla birlikte pediatrik kullanım
onayı yoktur
KİME, NE ZAMAN, HANGİ TEDAVİYİ
NASIL BAŞLAYALIM???
Karar vermeden önce….
 HIV hastalığının şiddeti ve hastalık ilerleme riski
 Çocuk yaş grubuna uygun doz bilgisi olan ve
“içilebilir” ilaç bulabilme
 ARV rejimin, etkisi, karmaşıklığı, potansiyel kısa ve
uzun vadede yan etkileri
 Başlangıç tedavisi seçiminin sonraki tedavi
değişikliklerine etkileri
 Çocuğun ART öyküsü
 İlaç direnci varlığı
 Komorbid özellikler (TB, Hepatit B ve C gibi)
 ARV ilaçlar ile çocuğun kullandığı/kullanacağı diğer
ilaçlarla potansiyel etkileşimleri
Bebek ve çocuklarda ART başlama önerileri
(WHO)
YAŞ
Bebekler ve <24
aylık çocuklar
24-59 aylık
çocuklar
5 yaş ve daha
büyük çocuklar
%CD4+
Tümü
≤25
-----
Mutlak CD4+
sayısı
Tümü
≤750 hücre/mm3 ≤350 hücre/mm3
(erişkinlerdeki gibi)
Klinik Evre
< 24 ay
> 24 ay
İmmunolojik Durum
Hepsini tedavi et
Evre 4
Hepsini tedavi et
Evre 3
Hepsini tedavi et
Evre 2
CD4 sayısı düşükse tedavi et
CD4 sayısına bakamıyorsan
tedavi başlama
Evre 1
Bebek ve çocuklarda ART başlama önerileri (ABD)
Yaş
Kriterler
Öneriler
<12 ay
Klinik, immunolojik veya viral yüke
bakılmaksızın
Tedavi
1-3 yaş
AIDS / CDC Klinik kategori C veya B
Tedavi
CD4 <1000 hücre/mm3 veya <%25*
Tedavi
CDC Klinik kategori N veya A VE
CD4 ≥ 1000 hücre/mm3 veya ≥%25
Tedavi için
değerlendir**
AIDS / CDC Klinik kategori C veya B
Tedavi
CD4 < 750 hücre/mm3 veya <%25*
Tedavi
CDC Klinik kategori N veya A VE
CD4 ≥750 hücre/mm3 veya ≥%25
Tedavi için
değerlendir**
AIDS / CDC Klinik kategori C veya B
Tedavi
CD4 < 500 hücre/mm3 veya <%25*
Tedavi
CDC Klinik kategori N veya A VE
CD4 ≥500 hücre/mm3
Tedavi için
değerlendir**
3-5 yaş
≥5 yaş
Bebek ve çocuklarda ART başlama önerileri (ABD)
* CD4 sayısının belirlenmesinde veriler mutlaka
ikinci bir test ile doğrulanmalıdır
**HIV RNA kopya sayısının > 100,000 /ml
olması tedavi başlama endikasyonunu
kuvvetlendirir
Genel prensipler….
 İki NRTI/NtRTI + bir (NNRTI veya PI)
 Tedavinin ana amaçları;
 HIV RNA düzeylerini saptanamayacak düzeylere
indirmek
 İmmun sistemi korumak / normale getirmek
Klinik ve laboratuvar takip
 CD4 sayısı tanıda ve 3-4 ay aralarla takip edilmeli
 Yeni bir klinik evre olayı gelişirse CD4 sayımı tekrar
edilmeli
 ART öncesi viral yük tespiti bakılabilir
 Klinik veya immunolojik başarısızlık durumunda tedavi
değişikliği öncesinde mutlaka viral yük bakılmalıdır
 Zidovudin içeren rejimlerde, tedaviye başladıktan 8
hafta sonra hemoglobin bakılmalıdır
 Büyüme, beslenme ve gelişme aylık değerlendirilmelidir
 Toksisite için laboratuvar değerlendirmesi semptoma
yönelik yapılmalıdır
Takip
başlangıcı
Tedavi
öncesi
takip
Öykü/FM
X
X
X
Hemog /BK
X
X
Elektrolit
X
AST/ALT
X
Bilirübin
X
BUN/Cr
X
Alb/T.prt
X
X
X
X
Ca/P
X
X
X
X
CD4 n/%
X
X
X
HIV RNA
X
X
X
Direnç
X
Lipid prf
X
X
X
TİT
X
X
X
Uyum
X
X
ART
1 - 2.
başlanması hafta
Her
3-4
ay
Her
6-12
ay
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
ARV
değişimi
X
X
X
4 - 8.
hafta
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
 6-12 ay aralıklarla;
 Tüberküloz için tarama
 HBsAg
 Adolesanlarda servikal ve anal pap-smear
 Vitamin D düzeyi, DXA (seçilmiş hastalarda)
yapılması gerekmektedir
 Başarılı bir tedavide
 8–12 haftada viral yük bir log azalır
 6 ayda <400 kopya/ml düzeyine iner
 12 ayda viral yük saptanamayacak düzeye düşer
Yan etkiler
SSS
Depresyon
LPV/r
Nöropsikiyatrik semptomlar
EFV, RAL
İntrakraniyal kanama
TPV
Serebellar ataksi
RAL
Dislipidemi
PIs, NRTIs ve NNRTIs
Gastrointestinal sistem yan etkileri
Bulantı/kusma
ZDV ve PIs (hepsinde olabilir)
Diyare
PIs, ddl
Pankreatit
ddl (özellikle d4T veya TDF
birlikteliğinde)
Hematolojik yan etkiler
Anemi
ZDV
Nötropeni
ZDV
Yan etkiler
Hepatik
Hepatik toksisite (AST/ALT ↑, klinik Tüm ARV’ler (özellikle NVP, TPV)
hepatit)
İndirekt hiperbilirübinemi
IDV, ATV
Non-sirotik portal hipertansiyon
Tüm ARV’ler (özellikle ddl, d4T ve
ddl+d4T)
Metabolik
İnsülin direnci, asemptomatik
hiperglisemi, DM
NRTI (d4T, ddl, ZDV)
PI (IDV, LPV/r, ATV)
Laktik asidoz
NRTIs (özellikle d4T ve/veya ddl)
Merkezi lipohipertrofi
PIs ve EFV
Fasyal, periferal lipoatrofi
d4T, ZDV
Renal
Üro-nefrolitiazis
IDV, ATV
Renal fonksiyon bozukluğu
TDF, IDV
Yan etkiler
İskelet sistemi
Osteopeni / osteoporosis
ART kombinasyonları (TDF, d4T, PIs)
Osteonekrozis
??? (HIV’e bağlı da görülüyor olabilir)
Periferik sinir sistemi (toksik
nöropati)
d4T, ddl
Cilt
Döküntü
Herhangi bir ARV yapabilir (NVP,
EFV, ETR)
SJS / EM / TEN
Çoğu ARV (özellikle NNRTIs)
Sistemik aşırı duyarlılık reaksiyonu
ABC, NVP, ENF, ETR, RAL, MVC
Tedavi başarısızlığı
Virolojik
Başarısızlık
• Tam olmayan virolojik yanıt;
• 8-12 hafta sonrasında, HIV RNA kopya sayısında
<1.0 log10 azalma
• 6 ay sonra , HIV RNA >200 kopya /ml
• 12 ay sonra, en hassas testlerde HIV RNA
saptanması
• Viral rebound
İmmunolojik
Başarısızlık
• Tam olmayan immunolojik yanıt (tedavinin birinci
yılında);
• < 5 yaşta, CD4+ oranında <%5 artış
• ≥ 5 yaşta, CD4+ sayısında <50 /mm3 artış
• İmmunolojik düşüklük;
• CD4+ oranının tedavi öncesi değerlerin %5 altına
veya >5 yaşındaki çocuklarda, mutlak CD4+ sayısının
tedavi öncesi değerlerin altına düşmesi
Klinik
Başarısızlık
• İlerleyici nörogelişimsel bozukluk
• Büyüme geriliği
• Ciddi veya tekrarlayan enfeksiyonlar
İntrapartum yaklaşımlar
• Antepartum ART, gebelik boyunca devam edilmelidir
 HIV RNA kopya sayısı > 400 kopya/ml gebelerde,
aldığı tedaviye veya doğum şekline bakılmaksızın, IV
zidovudine verilmelidir
 HIV RNA kopya sayısı doğuma yakın >1000 kopya/ml
olanlarda, 38. GH’da planlı sezaryen doğum
önerilmektedir
İntrapartum yaklaşımlar
 Yapay membran rüptüründen
 Fetal skalp monitorizasyonundan
 Epizyotomi, forseps ve vakum kullanılmasından
KAÇINILMALIDIR
Postpartum yaklaşımlar
 Anneye ve/veya bebeğe hızlı HIV testi yapılmalıdır
 Test pozitif ise hemen profilaktik ART’ye başla
 Doğrulama testi olarak anneye veya bebeğe Western
blot yapılmalı
 HIV doğrulama testi de pozitif gelirse bebeğe HIV
DNA PCR testi yapılmalı
Bebek antiretroviral profilaksisi
 6 haftalık Zidovudine (neonatal form)
 Gestasyonel yaşa göre uygun dozlarda mümkün olan en
kısa zamanda tedavi başlanmalı (6–12 saat içinde)
 Doğum öncesinde herhangi bir ART almayan HIV
pozitif kadınlardan doğan bebekler;
 Zidovudine 6 hafta + Nevirapine 3 doz (doğumda,
48. saat ve ikinci dozdan 96 saat sonra)
Zidovudin profilaksisi
Gebelik süresince
po
200 mg, günde 3 kez, ya da 300 mg, günde 2
kez
Doğum esnasında*
iv
2 mg/kg/doz /yükleme, 1 mg/kg/saat
Doğumdan sonra
(>35 hafta)
po
4 mg/kg/doz, günde 2 kez (6 hafta)
Doğumdan sonra
(>30-<35 hafta)
Po
2 mg/kg/doz, günde 2 kez (14 gün)
ardından 3 mg/kg/doz, günde 2 kez (6 hafta)
iv
1.5 mg/kg, günde 2 kez
po
2 m/kg/doz, günde 2 kez (28 gün)
ardından 3 mg/kg/doz, günde 2 kez (6 hafta)
iv
1.5 mg/kg, günde 2 kez
Doğumdan sonra
(<30 hafta)
* Maternal HIV RNA<400 kopya/mL, iv zidovudin ABD önerilmiyor
Başlangıçta yapılması gerekenler
 Tam kan sayımı
 Virolojik testler  14-21. gün, 2.ay, 4-6. ay
 HIV pozitif anneden doğan tüm bebekler PCP için 4-6
haftalıkken profilaksi almaya başlamalıdır ve HIV
enfeksiyonu ekarte edilene kadar devam edilmelidir
 Ekartasyon için;
**birincisi ≥1. ay, ikincisi ≥4. ay olmak üzere en az iki
negatif HIV DNA PCR testi
VEYA
**≥2 negatif antikor testi (6. aydan sonra)
Fırsatçı Enfeksiyonların Profilaksisi
PATOJEN
Profilaksi
endikasyonları
İLK SEÇENEK
Pneumocystis jiroveci
CD4<200/mm3
TMP-SMX
Mycobacterium avium
CD4 <50/mm3
Rifabutin
Toksoplazma enfeksiyonu
CD4<200/mm3
TMP-SMX
Multiple tekrarlayan
Flukonazol
PPD> 5 mm
Duyarlı INH
HSV
Multiple tekrarlayan
Asiklovir
CMV
Yok
complex (MAC)
Kandida enfeksiyonu
M.tuberculosis
Pnömokok
H.influenzae
İnfluenza
-
Tüm hastalar
Pnomokok aşısı
Ortak görüş yok
Hib aşısı
Tüm hastalar
İnfluenza aşısı
TEŞEKKÜRLER