Solunum İşlevlerinin Düzenlenmesi

Solunum İşlevlerinin
Düzenlenmesi
Prof. Dr. Fadıl ÖZYENER
Fizyoloji Anabilim Dalı
Solunum düzenlenmesinde temel amaç;

Organizmaya O2 sağlamak,

Metabolizma sonucu oluşan CO2’i
akciğerler aracılığı ile atmak,

Doku ve hücreler ile kanda H+
düzeyini dar sınırlar içinde sabit
tutarak homeostazisi korumaktır.
Solunumun denetimi
Homeostazisin korunması ilkesi
solunumun düzenlenmesini belirler.
Solunum spontandır.
 Solunum merkezindeki motor
nöronların ritmik deşarjının
solunum kaslarını innerve etmesi ile
meydana gelir.
 Dinlenimde solunum ritminin
derinlik ve sıklığı akciğer ve göğüs
duvarında bulunan mekanoreseptörlerden gelen geri bildirim
ile sağlanır.
spontan solunumun özellikleri
a)İstemli denetim:
Serebral korteks 
kortikospinal traktuslar
C3 - C5 deki frenik motor sinir nöronları, T1-12 eksternal interkostal
motor nöronlar inspirasyonu uyaran lifleri ve T1-12 arasında
ekspirasyonu uyaran internal interkostal motor nöron lifleri
b)otomatik denetim
Medulla oblongata ve ponsta bulunan
nöronlar solunum merkezini oluşturur:
 Dorsal solunum grubu (DSG)
 Ventral solunum grubu (VSG)
 Pons solunum grubu (PSG)
Dorsal solunum grubu
 Nükleus traktus
solitarius içinde ve
yakınında yer alan
inspiratuvar (I)
nöronlardır.
 VSG üzerine inhibitör
etki gösterir.
Ventral solunum grubu
 Ventral medullada
n.ambiguus ile
n.retroambiguus içinde
yer alan nöronlar
grubudur.
 Rostral ve kaudal uçta
ekspiratuvar (E), orta
bölümde inspiratuvar
(I) nöronlar vardır.
Pons solunum grubu
(pnömotaksik merkez)
 DSG ve VSG üzerine etki ederek
solunum hızı ve tipinin
belirlenmesinde rol oynadığı sanılır.
 İnspirasyon rampasının kapanma
noktasını kontrol ederek akciğerlerin
dolma süresini belirler.
 Sinyaller kuvvetlendiği zaman insp
0.5 sn de tamamlanabilir (f = 30-40),
aksine uyaranlar zayıfladığında 5 snye
kadar uzayabilir (f = 3-5).
Apnöstik merkez (?)
 İlgili bölgenin
üzerindeki kesi;
 Uzun inspiratuvar «iç
çekmelere» (apnö)
yol açar.
 Bu apnö dönemleri
kısa ekspirasyon
atakları ile kesilir.
İnspirasyon
merkezi
sinyalleri
İnspirasyonun rampa sinyali
inspirasyon-ekspirasyon geçişi
 Gerek normal solunumda gerekse
dakika solunum ventilasyonunun
yükseldiği durumlarda
inspirasyonun bitmesi ve
ekspirasyonun başlayabilmesi için
DSG ve VSG’deki inspiratuvar
nöronların deşarjının inhibe
edilmesi gerekmektedir.
 İnspiratuar nöronların inhibisyonu
NTS aracılığı ile yavaş adapte olan
akciğer gerim reseptörleri
(SAR)’lardan gelen impulslarla olur.
 Bötzinger kompleksi de uyarılınca
inspiratuar motor deşarjı inhibe
ederek inspirasyonun bitmesine ve
ekspirasyonun başlamasına yol açar.
 İnspirasyonun bitirilip
ekspirasyonun başlamasında
ponsda (PSG) bulunan nükleus
parabrakialis medialis
(NPBM)’ten gelen impulslar da
inspiratuvar motor deşarjları
inhibe ederek rol alır.
Solunum merkezini etkileyen uyaranlar
a)Kimyasal olmayan uyaranlar
 akciğer ve havayolları almaçlarından
vagal affarentler (ac mekanaresp.)
 pons, hipotalamus ve limbik
sistemden gelen uyarılar
 proprioseptörlerden gelen affarentler
 baroreseptörler, arterial, atrial ve
ventriküler afferentler
Akciğer mekanoreseptörleri
 Yavaş adapte olan reseptörler (SAR)
 Hızlı adapte olan reseptörler (RAR)
 J (Juxta-kapiller) reseptörler (C lifleri)
Yavaş adapte olan reseptörler (SAR)
 Trakea ve aşağı havayollarında düz
kaslarda yerleşmişlerdir.
 İnspirasyonda akciğerlerin
gerilmesi ile uyarılırlar.
 Hering-Breuer refleksini
oluştururlar.
Hering-Breuer Refleksi
 Akciğerler 1-1,5 l üzerine genişlediği
zaman, gerilme reseptörlerinin
vaguslar üzerinden geri bildirim ile
inspirasyon rampa sinyalini sona
erdirmesine Hering-Breuer genişleme
refleksi” adı verilir.
 Son çalışmalar daha çok yenidoğan
bebeklerde önemli olduğunu
düşündürmektedir.
Hızlı adapte olan reseptörler (RAR)
 Havayolu epitelinde yerleşiktirler.
 Yukarı hava yolunda bulunanlar toz,
sigara dumanı, amonyak buharı gibi
maddelerin inhalasyonu ile uyarılırlar.
 Öksürük refleksine sebep olurlar.
 İrritan reseptörler de denir.
Juxta-kapiller reseptörler (C lifleri)
 Hava yolu epitelinde, epitelin altında
damarların çevresinde, goblet
hücreleri, submukozal bezlerde ve
hava yolu düz kasında bulunurlar ve
miyelinsiz vagal C lifleri ile innerve
olurlar.
 pulmoner J-reseptörler
 bronşiyal J-reseptörler
b) Solunumun kimyasal uyaranları
CO2 (Kan, BOS ve beyin doku
sıvısında H+ üzerinden)
O2; CO2 ve H+ (karotid ve aortik
cisimler üzerinden)
 Santral kemoreseptörler
 Periferik kemoreseptörler
Santral kemoreseptörler
 Santral kemoduyar alan medulla
oblongatanın ventral yüzündedir.
 Kemoduyar alandaki nöronlar, H+
ile uyarılırlar (CO2 bu alandaki
nöronları dolaylı olarak uyarır).
Solunumun kontrolünde CO2‘in
“dolaylı” etkisi önem taşır.
 Hidrojen iyonlarının aksine, CO2
kan-beyin ve kan-serebrospinal sıvı
engelini kolaylıkla aşar.
 Karbonik asit (H2CO3) üzerinden H+
ve HCO3- iyonlarına ayrışınca açığa
çıkan H+’ları kemoduyar alanı
uyarır.
H+ kan-beyin ve serebrospinal sıvı
bariyerini dolaylı geçer.
Periferik kemoreseptörler:
glomus karotikum/glomus aortikum
Karotid ve aortanın çatallanma
noktasındaki periferik kimyasal
almaçlar başta PO2 olmak üzere PCO2
ve H+ düzeyindeki dalgalanmalara
duyarlıdır.
Öncelikle etkili olan PO2 düzeyidir.
Asidoza cevap veren sadece
glomus karotikumdur.
 PaO2 azaldığında aortik ve karotid
cisimlerde sinir aksiyon
potansiyelleri artar.
 Artan nöral aktivite glossofaringeus
ve vagus sinirleriyle solunum
merkezlerine iletilir.
 Solunum sıklığı ve tidal hacim artar.
Alveoler gaz derişimini etkileyenler
 Ölü boşluk havası ile karışma
 Havanın alveollere ulaştığında
vücut sıcaklığı ve nemine
eşitlenmesi
 Pulmoner kapillerden O2 ve CO2
değişiminin hızı
 Alveoler ventilasyonun hızı (sb)
Değişik koşullarda alveolar PO2 (PAO2)
ve PACO2’nı etkileyen unsurlar
 Atmosferdeki gaz derişimi
 Dokuda O2 tüketim/CO2 üretim hızı
 Alveoler ventilasyonun hacmi
Doku O2 tüketimi - Ca-vO2
Alveoler ventilasyonun PAO2’na etkisi
Alveoler ventilasyonun PACO2’na etkisi
Kemoduyar alan uyarılması
solunum frekansını arttırır.
Alveoler
ventilasyon
üzerine PCO2
artışının etkisi
PO2’nın
azalmasına veya
pH’nın
düşmesine göre
çok daha
belirgindir.
%6 CO2
%4 CO2
%2 CO2
O2
İnspirasyon
havasında CO2
kapsamı %7’den
daha fazla
olduğunda,
alveoler ve
arteriyel PCO2,
hiperventilasyona
rağmen ani
olarak
yükselmeye
başlar.

hiperkapni
 Vücutta CO2 birikmesidir.
 solunum merkezi dahil merkezi
sinir sistemini baskılar.
 Baş ağrısı, konfüzyon ve
nihayet komaya kadar
ilerleyebilir (CO2 narkozu)
Hipoksi
Azalan atm. P
Alveol gaz basınçlarını etkileyen
değişik koşullar
PAO2
PACO2
Düşük PO2’lı hava solumak

, ()
 VA, normal metabolizma


 VA, normal metabolizma


VA normal, metabolizma 


VA ve metabolizma koşut 


Egzersize ventilasyon yanıtı
Egzersizde VE
düzenlenme mekanizmaları
 Faz I: santral-periferik nörojenik
mekanizmalar (serebral korteks)
 Faz II: Nörohumoral düzenekler,
hareket- gerim reseptörleri, kas
iğcikleri, proprioseptörler
 Faz III: I ve II’dekilere ek olarak
periferik-santral kemoreseptörler
(PaCo2, PaO2, pH)
Sol.frk.  12-16/dak 40-60/dak
Sol.hacmi  500 ml  2000-3000 ml
Kaynaklar:
 Review of Medical Physiology, Ed. Ganong WF, 23rd
Ed., 2010.
 Berne & Levy Physiology, Eds: Koeppen BN and
Stanton BA; 6th Ed., 2010
 Vander İnsan Fizyolojisi, Eds: Widmaier EP, Raff H
ve Strang KT; Çev Ed: Demirgören S, 2010.
 Respiratory Physiology: The essantials, Ed: West
JB., 8th Ed., 2008
 Textbook of Medical Physiology. Eds: Guyton AC.,
Hall JE, Elsevier Saunders, 11th ed., 2006.
 Principles of exercise testing and interpretation.
Wasserman K, Hansen JE et al.,4th ed., 2004