Koroner Çalma Sendromuna Neden Olan Izole Sağ

Tiirk Kardiyol Dem Arş 1999; 27:431-434
.
Koroner Çalma Sendromuna Neden Olan Izole
Sağ Koroner Arter Anomalisi Olgusu
Uzm. Dr. Yüksel ÇA VUŞOGLU, Uzm. Dr. Sevda ATALAY, Doç. Dr. BarbarosDOKUMA CI,
Doç. Dr. Ahmet ÜN ALlR, Uzm. Dr. İlknur AK*, Prof. Dr. Bilgin TiMURALP
Osmangazi Üniversitesi T1p Fakültesi Kardiyoloji ve *Nükleer T1p Anabilim Dal1, Eskişehir
ÖZET
Koroner arter anomalilerini11 biiyük k1snu ı;tktş anamalisi
şeklinde göriilmektedir. Olgu/ann çoğunda semptonı yoktur ve tesadilfen saptamr. Bir ki.~rmnda ise angina pekıo­
ris, miyokard infarktiisü, ani ölüm görülebilmektedir.
Kalp diŞI başka bir organuı, koroner arterlerden biri ıa­
rajll1dan kanlandmlmas/11a rasrlanmamakradir. Konjeniral kalp lıastalı,~1 ve Takayasu arteririnde akciğere koroner koliereral gelişimi nadiren bildirilmektedir. Sağ koroner arter sinüs düğiimii dali rarafmdan, sol akciğer orta
lobu kanlandmlan, koronerlerinde aterosklerotik tezyon
bulunmayan ve egzersiz stres miyokard pe1jüzyon sinrigrafisinde inferior bölgede saptanan nıiyokard iskemisi nedeniyle koroner çalma sendromu düşüniilen olgunıuz, kalp
d1ş1 başka bir orgamn koroner arter raraj111dan kanlandinimasi nedeniyle özellik taşmıaktachr.
Anahtar kelime/er: Çalma sendromu, koroner arter anamalisi
Koroner arter anom alilerinin (KAA) görü lme s ıklığı
%0.3 ile % 1.3 aras ında bildirilmektedir (1-3). Bunların % 90'na yakın bölümünde KAA, çıkış anamalisi
şeklindedir Ol. KAA'lı olguların çoğunda sem ptom,
bulgu ya da kamplikasyon görülmez ve sık lıkl a koroner anjiyografide tesadlifen saptanır (3). Ancak olguların küçük bir kısmında ; angina pektoris, akut
miyokard infarkti.isü (MI), senkop ve ani ölüm görülebilmektedir (3-6). Ol g u ların bir kısmında ise KAA
ile beraber konjenital kalp anomalileri tespit edilir
(2,7,8) . Sirkumfleks (SK) arter anomalileri en sık rastlanan KAA'dır ( ı ,3). Bazı serile rde ise sağ koroner
arter (SKA) en s ı k KAA görülen arter olarak bildirilmekted ir (2)_ Ülkemizde yapılan bir araştırmada, SK
ve SKA anomalileri eşit oranda bulunmuştur (5).
Bugüne kadar normal koroner arterierin tam bir anatomik tanımı yapılamamış, normal varyasyonlar ile
anomalileri için kesin bir fikir birliğ i oluşturulama­
mı ştır (9). KAA'ların sınıflandırılmasında ise anataAlınd ığ ı
tarih: 22 Şubat, revizyon 27 Nisan 1999
Adresi: Uzın . Dr. Yüksel Çavuşoğlu, Osmangazi
Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Eskişehir
Tlf. 1 Fax : (O 222) 239 53 70
Yazışına
mik (ç ıkı ş, dağılım ve sonianma anomalisi) ve klinik
(benign ve potansiyel tehlikeli) s ınıfl amalar ku ll anıl­
ını ştır (3,7) . SKA sinü s düğümü dalı tarafınd an sol
akciğer orta Iabunun besl endi ği gösterilen olgumuz,
izole koroner arter dağılım anamalisine bağlı kalp
dışı bir başka organın kanlandırılması ve koroner
çalma fenomenine yol açmas ı nedeniyle özellik taş ı ­
maktadır.
OLGU BiLDİRİSİ
Göğüs ağrıs ı yakınmasıyla kliniğinıizc başvuran,
55
yaşın­
daki kadın hasta, son 2-3 yı l dır, çoğun luk la eforda olmak
üzere bazen isıirahane de gelen, 2-3 dakika ile 15-20 dakika sürebilen, prekordiyal bölgeden başlayıp sol kola, nadiren interskapular bölgeye yayı lan ağrı tanınılıyordu. Beş
yıldır nıenapozda olan hastanın , yaşı d ı ş ında pozitif kard iyavasküler risk faktör ü yoktu. Son bir y ıl d ır başka bir klinikçe önerilen, günde 300 mg asetil salisilik asit ve günde
3 kez 1O mg isosorbid di nitrat kullanıyordu.
Fizik incelemesinde; kan basıncı 1 10!70 mmHg, nabız 88
atını/dk ve ritmik, vücut ağ ı rlığı 53 kilogram, boy 155 santimetre id i. Kalp oskü ltasyonunda S4 saptandı. Diğer fizik
muayene bu lg ul arı nonııal olarak değerlendirildi.
Laboratuvar incelemesinde; tanı kan sayım ı , kan biyokimsedimen tasyon n ornıaldi. Teleradyografide kardiyotorasik oran normal sınırlardaydı. Elektrokardiyografi bulgu l arı normal o larak değerlendirildi. Fonokardiyografide
S4 il e uyum lu dalga tespit edildi. Tekn ik olarak yetersiz
görüntünün sözkonusu olduğu ekokardiyografide; değer­
lendirilebildiği kadarıyla belirgin duvar hareket anormalliği saptanmadı; kalp boş lukl arı büyük değ i l di, duvarlarda
kalıniaşma yoktu ve görünen kardiyak yapılar normal o larak değerlendirildi . Bruce protokolünde yapıla n egzersiz
testinde; 4.32 dk koştu ve yorgunluk nedeniyle test sonlandırıldı. İkili ürün (kalp hızı X s istolik kan basıncı) 3 1860
idi. D-II, D-III, aVF derivasyanlarında 1.5 ile 1.7 nım 'lik
ST segment çökmesi saptand ı. Egzersiz sonunda talyunı20 1 enjeksiyonu sonrası yapılan mi yokard perfüzyon sintigrafisinde, inferior duvarda iskemi saptandı (Şekil 1).
yası,
Perkütan Seld inger tekn iğ i y le sağ fenıoral arter yolu ku ll aselektif so l- sağ koroner anjiyografi ve sol ventrikülografi yapıld ı. Sol ö n inen (SÖİ ) arter orta bölümde,
s isrol sırasında yaklaşık %50 oranınd a kalibrasyonda azalma oluşturan ıniyokardiyal briclge tespit edildi. SKA görü ntül enıes i nde; yaklaşık 2.5 mm kalibrasyonunda olan
SKA s inüs düğümü dal ının, sol akc iğer orta Iabuna kadar
nıl arak,
431
Türk Kardiyol Dem Arş 1999 ; 27:43 1-434
..
,
ı:~ı.-··"'
~rAıoııaı~t~
e
n n' o
f}
o o o
" "... "•
~ ~nttSS
\)
-
-,
~!~~~,._
..
ı.~
~.l..
·ı
,
..
1 ••
li~:!'i.: ..
IIUT
Şekil 1. Egzersiz mi y okard perflizyon s iıııigrafisi . Stres görüntüsünde inferior duvarda iskemik alan dikkati çekmektedir.
u zandı ğ ı
ve burada akc iğer para nkimine dalla na rak yay ıl­
gözlendi (Şekil 2 ve Şek il 3). SKA dominant korone r
arte rdi. Sağ ve sol korone r a rter ç ı k ı ş anamalisi yoktu. He r
3 koroner arterin cpikarcliyal dağ ılımı normal seyredi yordu. Korone rlerele a te ros klc rotik tezyon sapta nm ad ı. Sol
ven ırikülografi normal o larak değerl end irildi.
dı ğ ı
O lgunun· taly um-20 i m iyokard perfüzyon s intigrafisinde
a k c i ğe r tutulumu o lm adı ğ ından , sele ktif SK A perfüzyon
s intig rafisi p lanlandı. Tekra rlanan ko rone r anjiyografide
SKA'dan i O miliküri Tc kncsyum 99 m -Teıra fosmin intrako rone r o larak ve rildi. Enjeksiyon kate te r l aboratu varında
ya pıldığ ından dinamik im ajların alınması mümkün ol madı.
Ancak i O. ve 30.dk'da, ante rior ve sol anterior obi ik projeks iyonlarda alınan statik imajlarda sol he mitoraks ta, a kc i ğer orta lob kes iminde a ktiv ite tutulumu izle ndi (Şe kil
4 ). SPECT çal ışmasında, mi yaka rdda non-homojen aktiv ite dağ ılımı gözle ndi .
Torakal komputörize tomografide; akc iğerle r, kalp boş­
lukl arı ve büyük damar yapıla rı normal olarak değerl endi ­
rildi. Koroner çalma sendromunun neden olduğ u miyo kardiyal iskemi düşünül e n o lg uda başka bir konje nital
an om ali saptanmadı ve günele i 00 mg metoprolo l tedav is i
baş landı.
TARTIŞMA
Koroner arter anomalileri anatomik ve klinik o larak
s ı nıflandırılmaktadır. Fe rnandes ve arkadaş l a rının
anatom ik sın ıflanıas ında KAA'lar, ç ıkı ş anonıali s i,
sonianma anomalis i, da ğ ılı nı anema lis i şe klind e
gruplandırılmıştır (7)_ Bu araştırmada incelenen sonlanma anemalili ol g uların tümünde, sonianma biç imi
koroner arteriovenöz fis rül olarak bulunmu ş tur. Yamanaka ve arkadaşlarının 126,595 olgunun tarand ı ğ ı
serilerinde, KAA'lar, klinik olarak benign ve potans iyel tehlikeli olarak g ruplandırılmıştır (3 ) . Bizim olgumuz klinik s ınıflandırmada belirtilen gruplardan
herhang i birine uymamaktadır. SKA sinüs da l ınm
akc iğerin bir lobuna kada r u zanıp burada parankime
432
Şekil
2. Sol akc i ğer ona lobuna giden sağ koroner arter si nüs dalı
dağ ılarak so nl anm as ı
nedeniyle , anatomik olarak daya da sonianma anema lisi iç inde düş ünül ebilir.
Ancak ç ı k ı ş ane malisi olmaması ve SKA'nm bek lenen normal epikardiyal dağılı mı ned eniyle, olgumuzu izole bir S KA s inüs dalı d ağılım anemalisi şek lin­
de değerl endirm ek daha doğru o labilir.
ğılım
Koroner arter anomalileri konjenital kalp anomalileriyle birli kte görülebilmektedir. To paz ve arkad aş ları
13010 o lguluk serilerinde, %29 oranında KAA'Iarın
konje nita l kalp h as talıkları ile birlikte görüldüğünü
bildirmiş lerdir (2) . KAA il e birlikte mi yokard iya l
bridge görülme oranının d a y üksek oldu ğu bildirilmektedir. T opaz ve arkadaş ları , ba ş ka bir ara ştırm a­
l arında, SÖİ ve SK arteri ayrı os tiyumlardan çıkan
olgularda, miyokardiyal bridge görülme oranmın ,
genel po pülasyonda görülme o ranınd a n (%0.5 - 1.5)
fazla olduğunu (%6) rapo r etmiş lerdir (10) . Teplitsky
ve arkadaş l a rı da iske mik se mp to ml a rı o lan KA A ' I ı
olgularda, ınus kül e r bridge o la n o l g ul a rın bulunduğunu bildirmişlerdir ( ll ). Bizim ol g umuzda da SÖİ
korone r arte r midporsiyond a mi yokardiyal bridge
mevcuttu. Ancak egzersiz s tres miyokard perfüzyon
sintigrafis inde infe rior bölgede iskemi ortaya konınu ş tu. Korone r anjiyog rafide miyokardiyal bridge'in, sistolde y aklaşık %50 .oran mda bir kalibrasyon
Y. Çavuşoğlu ve ark.: Koroner Çalma Sendromuna Neden Olan izole Sağ Koroner Arter Anamalisi Olgusu
Şekil 3. Sağ koroner arıer s inü> dalının ,ol akciğer o n a lob parankimine dağılını
aza lması oluşturduğu
dikkate
is kemiye neden olmadı ğı
alındığında ,
bridge'in
dü ş ünüldü.
Koroner arter ano malisi olmak s ızın kalp dış ı başka
bir organa korone r kollateral varlığın ın sözkonusu
olduğu olgular bi ld iı-ilmiştir. Özellikle pulmoner arter tutulumu olan T akayasu arteritinin bulundu ğ u bazı olgularda sol korone r arterden akciğere koroner
kol lateral ge li ş iminin bildirildi ğ i yayınla r vard ır
( 12, 13). Ventriküler septal defekti olan bir pulmoner
atrezi olgus unda, sistemik- pulmoner kollaterallerle
pu lmoner kan akımının s ağlandığı ve bu sistemikpu lmoner kollaterallerden birinin sağ koroner arterden akc i ğe re giden kollateral o l du ğu bildirilmi ştir
( 14) . Sol pu lmoner arterin bulunmadığı olg ularda,
ko rone r arterden akc i ğe re kollateral bulunabil eceğ i
yayınlar arasında rapor edilmiştir ( 15). Akciğere koroner kollateralin sözkonus u edildi ğ i bu yay ınl arda
bildirilen olgu l arın tümünde, ilave konjenital anomali ya daTakayas u arterili ta nıml anmı ştır. Biz im olg uınuzda yap ı lan incelemelerde ilave bir konjenital
a n oınali ya da Takayasu's arte rili tesp it edilmedi.
Koroner arter anamalili olgularda, a noına lil i koroner
arterde geli şen aterosklerotik tezyonlar veya aterosklerotik lezyon bu l unmaksızı n anormal seyrede n ko-
Şc~il
-t:. Sck~tif 'ağ koroner pcrflizyon sintig rafi,indc >Ol antc riuı
obi ık
goruntulenıede,
sol akcı ğer orıa lobda aktivite tutulumu
roner arterin egzersizle bask ı altında k almas ı , aortadan akut açı y la ç ıkı ş ı , aberran koronerio spazm ve
torsiyonu gibi nedenl erle miyokardiyal iskemi olu şa­
bilir (1 ,2,4,6,11 , 16) . Olgumuzda göğ üs ağrısı yla beraber egzersiz testinde D-II, D-lll, aVF'de ST segment
çökmesinin göz len ınes i ve ın i yokard perfüzyon sinrigrafisinde inferiarda iskemik alan tespit ed ilmesi,
me vcut miyokardiyal is keminin, SÖİ arterdeki ıni­
yokardiyal bridge'den çok, SKA akciğer koll ateraline bağlı koroner çalma sendromu nedeniyle olduğu­
nu düşündürmek ted i r. Mas ugata ve arkad aş l arı nın
bir olgu bildiriıninde, prekordiyal ağrı ve egzersiz
testinde D-II, D-III ve a VF' de ST segmet depresyonu olan Takayasu arterili bulunan bir vakada, ko rone r anj iyografide stenoz bulunına k sız ın , SKA sinüs
düğümü arterinden bilateral vertebral arteriere ve sol
internal karotis artere kolietaral tes pit etm i ş l erdir.
Bizim olgumuza benzer şekilde ıniyokard perfüzyon
sintigrafisinde inferoposterior duvarda miyokardiyal
is keminin bulunduğ u n u ve bunun da koroner çal ma
nede niyle olabileceğini b ildi rmişlerdir ( 17). Mas ugata ve arkadaş l arın ın olgus u, Takayasu arteritinin varlı ğı ve koroner kollaterallerin vertebral ve ka rolis arterlere olmas ı d ı ş ında bizim o l g unıu zl a be nzer te k
vakadır.
433
Türk Kardiyol Dem Arş 1999; 27:431-434
Sonuç olarak, olgumuz koroner çıkı ş a nom a lisi ve
beraberinde konjenital anomali olmaksızın, SKA'nın
s inüs düğümü dalı tarafından sol akciğer orta lob parankimi kan l andırılan bir olgudur. Korone rle rde aterosklerotik lezyon olmadığı dikkate alınacak o lursa,
egzersiz testi ve miyokard pe rfüzyon si ntigrafis i bulguları , miyokardiyal iskeminin koroner çalma sendromuna bağlı o l abileceğini desteklemektedir. Bu nedenle, korone r çalma sendromu, kalp dış ı başka bir
organa korone r kollateral varlı ğının sözkonu su olduğu olgularda miyokardiyal iskemi nedeni o la rak gözönünde bu l undurulmalıdır.
KAYNAKLAR
1. Click RL, Holmes DR, Vliestra RE, et al: Anomalous
coronary arteries: location, degree of atherosclerosis and
survival- a report from the Coronary Arıe ry Surgery
Study. J Am Coll Cardiol 1989; 13:531-537.
2. Topaz O, De Marchena ES, Perin E, et al: Anomalous coronary arteries: angiographic finding in 80 patients.
Int J Cardiol 1992; 34: 129-138.
3. Yamanaka O, Habbs RE: Coronary artery anomalies
in 126,595 patients undergoing coronary arteriography.
Cather Cardiovasc Diagn 1990; 2 1: 28-40.
4. Corrado D, Thiene G, Cocco P, et al: Non-atherosclerotic coronary artery disease and sudden death in the young. Br Heart J 1992; 68: 601-607.
5. Dağalp Z, Oral D, Ömürlü K, ve ark: Koroner arteı
ç ıkış anomalileri. MN Kardiyoloji 1994; 1: 101 - 105.
6. Barth CW and Roberts WC: Left main coronary artery originating from the right sinus of valsalva and coursing between the aorta and pulmonary trunk. J Am Coll
Cardiol 1986; 7: 366-373.
7. Fernandes ED, Kadivar H, Hollma n GL, et al: Congenital malformation of the coronary arteries: the Texas
Heart Institute experie nce. Ann Thorac Surg 1992; 54:
732-740.
434
8. Ogden JA: Congenital anomalies of the coronary arteries. Am J Cardiol 1970; 25:474-479.
9. Angelini P: Normal and anomalous coronary arteries:
definitions anel classification. Am Heart J 1989; 1 17: 418434.
10. Topaz O, Disciascio G, Cowley MJ, et al: Absent
left main coronary artery: angiographic findings in 83 paıi­
ents with separate ostia of the left anterior clescending and
circ umflex a rıeries at the le fı aortic s inus. Am Heart 1
1991; 122:447-452.
ll. Teplitsky I, Wurzel M, Metamed R, Aygen M: Anomalous origin of the coronary arteries. Angiology 1987;
38: ı 28- ı 32.
12. Kaguraoka H, Itaoka T, Itou H, et al: A case of aortitis syndrome with anastomoses from left coronary artery
to bronchial artery. Kokyu To Junkan 1989; 37: 569-572
(Abstracı).
13. Hlavacek K, Janik V, Tu ma J: Takayasu's arteriris
with primary in volvement of the pulmonary arte ry. Ynitr
Lek 1993; 39: 773-777 (Abstract).
14. Rossi M, Rossi F, İlho R, Ho SY: Solitary arterial
trunk with pulmonary atresia and arteries with supply to
the left lung from both an arıerial duct and systemicpulmonary collateral arteries. Int J Cardiol 1988; 20: 145148.
15. Thompson JA , Lewis SA, Mauck HP: Alısence of
the left pulmonary artery: anomalous collaterals from the
coronary artery to affected 1ung. Am He art 1 1986; 2: 418420.
16. Bittle JA, Levin DC: Coronary arteriography. Braundwald E(ed). Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Phi ladelphia, WB Saunclers Company,
ı 997, p.259-262.
17. Masugata H, Yasuno M, Hasegawa S, et al: A case
of aorıiti s syndrome with coronary steal syndrome due ıo
collateral circulation from the right coronary arıery to intracranial vessels. Kokyu To Junkan 199 1; 12: 125 1- 1254
(Abstract).