VENÖZ TROMBOZ

VENÖZ TROMBOZ
Yrd.Doç.Dr. Sinan DEMİRTAŞ
D.Ü.T.F K.D.C A.B.D
ETYOPATOGENEZ



Gelişmiş ülkelerde ortalama 1/1000 ileri
yaşlarda 1/100 oranında görülmektedir
Trombozun etyopatogenezi halen wirchow un
triadı ile açıklanmaktadır
Bunlar; 1- kan akımı değişiklikleri
2- damar duvarı değişiklikleri
3- koagulasyon bozuklukları



En önemli faktör pıhtılaşma sistemindeki
bozukluktur.
Ven duvarı hasarı tek başına ele alındığında
tartışmalıdır.
Staz eklensede tromboz oluşumunda
yetersizdir
VENÖZ TROMBOEMBOLİ
* DVT %85 i bacak ve pelvik venlerden
* %5-6 üst extremitelerden kaynaklanır.
* Pulmoner tromboembolilerin(PTE) %70
inde DVT olması
* DVT lu olguların %50 den fazlasında
PTE gelişmesi nedeniyle venöz tromboemboli
olarak tek bir klinikopatolojik antite kabul
edilebilir
Venöz trombüsler
 fibrin
 trombosit
 az sayıda lokosit
 üzerine takılan eritrosit kümelerinden
oluşur
 bu nedenle kırmızı yada staz trombüsü
olarak adlandırılırlar
 beyaz trombüs ise genel olarak arteryel
sistemde görülür
Venöz trombozisin akibeti:
büyüme gelişme: kanın akım yönünde olur
emboli:uzayan trombüs ayrışmaya meyillidir
erime:fibrinolitik aktivite ile ortadan kaldırılır
organizasyon ve rekanalizasyon:
* inflamasyon
* granulasyon
* intimal skar yada rekanalizasyon
bu basamakları doopler USG ile değerlendirebiliyoruz
TUTULAN YERLERE GÖRE VT








Baldır venlerinin trombozu:
Baldır venleri ve popliteal venlerde lokalizedir.
Venöz basınç genellikle normal sınırlardadır
Venöz trombozların en çok görüldüğü bölgedir.
Homans belirtisi pozitif veya negatif olabilir
Femoral ven trombozu:
Femoral venlerin lokalize trombozları sıktır
Venöz basınç normalin 2-5 misli artmıştır.
Bu nedenle baldır ve bilekte çevre artımı vardır.
Homans belirtisi pozitif veya negatif olabilir.




İliofemoral ven trombozu:
Ağır bir hastalık tablosudur.
Masif iliofemoral ven trombozlarının çoğu iliak
veya proksimal femoral venlerden başlar.
Femoral vendeki trombozun daha distalindeki
trombotik proçesin ilerlemesi sonucu meydana
geldiği bilgisi yanlıştır.
Esasen popliteal ve baldır venleri olguların
çoğunda normaldir.



Fizyolojik bası
Venöz sistemde sol iliak ven
sağ iliak arteri çaprazladığı
yerde,
Her iki iliak ven internal iliak
arterlerle çaprazlaştığı yerde
Kommun femoral venler
inguinal ligament altında bası
altındadırlar.





Bacaklardaki büyük venlerde ani bir
tıkanıklık meydana geldiğinde
Venöz basınç 115 cm H2O basıncına(normalin
on katına) çıkabilmektedir.
Parmaklarda şişlik ve ödeme neden olabilir.
Genellikle ekstremite mor ve siyanotik
renktedir.
Bu renk değişikliği süperfisiyal venlerin
tıkanıklığına bağlıdır.




Pelvik ven trombozu:
Pelvik inflamatuvar hastalığı olan kadınlarda
Prostatik hastalığı olan erkeklerde görülür.
Eksternal ve ana iliak venler hastalığa iştirak
etmedikçe herhangi bir semptom ve bulgu
vermeyebilir.
Tanı pelvik ve rektal muayene ile konulur.







Üst ekstremitelerin derin ven trombozu:
Olguların %5-6'sını oluşturur.
Konjestif kalp yetmezliği,
Malign hastalıkların terminal devrelerinde,
Komşu kemiklerin kırıklarında,
Bölgesel ameliyatlarda,
Radikal mastektomilerden sonra,
Kas kitleleri kuvvetli olan kişilerde aşırı bir kuvvetin
sarfını takiben görülebilmektedir.
Yüzeyel venlerin trombozu
En sık risk faktörü mevcut variköz venlerdir
 >60 yaş,
 obezite,
 DVT-YVT öyküsü
 Vasküler girişim
Klinik:Ağrı, sıcaklık,sert eritemli tromboze damar
Tanı:Klinik, doopler USG(derin venlerin tutulumu?)

BELİRTİ VE BULGULAR
Tanıda önemli olan hastanın kliniğidir.
Venöz tromboz klinik bulgularının
mekanizması:
*Venöz sistemde tıkanıklık,
*Ven duvarlarının ve çevre dokunun inflamatuar
yanıtı,
*Trombüsün parçalanarak pulmoner emboli
oluşturması






Venöz trombozların en çok görülen semptomu
addüktör loj ve baldırdaki basınç hassasiyetidir
Tipik ağrı, şişme(>1.5 cm lik çap farkı ), siyanoz
üçlüsü olguların sadece %10 kadarında görülür.
Isı artışı
Ancak ağır olgularda ısı azalması görülür
Gode bırakan ödem genellikle gözlenmez
İzah edilemeyen ateş yükselmesi
Kompresyon bandajı tatbiki ile ateşin düşmesi ve
ağrının azalması karakteristiktir







Louvel bulgusu: Öksürürken bacak ağrısı olması
Mayr bulgusu: Baldırın temasa ağrılı cevap vermesi
ve sıcak olması
Denecke bulgusu: Plantar fleksiyonunda ağrının
artması
Homans belirtisi: Ayak dorsifleksiyonu ile baldırda
ağrı olması
Pratt belirtisi: Diz arkası bölgede hassasiyet olması,
Tschmarke belirtisi: Baldırı sıkma ile ağrı olması,
Ducuing belirtisi: Baldır ballotmanında ağrı olması,
Bisgard belirtisi: Ayak tabanına basma ile ağrı
olması,






Payr belirtisi: Aşil tendonunu sıkma ile ağrı olması,
Neageli-Natis belirtisi: Öksürme esnasında bacakta
ağrı veya yürüme esnasında baldırda kramp olması,
Löwenberg belirtisi: Tansiyon aleti ile uylukta
sistemik basıncın üzerinde basınç uygulandığında
hasta bacak baldırında ağrı olmasıdır.
Hastalığın erken tanınmasında önemi büyüktür.
Sağlam bir bacakta 180-200 mmHg bir basınç ağrı
meydana getirmediği halde,
Venöz trombotik proçes bulunan bir bacakta100
mmHg'lık bir basıncın altında dahi ağrı ortaya
çıkabilir.
Anam
nez
Akut arteriyel tıkanma
Akut venöz tıkanma
Kalp hastalığı, önceden geçirilmiş
emboli, tıkayıcı arter hastalığı
Eski venöz hastalık, ateşli
hastalıklar, yatak istirahati
Bacak Sarkıtma ile düzelir
ta ağrı
Kaldırma ile düzelir
Cilt
rengi
İleri derecede soluktur
Siyanoz vardır
Cilt
ısısı
İleri derecede düşüktür
Normal veya yüksektir
Ödem
Yoktur
İleri derecede vardır
Venler
Boştur
İleri derecede dolgundur
Nabız
Palpe edilemez
Palpabl veya zayıflamış
Önemli bulgu yok
İnfiltrasyon ve hassasiyet var
Ossilog Tıkanma distalinde osilasyon
rafi
yok
Osilasyon normal veya zayıf
Palpas
yon
KOMPLİKASYONLAR
A- Erken komplikasyonlar;
pulmoner emboli,
phlegmasia alba dolens (PAD),
phlegmasia cerulea dolens (PCD),
venöz gangren (VG),
bakteriyemi
renal shut-down dır.





B- Geç komplikasyonlar (Post trombotik sendrom,
Post flebitik sendrom);
Ödem ve bacaklardaki kramplar en önemlileridir.
Cilt lezyonları; egzema, endürasyon, atrofi,
pigmentasyon, siyanoz ve staz ülserleridir.
Vazomotor bozukluk, kronik venöz staz, ven taşları
(flebolit) ve sekonder varislerdir.
Venöz trombozun fibroblastik organizasyonu
Dermatoskleroz ; posttrombotik ödemin zengin
protein muhtevası sorumludur.







Prognoz:
extremiteye göre değişmektedir,
sekel bırakmadan iyileşebilir,
phlegmasia alba dolens,( arterin bası ile
tıkanması)
phlegmasia cerulea dolens,(arteriel spazm ile
nekroz varlığı)
venöz gangren
pulmoner emboli
postflebitik sendrom gelişebilir.
Postflebitik sendrom:.







Derin ven valvüler bozukluk veya hasarı ile ilişkilidir.
Rekanalize olan venlerin ve genişleyen kollaterallerin
kapakçıkları kompetan değildir.
Bunun sonucu kasıklardan itibaren bacak bütünü ile ödemli
olarak kalır.
Ödemin derecesi kollateral dolaşımın yeterliliği ile orantılıdır
Renk normaldir, ancak ayak sarkıtılınca hafif morarır.
Her iki bacak arasında ağrı açısından farklılık olduğundan
hasta yürürken tromboflebitli bacağını kullanmak için daha
çok efor sarf eder, dolayısıyle efora bağlı yorgunluk ağrısı
görülür.
Yıllar geçtikçe kronik ödem, endürasyon, hiperpigmentasyon,
sekonder varis ve staz ülserleri gibi postflebitik sendroma
bağlı komplikasyonlar gelişir.
TANI




Tanıda en önemli nokta düşünülmesidir.
Eğer şüpheli iseniz aydınlatana kadar üzerine
gidilmelidir.
Olguların yaklaşık %50'sinde pozitif yanlış
yada pozitif doğru olduğu saptanmıştır
Klinik olarak DVT tanısı almış hastalarda
plebografik olarak %46-62 sinde venlerinde
trombus saptanmıştır
Noninvaziv testler
DOOPLER USG:







En sık, kolay kullanılabilen, oldukca duyarlı,
Deneyim gerektiren
Düşük maliyetli
Taşınabilir, kolay tekrarlanabilir
Venöz fonksiyon hakkında bilgi verir
Damara bası yapan patolojilerde hassastır(kist,
hematom, kitle...)
İnternal iliak, baldır venlerinde hassasiyeti
azdır
PHLETHYSMOGRAPHY





Daha ziyade kronik venöz yetmezlik tanısında
kullanılır
Popliteal ven seviyesinde emniyetle kullanılabilir
Semptomatik hasta takibi, posttrombotik hasta takibi,
kollateral gelişiminin saptanması için kullanılabilir
Pahalı bir metod
Baldır venleri, profunda femoris, internal iliak ven
için hassas değildir
PHLEBORHEOGRAPY




Kollateral oluşumu, valvuler yetersizlik, venöz
akım ölçülmesi rekanalizasyon ve venöz
trombolitik tedavi hakkında bilgi verir
Pahalı bir tetkik
Baldır venleri, profunda femoris, internal iliak
ven için hassas değildir
THERMOGRAPY
Lokal venöz trombozda kullanılır
yarı invaziv testler
X-RAY PHLEBOGRAPHY






Diğer testlerle karşılaştırıldığında altın
standartları kapsar
Ana venlerin venöz trombusun saptanmasında
hassas ve spesifiktir
Tekrarlayan enjeksiyon gerektirmesi
Pahalı bir metod olması
Kontrast madde tromboflebitine neden olması
dezavantajlarıdır
Tekrarı zordur, heryerde uygulanamamaktadır
RADİONUKLIDE PHLEBOGRAPHY









Kontrast venografiye göre daha az hassastır
Pahalıdır
Radyoaktiviteye maruziyet vardır
Pelvik ve proximal venler için oldukça hassastır
I-125 FIBRINOGEN UPTAKE
Baldır popliteal ve distal bacak venleri için oldukca
hassastır.
Tekrarlayan DVT şüphesi olanlarda faydalıdır
Proximal ven saptanmasında etkili değildir.
Oldukça pahalıdır
Teorik olarak HIV ve HEPATİT tehlikesi vardır
MAGNETİC RESONANCE VENOGRAPY



DVT tanısı ve yayılımı hakkında oldukça değerli fikir
verir
İliofemoral ven trombozlarında çok hassastır
Çok pahalı bir metoddur
D-DİMER PLAZMA KONSANTRASYONU



Fibrin zincirlerinin yıkım ürünüdür
Mİ, inflamasyon, yara iyileşmesi, malignansi ve
karaciğer hastalıklarında da artış görülebilir
Venöz tromboz için oldukça hassasdır
Sonuç: YALNIZ BAŞINA BİR TEK
METODUN YETERLİ OLMADIĞINI
KLİNİK ÇALIŞMALAR GÖSTERMİŞTİR
AYIRICI TANI








lenfatik tıkanıklık
sellülit
baker kisti
travmatik kontüzyon
tendon rüptürü
konjestif kalp yetmezliği
nefrit
arteryel tıkanma
PREDİSPOZAN FAKTÖRLER


DVT olan hastaların ancak yarısında altta
yatan neden tespit edilebilmektedir.
Aşağıdaki risk faktörleri 2. bir risk faktörü
olmadan yada zemin hazırlayan durum
olmadıkca tek başlarına klinik trombotik olaya
neden olmazlar.
Aşağıdakilerden bir veya birkaçının
mevcudiyeti durumunda risk
faktörleri araştırılmalıdır.
* <40 yaş altında olmak
* aile hikayesi
* kazanılmış risk faktörü olmamak
* bacak venleri dışında bir yerden kaynaklanmak
* tekrarlayan atakları olmak
DVT gelişme riski olan hastalar 3 gruba ayrılır















düşük risk:
* <40 yaş
* sistemik hastalığı olmayan
* <60 dk süren operasyonlar
* komplikasyonsuz operasyonlar
* <%2DVT , basınçlı çorap,erken mobilizasyon önerilir
orta risk:
* >40 yaş
* >60 dk süren genel anestezi alması
* edinsel veya kazanılmış risk faktörleri içermek
* profilaksi verilmemişse %10-40 DVT, AC embolisi %1
* basınçlı çorap, heparin 2x 5000Ü, DMAH
yüksek risk :
* >40 yaş
* >60 dk genel anestezi
* kalça, diz cerrahisi,büyük kırıklar
* çoklu travmalar
* konjenital risk faktörü, inme parapleji, uzamış immobilite
* profilaksi verilmeyenlerde %40-80 DVT AC embolisi %5
* basınçlı çorap heparin 3x 5000Ü, DMAH
Virchow Triadı:
predispozan faktörler genel olarak bu triad ile
açıklanır
1-Staz: Normal kann akımı laminardır. Akım hızı
pıhtılaşma ile ters orantılıdır. Hücresel elemanlar
ortada ( sırasıyla içten dışa; lökositler, eritrositler,
trombositler), akım yolunun kenarında plazma
bulunur.
 Kan akımının yavaşlaması ile laminar akım bozulur.
 yatalak olmak
 yaşlılık:
 şişmanlık
 konjestif kalp yetmezliği






2- Damar duvarı hasarı
travmalar
inflamatuar ve dejeneratif hastalıklar
3- koagulasyon bozuklukları
konjenital hiper koagulasyon



antitrombin III eksikliği
protein C ve S eksikliği
akkiz hiper koagulasyon




OKS, gebelik
Maligniteler
Nefrotik sendrom
SLE
KAZANILMIŞ RİSK FAKTÖRLERİ:






Ileri yaş:
Cerrahi tipinden bağımsız olarak ileri yaşın DVT ile
ilişkisi gösterilmiş
Önceki venöz tromboemboliler:
Rekürrensin sebebi olarak mevcut anatomik hasara
bağlı değişiklikler değil, devam eden risk faktörü
sorumlu tutulmaktadır.
Ilk DVT sonrası rekürrens 5 yıl içinde %21.5. Ek risk
faktörleri içeriyorsa dahada artmaktadır
Uzun süreli immobilizasyon:
Cerrahi:

En önemli kazanılmış risk faktörüdür.




abdominal ürolojik ve jinekolojik operasyonlarda





asemptomatik
küçük trombüs
nonoklusiv
profilaksi almayanlarda %25 oranında
majör ortopedik cerrahilerde




immobilizasyon
genel anestezikler
lokal doku travması ve damar hasarı
proximal venler
semptomatik
%50-80
koroner by pass sonrası %3-9
postop embolilerin %25 i hastaneden çıktıktan sonra gözlenmektedir.

majör travma:




sipinal kord zedelenmesinde %62 oranında görülür
kafa trvmalarının%54 ünde
yüz göğüs ve karın travmalarının %50 sinde
malign hastalıklar:





musinöz karsinomalar
kemoterapi
santral venöz kateter
immobilizasyon
cerrahi

Gebelik ve puerperyum:





Risk 5 kat fazladır
DVT ları %75 doğum öncesi dönemde
PTE lerin %66 sı doğum sonrası
Postpartum dönem antepartum döneme göre 20 kat daha
fazla risklidir
OKS ve Hormon replasmanı:





3-7 kat risk artışı
kullanıma başlanılan 4 ay içinde risk artar bırakılması ile 3
ay içinde azalır
östrojen dozuyla yakın ilişkilidir
3. jenerasyon progestagenler de 1.ve 2. jenerasyona gore
daha yüksektir
postmenapozal hormon replasmanlarında 2-4 kat risk
artmıştır







sistemik hastalıklar:
SLE, infl barsak hastalıkları, nefrotik sendrom,
behçet hastalığı, cushing sendromu, sickle cell
sendromu, myeloprolatif hastalıklar, PNH
Nörolojik hastalıklar:
Kalp hastalıkları:
KKY hastaların %70 akut MI %30 unda
tromboembolik komplikasyon gözlenir.
Antifosfolipid antikor sendromu:
Kesin ilişkisi gösterilemeyen durumlar:



obezite
variköz venler
etnik köken
TEDAVİ







VTE lerin tedavisiz kalmalarında % 30 dolayında mortalite
gözlenmektedir
Kesin kontrendikasyonlar:
 Aktif ağır kanaması olan
 Son zamanlarda intrakranial kanama geçirenler mutlak
kontrendike olan hastalardır.
Relatif kontradikasyonlar
Olması yakın veya son zamanlarda cerrahi girişim
Anemi (Htc <%30)
Böbrek hastalığı
GİS kanaması
Aktif peptik ülser
hastalığı
Karaciğer hastalığıdır
Bu hastalar, antikoagulan verilecekse daha ciddi bir gözlem ve
bakım gerektirirler
Yüzeyel ven trombozu:
Semptomatik yaklaşılır
Büyük segment tutulumu varsa ( VSM )
UFH
DMAH
Warfarin
Yüzeyel venin ligasyonu
Derin venlere ilerlemişse UFH, DMAH,Warfarin
ile en az 3 ay tedavisi gerekmektedir
•
•



Eğer hastaya 24 saat içinde invazif bir girişim
uygulanmışsa bu hastalarda DMAH kullanımı rölatif
kontrendikedir.
Bu durumlarda unfraksiyone heparin kullanılabilir.
DVT tedavisinde DMAH başlangıç
antikoagülasyon rejiminde heparine tercih edilir
Bu tedavi devamlı unfraksiyone heparin kullanımı
kadar güvenli ve etkilidir.
Uygun hastalarda DMAH ayaktan tedavide güvenle
kullanılabilir.
Unfraksiyone heparin (UH)







Anti trombin III ile birleşerek etkinliğini 1000-4000 kat
arttırarak indirek trombin inhibisyonu yapar
Az miktarda anti Xa ve daha az XIIa, XIa ve IXa
inaktivasyonu yapar
İlk birkaç günde APTT 1.5 kat altında olması uzun dönemde
rekürrens oranını arttırır
Uygulama: devamlı intravenöz infüzyonla yada subkutan
Tedavi edici aPTT düzeylerine daha çabuk ulaşırlar
Heparin tedavisine, warfarin tedavisinin başlangıcından en az
5 gün ve ardışık 2 gün INR’nin 2.0 düzeyinde olana kadar
devam edilmelidir.
Geniş iliofemoral tromboz ve major pulmoner embolilerde 10
güne kadar uzatılabilir
Seri aPTT ile kontrolünü gerektirir.









Heparin doz ayarlaması
Yükleme dozu 80 ünit/kg/saat olup (~5000Ü)
Başlangıçtaki ideme dozu 24 ünit/kg/saat tir (~1680Ü)
Aşağıdakilerin varlığında ise 18Ü/kg/saat tir (~1250Ü)
2 Hft önce cerrahi geçirmiş
GİS kanaması hikayesi, peptik ülser hikayesi
Yakın zamanda strok
Platelet<150000
Kanama için yüksek riskli (renal yetm, vit K eks, hepatik
yetm...
Subcutan olarak 12 saatde bir 17500 IU şeklindede verilebilir






aPTT düzeyi
Doz ayarlaması
≤ 35 saniye
80 ünit/kg/saat, daha sonra 4
Ü/kg/saat infüzyonu arttır
35-45 saniye
40 ünit/kg bolus, daha sonra 2
Ü/kg/saat kadar infüzyonu arttır
46-75 saniye
Değişiklik yok
71-90 saniye
2 Ü/kg/saat oranında infüzyonu
azalt
≥ 90 saniye
İnfüzyonu 1 saat durdur, daha
sonra 3 Ü/kg/saat oranında infüzyonu azalt.
Warfarin


Tromboemboli şüphesi yada hamilelik söz konusu değilse heparin tedavisi
ile aynı anda başlamalıdır.
 Karaciğerde metabolize olup böbrek ile atılır. .
 Vit K bağımlı faktörleri inhibe eder.
 Warfarin tedavisine 5 mg’lık dozla başlanılmalı
 INR 2-3 civarında tutulmalıdır. Daha yüksek düzeyler amaca katkı
sağlamazken kanama riski artar
 Heparin, warfarin tedavisi başlangıcından itibaren 5 gün ve INR’nin
2.0 düzeyinde olmasına kadar geçecek olan yaklaşık 2 gün süre ile
kullanılmalıdır.
INR terapötik düzeylerde tutulana kadar

2 gün boyunca günlük,
 sonrasında 2 hafta boyunca haftada 2-3 kez,
 stabil INR değerleri elde edilince daha az sıklıkla kontrol edilmelidir.
Komplikasyonlar:
Kanama
Deri nekrozu:
tedavinin ilk haftasında
malign hastalığı olanlarda
protein C ve S eksikliğinde daha sıktır
Fetal malformasyonlar
















A. Azalmış PTZ ile ilişkili faktörler (azalmış INR)
Ödem
Herediter kumadin direnci
Hiperlipidemi
Hipotiroidizm
B. Artmış PTZ ile ilişkili faktörler (artmış INR)
Kanser
Bağ doku hastalıkları
Konjestif kalp yetmezliği
Diyare
Yükselmiş ateş
Karaciğer hastalıkları
Hipertiroidi
Steatore
Vitamin K yetmezliği
Zayıf beslenme durumu
warfarin idame tedavisi; unıversty of colorado
health sciences center.





Ilk atak, geri alınabilir risk faktörü,<60 yaş------3-6 ay
Ilk atak, geri alınabilir risk faktörü,>60 yaş------6-12ay
Ilk atak, risk faktörü belli değil,-------------------6-12ay
Tekrarlayan ataklar-------------------------------->12 ayömür boyu
Ilk atak fakat risk faktörü düzeltilemiyor-------->12 ayömür boyu
Güvenli hastane dışı tedavi için kriterleri şunlardır:







Komplikasyonsuz VTE
Kardiyorespiratuar durumun iyi bir düzeyde olması
Kanama riski olmaması
Kreatinin klerensinin > 30 ml/dak olması
Hastalar ilacını nasıl kullanacağını ve oluşabilecek
komplikasyonları nasıl fark edeceklerini bilmelidir.
Erken ayağa kalkmanın sakıncası olduğuna dair
herhangi bir kanıt yoktur.
Aktivite kısıtlaması sadece ağrı veya terlemenin
azaltılması amacıyla yapılabilir.



Hasta eğitimi:
Antikoagulasyon yetmezliği:
Uygun heparin veya warfarin tedavisi alırken
tekrarlayan semptomatik DVT veya PTE
durumudur
Bazı durumlarda alterne tedavi (VKI filtresi)
yaklaşımları gerekebilir.
Şayet warfarin tedavisi başarısız olursa heparin
veya DMAH yeniden gerekli olabilir.
Vena kava inferior filtreleri:
 post operatif mortalite ve morbiditeyi azaltır
 Proksimal DVT’u olan ve antikoagulasyona
kontrendikasyonu olanlar
 Uygun antikoagulasyona rağmen ilerleyici
tromboembolizmi olanlar
 Uzun dönem sonuçlarında mortalite ve
morbidite etkileri belirlenmemiştir
 Mobin uddin, greenfield... Şemsiyeleri
 Komplikasyonları: filtre kırılabilir,

Kava da oklüzyon, erozyon, perforasyon

uygunsuz yere yerleşim
Vena kava bağlanması (caval interruption)
morbidite ve mortalite yüksektir
Venöz stand uygulamaları
Greenfield filter

Trombolitik tedavi:







Vasküler hasarın (flegmasıa) kanıtları gösterilen yaygın ileofemoral
hastalığı olanlarda kullanılabilir.
Bu tedavinin posttrombotik sendrom sıklığını azalttığı gösterilmiştir.
Sağ ventrikul fonksiyon bozukluğu geliştiğinde düşünülmelidir
Tek başına heparine göre pıhtı rezolüsyonu daha hızlıdır
Trombolitik tedavi heparine göre hemodinamik olarak stabil olan
hastalarda mortalite ve morbidite riskini azalttığı kanıtlanmamış
Mortalite ve PTE tekrar riskinde önemli bir azalmaya neden olmaz.
Daha fazla major kanama ve intrakranial kanamaya neden olur.
Yükleme




streptokinaz 250 000 IÜ /30 dk
urokinaz
4400 İÜ / 10 dk
t-PA
gerekmiyor
infüzyon
100000 iü/sa
4400 İÜ/kg/sa
50 mg/sa
tedavi süresi
24 saat
12 saat
2 saat
Cerrahi trombektomi
 Yaygın venöz trombozu olan
 Antikoagulasyona kontrendike olan hastalarda
 Sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu olup trombolitik
tedavinin verilemediği durumlarda düşünülmelidir
 Postoperatif tekrarlayan trombüs oluşumu sıktır, bu
nedenle nadir tercih edilir
 Daha çok phlegmasia cerula dolens de kullanılır.
Kompresyon çorapları:
Bu çoraplar postflebitik sendromu olan hastalarda ödem
ve ağrı gibi samptomları hafifleştiriler.