miyokardit patoloji

KALP YETERSİZLİĞİNİN TANIMI
Kalp tarafından vücudun metabolik gereksinimini karşılayacak kadar kanın
pompalanamaması durumudur.
KALP YETERSİZLİĞİ ANA NEDENLER
Kalp debisinin azalması
Metabolizmanın artması (hipertroidi)
Kanın oksijen taşıma kapasitesinin azalması
(anemi ve hipoksi vb.)
KALP DEBİSİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER
Önyük (“preload”)
Ardyük (“afterload”)
Miyokard performansı
Kalp hızı değişiklikleri
AŞIRI ÖNYÜK (VOLÜM YÜKLENMESİ)

Sol-sağ şantlı lezyonlar (VSD, PDA vb)
Kapak yetersizlikleri (MY, TY, vb )
Sistemik arteriyovenöz fistüller
AŞIRI ARDYÜK (BASINÇ YÜKLENMESİ)
Ventrikül çıkış yolu darlıkları
(AS, PS, Aort Koarktasyonu, vb)
Ventrikülün doluşunu bozan durumlar
(mitral darlığı, triküspid darlık ve konstriktif perikardit vb)
MİYOKARD PERFORMANSININ BOZULMASI
Primer miyokart ile ilgili durumlarda kalp yetersizliği gelişebilir Miyokardit,
kardiyomiyopati, koroner arter anomalileri)
Miyokardın sistolik fonksiyonları, diyastolik fonksiyonları veya her ikisi birden bozulabilir
KALP HIZI DEĞİŞİKLİKLERİ
Taşiaritmiler (SVT, VT)
Bradiaritmiler (AV blok, ilaç)
KOMPANSATUAR MEKANİZMALAR
Kardiyak dilatasyon ve ventriküler doluş basıncının yükselmesi (Frank-Starling)
Sempatik tonus artımı ve katekolamin salınımı
Miyokard kasılması ve kalp hızı artar (b adrenerjik uyarı ile)
Beyin ve kalbe giden kan akımı artar (a adrenerjik uyarı ile)
Renin-Anjiotensin sistem aktivasyonu ile su ve tuz tutularak volum arttırılır, ön yük
arttırılıp kalp debisi arttırılır, TA idame ettirilir
Doku oksijenizasyonu artırmak için eritrositlerin oksihemoglobin eğrisi sağa kayar
Ventrikül genişler ve hipertrofi olur ancak ventrikül hipertrofisi kronik kalp
yetersizliğinde devreye girer
KALP YETERSİZLİĞİ NEDENLERİ - SÜT ÇOCUĞUNDA
İLK GÜN
Yenidoğanın kalp kası fonksiyon bozukluğu
Asfiksi Geçici miyokard iskemisi Sepsis Hipoglisemi
Hipokalsem
Yenidoğanın hematolojik anormallikleri
Anemi, Hiperviskosite sendromu
Yenidoğanın yapısal anormallikleri
TY, PY, Sistemik AV fistül
Yenidoğanın kalp hızı anormallikleriSVT, konjenital AV tam blok
Yenidoğanın miyokarditi
İLK HAFTA
Yapısal anormallikler
Kritik AS, PS, Aort koarktasyonu, Kesintili aort arkusu HLHS, TAPVR (obstrüktif tip), PDA ( (prematürelerde)
Kalp kası fonksiyon bozukluğu ve kalp hızı anormallikleri
Böbrek anormallikleri
Böbrek yetersizliği, sistemik hipertansiyon
Endokrin bozukluklar
YD hipertroidisi, adrenal yetmezlik
İLK 2 AY
1.Kardiyak yapısal anormallikler
Sol-Sağ şantlı KKH
Atriyum seviyesinde (ASD,TAPVR)
Ventrikül seviyesinde (VSD, AVSD, Tek ventrikül)
Aort seviyesinde (PDA, APW, trunkus arteriyosus)
Sol kalbin obstrüktif lezyonları
Sol koroner arterin pulmoner arterden çıkışı
2.Akciğer anormallikleri (kronik hipoksi)
MSS hipoventilasyonu, Üst solunum yolu darlıkları
Bronkopulmoner displazi
3.Kalp kası anormallikleri
Kardiyomyopati Miyokardit, Pompe's hastalığı
4.Böbrek ve Endokrin bozukluklar
Hipotroidi
İLK 2 AY SONRASI
Daha önce sayılan nedenler
Kawasaki
Sepsis
KALP YETERSİZLİĞİ NEDENLERİ ÇOCUKLUK ÇAĞI ve
ADÖLESAN
1.KONJENİTAL KALP HASTALIKLARI
Ameliyat edilmemiş KKH
Sol kalp yetersizliği
AY, AV kapak yetersizliği, Taşiaritmiler
Sağ kalp yetersizliği
Eisenmenger send, Ebstein, Pulmoner stenoz
Ameliyat edilmiş KKH
Sol kalp yetersizliği
AP kollateraller, Rezidüel VSD, AY, sol AV kapak yet, diğer
Sağ kalp yetersizliği
Rezidüel RV hipertansiyonu, Fontan sonrası, PY
2.EDİNSEL KALP HASTALIKLARI
Romatizmal Ateş
Enfektif Endokardit
Kollajen Doku Hastalıları
Diğer Sistemik Hastalıklar
Sepsis
tiroid
Kawasaki
Hipertansiyon
Renal hastalıklar (akut-kronik) Nöro-musküler hast.
Konjenital Sendromlar
Marfan, Hurler, Noonan’s
Pulmoner Hipertansiyon
KLİNİK BULGULAR
Klinik bulgular değişkendir ve çeşitli faktörlere
bağlıdır.
Hastanın yaşı,
Kalp hastalığının nedeni,
Hastalığın tuttuğu kalp boşlukları,
Kalbin performansının bozulma hızı ve derecesidir.
KLİNİK BULGULAR II
Miyokard performansının bozulması ile ilgili bulgular
Pulmoner venöz konjesyon bulguları
Sistemik venöz konjesyon bulguları
MİYOKARD PERFORMANSININ BOZULMASI
Kardiyomegali,
Taşikardi,
Galo ritmi,
Arteryel nabızlarda zayıflama,
Pulsus paradoksus,
Pulsus alternans,
Terleme.
PULMONER VENÖZ KONJESYON
Takipne,
Dispne,
Wheezing,
Raller,
Siyanoz,
Öksürük.
SİSTEMİK VENÖZ KONJESYON
Hepatomegali,
Boyun venlerinde dolgunluk,
Periferik ödem
LABORATUAR İNCELEMELERİ
Radyolojik bulgular
TELEKARDİYOGRAFİ
Kalp yetersizliğinden şüphelenilen her hastada kalp silüetinin genişliğini ve pulmoner
damarlanmayı belirlemek için telekardiyogram mutlaka çekilmelidir
Süt çocuklarında 0.55 ve 1 yaşından büyük çocuklarda 0.50'nin üstünde olması kardiyomegaliyi
gösterir
Yeterli inspiryumda çekilmelidir
Yeni doğan ve süt çocuklarında timus büyüklüğü kalp büyüklüğünden ayırdedilmelidir
LABORATUAR İNCELEMELERİ EKG bulguları
Ventrikül hipertrofisi, atriyum geniş-lemesi, ST ve T değişikliklerini saptamada
Taşi-Bradi aritmilerin tanısı
Ancak kalp yetersizliğinin tanısında yardımcı değildir
LABORATUAR İNCELEMELERİ Ekokardiografi
Kalp yetersizliğine yol açan doğumsal kalp anomalilerini, kazanılmış kalp hastalıklarını
ve ventrikül fonksiyonlarını saptamada yararlıdır.
LABORATUAR İNCELEMELERİ- Biyokimya
Kan gazı ve pH değerleri
Serum elektrolitleri
İdrar
Kan sayımı
Kan glikoz ve kalsiyum düzeyi
TEDAVİ
Esas nedenin ortadan kaldırılması
Presipite eden faktörlerin ortadan kaldırılması
Medikal tedavi ile kalp yetersizliğin kontrol altına alınması
NEDENE YÖNELİK TEDAVİ
En iyi yaklaşım
Neden bulunmalı mümkünse medikal tedavi ile birlikte nedene yönelik
yapılmalı
Yapısal bir kalp hastalığında cerrahi
Enfektif endokardit veya sistemik hipertensiyon ilaçlarla tedavi edilir
PRESİPİTE EDEN FAKTÖRLERİN ORTADAN
KALDIRILMASI
Aritmi
 Anemi
 Enfeksiyon
 Ateş
 Hipoglisemi
 Hipokalsemi
 Asid baz dengesinin düzeltilmesi
MEDİKAL TEDAVİ
Genel önlemler
Pozisyon (45 oturur pozisyon)
Oksijen (L-R şantlı hastalarda !!)
Dinlenme
Diyet (ağırlık izlemi)
Sedasyon (morfin)
 İlaçlar
tedavi de
MEDİKAL TEDAVİ
Pozitif inotropik İlaçlar
Digital glikozidleri
Adrenerjik agonist ilaçlar
(Dopamin, Dobutamin)
Posfodiesteran inhibitörleri (Amrinone ve milrinone)
Vazodilatatör ilaçlar
Diüretikler
Loop diüretiklerThiazid diüretikler
Aldosteron antagonistleri
DİGİTAL GLİKOZİDLERİ
Çocukluk yaş grubunda digital glikozitleri kalp yetersizliğinin tedavisinde en iyi ilaç
konumunu hala korumaktadır.
Digital glikozitlerinin klinik bakımdan en önemli etkisi miyokardın kasılma gücünü
arttırması, venöz konjesyonu azaltması ve kalp hızını azaltmasıdır.
DİGİTAL ÖNCESİ DİKKAT EDİLMESİ GEREKENLER
Kalp yetersizliği iyi değerlendirilmeli
Daha önce digital almış mı?
Digital preperatı doz ve şekli iyi bilinmeli
Digital öncesi EKG kontrolü
Digital etkisini değiştiren faktörler
Yaş
Renal yetmezlik (digoksin çoğu böbrekten)
KC yetmezliği (digitoksin çoğu karaciğerde)
Malabsorbsiyon
Tiroid hastalıkları 8eliminasyonu arttırır)
Kan kalsiyum ve potasyum düzeyleri
kullanılan diğer ilaçlar (fenobarbital, DPH)
DİGİTAL GLUKOZİTLERİ
Digoksin
Digoksin-Sandoz (tb. Damla, amp)
Natoxine tb, damla)
Digitoksin
digitoksin (tb)
digimerck (tb)
Lanatosid C
Cedilanid amp
DİGOKSİN İLE DİGİTALİZASYON
Doyurma İdame
(mg/kg-gün)
Prematür
Matür
1 ay-2 yıl
2 yaş 
Maksimum
0,02-0,03
0,03-0,04
0,05
0,03-0,05
1 mg
1/4’ü ile
1/4’ü ile
1/3-1/5 ile
1/4-1/5 ile
** İntravenöz doz oral dozun % 75**
DİGİTAL ZEHİRLENMESİ
Digital kullanılan hastalar zehirlenme yönünden dikkatle izlenmelidir.
Digitalin tedavi edici dozu ile toksik dozu arasındaki sınır çok dardır.
Digital zehirlenmesine klinik ve elektrokardiyografi bulguları ile karar verilir.
Digital zehirlenmesinden şüpheleniliyorsa kan düzeyine bakılır.
Süt çocuklarında 4-5ng/ml, büyük çocuklarda 3ng/ml’nin üzeri toksiktir.
DİGİTAL ZEHİRLENMESİNİN BELİRTİLERİ
Kalp dışı belirtiler
Gastrointestinal belirtiler: bulantı, kusma, iştahsızlık, karın ağrısı
Nörolojik belirtiler:baş ağrısı, letarji, disoryantasyon, konfüzyon, konvülsiyon
Renk algılamada bozukluk ve allerjik döküntüler
Kardiyak belirtiler
Derin sinüs bradikardisi
İkinci, üçüncü derece AV blok
Atriyal, ventriküler erken atımlar
Supraventriküler, ventriküler taşikardi
Atriyal flutter, fibrilasyon
DİGİTAL ZEHİRLENMESİNİN TEDAVİSİ
Digital zehirlenmesinde digital ve kesin endikasyonu yoksa diüretik kesilir.
Hasta elektrokardiyografi monitöründe devamlı izlenir.
Serum potasyum düzeyi düşük ise potasyum başlanır.
Kalp bloklarında atropin (0.01-0.03 mg/kg, 4-6 saat ara ile, maksimum 0.4 mg/kg)
verilir.
Ağır bradiaritmi varsa geçici pace-maker takılır.
Disritminin tipine göre antiaritmikler veya gerekiyorsa kardiyoversiyon uygulanır.
Ciddi aritmilerde digoksin bağlayan antikor (FAB) kullanılmalıdır.
DOPAMİN
Dopamin miyokardın kasılmasını arttırır (ß1 reseptörler üzerinden). Ayrıca düşük
dozlarda beyin, koronerler, böbrek ve splanik yatağa kan akımını arttırır. İnfüzyon dozu
arttırılırsa vazokonstriksiyon ve sistemik damar direncinde artma meydana gelir.
Serum yarı ömrü 3-5 dk'dır. Ağızdan alınırsa inaktive olur.
Santral bir damardan verilmelidir,
Alkali solüsyonlar ile birlikte infüze edilmemelidir.
5 µgr/kg/dk ve altında infüzyon hızında böbrek kan akımını arttırır ve natriürez
meydana gelir.
Orta hızdaki infüzyon 5-15 µgr/kg/dk inotropik etki için kullanılır.
DOBUTAMİN
Kuvvetli pozitif inotropik ve orta derecede kronotropik etkisi olan sentetik
sempatomimetik amindir.
Böbrek kan akımına etkisi yoktur.
Serum yarı ömrü 2-3 dk'dır.
Önerilen infüzyon başlama dozu 2-5 µgr/kg/dk. Klinik cevaba göre infüzyon dozu
ayarlanır.
DOPAMİN + DOBUTAMİN
Her bir ilacın istenmeyen etkilerini azaltmak ve yararlı etkilerini birleştirmek için böbrek
dozunda dopamin 3-5 µgr/kg/dk, 5-10 µgr/kg/dk dobutamin ile birlikte kullanılır.
Ağır kalp yetersizliğinde bu tedaviye ardyükü azaltıcı bir ilaç (nitroprusside veya
milrinone) eklenebilir.
AMRİNONE VE MİLRİNONE
Standart kalp yetersizliği tedavisi ile periferik perfüzyonun düzelmediği hastalarda
fosfodiesteraz inhibitörleri kullanılmaya başlanmıştır.
Sol ventrikül kasılmasını arttırır ve ardyükü azaltırlar.
İntravasküler volum yeterli olmalı, kan basıncı ve kalp debisi dikkatle izlenmelidir.
Milrinone amrinone'dan 10-30 kez daha potenttir.
AMRİNONE VE MİLRİNONE
Amrinone yükleme dozu 0.7 µgr/kg İv. birkaç dakika içinde verilir.
İdame
dozu 5-10 µgr/kg/dk'dır.
Milrinone yükleme dozu 50 µgr/kg İv. birkaç dakikada verilir. 0.35-0.75 µgr/kg/dk ile
devam edilir.
Ciddi yan etkileri seyrektir. Önemli hipotansiyon, reversibl trombositopeni ve
ventriküler erken atım yapabilir.
VAZODİLATATÖR İLAÇLAR
Amrinone yükleme dozu 0.7 µgr/kg İv. birkaç dakika içinde verilir. İdame dozu 5-10
µgr/kg/dk'dır.
Milrinone yükleme dozu 50 µgr/kg İv. birkaç dakikada verilir. 0.35-0.75 µgr/kg/dk ile
devam edilir.
Ciddi yan etkileri seyrektir. Önemli hipotansiyon, reversibl trombositopeni ve
ventriküler erken atım yapabilir.
VAZODİLATATÖR İLAÇLAR
Sistemik damar direncinin acil düşürülmesinde nitroprusside pozitif inotropik ilaçlara ek
olarak kullanılmaktadır.
Ancak ciddi yan etkilerinden dolayı hemodinamik monitorizasyon gereklidir.
DİÜRETİKLER
Dolaşım konjesyonunu gidermek için kullanılırlar. Böbreklerden sıvı ve tuz atılımını
sağlayarak etki ederler
Diüretikler elektrolit dengesizliği ve asid baz dengesinde bozukluklara yol açabilir.
Hasta bu yönden izlenmelidir
Diüretik grupları
Loop diüretikler
Thiazidler
Aldosteron antagonistleri
“LOOP” DİÜRETİKLER
“Furosemide” akut kalp yetersizliğinde ilk tercih edilen diüretiktir.
“Furosemide” ve “ethacrynic” asid etkisini Henlenin distal loopuna etki ederek gösterir.
Aktif klorür emilimini inhibe ederek, pasif sodyum ve su emilimini bloke eder.
FUROSEMİDE
İntravenöz kullanıldığında etkisi 2-5 dk'da, intramusküler 20-40 dk'da, ağızdan 30-60
dk'da başlar.
İntravenöz kullanımdan sonra etkisi 3 saat, ağızdan kullanıldığında 6 saat devam eder.
1 mg/kg/doz İV kullanılır. İhtiyaç oldukça tekrarlanabilir. Kalp yetersizliği kontrol altına
alındıktan sonra ağızdan verilmeye başlanır. Böbreklerden hızla atılır.
THİAZİD DİÜRETİKLER
Bazı yazarlar kronik ağızdan tedavide yararlı olduğunu ileri sürerler. Loop
diüretiklerden çok daha az potenttir
Distal “convoluted” tübüle etki ederek sodyum emilimini inhibe ederler. Ağızdan
kullanılırlar
Diüretik etkisi genellikle 1 saat içinde ortaya çıkar ve 12-24saat devam eder
“Chlorothiazid” 20-40 mg/kg/gün, “hydroclorothiazid” 2-5 mg/kg/gün
ALDOSTERON ANTAGONİSTLERİ
“Spirinolactona” oldukça zayıf bir diüretiktir, tek başına nadiren kullanılır. Genellikle
loop diüretikler veya thiazidler ile birlikte kullanılır.
Hafif diüretik etkisi vardır, esas olarak diğer kuvvetli diüretiğin potasyum kaybettirici
etkisini antagonize eder.
1-2 mg/kg/gün günde 1 veya 2 kez kullanılır.
MİYOKARDİT
MİYOKARDİT
 Miyokardın koroner hastalıkta görülen iskemik değişikliklerden farklılık gösteren
nekroz ve/veya dejenerasyon ile beraber inflamatuvar hastalığıdır
 Klinik başvuruların ~ % 0,3’ü
 Otopsi serilerinin ~ % 1,15 ‘i
 Ani ölümlerin ~ %4,2-12,3’ü
MİYOKARDİT NEDENLERİ
 Viral
 Enterovirüsler




Coxsackie A
Coxsackie A
Echovirüs
Poliovirüs
 Adeno virüsler (özellikle seroptip 2 ve 5)
 Diğer virüsler (CitomegaloV, HSV, İnfluensa A, Ebstein-Barr, Varisella, Kabakulak, Kızamık,
ParvoV, Kuduz, Hepatit B-C, Kızamıkçık, RSV, HIV)
 Nonviral





Riketsiyal (r. Riketsii)
Bakteriyel (meningekok, salmonella. klebsiella, brusella, leptospira, mikoplazma, tbc,)
Protozoal (toksoplazma, amip)
Fungal (candida, aktinomikoz)
Diğer paraziter (şistosomiyasiz, larva migrans, ekinokokkosiz)
 Nonenfeksiyöz
 Toksik (difteri, akrep sokması)
 İlaçlar (sulfonamitler, siklofosfamid, penisillin, INH, indometazin, tetrasiklin, metil DOPA,
fenitoin)
 Hipersensivite/otoimmün (Romatoid artrit, romatizmal ateş, SLE, Ülseratif kolit, miks
KDH)
 Diğer (sarkoidoz, Kawasaki) ekinokokkosiz)
MİYOKARDİT PATOLOJİ
 Viremi
 Miyokard hücresi içinde virüs replikasyonu
 Direkt viral miyositoliz
 Diğer hücrelerde enfeksiyona bağlı neoantijen oluşumu
 Sitotoksik T hücrelerinin infekte ve noninfekte hücrelere etkisi
 Natural Killer hücrelerin infekte hücrelere saldırısı
 Geç cevap: Antikorla işaretli hücrelerin kompleman aktivasyonu ile yıkılması
KLİNİK BULGULAR
Yenidoğan ve Süt çocuğunda
 beslenme bozukluğu, ateş, irritabilite, kızarıklık atakları, ani ölüm
 FM: KKY bulguları
Büyük çocuk ve adölesanda
 viral enfeksiyon öyküsü, ateş, letarji, karın ağrısı, çarpıntı ekzersiz intoleransı.
Hastalık ilerledikçe respiratuvar semptomlar öne çıkar
 FM: KKY bulguları, ateşşiz taşikardi, aritmi
LABORATUVAR
 TELEKARDİYOGRAFİ
 EKG
 EKOKARDİYOGRAFİ
 VİRAL ÇALIŞMALAR
 ENDOMİYOKARDİYAL BİYOPSİ
(Dallas kriterleri)
 MOLEKÜLER TANI (Adeno virüs için polimeraz zincir rekasiyonu)
MİYOKARDİT TANISI
 Yakın zamanda geçirilmiş viral hastalık öyküsü
 Açıklanamayan konjestif kalp yetersizliği
 Ateşte beklenenden daha fazla taşikardi
 Gallop ritmi
 Disritmi
 EKG değişiklikleri
 Ekokardiyografik bulgular
KKY
AYIRICI TANI
 Yenidoğan ve Süt çocuğu







Sepsis
Hipoksi
Hipoglisemi-kalsemi
Yapısal kalp hastalıkları
Dilate kardiyomiyopati
Endokardiyal fibroelastosis
Anormal orijinli sol koromer arter
 Çocuklu çağı




Dilate kardiyomiyopatiler (idiyopatik, X-Linked, otozomal dominant)
Endokardiyal fibroelastosis
Kronik taşikardi
Perikardit
MİYOKARDİT TEDAVİSİ
 Kalp yetersizliğinin tedavisi
 Antikoagülasyon
 Antiaritmik tedavi
 İmmüno süpresifler ?
 Hiper immün -Globülin
 Sol ventrikül destek cihazları
PROGNOZ
Genelde kötüdür
YD da % 75 e varan mortalite
Büyük çocuklarda % 10-25 mortalite
% 50 düzelme