Kanser471.49 KB - İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
advertisement
Genel tümör bilgisi ve kanser cerrahisinin temel prensipleri Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Tanımlar • Tümör şişlik anlamına gelir • Onkos tümor anlamına gelen grekçe sözcüktür, onkoloji tümör bilimi anlamına gelir • Kanser yengeç anlamına gelen latince sözcüktür, tüm malign tümörleri anlatmak için kullanılır Neoplazi • Neoplazi; kelime anlamı yeni büyümedir • Hızlandırılmış ve otonomi kazanmış doku proliferasyonudur • Kendini oluşturan etkenler ortadan kalksa bile büyümesi devam eder • Tümör kelimesi yerine neoplazi kullanılabilir Nomenklatür • Selim tümörler kaynaklandıkları dokuya –oma eki alırlar – Fibroma (fibroblastik hücreler) – Osteoma (osteoblast) – Adenoma (glandüler epitelyal doku) • Habis tümörler – Sarkoma (mesenkimal doku) – Karsinoma (epitelyal doku) Selim-Habis ayırımı Özellikler Selim Malign Farklılaşmaanaplazi Büyüme hızı İyi diferansiye Kötü diferansiyeanaplazi Yavaş ve hızlı olabilir İnvaziftir, normal dokuyu infiltre eder Sıklıkla vardır Lokal invazyon Progresif ve yavaş İyi sınırlıdır Metastaz Yoktur Hiperplazi • Hiperplazi hücrelerin sayılarının artmasıdır, stimulüs ortadan kalkınca regresyon olur • Bazen premalign durumlara yol açar – Atipik duktal hiperplazi-meme – Endometrial hiperplazi-uterus Metaplazi • Diferansiye olmuş olan erişkin dokusunun diğer bir diferansiye dokuya dönüşmesi durumudur – Glandüler metaplazi-özafagus (Barret özofagusu) – İntestinal metaplazi-mide Displazi • Anormal doku gelişmesidir • Hücre çekirdeğinde malignite kriterlerine yakın özellikler gösterir • Displastik epitel malignitenin öncüsü olabilir • Displazi bazende okkült senkron tümorün göstergesi olabilir Displazi-2 • Displastik hücreler etkilenen epiteli tam kat içerirlerse carsinoma in situ veya intraepitelyal karsinom halinden söz edilir • Carsinoma in situ durumunda epitelyal bazal membran lezyon tarafından işgal edilmemişdir Displazi-3 • Displastik hücrelerin daima kanserleşmesi gerekmez • Tüm epiteli içermeyen hafif değişiklikler reversibl olabilir Anaplazi • Anaplazi malign değişimin göstergesidir • Kelime anlamı olarak geriye dönüş anlamına gelir • Farklılaşmanın kaybı olarak nitelenebilir Kanser sıklığı Erkek • Prostat % 29 • Akciğer % 14 • Kolon-rektum %10 • Üriner trakt % 9 Kadın • Meme % 29 • Akciğer % 13 • Kolon-rektum % 10 • Uterus % 8 • Lösemi ve lenfoma % 8 • Lösemi ve lenfoma % 6 Kanserden ölümler Erkek • Akciğer % 31 • Prostat % 13 • Kolon-rektum % 9 • Üriner trakt % 5 Kadın • Akciğer % 24 • Meme % 16 • Kolon-rektum % 10 • Pankreas % 5 • Lösemi ve lenfoma % 8 • Over % 5 Gelişmiş ülkelerde kanser mortalitesi nedenleri • Tütün %30 • Diet ve şişmanlık %30 • Alkol %3 • Perinatal etkiler %5 • Sedanter yaşam %3 • İnfeksiyonlar %5 • Meslek faktörleri %5 • • • • • Çevre kirliliği %2 Genler %2 Radyasyon %2 Yiyecek katkıları %1 Medikal ürünler ve işlemler %1 • Üreme faktörleri %2 Kanser etyolojisi • • • • • Sigara-akciğer kanseri HBV-hepatoma Güneş ışığı-melanom HPV-serviks kanseri Helicobacter pylori-mide kanseri ve lenfoması • Epstein-Barr virüsü-Burkitt lenfoması Fizik karsinojenler • İyonize radyasyon – X-ray – Nükleer enerji • Radyasyona maruz kalanlarda 10-20 yıl sonra KML, akciğer, tiroid ve meme kanseri gelişebilir • Ultraviole ışığı – Basal Ca, squamöz Ca, melanom Kimyasal karsinojenler • • • • • • • Enfiye-burun kanseri Sigara-akciğer kanseri, nazofarenks Ca Asbest-mezotelyoma Aflatoksin-hepatoma Vinil klorid-hepatoma Benzen-lösemi Kömür isi-cilt kanseri Viral karsinojenler • EBV-Burkitt lenfoma, nazofarengeal Ca, Hodgkin hastalığı • HBV-hepatoma • HPV-serviks Ca, squamöz hücreli Ca • HIV-Kaposi sarkomu, lenfoma, anal squamöz Ca Multistep karsinom oluşumu • Karsinogenesis sürecinde genetik defektlerin uygun aşamalarla oluşmasıdır • Bu olayı en iyi açıklayan olay kolon kanseri oluşumundaki polip-kanser değişimidir Onkojenler • Normal hücrelerin tümor hücresine dönüştüren genlerdir • Üç harfle gösterilirler • Proto-onkojenler normal hücre genomunda yer alan genlerdir, değişime uğradıklarında onkojen gibi davranırlar • c-erb B1, EGF reseptör geni akciğer kanserinde %80 oranında fazla görülür Tümor baskılayıcı genler • Hücre büyümesini kontrol altında tutarlar • Bu genlerin fonksiyon kaybı tumor oluşumuna yol açar – APC geni FAP ve kolon kanseri oluşumu – p53 insan tümorlerinin en önemli genetik değişikliktir, genetik defekti olan hücrelerin apoptozisine yol açarak çoğalmasını önler Lokal invazyon • İn situ durumundan invazif tümor aşamasına gelmesi için tümor hücrelerinin basal membranı geçmeleri ve çevredeki stromal dokuya girmesi gerekir – Tümor hücresi adhezyonu – Matrix dissolüsyonu – Migrasyon Anjiogenesis • Yeni kan damarları oluşumudur • Tümoral oluşum kendi kan damarlarını oluşturamazsa büyüyemez ve metastaz yaparak yeni koloniler kuramaz • Kompleks bir olaydır • Tümoral hücreler anjiojenik faktörler salgılarlar Metastaz • Primer tümörden ayrı implantlar oluşup yeni koloniler kurulmasıdır • Bir kaç istisna dışında tüm kanserler metastaz yapabilirler – Gliomalar ve basal hücreli deri kanserleri metastaz yapmazlar • Agresif, hızlı büyüyen ve büyük tümörler daha sıklıkla metastaz yaparlar Yayılma yolları • Kan yolu • Lenf yolu • Direk olarak çevre dokulara ve vucüt boşluklarına • İmplantasyon-Ekilme Metastaz Primer tümör En sık metastaz yeri Meme Akciğer, kemik Kolorektal Karaciğer, periton, over Prostat Kemik Hipernefrom Karaciğer,kemik, akciğer Kemik, akciğer Tiroid Tümörün etkileri • • • • Lokalizasyonu ve çevre dokulara baskısı Fonksiyonel aktivitesi (hormon sentezi gibi) Kanama ve infeksiyon Rüptür ve tümör enfarktüsü nedeniyle gelişen akut olaylar • Kaşeksi • Paraneoplastik sendromlar Kanserde cerrahın rolü • Tanı • Evreleme • Tedavi – Kür – Palyasyon • Eşlik eden medikal durumlar – Tedavi ile ilgili – Tedavi ile ilgisiz • Kanser hastasının özell durumları Tümör markerleri Gastrointestinal kanal Prostat CEA, CA 19-9 PSA, PAP Karaciğer AFP,CEA Meme CEA, CA 15-3 Over CA 125, PLAP,ß-HCG Trofoblastik hastalıklar HCG TNM evrelemesi • T- tümör boyutu ve viseral duvara penetrasyon derecesi • N- nodal metastazların varlığı veya yokluğu • M- uzak metastaz varlığı veya yokluğu TNM evrelemesi • • • • Tx- primer tümör değerlendirilemedi T0- primer tümör bulunamazsa Tis- carsinoma in situ T1-4 Kanser tedavisi • • • • Cerrahi Kemoterapi Radyoterapi Biyolojik tedavi – Sitokinler (IL-2, IFN-alfa) – Kanser aşıları – İmmunoterapi – Genetik tedavi Kanser taraması • Amerikan kanser derneği önerileri – Meme – Kolorektal – Prostat – Serviks Meme kanseri taraması • 20+ her kadın – Ayda bir kez kendi kendine meme muayenesi – 3 yılda bir doktor muayenesi (40 yaşından sonra her yıl) – 40 yaşından başlayarak yıllık mammografi Kolorektal kanser taraması – Gaitada gizli kan (20 yaşından sonra her yıl) – Sigmoidoskopi (50 yaşından sonra 5 yılda bir) – Çift kontrastlı kolon grafisi (50 yaşından sonra 5 yılda bir) – Kolonoskopi ( 50 yaşından sonra 10 yılda bir) Prostat kanseri taraması • Rektal tuşe ve PSA testi – 50 yaşından sonra yılda bir kez Serviks kanseri taraması • Pap testi – Servikal kanser taraması ilk vajinal ilişkiden 3 yıl sonra (21 yaşından daha geç olmamak kaydıyla) – Her yıl pap testi veya 2 yılda bir likit bazlı pap testi
