Reaktif Artritler

Reaktif Artritler
Dr. Hasan ELDEN
Reaktif Artrit
• Vücudun her hangi bir yerindeki
primer enfeksiyona ikincil,
genetik olarak yatkın kisilerde
ortaya çıkan; akut veya
subakut, aseptik, nonsüpüratif
bir inflamatuar artrittir.
Özellikler
• Eklemde mikrobiyal bir ajan
üretilemez, ancak ajana ait
parçalar veya antijenler
bulunabilir.
• HLA B27 doku antijeni ile
etnisiteye bağlı olarak değişen,
ancak yüksek oranlarda
birliktelik vardır. HLA B27
dışında bir doku antijeni ile bir
ilişki bulunamamıştır.
• Artrit tipik olarak oligoartikuler,
asimetrik ve additif seyirlidir;
genellikle alt ekstremiteleri tutar.
• Artrit hastalığın en geç ortaya
çıkan bulgusudur ve primer
enfeksiyondan sonraki dört
(ortalama 3) hafta içinde ortaya
çıkar.
• Oküler inflamasyon, entesit,
daktilit veya mukokutenöz
bulgular sıklıkla görülen
ekstraartiküler bulgulardır
• Tanı kriterlerinin geliştirilmeye
çalışılmasından sonra reaktif
artritlerin eskiden
beklendiğinden daha sık
görüldüğü ortaya çıkmıştır.
• Seronegatiflerin klasifikasyon
kriterleri dışında reaktif artritler
için tüm dünyada kabul edilmiş
tanı kriterleri henüz mevcut
değildir.
Etken
Mikroorganizmalar
• Enterik;
1- Shigella Fleksneri (Serotip 2a, 1b)
2- Yersinia Enterokolitika
Yersinia Pseudotüberkülozis,
3- Salmonella Tifimiryum,
4- Complybacter Jejuni,
5- Complybacter Difisil,
6- Vibrio Parahemolitikus.
• Ürojenik;
1- Clamidia Trakomatis,
2- Üreaplasma Ürealitikum
Üriner kaynaklı olanlarda en sık
etken C. Trokomatis’tir.
Bu tip reaktif artrit daha ziyade
gelişmiş ülkelerde ve genç
erkeklerde sık görülür; “üroartritit
olarak da tanımlanmıştır.
Enterik kaynaklı form ise daha çok
gelişmekte olan ülkelerde sıktır,
her yaşta görülebilir, kadın/ erkek
oranı eşittir.
Tarihçe
• Benzer ilk tablo 1775 yılında Amerikan
iç savaşı sırasında Senter tarafından
“Okülo-üretro-snovyal sendrom” olarak
bildirilmiş.
• 1776’da Stall ilk triat benzeri bildirimi
yapmış.
• Ancak reaktif artritlerin ilki olarak
kabul gören 1916’da Hans Reiter
taradından “Spiroketozis Artritika”
ismiyle ve konjünktivit-üretrit-artrit
triadı ile yayınlanmıştır
Tanı Kriterleri
• ACR;
• “Üretrit veya enteritle birlikte
olan ve bir aydan uzun süren
artrit” olarak tanımlanmış,
ancak kabul görmemiş.
• Hans Reiter;
• “konjünktivit, üretrit, artrit”
triadı “Reiter Sendromu” adıyla
reaktif artritlerin bir türü olarak
kabul edilmiş.
III. Uluslararası RA Çalışma Grubu
• Tipik periferik artrit( baskın
olarak alt ekstremiteler,
oligoartiküler, asimetrik),
• a- Önceki haftalar içinde
geçirilmiş ve klinik olarak
gösterilmiş enterit veye üretrit;
lab. desteği istenir, ancak şart
değil.
• b- Açık klinik enfeksiyon yok
ise, pozitif lab. destek.
Klinik
• Erken belirtiler genellikle
ekstraartiküler bulgulardır.
• En belirgin bulgu olan artrit en son
kliniğe katılan bulgudur;
enfeksiyondan sonraki dört hafta
içinde (ortalama 3 hafta) ortaya
çıkar.
• Artrit çıktığında ekstraartiküler
bulgular ya çok silikleşmiş yada
kaybolmuştur.
Klinik
• Hastalığın başlangıcında yapısal
semptomlar olabilir.
• Ateş, sabah tutukluğu, titreme,
yorgunluk bitkinlik, kilo kaybı, myalji
ve artralji olabilir.
• Şiddetli vakalarda KC fonksiyon
testleri bozulabilir.
• Ateş genellikle subfebrildir, ancak
bazı vakalarda sepsisi düşündürecek
ölçüde yükselebilir.
Artrit
• Tipik olarak akut başlangıçlı, asimetrik ve
addidiftir.
• Sıklıkla alt ekstremitelerden başlar (dizler,
AB, ayak parmakları)ve NSAİ ilaçlara
cevabı iyidir.
• Tek başına üst eks. tutulumu çok nadir, ÜE.
Omuz, dirsek EB’ni tutabilir.
• Monoartrit gut veya septik artrit ile
karışabilir.
• Daktilit.
• Nadiren poliartiküler seyreder.
• Sıklıkla tutulan eklem sayısı 4 veya
daha az,
• Çoğunlukla 3-6 haftada iyileşir.
• Genellikle kendini sınırlayan bir
hastalık, ancak bazen rekürrens veya
progresif seyirle eklem destrüksiyonu
yapabilir.
• Rekürrens klamidya enf. sonra sık.
• Aksiyel tutulum % 50 oranında.
Hastaların % 15-30’unda aksiyel
tutulum kronik seyredebilir, hatta AS’e
ilerleme görülebilir.
• (Ailede AS hikayesi veya HLA B27
(+)’liği)
Entezit
• Hastalığın karakteristik
bulgularındandır, % 70 oranında
görülür.
• En sık topuk, spinal çıkıntılar,
iskium, iliak krest, büyük trokanter,
tibial tüberkül ve parmaklarda
görülür.
• Tutulan bölge ödem olsun olmasın
sıklıkla hassastır, bazen ısı artışı da
olur.
Mukokutenöz Bulgular
• Gn.le ılımlı ve geçici, akut veya subakut
seyirli.
• Genital lezyonlar veziküller şeklinde
başlayıp yüzeyel ülserlere dönüşür, skar
bırakmadan iyileşir.
• Uretral meatus, penis glans ve şaftı sık
yerleştiği bölgeler “Balanitis Sirsinata”.
• Keratoderma blenorajikum.
• Ağızda ağrısız aftlar.
• Eriteme Nodozum; öz.le yersina enf.dan
sonra
Göz Bulguları
• En sık konjunktivit görülür.
Genellikle hastalığın ilk belirtisi
olarak ortaya çıkar.
• Enterik enfeksiyonlardan sonra
sık.
• Hastaların % 20’sinde akut
anterior üveit gelişir ki bunların
çoğunluğu HLA B27 (+) kişilerdir.
Diğer Bulgular
• Kalp tutulumu nadir, kronik seyirli
hastalarda geç belirti olarak
çıkabilir.
• İleti bozuklukları, kalp blokları, aort
yetmezliği, aortit, perikardit,
myokardit.
• Şiddetli uzun devam eden vakalarda
amiloidozis.
• Serozit, pulmoner infiltrasyon SSS
tutulumu çok nadir.
HIV ile Birlikte Olan RA
• Şiddetli seyreden NSAİ’lara
dirençli RA.
• Artrit asimetrik additif veya
intermittant oligoartiküler.
• HLA B27 (+).
• Aksiyel tutulum ve üveit nadir.
• TNF inhibitörlerine cevap iyi.
Tedavi
• İlk tedavi basamağını NSAİ’lar
oluşturur.
• Dirençli RA’de DMARD’lar
kullanılabilir.
• Sülfasalazin,
• Metotreksat,
• Kültür (+) uygun ab tedavisi, (-) ise
tartışmalı.
• Son yıllarda dirençli vakalarda TNF
inh.
Psöriatik Artrit
• Uzun yıllar psöriazis ile artritin
beraber oldukları bir durum gibi
tanımlanan PA’in daha sonraları ayrı
bir klinik antite olduğu kanısına
varıldı.
• Seronegatif artrit psöriazisli
hastaların yaklaşık%20’sinde
görülürken seropozitif artrit yalnızca
% 1,2 oranında görülür.
Patogenezis
• Genetik ve çevresel faktörlerce
oluşturulur.
• PA’te HLA ilişkisi diğer
seronegatiflerden daha zayıftır ve en
güçlü ilişki Cw*0602 (OR 7,33) iledir.
• Psörizis patolojisinde RA’den farklı
olarak CD 8(+) T lenfositler daha çok
sorumlu tutulmaktadır.
• PA’in sakroilak ve vertebra tutulum
ise HLA B39 ile ilişkili
görünmektedir.
Klinik
• İnsidans 6/100 000/yıl, prevalans ise
1/1000 olarak bildirilmiş.
• Psöriazis gn.le II. veya III. dekatta
başlarken, PA artritin hastaların
çoğunluğunda bunu bir-iki dekat
sonradan takip eder.
• Erkek/kadın oranı yaklaşık 1/1,04’dür.
Klinik
• 1-DIP’lerin Baskın tutulduğu
form (%8-16)
• 2-Artritis Mutilans (%5,
prognozu en kötü),
• 3-Simetrik poliartrit (DIP, PIP),
• 4-Oligoartiküler (DIP, PIP, MCP,
MTP),
• 5-Aksiyel tutulum
Ekstraartiküler Bulgular
• İnf. göz hastalıkları(%30;
konjünktivit, üveit, k.sikka, episklerit
vs.)
• Renal tutulum (%10-20, yüksek AFR),
• KVS (mitral yet., aort yet.).
• Nadiren amiloidozis, IgA nefropatisi,
interstisiyel pnömoni, pyoderma
gangrenozum,
• Fibromyalji
Tedavi
• Ilımlı vakalarda NSAİ’lar yeterli,
• Tek eklem tutulumunda İA steroid,
• Sistemik steroid tedavisindan gn.le
kaçınılır, cilt lezyonlarında
aktivasyona yol açabilir.
• Progresif seyreden vakalarda
DMARD,
• Bunlara dirençli vakalarda TNF inh.
Enteropatik Artritler
• Eğer etyopatogenezda GES direkt rol
alıyorsa böyle artritler enteropatik
artrit olarak tanımlanır.
• Son yıllarda AS, RA, geç başlangıçlı
oligoartiküler JKA, PA, IBD bu grup
içinde sınıflanmaktadır.
• Çöliak hast. ve intestinal by-pass
cerrahisi sonrası gelişen artritler
artık bu grupta
sınıflandırılmamaktadır.
Klinik
• Gerek Crohn gerekse Ülseratif kolit
bazı küçük farklılıklar dışında benzer
romatolojik bulgulara neden olurlar.
• ÜK 50-100/100 000, Crohn 75/100
000 sıklığında rastlanılan
hastalıklardır.
• Diare, abdominal ağrı ve kilo kaybı
Crohn’da; diare ve intestinal kan
kaybı ise ÜK’te en sık görülen
intestinal semptomlardır.
Periferik Artrit
• IBH’nın eşlik ettiği artrit periferik
yada aksiyel tutulumla seyredebilir.
• Periferik artrit Crohn’da biraz daha
fazla olmak üzere %10-22 arasında
değişir.
• Kadın erkek oranı eşittir;25-44
yaşları arasında pik yaparlar.
• Her iki hastalıkta da asimetrik,
oligoartiküler, sıklıkla geçici ve
gezici artrit görülür.
Periferik Artrit
• Baskın olarak alt eks.in büyük veya
küçük eklemleri tutulur.
• Artrit gn.le nondestrüktif , kendi
kendini sınırlayıcıdır, ataklar
ortalama 4-6 hafta sürer.
• Tekrar sıktır; entesopati ve sosis
parmak sıkça görülen bulgulardır.
• Ülseratif kolitte periferik eklem
tutulumu ile barsak lezyonlarının
aktivitesi arasında sıkı ilişki vardır.
Aksiyel Tutulum
• Her iki hastalıkta da aksiyel tutulum olabilir.
• Sakroileit %10-20, spondilit %7-12 arasında
bildirilmiş.
• AS’den farklı olarak kadın/erkek oranı eşit
bildirilmiş; ancak kadın hastalar daha erken
yaşta tutulur ve daha şiddetli seyir
gösterirler.
• Tipik olarak inflamatuar bel, uyluk, boyun ve
göğüs ağrısı; bel ve göğüs hareketlerinde
limitasyon izlenir.
• Periferik artritten farklı olarak aksiyel
tutulum seyri inf. barsak lezyonları ile
korelasyon göstermez.
Ekstraartikülerintestinal Bulgular
• Cilt lezyonları (Eritema nodozum,
pyoderma gangrenozum, bacak
ülserleri),
• Göz (Ant. Üveit, konjunktivit,
episklerit),
• Aftöz ülserasyonlar,
• Amiloidozis,
• Nefrolitiazis.
Genetik ve HLA B27
• HLA BW62 IBD gelişiminde önemli.
• Crohn ve AS birlikteliğinde B27 ve B44
önemli bulunmuş. (Öz.le poliartiküler),
• Oligoartiküler formda HLA B27; HLA B35 ve
öz.le de DRB1*0103 baskın bulunmuş.
• Son yıllarda NOD2(konakçı defans protein
genlerinden birisi) 6.kromozom kısa
kolundaki mutasyonun Crohn’a eğilimi
artırdığı bulunmuş.
Tedavi
• Her ne kadar intestinal semptomları
alevlendirebilse de tedavide ilk
seçenek NSAİ.
• Monoartiküler alevlenmelerde İA
steroid.
• Sülfasalazin(öz.le intesinal inf.
aktifse).
• Sistemik steroid (periferik snovitte.)
• Düşük doz MTX.
• Dirençli vakalarda TNF inh.