SOL KALP YETERS ZL Ğ VE KARD YOJEN K ÖDEM

SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM
Dr.Necmi DEĞER
KALP YETERSİZLİĞİ:
Kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlarına uygun miktarda kanı pompalayamadığı veya bunu ancak
yüksek kardiyak dolum basınçları ile gerçekleştirebildiği patolojik bir durumdur
(E.Braunwald,1986 )
KALP YETERSİZLİĞİ:
1. Semptomların başlangıcına göre:
2. Kalp debisinin miktarına göre :
debili-Düşük debili
3. Önce bozulan ventriküler fonksiyona göre:
Sistolik-Diyastolik
4. Tutulan ventriküle göre:
Sağ kalp yetersizliği
Akut-Kronik
Yüksek
Sol-
DİYASTOLİK KALP YETERSİZLİĞİ:
1)Anormal ventriküler doluş
Azalmış diyastol sonu volüm
Azalmış ventriküler relaksasyon
Yüksek diyastol sonu basınç
Yüksek atriyal basınç
pulmoner kapiller basınç
2)Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon
3)Normal stroke volüm ve ejeksiyon fraksiyonu
4)Basınç-volüm eğrisinde sola,yukarı kayma
KALP YETERSİZLİĞİ YAPAN NEDENLER:
1. İskemik kalp hast.
2. Kardiyomyopatiler
3. Hipertansiyon
4. Kapak hastalıkları
5. Konj.kalp hast.
6. Myokarditler
7. Perikard hast.
8. Aritmiler
9. Anemi,Beslenme bozuk.
10. Endokrin hastalıklar (Hipertiroidi)
11. Nöromuskuler hast. (Progresif muskuler distrofi )
12. Bağ dokusu hastalıkları Progresif sistemik skleroz Romatoid artrit
eritematozus
13. Masif pulmoner emboli
14. Kronik Cor Pulmonale
KALP YETERSİZLİĞİNDE KOMPANSATUVAR MEKANİZMALAR:
Yüksek
Sistemik lupus
1. İntrensek kardiyak mekanizmalar
Frank-Starling mekanizması
hipertrofi
2. Nörohormonal mekanizmalar
Renin-angiotensin-aldosteron sistemi
Atrial Natriüretik Peptid
Prostaglandinler (PGE, PGI2 )
Myokardiyal
Adrenerjik aktivasyon
Vasopressin
Sol Ventrikül Diyastol sonu Basınç
Kompansatuvar
Frank-Starling kanunu
mekanizmalar:
Maximal
Normal LV
Hafif LVD
5
Atım hacmi
Normal
istirahat
Düşük-Debi
Semptomları
Ciddi LVD
Normal İstirahat
Pulmoner ödem
Konjestif semptomlar
0
KOMPANSATUVAR MEKANİZMALARIN YARARLI ETKİLERİ:
•
•
•
Kontraktilitede artma
Kalp debisinde artma
Vital organlara kan akımında artma
Kalp yetersizliğinde nörohormonal aktivasyon
Başlatan olay
Akut Mİ
Kardiyomiyopati
Kapak hastalığı
Diğer nedenler
Sol ventrikül
sistolik fonksiyon
bozukluğu
Remodeling
Hücre kaybı
Dilatasyon
Hipertrofi
*Kan basıncında progresif
düşüş
*Dolaşan kan volümünde
azalma
Anormal refleks kontrol
Nörohormonal aktivasyon
Periferik vasokonstriksiyon
Sodyum ve su tutulumu
Organ kan akımında azalma
Kalp yetersizliğinin
semptom ve bulguları
*Topol.Comprehensive Cardiovascular Medicine,1998
KOMPANSATUVAR MEKANİZMALARIN OLUMSUZ SONUÇLARI:
•
•
•
•
•
•
Sıvı ve tuz birikimi
Taşikardi, ön ve ard yükte artma
Myokardiyal hipertrofi ve dilatasyon
Myokard enerji tüketiminde artma
Aritmiler ve ani ölüm sıklığında artma
Kalp yetersizliğinin progresyonu
Su ve Tuz Birikiminin Olumsuz Sonuçları:
•
•
•
Plazma volümünde artış
Sistemik ve pulmoner ödem
Artmış ventrikül duvar gerilimi
• Ventriküler genişleme
• Kalp yetersizliğinin progresyonu
Kalp Yetersizliğinde Kalpte Oluşan Değişiklikler:
•
•
•
•
Kalpte beta adrenerjik reseptör sayısı azalır (Down-regulasyon)
Kalbin noradrenalin depoları azalır
Katekolaminlere sensitivite azalır
G proteinlerin oranı bozulur (Gi >Gs )
Kalp Yetersizliğinde Plazmada Meydana Gelen Değişiklikler:
•
•
•
•
•
•
•
Renin,Angiotensin II ve aldosteron düzeylerinde artma
Vasopressin düzeylerinde artma
ANP ve BNP düzeylerinde artma
Noradrenalin düzeylerinde artma
Endotelin-1 düzeylerinde artma
Tümör nekroz faktör-alfa düzeylerinde artma
İnterlökin-1 beta düzeylerinde artma
KALP YETERSİZLİĞİ
Nörohümoral Mekanizmalar
Sempatik aktivasyon
Kontraktilite
artışı
Kalp hızı
artışı
ADH artışı
RAS aktivasyonu
Vazokonstriksiyon
Arteriyolar
Dolaşan
volüm artışı
Venöz
Ön yük artışı
KB’nın devamı
Kalp debisi
Periferk ödem
Pulmoner konjesyon
Atım volümü
artışı
KALP YETERSİZLİĞİ
Presipite Eden Faktörler:
•
•
•
•
•
•
•
Akut MI
Ritim bozuklukları (Atrial fibrilasyon)
İleti bozuklukları (AV Blok )
Geçici myokard iskemisi
Kontrolsüz hipertansiyon
Anemi
Negatif inotropik ajanlar
•
•
•
•
•
Düzensiz ilaç kullanımı
Akut renal yetersizlik
İnfeksiyon
Aşırı tuz- sıvı alımı
Gebelik
KALP YETERSİZLİĞİ
Semptomatoloji
•
•
•
•
•
•
Dispne: Efor dispnesi,Progresif dispne,ortopne PND
Sıvı retansiyonu: Alt ekstremitelerde ödem,abdominal distansiyon
Asit /KC konjesyonuna eşlik eden semptomlar(bulantı,karın ağrısı )
Egzersiz toleransının azalması (yorgunluk,halsizlik)
Anoreksi,kaşeksi
Bellek bozukluğu,uyku bozukluğu,konfüzyon (yaşlılarda)
KALP YETERSİZLİĞİ
Dispnenin Mekanizmaları:
•
•
•
Akciğer fonksiyonlarında azalma AC kompliyansında
Hava yolları direncinde
Solunum dürtüsünde artış
Hipoksemi ( PCWP )
V/Q mismatch (PCWP , CO )
Solunum kaslarının fonksiyonlarında bozulma
İskemi, anaerobik metabolizma ve asidoz
KALP YETERSİZLİĞİ
Dispne(İstirahat/efor)Ayırıcı Tanısı:
•
•
•
•
•
•
Pulmoner hastalıklar (KOAH,intertisyel AC hast.,pulmoner emboli,primer pulmoner HT )
Obesite
Kondisyonsuzluk
Volüm yüklenmesi (nefrotik sendrom,renal yetersizlik)
Anksiyete
Akut alt solunum yolu infeksiyonu
KALP YETERSİZLİĞİ
Dispne Ayırıcı Tanısı (Kardiyak vs Pulmoner)
•
•
•
•
Anamnez: Kalp yetersizliği tanısı,diüretik,digital kullanımı ( veya Kronik bronşit
tanısı,bronkodilatatör ilaç ...)
Fizik muayene:S3,AC stazı bulguları ( veya AC’de kaba bronşial raller... )
Tele : Kardiyomegali,pulmoner venöz konjesyon ( veya AC havalanmasında artış ...)
SFT : Restriktif pattern ( veya obstrüktif pattern )
KALP YETERSİZLİĞİ
Sıvı Retansiyonunun Mekanizmaları:
•
•
•
•
Böbrek kan akımı ve perfüzyon basıncının azalması
RAS sisteminin aktivasyonu
Na retansiyonu olan nefronlara intrarenal kan akımının redistrübisyonu
Kapiller hidrostatik basınçta artış
KALP YETERSİZLİĞİ
Efor Kapasitesinde Azalma (Yorgunluk) Mekanizmaları:
•
•
•
•
Düşük kardiyak debi nedeniyle iskelet kasının iskemisine sekonder erken anaerobik
metabolizma ve asidoz gelişmesi
İskelet kası değişiklikleri (kondisyon kaybı,atrofi,yapısal ve hücresel bozukluklar )
Elektrolit bozuklukları
Psikolojik faktörler (depresyon)
Kalp Yetersizliğinin Sınıflandırılması (NYHA)
SINIF
I
II
III
IV
FRAMINGHAM KRİTERLERİ
Major Kriterler:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Paroksismal noktürnal dispne
Boyun ven distansiyonu
Raller
Radyografik kardiyomegali
Akut pulmoner ödem
S3 gallop
CVP>16 cmH2O
Hepatojuguler reflü
Dolaşım zamanı>25 saniye
TANIM
Kardiyak hastalığı olan ancak
fiziksel aktivitesi kısıtlanmayan
hastalar
Kardiyak hastalığı olan ve
fiziksel aktivitenin hafif
kısıtlanmaya neden olduğu
hastalar
Kardiyak hastalığı olan ve
fiziksel aktivitenin belirgin
kısıtlanmaya neden olduğu
hastalar
Kardiyak hastalığın fiziksel
aktiviteyi tamamen engellediği
hastalar
TERMİNOLOJİ
Asemptomatik
ventrikül disfonksiyonu
Hafif kalp yetersizliği
Orta dereceli kalp yetersizliği
Ağır kalp yetersizliği
Minör Kriterler:
•
•
•
•
•
•
•
Bilateral bilek ödemi
Noktürnal öksürük
Efor dispnesi
Plevral efüzyon
Kalp hızı >120 bpm
Vital kapasite maksimum değerinin I/3 oranında azalması
Hepatomegali
Major ya da Minör Kriter:
•
Tedaviye yanıt olarak 5 günde >4,5 kg zayıflama
Kronik kalp yetersizliği gelişim süreci
Ventrikül
hipertrofisi
Diyastolik
disfonksiyon
Hipertansiyon
İskemik kalp hastalığı
Kapak hastalıkları
Kardiyomiyopatiler
Diğer nedenler
Kalp
yetersizliği
Ventrikül
dilatasyonu
Normal sol ventrikül
fonksiyonu
Evre A
Sistolik
disfonksiyon
Yeniden biçimlenme
Evre C-D
Semptomsuz
sol ventrikül
disfonksiyonu
Evre B
E
Kalp yetersizliğinin evreleri:
Evrelerin tanımı
A KY gelişimiyle birlikte bulunması kuvvetle
muhtemel olan koşulların varlığı nedeniyle KY
gelişmesi riski yüksek olan hastalar. Böyle
hastalar için perikard, miyokard ya da kalp
kapakçıklarında yapısal ya da fonksiyonel
anormallikler yoktur.
Örnekler
Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı;
diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya
da alkol bağımlılığı; özgeçmişinde romatizmal
ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati
olması.
B Yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya
da belirtileri yoktur.
C Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden
yeni başlayan ya da eski KY semptomları.
Sol ventrikül hipertrofisi ; asemptomatik
valvüler kalp hastalığı; geçirilmiş Mİ.
Bilinen yapısal kalp hastalığı ,
dispne,dermansızlık,ekzersiz yeteneğinde azalma;
daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi
gören asemptomatik hastalar.
KY nedeniyle sık sık hospitalize edilen ve
hastaneden güvenle taburcu edilemeyen
hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen
hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı
intravenöz destek gereken hastalar ya da
mekanik solunum desteği gerekenler; KY
tedavisi için hastane koşullarında tedavi
edilmesi gereken hastalar.
D İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve maksimum
medikal tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY
semptomları ve özel girişim gereken hastalar.
Kalp yetersizliğinin evreleri
Evre A:
KY gelişimine yolaçabilecek koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar.
Örnekler:
Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da
alkol bağımlılığı öyküsü; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati
olması.
Evre B
Kasılma bozukluğuna neden olan yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur.
Örnekler:
Sol ventrikül hipertrofisi ya da fibrozu; sol ventrikül dilatasyonu; asemptomatik valvüler kalp
hastalığı; Mİ.
Evre C
Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni ya da eski KY semptomları.
Örnekler:
Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu nedeniyle dispne ;
daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar.
Evre D
İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve optimal tıbbi tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları
ve özel girişim gereken hastalar.
Örnekler:
KY nedeniyle sık sık hastaneye yatan ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar;
hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek
gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında
tedavi edilmesi gereken hastalar
KALP YETERSİZLİĞİ
Akut Kalp Yetersizliği
Nedeni : Sol kalpte ciddi yapısal ve fonksiyonel bozukluk
Akut kalp yetersizliği ile ilişkili sendromlar :
1- Akut kalp yetersizliği (Akut AC ödemi )
2- Kardiyojenik şok (Kötü periferik perfüzyon,oligürü,hipotansiyon )
3- Kr.Kalp Yetmezliğinin akut dekompansazyonu
4- Diğer klinik durumlar (Hipertansif kriz,kapak darlıkları veya yetmezlikleri)
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ
Tanımı : Sol kalpteki ciddi yapısal veya fonksiyonel bozukluk sonucu ,pulmoner kapiller hidrostatik
basıncın ani yükselmesi sonrasında akciğerlerin interstisyel aralığında ve alveoler boşluklarda hızla
sıvı toplanması
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ
Patofizyoloji
Hidrostatik basınç ↑
Onkotik basınç ↓
Kapiller permeabilite ↑
Lenfatik klirens ↓
İnterstisyel boşluğun volümünün yavaş ve progresif artışı
Alveol epitelinin permeabilitesinin değişmesi
Alveoler Ödem
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ
Ayırıcı tanı (anamnez-Klinik)
Akciğer Ödemi
Kardiyojenik
Non Kardiyojenik
Akut kardiyak olay ( + )
Perifer soğuk,soluk,nemli
S3 , kardiyomegali
Jugular venöz dolgunluk (+)
Akciğerde yaş raller
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ
Astım Bronşiyale Ayırıcı Tanısı
Akut kardiyak olay ( ? )
Perifer sıcak
Sıçrayıcı nabız
Jugular venöz dolgunluk(-)
Akciğerde kuru raller
Her iki durumda da şiddetli dispne, pulsus paradoksus, oturur durumda postür ve akciğer
oskültasyonunda yaygın wheezing vardır
-Astım bronşiyale’de anamnez ve geçmişte benzer epizotların varlığı ve kullanılan ilaçlar
-Akut akciğer ödeminde terleme ,siyanoz belirgindir ve oskultasyonda wheezing’e ilave olarak yaş
raller ve bronşiyal raller duyulabilir
-Swan-Ganz kateteri ; PCWB > 25 mmHg Kronik olgularda >30 mmHg
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Klinik Bulgular
Evre I (küçük pulmoner damarlarda genişleme)
•
•
•
•
Efor dispnesi
FM: Akciğer bazallerinde seyrek inspiratuvar raller
Tele: Non-diagnostik/apikal böjgelerde pulmoner vasküler dallanmada artış
Kan gazları: normal sınırlarda
Evre II (interstisyel ödem)
•
•
•
•
Dispne/ortopne,taşipne
FM: Akciğerde yaş raller,wheezing (refleks bronkokonstriksiyon )
Tele: Pulmoner vasküler çizgilerde ve hilus gölgesinde bulanma interlobular septalarda
kalılaşma (Kerley B çizgileri )
Kan gazları: Hipoksi (ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu )
Evre III (alveoler ödem)
•
•
•
•
Ortopne,PND,taşipne,siyanoz, hemoptizi, taşikardi
FM: Akciğerde yaygın yaş raller,ronflan raller,wheezing,S3 ,P2 sertleşmesi
Tele: Her iki akciğer alanlarında yaygın bulanıklık
Kan gazları: Hipoksi-hipokapni hiperkapni (ciddi ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu,sağsol intrapulmoner shunt )
Patogenez veTerapötik Yaklaşımlar
↓
LV Fonksiyon
Digoxin
Vasodilatörler
ACE Inhibitörleri
↑ Impedans
Kalp debisi
ACE Inhibitor
Su ve tuz
Retansiyonu
Nörohormon
Aktivasyon
Diuretikler
Progressif
Kalp Yetmezliği
RAA Sistem
ANF
Katekolamin
B-bloker
Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları:
Evre A
Kalp yetersizliği için yüksek
riskli ama yapısal bir kalp
hastalığı veya KY semptomu
yok
Evre B
Yapısal kalp hastalığı var ama
KY semptomu yok
Evre C
Yapısal kalp hastalığı ve
önceden ya da şimdi KY
semptomları var
Evre D
Spesifik girişimler
gerektiren refrakter
KY
Hipertansiyon
KAH
Diyabet veya
Kardiyotoksin kullanımı
Ailede kardiyomiyopati öyküsü
bulunan hastalar
Geçirilmiş Mİ
SV sistolik disfonksiyonu
Asemptomatik kapak hastalığı
bulunan hastalar
Bilinen yapısal kalp hastalığı
Düşük egzersiz toleransı olan
hastalar
Tedavi
Hipertansiyon tedavisi
Sigarayı bırakmaya teşvik
Dislipidemi tedavisi
Düzenli egzersize teşvik
Alkolü bırakma
Uygun hastalarda ACE
inhibitörleri
Tedavi
Evre A’daki tüm önlemler
Uygun hastalarda ACE
inhibitörleri
Uygun hastalarda beta blokerler
Tedavi
Evre A’daki tüm önlemler
Rutin kullanılacak ilaçlar
(diüretikler, ACE inhibitörleri,
beta blokerler, dijital)
Tuz kısıtlaması
Tedavi
Maksimal medikal tedaviye
Evre A, B ve C’deki tüm
rağmen istirahat halinde belirgin önlemler
semptomları olan hastalar
Devamlı inotropik infüzyonu
Özel bakım
Yardımcı mekanik araç
Kalp transplantasyonu
Sistolik sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliğinin farmakolojik tedavisi
Semptomlar için
Diüretiği azaltın/kesin
NYHA I
Sıvı retansiyonuna bağlı
olarak +/- diüretik
NYHA II
Sağkalım/Morbidite için
(zorunlu tedavi)
Semptomlar için
(eğer ACEİ veya Beta
bloker tolere edemiyorsa
ACE inhibitörüne devam –
eğer Mİ geçirmişse beta
bloker ekleyin
ilk seçilecek tedavi
ACE inhibitörü
Eğer ACE inhibitörü tolere
edilemiyorsa ARB ya da
eğer beta bloker tolere
edilemiyorsa ACE
inhibitörü+ARB
Beta bloker ekleyin
NYHA III
NYHA IV
+ diüretik + dijital
Eğer hala semptomatikse
ve tolere edebilirse
+ nitrat/hidralazin
+ diüretik + dijital
+ nitrat/hidralazin
+ geçici inotropik destek
ACE inhibitörü ve beta
bloker
Spironolakton ekleyin
Devam
ACE inhibitörü
beta bloker
spironolakton
Eğer ACE inhibitörü tolere
edilemiyorsa ARB
Ya da eğer beta bloker
tolere edilemiyorsa ACE
inhibitörü+ARB
Eğer ACE inhibitörü tolere
edilemiyorsa ARB
Ya da eğer beta bloker
tolere edilemiyorsa ACE
inhibitörü+ARB
AKUT KALP YETMEZLİĞİ
Tedavinin amaçları
Süratle dispne ve hipokseminin düzeltilmesidir
Tedavideki temel mekanizmalar:
• Pulmoner konjesyonun azaltılması (ön yükün azaltılması ve oksijenasyonun düzeltilmesi )
• SVR’nin azaltılması (ard yükün azaltılması )
• Myokard kontraksiyonunnn düzeltilmesi (pozitif inotropi)
• Myokard diyastolik fonksiyonunun düzeltilmesi
• Yeterli sistemik arteryel perfüzyonun sağlanması
AKUT KALP YETMEZLİĞİ İÇİN TEDAVİLER
I- Standart tedavi
II-Yeni ilaçlar
a-Milrinone
b-BNP(Nesiritide)
c- Levosimendan
d- Endotelin antagonistleri
III-Cerrahi ve cerrahi dışı girişimler
a-Pacing
b-Perkütan koroner girişimler
c-Hemodializ,hemofiltrasyon,periton dializi
d-Ventriküler yardımcı cihazlar
e-Kapak cerrahisi, myokardiyal rekonstrüksiyon
f-Transplantasyon
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ
Standart Tedavi
1- Hastaya uygun postür verilmesi
2- Oksijen inhalasyonu (maske ile )
3- İV Morfin (anti-emetikle beraber)
4- İV Diüretik (Furosemid )
5- Turnike tatbiki
6- Vasodilatatör (İV nitrogliserin/nitroprussid)
7- Flebotomi (nadiren)
8- Digitalis
9- Aminofilin
10- İV pozitif inotropikler (Dopamin/dobutamin )
SONUÇ:
Akut kalp yetersizliğinin tedavisinde yıllardır büyük bir değişim olmamıştır
• Yeni bulgular pozitif inotropların (katekolaminler ve milrinone) ve endotelin antagonistlerinin
kullanımını önermemektedir
• Tek kullanılabilinecek pozitif inotrop olarak levosimendan görülmektedir.Ancak bu konuda
daha çalışmalara ihtiyaç vardır
• Nesiritide,NTG ye karşı biraz üstün olmasına rağmen uzun süreli hipotansiyon yapıcı
etkisinden dolayı yaygın kullanımı zor görülmektedir