KORONER ARTER BYPASS GREFTLEME CERRAH‹S‹ GEÇ‹REN

Anestezi Dergisi 2009; 17 (1): 1 - 9
Camk›ran ve Dönmez: Koroner arter cerrahisinde gastrointestinal sistem
DERLEME
KORONER ARTER BYPASS GREFTLEME CERRAH‹S‹ GEÇ‹REN
HASTALARDA GÖRÜLEN
GASTRO‹NTEST‹NAL S‹STEM DE⁄‹fi‹KL‹KLER‹
Aynur CAMKIRAN (AC), Asl› DÖNMEZ (AD)
(AC) Konya E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini¤i
(AD) Baflkent Üniversitesi T›p Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal›
ÖZET
Kalp cerrahisi geçiren hastalarda gastrointestinal sistemde (G‹S) komplikasyon görülme oran› % 0,3-2’dir. Alt ve üst G‹S
kanamalar›, gastroözefajit, kolit, intestinal iskemi, pankreatit, karaci¤er yetmezli¤i, kolesistit, peptik ülser perforasyonu, divertikülit,
intestinal oklüzyon ve/veya bu komplikasyonlar›n kombinasyonu fleklinde görülebilen G‹S komplikasyonlar› nadir olmakla birlikte,
yüksek mortalite ile seyretmekte ve postoperatif tüm ölümlerin yaklafl›k olarak % 15’inden sorumlu tutulmaktad›r. Bu derlemede;
gastrointestinal sistem komplikasyonlar›n›n insidans›, do¤as›, öngörülen risk faktörleri, patogenez ve komplikasyonlar›n
de¤erlendirilmesinde kullan›lan diagnostik test ve belirteçler tart›fl›ld›.
ANAHTAR KEL‹MELER: Kardiyopulmoner bypass; Aç›k kalp cerrahisi; Gastrointestinal komplikasyonlar
SUMMARY
GASTROINTESTINAL COMPLICATIONS IN PATIENTS UNDERGOING CORONARY ARTERY BYPASS GRAFTING
SURGERY
The incidence of gastrointestinal system (GIS) complications in patients undergoing cardiopulmonary bypass, changes
between 0.3-2 %, include lower and upper GIS bleedings, gastroesophagitis, colitis, intestinal ischemia, pancreatitis, liver failure,
cholecystitis, peptic ulcer perforation, diverticulitis, and/or intestinal occlusion. Although these complications are rare they are
associated with high mortality and account for nearly 15 % of all postoperative deaths.
In this review, the incidence and nature of GI complications, suggested risk factors, pathogenesis, and the diagnostic tests and
markers that are used for determining these complications are discussed.
KEYWORDS: Cardiopulmonary bypass; Open heart surgery; Gastrointestinal complications
G‹R‹fi
Kalp cerrahisi sonras› gastrointestinal sistemde
(G‹S) komplikasyon görülme oran› % 0,3-2’dir. Alt ve
üst G‹S kanamalar›, gastroözefajit, kolit, intestinal iskemi, pankreatit, karaci¤er yetmezli¤i, kolesistit, peptik
ülser perforasyonu, divertikülit, intestinal oklüzyon
ve/veya bu komplikasyonlar›n kombinasyonu fleklinde
görülebilen G‹S komplikasyonlar› nadir olmakla birlikte, yüksek mortalite ile seyretmekte ve postoperatif tüm
ölümlerin yaklafl›k olarak % 15’inden sorumlu tutulmaktad›r (1). Gastrointestinal problemlerin ço¤unda esas sebebin splanknik hipoperfüzyon oldu¤u konusunda
fikir birli¤i vard›r. Bununla beraber, splanknik kan ak›m›n› olumsuz yönde etkileyebilecek çok fazla faktör oldu¤undan splanknik kan ak›m› üzerine bir ilaç veya
yöntemin yararl› veya zararl› oldu¤unun söylenmesi oldukça zordur. Mortalitenin artmas›nda; postoperatif dönemde mekanik ventilasyona bir süre devam edilmesi,
bu amaçla sedatif ve analjezik ajanlar›n kullan›lmas›,
dolay›s›yla semptomlar›n maskelenerek tan›da geç kal›nmas›n›n etkili oldu¤u düflünülmektedir (2).
Farkl› çal›flmalarda de¤ifliklik göstermekle birlikte
G‹S komplikasyonu geliflmesine neden olan baz› risk
faktörleri tan›mlanm›flt›r (1, 3, 4). Bunlar ileri yafl, ejeksiyon fraksiyonu (EF) düflüklü¤ü veya konjestif kalp
yetmezli¤i, böbrek yetmezli¤i, acil cerrahi, reoperasyon,
kapak cerrahisi veya kombine cerrahiler, kalp transplantasyonu, kardiyopulmoner bypass (KPB) ve kros-klemp
(XC) süresi, pulsatil olmayan ak›m ve hipotermidir.
Mangi ve ark. taraf›ndan da 8709 ard›fl›k hastan›n retrospektif olarak incelendi¤i çal›flmada kronik obstrüktif
akci¤er hastal›¤›, diyabetes mellitus, geçirilmifl serebrovasküler olay, hipertansiyon, böbrek yetmezli¤i, periferik
damar hastal›¤› bulunmas› ve kalp ritminin atriyal fibrilasyonda olmas› risk faktörü olarak tan›mlanm›flt›r (5).
1
Anestezi Dergisi 2009; 17 (1): 1 - 9
Literatürde KPB ve G‹S komplikasyonlar› ile ilgili
görüfller farkl›l›k göstermektedir (6-9). KPB ile G‹S
komplikasyonlar› aras›nda direkt iliflki oldu¤unu, G‹S
kanama s›kl›¤›n›n KPB ile yükseldi¤ini bildiren çal›flmalar olmakla birlikte, KPB uygulanmas› ile G‹S komplikasyonu geliflimi aras›nda önemli bir iliflki olmad›¤›n›
savunan çal›flmalar da vard›r. Farkl› görüfller olmas›na
ra¤men KPB s›ras›ndaki visseral vazokonstrüksiyonun
G‹S komplikasyonu geliflimine katk›da bulundu¤u kabul
edilmektedir.
KARD‹YOPULMONER BYPASS’IN
GASTRO‹NTEST‹NAL ETK‹LER‹
‹lk olarak 1953 y›l›nda John H. Gibbon taraf›ndan
baflar›l› bir flekilde kullan›lan KPB, cerrahi ifllem s›ras›nda cerrahi görüflün ve güvenli¤in sa¤lanmas› amac›yla kalp ve akci¤er fonksiyonlar›n›n bir süreli¤ine ekstrakorporeal olarak gerçeklefltirilmesidir.
KPB uygulamas›nda, kalbin fizyolojik çal›flmas›na
göre önemli farkl›l›klar vard›r. Bunlar; kan›n KPB devre
yüzeyleri ile temas›, pulsatil kan ak›m›n›n laminar ak›ma de¤iflmesi, kalbin kardiyopleji ile so¤uk iskemiye
maruziyeti, hipotermi ve beyin, böbrekler, akci¤erler ve
karaci¤erin iskemi/reperfüzyonudur. Tüm bu bilinen yan
etkilerinin d›fl›nda KPB uygulamas› ile splanknik alanda, dolay›s›yla gastrointestinal sistemde de de¤ifliklikler
meydana gelmektedir.
Visseral, splanknik veya gastrointestinal organlar
çölyak, süperiyor ve inferiyor mezenterik arterler taraf›ndan beslenen mide, ince ve kal›n barsaklar, pankreas,
dalak, karaci¤er ve safra kesesidir. KPB s›ras›nda
splanknik yatakta önemli de¤ifliklikler meydana gelmektedir (10).
Normal koflullarda kalp debisinin % 20’si barsaklara
gelirken hemodinamik bir stres veya flok s›ras›nda bu oran azal›r. Splanknik dolafl›m, hipovolemi ve kalp debisinin düfltü¤ü durumlarda koruyucu rol oynayarak di¤er
organlar›n kan ak›m›n›n yaklafl›k % 15 artmas›na neden
olur. ‹ntestinal ve hepatik dolafl›mdaki otoregülasyon
vücudun di¤er bölgelerindeki otoregülasyona göre daha
zay›ft›r, ancak karaci¤er kendini hipoksi ve iskemiye
karfl› barsaktan daha iyi korur (1, 3). Hemodinamik stres
veya flok d›fl›nda hipoterminin de splanknik kan ak›m›n›
azaltt›¤› bilinmektedir (11).
KPB’nin olumsuz etkilerine ilave olarak hastada
G‹S komplikasyonu için risk faktörlerinin bulunmas›,
koroner arter cerrahisi sonras›nda G‹S komplikasyonu
geliflimine katk›da bulunur (6). Anestezi ve cerrahi giriflime ba¤l› geliflen stres cevap ile antikoagülasyon, hipotermi ve KPB’ye ba¤l› oluflan hormonal stres cevap olay›n boyutunu art›r›r. Bu cevap hemodilüsyon ve non-
2
Camk›ran ve Dönmez: Koroner arter cerrahisinde gastrointestinal sistem
pulsatil ak›m ile birleflince organ hasar› için tüm flartlar
bir araya getirilmifl olur. Di¤er tüm organ sistemlerinde
oldu¤u gibi G‹S de KPB s›ras›ndaki vazoaktif uyar› ve
mikroembolilere maruz kalmakla birlikte G‹S’te di¤er
sistemlere k›yasla daha az klinik belirti ortaya ç›kmaktad›r. Koroner arter bypass greftleme cerrahisi (KABG)
sonras›nda G‹S’te görülen de¤ifliklikler, düflük kalp debisi ve visseral hipoperfüzyonun neden oldu¤u mukozal
iskemi ve nekrozdan kaynaklanmaktad›r. Stres ülserleri,
mukozal atrofi ve stres ülser profilaksisine ba¤l› bakteriyel ço¤alma, permeabilite art›fl› ve bariyer fonksiyon
kayb› bakteriyel translokasyona, sepsise ve multiorgan
yetmezli¤ine zemin haz›rlayabilir (12). Yine KPB, mukozal kan ak›m›nda azalmaya neden olarak mezenterde
nötrofil sekestrasyonuna yol açar. Böylece hem sistemik
inflamatuar yan›t oluflumunu stimule ederek (13) hem
de KPB s›ras›nda sal›verilen vazopressin, katekolaminler, tromboksan A2 ve B2 ile mukozal kan ak›m›nda redistribüsyona neden olarak vazokonstriksiyona ve mukozal iskemiye katk›da bulunabilir (14).
Off-Pump koroner arter cerrahisinin (OPCAB) KPB’nin olumsuz etkilerini ortadan kald›rd›¤› için sistemik
inflamatuar cevab› azaltt›¤› ve organ sistemleri için daha
uygun fizyolojik flartlar›n oluflmas›na izin verdi¤i kabul
edilmektedir (15). OPCAB cerrahisi morbiditeyi azaltmas› ve major organ sistemleri üzerine olan olumlu etkileri nedeniyle son zamanlarda popülarite kazanm›flt›r
(16). OPCAB cerrahinin etkilerinin incelendi¤i çal›flmalarda, OPCAB sonras›nda sistemik vazokonstriksiyonun
ve inotrop ihtiyac›n daha az oldu¤u rapor edilmifltir
(17). Özellikle kritik hastalarda bu durumun organ fonksiyonlar›n› olumlu yönde etkileyebilece¤i bildirilmektedir (18). Bununla birlikte, OPCAB ile KPB sonras›nda
oluflan inflamatuar yan›tta hafifleme görülse de bu durumun klinik anlamda etkisinin çok belirleyici olmad›¤›
da bildirilmektedir (19).
GASTRO‹NTEST‹NAL HASARIN
MEKAN‹ZMALARI
Kalp cerrahisi sonras›nda gastrointestinal organ hasar› görülme s›kl›¤› nadir olsa da görüldü¤ü zaman yüksek mortalite ile iliflkilidir. Kalp cerrahisi sonras› geliflen
sistemik inflamatuar yan›t sendromunun (SIRS) bafllamas›nda ve devam›nda büyük oranda splanknik iskeminin anahtar rol oynad›¤› kabul edilmektedir. ‹ntraabdominal organ hasar›na böbrekler veya akci¤er, kalp, beyin gibi daha uzak organ hasarlar›n›n eklenmesi morbiditeyi art›r›r; bazen de çoklu organ yetmezli¤ine hatta
ölüme neden olur (3).
Ekstrakorporeal dolafl›m s›ras›nda non-pulsatil ak›m
kullan›ld›¤›nda sistemik vasküler rezistansta progresif
Anestezi Dergisi 2009; 17 (1): 1 - 9
bir art›fl meydana geldi¤i bildirilmektedir (19). Renal arterlerde pulsatil ak›m›n kayb› ile birlikte KPB s›ras›ndaki
ortalama arter bas›nc› (OAB) azalmas›, renin sal›verilmesine neden olur. Renin-anjiotensin aks›n›n son ürünü
olan anjiotensin II oluflur. Anjiotensin II oldukça selektif
bir mezenterik vazokonstrüktördür ve KPB s›ras›nda
sistemik vasküler rezistans indeksinin daha da artmas›na
neden olur (19). Kardiyojenik flok uygulanan hayvan
modelinde mekanik olmayan mezenter iskemisinde anjiotensin II’nin rolü oldu¤u gösterilmifltir (20). Ancak bypass s›ras›ndaki mukozal hipoperfüzyonun tek sorumlusunun da anjiotensin II olmad›¤› ak›lda tutulmal›d›r.
Gastointestinal komplikasyonlar›n büyük ço¤unlu¤u
splanknik iskemiye ba¤l› geliflir. Bu nedenle, hasar›n
önlenmesi için splanknik perfüzyonu etkileyen faktörler
üzerinde daha çok durulmas› gerekir. Karaci¤er, mide,
duodenum ve pankreas›n beslenmesi çölyak trunkus taraf›ndan sa¤lan›r. Süperiyor mezenterik arter ince barsak, ç›kan ve transvers kolonu besler, duodenum ve
pankreasa da dallar verir. ‹nferiyor mezenterik arter ise
inen ve sigmoid kolonu besler. Kalp debisinin % 20’sini
(0,5-0,8 Ldak-1m-2) splanknik sistem al›r. Splanknik sistemin oksijen ekstraksiyon oran› 0,22-0,35 aras›nda de¤iflir. Splanknik organlar vücut a¤›rl›¤›n›n sadece %
10’unu olufltururken, total kan volümünün % 25’ini al›r.
Vücutta ikinci bir üçüncü boflluk gibi davranan splanknik kan, yaklafl›k 800 mL olup gerekti¤inde sistemik dolafl›ma ototransfüzyon yapar. Dalak sadece 100 mL kan
içerir, ancak bu kan›n eritrosit miktar› oldukça yüksektir. Splanknik dolafl›m hipovolemi ve düflük kalp debisi
durumlar›nda önemli koruyucu rol al›r. Katekolaminlere
cevap olarak oluflan sempatik uyar› ve renin-anjiotensin
stimülasyonu ile splanknik vazokonstrüksiyon olur ve
total sistemik vasküler rezistans % 25 artar. Bunun sonuncunda da splanknik bölgeden sistemik dolafl›ma total
kan ak›m›n›n % 15’i kadar kan geçifli olur. KPB s›ras›nda da G‹S’te bu etkilere benzer etkiler oluflmaktad›r.
Splanknik hipoperfüzyon normal bir savunma mekanizmas›d›r ve iyi tolere edilir. Bununla birlikte, hipoperfüzyonun ciddi ve uzun süreli oldu¤u durumda bu mekanizma, splanknik iskemi ve organ hasar›na neden olabilir. G‹S kanamalar›, barsak iskemisi, pankreatit, tafls›z
kolesistit, hepatik nekroz ve karaci¤er fonksiyonlar›nda
bozulma olabilir. Ayr›ca splanknik iskemi-reperfüzyon
sistemik inflamatuar yan›t› tetikleyebilir. Tüm bunlara
ek olarak, intestinal bariyer kayb› nedeniyle endotoksin,
bakteri ve di¤er maddelerin absorbsiyonu sonucunda
SIRS, uzak organ hasar›, çoklu organ yetmezli¤i de tabloya eklenebilir (3, 21, 22, 23). Kan ak›m›n›n redistribüsyonu sonucu, kan ak›m› mukozadan seroza ve muskularise do¤ru yer de¤ifltirir. Bunun sonucunda bakteri-
Camk›ran ve Dönmez: Koroner arter cerrahisinde gastrointestinal sistem
yel translokasyona neden olabilen mukozal hipoksi ve
intestinal geçirgenlikte art›fl olur. Mortalitenin yüksek
olmas›nda temel neden, tan›da gecikmeye ba¤l› tedavi
gecikmesidir. Ayr›ca KPB’de azalan kan ak›m› sonucu
geliflen renal hipoperfüzyon ve hipotermi de do¤rudan
vazokonstriksiyon etkisiyle renin-anjiotensin mekanizmas›n› harekete geçirir. KPB s›ras›nda ve sonras›nda art›fl gösteren anjiotensin II oldukça kuvvetli bir vazokonstriktördür (24-26). Bunun yan›nda, kan›n yabanc›
yüzeyler ile temas› sonucu humoral amplifikasyon sistemleri (kinin-kallikrein, kompleman sistemleri, koagülasyon-fibrinolitik sistem aktive olmakta), serbest oksijen radikalleri ve mononükleer hücrelerin aktivasyonu
ile sitokinler gibi dokularda zararl› aminler ortaya ç›kmaktad›r. Bu yollarla mikrosirkülasyonda oluflan granülosit agregasyonlar›na, trombozise, partikül ve hava embolilerine ba¤l› oklüzyonlar organ iskemisi ve disfonksiyonlar› ile sonuçlanmaktad›r (27-29). Bu yolla oluflan
iskemi, hipotermi ve aterosklerozun da etkisiyle özellikle submukozal alanda etkili olur ve KPB süresi uzad›¤›nda tam kat duvar nekrozu ve perforasyonu ile sonuçlanabilir.
KPB s›ras›nda, hipotermi ve hipoperfüzyon sonucu
geliflen iskemik-hipoksik bozulma öncelikle barsak mukozas›nda villuslar›n tepesinden bafllar. Bunun sonucunda transselüler transport, permeabilite ve intestinal absorbsiyon bozulur. KPB sonras› geçici intestinal permeabilite bozuklu¤u geliflti¤i çal›flmalarda gösterilmifltir.
Bu durum, normalde G‹S’de bulunan bakteri ve endotoksinlerin portal ve sistemik dolafl›ma kat›larak septik
flok gibi yaflam› tehdit eden ciddi tablolar›n görülmesine
yol açmaktad›r (24). Gastrointestinal sistem komplikasyonlar›n›n bakteriyemi ve endotoksemi yolu ile çoklu
organ yetmezli¤inin tetikleyicisi oldu¤u bildirilmektedir
(30-31).
Aç›k kalp cerrahisi sonras›nda geliflen gastrointestinal komplikasyonlarda patogenez genellikle multifaktöriyeldir ve sorumlu tutulan faktörler flöyle özetlenebilir:
• Hemodinamik bozukluk (Kalp debisi ve oksijen sunumunda azalmaya neden olur)
• SIRS (Hem kan ak›m›n›n redistribüsyonunda hem de
oksijen gereksinimi/sunumunda dengesizli¤e yol
açar)
• Ateroemboli (Özellikle aterosklerotik de¤ifliklikleri
fazla olan hastalarda visseral organlar› besleyen damarlarda geliflen emboliler organ perfüzyonunun bozulmas›na neden olur)
• Uzam›fl mekanik ventilasyon (Mekanik ventilayon
süresinin uzamas› splanknik hipoperfüzyona ve inflamatuar mediatörlerin sal›verilmesine neden olur).
3
Anestezi Dergisi 2009; 17 (1): 1 - 9
Camk›ran ve Dönmez: Koroner arter cerrahisinde gastrointestinal sistem
SPES‹F‹K GASTRO‹NTEST‹NAL HASAR
T‹PLER‹
KPB hastalarda fizyolojik strese neden olmaktad›r.
Bu dönemde gözlenebilen hipovolemi, hipotansiyon ve
hipoperfüzyon stres ile birlikte bir tak›m abdominal
sendromlar›n geliflmesine yol açabilir. Bildirilen G‹S
komplikasyon insidans› ve bunlara ba¤l› mortalite oranlar› Tablo 1’de görülmektedir (3).
Tablo 1. G‹S komplikasyonlar›n›n insidans ve mortaliteleri (3)
‹nsidans
Mortalite
G‹ kanama
% 30,7
% 26,9
Barsak iskemisi
% 17,7
% 71,3
Pankreatit
% 11,2
% 27,5
Kolesistit
% 10,9
% 26,9
Paralitik ileus
% 4,5
% 10,8
Ülser perforasyonu
% 4,2
% 43,8
Karaci¤er yetmezli¤i
% 3,5
% 74,4
Divertikülit
% 2,6
% 17,1
%2
% 18,5
% 6,7
-
‹nce barsak obstrüksiyonu
Di¤er (konstipasyon, distansiyon, vb)
Kalp cerrahisi sonras›nda visseral komplikasyon geliflimi mortaliteyi önemli oranda art›r›r. ‹zole G‹S komplikasyonu daha az görülürken hastalar genellikle çoklu
organ yetmezli¤inden kaybedilir. Kalp cerrahisi geçiren
hastalarda geliflebilecek G‹S komplikasyonlar› afla¤›da
k›saca özetlenmektedir.
Peptik ülser: Peptik ülser hastal›¤› olan hastalarda
cerrahi stres vb. nedenler gastrointestinal hemoraji veya
perforasyonla sonuçlanabilir (27, 32). Gastrointestinal
hemoraji kalp cerrahisinden sonra % 0,35-3 oran›nda
görülebilmektedir (33, 34). Hastan›n yafl›n›n ileri olmas› ve gastrointestinal kanama öyküsü bulunmas› postoperatif hemoraji için önemli bir belirleyicidir (35). Genellikle duodenal ülser, gastrik erozyon veya gastrit nedeniyle geliflir ve postoperatif ilk haftan›n sonunda melena ve hematemez ile bulgu verir (35, 36). Kesin tan›
üst G‹S endoskopisi ile konulabilir (37). Ciddi kanamalar›n hemodinami üzerine olumsuz etkileri oldu¤u bilinmektedir. Kalp cerrahisi sonras› görülen ciddi gastroduodenal hemorajinin mortalitesi % 30 civar›ndad›r. Büyük oranda iskemik visseral hasara ba¤l› geliflen gastrointestinal hemoraji riskini azaltmak için KPB süresini
azaltmak ve KPB s›ras›nda pulsatil ak›m› sa¤lamak gerekti¤i bildirilmektedir (38). Peptik ülseri olan hastalar›n % 0,02-0,08’inde ülser perforasyonu görülebilmektedir. Ülser perforasyonu tan›s›n›n yar›s› rutin olarak çekilen akci¤er filminde serbest hava görülmesi ile saptan›rken baz› hastalarda kar›n a¤r›s› veya distansiyon ile
bulgu verir. Perfore ülserde mortalite oran› % 30-50 aras›nda de¤iflmektedir (35, 37). Risk alt›nda oldu¤u düflü-
4
nülen hastalarda profilaksi amac›yla rutin olarak H2 reseptör antagonisti veya proton pompa inhibitörleri verilebilir (35). Aktif peptik ülseri olan hastalarda uzun süreli antikoagülan tedavi verilirken dikkatli olunmal›d›r.
Akut pankreatit: Kalp cerrahisi sonras›nda hastalar›n % 25-35’inde asemptomatik amilaz yüksekli¤i görüldü¤ü, % 1-2’sinde ise akut pankreatit geliflebildi¤i
bildirilmektedir (39, 40). Bununla birlikte, aç›k kalp cerrahisi sonras›nda klasik pankreatit semptom ve bulgular›
olmad›¤›ndan veya flüphe edilmedi¤inden, gerçekte
olandan daha az pankreatit rapor edilmektedir (40).
Kalp cerrahisi geçiren hastalar›n postmortem incelemelerinde % 16-25 oran›nda pankreas hasar› oldu¤u görülmüfltür (39, 41). Pankreatit, operasyondan birkaç gün
sonra epigastrik a¤r›, bulant›, atefl, lökositoz, amilaz ve
lipaz de¤erlerinde yükselme ile kendini gösterir. Enzim
aktivitelerindeki art›fl her zaman pankreatite spesifik de¤ildir ve bulgulara klini¤in de efllik etmesi gerekir. Kesin tan› kontrastl› bilgisayar tomografisi ile konur (39).
Barsak iskemisi: Kalp cerrahisinden sonra geliflen
G‹S komplikasyonlar› içinde mortalitesi en yüksek olan
komplikasyon barsak iskemisidir. S›kl›kla mekanik olmayan mezenter iskemiye sekonder olarak geliflir. Tan›
koymak oldukça zor olmakla birlikte sonuçlar› da katastrofik seyretmektedir. Erken tan› en önemli noktad›r.
Mezenter iskeminin di¤er önemli nedenleri ise mezenter
arterde tromboz veya emboli oldu¤u durumlard›r (42).
Tan› ancak klinik olarak konabilir. En önemli klinik bulgu kar›n a¤r›s›d›r. Ancak a¤r› oldu¤unda genellikle olay
de¤ifltirilemez bir hal alm›flt›r. Barsak iskemisini barsak
infarkt› izler. Nedeni aç›klanamayan metabolik asidozun
önemli bir belirteç oldu¤u bildirilmektedir, ancak laktat
yüksekli¤i olmayan yani metabolik asidoz geliflmeyen
barsak iskemisi ve/veya barsak infarkt› olgular› da literatürde sunulmaktad›r (42, 43). Mekanik olmayan mezenter iskeminin etiyolojisi hakk›nda kesin bir görüfl
birli¤i yoktur. Hemodinamik stres s›ras›nda iskemiye
maruz kalan ilk organ kuflkusuz barsaklard›r (43, 44).
Mezenter damarlarda vaskülit veya ateroskleroz varl›¤›
haz›rlay›c› faktörler olarak kabul edilebilir. Ço¤u klinisyen, uzam›fl hipotansiyon dönemlerini, uzam›fl ekstübasyon zaman›n›, konjestif kalp yetmezli¤ini, kronik böbrek yetmezli¤ini, düflük kalp debisini, intraaortik balon
pompas› kullan›m›n›, serebrovasküler olay öyküsünü
barsak iskemisi ile iliflkili faktörler olarak kabul etmektedir (43-45).
Akut kolesistit: Aç›k kalp cerrahisi sonras› meydana gelen G‹S komplikasyonlar›n›n % 6-18’ini oluflturur
(27, 46). Yetmifl yafl üzeri, kapak cerrahisi geçiren ve
KPB süresi uzayan hastalarda daha s›k görüldü¤ü bildirilmektedir. Semptomlar genellikle ameliyattan 5-15
Anestezi Dergisi 2009; 17 (1): 1 - 9
gün sonra ortaya ç›kar. A¤r› sa¤ üst kadrana lokalize olmad›¤› için tan› konulmas› gecikebilir (47, 48). KPB
sonras› geliflen kolesistitlerin yaklafl›k % 35’i tafls›z kolesistittir (33). Atefl ve uzam›fl parenteral nutrisyon safra
viskozitesini art›rarak safra staz› ve fonksiyonel olarak
kistik kanalda obstrüksiyon oluflturabilir (49). Kalp cerrahisi s›ras›nda kullan›lan opioidler de safra kanallar›nda bas›nç art›fl›na ve safra kesesi boflalmas›n›n bozulmas›na neden olur. Progresif olarak safra kesesinin distansiyonu mukoza dolafl›m›n› engelleyerek ödem ve son
olarak nekroza neden olur. Yine iskemi mukozal hasar›
agreve ederek kese duvar›na bakteri invazyonunun ilerlemesini sa¤lar (50).
Karaci¤er yetmezli¤i: Aç›k kalp cerrahisi sonras›nda ortaya ç›kan hepatoselüler hasarlanmadan; karaci¤er
hipoperfüzyonu, viral etkenler ve hepatotoksik ilaçlar
sorumlu tutulmaktad›r. Hepatik arter kan ak›m›; kalp
yetmezli¤inde ve özellikle vazoaktif ilaçlar›n kullan›lmas›na ba¤l› olarak splanknik kan ak›m›n›n azald›¤› durumlarda belirgin olarak azalmaktad›r. Hepatik arter kan
ak›m›ndaki azalma, özellikle karaci¤erde oksijen sunulmas›n›n en güç oldu¤u sentrilobüler bölgede nekroza
neden olmaktad›r. Sa¤ kalp yetmezliklerine ve di¤er etiyolojilere ba¤l› olarak geliflen karaci¤er pasif konjesyonlar› da hepatoselüler hasarda önemli bir predispozan
faktör olarak karfl›m›za ç›kmaktad›r. Uzam›fl KPB süreleri, artm›fl sa¤ atriyal bas›nç, uzun süreli hipotansiyon
ve düflük kalp debisi hepatoselüler yetersizlik geliflmesi
aç›s›ndan önemli di¤er risk faktörleri olarak kabul edilmektedir (51).
KPB sonras› karaci¤er enzim aktivitesinde art›fl postoperatif 2-4. günde gerçekleflir. Gerçek karaci¤er disfonksiyonu s›kl›¤› yaklafl›k olarak % 0,4 oran›ndad›r.
Progresif karaci¤er yetmezli¤ine sar›l›k, karaci¤er enzim
aktivitelerinde artma ve koagülopati efllik eder ve genellikle çoklu organ yetmezlikleri ile birliktedir (45, 51).
GASTRO‹NTEST‹NAL HASAR ‹Ç‹N R‹SK
FAKTÖRLER‹
Farkl› yay›nlarda de¤iflik insidanslar olmakla beraber (% 2,5-40) kalp cerrahisi sonras› görülen ölümlerin
yaklafl›k olarak % 14’ünden gastrointestinal sistem
komplikasyonlar› sorumlu tutulmaktad›r (27). Mortalite
oran› en yüksek olan G‹S komplikasyonu karaci¤er yetmezli¤idir. Bunu s›ras›yla barsak iskemisi, mide veya
barsak perforasyonu, gastrointestinal kanama, pankreatit, kolesistit, divertikülit ve kolonun mekanik olmayan
obstrüksiyonlar› izlemektedir. G‹S komplikasyonlar›n›n
meydana gelmesi ile yo¤un bak›m ünitesinde ve hastanede kal›fl sürelerinin uzamas› iliflkili bulunmufltur (3).
Birçok çal›flmada G‹S komplikasyonu geliflmesine ne-
Camk›ran ve Dönmez: Koroner arter cerrahisinde gastrointestinal sistem
den olarak farkl› risk faktörleri tan›mlanm›fl olsa da halen kabul edilmifl risk faktörleri flöyle özetlenebilir:
Hastaya ait preoperatif özellikler
• Yafl
• Ejeksiyon fraksiyonunun düflüklü¤ü veya konjestif
kalp yetmezli¤i
• Böbrek yetmezli¤i
Kalp cerrahisi özellikleri
• Acil cerrahi
• Reoperasyon
• Kapak cerrahisi veya kombine cerrahiler
• Kalp transplantasyonu
KPB özellikleri
• KPB süresi
• Kros-klemp süresi
• Pulsatil olmayan ak›m
• Hipotermi
Postoperatif özellikler
• Düflük kalp debisi, inotrop, vazopressör veya intraaortik balon pompas› (‹ABP) kullan›m›
• Revizyon
• Ritim bozukluklar›
• Böbrek yetmezli¤i
• Mekanik ventilasyon süresinin 24 saati geçmesi
• Yo¤un bak›m ünitesinde kal›fl süresinin bir günü
geçmesi
Bu risk faktörlerine peptik ülser, kronik akci¤er hastal›¤›, yeni geçirilmifl miyokard infarktüsü, diyabetes
mellitus, periferik damar hastal›¤›, postoperatif geliflen
mediastinit, postoperatif bilirubin ve laktat yüksekli¤ini
de eklemek mümkündür. ‹lginç olan; y›llar içinde perioperatif bak›m, monitörizasyon, anestezi ve operasyon
tekniklerinde birçok yenilikler, de¤ifliklikler olmas›na
ra¤men G‹S komplikasyon oran›nda de¤ifliklik olmamas›d›r. Bu da, G‹S lezyonlar›n›n patogenezinin multifaktöriyel oldu¤unun baflka bir göstergesidir (1).
GASTRO‹NTEST‹NAL HASARIN
BEL‹RTEÇLER‹
Gastrointestinal hasar, yetersiz hepatosplanknik dolafl›m varl›¤›nda geliflir. Hepatosplanknik dolafl›m›n yeterlili¤i hakk›nda bilgi edinmek için iki temel yol vard›r;
birincisi hepatosplanknik kan ak›m›n› görüntülemek,
ikincisi ise hepatosplanknik kan ak›m› yetersizli¤inde
ortaya ç›kan iskemi bulgular›n› ölçmektir.
5
Anestezi Dergisi 2009; 17 (1): 1 - 9
Hepatosplanknik kan ak›m›n›n de¤erlendirilmesi
• Total hepatosplanknik kan ak›m› ölçümü
Fick (indosiyanin, etanol, galaktoz) yöntemi
Büyük arterlerden ak›m ölçme
Hepatik vene transösefagiyal ekokardiyografi
• O2 sunumu
• O2 tüketimi
• Hepatik ven O2 saturasyonu (ShvO2) veya hepatik
ven O2 bas›nc› (PhvO2)
• Lazer doppler ak›m
• Doku ak›m› ölçmek için mikrosfer
• ‹ntra-vital mikroskopi
Hepatosplanknik kan ak›m›n›n azald›¤›n›n göstergeleri
(‹skemi Bulgular›)
• Laktat sal›verilmesi
• Dokuya gelen ve tüketilen O2 aras›ndaki denge [DO2
(dokuya gelen oksijen miktar›)/VO2 (dokuda tüketilen oksijen miktar›)]
• Hepatik venöz kanda (ShvO2) desatürasyon
• Oksijen ekstraksiyon oran› (OER)
• Gastrik ve intestinal mukozal tonometri (pHi, PCO2,
ve CO2 gap [PgCO2-PaCO2])
• Hepatositlerin fonksiyonel testleri
Doku oksijenizasyonu; kalp debisi, sistemik oksijen
sunumu (DO2), miks venöz oksijen saturasyonu (SvO2)
ve laktat düzeyi gibi yöntemler ile indirekt olarak de¤erlendirilebilmektedir. Ancak bu yöntemler ile mikrovasküler oksijenizasyonun yeterlili¤i hakk›nda kesin olarak
fikir sahibi olunamamaktad›r. Laktat üretimi ile eliminasyonunun net sonucu olan serum laktat düzeyleri, septik hastalarda doku oksijen a盤›n›n ve anaerobik metabolizman›n göstergesi olarak kabul edilmektedir.
Hepatosplanknik dolafl›m kan ak›m› de¤iflikliklerinden direkt etkilenir. ‹ntestinal perfüzyon göstergesi olarak gastrik tonometri ile gastrik mukozal karbondioksit
bas›nc›n›n ölçülebilece¤i ve bu de¤erin arteriyel karbondioksit bas›nc› ile fark›n›n doku perfüzyon göstergesi
olarak kullan›labilece¤i gündeme gelmifltir (52). ‹ntestinal tonometrinin de barsak iskemisinin iyi bir göstergesi
oldu¤u gösterilmifltir (53). Yine, intestinal ve gastrik tonometrinin, kritik hastalarda mukozal harabiyete ba¤l›
geliflebilecek komplikasyonlar için uyar›c› nitelik tafl›d›¤› bilinmektedir (54). Bu ölçüm metodunun minimal invaziv olmas›, G‹S’de doku oksijenizasyon yeterlili¤inin
de¤erlendirilmesinde ön plana ç›kmas›na neden olurken;
pratik olarak kolay, kullan›labilen bir yöntem olmamas›,
gastrik kan ak›m›ndaki azalmalarla sonuçlar›n etkilenmesi kullan›m›n› k›s›tlamaktad›r (55).
6
Camk›ran ve Dönmez: Koroner arter cerrahisinde gastrointestinal sistem
Hastalar›n preoperatif ve postoperatif de¤erlendirilmesi s›ras›nda en s›k kullan›lan testlerden biri de karaci¤er fonksiyon testleridir. Karaci¤er fonksiyonunu de¤erlendirmede s›k kullan›lan testler aminotransferaz aktiviteleri ve bilirubindir. Aminotransferaz aktiviteleri, hepatosellüler hasar›n en hassas göstergeleridir. Alanin aminotransferaz (ALT) karaci¤er d›fl›nda baflka dokularda
çok az bulunurken, aspartat aminotransferaz (AST) karaci¤er d›fl›nda kalp, böbrek, kas, pankreas, eritrositler
gibi dokularda yüksek miktarlarda bulunur. Klinik ve di¤er parametrelerle birlikte yorumlanmalar› gerekir. Gama glutamin transferaz (GGT) daha karaci¤er spesifik
bir parametre olmas›na ra¤men pratikte çok kullan›lmamaktad›r. GGT, karaci¤er enzim indüksiyonundan sonra
yükseldi¤inden ve yükselmesi zaman ald›¤›ndan erken
dönem karaci¤er fonksiyon bozuklu¤unun de¤erlendirilmesinde tercih edilen bir parametre de¤ildir. Postoperatif G‹S komplikasyonlar›n›n de¤erlendirilmesinde kullan›lan bir di¤er parametre olan serum bilirubin düzeyi
hem hepatoselüler hasar hem de kolestatik karaci¤er
hastal›klar› hakk›nda bilgi verir. Eritrositlerin parçalanmas›yla ortaya ç›kan hemoglobin, retiküloendoteliyal
sistemde yani bafll›ca karaci¤er, dalak ve kemik ili¤inde
y›k›l›r ve hem k›sm›ndan bilirubin oluflur. ‹ndirekt bilirubin suda çözünmez, idrara geçmez ve safra ile at›lmazken ya¤da eriyebilir, membranlardan kolayl›kla geçerek dokulara difüze olabilir. Direkt bilirubin suda çözünür ve safra ile at›l›r. Direkt bilirubin normalde kanda
bulunmaz veya çok az bulunur. Ancak safra ile at›l›m›n›n engellendi¤i durumlarda kanda artabilir ve kan düzeyi % 1,5 mg’› geçti¤inde idrarda saptan›r.
Gastrointestinal sistemin de¤erlendirilmesinde karaci¤er fonksiyon testleri d›fl›nda s›kça bak›lan bir parametre de serum amilaz düzeyidir. Amilaz pankreas, tükürük bezleri ve baz› tümörlerden (örn. akci¤er) sal›nan
bir enzimdir. Kandaki amilaz›n genellikle üçte biri
pankreas, üçte ikisi ise tükürük bezleri kaynakl›d›r. Esas
olarak pankreatit tablosunda yüksek bulunan serum amilaz düzeyi kar›n a¤r›s›yla ortaya ç›kan baz› acil hastal›klarda da yükselebilir. Serum amilaz düzeyinin tek bafl›na
yüksekli¤i bir anlam ifade etmez. Pankreatik amilaz de¤eri pankreatit tan›s› için daha spesifiktir. ‹drar amilaz
klerensi veya amilaz/kreatinin klerensi tan›da serum
amilaz düzeyine göre daha güvenilirdir.
Karaci¤er fonksiyonlar›n›n belirlenmesinde kullan›lan bir di¤er yöntem ise L‹MON’dur. L‹MON karaci¤er
fonksiyonunu non-invaziv olarak ve indocyanine green
kullanarak ölçen monitörün ad›d›r (56). Indocyanine
green toksik olmayan bir boyad›r. ‹ntravenöz uyguland›ktan sonra h›zla plazma proteinlerine ba¤lan›r ve kara-
Anestezi Dergisi 2009; 17 (1): 1 - 9
ci¤er taraf›ndan elimine edilir. Indocyanine green klirensi karaci¤er fonksiyonunun ölçülmesinde bir belirteç
olarak kullan›labilir (57). Ölçüm sonras›nda de¤erlendirilen önemli iki parametre vard›r. Bu parametreler plasma disappearance rate of indocyanine green (PDR
[%/min]) ve indocyanine green retention rate after 15
minute (R15 [%]) ’dir. Bu yöntem yo¤un bak›m ünitelerinde karaci¤er disfonksiyonu veya splanknik hipoperfüzyonun efllik etti¤i durumlarda, gene yo¤un bak›m
ünitelerinde destek tedavilerin yönlendirilmesinde, karaci¤er transplantasyonu sonras›nda greft fonksiyonunun
de¤erlendirilmesinde, kronik karaci¤er hastalar›nda tedavinin yönlendirilmesinde ve konjenital karaci¤er hastal›klar›n›n tan› ve takibinde kulan›lmaktad›r. Ancak bu
yöntem pratik olmas›na ra¤men yüksek maliyeti nedeniyle s›k kullan›lmamaktad›r.
Postoperatif G‹S komplikasyonlar›n›n erken tan› ve
tedavisini sa¤layarak mortalite ve morbiditenin azalt›lmas› amaçl› yeni belirteç aray›fllar› devam etmektedir.
Bu belirteç aray›fllar› s›ras›nda ya¤ asidi ba¤lay›c› protein (FABP) gündeme gelmifltir. Bunlar düflük molekül
a¤›rl›kl›, sitozolik proteinlerdir. Lipid sinyal kaskad›n›n
uyar›lmas›nda belirleyici rol oynarlar (58). Baflka bir deyiflle ya¤ asitlerinin dokuya al›m›nda ve kullan›m›nda
görev al›rlar (59). Makrofaj/adiposit, epidermal, kalp,
barsak ve karaci¤er izoformlar› oldu¤u bilinmektedir.
Ya¤ asidi ba¤lay›c› proteinlerden biri olan intestinal ya¤
asidi ba¤lay›c› protein (I-FABP) 14-15 kDa a¤›rl›¤›nda,
matür ince barsak sitozollerinde lokalize bir proteindir.
Mide ve kal›n barsakta da eser miktarda bulundu¤u bilinmektedir (61). ‹nsan I-FABP, matür enterositlerde bulunan protein miktar›n›n yaklafl›k % 1-3’ünü oluflturur
(62). ‹nce barsak lümeninden ya¤ asitlerine ba¤lanarak
tafl›n›r (60). Villus epitelinden sal›verilir (63). I-FABP
erken veya reverzibl intestinal iskemi s›ras›nda matür
mukoza epitelinden sal›verilir. Lenf kanallar› taraf›ndan
al›nan I-FABP, portal dolafl›mdan periferal dolafl›ma geçer ve en az birkaç immünoreaktif epitopu sa¤lam kalacak flekilde böbreklerden elimine olur (59). Serum ve
idrar I-FABP düzeyleri ile intestinal epitel hasar›n›n derecesi birbiriyle iliflkilidir (59).
G‹S organ perfüzyonlar›n› etkileyen faktörleri gözden geçirdi¤imiz bu yaz›da intraabdominal bas›nc›n G‹S
organ perfüzyonlar› üzerindeki önemini de vurgulamak
istiyoruz. ‹ntraabdominal bas›nç (‹AB), abdomen bofllu¤undaki bas›nc›n ölçümüdür. ‹ntraabdominal hipertansiyon ve abdominal kompartman sendromu (AKS) tan› ve
yönetiminde kullan›lan ‹AB’›n normal düzeyi 5-7
mmHg’d›r. ‹ntraabdominal hipertansiyon, ‹AB’›n 12
mmHg üzerinde olmas›d›r. ‹ntraabdominal hipertansiyon ‹AB’›n de¤erine göre evrelendirilmifltir:
Camk›ran ve Dönmez: Koroner arter cerrahisinde gastrointestinal sistem
Evre I: ‹AB 12-15 mmHg
Evre II: ‹AB 16-20 mmHg
Evre III: ‹AB 21-25 mmHg
Evre IV: ‹AB > 25 mmHg
AKS ise ‹AB’nin 20 mmHg ve üzerinde oldu¤u
ve/veya abdominal perfüzyon bas›nc›n›n 60 mmHg ve
alt›nda oldu¤u durumlarda meydana gelir. Bu tabloya
yeni organ yetmezlikleri efllik edebilir. AKS, abdominopelvik organ hasar›ndan kaynaklan›yorsa primer, abdominopelvik organ hasar›ndan kaynaklanm›yorsa sekonder ve daha önceden tedavi edilmifl primer veya sekonder AKS’den kaynaklan›yorsa rekürren AKS olarak
isimlendirilir (64). ‹ntraabdominal hipertansiyon ve
AKS son dekatta önemli mortalite ve morbidite nedenleri aras›nda yer almaktad›r (65).
Abdominal perfüzyon bas›nc›, ortalama arter bas›nc›
(OAB) ile ‹AB’nin fark›d›r. ‹ntraabdominal bas›nç artt›kça bu bas›nç komflu boflluklara iletilir ve sonuçta kardiyovasküler sistem, solunum sistemi, renal sistem ve
merkezi sinir sistemi etkilenir.
‹ntraabdominal tansiyonun ölçülmesinde bugün en
s›k kullan›lan yöntem Kron ve arkadafllar› taraf›ndan tan›mlanan mesane içi bas›nc›n ölçüldü¤ü yöntemdir (6668). Mesane ekstraperitoneal ve ayn› zamanda intraabdominal bir organd›r ve duvar›n›n esnek olmas› nedeniyle intraperitoneal bas›nc› yans›t›r. Bu yöntem, transüretral bir kateterin ucuna 3 yollu bir konnektör ba¤lanarak uygulanabilir. Önce mesaneye 25 ml steril serum
fizyolojik verilir. Konnektörün di¤er ucuna ise bir manometre ba¤lanarak ölçüm yap›l›r. Supin pozisyonunda
ekspiryum sonunda, ölçüm yap›l›r ve orta aksiller hat s›f›r noktas› olarak kabul edilir (64, 69).
‹ntraabdominal bas›nç art›fl› ile mezenter arter ve hepatik arter ak›mlar›, intestinal mukozal, portal venöz
ak›mlar azal›r. ‹ntestinal iskemi geliflmesi serbest oksijen radikallerini a盤a ç›kart›r. Bu durumun uzak organlarda oluflan hasardan sorumlu olabilece¤i ileri sürülmüfltür (70). ‹skemi geliflmesi, yara dehisans› ve yara
yeri infeksiyonlar›n›n daha s›k görülmesine neden olmas› aç›s›ndan önemlidir. ‹AB’›n artmas› visseral dolafl›m›
etkiler. Hepatik arteriyel, portal ve mikrovasküler kan
ak›m› bozulur (70-73). ‹AB’›n yükselmesi mezenter arter kan ak›m›nda (70) dolay›s›yla mide, duodenum, ince
barsak, pankreas ve dalak perfüzyonunda azalmaya neden olur (71). Tonometrik intramukozal pH ölçümleri
ile yap›lan gastrik perfüzyon incelemelerinde, ‹AB art›fl›
ile ciddi iskemi oldu¤u gösterilmifltir (70).
LeRoith ve ark (74) ‹AB artmas›na ba¤l› splanknik
kan ak›m›n›n azalmas›n›n nedenlerinin, splanknik venin
direkt mekanik bas›s›, splanknik damar içindeki miyojenik refleks ve ‹AB art›fl›na ba¤l› vazoaktif hormonlar›n
7
Anestezi Dergisi 2009; 17 (1): 1 - 9
sal›verilmesi sonucu oluflan mezenterik vazokonstriksiyon oldu¤unu bildirmifllerdir. Deitch ve ark da (75)
splanknik kan ak›m›n›n azalmas›na paralel olarak, bakteriyel translokasyona ba¤l› barsakta oluflan endotoksin
veya bakteri sepsisinin çoklu organ yetmezli¤ine yol
açaca¤› hipotezini öne sürmüfllerdir.
SONUÇ
Gastrointestinal problemlerin ço¤unda genel sebebin
splanknik hipoperfüzyon oldu¤u konusunda fikirbirli¤i
vard›r. Bununla beraber, splanknik kan ak›m›n› etkileyebilecek faktörler çok fazla oldu¤undan splanknik kan ak›m›
üzerinde bir ilaç veya yöntemin kesin olarak yararl› veya
zararl› etkileri oldu¤unun söylenmesi oldukça zordur.
Kalp cerrahisi geçiren hastalarda gastrointestinal sistem komplikasyonlar›n›n morbidite ve mortalite üzerindeki etkisini azaltmak için erken tan›n›n önemi kesin olmakla birlikte erken tan›da kullan›lacak spesifik bir parametreden bahsetmek oldukça zordur. Aç›k kalp cerrahisine ba¤l› gastrointestinal hasarlar›n önlenmesinde perioperatif risk faktörlerinin belirlenmesi, KPB s›ras›nda
ve sonras›nda hipoperfüzyondan olabildi¤ince kaç›n›lmas› ve riskin yüksek oldu¤u hastalarda yak›n takip ile
erken tan› ve tedavi konmas› sa¤lanmal›d›r.
Camk›ran ve Dönmez: Koroner arter cerrahisinde gastrointestinal sistem
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Yaz›flma Adresi: Dr. Aynur Camk›ran
Konya E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon Klini¤i
421090, Meram Yeniyol, KONYA
Fax: 03323236723
Tel: 03323236709
E-posta: [email protected]
19.
20.
21.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
8
D’ Ancona G, Baillot R, Poirier B. et. al. Determinants of gastrointestinal complications in cardiac surgery. Texas Heart Institute
2003; 30: 280-5.
Sanisoglu I, Guden M, Bayramoglu Z. et al. Does off-pump
CABG reduce gastrointestinal complications? Ann Thorac Surg
2004; 77:619-25.
Hessel EA 2nd. Abdominal organ injury after cardiac surgery. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthaesia 2004; 8: 243-263.
Sakorafas George H., Tsitos Gregory G. Intraabdominal complications after cardiac surgery. Eur J Surg 1999; 165: 820-7.
Mangi AA, Christison-Lagay ER, Torchiana DF. Gastrointestinal
complications in patients undergoing heart operation an analysis
of 8709 consecutive cardiac surgical patients. Ann Surg 2005;
241: 895-904.
Christenson JT, Schmuziger M, Maurice J, Simonet F, Velebit V.
Gastrointestinal complications after coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108: 899-906.
Perugini RA, Orr RK, Porter D, Dumas EM, Maini BS. Gastrointestinal complications following cardiac surgery. An analysisof
1477 cardiac surgery patients. Arch Surg 1997; 132: 252-7.
Zacharias A, Schwann T, Parenteau G. et al. Predictors of gastrointestinal complications in cardiac surgery. Tex Heart Inst J. 2000;
27: 93-9.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Spotnitz WD, Sanders RP, Hanks JB. et al. General surgical
complications can be predicted after cardiopulmonary bypass.
Ann Surg. 1995; 221: 489-96.
Machay JH, Feerick AE, Woodson LC. et al. Increasing organ
blood flow during cardiopulmonary bypass in pigs: comparison
of dopamine and perfusion pressure. Crit Care Med. 1995; 23:
1090-8.
Rowell LB, Johnson JM. Role of the splanchnic circulation in reflex control of the cardiovascular system. In Shepherd A, Granger
Deds. Role of the splanchnic circulation in reflex control of the
cardiovascular system. Raven 1995; 153-63.
Baue AE. The role of the gut in the development of multiple organ dysfunction in cardiothoracic patients. Ann Thorac Surg.
1993; 55: 822-9.
Tofukuji M, Stahl GL, Metais C. et al. Mesenteric dysfunction after cardiopulmonary bypass: role of complement C5a. Ann Thorac
Surg. 2000; 69: 799-807.
Tao W, Zwischenberger JB, Nguyen TT. et al. Gut mucosal ischemia during normothermic cardiopulmonary bypass results from
blood flow redistribution and increased oxygen demand. J Thorac
Cardiovasc Surg. 1995; 110: 819-28.
Matata BM, Sosnowski AW, Galinanes M. Off-pump bypass graft
operation significantly reduces oxidative stress and inflammation. Ann Thorac Surg. 2000; 69: 785-91.
Plomondon ME, Cleveland JC, Ludwig ST. et al. Off-pump coronary artery bypass is associated with improved risk-adjusted outcomes. Ann Thorac Surg. 2001; 72: 114-9.
Schulze C, Condrad N, Schutz A. et al. Reduced expression of
systemic proinflammatory cytokines after off-pump versus conventional coronary artery bypass grafting. Thorac Cardiovasc
Surg. 2000; 48:364-9.
Ascione R, Caputo M, Angelini GD. Off-pump coronary artery
bypass grafting: not a flash in the pan. Ann Thorac Surg. 2003;
75: 306-13.
Taylor KM, Bain WH, Morton JJ. The role of angiotensin II in the
development of peripheral vasoconstriction during open-heart surgery. Am Heart J. 1980; 100: 935-7.
Ohri SK, Velissaris T. Gastrointestinal dysfunction following cardiac surgery. Perfusion 2006; 21: 215-23.
Takala J. Determinants of splanchnic blood flow. Br J Anaesth.
1996; 77: 50-8
Gelman S, Mushlin PS. Catecholamine-induced changes in the
splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics. Anesthesiology 2004; 100: 434-9.
Ackland G, Grocott MP, Mythen MG. Understanding gastrointestinal perfusion in critical care: So near and yet so far. Crit Care.
2000; 4:269-81.
Ohri SK, Bjarnason I, Pathi V. et al. Cardiopulmonary bypass impairs small intestinal transport and increases gut permeability.
Ann Thorac Surg. 1993; 55: 1080-6.
Hampton W W, Townsend ME, Schirmer WJ, Haybron DM, Fry
DE. Effective hepatic blood flow during cardiopulmonary bypass.
Arch Surg. 1989; 124: 458-9.
Gunther S, Gimbrone MA, Alexander RW. Identification and characterization of the high affinity vascular angiotensin II receptor
in rat mesenteric artery. Circ Res. 1980; 47: 278-86.
Ohri SK., Desai JB., Gaer JA. et al. Intraabdominal complications
after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 1991; 52: 826-31.
Buther J, Rocker GM, Westaby S. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 1993; 55: 552-9.
Mercado PD, Farid H, O`Connel TX, Sintek CF, Pfeffer T, Khonsari S. Gastrointestinal complications associated with cardiopulmonary bypass procedures. Am Surg. 1994; 60: 789-92.
Sadiaa R, Schein M, MacFarlane C, Boffard KD. Gut barrier
function and the surgeon. Br J Surg. 1990; 77: 487-92.
Anestezi Dergisi 2009; 17 (1): 1 - 9
31. Landow L, Andersen LW. Splanchnic ischemia and its role in
multiple organ failure. Acta Anaesthesiol Scand. 1994; 38: 626-39.
32. Lucas A, Max MH. Emergency laparotomy immediately after coronary bypass. JAMA 1980; 244: 1829-1830.
a. Aranha GU, Pickleman J, Piffare R, Scanlon PJ, Gunnar RM
The reasons for gastrointestinal consultation after cardiac surgery.
Am Surg 1984; 50: 301-4.
33. Leitman IM, Paull DE, Barie PS, Isom OW, Shires GT. Intraabdominal complications of cardiopulmonary bypass operations. Surg
Gynecol Obstet. 1987; 165:251-4.
34. Egleston CV, Wood AE, Gorey TF, McGovern EM. Gastrointestinal complications after cardiac surgery. Ann R Coll Surg Engl.
1993; 75: 52-6.
35. Mehta SM, Pae Jr WE. Complications of cardiac surgery. In: Edmunds H Jr, Ed. Cardiac surgery in the adult. New York: Mc
Graw-Hill 1997; 369-402.
36. Huddy SP, Joyce WP, Pepper JR. Gastrointestinal complications
in 4473 patients who underwent cardiopulmonary bypass surgery.
Br J Surg. 1991; 78: 293-6.
37. Taylor KM, Casals J, Morton JJ. The haemodynamic effects of
angiotensin blockade after cardiopulmmonary bypass. Br Heart J
1979; 41: 380.
38. Haas GS, Warshaw AL, Dagget WM, Aretz HT. Acute pancreatitis
after cardiopulmonary bypass. Am J Surg. 1985; 149: 508-15.
39. Tsiotos GG, Mullany CJ, Zietlow S, van Heerden JA. Abdominal
complications following cardiac surgery. Am J Surg 1994; 167:
553-7.
40. Feiner H. Pancreatitis after cardiac surgery; a morphologic study.
Am J Surg 1976; 131: 684-8.
41. Hasan S, Ratnatunga C, Lewis CT, Pillai R. Gut ischaemia following cardiac surgery. Inter Cardiov Thorac Surg 2004; 3: 475-8.
42. Ghosh S, Roberts N, Firmin RK, Jameson J, Spyt TJ. Risk factors
for intestinal ischaemia in cardiac surgical patients. Eur J Cardiothorac Surg. 2002; 21: 411-6.
43. Kumble B, Boldt J, Suttner SW, Piper SN, Lehmann A, Blome M.
Influence of prolonged cardiopulmonary bypass times on splanchnic perfusion and markers of splanchnic organ function. Ann Thorac Surg. 2003; 75: 1558-64.
44. Ott MJ, Buchman TG, Baumgartner WA. Postoperative abdominal complications in cardiopulmonary bypass patients: a casecontrolled study. Ann Thorac Surg. 1995; 59: 1210-3.
45. Simic O, Strathausen S, Hess W, Ostermeyer J. Incidence and
prognosis of abdominal complications after cardiyopulmonary bypass. Cardiyovasc Surg. 1999; 7: 419-24.
46. Moneta GL, Misbach GA, Ivrey TD. Hypoperfus›on as a possible
factor in the development of gastrointestinal complications after
cardiac surgery. Am J Surg 1985; 149: 648-50.
47. Pinson CW, Alberty RE. General surgical complications after cardiopulmonary bypass surgery. Am J Surg 1983; 146: 133-7.
48. Frazee RC, Nagorney DM, Mucha P Jr. Acute acalculous cholecystitis. Mayo Clin Proc 1989; 64: 163-7.
49. Sessions SC, Scoma RS, Sheikh FA, McGeehin WH, Smink RD
Jr. Acute acalculous cholecystitis following open heart surgery.
Am Surg 1993; 59: 74-7.
50. Morris NK. Cardiac and noncardiac complications of open heart
surgery. New York, Futura Publ Co 1992; 182-9.
51. Vincent JL. Hemodynamic support in septic shock Intensive Care
Med 2001; 27: 80-92.
52. Bennett-Guerro E, Pandh M.H, Bodian CA, et al. Automated detection of gastric luminal partial pressure of carbon dioxide during
cardiovascular surgery using the Tonocap. Anesthesiology 2000;
92: 38-45.
53. Kavarana MN, Frumento RJ, Hirsch AL, Oz MC, Lee DC, Bennett-Guerrero E. Gastric hypercarbia and adverse outcome after
cardiac surgery. Int Care Med 2003; 29: 742-8.
Camk›ran ve Dönmez: Koroner arter cerrahisinde gastrointestinal sistem
54. Riddington DW, Venkatesh B, Boivin CM, et al. Intestinal permeability, gastric intramucosal pH, and systemic endotoxemia in
patients undergoing cardiopulmonary bypass. JAMA 1996; 275:
1007-12.
55. Purcell R, Kruger P, Jones M. Indocyanine green elimination: a
comparison of the LIMON and serial blood sampling methods.
ANZ J Surg 2006; 76(1-2): 75-7.
56. Special T, Scholz M, Wietasch G, et al. Perioperative monitoring of
indocyanine gren clerance and plasma disappearance rate in patients
undergoing liver transplantation. Anaesthesia 2002; 51: 359-66.
57. Makowski L, Hotamisligil GS. Fatty acid binding proteins-The
evolutionary crossroads of inflamatory and metabolic responses.
J. Nutr. 2004; 134: 2464S-2468S.
58. Lieberman JM, Sacchettini J, Marks C, Marks WH. Human intestinal fatty acid binding protein: Report of an assay with studies in normal volunteers and intestinal ischemia. Surgery 1997; 121: 335-42.
59. Ockner RK, Manning JA. Fatty acid binding protein in small intestine: Identification, isolation, and evidence for its role in cellular fatty acid transport. J Clin Invest 1974; 54: 326-38.
60. Sacchettini JC, Meininger TA, Lowe JB, Gordon JI, Banaszak LJ.
Crystallization of rat intestinal fatty acid binding protein. Preliminary X-ray data obtained from protein expressed in Escherichia
coli. J Biol Chem 1987; 262: 5428-30.
61. Vassileva G, Huwyler L, Poirier K, Agellon LB, Toth MJ. The intestinal fatty acid binding protein is not essential for dietary fat
absorption in mice. FASEB J. 2000; 14: 2040-6.
62. Robinson JW, Mirkovitch V. The recovery of function and microcirculation in small intestine loops following ischemia. Gut 1972;
13: 784.
63. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, et al. Results from
the International Conference of Experts on Intra-abdominal
Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med. 2007; 33(6): 951-62.
64. Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE, Morrow CE Jr, Block EF.
Long-term physical, mental, and functional consequences of abdominal decompression. J Trauma 2004; 56: 237-41.
65. Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr. Abdominal compartment syndrome:
The nashville experience. Surg Clin North Am 1997; 77: 801-12.
66. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL. Abdominal
compartment syndrome. J Trauma 1998; 45:597-609.
67. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon RJ. Intra-abdominal
hypertension and the abdominal compartment syndrome. Surg
Clin North Am 1997; 77: 783-800.
68. Iberti TJ, Kelly KM, Gentili DR, Hirsch S, Benjamin E. A simple
technique to accurately determine intra-abdominal pressure. Crit
Care Med 1987; 15: 1140-2.
69. Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF. Effect of increased intraabdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal
blood flow. J Trauma 1992; 33: 45-8.
70. Caldwell CB, Ricotta JJ. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure. J Surg Res 1987; 43: 14-20.
71. Luca A, Cirera I, Garcia-Pagan JC, et al. Hemodynamic effects of
acute changes in intra-abdominal pressure in patients with cirrhosis. Gastroenterology 1993; 104: 222-7.
72. Ishizaki Y, Bandai Y, Shimomura K, Abe H, Ohtomo Y, Idezuki Y.
Safe intra-abdominal pressure of carbon dioxide pneumoperitoneum during laparoscopic surgery. Surgery 1993; 114: 549-54.
73. LeRoith D, Bark H, Nyska M, Glick SM. The effect of abdominal
pressure on plasma antidiuretic hormone levels in the dog. J Surg
Res 1982; 32: 65-9.
74. Deitch EA. The role of intestinal barrier failure and bacterial
translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure. Arch Surg 1990; 125: 403-4.
9