GEBELİK VE SİSTEMİK HASTALIKLAR GEBELİK VE ENDOKRİN SİSTEM GEBELİK VE TİROİD HASTALIKLARI Diabetten sonra en sık görülen endokrin hastalıktır. Gebelikte hiperestrojenizme bağlı olarak TBG artar Artmış tiroid bezi kardiak indeksi ve TBG nedeni ile TT3 ve TT4 artar.ST3 ve ST4 ise değişmez. TSH’ın plasentadan geçişi yoktur.T3,T4 ise klinik olarak anlamlı düzeyde geçmez.Plasental geçiş TRH ve iot için geçerli olup fetaltiroid aksı otonom çalışır. ST3 ve ST4 gebelik süresince tiroid fonksiyonunu değerlendirmede kullanılabilecek tek direkt metoddur. HİPERTİROİDİZM Hafif ve orta şiddetli hipertiroidizm gebelikte iyi tolere edilir. İyi kontrol edilmeyen hipertiroidizm kötü perinatal ve maternalprognozasahiptir.Preterm eylem ve İU fetal ölüm riski artmıştır. Gebelikte hipertiroidizmin en sık nedeni graves hastalığıdır.(%85) Diğer sebepleri ise molar gebelik ve TMNG dir Graves sıklıkla gebelikte remisyona girer ve postpartum dönemde şiddetlenir. TANIGebeliğe bağlı ortaya çıkabilen hiperdinamik durum bulguları hipertiroidizm ile karışabilir. Klinik olarak tiromegali,şiddetlihiperemezisgravidarum,istirahat taşikardisi olanlarda ve kilo alımı olmayanlarda şüphe edilmelidir. Tanı klinik şüphe ve artmış T4,T3 düzeyleri ve azalmış TSH düzeyi ile konur. TEDAVİ 1-MEDİKAL: PTU METİMAZOL B BLOKER 2-CERRAHİ:Medikal tedaviye dirençli olgularda veya antitiroid ilaçlarla ciddi yan etkiler gelişen hastalarda cerrahi tedavi uygulanabilir.(2.trimester) 3-RADYOAKTİF I TEDAVİSİ: Gebelikte kontrendikedir. Kontrol edilemeyen hipertiroid gebelerde gebeliğin indüklediği hipertansiyon,prematüreylem,abortus,kalp yetmezliği ve tiroid krizi riski artmıştır. Fetusta ise IUGG ve neonatal ölüm riski artar. Graves hastalarının bebeğinde ilk 3 ay geçici hipertiroidizm görülebilir. Emziren annelerde PTU ve metimazol kullanılabilir. HİPOTİROİDİZM Overhipotiroidizm sıklıkla anovulasyona yol açtığından gebelikte hipotiroidizm nadir görülür. En önemli sebebi Hashimatotiroiditi olup diğer sebepler arasında radioaktif I tedavisi,cerrahi,bakterielviral nedenli tiroiditler yer alır. Tanı klinik bulgular ve laboratuar ile konulur. Tedavide hastayı ötiroid hale getirecek dozda L-tiroksin (0.05-0.1 mg/gün) kullanılır. POSTPARTUM TİROİDİT Postpartum 1-8. aylarda ortaya çıkan lenfositiktiroiditdir. Patogenezdemikrozomalotoantikorlar rol oynar. Postpartum 3. ay civarında başlayıp,hipotiroidizm ile sonuçlanan birkaç haftalık hipertiroidizmle karakterizedir. Hipotiroid dönem birkaç ay sürer.Hastaların çoğu postpartum 12. ayda ötiroid olurlar Hastaların %10-30 unda kalıcı hipotiroidizm gelişebilir. Diabet gebelikte en sık görülen medikal hastalıktır. Diabetik gebeler 2 grupta incelenirler; 1-Pregestasyonel diabet:Gebelikten önce diabeti bilinen haGEBELİK VE DİABET stalar(diabet + gebelik) 2-Gestasyonel diabet:İlk kez gebelik esnasında tanı konan hastalar.Gestasyonel DM iki grupta incelenir; A1: AKŞ<105 ve PPKŞ<120mg/dl A2: AKŞ>105 ve PPKŞ>120mg/dl WHITE SINIFLAMASI TANI OGTT:Her gebeliğin 24-28.haftaları arasında 75 gr oral glukoz yükleme testi yapılır.1.saat serum glukoz düzeyi>140 mg/dl ise 100 gr glukoz ile OGTT yapılmalıdır. OGTT:Endikasyonları; bozuk OGL makrozomikdoğum obezite aile öyküsü glukozüri İU ölüm öyküsü 100 gr oral glukoz verildikten sonra 1-2-3.saat kş ölçümü yapılır. AKŞ<105 mg/dl 1. SAAT<190 mg/dl 2. SAAT<165 mg/dl 3. SAAT<145 mg/dl DİABETİN GEBELİK VE ÇOCUK ÜZERİNE ETKİLERİ TEDAVİ PREGESTASYONEL DM: Hiperglisemiembriogenez döneminde teratojenik etki oluşturur.Bu nedenle diabetik hastalarda konsepsiyondan önce optimal KŞ kontrolü sağlanmalıdır. HbA1C düzeyi %10 üzerine çıkınca konjenitalmalformasyonlarda önemli artış olmaktadır.HbA1C >%10 iken gebeliğe izin verilmemelidir.Tedavide hedef: AKŞ<90 mg/dl PPKŞ<120 mg/dl HbA1c<7 1-DİET 2-EGZERSİZ 3-İNSÜLİN TEDAVİSİ GESTASYONEL DM: Gestasyonel DM li hastaların %50 sinde daha sonraki yaşantılarında DM ortaya çıkmaktadır. Sıkı diet ve egzersiz uygulaması ile hastaların çoğunda glukozregülasyonu sağlanır. AKŞ 105,PPKŞ 120 üzerinde olan hastalara insülin tedavisi başlanmalıdır. GDM’li hastalara doğumdan sonra 12. Haftada 75 gr OGTT yapılmalıdır. GEBELİK VE HİPERTANSİF HASTALIKLAR GEBELİĞİN NEDEN OLDUĞU HİPERTANSİYON (PIH) PREEKLAMPSİ HAFİF ŞİDDETLİ EKLAMPSİ KRONİK HİPERTANSİYON KRONİK HİPERTANSİYON ÜZERİNE EKLENMİŞ PREEKLAMPSİ GEÇİCİ HİPERTANSİYON GEBELİĞİN NEDEN OLDUĞU HİPERTANSİYON PREEKLAMPSİ ( Hipertansiyon, proteinüri, ödem, kilo artışı ) HAFİF TA; sistolik> 140 mmHg / diyastolik> 90 mmHg ( 30 / 15 mmHg ) Proteinüri; >0.3 gr/ 24 saat ( spot idrarda ; >30 mg / dl, >+1 dipstick ) ŞİDDETLİ TA; sistolik>160 mmHg / diyastolik> 110 mmHg Proteinüri; >2 - 5 gr / 24 saat ( > +2, +3 ) Oligüri Serum kreatinin>1.2 mg/dl Trombosit 100 bin altındaolması, LDH yüksekliği SGOT, SGPT de yükselme Serebral ve visual semptomlar, epigastrik ağrı, siyanoz, pulmoner ödem İUGR EKLAMPSİ ( Konvülzyon ) KRONİK HİPERTANSİYON Gebelikten veya gebeliğin 20.hf dan önce saptanan ve doğumdan 42 gün sonra devam eden hipertansiyon (sistolik>140 mmHg veya diyastolik> 90 mmHg). Sol ventrikül yüklenmesi Böbrek hasarı Retinopati KRONİK HİPERTANSİYON ÜZERİNE EKLENMİŞ PREEKLAMPSİ Kronik hipertansiyon ve 20.hfdan önce proteinürisi olmayan gebede, 20.haftadan sonra başlayan proteinüri ( >0.3 gr / 24 saat ) Kronik hipertansiyon ve 20.haftadan önce proteinürisi olan gebede proteinüride ani artış kontrol altındaki TA ani artış trombositopeni ( < 100.000 h/ mm3) SGOT, SGPT artış GEÇİCİ HİPERTANSİYON İlk kez gebeliğin 20.hf sonra veya postpartum ilk 24 saat içinde saptanan ve proteinürinin eşlik etmediği hipertansiyon. Preeklampsiye dönüşmez ise postpartum 12.hf kaybolur. Devam ederse kronik hipertansiyon olarak tanımlanır. TEDAVİ: 1-Yatak istirahati-hospitalizasyon 2-Antihipertansif tdv HİDRALAZİN LABETOLOL NİTROGLİSERİN NA-NİTROPRUSSIDE NİFEDİPİN ALFA METİL DOPA 3-Doğum indüksiyonu 4-Mg SO4 GEBELİK VE ÜRİNER SİSTEM Böbrek hastalıklarında hastanın gebeliği sorunsuz terme ulaştırabilmesi altta yatan böbrek hastalığından çok böbrek fonksiyonlarındaki bozulmanın şiddeti ve HT varlığı önemlidir. Böbrek hastaları 3 grupta incelenebilir: 1-Normal veya hafif bozuk BFT:Serum Cr<1.4 ve HT yok 2-Orta şiddette böbrek yetmezliği:Serum Cr 1.5-3 arası 3-Şiddetli böbrek yetmezliği:Serum Cr>3 mg/dl Cr>2 ve diastolik kan basıncı 90 mmHg üzerinde olan hastalara gebelik önerilmez GEBELİK VE KVS HASTALIKLARI Anne ölümlerinin en önemli dahili sebeplerindendir. Gebelikte kan hacim artışının çok büyük kısmından plazma volüm artışı sorumludur.Total vücut sıvısı 6-8 lt artar. Kardiakoutput erken gebelikten itibaren artmaya başlar.24.haftada gebelik öncesine göre %30-50 artmıştır. Gebeliğin 2. yarısında v.caval basıya bağlı supin pozisyonda hipotansiyon ve bradikardi gelişebilir. Gebelikte sistemik vasküler direnç düşer. Gebeliğe bağlı fizyolojik olarak görülen pretibialödem,egzersiz kapasitesinde azalma,kalp hızı artışı ve EKG de sol aks deviasyonu,erkensistolikejeksiyon sesi gibi bulgular kalp hastalığı tanısını güçleştirir. Ancak fizik aktiviteyi kısıtlayan şiddetli dispne,çarpıntıyı takiben senkop ve göğüs ağrısı patolojik olup mutlaka araştırılmalıdır. KALP HASTALIĞI TEDAVİSİNDE GENEL PRENSİPLER Eisenmengersendromu ve primerpulmoner hipertansiyonda maternalmortalite çok yüksek olduğu için gebelik önerilmez. Valvüler yetmezlikler darlıklara göre daha iyi tolere edilir. Sistemik vasküler dirençteki azalma valvüler yetmezliği olan hastalarda geri kaçağı azaltır. NHA ya göre clas I ve II hastada maternal ve fetal risk düşük ancak clas III ve IV de yüksek olup gebelik önerilmez. VALVÜLER KALP HASTALIKLARI MidralDarlık : Gebelikte en sık görülen kalp hastalığıdır. Sıklıkla ARA sekelidir.Normalde mitral kapak yüzeyi 4 cm2 den büyük olup 2.5 cm2 altında semptomlar başlar.1 cm2 altında hasta clas 3-4 olup gebelik kontrendikedir. MD’li hastalar gebelikte aşırı egzersizden kaçınmalı,volüm yüklenmesi varsa dikkatli diürez yapılmalıdır. Aritmi (AF) ve trombüs açısından dikkatli olunmalı ve mutlaka tedavi edilmelidir. MY: ARA ve endokardit sonrası oluşur.Bazen IHSS ve MVP eşlik edebilir. Çoğunlukla gebelikte iyi tolereedilir.Şiddetli olgularda atrialbüyüme,fibrilasyon,ventrikülerdisfonksiyon gelişebilir. AD: Gebelikte nadiren görülür.Belirgin semptomu anjina ve senkoptur.Hastalar iyi hidrateedimelivenöz dönüş için sol lateraldekübit pozisyonda istirahat önerilmelidir. AY: Gebelikte nadir görülür.Sıklıkla ARA yı takiben veya marfan sendromunda görülür.İyitolere edilir. KONJENİTAL KALP HASTALIKLARI 1-SOLDAN SAĞA ŞANTLI HASTALIKLAR ASD: Erişkinde en sık görülen konjenital kalp hastalığıdır.PHT gelişmediği sürece iyi seyirlidir. Endokardit riski düşüktür. VSD:Spontan kapandığı için gebelikte nadir görülür.PHT ve eissenmenger sendromu gelişebilir.Endokardit riski yüksek olup profilaksi mutlak gerekir. PDA: Gebede nadir görülür.Maternalmortalite PHT gelişimine bağlı olarak yüksektir.Endokarditprofilaksisi zorunludur. 2-SAĞDAN SOLA ŞANTLI HASTALIKLAR: Fallottetralojisi: Gebelikte son derece nadir olup,gebelik olursa KY riski %40-50 dir.IUGG ve siyanoza bağlı abortus ve preterm eylem riski artmıştır. AORT KOARKTASYONU: Gebelikte nadir görülür.Prognozu oldukça kötüdür. EİSENMENGER SENDROMU: Pulmoner hipertansiyona bağlı olarak şantın ters dönmesini ifade eder.Gebelikte son derece ciddi bir komplikasyondur.Mortalite %50 den fazladır. GELİŞİMSEL KALP HASTALIKLARI 1-MARFAN SENDROMU: Eklem deformiteleri,araknodaktili,oküler lens dislokasyonu ve aort kökü ve duvarı zayıflığı ile karakterize OD geçişli bir hastalıktır.%90 MVP eşlik eder.Ciddi aorta tutulumu olan hastalarda özellikle HT ile birlikte AD ve yüksek anne ölüm riski vardır. 2-MVP: Genç kadınlarda en sık görülen konjenital kalp defektidir.Çoğunlukla sorun olmaz.Endokarditprofilaksisi tartışmalıdır. PERİPARTUM KMP Gebeliğin son ayında veya postpartum ilk 5 ay içinde KMP ile beraber ortaya çıkan KKY olarak tanımlanır. Muraltrombus ve aritmiye bağlı sistemik ve pulmonerembolimortaliteyi artıran önemli klinik risklerdir. Hastada daha öncesine ait kalp hastalığı öyküsü yoktur. 30 yaş üzeri,çoğul gebeliklerde, obezlerde, PIH,kronik HT ve zencilerde sık görülür. Tedavide yatak istirahati,tuzkısıtlaması,digital ve diüretikler önerilir. Hastaların %50 si düzelirken %50 sinde DKMP kalıcıdır. TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR Gebeliğe bağlı tromboembolik olay insidansı %1.4 olup vakaların %80 i postpartum dönemdedir. 1-Yüzeyel venöztromboflebit: Fizik aktivitenin kısıtlı olduğu variközvenleri olan obezlerde daha sık görülür. Semptomları şişlik ve hassasiyettir.P.E ile ilişkili olmayıp tedavisi lokal ısı,analjezik ve bacak elevasyonudur. 2-DVT: İleri anne yaşı,sezeryan doğum ve dehidratasyonda risk artar.DVT li hastalarda faktör V leidenmutasyonu,proteinC,S,antitrombin 3 eksikliği,hiperhomosistinemi,antifosfolipid AB gibi hastalıklar taranmalıdır. PE riski yüksek olduğundan hemen tedavi edilmelidir. Tedavi;heparin-yatak istirahati-analjezik-elastik çorapla ambulasyon Akut tromboz tedavi edildikten sonra gebelik boyunca s.cheparin tedavisi devam edilir.Daha önceki gebeliklerinde PE veya DVT öyküsü olanlarda gebeliğin başından itibaren heparinprofilaksisi yapılmalıdır. Tedavide LMWH ler güvenle kullanılabilir. GEBELİK VE KC HASTALIKLARI İntrahepatikkolestaz: Hastalığın patogenezibilinmemektedir.Gebelikte görülen en sık kc problemidir. Majör kc fonksiyon bozukluğu olmadan kolestaz ve kaşıntı ile karakterizedir. Gebeliklerde tekrarlayabilir.Genelliklebenign seyirlidir. Lab:AST-ALT,direktbilirübin ve 5 nükleotidaz artışı olabilir.Hemoliz bulguları yoktur. Tdv:Ursodeoksikolik asit Kolestiramin Antihistaminikler Fenobarbital Gebeliğin akut yağlı karaciğeri: 1/1000 gebelikte görülen ciddi bir komplikasyondur. Çoğunlukla 2-3.trimester yadapostpartum dönemde başlar. Sebebi tam olarak bilinmemekle birlikte 3 OH KOENZİM A DEHİDROGENAZ eksikliği suçlanmaktadır. Klinik;bulantı,kusma,karınağrısı,kaşıntı,sarılık,irritabilite,mentalbozukluk,koma Lab;KCFT bozukluğu,HT,proteinüri,hiperbilirübinemi,NH3 artışı,INRuzaması,hipoglisemi Tdv; Erken tanı ve hemen doğum. Mortalite %30-40 GEBELİKTE İLAÇ KULLANIMI A:Yapılan kontrollü çalışmalar sonucunda ilacın 1. Trimesterdeteratojenik etkisi gösterilmemiş.Daha sonraki dönemlerdede ilacın zararlı olduğuna dair veri yok.(en güvenilir grup) B: 1-İlaçların hayvanlarda teratojenik etkisi gösterilmemiştir.Ancak gebelerde klinik deneyim yetersizdir. 2-Deney hayvanlarında fetotoksik etki gösterilmiş,ancak gebelerde yapılan kontrollü çalışmalarda fetotoksik etki doğrulanmamış. (Bu gruptaki ilaçlar gerekliyse hamilelikte kullanılabilirler) C:1-İlacın hayvanlarda teratojenik etkisi gösterilmiş,ancak gebelerde klinik çalışmalar yetersiz 2-Deney hayvanlarında yada hamilelerde ilaç incelenmemiş. (Hekim ilacı anneye olan faydasının fetusa olabilecek potansiyel zararlarından fazla olacağına inanıyorsa kullanabilir.) D:Fetüs üzerine zararlı etkileri gösterilmiştir.(İlacın kullanılmaması durumunda anne ve bebek daha ciddi risk altına girecekse,fayda-zarar oranı hesaplanarak ve olası tüm riskler anneye anlatılarak kullanılabilir.) X:1-İlacın fetusa zararı gösterilmiştir. 2-Kullanılmasının yararı fetusa olacak zararın yanında önemsiz kalır.(Hamile ve hamile kalma olasılığı olanlarda kontrendikedir.) RELATİF GÜVENLİ AsetaminofenLoperamid Mg sülfat elevotiroksin İnsülin Demir sülfat Metaklorpropamid Potasyum klorid Klorfeniramin Amoksisilin Amfoterisin B Ampisilin Sefalosporinler Eritromisin Nitrofurantoin Nistatin Penisilin Antasidler MİNİMAL FETAL RİSK DiklofenakbKolestiramingDigoksin İbuprofenbKolestipolgAtenolol NaproksenbAzitromisinLabetololk Morfin ProksikambKlaritromisinPropranololk FluoksetinKlindamisinLansoprazol ParoksetinMetronidazolhOmeprazol SertralinVankomisinSukralfat AkarbozHeparinSalmeterolo MetforminTiklopidinTeofilin GranisetronfEnoxaparinj OndansetronDalteparinj cAztreonamMetoprololk FETAL RİSK SAPTANAN İLAÇLAR Aspirin bRifampini Metimazol İndometazinb Trimetoprim-sulfam. KarbamazepinAmlodipinHaloperidol AmitriptilinDiltiazem DesipraminNifedipin Venlafaksin GlipizidfVerapamil GliburidfFurosemid GemfibrozilSpirinolakton AmikasinKlortiazid FlukanazolGlukokortikoidler Gentamisin Nitratlar PTU Siklosporin GEBELİKTE KONTRENDİKE Fenobarbital FenitoinLi Valproik asit Tamoksifen Statinler Kinin Siprofloksasin Doksisiklin Norfloksasin Tetrasiklin Warfarin ACE inh Misoprostol Teşekkürler… OKS