37 yaşında erkek hasta Şikayeti:huzursuzluk,endişe,çarpıntı,ölüm

OLGU



37 yaşında erkek hasta
Şikayeti:huzursuzluk,endişe,çarpıntı,ölüm korkusu,nefes
alıp verirken tıkanma hissi
Anamnez:son 6 aydır bu şikayetlerle çeşitli hastanelere
tekrarlayan başvuruları olmuş.Kardiyoloji ve göğüs
hastalıkları tarafından detaylı incelenmiş.Anjiyo ve SFT
dahi yapılıp patoloji saptanmayan hasta psikiyatri
polikliniğine yönlendirilmiş.Orda hastaya panik atak tanısı
konulup tedavisi başlanmış.
FİZİK MUAYENE






Bilinç açık oryante koopere
Her iki AC dinlemekle dogal
Kalp sesleri dogal taşikardik
Bacaklarda çap farkı yoktu
Kan basıncı :90/60mmHg Nabız:138 atım/dak
Solunum sayısı 20/dak ateş:36.1 di.
LAB:

CBC:N
BK:N

Kan gazı:PH:7.44 PCO2:28mmHg PO2:80 mmHg ve
O2sat:%96


Troponin I:2.5 ng/mL,CK-MB:6.2ng/mL
dimer:8329ng/Ml (normal degeri:0-499ng/mL )




EKG’sinde kalp hızı 140 atım/dk ve normal sinüs
ritminde idi.S1Q3T3 pozitiliği mevcuttu.
Toraks BT Anjiyografisinde:sağ ana pulmoner
arterden distale kadar dolma defekti,sol segmental
seviyeden itibaren dolma defekti
EKO:EF %60 PAB:50-55 mmHg,sağ ventrikül çapları
dilate ve septal düzleşme mevcuttu.
Doppler US:sağ popliteal vende subakut trombüs

Gögüs hastalıkları ile konsülte edilen hasta PTE
tanısıyla servise yatırıldı.Trombolitik tedavi uygulanıp
coumadinize edilerek önerilerle taburcu edildiği
hastane kayıtlarından ögrenildi.
PULMONER EMBOLİ
DR.FİGEN ÖZCAN
Mod:DOÇ.DR.YÜCEL YAVUZ
Pulmoner embolizm:
Kanla gelen maddelerle:
 Pıhtı
 Yag
 Hava
 Amniyon sıvısı
 Tm hücresi v.s
Pulmoner arterlerde oluşan tam ya da kısmi
tıkanmanın yol açtığı bir klinik tablodur.
Etyoloji ve Patogenez




Akciğer embolisinin en sık görülen tipi bir bacak veya
pelvis veninden gelen trombüstür.
Seyrek olarak tromboemboli üst extremitedeki
venlerden veya sağ kalp boşluklarından kaynaklanır.
Kırıklardan sonraki yağ embolisi ve amniotik sıvı
embolisi PE’nin nadir tipleridir.
Vakaların %10’dan daha azında hava ve gaz embolisi
sorumludur.
Etyoloji ve Patogenez



Trombüs venöz dolaşıma geçtiğinde emboli
olgularında :
%65 her iki akciğere
%20 sağ akciğere
%10 sol akciğere dağılır.
Alt loblar üst loblardan 4 kat daha fazla tutulur.
Tromboembolinin çoğu büyük veya intermediate
pulmoner arterlere yerleşir. %35 veya daha azı küçük
arterlere ulaşır.
Risk Faktörleri








Yaş:50 yaşında gelirginleşir.
Obesite :BMI 35kg/m2<
Gebelik
Solit kanserler(adenokarsinomlar ve metastazda)
Hematolojik kanserler(akut lösemiler)
Kalıtsal trombofili(F5 Leiden ve ailevi protein C eks.)
Yakın zamanda geçirilmiş cerrahi operasyon ya da
travma
immobilite
Risk faktörleri








Yatak istirahati(72 saatte)
Kalıcı kataterler(koldaki derin ven trombozları)
Uzak mesafeye seyahat
Sigara içmek(tek başına risk faktörü degil)
KKY
İnme(olaydan sonraki ilk 1 ay)
Östrojen
Enfeksiyöz olmayan inflamatuar durumlar(inflamatuar
barsak hst,lupus,nefrotik sendrom)
Wells yöntemi ile klinik tahmin skorlaması
Kriterler
Puan
DVTsemptom ve bulguları
3
Alternatif tanıdan çok pulmoner emboli düşünülmesi
3
Kalp hızı 100/dk
1.5
Son 4 haftada immobilizasyon veya cerrahi girişim
1.5
Geçirilmiş DVT/pulmoner emboli
1.5
Hemoptizi
1
Malignensi (tedavide-son 6 ayda tedavi edilmiş)
1
Düşük olasılık : <2
Orta olasılık : 2-6
yüksek olasılık : >6
Semptom ve Belirtiler



Pulmoner embolinin klinik belirtileri spesifik değildir.
Embolinin sıklığı ve yoğunluğu, pulmoner vasküler
oklüsyonun genişliğine, pulmoner infarktüs gelişimine ve
preembolik kalp – akciğer işlevlerine bağlı olarak değişir.
Küçük tromboemboli asemptomatik olabilir.
semptomlar
• Göğüs ağrısı(%88)
plöretik(%74)
plöretik olmayan(%14)
• Dispne(%84)
• Öksürük(%53)
• Hemoptizi (%30)
• Palpitasyon
• Wheeezing
• Angina benzeri ağrı
• Korku, endişe
• Terleme
Fizik Bulgular;
• Takipne(>20/dk)(%92)
• İnspirium sonu raller(%58)
• Taşikardi (>100/dakika)(%44)
• 3. ve 4. kalp sesi
• P2 sesinde şiddetlenme
• Ateş
• Bilinç değişiklikleri
• Wheezing
• Plevral frotman
• Siyanoz
• Hipotansiyon
• Şok
PE’nin klinik formları

Masif pulmoner emboli

Submasif pulmoner emboli

Non-masif pulmoner emboli
Akut masif emboli




> 2 lober arter tıkalıdır.
Vasküler yatağın >%50’sı tıkalıdır
PAP: > 40-45 mm Hg
Hipotansiyon, şok veya kardiyopulmoner arrestin
eşlik ettiği sağ ventrikül yetmezliği mevcuttur.
Akut masif emboli- Klinik





Presenkop/senkop
Dispne
Göğüs ağrısı
Ölüm korkusu
Mental konfüzyon
Akut masif emboli-Muayene bulguları







Soğuk, nemli cilt
Hipotansiyon (< 90 mmHg)
Taşikardi (> 100)
Oliguri
S2 sertleşmesi
Takipne (> 20/dk)
İnspiratuar raller
Submasif emboli



En sık rastlanan ve en zor tanınan klinik form
Klinik bulgular silik
Normal sistemik kan basıncına EKO da saptanan sag
ventrikül disfonksiyonu(dilatasyon ve hipokinezi)
bulguları sözkonusudur.
Non masif pulmoner emboli

Sistemik kan basıncı

Sag ventrikül fonksiyonları normaldir.
Ayırıcı tanıda neler düşünülmeli?

Dispne (akciğer ödemi, asthma, pnömotoraks)

Göğüs ağrısı ( MI,AP, perikardit, plevrit, AD)

Hemoptizi yapan nedenler

Pulmoner infiltrasyon

Biliç bulanıkılıgı,kaybı(serebral hemoraji ve infarkt)
Tanı ve ayırıcı tanı







Anamnez (Predispozan faktörler)
Klinik (Dispne + takipne + taşikardi ve
diğerleri)
D-Dimer değeri
Akut sağ kalp yüklenmesi bulguları (EKG, EKO,
sağ kalp kateterizasyonu, hipoksemi)
Ventilasyon - perfüzyon sintigrafisi
CT anjiografi
ve yapılması gereken olgularda pulmoner
anjiyografi.
Akciğer grafisi


Olguların önemli bir bölümünde erken
dönemde direkt akciğer grafisi normal
olabilir.
Grafideki normal bulgular emboli ön
tanısından uzaklaştırmamalıdır.
Akciğer grafisi bulgularının sıklıkları;









atelektazi veya parenkimal anormallik (%68)
plevral sıvı (%48)
plevral tabanlı yoğunluk (Hampton’s hump) (%35)
diafragma yükselmesi (%24)
azalmış pulmoner damarlanma(%21)
santral pulmoner damarlarda genişleme(%15)
kalp boyutlarında büyüme (%12)
Lokal damarlanma azalışı,saydamlık artışı
(Westermark’s sign) (%7)
pulmoner ödem (%4)
Pulmoner tromboembolide posteroanterior akciğer grafisi
•Diyafragma yüksekliği
•Sıvı birikimi
•Hiler dolgunluk
•Konsolidasyon
Direkt grafide diyafragma yüksekliği ve bant atelektazi bulgusu
Diyafragma yüksekliği ve sağda sinüs de
kama şeklinde konsolidasyon
Akciğer Grafisi

Westermark’s sign - focal oligemia in the right lung (area between white arrowheads)
Palla’s sign - a prominent right descending pulmonary artery (black arrow).
Pulmoner infarktüsde tabanı
plevraya dayalı üçgen şeklinde
gölge izlenimi
Elektrokardiografi (EKG)


PTE tanısında EKG bulguları çok yardımcı
değildir.Genellikle sinüs taşikardisi ve non spesifik STT değişiklikleri saptanabilir. Massif PTE’ ye bağlı
olarak; p pulmonale, sağ aks deviasyonu, sağ dal
bloğu ve S1 Q3 T3 gibi sağ kalp yüklenme bulguları
görülebilir.
PTE olgularında EKG, akut myokard infarktüsü ve
akut perikardit gibi hastalıkların ayırıcı tanısında da
yararlıdır
Serum Enzim Çalışmaları



En önemli test D-Dimer testidir. D-Dimer değeri
500 mg/dL'den büyükse klinik tanı kuvvetlenir.
Ancak akciğer embolisi ve derin ven trombozu
dışında D-Dimer testinin pozitifleştiği durumları
da akıldan çıkarmamak gerekir.
Bunların başlıcaları; ameliyatlar, maligniteler,
tüketim koagülopatisi (DIC)’ dir.
D-dimer yanlış pozitif düzeyler









Yaş >70
Gebelik
Aktif malinite ya da metastaz
Geçmiş hafta içinde geçirilmiş cerrahi
Karaciger hastalıgı
Romatoid artrit
Enfeksiyonlar
Travma
Böbrek hastalıkları
D-dimer yanlış negatif düzeyler





Warfarin tedavisi
5 günden uzun süren semptomlar
Küçük pıhtıların varlığı
İzole küçük pulmoner enfarkt
İzole baldır veni trombozu
Serum Enzim Çalışmaları






Duyarlılığı ve özgüllüğü yetersiz olduğundan tanıda
nadiren yararlıdır.
LDH
Biluribin
AST normal
Yukarıdaki üç bulgu akut pulmoner emboli ve
pulmoner infraktüs olan hastaların <%15 görülür.
Pulmoner infraktüslü hastaların %85’i yükselmiş LDH
düzeyine sahiptir. Ancak spesifik değildir.
Arter kan gazları

Pulmoner embolism V / Q uyumsuzluğu ve
hiperventilasyonla karakterize olduğundan
hipoksemi, hipokapni, respiratuvar alkaloz ve
alveolo-arteriyel oksijen gradientinde artma
beklenen bulgulardır.
BT ANJİOGRAFİ




Bu teknikle ana pulmoner arterlerden segmental
arterlere kadar intravasküler bir pıhtı belirlenebilir.
Ancak subsegmental ve daha periferik bölümde
yerleşen küçük pıhtıları güvenilir bir şekilde
görüntüleyemez.
Böbrek yetmezlikli ve kreatinin klirensi 50ml/dk nın
altındaki hastalarda bu yöntem tercih edilmemeli.
Bu degerleri sınırda olan hastalar tetkik öncesi ve
sonrası hidrate edilmelidir.
Her iki tarafta inen pulmoner
arterlerde emboli, sağda sıvı
CT anjiyografide inen pulmoner
arterde trombus görünümü
CT anjiyografide ana pulmoner arterde trombus
Pulmoner anjiyografi





Pıhtıyı pulmoner arter içinde bir dolma defekti olarak
gösterir.
Femoral venden bir kataterin pulmoner artere
sokulmasını gerektirir.
Avantajları:
3 mm ya da daha ince damarlardaki dolum defektini
gösterir.
Pulmoner arter basıncı ölçülebilir ve intrapulmoner
katater ile PE tedavi edilebilir,vene kava filtresi
yerleştirilebilir.
Pulmoner anjiografi






Dezavantajı:
Mevcut olmaması
Radyasyona maruziyet
Kontrast ile ilişkili komplikasyonlar
Kardiyak aritmiler
Pulmoner arter perforasyonu
Pulmoner Arteriyografi



Pulmoner emboliyi gösterir en kesin diagnostik testtir.
Pulmoner embolinin iki diagnostik kriteri intra arteryal
dolma defektleri ve pulmoner arter dallarının tam
obstrüksiyonudur.
Daha sık görülen ama daha az kesin olan bulgular:
Daralmanın distalinde damar çapında azalma,
proksimalinde ise çapta artma ile beraber pulmoner
arter dallarında kısmi obstrüksiyon ve arteriogramın
geç fazında arterin proksimal kısmında boyanın
bulunmasıdır.
Akciğer Perfüzyon Görüntülemesi

.
Teknesyum 99 ile işaretlenmiş 20 – 50 µm
çapındaki biyolojik olarak yıkılabilen albümin
partiküllerinin intravenöz enjeksiyonunu takiben
yapılır.
Değerlendirmede göz önüne alınan kriterler ;

Perfüzyondaki defektlerin büyüklüğü ve lokalizasyonu

Bu defektli bölgelerde ventilasyonun durumu

Bu sintigrafi bulgularının direkt akciğer grafisi
ile karşılaştırılması.
Bu kriterlere göre ;



Q sintigrafisi normalse ; pratik anlamda hastada PTE
yoktur.
Q sintigrafisi anormal, V sintigrafisi bu bölgelerde
normalse ; V / Q uyumsuzluğu vardır. V / Q
uyumsuzluğu = PTE olasılığı yüksektir
Q sintigrafisi anormal, V sintigrafisi de bu bölgelerde
anormal ise ; V / Q uyumu sözkonusudur. V /Q
uyumu = PTE olasılığı düşüktür
V/Q sintigrafisi (NORMAL)
Akciğerin Sağ üst 1/3
ve sol alt 2/3
bölümlerinde
perfüzyon defekti
izleniyor. Normal
ventilasyon altta
görünmektedir.
Manyetik rezonans görüntüleme(MRG)




Renal bozuklugu veya kontrast maddeye karşı yan
etki öyküsü olan hastalarda BT anjiyografiye
alternatiftir.
Gebelerde kullanılabilir.
Pelvis ve VCİ daki trombüsleri saptayabilir.
Subsegmental pulmoner arterleri göstermede etkinliği
spiral BT den düşüktür.
Hastanede yatan hastalarda tanı algoritması

Klinik olasılık+d-dimer testi hastanede yatan yaşlı,
kronik kardiyopulmoner ek hastalığı bulunan
hastalarda önerilmemekte.

Kontrastlı multidedektör spiral BT anjiyografi

EKO
PTE Tedavisi



Antikoagülan tedavi
Reperfüzyon tedavisi:
Trombolitik tedavi
Katater embolektomi
Cerrahi embolektomi
Vena kava inferior filtresi
Antikoagülan Tedavi
Temel ilke


Standard Heparin/ DMAH ile en az 5 günlük başlangıç
tedavisi
Heparin ile birlikte ya da 24 saat sonra başlanıp en
az 3 ay sürdürülen oral antikoagülan tedavi
Standard Heparin(UFH)

AVANTAJLAR:
• Etkin ve güvenilir
• Ucuz
• İyi araştırılmış (A Düzeyi Kanıt)
Standard Heparin(UFH)

DEZAVANTAJLAR:
• Daima hospitalizasyon gerektirir
• Bu durum genel tedavi maliyetini arttırır
• Doz - yanıt ilişkisi kolay tahmin edilemez
• Yakın laboratuvar izlemi gerektirir
STANDART HEPARİN DOZLARI
Başlangıç dozu
Devam dozu
Standart
5000-10000 IU
1300 IU/saat
Ağırlık
80 IU/kg
18 IU/kg/saat


İnfüzyon hızı aPTT = 1.5 – 2.5 x kontrol (plazma
heparin düzeyi= 0.2-0.4IU/ml ) olacak şekilde
ayarlanır
Doz ayarlanıncaya kadar 6 saat ara ile bakılmalıdır.
Standard Heparinin Yan Etkileri










Kanama
Heparine bağlı trombositopeni (HIT)
Osteoporoz
Serum aminotransferazlarında yükselme
Hiperkalemi
Hipokalsemi
Eozinofili
Deri reaksiyonları
Allerjik reaksiyonlar
Alopesi
(LMWH)
Enoxaparine ( Clexane
40, 60, 80, 100, 120 mg)
TEDAVİ DOZLARI
 1-1.5 mg /kg sc
Nadroparine (Fraxiparine
0.4, 0.6 ml))
(Fraxodi 0.6, 0.8, 1 ml)

0.1 ml / 10 kg
Daltaparine (Fragmin
2500, 5000IU)

2 X 100 IU/kg
UFH/ DMAH: VTE başlangıç
tedavisinde hangisi daha etkili ve güvenli?



DVT tedavisinde DMAH’ler daha üstün ve güvenli.
Mortaliteyi azaltma ve ilk tedavide major kanamayı
azaltma yönünden daha üstün
PE tedavisinde DMAH’ler en az UFH kadar etkili .
Segal JB Ann Intern Med 2007;146:211-222
UFH/ DMAH: Maliyet-yarar analizi
hangisinin kullanılmasından yana?

DMAH’ler daha ucuza mal oluyor.
Segal JB Ann Intern Med 2007;146:211-222
Düşük Molekül Ağırlıklı (DMAH) Heparin



DMAH, hastanede kalış süresini kısaltır, yaşam
kalitesini arttırır.
Tedavi başlamadan önce ve tedavinin 5. günü yapılan
trombosit sayımının dışında laboratuvar
monitorizasyonuna gerek yoktur.
Eğer tedavi sürdürülecekse 2-3 günde bir trombosit
sayımı yeterlidir.
Oral antikoagülan Tedavi (OAT)




Heparin tedavisinin 1.ya da 2. günü başlanır.
Warfarin standard dozu: 5 mg / gün
Tedavi aralığı INR = 2.0-3.0
INR takibi:
-tedavi aralığına ulaşıncaya dek her gün
-ilk 2 hafta haftada 2-3 kez
-idame döneminde ayda 1 kez
Oral Antikoagulanlar




Oral antikoagulanların en önemli
komplikasyonu kanama’ dır.
INR değeri 3.0’ın üzerine çıktığında kanama
riski de artar.
Kanama halinde ya ilaç kesilir ya da taze
donmuş plazma verilir.
Kanama ciddi ise oral veya parenteral K
vitamini (1-2 mg) verilebilir.
Oral Antikoagulanlar



Deri nekrozu, oral antikoagulanların bir diğer önemli
komplikasyonudur.
Tedavinin ilk haftasında oluşur.
Protein C ve S eksikliğinde ve malignite sözkonusu
olduğunda ortaya çıkar.
Warfarin için Risk Faktörleri

65 yaş üzerinde olmak

Geçirilmiş stroke ya da gastrointestinal kanama

Böbrek ya da karaciğer yetmezliği

Eş zamanlı antiplatelet tedaviler
Warfarin için
Kesin Kontrendikasyonlar

Uyumsuz hastalar

Belirgin karaciğer hastalığı

SSS ve göz operasyonu geçirenler

Gebelik
Antikoagülasyonun komplikasyonları


Minör kanama belirtileri ( enjeksiyon
bölgesindeki ekimoz, mikroskobik hematüri, diş
eti kanaması)
Major kanama
olursa heparinin antikoagülan etkisini nötralize
etmek için protamin kullanılmalıdır.
Trombolitik Tedavi





Hızlı pıhtı erimesi sağlar.
Akciğer doku reperfüzyonu
Sağ kalp yetmezliği düzelir
Insitu PE kaynağı (pelvis ve derin bacak DVT) eritilir
(PE nüksü önlenir)
Geç dönemde kronik pulmoner hipertansiyonu önler
.
Trombolitik Tedavi İndikasyonları

Şok
-Sistolik kan basıncının <90 mmHg
-Kardiyak arrest
-Ciddi solunum yetersizliği (PaO2-FiO2 oranının
<150)
Trombolitik tedavi kontrendikasyonları
Rölatif
Mutlak


•Aktif kanama

•Yakın geçmişte intra
kraniyal kanama




10 gün içinde: Büyük
cerrahi, doğum,
biyopsi ya da basılamaz
bir damara ponksiyon
15 gün içinde geçirilmiş
ciddi travma.
1 ay içinde geçirilmiş
beyin / göz cerrahisi
20 gün içinde geçirilmiş
GIS kanaması
İlaç*
Elde edilme şekli
Plazma yarılanma
süresi (dk)
Yükleme dozu
İnfüzyon dozu
Önerilen tedavi süresi
SK
C grubu b hemolitik streptokok
18 – 25
250.000 IU,
30 dk
100.000 IU /saat
24 saat
UK
İnsan idrarı,insan
embriyonu,böbrek hücre kültürü
13 – 20
4.400 IU,
10 dk
4.400 IU/kg / saat
12 saat
rt-PA
Rekombinan DNA teknolojisi
2–6
Gerekmiyor
100 mg /saat
2 saat
* Tüm ilaçlar periferik intravenöz yolla verilirler.
SK: streptokinaz, UK: urokinaz, rt-PA: doku plazminogen aktivatörü
Cerrahi Embolektomi


İlk tedavi seçeneği değil.
Endikasyonları:
Akut, massif PE’li olup:
Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular
Yoğun medikal tedavi ve trombolizise yanıt
vermeyen olgular da tercih edilir.
Vena Kava İnferior Filtresi




Rutin ve ilk tedavi seçeneği değil.
Antikoagülan tedavisi kontrendike olanlar
Antikoagülan tedavi komplikasyonu gelişmişse
Yeterli antikoagülasyona karşın VTE tekrarlıyorsa
Kaynaklar



Tintinalli
Türk toraks dergisi
İnternet