elektrokonvulsif tedaviye bağlı bellek bozukluklarının derecesi ve
advertisement
T.C Sağlık Bakanlığı Bakırköy Prof. Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi 3. Psikiyatri Birimi Başhekim: Doç. Dr. Erhan Kurt Klinik Şef Vekili: Uzm. Dr. Kirkor Kamberyan ELEKTROKONVULSİF TEDAVİYE BAĞLI BELLEK BOZUKLUKLARININ DERECESİ VE ÇEŞİTLİ DEĞİŞKENLERLE İLİŞKİSİ UZMANLIK TEZİ Dr. Sevda Bağ İSTANBUL 2009 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ .............................................................................................. 4 GENEL BİLGİLER ELEKTROKONVULSİF TEDAVİNİN GELİŞİMİ …………………………...... 7 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİNİN KULLANIM ALANLARI ……..…..… 9 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİNİN ETKİ MEKANİZMASI ………….....… 12 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİ TEKNİĞİ VE UYGULAMASI ……..…..... 15 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİNİN İSTENMEYEN ETKİLERİ …...…..… 17 BELLEK VE BELLEK TİPLERİ …………………………………………….… 19 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİNİN BELLEK ÜZERİNE ETKİLERİ …..... 21 GEREÇ VE YÖNTEM …................................................................................... 24 BULGULAR …................................................................................................. 27 TARTISMA VE SONUÇ …............................................................................... 37 ÖZET …............................................................................................................ 41 SUMMARY ………............................................................................................ 42 KAYNAKLAR …….......................................................................................... 43 EKLER………………………………………………………………………………. 50 2 TEŞEKKÜR Keyifle çalıştığım, birlikte çalıştığım için kendimi şanslı hissettiğim ve tezime büyük katkıları olan sevgili Dr.ÖZGE CANBEK ve TARIK KUTLAR’a, Rotasyon eğitimlerim sırasında birlikte çalışmaktan büyük memnuniyet duyduğum Dr. DURAN ÇAKMAK, Dr. NİYAZİ UYGUR,Dr. FULYA MANER, Dr.PEYKAN GÖKALP’, Dr. AHMET TÜRKCAN’a, Tez jürimde yer alan Dr.NESRİN BUKET TOMRUK ‘a, Çalıştığımız kısa sürede deneyimlerinden faydalanma fırsatı bulduğum ve tezime katkıda bulunan Dr. MEDAİM YANIK ve Dr. ÖMER SAATÇİOĞLU’na, 40. servis ve EKT merkezi hemşireleri’ne, Birlikte çalışmaktan keyif duyduğum Dr. MÜNEVVER HACIOĞLU’na, 3. psikiyatri asistan arkadaşlarıma, Arkadaşım Dr. Serap OFLAZ’a, Ve en sıkıntılı günlerimde yanımda olan sevgili eşim Dr.MURAT BAĞ’a ve kızım MELEK BAĞ ‘a, Cennetteki kardeşim SİNAN CAMİNLER’e Sonsuz teşekkürlerimle. 3 GİRİŞ VE AMAÇ Elektrokonvülsif tedavi (EKT), modern psikiyatri alanında kullanılan en eski biyolojik tedavi yöntemlerinden biridir. EKT beyin dokusunun elektrik akımıyla uyarılmasıyla jeneralize konvülsiyonlar oluşturulması temeline dayalı, psikiyatrideki ilk biyolojik sağaltım yöntemlerinden biri olarak 1938'den bu yana ruhsal hastalıkların sağaltımında etkin bir yöntem olarak uygulanmaktadır (1,2). Psikofarmakolojinin gelişiminden önce 1930'ların sonunda klinik kullanıma girmiştir (1). Elektrokonvülsif tedavinin ilk uygulamasından 43 yıl sonra ilk antidepresan ilaç olan imipramin bulunmuş bunu diğer antidepresan ilaçlar izlemiş ancak EKT ağır depresyonun tedavisinde en hızlı, en etkin ve güvenilir tedavi yöntemi olma özelliğini korumuştur. Psikiyatri alanındaki gelişmelere paralel olarak önemi zaman içinde farklı biçimlerde değerlendirilmiş ve halen de tartışılmaktadır. Ancak uygulanış biçimi, geçici bellek bozuklukları yaratması, özel uygulama koşulları ve teknolojisi, halk arasında EKT’ye karşı olumsuz tepki ve duyarlılığı sürdürmüştür. Tüm görüş farklılıklarına rağmen; EKT, günümüzde de en etkin tedavi seçeneklerinden biri olarak kabul edilmektedir(2). Psikiyatrik tedaviler içinde, EKT, özellikle majör depresyon tedavisinde hastaların %85-90’ında tam düzelme sağlamaktadır (1). Günümüzde EKT en az ilaçlar kadar etkin bir tedavi olmasına rağmen ender olarak ilk seçenek olarak kullanılır. Tedaviye yetersiz veya kısmi yanıt alınan hastalarda uygulanmaktadır (2). 1970 lerde çekilmiş “guguk kuşu-one flew over the cuckoo's nest” gibi filmlerde EKT yöntemi eleştirilmiş ve olumsuz duygulara yol açmıştır. Bunun sonucunda basın yayın organları ve sinema filmlerinde EKT’ye karşı çok olumsuz bir tavır gelişmiştir. Medya EKT’yi zalimce ve insanlık dışı bir tedavi yöntemi olarak nitelemiş ve hatta daha ileri giderek bunun tedavi değil, bir cezalandırma yöntemi olduğunu öne sürmüş ve EKT’yi “elektrikli sandalye” ile eş tutmuştur. Bu görüş ile modifiye edilmemiş EKT’nin dramatik olan görüntüsü, çeşitli filmlerde daha da abartılarak korkunç bir işkence uygulaması gibi sunulmuştur. Bu durum EKT'nin klinik kullanımını; güvenilirlik, etik yasal boyut ve elde edilen tıbbi yarar ve zarar konularındaki olumsuz algılara dayalı olarak sınırlamaktadır. 4 Diğer tıbbi müdahaleler gibi EKT’nin de komplikasyonları ve yan etkileri vardır. En fazla görülen yan etkiler bellek değişiklikleri, geçici kardiyovasküler değişiklikler ve somatik şikayetlerdir. EKT’den önce öğrenilen bilgilerin anımsanamaması (retrograd bellek bozukluğu), öğrenmede bozulma olmaksızın, yeni bilgilerin edinilememesi bellek bozukluğu) (anterograd ve öz yaşamla ilgili olayların anımsanmaması (öz yaşamsal bellek bozukluğu) gibi bellek bozuklukları hastaların EKT ye olan tutumlarını da etkilemektedir. Randomize kontrollü çalışmalarda bilişsel yan etkilerin 6 aya kadar sürebildiği ve tanısal farklılık olmadığı bildirilmiştir (3,4,5). Uygun tanı, fayda ve zarar açısından her hastanın kendi şartları içinde değerlendirilmesi, hastanın EKT öncesi ayrıntılı genel tıbbi değerlendirmesinin yapılması, hastanın EKT’ye eksiksiz hazırlanması, modifiye EKT tekniklerinin uygulanması, nöbetin modern bir şekilde izlenmesi ve nöbet sonu hasta takip ve bakımının uygun koşullarda yapılması halinde risk, komplikasyon ve yan etkiler asgariye indirilebilmektedir (6,7). EKT, çabuk etkili olması, hayatı tehdit eden ve klinik idaresinde zorluklar yaşanan hastalıkların hızla tedavisini sağlaması, hastaların hastanede kalış süresini kısaltması ve dolayısıyla hem hastalıkların kronikleşmesini önlemesi hem de hastanın tedavi masraflarını azaltması gibi sebeplerle günümüzde de diğer tedavi yöntemleri yanı sıra önemli bir alternatif ve tedavi basamağı teşkil etmektedir (8). EKT dirençli olgularda en etkili antidepresan tedavi olarak kabul edilmekle birlikte, en önemli yan etkilerinden biri bellek bozukluğudur. EKT uygulamalarına bağlı olarak sıklıkla ortaya çıkan amnezinin şiddeti ve süresi postiktal konfüzyonu etkileyen şartlara bağlı olarak kişiden kişiye değişmektedir. Hem EKT küründen önceki bilgilerin hatırlanamaması olarak tanımlanan retrograd amnezi hem de EKT küründen sonra öğrenilen yeni bilgilerin muhafaza edilememesi olarak tanımlanan anterograd amnezi görülebilmektedir. Anterograd amnezi tedavinin tamamlanmasından sonraki günlerhaftalar içinde düzelse de retrograd amnezi bazen daha uzun sürebilmektedir (9). Bazı hastalara göre; EKT, korku, uygulama sonrası görülen fiziksel belirtiler, bellek kaybı, tedaviye karşı bilgilenme eksiklikleri nedeniyle olumsuz bilgi ve deneyim çağrıştırarak zararlı olduğu düşünülürken; bazı hastalara göre ise insancıl, etkin bir tedavi yöntemi olarak düşünülmektedir (10). Çalışmanın amacı, EKT ye bağlı gelişen bu bellek bozukluklarının derecesini değerlendirmek ve bu bozuklukların sosyodemografik özellikler, psikiyatrik tanı, EEG 5 bozuklukları ve EKT özellikleri ilişkisini karşılaştırmaktır. Hastaların bilişsel yan etkilere verdiği önem derecesini anlamak ve EKT ye olan genel tutumu belirlemektir. 6 GENEL BİLGİLER ELEKTROKONVULSİF TEDAVİNİN GELİŞİMİ Elektriğin tıbbi hastalıkların tedavisindeki kullanımı Romalılarda baş ağrısının tedavisinde balıkların elektriğinin kullanılmasına kadar uzanmaktadır (1). Majör psikiyatrik hastalıklar için konvulsif tedaviler, 16. yüzyılda bildirilen kâfur yöntemi ile modern çağdan önce de mevcuttu. Paralizi General’de sıtma ateşi tedavisinin başarılı olması ile 20. yüzyılın başında psikiyatrik hastalıklar için biyolojik tedavilere de ilgi arttı.1937’de Isviçre’de uygulanmaya başlanan ve 1960 başlarına kadar psikoz hastalarında uygulanan tek tedavi yöntemi insülin koması idi. Madde bağımlısı olan hastalarda insülin uygulaması ile oluşturulan komanın ardından, hastaların madde arayışının azaldığı, ve ajite hastaların da daha uyumlu ve sakin oldugunun gözlemlemesi üzerine Sakel, 1933’te insülin komasının psikotik hastalıklarda iyileştirici bir tedavi olacağı görüşünü ileri sürmüştür (1). İnsülin koma tedavisinin bulunmasından birkaç ay sonra şok ve konvülsiyon çağını başlatan kardiazol şoku uygulanmaya başlanmıştır. Bu tedavi yöntemini uygulayan ve sistematik olarak araştıran Ladislas von Meduna’dır. Meduna bu yöntemi uyguladığı 26 hastasından 10’unda iyileşme gözlemlemiştir. Ancak gerek kâfuru kullanımı gerekse kardiazol şoku uygulamasında pek çok sorun vardı. Bu sorunların başında şoktan çıkmanın son derecede acılı oluşu, kusmaların ve siyanoza varan derin apne durumunun çok korkutucu olması vardı. Ayrıca kaslarda dayanılmaz ağrılar oluyordu (11,12). İlk kez 1882’de Albertoni beyni elektrik akımıyla uyararak, hayvanlarda deneysel konvülsiyonlar oluşturmuştur. İnsanda elektrik akımıyla konvülsiyon oluşturmayı, ilk kez 1938 yılında Cerletti ve Bini gerçekleştirmiştir. Kötü prognoz gösteren bir paranoid şizofren olgusu 11 EKT uygulanmasından sonra klinikten remisyonda çıkarılmıştır. EKT 1940 yılında Amerika’ya geçmiş ve 1941 yılında Amerikan Psikiyatri hastanelerinin önemli bir kısmında uygulanmaya başlanmıştır. 1940’da Bent tarafından kürar uygulamasına başlanmış, 1952’de kürarın yerine süksinilkolin girmiştir. Bir süre sonra da, premedikasyon için barbitüratlar ve kısa etkili anestezik maddeler kullanılmaya başlanmıştır. 1942’de Friedman elektrodların tek yanlı (unilateral) uygulamasını başlatmıştır. 1950’lerde psikotrop ilaçların sağaltım alanına girmesi sonucunda 1970’lerin sonuna kadar farmakoterapinin öne çıktığı, EKT’nin ise giderek önemini yitirdiği görülmektedir. 1975–1980 yılları arası A.B.D.’de EKT uygulaması %46 oranında azalmıştır. 1970’li yılların sonlarında gerek farmakoterapinin yan etkilerinin ve 7 sakıncalarının gözlemlenmesi sonucunda gerekse EKT’ nin daha güvenli ve daha etkin olarak uygulanabileceği, aynı zamanda hastanın yatış süresini ve masrafını azaltacağı umudu belirmiş; böylece EKT yeniden tercih edilen bir tedavi yöntemi olmuştur. Türkiye’de ilk EKT uygulaması 1946 yılında Dr. Hüseyin Kerem Tunakan tarafından Fransız La Paix hastanesinde yapılmıştır. Dr. Mazhar Osman Uzman 1949 yılında Bakırköy Akıl Hastanesinde kendi tasarımı olan aletlerle EKT uygulamıştır (13). 8 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİ KULLANIM ALANLARI (ENDİKASYONLARI) EKTnin birincil kullanım alanı majör depresyondur. EKT, genellikle ilaçlara yanıt vermeyen ya da ilaç reddi olan depresif hastalarda kullanılmakla birlikte kendine ya da başkalarına zarar verme potansiyeli bulunan, ajite, stuporlu olan ya da gıda reddi ve psikotik özellikli depresyonu olan hastalarda da ilk yaklaşım olmalıdır. Major depresyon olgularında etkinliği ilaçlardan üstündür ve klinik etkisi daha hızlı başlamaktadır. EKT’nin major depresyonda %80-90 oranında etkili olduğu ve ilaca yanıt vermeyen depresyon olgularının %50 kadarının bilateral EKT uygulamasına yanıt verdiği belirtilmektedir EKT' nin hızlı etkisinin klinik olarak gözleniyor olmasına rağmen psikotrop ilaçların varlığı, EKT' yi ilk seçilecek tedavi olmaktan çıkarıp, yalnızca tedaviye dirençli olgularla sınırlamaktadır (1,2,14-18). EKT bipolar hastalığın manik döneminde aşağıdaki durumlarda kullanılmaktadır (1,19,20). a) Üç hafta süreyle antipsikotik ya da antipsikotikle birlikte lityum kullanımına karşın tedaviye yanıt alınamaması b) Hasta ve çevresi için risk oluşturabilecek şiddette fiziksel saldırganlığın varlığı ve tablonun fiziksel olarak da ağırlaşan bir seyir izliyor olması c) Gebeliğin ilk üç ayında mutlak olmak üzere gebelik dönemi d) Nöroleptik malign sendrom öyküsü EKT şizofreni tedavisinde kullanıma girdiği ilk yıllarda oldukça yoğun biçimde kullanılmıştır (1). Ancak bugünkü kullanım antipsikotiklerin keşfinden önceki EKT kullanımına göre daralmıştır (2, 21-24). Bugün genellikle ilaç tedavisine cevap vermeyen, katatonik şizofrenide, afektif semptomları ön planda olan şizofreni hastalarında da EKT kullanılmaktadır. Şizofreni hastaları içinde EKT'ye en iyi cevap veren grup, katatonik hasta grubudur (22,23). Katatonik şizofreni dışında EKT' nin şizofreninin alt tiplerine yönelik spesifik bir endikasyonu yoktur. EKT’nin pozitif belirtili (Tip I) şizofrenide etkili, ancak negatif belirtili (Tip II) şizofrenide etkisiz olduğuna dair bulgular vardır (25-28). Depresif belirtilerin varlığı, hastalık ya da atak süresinin kısa olması, hastalık öncesinde şizoid ya da paranoid özelliklerin bulunmaması, EKT'ye iyi yanıtın habercileridir (27,28). Letal katatonide, EKT hızlı etki gösteren bir tedavi yöntemidir. Malign Nöroleptik Sendromda da hızlı etki ettiği için EKT tercih edilebilmektedir (22,25,26). Parkinson hastalığında depresyonun eşlik ettiği nörolojik hastalıklarda da EKT etkin bulunmuştur (1,2,29). 9 Hastaların ilaç tedavisini tolere edemediği tıbbi sorunların bulunduğu durumlarda da EKT uygulanabilir. Örneğin, dolaşım bozukluğu, prostat hipertrofisi, glokom, gebelik gibi durumlarda ilaç yerine EKT seçilebilir (1,29,30). EKT uygulanan hastalarda nöbet eşiğinin yükselmesi, EKT' nin güçlü bir antikonvülsan olduğunu gösterir. Epileptik nöbetlerin önlenmesinde antiepileptik ilaçlarla EKT’yi karşılaştıran bir çalışma yapılmamıştır, ancak bazı olgularda EKT'nin etkin bir antikonvülsan olduğu gözlemlenmiştir (31,32). Akut paranoid durumlar, postpartum psikozlar, geç diskineziler, denetim altına alınamayan hiperaktivite EKT’nin kullanıldığı diğer nadir durumlardır (1,2,33). 10 EKT KULLANIM ALANLARI (ENDİKASYONLARI) (8) Psikiyatrik Bozukluklar Majör Depresif Epizod (unipolar • Yüksek intihar (girişimde bulunma, güçlü intihar fikir ya da planları) ve homisid depresyon, riski • Depresyona bağlı hızla bozulan fiziksel durum (örn. oral alımın olmaması, bipolar depresyon ya da gıda/ sıvı reddi) • Katatoni (stupor) • Psikomotor retardasyonla giden ağır mikst durumlar) depresyon • Psikotik özellikler • İlaçlara zayıf yanıt/ yanıtsızlık ya da entolerans • Standart antidepresan tedavi ile ilgili risklerin EKT risklerinden fazla olması; özellikle tıbbi açıdan duyarlı ya da yaşlı hastalarda • İlaçlara zayıf yanıt öyküsü • EKT'ye iyi yanıt öyküsü • Hastanın tercihi • Tedaviye dirençli depresyonun sürdürüm/ idame tedavisi Mani • Yüksek homisid ve intihar (girişimde bulunma, güçlü intihar fikir ya da planları) riski • Maniye bağlı hızla bozulan fiziksel durum (örn. oral alımın olmaması, gıda/ sıvı reddi) • Katatoni • Tablonun hızlı kontrol gerektirmesi • Aşırı ve süreğen ajitasyon • Konfüzyonlu mani • Psikotik özellikler • Hızlı döngü • İlaçlara zayıf yanıt/ yanıtsızlık ya da entolerans • Standart antimanik tedavi ile ilgili risklerin EKT risklerinden fazla olması; özellikle tıbbi açıdan duyarlı ya da yaşlı hastalarda • ilaçlara zayıf yanıt öyküsü • EKT'ye iyi yanıt öyküsü • Hastanın tercihi • Tedaviye dirençli bipolar bozukluğun sürdürüm/ idame tedavisi Şizofreni • Yüksek intihar (girişimde bulunma, güçlü intihar fikir ya da planları) ve homisid riski • Hızla bozulan fiziksel durum (örn. oral alımın olmaması, gıda/ sıvı reddi) • Katatoni (katatonik eksitasyon, immobilite) • Çok hızlı semptomatik yanıt gereken durumlar • Ani ya da yakın zamanda başlayan pozitif semptomlar • Belirgin afektif semptomlar • Psikotik semptomlara yanıt olarak oluşan antisosyal davranış (antipsikotik ilaç tedavisi psikotik semptomları tek başına gideremiyorsa) • Tip II (negatif) şizofrenide: yalnızca belirgin depresyon semptomları olduğunda • İlaçlara zayıf yanıt/ yanıtsızlık ya da entolerans • Standart antipsikotik tedavi ile ilgili risklerin EKT risklerinden fazla olması; özellikle tıbbi açıdan duyarlı ya da yaşlı hastalarda • İlaçlara zayıf yanıt öyküsü • EKT'ye iyi yanıt öyküsü • Hastanın tercihi • Tedaviye dirençli şizofreninin sürdürüm/ idame tedavisi Diğer psikotik • Şizofreniform bozukluk: şizofreni ile ilgili yukarıdaki özellikler bulunduğunda • bozukluklar Şizoafektif bozukluk: belirgin afektif semptomları olan • Kısa psikotik bozukluk: yaşamı • tehdit Psikotik ettiği semptomlara durumlarda yanıt • olarak Akut oluşan paranoid antisosyal sendromlar davranış |Epilepsiye bağlı oluşan akut (füg, twilight, postiktal) ve kronik (şizofreniform) mental bozukluklar Diğer nöropsikiyatrik • Letal katatoni ve diğer katatonik tablolar • malign nöroleptik sendrom •delir yum • Bozukluklar kontrol edilemeyen epileptik nöbetler. Parkinson hastalığı • Fiziksel durumlara bağlı mizaç bozuklukları 11 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİNİN ETKİ MEKANİZMASI Çeşitli ruhsal hastalıklar üzerine EKT' nin olumlu etkisi gözlenmekle birlikte iyileşmeyi nasıl sağladığı tam olarak açıklanamamıştır (34). Önceleri EKT' nin tedavi edici etkisi; suçluluk duyguları için bir cezalandırma, amnezi ve konfüzyon gelişmesi gibi psikolojik etmenlere bağlanmaya çalışılmıştır (1,2,17,35). Nöropatolojik araştırmalar yapılmadan önce bazı araştırmacılar hipoksi ve siyanoz sonucu oluşan beyin değişiklikleriyle EKT'nin iyileştirici etkisini bağdaştırmak istemişlerdir. Bugün EKT' nin güçlü bir antidepresan ajan olduğu konusunda tutarlı bulgular vardır (21,36). EKT'nin antidepresan ilaçlar kadar ya da daha etkili olduğu kabul edilmiştir. Bununla birlikte EKT depresyon dışındaki hastalıklarda da kullanılmaktadır (8,36). Etki mekanizmasını açıklamaya çalışan çeşitli kuramlar geliştirilmiştir. EKT uygulamalarının ilk başladığı yıllarda psikiyatriye egemen olan Freudian görüşteki Amnezi Kuramına göre ruhsal bozuklukların bilinç dışı çatışmalardan kaynaklandığını ve EKT'nin bu çatışmaları bilinçdışının ulaşılamayacak derinliklerine iterek iyileşme sağladığı ileri sürülüyordu (2,37,38). Nörotransmitter kuramına göre EKT trisiklik antidepresanlara benzer şekilde etki etmektedir. EKT'nin dopaminerjik, serotonerjik ve adrenerjik nörotransmisyonu artırdığı bilinmektedir. Ayrıca EKT'nin kolinerjik etkinliği artırması, sempatik ve parasempatik sinir sistemleri arasındaki dengeyi bozar; sağaltım sürecinde BOS'da asetil kolin ve kolin esteraz düzeyleri yükselir (1,39). Nöroendokrin kurama göre beynin endokrin işlevleri tüm yaşamsal süreçleri denetlemektedir. Fink ve bazı araştırmacılara göre EKT'nin etkisi, nöbetlerin beyin sapı yapılarındaki hormonal dengeleri değiştirmesine bağlıdır ayrıca BOS bol miktarda hipotalamus ve hipofiz kaynaklı peptid içerir. Nöronal nöbet bir yandan hipotalamus ve hipofizden BOS 'a peptid salınmasına yol açarken öbür yandan hücreleri peptid üretmeleri için uyarır; peptid yetersizliği giderilince hastalık da düzelir. Duygudurum, düşünce, bellek ve motor işlevlerdeki bozuklukların peptid düzeylerindeki bozukluklarla ilişkili olduğu düşünülmektedir. Ancak bu peptidler henüz deşifre edilememiştir (6,40). Antikonvülsan kuramına göre EKT'nin antidepresan etkisi antikonvülsan etkisine bağlıdır. Uygulanan EKT sayısı arttıkça nöbet eşiği yükselir, bazı epileptik hastalar daha az sayıda nöbet geçirmeye başlamaktadır. Bu görüşü savunan araştırmacılara göre EKT'nin antidepresan etkinliğinin temeli budur. EKT'nin antikonvülsan etkisinde gamma-amino butirik asitin (GABA) temel mediyatör olduğu düşünülmüş; ancak EKT 12 öncesi ve sonrası periferik GABA düzeyleri ile ilgili çelişkili sonuçlar elde edilmiştir (41,42). Nöroendokrin Kurama göre EKT, hipotalamik ya da hipofizer hormonların salınımı ile antidepresan etkiye neden olmaktadır (43). Ayrıca EKT uygulaması, prolaktin, tiroid stimulan hormon (TSH), adreno-kortikotropik hormon (ACTH) ve endorfinlerin salınımına yol açmaktadır. EKT’ nin etki mekanizması, günümüzde biyolojik teorilerle açıklanmaya çalışılmaktadır ve şu noktalar üzerinde durulmaktadır (44,45): • Hem dopaminerjik hem de noradrenerjik yolaklarda reseptör duyarlılığının artması • Hipotalamusun uyarılması ve buradaki sinaptik içeriğin değişmesi: EKT uygulamaları sırasında plazma kortizol düzeyinde yükselme olması ve prolaktin salınımının artması hipotalamik etkinliğin ve dolayısıyla nörotrasmitter etkinliğinin artışına işarettir. • Noradrenalin ve serotonin dönüşümünün (turnover) artması • Diensefalik merkezlerden hipotalamus ve limbik bölgeye doğru uzanan monoaminerjik yolların aktivasyonu. • Kan-beyin bariyerinin geçirgenliğinin artması: depresyonu iyileştiren maddelerin, peptidlerin hücrelerden çıkabilmeleri için Ca iyonlarının hücre dışı depolardan nöroendokrin hücreler içine geçmesi gereklidir ve EKT büyük ölçüde beyin dışında oluşan bu maddelerin beyin içine geçmesini sağlamaktadır • Hemisferik disfonksiyonun düzeltilmesi ve sağ ve sol beyin yarımküreleri arasında uyum sağlanması: Depresyonda sağ hemisferin fonksiyonlarını arttırıp, sol hemisfer fonksiyonlarını azaltarak; şizofrenlerde de tam tersine sol hemisfer fonksiyonlarını arttırıp sağ hemisfer fonksiyonlarını azaltarak hemisferler arasında denge sağlanması. • Beynin konvülsiyonu sonlandırma işleminin hastalıkları düzeltmesi: Buna göre terapötik etki, direkt olarak EKT ile oluşan konvülsif nöbete değil de ortaya çıkan nöbeti beynin sonlandırması işlemine bağlıdır. EKT nin endokrin etkileri incelendiğinde fare ve insan beyninde EKT nin farklı etki gösterdiği özellikle beta-adrenerjik reseptörler üzerine zıt etki yarattığı gösterilmiştir. EKT hayvanlarda postsinaptik serotonin 1 A reseptörlerinin duyarlılığını arttırırken insanlarda bu etkiyi göstermemiştir(46). 13 EKT ye bağlı nöbetin en önemli nörobiyolojik etkisi postiktal serum prolaktin seviyesinde 10 ile 50 kat arasında değişen prolaktin artışıdır. Prolaktin artışı uyarı sonrası 10-20 dakika sonrasında zirve yapmakta ve 2 saat sonunda temel seviyeye inmektedir (46). Bilateral EKT yönteminde unilateral yönteme göre kana daha fazla prolaktin salındığına dair çalışmalar da mevcuttur(47). EKT nin tetiklediği prolaktin naloxon ile bloke edilememektedir yani opioid reseptör mekanizmasına bağlı değildir (48). 14 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİ TEKNİĞİ VE UYGULAMASI Modern EKT cihazları, kare dalga (square wave) ve çok kısa vurum dalga (0,251,0ms) (ultra-brief pulse wave) tekniği ile donatılmışlardır. Bu EKT cihazları miktarı önceden belirlenmiş bir elektrik yükünü sabit akım uyaranı olarak kısa kare dalgalar şeklinde uygulayabilmektedir. Sözü edilen elektrik yükü mcoulomb cinsinden ifade edilmektedir. Modern cihazlar 25-1024 mcoulomb aralığında uygulamalar yapabilmektedir. Sabit akımlı modern EKT cihazları yüksek direnç durumunda istenen elektrik yükünü uygulayabilmek için voltajı otomatik olarak önceden belirlenmiş emniyetli maksimum limite kadar yükseltmek üzere dizayn edilmişlerdir. Kare dalga vurumlu uygulamada, akımın dik çıkış ve inişi ile tüm elektrik yükü milisaniye düzeyinde verilebilmektedir. Böylece akımın tümü eşik değer üzerinde kalmakta, nöbet oluşumuna katkısı olmayan ancak yan etkilere yol açan bir elektrik yükü uygulanmamaktadır. Sinüs dalgalarıyla uyarı sağlandığında bu dalga formunun özelliği gereği, verilen uyarının önemli bir kısmı nöronal uyarı eşiğinin altında kalmaktadır. Uyarı eşiğinin altında kalan bu elektrik yükünün nöbet oluşturmaya katkısı olmamakta ancak yan etkiler (bellek bozukluğu gibi) artmaktadır. Sinüs dalgalı EKT cihazları artık önerilmemektedir (27,28,49). EKT cihazlarında uygulanan enerji kardiyak defibrilasyon cihazlarına kıyasla düşüktür (1,27,50). EKT’de elektrodlar bilateral veya unilateral uygulanır. Bilateral EKT standart bir yöntem olmayı sürdürmektedir. Her bir elektrodun orta noktası, dış kulak yolundan göz çukurunun dış yan açısına çizilen çizginin ortasından 3 santim yukarıya gelecek şekilde yerleştirilir. Bilateral uygulamanın bifrontal ve bitemporal olmak üzere iki çeşidi vardır. Bifrontal uygulamada elektrodlar gözün hemen üst kısmına uygulanır. Bitemporal uygulamada elektrod uygulaması ise aynen bilateral uygulamadaki gibidir. Unilateral EKT’de elektrodlardan biri bilateral uygulamadaki gibi temporal bölgeye konur. Bu elektrod, nondominant hemisfer tarafındaki göz çukurunun dış yan açısından dış kulak yoluna çekilen çizginin ortasından 3 santim yukarıya yerleştirilir. Diğer elektrodun yerleşimine göre çeşitli teknikler mevcuttur (7,32,42,51). Sıklıkla nöbetin ilk davranışsal işareti 10–20 saniye kadar süren ve tonik fazı belirleyen plantar ekstansiyondur. Bunu frekansı azalan ve sonunda kaybolan ritmik kasılmalar izler (52). Tedavinin etkin olabilmesi için, uyaranın bütün beyine projekte olan nöbet faaliyeti yaratması gerekir. 25- 60 saniye sürecek nöbetin yeterli olduğunu, 25 saniyenin altında ve 60 saniyenin üzerinde nöbet oluşması durumunda elektriksel uyaranın şiddetinin 15 yeniden ayarlanması uygundur. Yeterli nöbetin olmadığı bir anestezi dönemi boyunca üç uygulama yapılmışsa işlem sonlandırılır (53,54). Nöbet eşiği hastaya veya tedaviye ait özelliklerden dolayı farklılıklar gösterir. Elektrod yerleşimi, kemik kalınlığı, ilaç kullanımı, oksijen satürasyonu gibi faktörler söz konusu olabilir. Kadınlara göre erkeklerde, gençlere göre yaşlılarda, unilateral elektrod yerleştirilmesine göre bilateral elektrod yerleştirilmesinde nöbet eşiği daha yüksektir. Ayrıca EKT uygulaması ile birlikte kullanılan çeşitli ilaçlar nöbet eşiğini etkileyebilir (1,55,56). 16 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİ’NİN İSTENMEYEN ETKİLERİ Ölüm oranı, bazı araştırmalara göre “yüz binde dört buçuk” (4.5/100.000:%0.004.5) iken (52); bazı yazarlara göre her bir EKT kürü için “binde bir” ile “onbinde bir” (1/1000 1/10.000 : %0.1 - 00.1) arasında değişmektedir (1). Bu oranların “tek başına, kısa süreli genel anesteziye” bağlı ölüm oranlarına hemen hemen eşit olduğunda görüş birliği vardır. EKT uygulamasının vagal ve sempatik etkilerine bağlı olarak bradikardi, taşikardi,atrial ve ventriküler aritmiler ve ST ve T dalga değişiklikleri, geçici bir sistemik hipertansiyon görülebilir (17,27). Disritmiler, önceden kalp hastalığı olanlarda bile, EKT' den sonra en çok 4–6 saat sürer (28). Hipertansiyonlu hastalarda kan basıncını düzenleyici ilaçlar verilerek güvenle EKT uygulanabilir. Ayrıca anestezi eşliğinde ve kas gevşeticili EKT uygulamasında kullanılan anestezik maddeler de kardiyovasküler sistem yan etkilerini artırabilirler. Bu nedenle kullanılacak olan anesteziklerin hızlı etki eden ve bedenden çabuk atılan maddeler olması gerekir (2,6,7). EKT uygulaması sırasında bazen, elektriksel uyarının yetersizliği, derinin geçirgenliğinin az olması, elektrodların uygun yerleştirilmemesi veya uygulama sırasında hastanın hareket etmesi gibi sebeplerle “nöbet oluşmaz” (missed seizure) veya “yetersiz bir nöbet” oluşabilir (11,12). EEG kayıtlarında 20–30 saniyeden daha kısa süren nöbetlere yetersiz nöbetler adı verilmektedir. Yetersiz nöbetlerin en sık görülen nedeni anestetik maddenin yüksek dozlarda verilmesidir. Rölatif refrakter dönem nedeniyle bu parsiyel nöbetten sonra 60–90 saniye beklenir ve daha yüksek bir uyaran verilir (1,2,11,12,24). Uzamış nöbet kavramını farklı tanımlayan kılavuzlar söz konusudur. Amerika Psikiyatri Birliği bu süreyi 180 saniye, Royal Psikiyatri Koleji ise 120 saniye olarak belirlemiştir. Nöbet 180 saniyeden uzun sürerse nöbet-sonrası (postiktal) konfüzyon ve amnezi oluşmakta ve bu tür nöbetleri sonlandırmak için damar yoluyla 5–10 mg benzodiazepin verilir. Oksijenizasyon sürdürülür ve gerekirse kas gevşetici verilir. Bazı antipsikotikler ve teofilin gibi nöbet eşiğini düşüren ilaçlar kesilir. Eğer bir uygulama sırasında uzamış bir nöbetle karşılaşılmışsa bir dahaki uygulama mutlaka daha düşük elektriksel uyaranla yapılmalıdır (1,8,11,36). Özellikle yalın EKT uygulamasında konvulsiyon sırasındaki kasılmalara bağlı olarak mandibula çıkığı, vertebra kompresyon kırıkları ve spinal çıkıntılarda kırıklar, asetabulum, humerus ve femur başı kırık ve çıkıkları görülebilir. Kas lifi yırtıkları ve buna bağlı ağrılar sıktır. Kırıklar genellikle tedavinin başlangıç döneminde olur (57). Anestezi ile kas gevşemesi sağlanarak uygulanan modifiye EKT ile bu komplikasyonlar artık çok nadir görülmektedir (58). 17 Bellek bozukluğu en sık görülen komplikasyondur. EKT uygulamasının en sık görülen yan etkisinin bellek bozukluğu olması nedeni ile hastaların, elektrokonvülsif tedaviye ilişkin ölüm, bellek kaybı, ağrı ve bilişsel fonksiyonlarının bozulması gibi endişelerinin yaygın olduğu bilinmektedir. Korkular tedaviyi kabullenmekte zorluklar getirmektedir (59). İstenmeyen bu etkiler ve bu etkilerin tedaviye karşı olan tutuma etkisi daha sonraki bölümlerde ayrıntılı incelenecektir. Amnezi, unutma, anımsayamama bir yaşantıyla ilgili bilgilerin geçici ya da kalıcı olarak zihinden silinmesidir. Dissosiyatif amnezi ve Alzheimer Hastalığı gibi psikiyatrik veya nörolojik hastalıklarda görülmekle beraber EKT uygulaması sonrasında da oluşabilmektedir: EKT kökenli amneziler (60): Anterograd Amnezi Öğrenmede bozulma olmaksızın, yeni bilgileri anımsamanın bozulmasıdır. Retrograd Amnezi EKT'den önce öğrenilen bilgilerin anımsanmamasıdır. Özyaşamsal Amnezi Özyaşamla ilgili olayların anımsanmaması uzak geçmiş belleğinin özel bir formu olup EKT etkisine çok duyarlıdır. 18 BELLEK VE BELLEK TİPLERİ Bellek öğrenilen bilgilerin ve yaşantıların değerlendirilmesi, işlenmesi, kodlanması, depolanması ve gerektiğinde anımsanması işlevidir. Bellek, çeşitli yazarlar tarafından farklı özelliklerine göre sınıflandırılır. Belleğin zamansal değerlere göre sınıflandırılması genel olarak kabul görmüşken, içeriğe dayalı ayırım üzerinde fikir birliği sağlanamamıştır. Zamansal sınıflama, 19. yüzyıl sonlarında Hering, Ebbinghaus ve ardından Atkinson ve Shiffrin tarafından yapılmış ve çok kısa süreli (anlık), kısa süreli (çalışma belleği) ve uzun süreli bellek olarak üç grup tanımlanmıştır. Sonradan duysal bellek, yani duysal kanallardaki girdiye dayanan bilginin milisaniyeler içinde depolanması da sınıflamaya eklenmiştir (61). Bellek içeriğine göre yapılan ayrım, kabaca ikiye ayrılabilir: 1. Açık (explicit, ifade edilen, declarative) bellek 2. Örtük (implicit, ifade edilemeyen, non-declarative) bellek. Bunlar da alt gruplara ayrılırlar : Açık bellek, kabaca “bilgi” ile örtük bellek ise “beceriler” ile ilgilidir. Açık bellek, bireyin bilgiyi edinme ve anımsama sürecinin farkında olduğunu belirten bir terimdir. İnsanlar, yerler, şeyler hakkında gerçek bilgi ve bunların ne anlama geldiğini bilmeyi anlatır. Örtük bellek, bireyin bilgiyi edinme sürecinin, hatta böyle bir bilgiye sahip olduğunun bile farkında olmaması anlamındadır. Epizodik (olaysal) bellek, kişisel bilgiler ve olaylara ait, sözel olmayan bilgiler içerir ve aktif olarak anımsanır; semantik (anlamsal) bellek ise sözel ve genel gerçeklerle ilgili bilgiler içerir ve bilinir. Örnek olarak, “kitap aldım”, olaysal belleğe ait bir bilgidir;“kitap okunur” ise anlamsal belleğe aittir. Hazırlama (priming), yeni bir kavram olup, bilginin bilince yansımadan tanınmasıdır. Örneğin, eksik parçalardan resmin tümünü tahmin etme testleri gibi. Koşullama (conditioning), ister klasik (iki uyaran arasındaki ilişkinin öğrenilmesi) ve ister işlenmiş (davranış ile bu davranışın sonuçları arasındaki ilişkinin öğrenilmesi) olsun, duygusal ve kas-iskelet sistemi yanıtlarını içeren bileşenlerden oluşur. Beceriler ve alışkanlıklar (prosedural bellek, işlem belleği), motor becerilerin edinilmesi ile ilgilidir; bir müzik aletini çalmak örnek olarak verilebilir (62). Belleğin nöroanatomik alt yapısı pek çok araştırmacının ilgisini çekmiştir. Kısa süreli bellek ya da çalışma belleği, parietal korteks ve prefrontal korteksin (PFK) özellikle arkayan bölümü (dorsolateral PFK) ile ilgili olup, bu alanlar bilgiyi güncel tutan yapılardır. 19 Bilginin kodlanması ve pekiştirilmesi limbik sistemle, depolanması beyin korteksiyle, bilginin geri çağrılması (ekfori) ise prefrontotemporal ağ ile ilişkilidir. Frontal korteks, insan beyninde, yarı kürelerin yaklaşık üçte birini kaplamaktadır. PFK, frontal korteksin ön uç bölümlerine ve orbital yüzeyine verilen isimdir ve göz hareketleri, konuşma gibi özgül hareketlerin motor kontrolünü sağlayan ve davranışla ilişkili olan frontal bölgedir. PFK in büyüklüğü filogenetik olarak giderek artmıştır ve halen insan beyin korteksinin%29’unu oluşturan önemli bir bölgedir (57). Buna karşın, davranışla ilişkisi üzerinde henüz bir fikir birliği sağlanamamıştır. Bunun nedeni, insan zekasının bütünleyici özelliğinin en fazla bu bölgede olduğu ileri sürülmesine karşın, PFK hasarında gözlenen bilişsel bozukluğun şaşılacak kadar az olmasıdır.1868’de bu konudaki ilk vakayı bildiren Harlow, çalışkan bir usta başı olan Phineas Gage’in, frontal loblarını delip geçen bir çubuk ile yaralanmasından sonra gösterdiği kişilik değişikliğini vurgulamıştır. Bu olguda, dil, bellek ve duyusal ve motor işlevler göreceli olarak sağlam kalırken, stratejik düşünme, kişilik, duygusal bütünleştirme ve davranışta belirgin bozukluklar gözlendiği vurgulanmıştır (56,58). Davranışsal belirtiler yanında, PFK hasarında belleğin etkilenmesi ile ilgili bilgiler ise daha yakın tarihlidir. Temelde frontal bölgeyi etkileyen fronto-temporal bunamalar (FTB) dışında, diğer bunama türlerinde de PFK in rolü ile ilgili klinik ve nöropatolojik çalışmalar son zamanlarda artmıştır (63). Sağ frontotemporal bölgede hasarı olanların olaysal bilgiyi geri çağıramadıkları, sol hemisfer hasarı olanların ise anlamsal bilgiye ulaşmada güçlük çektikleri gözlenmiştir (56). Belleğin yanı sıra, dikkat gerektiren davranışlarda da önemli rol oynayan PFK in, beyin korteksinin hemen tüm diğer heteromodal, unimodal, paralimbik ve limbik kısımlarıyla yoğun bağlantıları vardır. Bu yaygın bağlantılar sayesinde PFK’nin belli devreleri aktive ederken diğerlerini baskılayan ve böylece devrelerin birbiri ile etkileşimini düzenleyen bir rolü olabilir (63). Yeni bilgi öğrenme, hipokampus ve iç temporal lob-limbik bölge döngüleri ile ilişkilidir ve bozukluğu “anterograd amnezi” adını alır. Önceden öğrenilenleri anımsama frontal-subkortikal döngüler ile ilişkilidir ve “retrograd amnezi” adını alır. Yaşlanma, hem hipokampal hem prefrontal kaynaklı bellek işlevlerinde bozulmaya neden olur. Hipokampus, uzun süreli bellek ile PFK ise işleyen (working) ya da işlevsel (fonksiyonel) bellek ile ilişkili olup, EKT gibi tedavi uygulamaları sonrası her iki yapı da olumsuz etkilenmektedir (62,63). 20 ELEKTROKONVULSİF TEDAVİNİN BELLEK ÜZERİNE ETKİLERİ Geçici bellek değişiklikleri EKT’ nin en çok görülen ve en rahatsız edici yan etkileridir. Ancak depresif epizodun bizzat kendisi de subjektif bellek değişiklikleri ile seyredebilir ve hatta depresyon kliniği demansa benzeyebilir (psödodemans). EKT uygulamasında bellekteki etkilerin ortaya çıkması yararını tartışmalı kılmaktadır (64). En ayrıntılı çalışmalar depresyonlu popülasyonda yapılmıştır (65). Depresyonun kendisine de, dikkat, konsantrasyon ve öğrenme güçlüğü eşlik ettiğinden EKT’ye bağlı bellek kaybının derecesini ayırt etmek zordur. Bellek bozukluklarının objektif ölçümleri ile hastanın algıladığı bellek bozukluklarının subjektif ölçümleri arasında fark olduğunu da hatırda tutmak gerekmektedir (66).1930’ lardan bu yana yapılmış pek çok çalışmada EKT sonrası oluşan bellek sorunları incelenmiştir. İlk çalışmalarda uygulanan tekniklerin bellek bozulması ile ilişkisi incelenmişken son yıllarda yapılan çalışmalarda bellekteki bozuklukların subjektif yanı da incelenmeye başlanmıştır (65). Bellek üzerindeki bozulmayı gösteren objektif testlerdeki bulgular açık ve kesin iken subjektif bellek bozukluklarının değerlendirilmesindeki objektif bulguların sayısı azdır (64-66). EKT uygulamasından sonra anterograd, retrograd ve özgeçmiş amnezisi şeklinde bellek bozuklukları görülebilir. Anterograd amnezi öğrenmede bozulma olmaksızın yeni bilgileri anımsama bozukluğudur. EKT'den 45 dakika sonra en üst düzeye çıkar ve 2-6 ay sürebilir. Retrograd amnezi, EKT'den önce öğrenilen bilgilerin anımsanmamasıdır, en çok etkilenen, tedaviden hemen önce edinilen bilgilerdir. En sık görülen, EKT' den birkaç gün önceki olaylara ilişkin kalıcı amnezidir; ancak EKT' den bir-iki yıl öncki olayların unutulması da görülebilir (53-55). Özgeçmiş amnezisi ise özyaşamla ilgili olayların anımsanmaması uzak geçmiş belleğinin özel bir formu olup EKT' etkisine çok duyarlıdır. EKT' den önce hastalar tarafından anlatılan öz yaşamsal olaylar, EKT uygulamasının bitişinden altı-yedi ay sonra bile anımsanmayabilir. Özellikle, hastaneye yatış gibi, EKT uygulamasının hemen öncesinde yaşanan olayların unutulması daha yaygın görülür (53-55). Bellek üzerine istenmeyen etkilerin gelişme ihtimali uygulama tekniklerinden de etkilenmektedir. Bilateral elektrod yerleşimi, sinüs dalga formu, belirgin şekilde eşik üstü doz, tedavinin sıklık ve sayısının fazla olması ve anestezi dozunun fazlalığı, tedavinin akut ve subakut süreci boyunca bellek etkilerinin ortaya çıkma ihtimalini artırır. Hastada nörolojik bir hastalığın varlığı, manyetik rezonans görüntülemede anormal bulgular ve global bilişsel fonksiyonlarda var olan 21 kayıplar bellek bozukluklarına olan yatkınlığı artırmaktadır. Lityum ya da antikolinerjik ilaçların birlikte kullanımı da bu riski artırır (65). Son 20 yılda EKT nin bellek etkileri ile ilgili pek çok çalışma yapılmıştır. 2008 yılında Fraser ve arkadaşları tarafından yapılmış bir gözden geçirme yazısında 19802007 yılları arasında yapılan 15 EKT ve bellek üzerine etki çalışması incelenmiştir (68). Objektif ölçümler sonucunda bellek bozukluklarının EKT sonrası 6 ayda gerilediği ancak subjektif şikayetlerin 6 aydan daha uzun sürdüğü gösterilmiştir. EKT birincil olarak tedaviden 6 ay öncesinde yaşanmış kişisel olaylarla ilgili belleği etkilemektedir. Otobiyografik bellek bozuklukları sinüs dalgalı EKT uygulananlarda çok kısa vurum dalga uygulananlara göre daha fazla görülmüştür. Ayrıca iki taraflı elektrod uygulananlarda tek taraflı uygulananlara göre daha sıklıkla bellek bozuklukları tespit edilmiştir (66). Anterograd bellek bozukluklarının objektif değerlendirilmesi ile ilgili yapılmış çalışmalara bakıldığında 2003 yılında Barselona Psikiyatri Enstitüsünde Gonzales ve arkadaşları tarafından yapılmış bir çalışmada depresif hastalardaki bellek değişiklikleri incelenmiştir (67). Bu çalışmada remisyondaki 11 depresif hasta EKT uygulanmamış hasta grubu ile karşılaştırılmıştır. Bu çalışmadaki 9 hasta DSM 4 kriterlerine göre majör depresyon tanısı alırken 2 sinde melankolik özellikli majör depresyon epizodu mevcuttur. Ortalama hastalık süresi 12.8 yıldır. Mini mental durum muayene puanları 25-30 arasındadır. Klinik durumları HDRS ile değerlendirilmiştir. Bellek testleri olarak Wechsler Bellek Testi (WMS) ve Yetişkinler için Zekâ Ölçeği (WAIS) uygulanmıştır. Ayrıca F,A,S harfleri ile başlayan Sözcük Üretme Testi bataryaya dahil edilmiştir. EKT grubundaki yeni şeyleri öğrenme puanları daha düşük bulunurken uzun zamandaki oranları kontrol grubundan yüksek bulunmuştur. Ancak iki grup arasında anlamlı fark bulunmamıştır. Hermina ve arkadaşlarının 2006 yılında yayınlanan bir çalışmasında 20 dirençli depresyon hastasına EKT den 1-3 gün önce ve 3-5 gün sonrasında WMS uygulanmıştır (70). Çalışmada bellek performansını gösteren parametreler akut vizüel verbal genel bellektir. Sonuçta hastalarda EKT öncesinde dikkat konsantrasyonda anlamlı bozukluk saptanırken EKT sonrasında izhar bellekte bozukluk saptanmamıştır. Tüm bu çalışmalar, EKT ye bağlı gelişen bellek bozukluklarının EKT bitiminden altı ay sonrasında EKT’ den önceki duruma geri dönebildiğini göstermektedir. Ancak zaman zaman subjektif yakınmalar devam edebilmektedir. Bellek bozuklukları; bilateral 22 EKT uygulaması, sinüs dalga formlu cihazların kullanımı, verilen uyarı dozunun fazla oluşu ile doğru orantılı olarak gelişmektedir (70-74). 23 GEREÇ VE YÖNTEM Bakırköy Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi yataklı tedavi birimlerinde Kasım 2008-Nisan 2009 arası yatan, 18- 64 yaş arasında değerlendirme ve klinik görüşmeleri kabul eden 79 erkek, 61 kadın toplam 140 hasta çalışmaya alınmıştır. Hastalara DSM IV tanı ölçütlerine göre Bipolar bozukluk depresif veya manik hecme veya unipolar depresyon tanısı konmuştur. Klinik görüşme ve ölçek değerlendirmeler; EKT öncesinde, 1. EKT, 3. EKT, EKT bitimi ve hastaneden çıkış öncesi yapılmıştır. EKT sinden en az 6 ay süre geçmiş ya da ilk kez EKT uygulanan ardışık tüm hastalar çalışmaya dahil edilmiştir. Ölçek verilme zamanları seçilirken EKT ve bellek bozukluğu araştırmaları ve bellek bozukluğunun ortaya çıkabileceği dönemler göz önüne alınmıştır. Hastalardan çalışma ve EKT için yazılı bilgilendirilmiş onay alınmıştır. EKT uygulama tekniği Genel anestezi işlemi, anestezi uzmanı tarafından yapılırken, EKT uygulayan psikiyatri hekimine bölüm sorumlu hemşireleri yardımcı olmaktadır. Anestezi uygulaması sırasında anestezik madde olarak propofol, kas gevşetici olarak süksinilkolin kullanılmaktadır. Bunun dışında EKT seansı sırasında hastalara sürekli olarak yüksek dozda oksijen verilmiş, EKT öncesi ve sonrasında tüm hastaların EKG, nabız ve tansiyonu düzenli olarak izlenmiştir. EKT uygulamalarında kliniğimizde bulunan Thymatron System IV (Somatics, Inc., Lake Bluff, IL) EKT cihazı kullanılmıştır. Tüm hastalara bilateral bitemporal EKT uygulanmıştır. EKT, haftada üç kez uygulanmıştır. Nöbet eşiği “yarı yaş yöntemi” esas alınarak uygulanmıştır. Tüm hastalara sosyodemografik ve klinik veri toplama formu (EKT formu), DSM-IV Eksen I Bozuklukları için Yapılandırılmış Klinik Görüşme Formu (SCID-I), Kısa Akıl Muayenesi (KAM), retrograd amnezinin subjektif olarak değerlendirilmesi için oluşturulmuş Squire Subjektif Bellek Ölçeği (SSMQ) uygulanmıştır. Her hastanın EKT öncesi elektroensefalografi (EEG) tetkikleri yapılmıştır. 24 Dışlama Kriterleri: • Ciddi fiziksel ya da nörolojik hastalık saptanması • 18 yaşından küçük, 65 yaşından büyük olmak • Kafa travması öyküsü olmak. • Zeka geriliğinin bulunması Çalışmaya alınanlara uygulanacak testler • Sosyodemografik ve klinik veri toplama formu • DSM-IV Eksen I Bozuklukları İçin Yapılandırılmış Klinik Görüşme (SCID-I) • Kısa Akıl Muayenesi (KAM) • Squire subjektif bellek ölçeği (SSMQ) Sosyodemografik ve klinik veri toplama formu (EKT formu): EK-1 Hastaların sosyodemografik, tanı, klinik tedavi ve EKT ye yönelik özelliklerini içeren veri toplama formu olarak hazırlanmıştır. DSM-IV Eksen I Bozuklukları için Yapılandırılmış Klinik Görüşme Formu (SCID-I): 1983 yılında Spitzer ve arkadaşları tarafından (76) yapılandırılmış bir klinik tanı koyma aracı olarak geliştirilen SCID-I, karşılıklı görüşme ile DSM tanı ölçütlerine göre herhangi bir birinci eksen tanısının geçmişte ve/veya son 1 ay içinde olup olmadığının araştırılmasını sağlar. Çalışmada, formun First ve arkadaşları tarafından DSM-IV‘e uyarlanmış, 1997 yılında yayınlanan versiyonunun, Çorapcıoğlu ve arkadasları tarafından geçerlilik ve güvenirlik çalışması yapılan ve 1999 yılında yayınlanan Türkçe formu kullanılmıştır. (75). Kısa Akıl Muayenesi (KAM): 1975 yılında Folstein ve arkadaşları tarafından hastaların bilişsel durumlarının değerlendirilmesi amacıyla oluşturulmuştur (77). Tüm dünyada yaygın kullanımı olan test daha sonra 1997 yılında Molloy ve Standish tarafından uygulayıcılar arasındaki farklılığı azaltmak amacıyla standardize uygulama kılavuzu eşliğinde kullanılmıştır (78). Test, oryantasyon (yer, zaman), hızlı bellek, dikkat ve hesap yapma, bellek, dil (adlandırma, tekrarlama, okuma, üç aşamalı komut, yazma), yapılandırma gibi sekiz alt gruptan oluşmaktadır. Testten alınabilecek maksimum puan 30’dur. 24-30 arası puanlar normal sınırlar olarak kabul edilir . 25 Squire Subjektif Bellek Ölçeği (SSMQ): Bu ölçek yarı yapılandırılmış bir ölçektir, ölçeğin amacı hastaların hastanede yatarak EKT ile tedavileri sonrasında oluşan subjektif bellek sorunlarını sorgulamaktır. Hastanın kendisi tarafından doldurulmaktadır ve 18 itemden oluşmaktadır. Hastalar -4 (önceden daha kötü), 0 (önceki ile aynı), +4 (öncekinden daha iyi) şeklinde cevaplar ve verilen puanlar toplanır. Negatif puanlar unutkanlık derecesinin arttığını göstermektedir. Squire tarafından 1975 yılında yapılmış çalışmada geliştirilerek EKT öncesi ve 6-9 ay sonrasında hastalara uygulanmıştır (79,80,81). Bu ölçek için kendisinden izin alınmıştır. İstatistiksel analiz: Tanımlayıcı istatistikte sayısal değişkenler oran, ölçümsel değişkenler ise ortalama±standart sapma ve ortanca (25. ve 75.persantil) olarak ifade edildi. İkiden fazla ölçümün karşılaştırılmasında dağılım normal olmadığı için Friedman testi kullanıldı. İki bağımsız grubun ölçümsel değerlerin karşılaştırılmasında Mann-Whitney U, ikiden fazla bağımsız grubun ölçümsel değerlerin karşılaştırılmasında ise Kruskal-Wallis testleri kullanıldı. Ölçek puanları arasındaki korelasyonlar Spearman korelasyon yöntemi ile değerlendirildi. p<0,05 istatistiksel anlamlılık düzeyi olarak kullanıldı. 26 BULGULAR A. Sosyodemografik özellikler Çalışmaya alınan vakaların 79’u erkek, 61’i kadınlardan oluşmaktaydı. Toplam 140 vaka çalışmada yer almıştır. Çalışmaya alınan erkek hastaların yaş ortalaması 45,47± 8,54 olarak bulundu. Kadın hastaların yaş ortalaması 42,1±4,4 olarak saptandı. Çalışmaya katılan hastalardan 42’ sinin(%30,0) okur-yazar, 74’ünün (%52,9) ilköğretim,19’unun (%13,6) lise, 5’inin (%3,6) üniversite mezunu olduğu saptandı. Hastaların çoğu (%70.0) evli olup 92’si (% 65,7) çalışmakta, 48’i (34,3) ise işsizdi (Tablo 1). Tablo 1. Hastaların sosyodemografik özelliklerine göre dağılımları (n=140). Sosyodemografik özellikleri N (%) Cinsiyet 61 (43,6) Kadın 79 (56,4) Erkek Eğitim durumu 42 (30,0) Okur-yazar 74 (52,9) İlköğretim mezunu 19 (13,6) Lise mezunu (3,6) 5 Yüksekokul mezunu Medeni durum 98 (70,0) Evli 39 (27,9) Bekar (2,1) 3 Dul Çalışma durumu 92 (65,7) Çalışıyor 48 (34,3) Çalışmıyor B. Tanı dağılımı Tanı dağılımlarına bakıldığında çalışmaya alınan 140 hastanın 83 ‘ünün (%59,3) bipolar mani, 23’ünün (%16,4) bipolar depresyon, 34 ‘ünün (%24,3) unipolar depresyon tanısı olduğu saptandı (Tablo2). Tablo 2. Tanılara göre dağılım. Tanı n (%) Bipolar mani Bipolar depresyon Unipolar depresyon 83 23 34 (59,3) (16,4) (24,3) 27 C. EKT ve EEG özellikleri Ortalama nöbet süresi 47,0±8,2 saniye iken ortalama toplam nöbet sayısı 7,2±0,9 olarak saptandı. EEG incelendiğinde hastaların 103 ‘ünde (%73.6) EEG anormalliği saptanmazken 37’ sinde (% 26,4) hafif biyoelektrik aksama olduğu saptandı (Tablo 3). Tablo 3. EKT ve EEG özellikleri Nöbet süresi (sn.) ortalama±ss 47,0±8,2 ortanca (25.-75. persantil) 48,0 (41,0-51,8) Toplam EKT sayısı ortalama±ss ortanca (25.-75. persantil) 7,2±0,9 7,0 (7,0-8,0) EEG Normal Hafif biyoelektrik aksama 103 (73,6) 37 (26,4) D. Ölçeklerin değerlendirilmesi KAM Ortalama kısa akıl muayene puanı 28,8±1,3 olarak hesaplandı. Çalışmaya katılan 140 hastanın 139 ‘unda (%99,3) yan etki saptanmazken sadece bir hastada belirgin konfüzyon saptandı (Tablo 4). Tablo 4. KAM ve yan etki KAM puanı ortalama±sd ortanca (25.-75. persantil) Yan etki Yok Konfüzyon 28,8±1,3 29,0 (28,0-30,0) n (%) 139 (99,3) 1 (0,7) 28 SSMQ Hastaların EKT uygulaması öncesi; ilk EKT, 3. EKT ve çıkış öncesi uygulanan SSMQ ortalama değerleri 0, -3,8±4,7, -13,3±7,9 ve -49,5±14,5 olarak saptandı. Bu değerler EKT sayısı arttıkça bellek bozukluklarının derecesinin istatistiksel alarak anlamlı derecede arttığını göstermekteydi (p<0,005) (Tablo 5). EKT sonrası unutkanlık ölçekleri (SSMQ) arasında ilişkiye bakıldığında; 1. EKT ve 3. EKT sonrası unutkanlık ölçek arasında( r =0,77, p<0,001), 1. EKT ve çıkış öncesi unutkanlık ölçeği arasında (r =0,68, p<0,001) ve 3. EKT ve çıkış öncesi unutkanlık ölçeği arasında (r=0,62, p<0,001) ilişki bulundu. Tablo 5. Tüm hastaların EKT sonrası ve taburculuk öncesi unutkanlık ölçek puanlarının (SSMQ) karşılaştırılması. SSMQ ortalama±ss EKT öncesi 1.EKT sonrası 3. EKT sonrası Taburculuk öncesi p değeri 0 -3,8±4,7 -13,3±7,9 49,5±14,5 p<0,005 Şekil 1. Hastaların EKT sonrası ve çıkış öncesi unutkanlık ölçek puanlarının dağılımı. 20 0 Unutkanlık ölçek puanı -20 -40 -60 -80 N= 140 140 1. ekt sonrası 140 taburculuk öncesi 3. ekt sonrası E. Sosyodemografik özelliklerin SSMQ yönünden karşılaştırılması Cinsiyete göre unutkanlık ölçek puanları kıyaslandığında kadınların negatif SSMQ puanları erkeklere göre daha yüksek bulunmuş ve bu fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p>0,05). EKT sayısı arttıkça kadınlar erkeklere göre daha fazla unutkanlık yaşamakla beraber bu fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (Tablo 6). 29 Tablo 6. Cinsiyete göre EKT sonrası ve çıkış öncesi unutkanlık ölçek puanlarının (SSMQ) karşılaştırılması. KADIN ERKEK (n=61) (n=79) 1. EKT sonrası -4,8±4,9 -3,0±4,4 -4,0 (-8,0 - 0) 0 (-4,0 - 0) 3. EKT sonrası Çıkış öncesi -15,6±8,1 -12,0 (-24,0 - -8,0) -11,6±7,3 -8,0 (-16,0 - -4,0) -51,6±14,8 -48,0 (-68,0 - -40,000) p<0,001 -47,9±14,2 -44,0 (-64,0 - -36,0) p<0,001 Şekil 2. Cinsiyete göre 1.EKT sonrası unutkanlık ölçek puanları. 1. ekt sonrası unutkanlık ölçek puanı 10 0 -10 -20 N= 61 79 kadın erkek cinsiyet 30 Şekil 3. Cinsiyete göre EKT sonrası ve çıkış öncesi unutkanlık ölçek puanlarının karşılaştırılması. 20 0 -20 -40 1. ekt sonrası -60 3. ekt sonrası taburculuk öncesi -80 N= 61 61 61 79 kadın 79 79 erkek cinsiyet Eğitim durumu karşılaştırıldığında eğitimi olmayan (-4,-12,-48) ve ilköğretim (-4,-12,48) mezunu olan grubun SSMQ değerleri birbirine benzemekteydi. Ancak lise mezunu (0,8,-40) olan grubun negatif SSMQ değerleri diğer iki grubun değerlerinden düşük bulundu. Lise mezunu olan grup diğer iki gruba göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha az unutkanlık saptandı (Tablo 7). Tablo 7. Eğitim durumuna göre EKT sonrası ve çıkış öncesi unutkanlık ölçek puanlarının (SSMQ) karşılaştırılması. Okur-yazar İlköğrenim mezunu Lise ve üstü (n=42) (n=74) (n=24) EKT öncesi 1. EKT sonrası 3. EKT sonrası Çıkış öncesi 0 -4,0 (-8,0 - 0) -12,0 (-20,0 - -8,0) -48,0 (-65,0 - -40,0) p<0,001 0 -4,0 (-8,0 - 0) -12,0 (-20,0 - -8,0) -48,0 (-68,0 - -36,0) p<0,001 0 0 (-4,0 – 0) -8,0 (-15,0 - -4,0) -40,0 (-51,0 - -36,0) p<0,001 31 Şekil 4. Eğitim durumuna göre EKT sonrası ve çıkış öncesi unutkanlık ölçek puanlarının karşılaştırılması. 20 0 -20 -40 1. ekt sonrası -60 3. ekt sonrası taburculuk öncesi -80 N= 42 42 42 eğitimi yok 74 74 74 ilköğretim 24 24 24 lise ve üzeri Eğitim Hastaların medeni durumları karşılaştırıldığında evli grubun negatif SSMQ puanları bekar/dul olanların negatif SSMQ değerlerine göre daha yüksek saptanmıştır. Ancak istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı. Medeni durumlar kıyaslandığında çıkış öncesi negatif SSMQ puanları,1. EKT sonrası puanlara göre anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0.05) (Tablo 8). 32 Tablo 8. Medeni duruma göre EKT sonrası ve çıkış öncesi unutkanlık ölçek puanlarının (SSMQ) karşılaştırılması. EVLİ BEKAR/DUL (n=98) (n=42) EKT öncesi 0,0 0,0 1. EKT sonrası -4,0 (-8,0 - 0) 0 (-8,0 - 0) 3. EKT sonrası -12,0 (-21,0 - -8,0) -10,0 (-16,0 - -8,0) Çıkış öncesi -48,0 (-65,0 - -36,0) -44,0 (-65,0 - -39,0) p<0,001 p<0,001 F. EEG sonuçlarının SSMQ yönünden değerlendirilmesi EKT sonra ve çıkış öncesi SSMQ puanları kıyaslandığında EEG bulguları (p> 0.05) arasında anlamlı fark saptanmadı (Tablo 13). Tablo 9. Hastaların EEG sonuçlarına göre EKT sonrası ve çıkış öncesi unutkanlık ölçek (SSMQ) puanlarının karşılaştırılması. NORMAL HAFİF BİYOELEKTRİK (n=103) AKSAMA (n=37) EKT öncesi 0 (0) 0 (0) 1. EKT sonrası 0 (-8,0 - 0) -4,0 (-8,0 - 0) 3. EKT sonrası -12,0 (-16,0 - -8,0) -12,0 (-20,0 - -8,0) Çıkış öncesi -48,0 (-64,0 - -36,0) -48,0 (-66,0 - -36,0) p<0,001 p<0,001 Şekil 5. Hastaların EEG sonuçlarına göre EKT sonrası ve çıkış öncesi unutkanlık ölçek puanlarının karşılaştırılması. 20 0 -20 -40 1. ekt sonrası -60 3. ekt sonrası taburculuk öncesi -80 N= 103 103 NORMAL 103 37 37 37 HAFİF BİYOEL. AKSAMA EEG 33 G. Tanı gruplarının SSMQ yönünden değerlendirilmesi Tanılara göre toplam unutkanlık puanları kıyaslandığında bipolar depresyon (n=23) ve unipolar depresyon (n=34) grubunun (n=83) negatif unutkanlık ölçek puanları mani grubuna göre daha yüksekti. Bipolar depresyon ve unipolar depresyon grubunun SSMQ değerlerindeki azalma mani grubundan anlamlı derecede daha fazlaydı (p<0.05). Bipolar mani grubunun SSMQ değeri (-36) (32-44), bipolar depresyon (-52) (44-60) ve unipolar depresyon (-60) (52-64) grubundan anlamlı derecede düşük bulundu. Bu sonuca göre bipolar mani grubu, bipolar depresyon ve unipolar depresyona göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha az unutkan olduğu bulundu (Tablo 14). Tablo 10. Tanı gruplarına göre EKT uygulama ve unutkanlık ölçek (SSMQ) puanları yönünden karşılaştırılması. SSMQ ortanca (25.-75. persantil) 1. EKT ve 3. EKT 3. EKT ve çıkış EKT 1.EKT ve çıkış ölçek puan farkı öncesi ölçek puan TANI öncesi öncesi ölçek puan farkı farkı Bipolar mani Bipolar depresyon Unipolar depresyon 0 0 0 -36,0 (32,0-44,0) -52,0 (44,0-60,0) -60,0 (52,0-64,0) p<0,001 -8,0 (4,0-8,0) -12,0 (8,0-12,0) -14,0 (12,0-20,0) p<0,001 -32,0 (24,0-36,0) -44,0 (36,0-52,0) -44,0 (40,0-48,0) p<0,001 34 Şekil 6. Tanı gruplarına göre 1. EKT ve 3. EKT sonrası unutkanlık ölçek puanları arasında meydana gelen değişimin karşılaştırılması 40 30 unutkanlık skor farkı 20 10 0 -10 N= 83 23 34 bipolar mani unipolar depresyon bipolar depresyon TANI Şekil 7. Hastaların tanılarına göre EKT sonrası ve çıkış öncesi unutkanlık ölçek puanlarınınkarşılaştırılması. 20 0 -20 -40 1. ect sonrası -60 3. ect sonrası -80 taburculuk öncesi N= 83 83 83 23 23 bipolar mani 23 34 34 34 unipolar depresyon bipolar depresyon TANI 35 Şekil 8. Tanı gruplarına göre 3. EKT ve çıkış öncesi EKT unutkanlık ölçek puanları arasında meydana gelen değişimin karşılaştırılması 70 60 50 40 Unutkanlık skor farkı 30 20 10 0 -10 N= 83 23 bipolar mani 34 unipolar depresyon bipolar depresyon TANI 36 TARTIŞMA VE SONUÇ Elektrokonvülsif tedavi’nin öncelikle unipolar depresyon, bipolar mani ve şizofreni hastaları için önemli bir tedavi seçeneği olduğu yaygın biçimde kabul edilmektedir (6,82). Çalışmaya alınan erkek hastaların yaş ortalaması 45,47± 8,54 olarak bulundu. Kadın hastaların yaş ortalaması 42,06±4,4 olarak saptandı. Çalışmaya katılan hastaların çoğunluğu (%52,9) ilköğretim mezunuydu. Medeni durumlarına bakıldığında hastaların çoğunluğu (%70.0) evli idi. Hastaların %65,7’si halen çalışıyordu. Çalışmamızın tanı dağılımlarına bakıldığında %59,3 bipolar mani, %16,4 bipolar depresyon ve %24,3 ünün unipolar depresyon tanısı olduğu saptandı. Bipolar mani tedavisinde EKT nin yeri az olmasına rağmen hastanemizde bu oran yüksektir. Daha önce yapılan bir çalışmada da benzer sonuç bulunmuştur (83). Hastanemizin ülke genelinde pek çok bölgeye hizmet verdiği ve özellikle son gelinen başvuru yeri olduğu düşünüldüğünde olguların çoğunun dirençli olabileceği ve tedavide EKTnin seçenek olarak önemli bir yeri olduğu düşünülebilir. Kısa akıl muayene puan ortalaması 28,8±1,3 olarak hesaplandı. Nöbet süresi ortalaması 47,0±8,2 saniye idi. Toplam nöbet sayısı ortalaması 7,2±0,9 olarak saptandı. Hastalarımıza EKT öncesi uygulanan unutkanlık ölçeği puanları 0 saptandı. Bu sonuç, EKT öncesi hastalarımızın unutkanlık yakınmalarının olmadığını göstermektedir. İlk EKT uygulaması sonrasında hastaların SSMQ puanlarında anlamlı düşüş saptanmış, EKT nin bellek bozukluğuna neden olduğu görülmüştür. EKT ye bağlı bellek bozuklukları ile yapılmış çalışmalardan birinde(84) antidepresanla veya EKT ile tedavi edilen depresyon hastalarındaki bellek bozuklukları değerlendirilmiştir. Depresyon tanısı ile EKT uygulanan grubun daha yüksek oranda unutkanlık sorunu yaşadığı ve hastaların EKT ye olan tutumunu da etkilediği belirtilmiştir. Bizim çalışmamızda antidepressanla tedavi edilen grup yer almamıştır. Çalışmamızda, 3. EKT uygulaması sonrasında bellek ölçeğindeki düşüş daha belirgin hale gelmiştir. Hastaneden çıkış öncesi SSMQ puanlarındaki düşüş istatistiksel olarak anlamlı fark göstermiştir. Bu sonuçlara göre EKT uygulaması retrograd amneziye yol açmaktadır. Retrograd amnezi EKT öncesi saptanmazken her uygulama sonrasında amnezinin derecesi arttığı saptanmıştır. Bir çalışmada retrograd bellek bozukluklarının özellikle üçüncü uygulama sonrası ortaya çıktığı belirtilmektedir (85). Sonuçlarımız, bellek bozukluğunun en yüksek olduğu dönemin 3. EKT sonrası olduğunu göstermiştir. Bir başka 37 çalışmada tedaviye dirençli depresif hastalara EKT’den önce ve EKT bitimi sonrası WMS uygulanmış, klinik olarak düzelme görülmesine rağmen bellek bozuklukları tespit edilmiştir (70). Bizim çalışmamızda da EKT uygulamalarıanın sayısı arttıkça bellek bozukluklarının şiddeti de artmaktadır. Bellek bozukluklarının özellikle izleme çalışmaları ile ne zaman düzeldiğine yönelik çalışmalar da mevcuttur (86). Çalışmamızın izleme sonuçlarının olmaması önemli bir eksikliktir. EKT uygulaması öncesi çekilen EEG incelendiğinde hastaların 103’ünde (%73.6) EEG normal değerlendirildi. 37’sinde (% 26,4) hafif biyoelektrik aksama olduğu saptandı. Çalışmamızda ağır biyoelektriksel aksama bulunan hasta yoktu. EEG bozukluğu olan grupla normal olan grubun bellek puanları arasında anlamlı fark saptanmadı.EEG bozuklukları ve bellek bozukluğu ilişkisi ile ilgili yapılmış çalışmalardan birinde artmış yavaş dalga aktivitesinin bellek bozukluklarında önemli olduğu gösterilmiştir (87). Çalışmamızda EEG bozukluğu ve dalga aktivitelerinde belirgin değişiklik saptanmadığı için yorum yapmak mümkün değildir. Tanılara göre toplam unutkanlık puanları kıyaslandığında bipolar mani grubunun negatif unutkanlık ölçek puanları, bipolar depresyon ve unipolar depresyon grubuna göre daha düşük saptanmıştır. Bipolar depresyon ve unipolar depresyon grubunun negatif SSMQ değerlerindeki artma mani grubundan anlamlı derecede daha fazla oranda bulunmuştur. Bipolar mani grubunun negatif unutkanlık puanları bipolar depresyon ve unipolar depresyon grubunun puanlarına göre anlamlı derecede düşüktür. Ancak bu sonç için bellek bozukluğu için tanıya göre EKTnin bir etkisinin olup olmadığına yönelik yorum, bellek bozukluğunu etkileyebilecek EKT sayısı, süresi ve enerji değeri gibi değişkenlerin tanıya göre değerlendirilmesi gerekliliğini düşündürmektedir. Depresif hastalardaki sübjektif retrograd amnezinin derecesi manik hastalarda saptanandan istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmuştur. Beck ve arkadaşlarının çalışmalarını temel alan depresyondaki kognitif model (89) bu farkı açıklayabilir. Kognitif yaklaşıma göre benlik saygısı ve beklentilerle ilgili olarak oluşmuş şemalar kişinin kendisi, dünya ve gelecek hakkında olumsuz duygular geliştirmesine neden olur. Kişi geçmişine bağlı olarak oluşturduğu akıl dışı şemalarla yaşantılarını toparlar, formüle eder ve çözümler. Unutkanlık bu çözümlemeyi ortadan kaldırır ve depresyonun kognitif modelinin bir parçasını oluşturur (88). Ancak EKT nin buna etkisi bu modelden daha bağımsız gözükmektedir ve genelde tanının EKT nin bu yan etkisine hangi yönde katkısı olabileceğinin belirsiz olduğunu düşünmekteyiz. 38 Depresyon ve subjektif bellek bozukluğu arasındaki ilişki ile ilgili yapılmış çalışmalar incelendiğinde depresyon ile EKTye bağlı oluşan subjektif bellek bozuklukları arasında anlamlı ilişki bulunmuştur (90,91). Bir başka çalışmada (92) depresif semptomların şiddetinin subjektif bellek bozukluklarının oranı ile anlamlı ilişkili olduğu gösterilmiştir. Ancak bir çalışmada (93) depresyon semptomlarının şiddeti ve retrograd bellek bozukluğu şiddeti arasında anlamlı ilişki olmadığı belirtilmiştir. Çalışmamızın sonuçları, bellek bozuklukları açısından cinsiyet, medeni durum, iş durumu yönünden anlamlı fark bulunmadığını, ancak eğitim düzeyi düşük olanlarda yüksek olanlara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek oranda retrograd amnezi bulunduğunu göstermiştir. Eğitim düzeyi ile EKT uygulamasına bağlı oluşan bellek bozukluğunu karşılaştıran bir çalışmada eğitim düzeyi düşük olan depresif grupta oluşan bellek bozukluklarının yüksek olanlara göre daha fazla olduğu saptanmıştır. Bu çalışmanın sonuçlarına göre eğitim düzeyinin yüksek olması kognitif işlevlerin daha iyi olabileceği ve bu grupta amnezinin daha az görülebileceği yorumunu (94) akla getirmektedir. Çalışmamıza katılan 140 hastanın 139 ‘unda (%99,3) EKT ye bağlı bellek bozukluğu dışında istenmeyen etki saptanmaz iken sadece bir hastada (%0,7) belirgin konfüzyon saptanmıştır. Çalışmalar incelendiğinde bellek bozukluklarının EKT uygulama şekli ile olan ilişkisi de incelenmiştir. Bitemporal yerleşime göre unilateral uygulamada daha az postiktal konfüzyon ortaya çıktığı gösterilmiştir (95). Bilateral uygulama ile unilateral uygulama bellek bozuklukları açısından kıyaslayan başka bir çalışma, sağ unilateral EKT ve bilateral EKT’nin Wechsler bellek (WMS) puanlarını kıyaslamış, bilateral EKT’nin bellek puanlarının unilaterale göre daha düşük olduğu bulunmuştur (7). Tek dalga bitemporal EKT’de oluşan yan etkilerle ilgili çalışmalar daha ağırlıktadır. Bu çalışmaların çoğunda EKT sonrası oluşan bellek bozukluklarının zaman içerisinde gerilediği gösterilmiştir (96). Çalışmamızda EKT uygulamasının bilateral olması konfüzyon olasılığını arttırmaktadır. Ancak bulgularımızda bu oran oldukça düşük saptanmıştır. Hastanemiz EKT uygulamasında sadece bitemporal uygulama yapılması da karşılaştırma yapılmasını kısıtlamaktadır. Bazı çalışmalarda tek dalga sağ unilateral ve bitemporal EKT arasında bir hafta sonundaki bellek bozukluğuna dair kanıt bulunmamıştır. Ayrıca EKT ile tedavi edilen depresyon hastaları ile tedavi edilmemiş olanlar arasında bellek bozukluğu açısından fark bulunmadığı belirtilmiştir (71). 39 Bir başka çalışmada, EKT uygulanan ve uygulanmayan bipolar tanısı alan hastalar ve sağlıklı kontrol grubu bellek bozuklukları açısından kıyaslanmıştır. Sağlıklı kontrol grubuyla kıyaslandığında diğer iki grupta belirgin öğrenme ve bellek bozukluğu saptanmıştır. EKT uygulanan gruptaki bozukluk uygulanmayan gruba göre anlamlı olarak fark göstermemiştir. Uzun dönemde oluşan bellek bozukluklarının hem EKT uygulanan bipolar grubunda hem de EKT uygulanmayan bipolar grupta eşit olabileceği söylenmiştir (97). Bizim çalışmamızda uzun dönem izlem ve sağlıklı kontrol grubu yer almamıştır. Tanılar arası karşılaştırma tercih edilmiştir. Sonuç olarak; EKT nin bellek bozukluğuna yol açtığı bilinmektedir. Çalışmamızda EKT sayısı arttıkça retrograd amnezinin şiddetinin belirgin oranda arttığı saptanmıştır. Bu bozukluğun cinsiyet, medeni durum, işlevsellik düzeyi ile anlamlı derecede ilişkisi saptanmaz iken eğitim durumu ile fark göstermesi dikkat çeken bir bulgudur. Bipolar depresyon ve unipolar depresyon grubunun negatif unutkanlık puanları bipolar mani grubundan daha yüksek olarak saptanmıştır. Tanının EKT tedavisinde bellek bozukluğu için önemli bir unsur olabileceği göz önüne alınmalıdır. EKT nin kalitatif ve kantitatif özelliklerinin daha ayrıntılı değerlendirildiği ve uzun dönem izlem çalışmalarının yapılması gerekli gözükmektedir. 40 ÖZET Bakırköy Ruh Sağlığı ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi yataklı tedavi birimlerinde Kasım 2008-Nisan 2009 arası yatan, 18- 64 yaş arasında değerlendirme ve klinik görüşmeleri kabul eden 79 erkek, 61 kadın toplam 140 hasta çalışmaya alınmıştır. Hastalara DSM IV tanı ölçütlerine göre Bipolar bozukluk depresif veya manik hecme veya unipolar depresyon tanısı konmuştur. Klinik görüşme ve ölçek değerlendirmeler; EKT öncesinde, 1. EKT, 3. EKT, EKT bitimi ve hastaneden çıkış öncesi yapılmıştır. EKT sinden en az 6 ay süre geçmiş ya da ilk kez EKT uygulanan ardışık tüm hastalar çalışmaya dahil edilmiştir. Hastalardan çalışma ve EKT için yazılı bilgilendirilmiş onay alınmıştır.Tüm hastalara sosyodemografik ve klinik veri toplama formu (EKT formu), DSM-IV Eksen I Bozuklukları için Yapılandırılmış Klinik Görüşme Formu (SCID-I), Kısa Akıl Muayenesi (KAM), retrograd amnezinin subjektif olarak değerlendirilmesi için oluşturulmuş Squire Subjektif Bellek Ölçeği (SSMQ) uygulanmıştır. Her hastanın EKT öncesi elektroensefalografi (EEG) tetkikleri yapılmıştır. Çalışmaya alınan erkek hastaların yaş ortalaması 45,47± 8,54 olarak bulundu. Kadın hastaların yaş ortalaması 42,06±4,4 olarak saptandı. Çalışmaya katılan hastaların çoğunluğu (%52,9) ilköğretim mezunuydu. Medeni durumlarına bakıldığında hastaların çoğunluğu (%70.0) evli idi. Hastaların %65,7’si halen çalışıyordu.Kısa akıl muayene puan ortalaması 28,8±1,3 olarak hesaplandı. Nöbet süresi ortalaması 47,0±8,2 saniye idi. Toplam nöbet sayısı ortalaması 7,2±0,9 olarak saptandı. Hastalarımıza EKT öncesi uygulanan unutkanlık ölçeği puanları 0 saptandı. Bu sonuç, EKT öncesi hastalarımızın unutkanlık yakınmalarının olmadığını göstermektedir. İlk EKT uygulaması sonrasında hastaların SSMQ puanlarında anlamlı düşüş saptanmış, EKT nin bellek bozukluğuna neden olduğu görülmüştür. Tanılara göre toplam unutkanlık puanları kıyaslandığında bipolar mani grubunun negatif unutkanlık ölçek puanları, bipolar depresyon ve unipolar depresyon grubuna göre daha düşük saptanmıştır. Bipolar depresyon ve unipolar depresyon grubunun negatif SSMQ değerlerindeki artma mani grubundan anlamlı derecede daha fazla oranda bulunmuştur. Çalışmamızın sonuçları, bellek bozuklukları açısından cinsiyet, medeni durum, iş durumu yönünden anlamlı fark bulunmadığını, ancak eğitim düzeyi düşük olanlarda yüksek olanlara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek oranda retrograd amnezi bulunduğunu göstermiştir. 41 SUMMARY: DEGREE OF COGNİTİVE IMPAİRMENT IN PATIENT TREATED WİTH ECT AND RELATION WİTH VARIABLES: Objective: We evaluated cognitive impairment especially retrograte amnesia in patient treated with ECT and compared degree of retrograte amnesia related with these variables : sex, marital status, diagnoses, EEG abnormalities, education. Method: At an average of 6 months after the last ECT, cognitive functions of patiens with bipolar mani ,bipolar depression or unipolar depression treated with ECT were evaluated before ECT ,after 1 ,3 ECT and before discharged from hospital. Between november 2008-april 2009 ,140 subjects treated with bilateral ECT for diagnoses of bipolar mania,bipolar depression or unipolar depression completed a clinical and cognitive evaluation, including Squire’s Subjective Memory Questionnaire ,Mini mental test, Hamilton Depression Scale , Social Demographic Form. Results: Between SSMQ scores we didn’t find significant difference between variables of sex ,marital status, EEG .Bipolar mania groups had significant lower negative SSMQ skores than bipolar depression and unipolar depression groups.Also high educated groups had lower SSMQ scores than uneducated groups. Conclusions: ECT treatment caused to cognitive impairment especially retrograte amnesia.Degree of retrograte amnesia is related with diagnoses and education of patients. 42 KAYNAKLAR 1) Abrams R. Electroconvulsive Therapy. 4th edition. Oxford, Oxford University Press, 2002. 2) Kaplan IH,Sadock JB. Kaplan and Sadock Synapsis of Psychiatry Behavioral Sciens/Clinical Psychiatry.Mass Publishing, 2007; pp 1245-1252. 3) Bierut L, Hughes D, Khan A, Mirolo HM. Electroconvulsive Therapy for Schizophrenia. Psychiatr Clin North Am 1993; 16(3):497–513. 4) Zeren T, Tamam L, Evlice EY. Elektrokonvülsif Terapi:12 Yıllık Uygulamanın Değerlendirilmesi.Yeni Symposium 2003; 41(2):54-63. 5) Ingram A, Saling MM, Schweitzer I. Cognitive side effects of brief pulse electroconvulsive therapy: a review. J ECT 2008; 24(1):3-9. 6) American Psychiatric Association. APA Task Force on ECT. The Practice of ECT: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging, Second Edition. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc, 2001. 7) Coffey CE, Weine RD. Electroconvulsive therapy. Date. Hosp Com Psychiatry 1990; 41(5):515-521. 8) Tomruk NB, Kutlar MT, Mengeş OO, Canbek Ö, Soysal H. Elektrokonvülsif Tedavi Klinik Uygulama El Kitabı. Ece Matbaacılık, Istanbul, 2007. 9) Calev A, Nigal D, Shapira B. Early and long-ferm effects of Electroconvulsive Therapy and Depression on Memory and other Cognitive Functions. J Nerv Ment Disord 1991; 179:526-533 10) Sienaert P, De Becker T, Vansteelandt K. Patient satisfaction after electroconvulsive therapy. J ECT 2005; 21(4):227-31. 11) Fink M. Meduna and the Origins of Convulsive Therapy. Am J Psychiatry 1984; 141:1034-41. 12) Kalinowski LB. History of Convulsive Therapy. Ann N Y Acad Sci 1986; 462:1-4. 13) Erkoç Ş. Elektrokonvülsif Tedavi. Popüler Psikiyatri 2005; 28:20–2 14) Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan and Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. 9th edition. New York, Lippincott Williams & Wilkins, 2003. 15) Reisner AD. The Electroconvulsive Therapy Controversy: Evidence and Ethics. Neuropsychol Rev 2004; 13(4):199-219. 43 16) Tharyan P, Adams CE. Electroconvulsive Therapy for Schizophrenia. Cochrane Database of Systemic Reviews. (2):CD000076, March 2005. 17) Fink M. Is the practice of ECT ethical? World J Biol Psychiatry 2005; 6(Suppl 2) :38-43. 18) Challiner, V, Griffiths, L. Electroconvulsive Therapy: a Review of the Literature. J Psychiatr Ment Health Nurs. 2000; 7:191–198. 19) Thompson JW, Weiner RD, Myers CP. Use of ECT in the United States in 1975, 1980, and 1986. Am J Psychiatry 1994;151:1657-1667. 20) Shapira B, Gorfine M, Lener B. A prospective study of lithium continuation therapy in depressed patients who have responded to Electroconvulsive Therapy. Convulsive Therapy. 1995; 11:80-85. 21) Rosenbach ML, Hermann RC, Dorwart RA. Use of Electroconvulsive Therapy in the Medicare population between 1987 and1992. Psychiatry Serv 1997; 48:1537-1542 22) Malla A. An Epiodemiological study of Electroconvulsive Therapy:rate and diagnosis. Can J Psychiatry 1986; 31:824-830. 23) Sackeim HA, Prudic J, Devanand DP, Decina P, Kerr B, Malitz S. The impact of medication resistance and contuniation pharmacotherapy on relapse following response to ECT in major depression. J Clin Psychopharmacology 1990; 10:96-104. 24) Sackeim HA, Haskett RF, Mulsant BH, Thase ME, Mann JJ, Pettinati HM, Greenberg RM, Crowe RR, Cooper TB, Prudic J. Contunuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following Electroconvulsive therapy. JAMA 2001; 285:1299-1307 25) Chanpattana W, Chakrabhand ML, Kongsakon R, Techakasem P, Buppanharun W. Short-term effect of combined ECT and neuroleptic therapy in treatment-resistant schizophrenia. J ECT 1999; 15:129-139. 26) Chanpattana W, Chakrabhand ML, Buppanharun W, Sackeim HA. Effects of stimulus intensity on the efficacy of bilateral ECT in schizophrenia: A preliminary study. Biol Psychiatr 2000; 48:222-228. 27) Cimilli C. EKTnin alışılmışın dışında kullanım alanları. Türk Psikiyatri Dergisi 1994; 5(4):279-282. 28) Royal College of Psychiatrists. The ECT Handbook - The Second Report of the Royal College of Psychiatrists' Special Committee on ECT. London, 1995. 29) Royal College of Psychiatrists. The ECT Handbook - The Third Report of the Royal College of Psychiatrists' Special Committee on ECT. London, 2005. 44 30) The UK ECT Review Group. Efficacy and Safety of Electroconvulsive Therapy in Depressive Disorders:a Systematic Review and Meta-analysis. Lancet 2003; 361:799-808. 31) Marchetti RL, Fiore LA, Peluso MA, Rigonatti SP. Safety and efficacy of ECT in mental disorders associated with epilepsy: Report of three cases. J ECT 2003; 19(3): 173-176. 32) Dam H, Pakkenberg H, Bolwig TG. Electric stimulation (ECT) in Parkinson disease. Ugesk Laeger 1992; 154:183–187. 33) Gur E, Dremencov E, Garcia F, Van de Kar LD, Lerer B, Newman ME. Functional effects of chronic electroconvulsive shock on serotonergic 5-HT(1A) and 5HT(1B) receptoractivity in rat hippocampus and hypothalamus. Brain Res 2002; 952:5260. 34) American Psychiatric Association. Practice Guideline for Major Depressive Disorder in Adult. Am J Psychiatry 1990; 150:1-26. 35) Sackheim HA. Mechanism of Action of electroconvulsive therapy. In: Frances AJ, Halas RE. Eds. Electroconvulsive therapy, Review of Psychiatry. Washington: American Psychiatric Press Inc.,1994; 1388:436-457. 36) National Institute of Mental Health. NIMH Consensus Statement on Electroconvulsive Therapy 1985; 5:1-23. 37) Li B, Suemaru K, Cui R, Kitamura Y, Gomita Y, Araki H. Repeated electroconvulsive stimuli increase brain derived neurotrophic factor in ACTH-treated rats. Eur J Pharmacol 2006; 529:114–121. 38) Benkelfat C. Biochemical effects of electroconvulsive therapy. Encephale 1988; 14:273–275. 39) Rezaki M. Elektrokonvülsif Tedavinin Etki Mekanizması Üzerine Bulgu ve Görüşler. Türk Psikiyatri Dergisi 1991; 2(2): 109–112. 40) Wengel SP, Burke WJ, Pfeiffer RF. Maintenance electroconvulsive therapy for intractable Parkinson's disease. Am J Geriatr Psychiatry 1998; 6:263-269. 41) Papakostas Y, Fink M, Lee J, Irwin P, Johnson L. Neuroendocrine measures in psychiatric patients: Course and outcome with ECT. Psychiatr Res 1981; 4:55-64. 42) Papakostas Y, Markianos M, Papadimitriou G, Stefanis C. Prolactin response induced by ECT and TRH. Br J Psychiatry 1986; 148:721-728. 43) Papakostas Y, Markianos M, Papadimitriou G, Stefanis C. Thyrotropin and prolactin secretion during ECT: implications for the mechanism of ECT action. Convuls Ther 1990; 6:4-20. 45 44) Papakostas Y, Markianos M, Stefanis C. Methysergide reduces the prolactin response to ECT. Biol Psychiatry 1988; 24:465-8. 45) Papakostas Y, Stefanis C, Markianos M, Papadimitriou G. Electrode place- ment and prolactin response to electroconvulsive therapy. Convuls Ther 1986; 2:99-107. 46) Papakostas Y, Stefanis C, Sinouri A, Trikkas G, Papadimitriou G, Pittoulis S. Increases in prolactin levels following bilateral and unilateral ECT. Am J Psychiatry 1984; 747:1623-4. 47) Papakostas YG, Stefanis CS, Markianos M, Papadimitrious GN. Naloxone fails to block ECT-induced prolactin increase. Biol Psychiatry 1985; 20:1326-7. 48) Parab AL, Chaudhari LS, Apte J. Use of nitroglycerin ointment to prevent during electroconvulsive therapy: A study of 50 cases. J Postgrad Med 1992; 38:55-57. 49) Ohman R, Walinder J, Balldin J, Wallin L, Abrahamsson L. Prolactin response to electroconvulsive therapy. Lancet 1976; 2:936-938. 50) Fink M. Electroshock revisited. American Scientist 2000; 88(2):162-167. 51) Kellner CH, Pritchett JT, Beale MD, Coffey CE. Handbook of ECT. Washington DC: American Psychiatric Press, 1997. 52) Kısa C, Kurt A. Elektrokonvulsif tedavi oncesi ve sonrasi hastaya yaklasim. Psikiyatri Psikoloji Psikofarmakoloji (3P) Dergisi 2003; 11(Ek4):19-22. 53) Tomruk NB, Oral T. Elektrokonvulsif Tedavinin Klinik Kullanımı: Bir Gözden Geçirme. Anadolu Psikiyatri Dergisi 2007; 8:302–309. 54) Weiner and Coffey. Electroconvulsive Therapy: An Update Coffey and Weiner Hosp Community Psychiatry.1990; 41: 515-521. 55) Heshe J, Roeder E. Electroconvulsive therapy in Denmark Brit J Psychiatry 1976; 128:241-245. 56) Friedberg J. Shock treatment, brain damage, and memory loss: A neurological perspective. Am J Psychiatry 1977; 754:1010-1014. 57) Friedel RO. The combined use of neuroleptics and ECT in drug resistant schizophrenic patients. Psychopharmacol Bull 1986; 22:928-930. 58) Friedman E. Unidirectional electro stimulated convulsive therapy. I: The effect of wave form and stimulus characteristics on the convulsive dose. Am J Psychiatry 1942; 99 :218-23. 59) Rose D, Fleischmann P, Wykes T, Leese M, Bindman J. Patients’ perspectives on electroconvulsive therapy: Systematic Review. BMJ 2003; 326:1363– 1367. 46 60) Pigot M, Andrade C, Loo C. Pharmacological attenuation of electroconvulsive therapy-induced cognitive deficits: theoretical background and clinical findings. J ECT 2008; 24(1):57-67. 61) Mesulam MM. Davranışsal ve Kognitif Nörolojinin İlkeleri. (Çev. Ed. Gürvit İH). 2.baskı, Yelkovan Yayınları, İstanbul, 2004, s.260-293. 62) Fuster J. The Prefrontal Cortex Anatomy, Neuropsychology of the Frontal Lobe. Lippincott, Philadelphia, 1997, pp.6-42. 63) Petersen RC, Doody R, Kurz A, Mohs RC, Morris JC, Rabins PV. Current concepts in mild cognitive impairments. Arch Neurol 2001; 58:1985-1992. 64) Gardner BK, O’Cannor DW. A review of the cognitive effects of electroconvulsive therapy in older adults. J ECT 2008; 24(1):68-88. 65) Calev A, Drexler H, Tubi N, Nigal D, Shapira B, Kugelmass S,: Lerer B. Atropine and Cognitive Performance after Electroconvulsive Therapy. Convulsive Therapy 1991;7:92-8. 66) Prudic J, Peyser S, Sackeim H. Subjective memory complaints: a review of patient self-assessment of memory after electroconvulsive therapy. J ECT 2000; 16:121132. 67) Rami-Gonzalez L, Salamero M, Boget T, Catalan R, Ferrer J, Bernardo M. Pattern of Cognitive Dysfunction in Depressive Patients During Maintenance Electroconvulsive Therapy. Psychol Med 2003; 33:2:345-350. 68) Fraser LM, O'Carroll RE, Ebmeier KP. The effect of electroconvulsive Therapy on Autobiographical Memory: A systematic Review. J ECT 2008; 24: 10-17 69) Milstein V, Small IF. Electroconvulsive therapy. Attitudes and experience: a questionnaire of Indian Psychiatrists. Conv Ther 1985; 1:89–100. 70) Hihn H, Baune B, Nikolaus M, Hans M, Volker A, Pfleiderer B. Memory performance in severely depressed patients treated by electroconvulsive therapy. J ECT 2006; 22(3):189-195. 71) Freeman CPL, Kendell RE. ECT: I. Patients' Experiences and Attitudes. Br J Psychiatry 1980; 137:8–16 72) Bennett AE. Electroshock and Berkeley. Biol Psychiatry 1941;18:609-610. 73) Finch JM, Sobin PB, Carmody TJ, DeWitt AP, Shiwach RS. A survey of psychiatrists’ attitudes toward electroconvulsive therapy. Psych Serv 1991; 50:264-265. 74) Lauter H, Sauer H. Electroconvulsive therapy: a German perspective. Conv Ther 1987; 3:204–209 47 75) Çorapçıoğlu A, Aydemir Ö, Yıldız M, Esen A, Köroğlu E. DSM-IV Eksen Bozuklukları (SCID-I) için Yapılandırılmış Klinik Görüşme, Klinik Versiyon. Ankara: Hekimler Yayın Birliği, 1999. 76) Spitzer RL, Williams JBW, Gibbon M, First MB. Structured Clinical Interview for DSM-III-R. Washington, D.C.: American Psychiatric Press, 1983. 77) Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini-mental state: A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatry Res 1975;12:189198. 78) Molloy DW, Standish TIM. A guide to the standardized mini mental state examination. Int Psychogeriatr 1997; 12:87-94. 79) Squire LR. A Stable Impairment in Remote Memory Following Electroconvulsive Therapy. Neuropsychologia 1975; 13:51-58. 80) Squire LR, Chace PM, Slater PC. Retrograde amnesia following Electroconvulsive Therapy. Nature 1976; 260:775-777. 81) Squire L, Cohen N, Zouzounis J. Preserved Memory in Retrograde Amnesia: sparing of a recently acquired skill. Neuropsychologia 1984; 22:145-152. 82) Janicak PG, Mask J, Trimakas KA, Gibbons R. ECT: An assessment of mental health professionals’ knowledge and attitudes. J Clin Psychiatry 1985; 46:262–266. 83) Saatcioglu O, Tomruk NB. Practice of electroconvulsive therapy at the research and training hospital in Turkey. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2008; 43:673–677. 84) Kho KH, VanVreeswijk MF, Murre JM. A retrospective controlled study into memory complaints reported by depressed patients after treatment with electroconvulsive therapy and pharmacotherapy or pharmacotherapy only. J ECT 2006; 22(3):199-205. 85) Robertson H, Pryor R. Memory and cognitive effects of ECT: informing and assessing patients. Advances in Psychiatric Treatment 2006; 12:228-237. 86) Porter RJ, Douglas K, Knight RG. Monitoring of Cognitive Effects During a Course of EKT: Recommendations for Clinical Practice. J ECT 2008; 24: 25-34. 87) Sawayama E, Takahashi M, Inoue A, Nakajima K, Kano A, Sawayama T, Okutomi T, Miyaoka H. Moderate hyperventilation prolongs electroencephalogram seizure duration of the first electroconvulsive therapy. J ECT 2008; 24: 195-198. 88) Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G. Cognitive therapy of depression. New York: Guilford, 1979. 89) Beck JS. Cognitive therapy: Basics and beyond. New York: Guilford, 1995. 48 90) Pettinati HM, Rosenberg J. Memory self-rating before and after electroconvulsive therapy: depression-versus ECT induced. Biol Psychiatry 1984; 19: 539– 548. 91) Weiner RD, Rogers HJ, Davidson JR. Effects of stimulus parameters on cognitive side effects. Ann N Y Acad Sci 1986; 462:315–325. 92) Coleman EZ, Sackeim HA, Prudic J. Subjective memory complaints prior to and following electroconvulsive therapy. Biol Psychiatry 1996; 39:346–356. 93) Calev A. Neuropsychology and ECT: past and future research trends. Psychopharmacol Bull 1994; 30:461–464. 94) Legendre SA, Stern RA, Solomon DA, Furman MJ, Smith KE. The Influence of Cognitive Reserve on Memory Following Electroconvulsive Therapy. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2003; 15:333–339. 95) Impastato DJ, Pacella BL. Electrically produced unilateral convulsions. Dis Nerv Sys 1952; 13:368-9. 96) Ottosson JO. Psychological theories of ECT: A review. Psychological or physiological theories of ECT. Int J Psychiatry 1968; 5:170-174. 97) MacQueen G, Parkin C, Marriott M, Begin H, Hasey G. The long-term impact of treatment with Electroconvulsive Therapy on discrete memory systems in patients with bipolar disorder. J Psychiatry Neurosci ,2007; 32(4):241-249. 49 EK-1 BAKIRKÖY RUH VE SINIR HASTALIKLARI HASTANESİ EKT MERKEZİ HASTA FORMU 1) EKT PROTOKOL NO : …../……. TANI: 2) ADI 3) SOYADI *DOĞUM YERİ *İLK MUAYENE TARİHİ *TEL: * ADRES: 4) YAŞI 5) CİNSİYET: 1) KADIN 6) MEDENİ DURUM : 1)EVLİ 7) EĞİTİM: 2) ERKEK 2) EVLİ DEĞİL (bekar, boşanmış, dul) 1)YOK 2)İLKÖĞRETİM 3)LİSE 4) YÜKSEK 8) MESLEK : 9) HALEN ÇALIŞIP ÇALIŞMADIĞI 1) ÇALIŞIYOR 2) ÇALIŞMIYOR(işsiz, e.h, emekli) II. PSİKİYATRİK DEĞERLENDİRME *ŞİKAYET 50 10) TANI: 1) DEPRESYON A) NONPSİKOTİK B) PSİKOTİK 2 ) MANİ A) NONPSİKOTİK B)PSİKOTİK 3 ) PSİKOZ A) SCH B) ATİPİK PSİKOZ C) PARANOİD 4 ) DİĞER ( .................) 11) HASTALIK SÜRESİ:..... YIL 1) 1 yıldan az 2) 2-5 yıl 3) 6-10 yıl 4) 10 yıldan uzun 12) EKT 1) İLK ECT 2) DİĞER 13) ÖNCEKİ EKT UYGULAMASINDAN SONRA GEÇEN ZAMAN 1) 0-6 AY 2) 6-12 AY 3) 12-24 AY 4) 2-5 YIL 5) 5 YILDAN DAHA UZUN ZAMAN (………..) 14) EKT ENDİKASYONU 1) SUİSİD RİSKİ 2) EKSİTASYON 3) GIDA-İLAÇ REDDİ 4) DİĞER (…………) 15) EŞLİK EDEN TIBBİ HASTALIKLAR 1) YOK 2) DM 3) HT/KVH 4) TİROİD DİSFONKSİYONU 5) ANEMİ 6) AMELİYAT/TRAVMA 7) EPİLEPSİ 51 8) MSS HASTALIĞI 9) DİĞER (……………..) 16) AİLEDE HASTALIK ÖYKÜSÜ 1) YOK 2) DM 3) HT/KVH 4) PSİKİYATRİK HASTALIKLAR (……………………………………) 5) DİĞER (……………………………..) 17) BMI 1) BOY 2) KİLO 3) BMI 4) KİLO ARTIŞI/KAYBI (1-5 YIL) (……………………………………) 18) İÇ HASTALIKLARI KONSÜLTASYONU 1) ÖZELLİK YOK 2) ÖZELLİK (………………………………………) 19) ANESTEZİ KONSÜLTASYONU 1) ÖZELLİK YOK 2) ÖZELLİK (…………………………………………………) 20) ALIŞKANLIKLAR 1) SİGARA 2) ALKOL 3) ÇAY /PAKET/ YIL 52 4) KAHVE 5) PSİKOAKTİF MADDE 21) HALEN KULLANMAKTA OLDUĞU İLAÇLAR PSİKİYATRİK İLAÇLAR 1) ANTİPSİKOTİK 2) ANTİDEPRESAN 3) MİZAÇ DENGELEYİCİ NON PSİKİYATRİK İLAÇLAR 4)KVS İLAÇLARI 5)ANTİDİYABETİK 6)TİROİD 7)GİS 22) BİYOKİMYA ASETİLKOLİNESTERAZ KOLESTEROL TRİGLİSERİD HEMOGRAM DEMİR DEMİR BAĞLAMA FERRİTİN B12 FOLAT TSH Ft3 Ft4 SGOT SGPT GT 53 23) TETKİKLER 1) EEG 2) EKG 3) AC GRAFİSİ 24) EKT NÖBET SÜRELERİ NÖBET 1 2 3 4 5 6 7 8 9 SURE (SN) 25) TOPLAM EKT SAYISI (BU DÖNEM) 26) EKT NÖBET SÜRESİ ORTALAMASI (SN) 27) SÜPRESYON İNDEKSİ NÖBET 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ENDEKS 28) EEG : PRE EKT 1) 1. HAFTA (EKT BAŞLANGIÇ TARİHİ SONRASI) 2) 1. AY 3) 6. AY 29) EEG DEĞİŞİKLİKLERİ 1) NORMAL 2) HAFİF VE YAYGIN BİYOELEKTRİK DEZORGANİZASYON 3) ORTA DERECEDE BİYOELEKTRİK AKSAMA (TETA) 4) AĞIR DERECEDE BİYOELEKTRİK AKSAMA (DELTA) 5) LOKAL BİYOELEKTRİK AKSAMA (……………………….) 54 6) EPİLEPTİFORM DEŞARJLAR (…………………………….) 7) DİĞER (…………………………………………….) 29) ANESTEZİK ANESTEZIK KAS GEV. DOZ 30) EKT YAN ETKİ 1) YOK 2) KONFÜZYON 3) KEMİK FRAKTÜRÜ 4) ALERJİK REAKSİYON 5) BAŞ AĞRISI 6) SERSEMLİK HİSSİ 7) BEL BOYUN AĞRISI 31) EKT YE BAĞLI UNUTKANLIK 1) YOK 2) VAR 32) EKT YE KARŞI TUTUM 1)İYİLEŞTİM 2)İYİLEŞMEDİM 33) ÇIKIŞ TEDAVİSİ 1) 2) 55 EK-2 SUBJEKTİF SQUİRE BELLEK ÖLÇEĞİ Aşağıdaki ifadeleri kendinize göre yanıtlayınız BANA GÖRE: 1) DAHA İYİ (+4) 2) AYNI (0) 3) DAHA KÖTÜ ( -4) 1)YAKINLARIMIN İSİMLERİ HATIRLAMAKTA…….. 2)ÇEVREMDEKİLERE GÖRE HAFIZAM ……. 3)BİLDİĞİM ŞEYLERİ HATIRLAMAKTA… 4)ZORLASAM DA BİRŞEYLERİ HATIRLAMAK DA….. 5)ANILARIM DİLİMİN UCUNA GELSE DE SÖYLEMEKTE….. 6)TANIŞTIĞIM İNSANLARIN YÜZLERİNİ VE ADLARINI HATIRLAMAK DA….. 7)BİR ŞEYİ AKILDA TUTMAKTA….. 8)BİR YIL ÖNCE OLMUŞ ŞEYLERİ HATIRLAMAK DA….. 9)BİR KAÇ DAKİKA ÖNCE NE YAPTIĞIMI HATIRLAMADA…… 10)BANA ANLATILAN ŞEYLERİ KAVRAMAK DA…… 11)BİRAZ ÖNCE YAPTIKLARIMI HATIRLAMAK DA …… 12)ETRAFIMDA OLANLARI FARKEDEBİLME DE…….. 13)BU SORDUKLARINIZI BİR AY ÖNCE SORMUŞ OLSAYDINIZ ………DERDİM. 14)UZUN ZAMAN ÖNCE OLMUŞ ŞEYLERİ HATIRLAMA DA……. 15)BİR DAKİKA ÖNCEKİ OLAYLARI HATIRLAMA DA……. 16)İNSANLARIN SÖYLEDİKLERİNİ ANLAMADA VE TAKİP ETMEDE…… 17)ETRAFIMDA OLAN BİTENİ ANLAMA DA…… 18)ÇOCUKLUĞUMDA OLAN ŞEYLERİ HATIRLAMA……. 56
