33_Mikrobiologija i infektologija so nega za III - e

Mehmedi İlmi
İsyanovska Rozalinda
MİKROBİYOLOJİ
VE HASTA BAKIMI
İLE ENFEKSİYON
HASTALIKLARI
III. SINIF
Sağlık meslek bölümü
HEMŞİRELİK
Raportörler :
Prof. Dr. Violeta Grunevska
Dr. Necmi Sela
Dr. Lilyana Haci Petruşeva
Dil okutmanı:
Violeta Yovanovska
Bilgisayar tasarımı:
Argend Mehmeti
Çevirmen:
Dr. Taner Hasan
Türkçe Çevirinin Okutmanı:
Tülay Çako
Türkçe Çevirinin Raportörü:
Prof. Dr. Hamdi Hasan
Yayıncı:
Makedonya Cumhuriyeti Eğitim ve Bilim Bakanlığı
Basımevi:
Grafiçki Centar Ltd., Üsküp
Ulusal Kitap Komisyonunun 28.06.2011 tarihindeki 22-1182/1 sayılı kararı ile sağlık meslek liseleri, hemşirelik bölümü III. sınıflar Mikrobiyoloji ve Hasta Bakımı ile Enfeksiyon Hastalıkları dersi için hazırlanmıştır.
CIP - Каталогизација во публикација
Национална и универзитетска библиотека “Св.Климент Охридски” , Скопје
АВТОР: Илми, Мехмеди - автор
ОДГОВОРНОСТ: Исјановска, Розалинда - автор
НАСЛОВ: Микробиологија и инфектологија со нега : III година здравствена струка медицинска
сестра
ИМПРЕСУМ: Скопје : Министерство за образование и наука на Република Македонија, 2011
ФИЗИЧКИ ОПИС: 21 стр. : илустр. ; 29 см
ISBN: 978-608-226-286-4
УДК: 616.9(075.3)
ВИД ГРАЃА: монографска публикација, текстуална граѓа,печатена
ИЗДАВАЊЕТО СЕ ПРЕДВИДУВА: 07.11.2011
COBISS.MK-ID: 89104650
1 Bölüm
BULAŞICI HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ
Bulaşıcı hastalıkların epidemiyolojisini okuduğunda aşağıdakileri
öğrenmiş olacaksın:
 Epidemiyolojinin temel kavramlarını tanımlamayı;
 Bulaşıcı hastalıkların oluşmasını ve yayılmasını sağlayan şartları açıklamayı;
 Enfeksiyon hastalıkların oluşması ve yayılmasını önlemek için alınacak tedbirleri bilinmeyi;
 Savaş araçlarından kaynaklanan enfeksiyon hastalıklarının askeri ve tıbbi özelliklerini tanımlamayı;
 Savaş şartlarında meydana gelen karantina hastalıkları için karantina hazırlanmasının önemini bilmeyi.
İçindekiler:
1.
EPİDEMİYOLOJİNİN TEMEL KAVRAMLARI
2.
BULAŞICI HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ
 BULAŞICI HASTALIKLARA SEBEP OLAN ŞARTLAR
3.
BULAŞICI HASALIKLARI ÖNLEMEK VE BERTARAF ETMEK
4-5
6-9
10-15
 HASTALARA YÖNELİK ALINACAK TEDBİRLER
 HASTALARIN YAŞAM ÇEVRELERİNE YÖNELİK
ALINACAK TEDBİRLER
4.
BULAŞICI HASTALIKLARIN TIBBİ VE SAVAŞ AÇISINDAN ÖNEMİ
3
16-17
EPİDEMİYOLOJİNİN TEMEL KAVRAMLARI
Morbidite
Mortalite
Letalite
Epidemi
Index case
Epidemi
Kaynağı
Endemi
Pandemi
Sporadik
Morbidite belli bir zaman aralığındaki (genelde bir yıl içerisinde) hastalananların sayısının, hastalığın görüldüğü popülasyona oranı.
Mortalitebelli bir zaman aralığında ölenlerin, hastalığın görüldüğü popülasyona oranı.
Letalite aynı hastalıktan ölenlerin hastalananlara oranı.
Bulaşıcı hastalık epidemi şeklinde vuku bulabilir.
Epidemi Hastalananların sayısının alışılmışın üstünde olması ve/veya beli
bir zaman aralığında belli bir bölge veya toplulukta hastalananların sayısının
beklenenden üstün olmasıdır. Epidemi olaylarının meydana gelişini açılamada, sıklıkla “indeks vaka” ve “epidemi kaynağı” kavramları kullanılmaktadır.
İndeks vaka İndeks vaka (Index case), hastalığın yayılmasını başlatan ilk vakayı işaret etmektedir. Bu vakalar atipik, belirsiz veya gizli taşıyıcı olabilir. Bunun
için indeks vakaya ulaşmak her zaman mümkün olmayabilir. İndeks vakadan
sonra yeni, ikincil vakalar türemekte ve yeni olayların kaynağını oluşturabilmektedirler. Bazı hastalıklarda ve bazı hastalıkların yayılmasında indeks vaka
bulunmamaktadır. Zoonozlar buna bir örnektir.
Epidemi kaynağı herhangi bir hastalığın birbirine bağlı en az iki olayının tek
bir infeksiyon ajanı ve çevresel faktörlerden meydana gelmesi ve yeni infeksiyonların oluşmasını ifade eder.
Endemi
Belli bir hastalığın belli bir bölgede yıllarca mevcut olması yani, hastalık mevcudiyetinin sık ve düzenli görülmesine işaret eder. Örnek: Manastır belediyesi,
uzun yıllardan beri, tifo ve paratifonun karın tutlumu ile seyreden formları
için endemik bölge oluşturmaktaydı. Brüselloz ise Akdeniz ülkelerinin endemik hastalıklar grubuna girmektedir.
Pandemi
Epidemik sürecin en girişimsel formunu oluşturmaktadır. Epideminin bütün
özelliklerini ihtiva ettiği gibi geniş bölgelere ve kıtalara yayılabilmektedir. Geçmiş zamanlarda görülen veba salgını buna bir örnektir. Kolera Bangladeş ve
Hindistan’daki endemik bölgelere sınırlı kalmayarak zaman, zaman dünyanın
diğer bölgelerine yayılabilmekte ve bugüne kadar yedi pandemiye sebebiyet
vermiştir. Bunlardan sonuncusu halen devam etmektedir.
Sporadik (tek tek) olaylar
Hastalıkların sporadik olarak görülmesi onların tek tek, grup dışında, zaman
ve mekandan bağımsız olarak görülmesini ifade eder. Bir topluluk veya yerleşim yerindeki hastalananların birbirleriyle bağlantılı olmaları esastır. Örnek: Bir
ay içerisinde belli bir bölgede bulaşıcı sarılık hastalığına yakalanan iki vakanın
4
olması, sporadik bir olayı göstermektedir. Aynı zamanda bu bölgede, 20 anjin
vakasının aynı anda görülmesi yine bir sporadik olaya işaret etmektedir. Fakat,
20 bulaşıcı sarılık vakasının görülmesi ise bir epidemiye çağırışım yapmaktadır.
Hayvanlardaki bulaşıcı hastalıkların analojik görülmesinin özel isimleri vardır:
Epizooti, panzooti ve enzooti.
İnsan ve hayvanlarda görülen ortak hastalıklara zoonoz veya antropozoonozlar denilmektedir.
Toksemi (intoksikasyon) bakteri toksinleri ile zehirlenmiş organizmada
meydana gelen hastalıklı durumdur. İnsan vücudunda (tetanüs) meydana gelebildiği gibi onun dışında (botulizm) da görülebilmektedir. Bu süreçte patolojik değişikliklere sebebiyet vermemektedir.
Bulaşıcılık indeksi infeksiyonla karşılaşan 100 kişiden hastalığa yakalananların sayısını göstermektedir.
Bakteriyemi dolaşımdaki bakterileri gösteren durumdur.
Septisemi değişik bakteri ve toksinlerinin dolaşım ve dokularda oluşturduğu
hastalıklı durumdur.
Sepsis dolaşımdaki mikroorganizmaların çoğalma durumudur.
Sorular
1. Morbidite nedir?
2. Mortalite nedir?
3. Letalite neyi temsil ediyor?
4. Emideminin tanımı nedir?
5. Pandemi nedir?
6. Endemi nedir?
7. Epizooti nedir?
8. Zoonoz nedir?
9. Bulaşıcılık indeksi nedir?
5
Bakteriyemi
Septisemi
Sepsis
Kaynak
4. Virulans
3. Giriş kapısı
2. Yollar
1. Kaynak
Vogralik
5. Dispozisyon
BULAŞICI HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİK
ÖZELLİKLERİ
BULAŞICI HASTALIKLARA NEDEN OLAN ŞARTLAR
▶
1. İnsan
2. Hayvan
3. Tabiyat ve toprak
mekanizma
yoldan
4. TEMAS
3. TAŞIYICILIK
2. HAVA – DAMLACIK
1. FEKAL – ORAL
Yayılma
yolları ▶
Salgın hastalığın meydana gelmesi için birbiriyle bağlı çok sayıda faktöre
ihtiyaç vardır. Bu faktörler ilk olarak Rus bilimci Vogralik tarafından tanımlanmış
ve beş halkadan oluşan bir zincire benzetilmiştir. 1. İnfeksiyon kaynağı ve deposu;
2. Yayılma yolları; 3. Giriş kapısı; 4. Virulans ve yoğunluk; 5. İmmünite ve dispozisyon. Zincirdeki bir halkanın eksik olması salgın hastalığın oluşmasını engellemektedir. Bu metod bulaşıcı hastalıkların engellenmesinde kullanılmakta-dır.
1. Salgının kaynak ve deposu insan veya hayvan olabileceği gibi
gizli taşıyıcı, latent infeksiyon, bakteri veya virüs taşıyıcısı olabilir. Bakteri taşıyıcılığı akut hastalık döneminde kısa vadeli, nekahet döneminde uzun vadeli
veyahut ömür boyu yani kronik olabilir (barsak tifosu, paratifo, hepatit B virusü v.s). İnsan salgınındaki en büyük etkenler evcil, yabani hayvanlar, kuşlar ile
zoonozlardır: antraks, veba, brüselloz, kuduz v.s. Tabiyat ile toprağı da salgının
kaynağı ve yayılma yolları olarak görmemiz mümkündür. Her ikisi de tetanüs
ve antraks sporları, leptospiralar, gazlı gangrene neden olan klostridiumlardan zengindirler.
2. Yayılma yolları değişik şekillerde olabilir. Bunun nedeni salgın hastalığa sebep olan etkenlerin ev sahibini değişik şekillerde terk edişinden
kaynaklan-maktadır. Hastalığın bir ev sahibinden ötekine geçmesi için ajanın
eski ev sahibini belirli bir çıkış kapısından terk etmesi gerekmektedir. Ajan geçici bir süre için dış ortamda bulunduktan sonra yeni bir giriş kapısı sayesinde
başka bir ev sahibini kendine mesken eder. İnfeksiyon taşınmasında rol oynayan giriş ve çıkış kapılarına bağlı olarak infeksiyonlar dört ayrı mekanizmayla
taşınmaktadırlar:
FEKAL – ORAL
HAVA – DAMLACIK
TAŞIYICILIK
TEMAS
Taşımadaki bu dört mekanizma altı ayrı yoldan gerçekleşmektedir:
1. TEMAS YOLU
2. SİNDİRİM YOLU
3. HAVA – DAMLACIK YOLU
4. TAŞIYICILIK YOLU
5. SUNİ YOL
6. SU YOLU
6
храна
besin
Taşınabilir
hastalıklar
трансмисивни
болести
7
Флигеови
капки
Fligenin
damlacıkları
Suni
Su
a) Temas ile taşıma. Çok sayıda hastalık, hastayla direkt temastan dolayı
geçmektedir. Buna örnek olarak cinsel hastalıklar, antraks, barsak tifosu, dizanteri v.s. gösterilebilir. Bazı barsak ve başka bulaşıcı hastalıklar (difteri, döküntülü hastalıklar) dolaylı temas yoluyla yani, öncesinde hasta kişi tarafından
kullanılmış araç ve gereçleri dokunmakla, elbiselerini giymek, nevresim ve yemek takımlarını kullanmakla geçebilmektedir.
b) Enfeksiyonun kontamine besinle taşınması: Besinler enfeksiyon taşınmasındaki önemli yollardan biridir. Besinler çok sayıda barsak hastalık etkeni
ve onların toksinlerinin (barsak tifosu, paratifo, salmonelloz, dizanteri, brüselloz, bulaşıcı sarılık v.s.) bulunduğu ve çoğaldığı ideal ortamlardır. Hayvan
kaynaklı gıda ürünleri (kuru etler, salam ve sosisler, süt, yumurta v.s.) sıklıkla
salmonella, strepto-stafilokoklar, klostridiumlar v.s. ile kontamine olabilmekte
ve barsak enfeksiyonlarına sebebiyet vermekteler. Sebze ve meyveler, işlemleri ve başka yerlere nakilleri sırasında barsak enfeksiyonlarına neden olan patojenlerle kontamine olabilmektedirler.
c) Hava – damlacık yoluyla yayılma sıklıkla virüslerin neden olduğu hastalıklarda gözlenmektedir. Solunum yollarının virüs veya bakteriyel orijinli
enfeksiyonlarında sıklıkla gözlenen öksürük, hapşırma ve sesli konuşma sırasında yaklaşık 1 m’lik mesafeye savrulan ve içinde patojen ajanlar barındıran
çok sayıda gözle görünmeyen “Flige’nin damlacıkları” olarak adlandırılan
damlacıklar saçılmaktadır. Bu yolla yayılan hastalıklar arasında grip, solunum
yolları hastalıkları, boğmaca, kabakulak, tüberküloz ve çok sayıda döküntülü
hastalıklar yer almaktadır.
d) Bulaşıcı hastalıkların vektörler (böcekler) tarafından taşınması sıklıkla
malarya, kala azar, sarı humma v.s. hastalıklarda rastlanmaktadır. Burada taşıyıcı olarak sivrisinek ve flebotomusları görmekteyiz. Bunlar hasta bir kişinin
veya hayvanın kanını emdikten sonra hastalık kendilerine bulaşmakta ve daha
sonra sağlıklı bir kişinin cildini sokarak hastalığı kişiye nakletmektedir. Diğer
vektörler arasında bitler tifo ve hummanın yayılmasında, fareler vebanın yayılmasında, keneler ensefalit ve Kanamalı Kırım Kongo Ateşinin yayılmasında rol
oynamaktadırlar. Ev sinekleri de mekaniksel yolla barsak hastalık salgınlarının
etkenlerini taşımaktadırlar.
e) Suni (artefisyal) yolla enfeksiyonların taşınması sıklıkla steril olmayan
iğne, enjektör, kateterlerin insanlara takılması ve kan ürünlerinin verilmesiyle
oluşmaktadır. Bu yolla hepatit B, AIDS, malarya v.s. hastalıklar geçmektedir.
f ) Bulaşıcı hastalıkların su ile taşınması. Su insan, hayvan ve bitkilerin
hayatı için vazgeçilmezdir. Irmak, kaynak veya yağmur sarnıçlarındaki suyun
kullanılması bulaşıcı hastalıkları için risk oluşturmaktadır. Bu sular, çoğunlukla
barsak bakteri ve virüslerinden zengin atık sular ve lağım suları ile kontamine
Giriş kapısı
▶
1. Sindirim sistemi
2. Solunum yolları
3. Deri veya mukoza
olduğu için tehlikelidir. Su ile en çok barsak tifosu, paratifo, kolera, dizanteri, leptospiroz ve bulaşıcı hepatit A hastalıkları taşınmaktadır. Su şebekesinin
kontamine olması ile h i d r o epidemiler ve çok sayıda salgın hastalığı meydana gelmektedir. Savaş dönemlerinde sular biyolojik ve kimyasal ajanlarla aynı
zamanda radyoaktif maddelerle kontamine olabileceği gibi aynısı biyolojik
silah olarak da kullanılabiliyor.
3. Giriş kapısı: Bulaşıcı hastalıklara neden olan mikroorganizmalar, bulundukları ortam ve sebep oldukları hastalığın doğasına bağlı olarak değişik
giriş kapıları kullanabilmekteler. Sindirim sistemi barsak salgın hastalık etkenlerinin girişine olanak vermektedir. Solunum yolları mukozası, solunum
yolları hastalık etkenlerinin giriş kapısını oluşturmaktadır. Deri veya mukoza
bütünlüğü bozulduğunda çok sayıda patojen etkenin buralarda birikmekte
ve bütünlüğü bozulan yeri giriş kapısı olarak kullanmaktadır.
1. Enfeksiyon kaynağı; 2. Yayılım Yolları; 3.Giriş kapısı
4.Virulans ve yoğunluk; 5.İmmünite ve dispozisyon
Resim 1. Bulaşıcı hastalığını oluşturan şartların Vogralik tarafından tanımlanması.
Enfeksiyon
▶
Patojenite
Virülanslık ▶
4.Virulans ve yoğunluk mikroorganizmaların patojenik etkisini gösteren önemli faktörlerdir. Bu faktörler, mikroorganizmaların sağlıklı bir organizmaya girme, orada çoğalma ve taşıdıkları patojen miktarına (infektif doz)
bağlıdırlar. Enfeksiyon, enfektif ajanın duyarlı bir organizmada hastalık belirtileri oluşturma yetisidir. Patojenite, bir ajan veya mikroorganizmanın doğuştan kazanılmış hastalık yapma yetisidir. Virülanslık, patojenitenin derecesini
göstermektedir. Patojenite süreklilik, virülans ise değişkenlik göstermektedir.
Virülans, patojenitenin niceliğini (kvantitesini) yansıtmaktadır.
Belirli bir biyolojik ajanın duyarlı bireylere taşınma ve onlarda hastalık yapma
yetisi bulaşıcılık olarak nitlenmektedir.
Yüksek virülanslık + zayıf infektivite = Ölümcül küçük epidemi.
Yüksek virülanslık ve zayıf infektivitenin bir arada olması, küçük epidemilere ve yüksek
ölüm sayısına yol açar (kuduz ve antraks).
8
Zayıf virülanslık + zayıf enfektivite = önemsiz küçük epidemi
Zayıf virülanslık ve zayıf enfektivitenin bir arada olması tehlikesiz küçük epidemilere
yol açar (erezipel).
Zayıf virulanslık + Yüksek enfektivite = Önemsiz büyük epidemi.
Zayıf virülanslık ve yüksek enfektivitenin bir arada olması ağır seyretmeyen klinik şekilleri olan büyük epidemilere yol açar (variçela).
Yüksek virülanslık + yüksek enfektivite = ölümcül büyük epidemiler. Yüksek virülanslık
ve yüksek enfektivitenin bir arada olması yüksek ölümcüllük oranına sahip çok sayıda
hastalığa yol açar (veba, kolera, tifo).
Bulaşıcılık
5. Dispozisyon veya hastalığa karşı savunmasız olma: Kişinin herhangi bir patojen bakteriye karşı direnç gösterememe ve hastalıkla yüz yüze
(ekspoze) olma durumudur. Dispozisyon ve ekspozisyon hastalığın çeşidine
ve değişik ekolojik şartlara (psikofizik durum, yaş, cinsiyet, iklim, coğrafi, toplumsal ve iktisadi) bağlıdır. Dispoziyon: Hastalık oluşturmaya eğilim göstermeyi ifade etmektedir. Bazı hastalıkların dispozisyonu bulaşıcılık indeksi
veya bir hastalığın aşikar hale gelme indeksi ile ölçülüp değerlendirilmektedir. Bulaşıcılık indeksi, hastalanan sayısının hastalığa maruz kalanlara oranını
göstermektedir.
Enfeksiyon veya salgın hastalığı kabul ediş derecesi yüzde ile ölçülmekte ve ulaşıcılık indeksi olarak adlandırılmaktadır. Bulaşıcılık indeksi, enfeksiyona maruz kalan 100 kişiden hastalığa yakalananların sayısını göstermektedir. Örneğin,zorunlu (obligativ) grubunda bulunan hastalıkların (grip,kızamık,
su çiçeği, çiçek v.s) bulaşıcılık indeksi yüksek (90-95%), şartlı (fakültativ) hastalık grubundaki hastalıkların (difteri 20%, kızıl 35%, poliomiyelit ve epidemik
menenjit 0.5-1%) bulaşıcılık indeksi ise düşüktür.
◀
Dispozisyon
◀
Bulaşıcılık indeksi
Yeni doğanlar ve süt emen çocukların yaşamlarının ilk aylarında anneden koruyucu antikorlar aldıkları için kızamık (morbili) hastalığına yakalanma
oranları düşüktür. İnsanlar yaşam şartlarına, iklim şartlarına, suya, gıdaya ve
hava kirliğine bağlı olarak çok sayıda hastalığa (grip, barsak tifosu, dizanteri
v.s.) maruz kalabiliyorlar. Veterinerler, kasaplar ve hayvancılık sektöründe çalışanların meslek hastalıklarına yakalanma riskleri vardır. Coğrafi şartlara maruz
kalmak da malarya, şistozomi v.s. hastalıkların yayılmasına olanak sağlamaktadır.
Bilgilerini teyit et:
1. Vogralik’e göre, enfeksiyonun oluşabilmesi için kaç halkaya ihtiyaç duyulur?
2. Salgının kaynağı neyi temsil ediyor ?
9
3. Enfeksiyonun taşınma yollarını tanımlayın ?
4. Su ile taşınabilir salgın hastalığı hangi epidemiye neden olabilir ?
5. İnsan organizmasına suni yolla herhangi bir enfeksiyonun taşınması neyin
aracılığıyla olur ?
6. Enfeksiyonun muhtemel giriş kapısı nedir ?
7. Virülanslık ve patojeniteden neyi anlıyorsun ?
8. Dispozisyon’dan neyi anlıyorsun ?
9. Ekspozisyon’dan neyi anlıyorsun ?
10. En yüksek bulaşıcılık indeksine sahip hastalıkları sayın ?
1.3 ENFEKSİYON HASTALIKLARIN ÖNLENME VE
BERTARAF EDİLMESİ
Önlem
▶
Bertaraf etme ▶
Enfeksiyon hastalıkların önlenme ve bertaraf edilmesi toplumsal ve
tıbbi öneme sahip olup, bir tıp kolu olarak enfeksiyon hastalıkların sınırlarını
aşmaktadır. Ülkemizde, bu hastalıkların bertaraf edilmesini kolaylaştıran yasal
düzenlemeler vardır. Bu yasal düzenlemenin adı: Halkı bulaşıcı hastalıklardan
koruma yasasıdır. Bu yasayla halk, bulaşıcı hastalıkların oluşma ve yayılmasından korunmaktadır.
Önlem, hastalığı engellemek için alınacak önlemler topluluğudur. Hastalığın
o anda olup olmadığına bakılmaksızın ona karşı topluca bir savaş halidir. Bu
önlemler sayesinde hastalık insidansı, prevalansı azalmakta ve hatta yok olmaktadır.
Bertaraf etme, bir hastalık vuku bulduğunda onu sınırlamak ve yayılmasını
önlemek için alınan önlemlerin toplamını ifade eder. Salgın hastalıkları önleme
ve bertaraf etmek için alınan tıbbi ve teknik önlemler iki gruba ayrılırlar: Hastalara göre alınacak önlemler ve hastaların çevrelerine göre alınacak önlemler.
HASTALARA GÖRE ALINACAK ÖNLEMLER
ÖNLEMLER
(Rastanin)












Hastalara göre alınacak önlemeler:
Hastalığın erken teşhisi,
Hastalığın zorunlu bildirimi,
Hastanın tecrit edilmesi,
Hastanın tedavisi,
Dezenfeksiyon, dezinseksiyon ve deratizasyon,
Taşıyıcı denetimi
Bulaşıcı hastalıkların zorunlu bildirimi
10
Bulaşıcı hastalıklardan koruma yasasına göre her hekim, klinik veya epidemiyolojik verilere dayanarak herhangi bir bulaşıcı hastalık şüphesi duyduğunda, hastalığın yayılmasını önlemek için yasayla belirlenmiş önlemleri almakla yükümlüdür. Bildirimi zorunlu olan 48 hastalık vardır. Bu hastalıklar aşağıdakilerdir:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Şarbon (antraks)
Sindirim sisteminin bakteriyel infeksiyonları (Toxiinfectio alimentaris)
Brüselloz (Brucellosis)
Kuduz (Rabies)
AIDS (acquired immunodeficiency sindrome)
Botulizm (Botulismus)
Hepatit A virüsü (Hepatitis virosa A)
Hepatit B virüsü (Hepatitis virosa B)
Hepatit C virüsü (Hepatitis virosa C)
Diğer hepatit virüsleri (Hepatitis virosa)
Hepatit virüsleri (Hepatitis virosa)
Virütik ensefalit (encephalitis virosa)
Virütik menenjitler (Meningitis virosa)
Boğmaca (Pertussis)
Gonore (Gonorrhoea)
Grip (Influenza)
Çocuk felci (poliomyelitis)
Difteri (Diphteria)
Enterokolitler (Enterocolitis)
Ehinokoksi (Echinococcosis)
Kaba kulak (Parotitis)
İnfeksiyöz mononükleoz (Mononucleosis infectiva)
Kolera (Cholera)
Laym borelioz (Lyme borelliosis)
Layşmanyaz (Leishmaniosis)
Lejionella (Legionellosis)
Leptospiroz (Leptospirosis)
Malarya (malaria)
Kızamık (Morbili)
Meningokoksik hastalık (Meningitis epidermica)
Su çiçeği (Varicella)
Prion hastalığı (Prion disease)
Salmonelloz (salmonellosis)
Sifilis (Siphilis)
Kızıl (scarlatina)
Tetanüs (tetanus)
Tifo ve paratifo (Typhus abdominalis, paratyphus)
Toksoplazmoz (Toxoplasmosis)
11
39. Trişinoz (trichenellosis)
40. Tüberküloz (Tubercullosis)
41. Tularemi (Tularemia)
42. Kırım Kongo Hemorajik Ateşi (Crimae haemorrhagia fever)
43. Böbrek sendromu ile giden kanamalı ateş (Haemorrhagic fever with renal
syndroms)
44. Kanamalı virütik ateşler (haemorragic fevers) – diğer
45. Kızamıkçık (Rubeola)
46. Veba (Pestis)
47. Şigelloz (Dysenteria bacillaris)
48. Uyuz (Scabies)
Bildirimler, iki nüshadan oluşan formlar yardımcılığıyla yapılmaktadır.
Hazırlanan bildirim formları il sağlık başkanlıklarına ulaştırılır. Nüshaların bir
tanesi il sağlık başkanlıkların epidemiyoloji bölümünde kalmakta ikincisi de,
sağlık bakanlığı halk sağlığını koruma şubesine iletilmektedir. Karantina hastalıkları aynı zamanda telefon, belgegeçer v.s. iletişim araçları ile de bildirilebilir. Zamanında ve hızlı bir şekilde yapılan ihbarlar, epidemilerinin önlenmesine
ve epidemiye sebep olan faktörlerin bertaraf edilmesine yardımcı olmaktadır.
Tanı
Tanı
Erken ve doğru tanı ile beraber verilecek etkin tedavi, bulaşıcı hastalığın yayılmasını önleyecek temel faktörlerdir.
▶
Tecrit
(İzolosayon)
▶
Tecrit ve nakil
Hastaların salgın bölgesinin dışında tutulmasına tecrit (izolasyon) denmektedir. Tecrit, hastane veya ev şartlarında yapılmaktadır. Tecrit edilen hastalara uygulanacak etkin tedavi salgının yayılmasını önleyecektir.
a. Hastane şartlarında tecrit. Hastanedeki tedavi intaniye bölümlerinde yapılmaktadır. Barsak tifosu, paratifo, brüselloz, malarya, çocuk felci, difteri, tifo,
kuduz, tetanüs, şarbon, lejionella, meningokoksik menenjit v.s. salgın hastalıkları intaniye bölümlerinde zorunlu olarak tedavi edilmelidirler. Kara humma, çiçek, kanamalı ateş hastalıklarına yakalanma şüpheleri olan hastalar da
hastane şartlarında tecrit edilerek takip edilmelidirler.
b. İntaniye bölümü hastane binasının dışında olması tercih edilir. Hastane binası içinde bulunuyorsa giriş kısmı ve merdivenleri hastanenin diğer bölümlerinden ayrı tutulmalıdır. Bunun için intaniye bölümü inşa olunurken mimariye
ve fiziki şartlara azami dikkat gösterilmelidir.
Ev şartlarında tecrit Bulaşıcılık indeksi düşük olan salgın hastalıkların
bazı hafif klinik formları ev şartlarında tecrit edilerek tedavi edilebilmektedir12
ler. Hastalar temiz, güneş alan ve havalandırılmış odalarda tutulmalıdırlar. Hastaların bakımı, beslenmesi ve ilaçların verilmesi aynı kişi tarafından yapılmalıdır. Hastanın bulunduğu odada dezenfeksiyon maddeleri bulundurulmalıdır.
Hastanın temasta bulunduğu bütün araç ve gereçler her gün düzenli olarak
dezenfekte edilmelidir. Tedavinin gidişatı bir hekim tarafından takip edilmeli
ve gerektiğinde ilave önlemler alınmalıdır.
Hasta nakli yapılırken iki şeye dikkat edilmelidir:
Nakil, hasta için zararlı olmamalıdır. Nakil sırasında hastalığın yayılmasını önlemek için önlemlerin alınması.
13
Dezenfeksiyon
3. Bitiş
Dezenfeksiyon
Çeşitleri
2. Tedavi Süreci
◀
1. Başlangıç
Dezenfeksiyon
Dezenfeksiyon, mikroorganizmaların insan vücudu dışında öldürülmesi
metodudur. Dezenfeksiyon, hastane şartlarında hijyeni sağlamaktaki temel prensiptir. Günlük olarak eller, cilt, yara bölgesi, aletler v.s. dezenfekte edilmektedir.
Dezenfeksiyon aynı zamanda duvarlara, zemine, tavana, havaya, elbiselere, hastane odalarına, çalışma odalarına v.s. uygulanmaktadır. Dezenfeksiyon sürecine,
laboratuarda bakterileri izole eden personelden, tıbbi ve yardımcı tıbbi personele
kadar herkes dahil olmaktadır. Dezenfeksiyonun kaidelere uygun olarak yapılması için günlük hijyenin tutulması ve kantaminasyona sebep olan mikroorganizmaların bertaraf edilmesi şarttır. Duvar ve zeminlerin temizlenmesi için dezenfeksiyon sıvısı içinde ıslatılmış bezlerin kullanılması en doğru olanıdır. Hastane
şartlarında süpürge gibi kuru temizleme araçlarını kullanmak doğru değildir.
Dezenfeksiyon çeşitleri. Dezenfeksiyon, hastaların hastaneye yattırıldıktan hemen sonra başlamalı ve bütün hastane tedavi süreci içinde devam etmelidir. Ayrıca hasta, hastaneden taburcu edildikten sonra bile süreç sekteye uğramamalıdır. Bundan hareket ederek dezenfeksiyonun üç safhası olduğunu görebiliriz.
1.başlangıç; 2.bitiş ve 3.tedavi sırasındaki dezenfeksiyon. Dezenfeksiyon şekilleri
hasta, ortam ve mobilyanın özelliğine göre kimyasal, fiziki veya germisid (mikrop
öldürücü) lambası v.s. ile yapılabilmektedir (pratikler kısmına bakınız).
Dezenfeksiyonun başlangıç safhası, hastanın salgın hastalıkları ünitesine kabulüyle başlar. Hasta ilk önce sanitasyon çekirdeğinden geçerek elbiseleri, ayakkabıları ve sahip olduğu diğer gereçler işlemlere tabi tutularak
dezenfekte edilmektedirler.
Tedavi sürecindeki dezenfeksiyon, hastaların hastanede kaldığı süre
içerisinde yapılmaktadır. Bu süreç hasta salgılarının, nesnelerin ve mobilyanın
dezenfeksiyonunu kapsamaktadır.
Bitiş dezenfeksiyonu, hastanın taburcu edilmesinden veya vefat etmesinden sonra yapılmaktadır. Bu süreç, hastanın temasta bulunduğu malzeme ve ortamların dezenfeksiyonundan ibarettir.
Primer taşıyıcılığın denetimi
Barsak tifosu, paratifo, şigelloz, difteri, kızıl ve salmonella ile besin zehirlenmesi görülen hastalar taburcu edilmeden önce taşıyıcılık açısından negatif
olup olmadıklarını kontrol etmek, yasal olarak zorunludur. Bu yasal zorunluluk
yerine getirilmeden hasta taburcu edilmemelidir. Taşıyıcılığın negatif olup olmaması değişik metotlarla kontrol edilebilir. Barsak tifosu ve paratifo için tedavi bitiminden yedi gün sonra en az iki gaita ve idrar örneği incelemeye gönderilmeli ve sonucun negatif olması gerekmektedir. Kızılda, tedavi bitiminden
hemen sonra veya çocuk okula başladığında alınacak boğaz kültürünün negatif olması gerekmektedir. Dizanteride ise tedavi bitiminden bir gün sonra ve
birer hafta ara ile alınacak gaita kültürlerinin negatif olması gerekmektedir.
Primer taşıyıcılık
HASTA ÇEVRESİNE GÖRE ALINACAK ÖNLEMLER
ÇEVRE VE
Önlemler
▶
Bulaşıcı hastalığa yakalanan hastaların çevrelerine göre alınacak önlemler:
 
Yeni hasta ve primer taşıyıcıların epidemiyolojik olarak araştırılması;
 
Hasta ile temasta bulunan kişilerin sağlık kontrolü ve takipleri;
 
Karantina hastalıklarından hasta olduğunu şüphe eden ve bu kişilerle temasta olan kişiler için karantina yapılması;
 
Aşılama, seroprofilaksi ve hemoprofilaksi;
 
Hijyenik, sanitasyon, teknik ve diğer önlemler.
Yeni hasta ve primer taşıyıcıların epidemiyolojik olarak araştırılması:
Bu araştırma ile tipik ve atipik klinik tabloya sahip yeni hastalar, konvelasan dönemdeki hastalar, sağlıklı taşıyıcılar ve daha önce hastalanmış taşıyıcıları
keşfetmek mümkün olur. Yeni keşfedilen vakalar için bütün önlemler alınarak,
hastalığın yayılması önlenmelidir. Yeni vakalar hasta öyküsü, muayene, mikrobiyolojik incelemeler, gaita, kan, idrar ve boğaz kültürleri sayesinde keşfedilebilirler.
Sağlık kontrolü ve takibi:
Hasta kişilerle temasta bulunan veya infeksiyon hastalığı ile yüz yüze
gelen kişilerin sağlık kontrolü ve bunların olası bir hastalık açısından takibini
kapsar. Bu kişilerin hürriyetleri kısıtlanmamalı ancak, hastalığın kuluçka dönemi ve hastalık başlangıç dönemleri göz önünde bulundurularak hastanın periodik olarak bir sağlık kuruluşuna başvurması önerilmelidir. Bu şekilde kişiler
hastalık açısından emniyete alınabilmekteler.
14
Karantina:
Karantinaya alınan kişilerin dolaşım olanakları kısıtlanmalıdır. Bu şekilde hasta ile temasta bulunan kişilerin kontrolleri ve sağlık takipleri daha kolay
yapılmaktadır. Karantinaya alınan kişiler daha çok veba, çiçek ve virütik hemorajik ateşli hastalıklar ile yüz yüze gelmiş kişilerdir. Karantina süreci, kişinin
hastalıkla son temas gününden başlayarak hastalığın kuluçka (inkübasyon)
dönemi kadar devam etmektedir. Karantina olarak oteller, moteller, misafirhaneler v.s. mekanlar kullanılabilir. Bu mekanlardaki tıbbi ve yardımcı tıbbi
personel hastaların kontrol ve takipleri ile ilgilenmektedirler.
Aşılama, seroprofilaksi ve hemoprifilaksi. Bkz.bölüm 2.
Hijyenik, sanitasyon ve teknik önlemler
Bazen, salgın hastalıkların önlenmesi için hijyenik, sanitasyon ve teknik önlemler alınmaktadır. Bu önlemler içerisinde kişisel hijyen (yıkanma, tıraş
olma, maske takma, tırnak kesme), toplu korunma: halkın besin kaynaklarının
kontrol edilmesi (özellikle hayvan kökenli olanlar), su, fosseptikler, tuvaletler,
çöplüklerin, kanalizasyon şebekelerinin, sokakların, restoranların, kasapların,
kahvehanelerin, dükkanların v.s. kontrolü yer almaktadır.
Diğer önlemler
Diğer önlemler epideminin büyüklüğüne ve çevre faktörlerine göre
alınmaktadır. Diğer önlemler arasında belirli bölgelere gitme yasağı, sınır geçişlerinin kapatılması veya kontrollerin artırılması, hayvan satışlarının durdurulması v.s. yer almaktadır.
Bilgilerini teyit et
1. Önleme ve bertaraf etme tabirlerinden ne anlıyorsun?
2. Enfeksiyon hastalıkların önleme ve bertaraf edilmesi için hangi önlemler alınmaktadır?
3. Enfeksiyon hastalıklarının önleme ve bertaraf edilmesi nasıl düzenlenir?
4. Hastalar için alınan önlemler nelerdir?
5. Bildirimi zorunlu olan kaç infeksiyon hastalığı vardır? Birkaç tane sayabilir misiniz?
6. Hastaların salgın hastalıklardan tecrit edilmesinden ne anlıyorsun?
7. Bulaşıcı hastalığa yakalanan hastaların tedavi görecekleri bölüm, nerede konumlandırılmalıdır?
15
8. Dezenfeksiyondan ne anlıyorsun?
9. Dezenfeksiyon safhaları hangiledir?
10. Sağlık takibinden ne anlıyorsun?
11. Salgın hastalıkların önlenmesinde çevreye yönelik alınan önlemler hangileridir?
12. Yeni hasta ve primer taşıyıcıların epidemiyolojik açıdan araştırılması neyi ifade
ediyor?
13. Sağlık takibine tabi olan kişiler hangileridir?
14. Karantinayı tanımla.
15. Karantina nerede hazırlanabilir?
16. Karantinanın uzunluğu nekadardır?
17. Karantina hastalıklarından birkaçını say.
18. Hijyen, sanitasyon ve teknik önlemlerden birkaçını say.
19. Bulaşıcı hastalıklardan korunmak için alınan diğer önlemler hangileridir?
1.4 BULAŞICI HASTALIKLARIN TIBBİ VE SAVAŞ
AÇISINDAN ÖNEMİ
Biyolojik savaş
▶
Tanım: Savaş durumlarında düşman gücünün faydalandığı bitki ve
hayvanların mikroorganizma veya onların toksinleri ile yok edilmesine Biyolojik savaş denir.
Epideminin oluşması, ülkenin savunma gücünü kırmakta ve halkta korku ve panik yaratmaktadır. Savaşlar tarihinde maalesef bu tarz örnekleri görmek mümkündür. 1912-1918 tarihleri arasındaki savaşlarda ve İkinci Dünya
Savaşı’nda dizanteri, kolera, tifo, tetanüs, hepatit v.s hastalıklara sebep olan
salgın hastalık etkenleri kullanıldığı bilinmektedir. Biyolojik savaş, Birinci Dünya
Savaşı’nda ve İkinci Dünya savaşı’nda olduğu gibi yakın tarihte Kore ve Vietnam
savaşlarında da yürütüldüğü bilinmektedir. 1925 yılında Cenevre’de düzenlenen kongrenin sonuç bildirisinde biyolojik silahların kullanılması yasaklanmasına rağmen sonraki tarihlerde yapılan savaşlarda, ne yazık ki bu anlaşmaya sadık
kalınmamıştır. Gelecekteki savaşlarda daha çok nükleer başlıklar, kimyasal ve biyolojik silahların kullanılacağı tahmin edilmektedir. Bunların kullanılması insan
kayıplarını artıracağı gibi toprak, su ve havanın da kontamine olmasına neden
olacaktır. Sonuçta, salgın hastalıkları önlemek ve insanları güvenli bölgelere
nakletmek için yeni ve çok daha geniş önlemlerin alınması gerekecektir.
Olağanüstü savaş hallerinde büyük yıkımların olması, hijyenin olmaması,
insanların sürekli göç halinde olmaları yaşam şartlarını zorlaştırmaktadır. Bu
şartlar yeni endemik bölgelerin ve yeni salgın hastalıkların oluşmasına olanak
sağlamaktadır. Bunların oluşmasındaki en büyük etken biyolojik silahların kullanılmasıdır.
16
Biyolojik ajanlar










Biyolojik ajanın sahip olması gereken özellikler:
Virülans yeteneğine sahip olmak
Dış ortamlara dirençli olmak
Güç izole edilebilir olması
Büyük miktarlarda üretilebilir olması
Kullanım süresinin uzun olması
Sık kullanılan biyolojik ajanlar şunlardır:
1. Patojen bakteriler: Pastorela pestis, Bacilus antracis, Bacilus mallei,
Pseudomonas pseudomallei, Tularemi basili, Brüsella basili, Vibrio Colera.
Riketsiyalar: R.Provaseki, R.riketsii, R.barneti v.s.
Virüsler: Çiçek, psitakoz, ARBO virüsü v.s.
Mantarlar: Cocidioides, Histoplazma capsulatum.
Toksinler: Cl.botulinum ve tetani.
Likit ve sıvı ürünler şeklinde olan biyolojik ajanlar uçaklardaki püskürtme cihazları tarafından veya bomba ile paraşüt balonları tarafından atılabilmektedir.
Biyolojik silah kullanımı sırasında, salgın hastalıklardan korunmak için
özel önlemler alınmaktadır. Bu önlemler arasında kişisel ve toplumsal hijyenin
sağlanması için eğitim vermek, halkın salgın hastalıklara karşı direncini artırmak, mikrobiyolojik takip ve haberleşme, hastaların kademeli olarak naklini
yapmak, hastaların sahra hastanelerine yatırılması veya karantinada tecrit
edilmeleri v.s. yer almaktadır. Alınacak önlemler arasında acil tedavi ve profilaksi de yer almaktadır.
Profilaksi biyolojik ajanları tespit etme, izole etme ve onların arındırılmasından oluşmaktadır. Biyolojik arındırma (dekontaminasyon), dezenfeksiyon
ile eş önlemler arasında bulunmakta ve biyolojik ajanın vücuda girmeden yok
edilmesini açıklar. Arındırma doğal ve suni yollardan yapılabilir. Biyolojik ajanların iklim şartları, su, güneş, nem, rüzgar v.s. doğal etkenlerle yok edilmesine
doğal arındırma denmektedir. Aynı ajanların fiziki ve kimyasal metodlarla yok
edilmesine ise suni arındırma denmektedir. İnsan vücudunun açıkta kalan kısımlarının arındırılması için özel maddeler kullanılarak yapılmaktadır. İnsanların, nesnelerin ve teknik gereçlerin nihai arındırması özel sanitasyon merkezlerinde ve özel sanitasyon personeli tarafından yapılmaktadır.
Biyolojik ajanlardan kaynaklanan bulaşıcı hastalıklardan korunma metotları, olağan şartlardakilerle aynı olmalıdır. Olağanüstü şartlarda laboratuarların
yeterli olmaması nedeniyle etiyolojik tanıyı koymak zor olacağı için, hastaların
17
Biyolojik ajanlar
◀
Özel önlemler
klinik belirtileri ön planda tutulmalıdır. Bu belirtiler arasında solunum sistemi,
sindirim sistemi, santral sinir sistemi belirtileri aynı zamanda, lokal değişiklikler de yer almaktadır. Bulaşıcı hastalığı olan hastaların nakli, özel sanitasyon
araçları ile yapılmalıdır. Bu araçlar ve eğitilmiş personel, sahra hastaneleri veya
karantina bölgeleri tarafından temin edilmelidirler.
Sorular
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Biyolojik savaştan neyi anlıyorsun?
Biyolojik savaşın amacı nedir?
Biyolojik ajanın sahip olması gereken özellikler nelerdir?
Sık kullanılan biyolojik ajanlar hangileridir?
Biyolojik ajanların dağıtımı nasıl yapılır?
Biyolojik silahlardan korunmak için hangi önlemler alınır?
Biyolojik silahlardan kaynaklanan hastalıkların ve hastalarının bakımı
nasıl yapılır?
8. Biyolojik silahlardan kaynaklanan bulaşıcı hastalıklara yakalanan hastaların triyajı nasıl yapılır?
18
2 Bölüm
BULAŞICI HASTALIKLAR VE ENFEKSİYON HASTALIKLARI
Bulaşıcı hastalıklar ve enfeksiyon hastalıklarını okurken
aşağıdakileri öğreneceksin:
Enfeksiyon hastalık belirtilerini tarif etmeyi;
Ateş eğrisi ve döküntü çeşitlerini tanıma ve sınıflandırmayı;
Enfeksiyonu, enfeksiyon hastalığından ayırt etmeyi;
Tedavi ve immünizasyonu, enfeksiyon hastalığın klinik şekillerine bağlamayı;
İçindekiler:
1. Enfeksiyon Hastalık Belirtileri
20-20
2. Ateş Eğrileri
21-22
3. Döküntüler
23-24
4. Enfeksiyon Hastalığı Enflamasyonu
25-26
5. Enfeksiyon Hastalığının Klinik Şekilleri
27-30
6. Enfeksiyon Hastalığında Tedavi ve Bağışıklık
31-34
19
BULAŞICI HASTALIKLARIN KLİNİK ÖZELLİKLERİ
1. BULAŞICI HASTALIKLARIN KARAKTERİSTİK BELİRTİLERİ
Bulaşıcı hastalıkların çok sayıda sübjektif ve objektif belirtiler, süre ve
formlar, netice ve komplikasyonları vardır. Belirtilerin bir kısmı bütün bulaşıcı
hastalıklarında görüldüğü için bunlara genel belirtiler denir. Geride kalan belirtiler, hastalığa özgü olduğu için bunlara spesifik belirtiler denmektedir. Farklı
etiyolojiden birden çok hastalığa ait olan çok sayıdaki belirtiler sendromu oluşturmaktadır. Bu sendromlar arasında meningial, hepatorenal v.s. yer almaktadır.
Genel belirtiler (semptomlar), organizmanın bir enfeksiyon süreci
veya yıkıma uğramış dokulara (Santral sinir sistemi. SSS) karşı gösterdiği spesifik olmayan cevabını göstermektedir. Sıklıkla görülen genel belirtiler arasında intoksikasyon, ateş, sindirim ve dolaşım sistemi belirtileri, herpes simpleks,
kan, idrar ve metabolik değişiklikler ile giden belirtiler yer almaktadır.
Genel durum bozukluğu (intoksikasyon) sübjektif belirtiler ile kendini
gösterir. Bu belirtiler arasında halsizlik, bitkinlik, baş ağrısı, vücut ağrıları (kas
ve kemik), uykusuzluk, uyku hali, iştah kaybı, adinami, bilinç bozukluğu v.s. yer
almaktadır. Genel belirtilerin oluşturduğu duruma infeksiyon sendromu denir.
Ateş yükselmesi (f e b r i s – ateş), salgın hastalıkların en sık oluşturduğu belirtidir. Aynı zamanda, organizmanın spesifik olmayan bir savunma
mekanizmasıdır. Yüksek ateş, mikroorganizmaların toksin ve yıkım ürünlerinin
hipotalamustaki sıcaklık merkezinde yaptığı tahribat neticesinde oluşmaktadır. Ateş üzerinde etkisi olan diğer faktörler arasında alerji mekanizması ve
hızlandırılmış metabolizma yer almaktadır.
Yüksek ateşin tanısal değeri vardır. Hastalığın başından itibaren ateş
takibi yapılmalı, hangi saatlerde yükseldiği veya düştüğü ve ne kadar süre devam ettiği kaydedilmelidir. Ateş günde iki veya daha fazla kez ölçülmelidir.
Koltuk altı ölçüldüğünde 10 dk, ağız veya rektal bölgede ise 5-10 dk süre ile
ölçülmelidir.
Bilgilerini teyit et
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Genel belirti neyi ifade ediyor?
Genel belirtilerden birkaçını say.
Genel belirtiler neyin sonucu olarak oluşurlar?
Yüksek ateş (febris) nasıl bir belirtidir?
Spesifik belirti neyi ifade ediyor?
Enfeksiyon sendromundan ne anlıyorsun?
Enfeksiyon hastalıkları sendromlardan birkaçını say.
20
2. ATEŞ EĞRİLERİ VE ÇEŞİTLERİ
почетокот
Başlangıç
Ateşin başlangıç dönemine üşüme ve titreme gibi sübjektif belirtiler
eşlik edebilir. Bu belirtiler bazen yarım saat bazen de, birkaç saat (malarya)
sürebilir. Ateşin hızlı yükselmesi, nörolojik bozukluklara eğilimli çocuklarda
epileptik kasılmalara diğerlerinde ise, huzur bozukluğuna, psikomotör rahatsızlığa, deliryum veya adinamiye neden olabilmektedir. Enfeksiyon hastalık
süreci içerisinde sindirim bozuklukları (barsak tifosunda kuru dil, kızılda çilekvari dil v.s.), dolaşım, solunum ve nörolojik bozukluklar görülebilmektedir.
Ateşin günlük veya birkaç günlük osilasyonlarına göre birkaç çeşit ateş
eğris görmek mümkündür:
1. Bazı hastalıkların (barsak tifosu, brusellöz) başlangıcında ateş kademeli
olarak bazılarında ise (pnömoni,malarya), ani olarak yükselmektedir.
2. Akut salgın hastalıklarında (barsak tifosu, tifüs, kızamık) yüksek ateş, kronik
olanlarda (TBC, lepra, amebiyaz) ise düşük ateş görülebilmektedir. Yüksek ateşin (400c) görüldüğü duruma hiperpiretik durum denmektedir. Yüksek ateş
sıklıkla beyin ve beyin zarı enfeksiyonlarında gözlenmektedir. Ateş, hasta yaşına bağlı olarak değişkenlik gösterebilmektedir. Çocuklardaki solunum yolu
enfeksiyonları yüksek ateş ile seyrederken aynı infeksiyon, yaşlılarda ve güçsüz kişilerde normal ateşle seyredebilmektedir.
Günlük osilasyonlara göre ateş eğrileri birkaç çeşit olabilir:
a. Febris kontinua hiperpiretik bir durumdur ve birkaç gün sürebilir.
Gün içerisindeki iniş çıkışlar 1 dereceden azdır (barsak tifosu).
b. Febris remitans ateş eğrisindeki iniş çıkışlar 1 dereceden fazla olmasına rağmen normale ulaşmamaktadır (bronkopnömoni, kala-azar, brüselloz).
c. Febris intermitans ateş eğrisinde 1 dereceden fazla iniş çıkışlar
gözlenmekle beraber, bazen normale ulaşıp bazen de, subfebril düzeyde seyretmektedir (malarya, barsak tifosunun amfibiol safhası ve sepsis).
Enfeksiyon hastalıkları sürecindeki ateş eğrileri.
d. Monofazik ateş eğrisi, ateşin kademeli olarak yükselmesi ve düşmesine denir. Bu iniş, çıkışlar ateşin ikrement, akmis ve dekrement safhalarında görülebilmektedir (karın tifosu ve tifüs).
e. Bifazik ateş eğrisi, “deve hörgücüne” benzeyen iki ateş piki yapabilen
ateş eğrisidir. Çocuk felci, çiçek, kızamık, kene ensefaliti gibi durumlarda görülebilir.
f. Febris rekürens ateş eğrisine en iyi örnek yine aynı isimli ateş (reküren ateş) hastalığıdır. Bu ateş türü, ateşli ve ateşsiz dönemlerle kendini gösterir.
Zaman içerisinde ateşli dönemler azalmakta ve ateşsiz dönemler artmaktadır.
g. Ondülan veya dalgalı ateş eğrisi (febris ondulans) brüselloz, reküren
ateş sürecinde kala azar, tüberküloz v.s. hastalıklarda görülebilir. Düzensiz ve
21
Ani başlangıç
kademeli artış
дневните
осцилации
Günlük osilasyonlar
ateş
температурни
eğrileriкриви
Febris kontinua
Febris remitans
Febris intermitans
во текот на инфективни
Enfeksion hastalıkları
болести
монофазна
monofazik
бифазна
Bifazik
uzun süren remitan ve intermitan ateş dönemleri ile kendini gösterir. Yüksek
osilasyonlar gösteren intermitan ateş türü sepsis ve tüberkülozun ilerlemiş
safhalarında görülebilmektedir (febris hektika).
Subfebril ateş 37.50c ye kadar ulaşabilmektedir ve TBC’de görmek
mümkündür. Subnormal ateş, 36.60c ‘nin altındaki ateştir. Febrikula, kronik
hastalıklarda görülen sübfebril ateştir. Uzun süreli ateşler üç şekilde sona ermektedir: 1. En çok kademeli olarak düşen (lizis) ateş; 2. Nadir olarak ani
(krizis) düşen ateş (krup pnömonisi); 3. Yüksek osilasyonlar gösteren kademeli düşen ateş (barsak tifosunun amfibiol safhası) .
Malin sindrom, ağır enfeksiyon tablosunu ifade eder. Bu tabloda dolaşım ve nörovejetativ sistem (kanama, 40 derecenin üstünde ateş, konvülziyon,
bilinç bozukluğu v.s) bozuklukları yer almakta ve ölümle sonuçlanmaktadır.
Salgın hastalık sürecinde kan ve plazmada değişiklikler gözlenebilmektedir.
Bu değişiklikler kendini sedimentasyon yüksekliği, anemi, lökopeni, lökositoz,
trombositopeni v.s. ile göstermektedir.
Kan proteinlerinde albümin ve globülin oranının değiştiğini fark edebiliriz. Aynı zamanda karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması artmakta,
elektrolit ve sıvı oranı bozulmaktadır.
Bilgini teyit et
рекурентна
Reküren
ундулантна
Ondülan
1. Enfeksiyon hastalığındaki ateş eğrisinin başlangıcı nasıl olabilir?
2. Akut ve kronik hastalıklarda görülen ateş çeşitleri nelerdir?
3. Febris kontinuayı tarif et.
4. Febris remitensi tarif et.
5. Febris intermitensi tarif et.
6. Febris ondülansı tarif et.
7. Enfeksiyon hastalık sürecinde hangi ateş eğrileri gözlenmektedir?
8. Monofazik ateş eğrisini tarif et.
9. Deve hörgücü ateş eğrisi nerede görülür?
10. Febris rekürensteki ateş eğrisini tarif et.
11. Febris ondülans nedir?
12. Ateş eğrisi hangi şekillerde sonlanmaktadır?
22
3.ENFEKSİYON HASTALIKLARINDAKİ DÖKÜNTÜNÜN
ÖZELLİKLERİ
Döküntü, salgın hastalıkların oluşturduğu en önemli morfolojik değişikliktir. Sıklıkla cilt yüzeyinde oluşmakta ve ekzantem olarak adlandırılmaktadır.
Mukoza yüzeyinde görülen döküntüye ise enantem denmektedir. Güncel klinik uygulamada ise döküntü dendiğinde, daha çok cilt yüzeyindeki döküntü
kastedilmektedir. Döküntü bütün bir cilt bölgesini aralıksız kapladığında buna
d i f ü z döküntü, kaplanan cilt bölgesinde ara, ara sağlıklı alanlar olduğuna
buna öbek tarzda(kızamık) döküntü denmektedir.
Döküntünün başlama zamanı: döküntü başlangıcı değişik zaman
aralıklarında olmaktadır. Kızamıkçık ve suçiçeği gibi hastalıklarda hastalık başlangıcının 2-3. gününde, çiçek ve kızamıkta ise 3-5. günlerde başlamaktadır.
Çiçek hastalığının dışındaki bütün döküntülü hastalıkların başlangıç dönemlerindeki üşüme – titreme safhasında mukoza yüzeylerinde görülen enantem,
döküntü aşikar hale geldiğinde kaybolmaktadır. Çiçek hastalığında ise enantem, döküntü aşikar olduğunda görülmektedir.
Tablo: ekzantemin görüldüğü enfeksiyon hastalıkları
Hastalık
Suçiçeği
Yerleşim
Yaygın
Morfoloji
Makül,papül,
Vezikül
Çiçek
Yaygın
Kızamık
Yaygın
Makül, papül,vezikül
Püstül.
Makül,makülo-papül
Kızamıkçık
Yaygın
Kızıl ve kızamıkvari
Kızıl
Yaygın
Karın tifosu
Ekzantemik tifo
Karın, göğüs kafesi Ve kalça
Ellerin fleksör kısımları, vücut ve karının dış yüzeyleri
Eritem zemininde
Noktasal maküller
Döküntü
Maküller, roze
Peteşiyal
Özellikler
2-3 kez oluşabilmekte,polimorfik,
merkezkaç yayılım
Öbek tarzda, üniform, merkezi
yayılım
Öbek tarzda,yüz kısmında
yaygın
Özellikle oksipital bölgede
görülen lenfadenopati ile
karakterizedir.
Yüz, avuç ve tabanlarda
döküntü yoktur.
Maküller ve düzensiz
Boyun, yüz, avuç ve tabanlarda
döküntüye rastlanmamaktadır.
Yerleşim ve yayılma şekilleri: Çiçek hastalığında döküntü alın bölgesinden başlayarak göz altlarına daha sonra yüz ve sırt bölgesine oradan da
bütün vücuda yayılmaktadır. En toğun olarak alın bölgesinde görülmektedir.
Bu yerleşim biçimi merkezcil bir yayılımı ifade etmektedir. Su çiçeğinde oluşan
döküntü iki, üç atak halinde başlamakta, bütün vücuda yayılan polimorfik bir
döküntü çeşididir. Merkezkaç bir yayılım biçimi göstermektedir. Yüz ve kafadan ziyade vücut ve uzuvlarda daha çok görülmektedir. Kızamıkçıkta dökün23
Papül
Vezikül
Püstül
Bül
tü, yüz kısmından başlayarak boyun, vücut ve ekstremitelere yayılmaktadır.
Kızamıkta döküntü daha çok gece saatlerinde, kulak arkasında başlamakta
ve sırasıyla yüz, boyun, vücut ve uzuvlara yayılmaktadır.
Morfoloji. Morfolojik olarak döküntüler değişik formlarda görülebilir: makül, papül vezikül, püstül ve kurut. Bu morfolojik şekiller büyüklük,
şekil ve renk bakımından farklılaşıyorlar.
- Makül: Cilt yüzeyinde görülen kırmızımsı ve küçük bir renk değişikliğidir. Değişik şekil ve büyüklüğü vardır.
- Papül: Cilt yüzeyinden kabarık olan ve iltihabi bir birikim şeklinde görülen makülden daha büyük, sınırları belirgin, yuvarlak veya oval şekilde olan bir döküntü biçimidir.
- Vezikül: İçinde temiz seröz sıvı ihtiva eden, mercimek büyüklüğünde ve yarım küre şeklindeki döküntü biçimidir. Mercimekten büyük ise
bül denmektedir.
- Püstül: İçi iltihabi sıvı ve lökositlerle dolu olan vezikül çeşididir.
- Kurut: Serum, irin, vezikül veya püstülün kurumasına ikincil olarak gelişir.
- Sikatriz (iz): İltihabi, tümör veya ameliyat sürecinde oluşan cilt
yüzey bozukluklarına ikincil olarak gelişen ve içinde bağ dokusu barındıran cilt değişikliğidir.
Döküntünün gelişim süreci (evolüsyonu). Döküntülü ateş ciltte
renk değişikliklerine neden olur. Çiçek hastalığında döküntü makül şeklinde başladıktan sonra papül, vezikül, püstül ve sonunda kurut şeklinde
sona ermektedir. Su çiçeğinde döküntü makül şeklinde başladıktan sonra papül ve vezikül şekline dönüşmekte ve daha sonra patlayarak kurut
şekline dönüşmektedir. Kızamıkta döküntü maküllopapüller, kızamıkçıkta
ise kızamıkvari ve kızılvari şeklindedir. ( kızıldaki döküntü, eritem zeminde
difüz, vişne çürüğü renginde noktacıklar şeklindedir).
Bilgilerini teyit et:
Enantem
1. Ekzantem nedir?
2. Enantem nedir?
3. Döküntüler morfolojik olarak hangi şekillerde gözükür, sayınız.
4. Makül nedir?
5. Vezikül nedir?
6. Papül nedir?
7. Vezikül irin ile dolduğunda hangi forma geçer?
8. Kurut nedir?
9. Sikatriz nedir?
10. Bazı salgın hastalıklardaki döküntünün gelişim sürecini tarif et.
24
4. ENFEKSİYON VE ENFEKSİYON HASTALIKLARI
Salgın hastalıkları, mikroorganizma veya onların toksinlerinin organizmanın savunma mekanizmalarıyla girdikleri mücadeleden patojen ajanların
galip çıkmasıyla oluşmaktadır. Bu hastalıklar değişik patogenetik mekanizmalarla oluşmakta ve bu süreçte çeşitli patoanatomik değişklikler görülmektedir.
Enfeksiyon
Enfeksiyon süreci, mikroorganizmaların vücuda girmesiyle başlamaktadır. Mikroorganizmaların vücuda girmesiyle başlayan enfeksiyon sürecinin
nihai sonucu enfeksiyon hastalığıdır.
Enfeksiyon, dış ortamdan giren mikroorganizmalarla oluşuyorsa ekzojen, vücudun içindeki bir kaynaktan oluşuyorsa endojen olarak adlandırılır.
Enfeksiyon kaynağının aktive olabilmesi için vücut direncinin zayıf olması gerekmektedir. Enfeksiyonlar genelde zayıflamış vücut direncine ikincil olarak
gelişmektedir.
Mikroorganizmanın organizmaya girişinden, enfeksiyon belirtilerinin
başlamasına kadar geçen süreye kuluçka (inkübasyon) dönemi denir. Kuluçka döneminde, organ ve dokuların fonksiyonlarını bozacak çok sayıda dinamik süreç oluşmaktadır. Mikroorganizmaların dahil oldukları bu yeni reaksiyonlara enfeksiyon süreci denmektedir.
Patojen ajanlar, hücre içi veya hücre dışı parazitler olarak kendi invazif
özelliklerini ve toksin yapma becerilerini kullanarak hastalığa sebebiyet vermektedirler. Bu şekilde vücuttaki metabolik, biyokimyasal ve fizyolojik değişikliklere yol açarak üremelerini kolaylaştıracak ortam sağlarlar. İnsan vücudu
ise, enfeksiyonlar ile mücadele etmek için hümoral ve hücresel immünitesini
aktive etmektedir. Bu immünolojik aktiviteyi mağlup eden mikroorganizmalar hastalığı başlatmaktadırlar. Patojen ajanların patolojik mekanizmalarını bilmek ve vücut içindeki hareketlerini takip etmek, hastalığın etiyolojik tanısını
koymamızda ve tedaviyi düzenlememizde yardımcı olmaktadır.
Her enfeksiyon hastalığın karmaşık bir patolojik mekanizması vardır.
Bu mekanizma, mikroorganizmaların vücuda girişiyle başlamakta, daha sonra
patojen ajanların çoğalması ve değişik toksinlerin oluşmasıyla devam etmektedir. Yerleşim bölgesi ve vücut içindeki yayılım özelliğine göre infeksiyon hastalıkları lokal ve jeneralize olmak üzere ikiye ayrılır.
Lokal enfeksiyon hastalığı
Enfeksiyon hastalıkların bazıları (difteri, anjin, erizipel, kolera) lokal yayılım göstermektedir. Bu hastalıklara yol açan mikroorganizmaların en önemli
25
Enfeksiyon
İnkübasyon
Lokal Enfeksiyon hastalığı
Jeneralize
enfeksiyon hastalığı
özelliği, vücuda girişte kullandıkları giriş kapılarını aynı zamanda çoğalmak
için de kullanmalarıdır. Lokal hastalık, yöresel lenfadenopatiler ile birlikte seyretmektedir. Lokal hastalığın başlangıç ve bitiminde,lokal patoanatomik ve
fonksiyonel değişiklikler görülmekte ve klinik tablo da bu şekilde oluşmaktadır. Patojen ajanlar bazen çok agresif davrandıklarında ve virülansiteleri yüksek olduğunda, vücuda giriş bölgelerinde fokal bir alan oluşturup daha sonra
bu alandan lenfatik ve dolaşım sistemine karışmaktadırlar. Bu şekildeki hastalığa, yayılım eğiliminde olan lokal salgın hastalığı denir.
Jeneralize enfeksiyon hastalığı
Bu hastalıkta üç faz görmek mümkündür: Primer lokalizasyon fazı, jeneralizasyon fazı ve patojen ajanların kendi seçiciliğine göre, organ ve dokulara
yerleşme fazı. Jeneralize bulaşıcı hastalıklar belirli klinik evrelerde, dairesel bir
gelişim süreci göstermektedir. Jeneralizasyon fazında hümoral ve hücresel
immünite aktive olmakta ve bunun sonucu olarak mikroorganizmalar ilk olarak retiküloendotelyal (RES) sisteme çekilmekte daha sonra orada ya öldürülür ya da vücudu terk ederler. Jeneralize hastalıklarda da mikroorganizmaların
bir giriş kapısı vardır. Mikroorganizmalar bu giriş kapısında çoğalma süreci
tamamladıktan sonra lenfatik ve hematojen yolla diğer organ ve dokulara
yayılarak jeneralize hastalığı meydana getirirler. Etken patojenlerin özelliğine
göre bulaşıcı hastalıkların jeneralize fazı birkaç şekilde oluşabilir: Bakteriyemi,
viremi, protozoemi v.s.
Yukarda bahsedilen hastalık özellikleri bazı istisnalar dışında, bulaşıcı
hastalıkların ortak özelliğidir.
Sorular:
1. Enfeksiyon hastalıkları neyi temsil ediyorlar?
2. Enfeksiyondan ne anlıyorsun?
3. Mikroorganizmaların vücuda giriş şekillerine göre, enfeksiyonlar kaç çeşit
olabilir?
4. İnkübasyon nedir?
5. Lokal enfeksiyon hastalığı nedir?
6. Jeneralize enfeksiyon hastalığı nedir?
7. Jeneralize enfeksiyon hastalığının kaç fazı vardır?
26
5.ENFEKSİYON HASTALIKLARIN EVRİMİ VE GELİŞİM
SÜRECİ
Bulaşıcı hastalıkların karakteristik evrim ve gelişim süreçleri vardır. Bu süreç,
patojen ajanların vücuda girmesiyle başlar, daha sonra patojenlerin değişik organ ve dokulara yayılmasıyla devam eder ve en sonunda vücudu terk ederek
veya kişiyi taşıyıcı yaparak süreç tamamlanır. Her salgın hastalığın inkübasyon
(latent infeksyon), başlangıç (prodromal evre), hastalık, hastalık gerileme (regresyon), rekonvalesan, komplikasyon, variyasyon ve sonuç evreleri vardır.
Başta jeneralize olmak üzere, salgın hastalıkların büyük bir kısmında bu evrelerin her birini görmek mümkün, küçük bir kısmında da mümkün olmamaktadır.
İnkübasyon (kuluçka)
İnkübasyon, latent infeksiyonla örtüşmektedir. Mikroorganizmanın vücuda girmesinden hastalığın ilk belirtilerinin görüldüğü zamana kadar geçen
süreyi ihtiva eder. Bu zaman zarfında insan immünitesi ve vücutta barınmaya
çalışan mikroorganizma patojenitesi arasında büyük bir mücadelenin olduğu
bilinmektedir. İnkübasyon süreci değişik uzunlukta olabilir. Sürecin uzunluğu
patojen ajanların özellikleri, infeksiyon dozu, yayılma yolları ve virulansitesine
bağlıdır. Salgın hastalıkların bir kısmında (botulizm, salmonellöz, stafilokoksik
zehirlenmeler) bu süreç kısa, diğer bir kısmında da (döküntülü ateşler, brüselloz, protozoa hastalıkları) uzundur. Vücutta uzun süre kalan patojen ajanların
sebep oldukları hastalıkların inkübasyon süreleri uzun olur.
İnkübasyon sürecinin uzunluğu bizlere etken patojenin kimliği (etiyolojik
faktör), özellikleri ve hastalık gidişatı (prognoz) hakkında fikir vermektedir. Karantina hastalıklarının inkübasyon uzunluğu, onun için alınacak epidemiyolojik önlemleri ve karantinanın ne kadar süreyle devam edeceğini tayin eder.
Tablo 1. Bazı enfeksiyon hastalıklarının inkübasyon süreleri
İnkübasyon süresi 7 gün olanlar
Kızıl
Erezipel
Difteri
İnfluenza
Menengitis epidermica
Dizanteri
Kolera
Şarbon (Anthrax)
Tifüs
İnkübasyon süresi 7-14 gün olanlar
Tetanüs
Boğmaca (pertussis)
Typhus abdominalis
Typhus exanthemat.
Kızamık (Morbilli)
Çiçek (Variolla vera)
Poliomiyelit
Leptospirozis
Tularemi
İnkübasyon süresi 20 günden fazla olanlar
İnkübasyon süresi 14-20 gün olanlar
Suçiçeği (Varicella)
Kızamıkçık (Rubeolla)
Brüselloz
Parotitis epidermica
Kala azar
Amoebiasis
Hepatit B
Lyssa
Lepra
27
Başlangıç evre
Başlangıç evre (prodromal)
Başlangıç evresinin spesifik olmayan belirtileri var ve genel enfeksiyon
sendromu olarak adlandırılmaktadır. Bu belirtiler, enfeksiyon hastalıklarına özgü
belirtiler değillerdir. Diğer hastalıklarda da görülmeleri mümkündür. Bu belirtiler
arasında sıklıkla yüksek ateş, halsizlik, iştah kaybı, baş ağrısı, uyku bozukluğu, kas
ve eklem ağrıları v.s. yer almaktadır. Bu belirtiler, enfeksiyonun genişlemesine
ve organizmanın intoksikasyona maruz kalmasına ikincil olarak gelişmektedir.
Hastalık evresi
Hastalık evresi
Etiyolojik ajanın seçiciliğine ve değişik organlardaki yayılım şekline
göre hastalık evresinin değişik spesifik klinik belirtileri vardır. Spesifik klinik
belirtiler arasında menenjitlerde menenjiyal belirtiler, kırmızı tifoda tifoz, barsak infeksiyonlarında sulu gaita, döküntülü ateşte yüksek ateş, hepatitlerde
sarılık v.s. yer alır.
Hastalık gerileme
Evresi
Hastalık gerileme everesi
Hastalığın gerileme evresi bütün sübjektif, objektif, genel ve spesifik
belirtilerin güç ve yoğunluğunu kaybettikleri ve geriledikleri evredir. Belirtilerin gerilemesi, hastalığın ciddiyetine, hastanın genel durumuna ve immünitenin direncine bağlı olarak ani veya tedrici olabilir.
Rekonvelasan Evre
Rekonvelasan (nekahet) evre
Bu evre genel ve spesifik klinik belirtilerin çekilmesiyle başlamaktadır.
Bu nekahet döneminde organizma iyileşmekte, iştah düzelmekte, bedensel
olarak güçlenmekte ve kendilerini daha iyi ve huzurlu hissetmektedir. Nekahet evresinin uzunluğu hastalığın ağırlığına, hastanın genel durumuna ve immünitenin direncine göre değişmektedir.
Komlikasyonlar ▶
Komplikasyonlar
Bulaşıcı hastalıkların seyri sırasında değişik komplikasyonlar görülebilir.
Hastalıkların bir kısmında (döküntülü ateş ensefaliti, kırmızı tifo enterohemorajisi,
enteritlerde dehidratsyon ve kardiyovasküler kolaps) komplikasyonlar öngörülebilir ve beklenir iken, diğer bir kısmında ise komplikasyonlar, hastalık evolüsyonu
ve malin süreç içerisinde oluşabilir. Komplikasyonlar, geçici veya kalıcı sekellere
yol açabilir ve hastalık prognozunu etkilediği gibi ölümcül de olabilirler.
Komplikasyonlar arasında en çok ikincil bakteriyel enfeksiyonlar yer almaktadır.
Bakteriyel enfeksiyonlar, salgın hastalık sonucunda organizmada oluşan anerjinin sonucunda oluşurlar. Diğer komplikasyonlar arasında kanamalar, tromboflebitler, perforasyonlar, nekroz, doku kayıpları, anemi v.s. yer al28
maktadır. Nüks, alevlenme ve ekzaserbasyonlar da komplikasyonlar arasında
yer almaktadır.
Alevlenme, klinik belirtilerin gerileme evresindeyken yeniden aktif
hale gelmesini ifade eder.
Nüks, hastalığın nekahet evresinde klinik belirtilerin tekrarlamasıdır.
Ekzaserbasyon, kaybolmuş olan klinik belirtilerin belli bir zaman
sonra tekrar görülmesidir. Bulaşıcı hastalıkların bazılarında (herpes simpleks, malarya, reküren ateş) ekzaserbasyon fazı, remisyon fazı ile değişmekte
ve bu şekilde hastalık organizmada kalıcı olmaktadır. Etken patojenler hastalığın latent fazında, sessiz kalmaktadırlar. Etken patojenlerin sessiz olarak
durabildikleri organların başında retiküloendotelyal sistem (RES), omurilik
gangliyonları ve kraniyal sinir çekirdekleri yer almaktadır.
ENFEKSİYON HASTALIK VARİYASYONLARI
Bulaşıcı hastalıklar aşikar, belirsiz veya latent enfeksiyonlar şeklinde olabilirler.
Aşikar (manifest) hastalıklar, genel ve spesifik klinik semptomlar ile karakterize olmaktadır. Bu semptomlar tipik ve atipik de olabilirler. Tipik olanlar,
belirli bir hastalık için patognomoniktirler yani o hastalığa özgüldürler. Atipik
olanlar ise, hafif klinik formlarda görülebilir ve belirli bir hastalık için spesifik
değillerdir. Atipik belirtiler bazen, esas hastalığa eşlik eden diğer organ belirtileri ile süperpoze (üst üste) olabilirler.
Belirsiz hastalıklar bazen hiç belirti (semptom) vermeden seyrini tamamlayabilirler. Bu tipteki hastalıkların oranı yüksektir. Örnek olarak kızamıkçık, toksoplazma, parotit, herpes simpleks v.s. sayılabilir.
Latent hastalık, etken patojenin organizmada belirti vermeden bulunmasını ifade etmektedir. Örnek olarak ağız kandidası, burundaki stafilokok,
suçiçeği, herpes simpleks v.s. verilebilir. Bu infeksiyonların aktif hale gelebilmesi için predispozan faktörlerin olması gerekir. Bu faktörler arasında vücut
direncinin düşmesi, fiziksel aktivite, menstrüasyon dönemi, stresler, kronik
hastalıklar, sitostatik ilaç ve kortikosteroid kullanımı v.s. yer almaktadır.
Klinik tablonun ağırlığına göre salgın hastalıkları hafif, ağır, malin ve
rudimenter formları vardır.
- Hafif klinik form
- Ağır klinik formlar, hastalık seyrinde görülen belirtilere bağlı olarak
hiperpiretik, hiperalji, hipertoksik, hemorajik v.s. tablolarda olabilir.
- Malin form, belli bir hastalığın klinik belirtilerinin yoğun ve ağır olduğunu ifade etmektedir. Malin sendrom olarak da adlandırılmaktadır.
- Rudimenter form, hastalığın seyri sonucunda klinik belirtilerin çok
az bir kısmının kaldığını göstermektedir.
29
Klinik tablonun
ağırlığına
Nihai sonuç
Bulaşıcı hastalıkların nihai sonucu tam iyileşme, primer taşıyıcılık veya
ölüm olabilir.
Tablo 2. Enfeksiyon hastalıkların nihai sonucu
Tam iyileşme
Dokularda hasar bırakarak veya bırakmadan ve
sekel bırakarak.
Ölüm
Tedavi edilemeyen
Hastalıklarda.
Primer taşıyıcılık
Kısa süreli
Uzun süreli
Yaşam boyu
Tam iyileşme, doku ve organlarda hasar bırakmadan veya bırakarak ve
sekel bırakarak olabilir. Doku ve organlardaki hasar geçici veya kalıcı olabilir.
Primer taşıyıcılık, hastalığı geçirdikten sonra veya hiç hasta olmadan
sağlıklı taşıyıcılar şeklinde olabilir. Taşıyıcılık, hastalığın yayılmasında etkili olduğu için epidemiyolojik açıdan önemlidir. Özellikle barsak tifosundan sonra
görülen salmonella taşıyıcılığının önemi büyüktür. Zaman süresi açısından taşıyıcılık kısa süreli, uzun süreli ve yaşam boyu olabilir.
Ölüm, ağır komplikasyonlarla giden hastalıklarda veya kuduz gibi tedavi edilemeyen hastalıklarda görülebilmektedir.
Bilgilerini teyit et
1. İnkübasyon süresi hangi faktörlere bağlıdır?
2. Hastalık evrelerini say…………………………………
3. Akut enfeksiyon hastalıklarının komplikasyonları hangi değişikliklere yol
açabilir?
4. Rekonvelesan evrede klinik belirtilerin tekrar görülmesine ne denir?
5. Hastalığın kötüleşmesi neye yol açar?
6. Enfeksiyon hastalıklarının variyasyonları nelerdir?
7. Enfeksiyon hastalıklarının nihai sonucu ne olabilir?
30
6.BULAŞICI HASTALIKLARIN TEDAVİ PRENSİPLERİ
Enfeksiyon hastalıkların tedavisi için alınan önlemler şunlardır:
A) Spesifik tedavi, etken patojeni yok etmeyi ve toksini nötralize etmeyi amaçlar.
B) Spesifik olmayan tedavi, hastanın genel durumunu korumak, hastalık belirtilerini azaltmak ve hayati tehlikeleri uzaklaştırmayı amaçlar.
A. ENFEKSİYON HASTALIKLARINDA SPESİFİK TEDAVİ
Spesifik veya etiyolojik tedavi etken patojeni ve onun toksinlerini yok
etmeyi amaçlamaktadır.
1. Kemoterapötik ajanların bakteriostatik (çoğalmayı angelleyici) ve bakterisidik (etken patojenleri yok edici) özellikleri vardır.
2. Özel serumların bakteri veya toksinlerini nötralize edici özelliği vardır.
3. Aşıların organizmanın immünolojik savunma mekanizmalarını aktive edici
özelliği vardır.
ENFEKSİYON HASTALIKLARINDA KEMOTERAPİ
Kemoterapötik ajanlar, organizmada anti mikrobik etkisi olan ve bulaşıcı hastalıkların önlenme ve tedavisinde kullanılan maddelerdir.
1. Eski kemoterapötik ajanlar arasında kinin, atebrin ve plazmokin yer almaktadır. Daha yeniler arasında anti malariyal, layşmaniyaz, amebiyaz ve spiröket
etkinliği olan 4-aminoasitli olan klörokin, rezokin, nivakvin ve 8-aminoasitli olan
primakin, pirimetamin ve antiamibisid olan emetin ve humatin yer almaktadır.
2. Sülfanamidlerin bakteriostatik etkinliği vardır ve sıklıkla idrar yollarının bakteriyal enfeksiyonlarında kullanılmaktadır.
a) Kısa etkili fakat hızlı salınımlı sülfanamidler arasında sülfadiazin
ve sülfasol (Gatrizin) yer almaktadır. Böbreklerde kristaller halinde çökebildikleri için bol su ve alkali sıvılarla (yemek karbonatı) beraber verilmektedir.
b) Barsaklardan yavaş emilen sülfonamidler arasında sülfoguanidin
ve sülfasalazin yer almaktadır.
c) Hızlı emilen ve yavaş elimine olan sülfonamidler arasında deposul, sulamin v.s. yer almaktadır.
d) Antibiyotiklerle kombine olan sülfonamidler arasında stereptoksazol v.s. yer almaktadır.
e) Sulfonamidler başka bakteriostatik ajanlarla (sulfometaksazol ve
trimetoprim-kotrimoksazol) kombine edildiğinde yeni bir bakterisid (Lidaprim) ajan elde edilmektedir. Sulfonamidlerin nefrotoksik, toksoalerjik (Steven
Jhonson sendromu), beyin bozuklukları v.s. yan etkileri vardır.
3. Antibiyotikler canlı mikroorganizmalardan (mantar veya bakteri)
veya sentetik yolla elde edilen kimyasal maddelerdir. Mikroorganizmalara karşı bakterisid veya bakteriostatik etkileri vardır. Yeni elde edilen antibiyotiklerin
daha etkili ve daha az toksik olmasına dikkat edilir.
31
Antibiyotikler birkaç grup halinde toplanmıştır:
Betalaktam grubunda penisilin, sefalosporin v.s. betalaktamlar yer almaktadır. Diğer gruplardaki antibiyotikler arasında aminoglikozidler, kloramfenikol, tetrasiklin, makrolidler, linkozamidler, fusidik asit, polimiksinler, kinolonlar, anti tüberküloz ilaçlar v.s. yer almaktadır.
4. Antimikotikler veya antifungaller immünkompromize kişilerde görülen akut veya kronik mantar enfeksiyonlarında kullanılan kemoterapötiklerdir.
5. Antivirallerin toksik özelliklerinden dolayı kısıtlı kullanım alanları
vardır. Organ ve dokulara toksik etkilerinden dolayı sadece bazı viral hastalıklarda (herpes ensefaliti) kullanılmaktadırlar. Örnek olarak amantadin (simetrel), asiklovir (zoviraks, viroleks), vidarabin (sitozin arabinozid), marboran, suramin, interferon (alfa, beta, gama) v.s sayılabilir.
SEROTERAPİ ve SEROPROFİLAKSİ
Serum ▶
Serum, kanın spontane olarak pıhtılaşması ve akabinde kan elemanlarından arınmış sıvı muhtevasıdır.
İmmün serumların içinde belirli infeksyon ajanlarına karşı spesifik antikorlar bulunmakta ve tedavi ile pasif immünizasyonda kullanılmaktadırlar.
Serumlar homolog ve heterolog olmak üzere ikiye ayrılırlar.
Homolog serumlar, enfeksiyon hastalığı geçirmiş ve antikor oluşturmuş rekonvelesan kişilerin kanından elde edilmektedirler. Heterolog serumlar ise serumlarında yüksek titrde anti toksin oluşmuş immünize hayvanlardan elde edilir. Serumun etkinliği birkaç şekilde olabilir:
Antitoksik serumlar arasında difteri, tetanoz, botilizm, kuduz ve yılan
zehirine karşı (antiviperinum) oluşturulan serumlar; Bazı örümcek zehirleri, iskorpion, gazlı gangren ve antidizanterik serumlar yer almaktadırlar.
Antibakterik serumlar arasında pnömokok, meningokok, şarbon v.s.
karşı oluşturulan serumlar yer almaktadır.
Antiviral serumlar arasında kızamık, rabies v.s. karşı oluşturulan serumlar
yer alır. Serum ile verilen antikorların etkinliği kısa sürelidir (20 gün). Bu süreden
sonra vücuttan atıldıkları için immünite kaybolur. Serumlar genelde kas içine
zerk edilir (intramüsküler). Bazı durumlarda sübkütan veya intarvenöz olarak
verilirler. Serumların oluşturabilecekleri immün reaksiyonların kaçınılması için
günümüzde daha çok insan gama globulini kullanılmaktadır. Gama globulinler
kızamık, viral hepatit, kızamıkçık, çocuk felci v.s. profilaksisinde kullanılmaktadır.
Aşılar ▶
AKTİF İMMÜNİZASYON – AŞILAMA
Aşılama, bulaşıcı hastalıkların planlı ve uzun vadeli engellenmesinde
kullanılan en başarılı yöntemdir. Koruyuculuk ve immünitenin elde edildiği
ajanlara aşılar denmektedir.
Aşılar spesifik antijenik özelliği olan ajanlardır. İçlerinde zayıflatılmış
(atenüye) canlı veya ölü (inaktive) etken patojenler ile onların modifiye olmuş
32
toksinleri (toksoid) yer almaktadır. Aşılar, salgın hastalıklarla karşılaşan insanların korunmasına yardımcı olurlar.
Aktif immünizasyon, ülkemizde zorunlu olarak yapılmakta ve aşı takvimiyle düzenlenmektedir. Aşılama tüberküloz aşısı (BeSeJe-aşısı) ile başlamakta daha sonra DeTePe aşısı (difteri, tetanoz ve pertuzis) ile devam etmektedir.
Bunları polio, kızamık, kızamıkçık, kabakulak ve hepatit B aşıları izlemektedir.
Aşılar enjeksiyon, derialtı, ağız veya nazal yolla verilebilir.
B. SPESİFİK OLMAYAN TERAPÖTİK ÖNLEMLER – HİJİYEN VE DİYET
REJİMİ
Spesifik olmayan terapötik önlemler, hastanın genel durumunu korumak ve hayati tehlike arzeden semptomlardan uzak tutmak için alınmaktadır.
Bu önlemler aşağıdakilerdir:
Yatak istirahatı, barsak tifosu ve difteri gibi hastalıklarda kardiyovasküler
komplikasyonlardan (miyokardit), bazı hastalıklarda da bazal metabolizmanın
korunmasında önem arz eder. Kas atrofilerinden, yatak dekübit ülserlerdinden
ve damar trombozlarından sakınmak için, yatak istirahatı mutlak ve uzun süreli
olmamalıdır. Bu komplikasyonlara özellikle yaşlı hastalarda dikkat edilmelidir.
Diyetin, çok sıkı olmamak şartıyla salgın hastalıklarında önemi büyüktür.
Hastalık süreci içerisinde protein yıkımı ve metabolizma artışı olması nedeniyle
beslenmeye dikkat edilmelidir. Diyet, süt, sebze, vitamin ve kaloriden zengin
ve lezzetli olmalıdır. Bilinci kapalı veya yutma güçlüğü olan hastalarda beslenme, nazogastirk sonda veya parenteral (intravenöz) yoldan yapılmalıdır.
Bulaşıcı hastalığa yakalanan hastaların bakımı: salgın hastalıkların hemen, hemen hepsinde ve özellikle yoğun tedavi uygulananlarda (difteri, menenjit, tetanoz, çocuk
felci v.s.) hasta bakımı hayati önem taşımaktadır. Bulaşıcı hastalıklar bölümünde çalışan ve
hasta bakımıyla yakından ilgilenen hemşirelerin bilgi ve donanımlarının yeterli olması gerekmektedir. Ayrıca, özverili olmaları da elzemdir. Bu hastaların yüksek ateş, bilinç bulanıklığı
ve özel tedavi yöntemleri olması nedeniyle diğer bölümlerdeki hastalardan tecrit edilmeleri
gerekmektedir. Hastane içi infeksiyonlardan ve hastalar arasında infeksiyon taşınmasından
kaçınmak için sağlık personelin ve ziyaretçilerin bilgilendirilmeleri gerekmektedir.
Fizyolojik ihtiyaçlarını yatakta gören ağır hastalarda hijyenin korunması ve
hastalık yayılmasını önlemek için plastik sürgüler, kalıcı kateterler, idrar sondaları v.s. malzemeler kullanılmalıdır. Salgılar da hijyenik olarak uzaklaştırılmalı ve
dezenfekte edilmelidir. Hasta elbiseleri, nevresim takımları ve şahsi bakım malzemeleri aynı şekilde dezenfekte edilmelidirler. Hijyeninin korunması ve dekübit
ülserlerden kaçınmak için hastaların sık sık yıkanması, alkol ile temizlenmesi, toz
pudralarla masaj yapılması ve yataklarının düzenlenmesi gerekmektedir.
Ağız bakım ve hijyeni de gün içerisinde birkaç kez yapılmalıdır. Terleme
ve ishal nedeniyle hastaların sıvı kayıpları sıvı içeceklerle (limonlu çay, meyve
suları, komposto, süt v.s) telafi edilmelidir. Yüksek ateş ve bilinç bulanıklığı olan
hastalar yalnız bırakılmamalı ve yataklarına sabitlenmelidirler. Yatağa sabitlenirken deri bağlar kullanılmalıdır. Hastane hemşiresi hastalık tanısını koymakta
doktora yardımcı olmaktadır. Hemşireler hastanın vital bulgularını, ateşini, dışkı
33
Yatak istirahatı
Diyetin
Bulaşıcı hastalığa
yakalanan hastaların
bakımı
sayısını, idrar miktar ve rengini takip etmekte, hasta tetkik materyallerini göndermekte ve doktor tarafından düzenlenen tedaviyi uygulamaktadır.
Sıvı ve tuz kontrolü, salgın hastalık sürecinde büyük bir önem arz eder.
Hastalık sürecinde vücut sıvı kaybı takibi yapılmalı ve 24 saatlik idrar miktarı
takip edilmelidir. Böylelikle hastaya verilecek sıvı ve tuz miktarı belirlenmekte
ve sıvı kayıpları telafi edilmektedir.
Kan transfüzyonun, kanamalı hastalarda (epistaksis, enterohemoraji)
vazgeçilemez tedavi yöntemlerinden biridir. Barsak tifosu gibi hastalıklarda
barsaklardan kan kaybını telafi etmek, tekrarlayan ishallerde sıvı kaybını gidermek ve beslenme bozukluğu olan hastalarda besinleri telafi etmek için çoğu
zaman kan, plazma, insan albumini gibi kan ürünlerinin verilmesi icap eder.
A n t i p i r e z, ilaçlarla ateş düşürmeyi ifade etmektedir. Günümüzde
kullanım alanları daralmıştır. İlaç yerine daha çok alkolle silme, soğuk uygulama ve ılık suyla yıkama gibi yöntemler kullanılmaktadır. Diğer ateş düşürme
yöntemleri başarısız olduğunda ve ateş değerleri 39-400c olduğunda antipiretik ilaçlar kullanılmaktadır. Antipiretikler içinde en çok parasetamol, asetil salisilik asit, aminopirin v.s. kullanılmaktadır. Antipiretikler bazen ateşi çok çabuk
düşürmekte ve kollaps gibi yan etkiler ortaya çıkmaktadır.
Kortikosteroid tedavinin, metabolizmin düzenlenmesi ve böbrek üstü
bezlerinin etkilendiğinde (menengokok sepsisi) kaybolan glukokortikoidlerin
yerine konmasında ve elektrolitlerin dengelenmesinde önemi vardır. Bu amaçla hidrokortizon, prednison, prednisolon, deksametazon v.s. kullanılmaktadır.
Kortikosteroidlerin farmakodinamik özellikleri onların çok sayıda infeksiyon hastalıklaraında kullanılmasına olanak sağlamaktadır. Farmakodinamik
özellikler arasında yer alan antienflamatuar ve antiödematoz etkileri onların
orşit, epididimit, mononükleoz, ensefalit v.s. hastalıklarda; Antialerjik etkileri
anaflaktik şokta; Antifibröz etkileri kronik hepatit, siröz, menenjit v.s. hastalıklarda; Antipiretik, antireumatik, analjezik, antiseptik ve antitoksik etkileri
gram negatif ve stafilokoksik sepsislerde kullanılmalarını elzem kılmıştır.
Kortikosteroid kullanımının faydası yanında zararları da vardır. Yan etkileri arasında mukoza ülserleri, hipertansiyon, Cushing sendromu, immün baskılanma v.s. yer almaktadır. Bunun için kortikosteroid kullanımının kısa süreli
olmasına özen gösterilmelidir.
Bilgilerini teyit et
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Bulaşıcı hastalıkların tedavisinde hangi önlemler alınmaktadır?
Spesifik ve etiyolojik tedavi şekilleri nelerden oluşmaktadır?
Enfeksiyon hastalıkların tedavisinde hangi kemoterapötik ajanlar kullanılmaktadır?
Enfeksiyon hastalıkların tedavisinde kullanılan ve spesifik olamayan tedavi çeşitleri hangileridir?
Serum nedir?
Serumun sağladığı bağışıklık süresi nekadardır?
Aşı nedir?
Aşılar hangi şekilde uygulanır?
34
3 Bölüm
SOLUNUM YOLLARININ BAKTERİYEL
ENFEKSİYONLARI
Solunum yollarının bakteriyel enfeksiyonlarını okurken aşağıdakileri
öğrenme olanağı bulacaksın:

 Etken patojenlere bağlı olarak solunum yolları hastalıklarını açıklamak;

 Akut ve kronik stafilokoksik sepsisi ayırt etmek;

 Streptokoksik hastalıklardaki (anjin, kızıl, erizipel) infeksiyon toksisitesini ve toksoalerjik fenomeni açıklamak;

 Difteri anjininin, kurup ve difteri komplikasyonlarının özelliklerini bilmek;

 Pertusis de görülen boğmaca tipindeki öksürüğü tanımak.
İçindekiler:
1. Streptokoksiler
Streptokoksik anjin
Kızıl
Erizipel
36-43
2. Stafilokoksiler
Malin stafilokoksik sepsis
Yüzün malin stafilokoksisi
44-47
3. Difteri
Difteri anjini
Difteri kurupu
48-52
4. Pertusis
53-56
35
BAKTERİLERİN NEDEN OLDUĞU ENFEKSİYON HASTALIKLARI
1. STREPTOKOKSİLER (STREPTOCOCOSİS)
Tanım: Streptokoksiler akut bakteriyel infeksyon hastalıklarını temsil
edip, enfektolojide olduğu gibi diğer tıp dallarında da yer almaktadırlar. Birçok organ ve dokularda polimorfik bir klinik yayılım göstererek, komplikasyonlara yol açmaktadır.
streptococus ▶
Etiyoloji: Streptokoksiler streptococus ailesindeki bakteriler tarafından oluşmaktadır. Gram pozitif aerop ve anaerop olabilirler. Kapsülleri yok
ve sporlar oluşturmazlar. Büyüklükleri 0.6 – 1 μ olup kan, serum ve asit zeminlerde ürerler. En çok birbirine bağlı zincir halinde bulunurlar. Streptokolar
çok sayıda enzim ve toksinler salgılamaktalar. Bunlar arasında eritrojen toksin,
streptolizin O ve S, streptokinaz A ve B, fibrinolizin, hiyalurinidaz A, C ve 6,
nikotinamid-adenin-dinukleoitaz v.s. yer almaktadır.
Eritrojen toksin
Streptolizin O ve S
Epidemiyoloji: Bulaş kaynağı, herhangi bir streptokoksiden hasta olan,
rekonvelesan dönemde bulunan veya taşıyıcı olan kişiler olabilir. Damlacık
yoluyla veya dolaylı olarak, kontamine olmuş nesne ve besinlerle yayılmaktadır. İnsan vcudunda hematojen, limfojen veya per continuitatem yoluyla yayılmaktadır. Giriş kapısı olarak solunum yolları, idrar yolları, sindirim sistemi veya
bütünlüğü bozulmuş cilt yüzeyi olabilir. Streptokoklar en çok genç bireyleri ve
yeni doğanları hedef almaktadır.
Patojenez ▶
Patojenez: Giriş kapısından girdikten sonra giriş kapısının mukozasında çoğalıp, enzim ve toksinler salgılamaktalar. Lokal olarak inflamatuar proses
oluşturup dokularda nekrobioz yol açarak irin oluşturur. Kanda birikmiş olan
toksinler böbreklerde, kardiyovasküler organlarda kemik ile eklemlerde ve
santral sinir sisteminde (SSS) komplikasyonlara yol açarlar.
Lokal
Toksik
Toksoalerjik
Deride
Solunum sistemi
Klinik Tablo: Streptokoklar ciltte, mukoza ve iç organlarda görünebilirler. Cilt yüzeyinde göründüğünde impetigo, eritema nodoz, romatolojik
purpura, dissemine erüptiv püstüloz, ektima v.s. şekillerde; Solunum yollarında ise tonsilit, farenjit, sinüzit, mastoidit, rinit, bronşit, bronkopnömoni v.s.
şekillerde görünebilirler. Streptokolar aynı zamanda menenjit endokardit ve
36
romatolojik ateşe neden olabilirler. İdrar yollarında sistit, üretrit, pielonefrit ve
glomerülonefrit;
Sindirim sisteminde ise besin zehirlenmesi, apandisit, ülseratif kolit
v.s. neden olabilirler.
Sepsis: streptokoklar kana karıştığında sepsis oluşur.
Tanı: Tanı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar incelemeler ışığında konur. Hastalık tespiti, kültür için alınan örneklerin ve mikroskobik incelemelerin önemi büyüktür. Tanının konulmasında serolojik reaksiyonların da önemi vardır. Bu reaksiyonlar içerisinde anti streptolizin (AST) ve
antihiyalurinidaz testi yer almaktadır. Bu şekilde, salgılanan enzim ve toksinlerin oluşturduğu antikor titrleri takip edilmektedir. Deri testleri arasında Dik ve
Şults-şarliton testleri yer almaktadır. Hematolojik olarak lökositoz ve nötrofili
göze çarpar.
İmmünite: Herhangi bir streptokok infeksiyonundan hastalandıktan
sonra vücutta tipe spesifik anti toksik immünite oluşmaktadır. Bunun için
streptokok enfeksiyonlarını tekrar tekrar görmek mümkündür.
Prognoz: Günümüzde, antibiyotik çeşitlerinin çok olması, streptokok
enfeksiyonlarını kolay tedavi edilebilir kılmaktadır. Bunun için prognozları iyi
ve komplikasyonları azdır.
Tedavi: Tedavide ilk seçenek penisilin yer almaktadır. Penisilin dozu
800.000 – 1.600000 İÜ’dir ve 7-10 gün süreyle devam etmelidir. Profilakside
ise uzun etkili deposilin (extencillin) 600.000-1.200.000 İÜ dozunda ayda bir
kez verilir. Streptokoklar aynı zamanda sefalosporinlere, Linkomisin ve eritromisine duyarlıdırlar. Tedavi sürecinde, semptomatik tedaviden, bakımdan,
hijyenden ve diyet’ten de yararlanılmaktadır.
STEREPTOKOKSİK ANJİN (ANGINA STEREPTOCOCCICA)
Tanım: Streptokoksik anjin, streptokokların neden olduğu akut bakteriyel bir infeksiyon olup tonsillerde (bademcik) irinli bir enflamasyon (iltihap)
oluşturmaktadır.
Etiyoloji: Enfeksiyona neden olanlar A grubu, beta hemolitik streptokoklardır.
Epidemiyoloji: Endemi nadir olarak oluşturmakta ve daha çok sporadik olarak görülmektedir. Erişkinlerden ziyade 3 -12 yaş arası çocukları tutmakta ve kış aylarında daha çok görülmektedir. Hastalık kaynağı, streptokok
37
Üriner system
Sindirim sistemi
Klinik tablo
Komplikasyonlar
Bakteriyel ▶
Toksoalerjik ▶
taşıyıcıları ve hastalıktan hasta olan kişilerdir. İnfeksiyon damlacık yoluyla taşınmakta ve giriş kapısı olarak orofarenks kullanılmaktadır.
Patojenez: Bakteriler giriş kapısından girdikten sonra tonsillere (bademcik) yerleşmekte, oraya adapte olmakta ve orada çoğaldıktan sonra enzim
ve toksinler salgılayarak irinli bir enflamasyona neden olurlar. Bakteriler kana
karıştırları takdirde genel bir intoksikasyon oluştururlar. Resorbe olan toksinler böbreklerde, kardiyovasküler sistemde ve eklemlerde toksik ve toksoalerjik
komplikasyonlara neden olurlar.
Klinik tablo: Hastalık ani olarak başlamakta, boğazda ağrı, ateş, üşüme,
titreme, baş ağrısı ve genel bir halsizlik tablosuyla devam etmektedir. Tonsiller hipertrofik ve hiperemik hal alıp üzerlerinde kriptler görmek mümkündür.
Tonsiilerdeki lakün ve folliküllerde değişiklikler göze çarpmaktadır. Bu değişiklikler, kataral tabloyla başlayarak git gide iltihabik bir hal almakta ve daha sonra
psödomemranoz anjinle sonuçlanmaktadır. Hastalık sürecinde submandibüler
ve sublingual lenf bezlerinde büyüme, taşikardi, hipotansiyon, albuminüri ve
kardiyovasküler kolapsa eğilim artışı gözlenmektedir. Hastalar yutma güçlüğünden ve ağızlarında iltihabik kokudan (fetor ex ore) şikayet etmektedirler.
Uygun tedavi verilmediği takdirde mevcut belirti ve bulgular artmakta ve hastanın genel tablosu kötüleşme eğilimindedir. Birkaç gün sonra da belirti ve
bulgular azalmakta ve hastalık rekonvelesan döneme girmektedir.
Komplikasyonlar: Streptokoksik anjinde bakteriyel, toksik ve alerjik
komplikasyonlar gözlenebilir. Bakteriyel komplikasyonlar arasında sinüzit,
otit, peritonsiller apse, flegmon ve limfadenit yer almaktadır. Toksoalerjik
komplikasyonlar arasında miyokardit, glomerülonefrit, osteoartrit v.s. yer almaktadır.
Tanı: Tanı klinik tablo, laboratuar tetkikler ve epidemiyolojik verilere göre
konmaktadır. Tedaviye başlamadan önce boğaz kültürünün alınması uygundur.
Serolojik açıdan antistreptolizin antikor titrine (AST) bakmak faydalıdır.
Ayırıcı tanı: Ayırıcı tanıda benzer belirtiler veren difteri, infeksiyoz mononükleoz, Plant-Vinsent anjini v.s. bulunmaktadır.
Tedavi: Tedavinin temelini penisilin grubu antibiyotikler oluşturmaktadır. Penisilin dozu 800.000 – 1.600000 IU’dir ve 7-10 gün sürmelidir. Semptomatik tedavide ise antipiretikler, vitaminler (vitamin B ve C) kullanılmakta,
soğuk ve gazlı içecekler yasaklanmaktadır.
Korunma: Boğaz mukozasında streptokok bulunduran ve taşıyıcı rolünde olan kişi sayısı çok olduğundan korunma oranı düşüktür. Yine de erken
yakalamak ve tedavi etmek yayılma oranını düşürmektedir.
38
K I Z I L (SCARLATINA)
Tanım: Kızıl, döküntülü ateş gurubundaki akut bakteriyel enfeksiyonla- Tanım
rın neden olduğu hastalıktır. Ani olarak başlamakta, baş ağrısı, ateş, yutma güçlüğü, kusma, anjin ve eritematöz zeminde noktasal döküntü oluşturmaktadır.
Etiyoloji: A grubu beta hemolitik streptokoklar oluşturmakta ve eritstreptokoklar
rojenik toksin salgılayan 25 ayrı serotipi bulunmaktadır.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını hastaların kendileri
veya taşıyıcılar oluşturmaktadır. Damlacık yoluyla taşınmakta
ve giriş kapısı olarak orofarenks mukozası ve açık yaraları kullanmaktadır. Okul öncesi ve okul çağındaki çocuklar öncelikle hastalanmaktadırlar. Hastalık daha çok sporadik olarak görülmekte
ve nadir olarak epidemi oluşturabilmektedir. Geç sonbahar ve
kış aylarında daha çok görülür ve bulaşıcılık oranı %35’dir.
Patojenez: Vücuda girdikten sonra tonsillere yerleşmekte ve çok sayıda enzim ve toksinler salgılamaktadırlar. Eritrojenik toksin en iyi bilinenidir. Salgılar lokal olarak enflamatuar
bir süreç oluşturmakta ve eritrojenik toksin resorbe olduğunda deride döküntü meydana gelmektedir. Derideki döküntüye
mukozadaki enantem eşlik etmektedir. Boğaz ve tosillerdeki
Streptokoksik anjin
yerel bulgular streptokoksik anjine benzerdir.
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi kısadır ve 3 – 5 gün
Dört
sürer. Dört klinik evresi vardır: İnvazif, döküntü, çıplak ve rekonvelesan evre.
klinik evresi
İnvazif evre: Ani başlamakta ve 1-2 gün sürmektedir. Ateş, titreme, kusma ve boğaz ağrısı ile seyretmektedir. Boğazda kızarma, tonsillerde hipertrofi İnvazif
ve lakünlerde iltihabik salgı göze çarpmaktadır. Ağız mukozasında noktasal
koyu kırmızı enantem görülmektedir. Bu evrede dildeki değişiklikler patognomoniktir. Dil yüzeyi beyaz plaklarla kaplanmış, dil yarıkları ise temizdir. Beyaz
Döküntü
plaklar “V” harfi şeklindedir. Hastalar halsizlik ve eklem ağrılarından şikayet
ederler. Taşikardi ateşle paralel yükselmemektedir (rölatif bradikardi). Yerel
değişikliklere bölgesel lenfadenopatiler eşilik etmektedir.
Döküntü evresi: Bu evrede boğaz ağrısı, baş ağrısı, halsizlik ve ateş devam etmekte ve jeneralize döküntü gözlenmektedir. Döküntü ani başlamakta
ve kaşıntıyla seyretmektedir. Döküntü morfolojik olarak noktasal, koyu kırmızı, düzensiz ve 1 mm büyüklüğündedir. 24 saat içerisinde enseye, ekstremitelere ve bütün vücuda yayılmaktadır. Yoğun olarak kolların fleksör yüzeyleri,
vücudun yanları ve büyük eklem kırışıklıkları (fosa axillaris, regio inguinalis)
tutulurken, yüz bölgesi, avuç ve tabanlar ise hiçbir zaman tutulmamaktadır.
Yüz bölgesinde kızarıklık görülürken ağız çevresinde solukluk dikkat çek-
39
Çilek dil
Çıplak evre ▶
Deskvamasyon (soyulma)
evresi
Rekonvelesan Evre ▶
Klinik formlar
Hafif formlar ▶
Hafif formlar
▶
Komplikasyonlar
Bakteriyel
Toksik
mektedir. Buna Flit işareti denir. Eklem yüzeylerinin kırışık olması nedeniyle
buralardaki damarsal yapılar narin olup hemen çatlamakta ve kırmızı yarıklar
oluşmaktadır. Yüzeyel damarlar noktasal kanamalara eğilimli olup bu değişklik Rumpel-Lid işareti olarak adlandırılmaktadır. Üzerine basıldığında döküntü
kaybolmakta ve basınç kaybolduğunda ise tekrarlamaktadır. Dil yüzeyindeki
plaklar ve epitel döküldüğünde dil yüzeyi çıplak bir hal alarak çileğe benzemektedir. Deri kuru, sıcak, kaba ve kaşıntılıdır. Döküntü 2-5 gün sürdükten
sonra çekilmektedir. Hastalığın ağır formlarında hepatosplenomegali de görülebilmektedir.
Çıplak evre: 7 gün sürmektedir. Bu evrede taşikardi, kaba deri ve çilek
dil dışındaki bütün belirtiler kaybolmaktadır. Komplikasyonlar en çok bu evrede görülmektedir.
Deskvamasyon (soyulma) evresi: hastalığın 8-15. günlerinde görülmekte ve deri epitelinin soyulması ile karakterizedir. Soyulma hafif veya ağır olabilir. Soyulma, döküntünün olmadığı (avuç, yüz ve taban) yerlerde de olabilir.
Deskvamsayon bazen 40 güne kadar da uzayabilir.
Rekonvelesan evre: klinik semptomların kaybolmasıyla beraber rekonvelesan evre ve nekahet dönemi başlamaktadır.
Klinik formlar: Kızılın hafif ve ağır formları vardır.
Hafif formlar gürültülü seyretmediği gibi, döküntü de daha hafif ve
bölgesel olabilir.
Ağır formlar eritrojenik toksinin fazla olduğu ve streptokokların kana
karıştığı durumlarda gözlenir. Toksik formlar ateş, kusma, hemorakik döküntü,
epistaksi, hematüri, hematemez ve miyokardit belirtileri (kalp üfürümü, taşikardi, tansiyonda dalgalanma ve kardiyovasküler kolapsa eğilim) ile karakterizedir. Sepsisin görüldüğü formlarda enflamasyon sinüslere, orta kulağa, akciğer ve diğer iç organlara yayılabilir.
Komplikasyonlar: Günümüzde antibiyotik tedavisinin yaygın olması
nedeniyle komplikasyonlar nadir görülür. Yine de oluştuğunda iki gruba ayrılır: Erken ve geç komplikasyonlar. Erken komplikasyonlar ilk 10-14 gün içerisinde görülüp bakteriyel veya toksik olabilirler. Geç Komplikasyonlar ise 21.
Günden sonra görülüp toksoalerjik tiptedirler.
Bakteriyel komplikasyonlar hematojen veya per continuitatem yoluyla oluşmakta ve tonsilit, otit, sinüzit, limfadenit, menenjit v.s. şeklinde olabilirler.
Toksik olanlar ise toksik miyokardit, artrit, nefrit ve ensefalit şeklindedirler.
40
Toksoalerjik komplikasyonlar, streptokok ve toksinlerine karşı gelişen
immün reaksiyona ikincil olarak gelişmektedirler. Akut glomerülonefrit, poliartrit, eritema nodozum v.s. şekillerde görülebilir.
Tanı: Hastalığın klinik tablosu, epidemiyolojik veriler ve laboratuar tetkikler hastalık tanısının çabuk konulmasına yardımcı olur. Antibiyotik tedavisi
başlanmadan önce boğaz kültürü alınmalı ve mikrobiyolojik inceleme yapılmalıdır. Antistreptolizin titrinin (AST) önemi büyüktür ve 1:200’ün üstünde olduğunda müspet kabul edilir. Kan tetkiklerinde nötrofili ile seyreden lökositoz,
idrar örneklerinde ise 3.haftadan sonra bile albuminüri gözlenebilmektedir.
Aynı zamanda, sedimetasyon ve fibrinojen düzeylerinin de arttığı fark edilir.
Ayırıcı tanı: Hastalığın başlangıç evresinde benzer belirtiler enfeksiyoz mononükleoz ve iltihabik anjinlerde; Döküntü evresinde ise kızamıkçık,
adeno ve antero virüs infeskiyonlarında, toksoalerjik döküntülerde ve güneş
çarpmasında da görülebilmektedir. Bunun için ayırıcı tanıda bu hastalıkları da
göz önünde bulundurmak gerekir.
Prognoz: Erken tanı ve erken tedavi uygulandığında hastalık prognozu iyidir ve tehlike arz etmez. Aksi takdirde, sıklıkla komplikasyonlara rastlanmaktadır.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra tipe özgül eritrojenik antikorlar
oluşmakta ancak, hastalar ilerde tekrar streptokok enfeksiyonlarına yakalanabilirler.
Tedavi: Tedavi esas ve semptomatik olmak üzere ikiye ayrılır. Esas tedavi
penisilin ile 800.000 – 1.600000 IU dozda yapılmalı ve 10 gün süre ile devam
etmelidir. Penisiline alerji duyan hastalarda ise eritromisin veya linkomisin verilebilir. Semtomatik tedavi antipiretiklerden, analjezikslerden, soğuk uygulamadan ve daha ağır vakalarda kardiyotonik ve glukokortikoidlerden oluşmaktadır.
Korunma, taşıyıcıların tespiti ve hastalığın erken tanı ve tedavisiyle mümkündür. Hastayla temasta olan erişkinlere 3-5 gün süren antibiyotik (sefalosporin veya eritromisin) tedavisi, çocuklarda ise öncesinde burun ve boğaz kültürleri alınarak taşıyıcılık eradike edilmelidir.
Tanı
AST
E R İ Z İ P E L (ERYSIPELAS)
Tanım: Erizipel, beta hemolitik streptokoklara duyarlı kişilerin akut bir enfeksiyondur. Klinik olarak, etrafına çok çabuk yayılabilen sınırları belirgin bir kızarıklık olarak görülmektedir.
Etiyoloji: A grubu beta hemolitik streptokoklardır.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı taşıyıcılar veya herhangi bir streptokok
infeksiyonundan hasta olan kişilerdir. Cildin soğuk kalan yüzeyleri veya açık
mukozalar, hastalığın giriş kapısını oluşturmaktadır. Hastalık, her yaş grubun41
Erizipel
Erizipel
da ve hatta yeni doğanlarda bile görülebilir. Yaşlı kişiler hastalığa daha duyarlıdırlar. Cilt yüzeyindeki mekanik travmalar, bacak varisleri ve cilt yüzeyinin
bölgesel beslenememe durumları hastalık için risk faktörleridir.
Patojenez: Vücuda girişinden sonra streptokolar, epidermdeki yüzeysel kan damarlarında çoğalarak vazodilatasyona ve enflamasyona neden olurlar. Bunun devamında seröfibrinoz sıvı ekstravasküler alana sızarak ve lökosit
infiltrasyonuna sebep olur. Bunun sonucunda çok çabuk yayılan bir kızarıklık
oluşur. Yüz bölgesi erizipele en çok yatkın olan vücut bölgesi olup vakaların
%85’inde görülmektedir. Bunun dışında bacak ön yüzlerinde, umblikus ve
çevresi ile cerrahi yara bölgelerinde görülebilir. Çevresine çok kısa sürede yayıldığından halk arasında “kızıl rüzgar” olarak da adlandırılır.
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 1-3 gün kadar kısadır. Hastalık ani
olarak başlamakta ve yüksek ateş (38-400c), üşüme, titreme, baş ağrısı,
halsizlik ve iştahsızlık gibi genel infeksiyon sendromuyla devam etmektedir. Erüpsiyon bölgesinde yangı, kaşıntı ve ağrı duyulabilir. Cilt
yüzeyinde papül şeklinde lokal değişiklik görülmekte ve sıklıkla burun ucunu veya yüzü tutmaktadır. İlerleyen dönemde, papül şeklinde
olan cilt değişikliği, sınırları belirgin olan ödemli bir kızarıklığa dönüşür. Ödemli bölge çok hassastır ve basmakla ağrı oluşturmaktadır. Cilt
değişiklikleri ilk 24 saat içerisinde gözlenip merkezkaç şeklinde yüzün
diğer kısımlarına yayılarak kelebek görünümü almaktadır. Sakal bölgesi
ise tutulumun dışında kalmaktadır. Lezyon 4-6 gün devam ettikten sonra, orta
kısımdan başlayarak geriler ve yerini deskvamasyon ve hiperpigmentasyona
bırakır. Lokal değişikliğin çevresinde limfadenit dikkat çekmektedir.
Klinik formlar:
Erizipelas bulosa,
Erizipelas gangrenosa,
Erizipelas extremitas (erizipelas dorsalis pedis),
Erizipelas neotatorium,
Cerrahi form,
Erizipelas capilici,
Mukozalar (farenks ve larinks erizipeli) ve idrar yolları.
Tanı: Tipik klinik tabloyla seyreden lokal bulgular tanı için yeterlidir.
Etken patojenin izolasyonuna çoğu zaman gerek duyulmamaktadır. Serolojik
reaksiyonlardan antistreptolizin titri AST faydalıdır. Tam kan sayımında lökositoz ve nötrofili dikkat çeker.
Ayırıcı tanı: Ayırıcı tanıda fronkül, flegmon, apse, lupus eritematozus,
erizipeloid, herpes zoster v.d.’den ayırt edilmelidir.
42
Prognoz: Zamanında uygulanan antibiyotik tedavisi komplikasyonları
azaltmakta ve prognozu iyileştirmektedir.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra maalesef bağışıklık kazanılmamakta ve hastalığa karşı eğilim artmaktadır.
Tedavi: Esas tedavi penisilindir. 800.000 – 1.600000 IU dozunda ve 7-10
gün sürmelidir. Hastalar istirahat etmeli ve lokal olarak %3’lük borik asitli
kompresler uygulanmalıdır. İhtiyaç duyulduğunda semptomatik tedavi de verilebilir.
Korunma: Erizipel bulaşıcı hastalık olmadığından ev şartlarında da tedavi edilebilir.
Sorular:
1. Streptokoksiler neyi temsil ederler?
2. Streptokoksilerin etkeni nedir?
3. Streptokoksilerle oluşan salgın hastalıkların kaynakları nelerdir?
4. Streptokoksilerdeki klinik görünümler nelerdir?
5. Streptokoksilerin cilt manifestasyonunu say?
6. Streptokoksilerdeki solunum manifestasyonunu say?
7. Streptokoksik anjini tanımla.
8. Streptokoksik anjinin klinik tablosunu tarif et.
9. Streptokoksilerde görülen komplikasyonlar nelerdir?
10. Kızılı tanımla.
11. Kızıl hangi evrelerden geçmektedir?
12. Kızılda tarif edilen klinik formlar hangileridir?
13. Erizipelde tarif edilen klinik formlar hangileridir?
14. Streptokoksilerde tanı nasıl konur?
15. Streptokoksilerde tedavi seçenekleri nelerdir?
43
2. STASFİLOKOKSİLER (STAPHYCOCOSIS)
Tanım
Staphycoccus
albus,citreus, aureus
Enzimler
enterotoksinler,
koagulaz,
hemolizin
penisilinaz
v.d.
Klinik
manifestasyonlar
Tanım: Stafilokoksiler, iç organların (deri, kemik, göğüs, beyin zarları,
barsak, idrar yolları v.s.) akut veya kronik seyreden enfeksiyon hastalıklarını
temsil ediyorlar. Klinik olarak karşımıza besin zehirlenmeleri, iltihabik enfeksiyonlar, sepsis gibi tablolarla çıkmaktadırlar.
Etiyoloji: Staphycoccus 0.6-1μ büyüklüğünde ve üzüm salkımı şeklinde koloni oluşturan gram pozitif bakterilerdir. Aerop ve fakültativ anaeropturlar, hareket etmiyorlar, kapsülleri yoktur ve spor oluşturmazlar. Stafilokok
çeşitleri arasında Staphycoccus albus, S.citreus ve S.aureus yer alır. İnsanlar
için tek patojen form S.aureus’tur. Diğer iki form burun, boğaz, cilt ve anal bölgenin saprofitidirler. Buyon ve kanlı agar kültürlerinde ekilmekte ve S.aureus
bu kültürlerde altın sarısı renginde beta-hemoliz oluşturmaktadır. Patojenite
yetenekleri, anaerop şartlarda manitolu fermente etmek ve plazmayı koagüle
etme potansiyellerine bağlıdır.
Fagotiplendirmeyle tespit edilmiş birkaç tipi vardır. Patojen formlar çok
sayıda enzim salgılamaktadırlar. Bunlar arasında enterotoksin, koagulaz, hemolizin, penisilinaz v.d. yer alır. Stafilokoklar kozmopolit yapıları ve direnç
gösterme yetenekleri sayesinde, tedaviye en çok direnç gösteren mikroorganizmalar arasında yer alır.
Başta hastane şartları olmak üzere, diğer klinik alanlarda da antibiyotiklerin irasyonel kullanımı, dirençli suşların oluşmasına neden olmaktadır.
Epidemiyoloji: Enfeksiyon kaynağını hasta kişiler ve taşıyıcılar oluşturmaktadırlar. Taşıyıcılarda bakteri burun, boğaz ve cilt gibi bölgelere yerleşiktir.
Başta yaşlılar ve yeni doğanlar olmak üzere her yaştaki kişiler hastalığa yakalanabilirler. Vücut direncinin düşük olduğu malin ve kronik hastalıklarda ise
infeksiyonun görülme olasılığı artmıştır. İnfeksiyonun giriş kapısını cilt ve mukozalar oluşturup, damlacık, sindirim yolu ve direkt temasla bulaşabilbilmektedir.
Patojenez: Stafilokoklar salgıladıkları enzim ve toksinler sayesinde irin
içeren infeksiyon süreçleri oluşturmaktadır. Hastalığın başlangıç noktası fronkül, akne, tonsilit, piodermi v.s. infeksiyon alanları olabilmektedir. Enfeksiyon
lokal bir alana sınırlı olabileceği gibi, daha geniş bölge ve organlara yayılabilir.
Bu şekilde bakteriyemi oluşturarak böbrekler, kemikler, barsak ve beyin zarı
gibi bölgelere ulaşır ve stafilokoksik sepsise yol açabilmektedir.
Klinik manifestasyonlar: Tutulan bölgeye bağlı olarak cilit, solunum
yolları, eklem, barsak v.s. semptom ve bulgularıyla seyretmektedir. Cilt yüze-
44
yindeki tutulumlar fronkül, karbonkül, panarisium, flegmon, apse, selülitis ve
pemfigius şeklinde olabilir.
Solunum semptom ve bulguları damlacık, hematojen ve lenf yoluyla
yayılarak, tonsilit otit, mastoidit, bronkopnömoni ve pleuropnömoni şekillerinde görülmektedir.
Osteoartiküler semptom ve bulgular hematojen yayılım sonucunda
oluşmaktadır. Hematojen yayılım kaynağını mekanik travmalar ve kırıklar
oluşturmaktadır. Tutulum bütün kemiklerde görülebilir en çok da kemiklerin
proliferatif kısımları tutulmaktadır.
Klinik manifestasyonlar arasında en çok stafilokok enterotoksininin
neden olduğu sindirim sistemi zehirlenmeliridir. Stafilokoksiler, sekonder
bakteriyel infeksiyonlar ve yeni doğanlarda nazofarengial salgının yutulmasıyla oluşan enterokolitler şeklinde de görülebilirler.
Tedavi: Esas ve semptomatik tedavi şeklinde uygulanabilir. Esas tedavi, antibiyogram sonucuna göre verilen antibiyotiklerden oluşmaktadır.
Penisilinler en değerli antibiyotiklerdir. Pensilinlere karşı direnç söz konusu
olduğunda tedaviye başka bir veya birkaç antibiyotik ilave edilebilir. Stafilokoklar aminoglikozid, linkomisin ve sefalosporinlere de duyarlıdırlar. Günümüzde, birden çok antibiyotiğe karşı direnç söz konusu olduğundan tedavi
zorlaşmaktadır.
Korunma: Stafilokoksilerden hasta olan kişilerin gıdalarla teması kesilmelidir. Hijyenik şartların düzeltilmesi, dezenfeksiyon, asepsi ve antisepsi
kurallarına uymak diğer korunma yöntemlerini oluşturmaktadır.
STAFİLOKOK SEPSİSİ (Sepsis Staphylococcia)
Stafilokok sepsisi bakteriyel orjinli, ağır ve jeneralize bir infeksiyon hastalığıdır. Etken patojenin primer veya sekonder kaynaktan kana karışarak geçici veya kalıcı bir enfeksiyon oluşturarak gelişir.
Klinik tablo: Hastalık üşüme, titreme ve 400c ye kadar çıkan ateşle
kendini gösterir ve birkaç gün sürmektedir. Hastanın genel durumu çok kısa
zamanda bozulup, halsizlik ve yorgunluk hissetmektedir. Daha sonra menenjiyal belirtiler görülebilmekte, psikomotor rahatsızlık, bilinç bulanıklığı ve
koma oluşabilmektedir. Bu hastalık tablosuna taşikardi, hepatosplenomegali,
eklemlerde ödem, dehidratsyon ve meteorizm belirtileri eşlik etmektedir. Cilt
tutulumu olduğunda püstüller, apseler, flegmonlar ve kanamalar görülemketedir. Ateş remitan veya intermitan şekilde görülmektedir. Hastalarda bronşit, öksürük, epistaksi, hematüri, menoraji gibi bulgular da görülebilmektedir.
Antibiyotiklerin keşfinden önce, stafilokok sepsisinden ölüm oranları %85’lerdeymiş.
45
Selülitis
Stafilokok sepsisi
Akut
Subakut
Kronik
Akut stafilokok sepsisi 4-5 gün içerisinde ölümle sonlanabilir veya 10
gün süre ile devam edebilmektedir.
Subakut stafilokok sepsisi 2-7 hafta devam etmektedir. Son haftada
diyare, ciltte püstüler değişiklikler, böbrek ve kemik tutulumları görülebilir.
Kronik stafilokok sepsisi 2-3 ay sürmekte, kemik, cilt ve diğer organlarda apseler oluşturmaktadır. İntoksikasyon ve anemi semptomları baskın
olup ölüm oranları yüksektir.
YÜZÜN MALİN STAFİLOKOKSİSİ
(STAPHYLOCOCCIA MALIGNA FACIEI)
Malin stafilokoksi yüz ve burun bölgesinin perakut enfeksiyonlarını oluşturmaktadır. Klinik tablo genelde fornükül şeklinde başlar, daha
sonra sıkmanın etkisi veya spontane olarak “iltihabik plaka” dönüşerek yüzün daha geniş alanlarına, göz çevresine ve boyuna yayılmaktadır. Başlangıç bölgesindeki enfeksiyon hematojen ve lenfojen yolla diğer bölgelere
yayılmakta ve yayılan yüzeylerde tromboza neden olmaktadır. Tromboze
olan bölgeden damarsal yapıların aracılığıyla beyin zarlarına ve kavernöz
sinusa ulaşabilmektedir. Bu şekilde hastalık jeneralize bir hal alıp böbrek,
kemik, göğüs ve cilde yayılma imkanı bulmakta ve kısa sürede ölümle sonlanmaktadır.
Malin stafilokoksi
SİNDİRİM SİSTEMİ İNTOKSİKASYONU (INTOXICATIO ALIMENTARIS)
Tanım: Sindirim sistemi intoksikasyonları, stafilokoksik ekzotoksin
(enterotoksin) ile oluşan en yaygın besin zehirlenmeleridir. Klinik olarak akut
gastroenterit olarak kendini gösterir ve kısa inkübasyon süresine rağmen ciddi dehidratasyona yol açtığı için kolapsla sonuçlanabilmektedir.
46
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Stafilokoksiler nedir?
İnsan için patojen olan stafilokok hangisidir?
Patojen stafilokok hangi enzimleri salgılamaktadır?
Lokalizasyon ve klinik manifestasyonlarına göre kaç gruba ayrılırlar?
Sindirim sistemi zehirlenmeleri hangi stafilokokla oluşur?
Stafilokoksilerin klinik şekilleri hangilerdir?
Yeni doğanlarda nazofarengial salgının yutulmasıyla oluşan enfeksiyon
hangisidir?
8. Stafilokoksilerin esas tedavisi hangisidir?
9. Yüzdeki malin stafilokok enfeksiyonunun klinik tablosunu tarif edin.
10. Sindirim sistemi stafilokok infeksiyonunun klinik görünümü nasıldır?
11. Ciltteki klinik görünümler hangileridir?
12. Solunum sistemindeki klinik tablolar hangileridir?
13. Stafilokok sepsisi nedir?
14. Stafilokok sepsisleri süre bakımından kaça ayrılır?
47
DİĞER BAKTERİYEL HASTALIKLAR
DİFTERİ (DIPHTERIA)
Corynebacterium
diphteriae’dir
Patojenez
Lokal
Paralokal
İntoksikasyon
Klinik tablo
Tanım: Difteri akut olarak başlayan ağır bir bulaşıcı hastalıktır. Klinik
olarak lokal bir enfeksiyona yol açabileceği gibi gırtlak ve bademciklerde
psödomembranöz plaklar, organizmin genel intoksikasyonuna ve çok sayıda
Corynebacterium diphteriae komplikasyona yol açabilmektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni gram pozitif ve 2-3μ büyüklüğündeki Corynebacterium diphteriae’dir. Aerop, hareketsiz ve dış ortama dirençli olan bir bakteridir. Löfler besi yerinde üremekte ve ekzotoksin salgılamaktadır. Basilin üç çeşidi
mevcuttur: gravis, intermedius ve mitis. Bunlardan ilk ikisi insan için patojendir.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı hastalar ve taşıyıcılardır. Bulaşıcılık inkübasyon, hastalık ve rekonvelesan evresinin ilk 2-3 ayında mümkündür. Bu yüzden,
hastanede tedavi gören hastaların taburcu edilebilmesi için, artarda alınan iki kültür sonucunun her ikisinin de menfi olması gerekmektedir. Bulaşıcılık düşüktür ve
%10-20 oranındadır. Giriş kapısı orofarenks olup damlacık yoluyla taşınır. Mevsimsel yayılım göstermektedir. Sonbahar ve kış aylarında daha çok görülmekte ve 2-6
yaş grubu çocuklar risk altındadır. Sporadik veya epidemiler şeklinde görülebilir.
Patojenez: Bakteri giriş kapısından girdikten sonra bademciklerin mukozasın yerleşip uyum sağladıktan sonra lokal ve paralokal etki gösteren ekzotoksinini salgılamaya başlar.
Salgılanan ekzotoksin lokal bölgede mukozanın yüzeyel ve derindeki
damarlarında vazodilatasyon ve hemoraji meydana getirerek mukozada
seröz ve fibrinden zengin eksüdanın birikmesine neden olmaktadır. Bu
sürecin sonunda mukoza yüzeyinde nekroze olmuş epitel hücreleri, lökositler, eritrositler ve difteri basilleri beyaz yapışıklıklar oluşturup bunlar psödomembranlar olarak adlandırılırlar.
Paralokal olarak çevre dokuda ödem ve çene altı bezlerde hipertrofi gözlenir.
Ekzotoksinin kanda resorbe olmasından sonra genel bir intoksikasyon tablosu oluşmaktadır. Oluşan bu klinik tablodan özellikle kardiyovasküler sistem, SSS,böbreküstü
bezleri ve karaciğer zarar görmektedir. Salgılanan ekzotoksinler söz konusu organlara ireversibil olarak bağlanmaktadır. Meydana gelen patolojik değişiklikler bademciklerin dışında burunda, lerinkste, gözlerde ve cinsel organlarda da gözlenebilir.
Klinik tablo: Hastalığın inkübasyon dönemi 2-5 gündür. Oluşan klinik
tablonun ağırlığına göre hastalık basit, submalin ve malin formlara ayrılabilir.
Klinik tablonun ağırlığı psödomembranların görünümüne, lokal ve
paralokal değişiklikler ile genel intoksikasyon şiddetine bağlıdır.
48
BOĞAZ DİFTERİSİ – TONSİLLER DİFTERİ
Basit Form: Tedricen başlamakta, halsizlik, iştahsızlık, subfebril ateş
(380c) ve boğaz ağrısı ile seyretmektedir. Boğaz ve tonsiller hiperemik ve ödematöz görünümdedir. Yüzeylerinde, ekzotoksinin etkisiyle beyaz, kadifemsi
parlak ve sınırları belirgin yapışıklıklar oluşmaktadır. Oluşan yapışıklıklar zemine sıkı bağlı olup dil basıcı ile kaldırmaya çalıştığımızda kanamaktadırlar.
Hastada aynı zamanda hafif paralokal bir limfadenit, genel intoksikasyon
belirtileri, halsizlik, adinami, solukluk, taşikardi ve düşük kan basıncı görmek
mümkündür. Tarif edilen lokal değişiklikler ve genel intoksikasyon belirtileri
zaman içerisinde kendi kendine kaybolabileceği gibi hastalık, submalin forma
da dönüşebilir.
Submalin form: Hastalığın bu evresinde yapışıklıklar kalınlaşır, düzensizleşir, porselen rengine dönüşerek damak, uvula ve dil köküne doğru
ilerlemektedir. Bu dönemde ağızda, burunda ve yapışıklıklar altında erken
kanamalar oluşabilmektedir. Hastaların bilinci açık ve korku içindeler. Zaman
içerisinde çevreye ilgileri azalmakta ve kolaps öncesi duruma geçmektedirler.
Çene altı (submandibüler) lenf bezlerinde ve çevre dokularda ödem artışı gözlenmekte, genel intoksikasyon belirtilerinde de ilerleme kaydedilmektedir.
Difteri anjini
Malin form: Bu form, primer olarak gelişebilmekte veya submalin
formdan dönüşebilmektedir. Lokal değişikliklerin yanı sıra genel intoksikasyon belirtilerinde artış (yüksek ateş 38-390c, ciddi halsizlik, boğaz ağrısı, solunum sıkıntısı ve ağızda salgı artışı) gözlenmektedir. Hastalar kolaps öncesi durumda bulunmakta, bilinçleri açık olmasına rağmen, çevreye ilgisiz ve korku
içindeler. İntoksikasyon belirtilerinde artışla birlikte, kardiyovasküler kolaps
49
Paralokal Limfadenit
Komplikasyonlar
Toksik
Nörolojik
ve toksik miyokardit tablosu hakim olmaktadır. Hastalar aynı zamanda soluk
görünümde, adinamik, taşikardik, kan basınçları ölçülemeyecek kadar düşük
ve kalp sesleri azalmıştır. Boğazdaki yapışıklıkların miktarı artmış, damak ve
uvulaya doğru ilerlemiştir.
Mukozalar ve burundan sık,sık kanamalar görülmekte ve hastalar ağızlarını
açamaz haldeler. Gırtlak bölgesinde de hiperemi, ödem ve paralokal bulgularda artış vardır. Hastalığın 6. gününde kardiyovasküler yetmezliğe giren hastalarda ölüm kaçınılmaz olur.
Komplikasyonlar: Difteride toksik ve nörolojik olmak üzere iki çeşit
komplikasyon
görülmektedir. Bunlar erken ve geç olabilirler. Erken komplikasyonlar hastalığın 4-20. geç olanlar ise 20-40. günlerinde görülmektedirler.
Toksik komplikasyonlar toksik miyokardit şeklinde görülebilmekte ve
hastalığın birinci ile dördüncü haftalarında görülür. Bu tablo adinami, halsizlik, taşikardi, hipotansiyon ve kalp seslerinde azalma ile karakterize olup,
kardiyovasküler kolapsa eğilimlidirler. Hastalar, hastalığı atlattıklarında kardiyovasküler sekeller kalmamaktadır. Toksik komplikasyonlar arasında böbrek
üstü bezlerinin işlev bozukluğu, hemorajik sendrom ve mukoza kanamalarını
da sayabiliriz.
Nörolojik komplikasyonlar arasında yumuşak damağın, akomodasyonun, boğazın ve kranial sinirlerin parezi ve paralizisi yer almaktadır.
Parezi ve paraliziler hastalığın afebril döneminde oluşmakta ve her
zaman simetrik, reverzibil ve motor tutulumla seyretmekte, duyular ise korunmuştur.
Yumuşak damak paralizi: Hasta lokmayı ağzına koyduğunda onu yutamadığını ve sıvıların burnundan çıktığından şikayet etmekte, aynı zamanda
sesinin değiştiğini ve sessiz harfleri telaffuz edemediğini fark etmektedir.
Akomodasyon paralizi: Yakın akomodasyon yeteneği kaybolup, uzağa ve ışığa karşı ise korunmuştur.
Boğaz paralizi: Kendini yutma güçlüğü ile göstermektedir. Yutulamayan ifrazat ise solunum yollarına doğru kaçmaktadır.
Kas paralizi: Ekstremite ve vücut kaslarının parezi ve paralizi ile kendini göstermektedir. Bunun sonucunda yürüme güçlüğü ve refleks azalması
dikkat çeker.
50
LARİNKS DİFTERİSİ – KRUP
Krup en çok 3-5 yaş grubunun hastalığıdır. Psödomembranların birikmesi sonucunda larikste obstrüksiyon, glotiste ise spazm ve konstriksiyon
dikkat çeker. Ekzotoksinin çok az bir kısmı rezorbe olduğundan genel intoksikasyon belirtilerine pek rastlanmaz. Hastalık larinksin primer infeksiyonu veya
boğaz ve burun infeksiyonlarına sekonder olarak gelişmektedir.
Klinik olarak 3 evresi vardır:
Disfonik
Dispnoik
Asfiksi.
Disfonik evre: Bu evrede seste kabalaşma ve konuşmada güçlük dikkat çekmekte, hasta sesini tamamen kaybedebilir veya afonik olabilir. Glotis
ve ses tellerindeki yapışıklıklar çocuğun sessiz ağlaması ve konuşmasına neden olmaktadır. Hastanın kaba ve kuru öksürüğü “köpek havlamasını” çağrıştırmaktadır.
Dispnoik evre: Bu evrede disfonik değişikliklerin yanı sıra, larinks
stenozu gelişerek inspirium uzamakta, güçleşmekte, yavaşlamakta ve
şiddetlenmektedir(stridor solunumu). Hasta çocuk dispnoik ve hipoksik olması nedeniyle daha rahat nefes alabilmesi için yatakta özel pozisiyon almaktadır. Çocuğun başının geride durduğu ve solunum sırasında interkostal kasların çekildiği dikkat çekmektedir. Çocuk soluk, siyanotik ve korku içindedir.
Asfiksi evresi: Bu evrede, gelişen hiperkapni ve hipoksi SSS, interkostal kaslara ve diyaframa baskı yaparak onların gevşemesine ve işlev bozukluğuna uğramasına neden olmaktadır. Böylelikle solunum yüzeyselleşmekte
ve yetersizleşmektedir. Solunum desteği yapılmadığı takdirde solunum tamamen durabilmektedir.
Diğer lokalizasyonlar:
Burun difterisi
Göz difterisi v.d.
Tanı: Tanı klinik tablo, epidemiyolojik araştırmalar ve laboratuar
sonuçlarına dayanarak konur. Hastalığın başlangıç evresinde psödomembranların olmaması, klinik tablonun diğer boğaz enfeksiyonları ile karışmasına
neden olur. Bakteri izolasyonu, boğaz kültürlerinin uygun besi yerlerine ekilmesi ve 48-72 saat içinde sonuçların elde edilmesiyle yapılmaktadır. Hematolojik olarak kanda lökositoz ve nötrofil hakimiyeti vardır.
Ayırıcı tanı: Benzer semptomlar ihtiva eden fakat farklı etiyolojik ajanlardan oluşan infeksiyonlara dikkat etmek gerekir. Bunlar arasında iltihabik
anjinler, enfeskiyoz mononükleoz, herpetik anjin, Plant-Vinsent anjini, peritonsiler apse v.s. yer alır.
51
KRUP
3 evre
Disfonik
Dispnoik
Asfiksi.
Tedavi
Esas ve
Semptomatik
Serum tedavisi
Tedavi: Tedavi esas ve semptomatik olmak üzere ikiye ayrılır. Hastalar ise
sıkı bir diyet ve hijyene tabi tutulur. Tedavinin esasını serum oluşturur. Serum
içerisinde eksoztoksin antijenlerini nötralize eden antikorlar vardır. Serum dozu
hastanın ağırlık ve yaşına göre değil de şiddetine göre ayarlanır. Bu doz 40 ile
150.000 İU arasındadır. Aynı zamanda penisilin veya eritromisin de kullanılır.
Semptomatik tedavi kardiyotoniklerden, sedativlerden, oksijen, rehidratasyon ve kortikosteroidlerden oluşmaktadır. Hasta bakımında istirahatin
önemi büyüktür. İstirahat 2 haftaya kadar uzatılmalıdır. Kardiyovasküler sistem bozukluğunda ise istirahat ihtiyacı artabilmektedir.
Krupun tedavisi ödeme, spazma, hipoksiye ve yapışıklıklara yöneliktir. Hipoksi, semptomatik olarak oksijen takviyesiyle düzeltilebilmektedir. Larinks ve glotis ödemi kortikosteroidler ile, laringospazm ise spazmolitik ve sedativlerle tedavi
edilebilir. Boğazdaki psödomembranoz plaklar sıcak buhar inhalasyonu veya sıcak
boğaz kompresleri ile kolayca yerinden oynatılıp öksürükle dışarı atılabilir. Boğazdaki salgılar aspire de edilebilirler ancak, aspirasyon başarılı değilse trakeotomi
denenebilir. Esas tedavi antibiyotik tedavisidir. İlk tercih penisilinlerdir. Spesifik
tedavide antidifterik serum kullanılmaktadır. Serum dozu 60.000-80.000 IU dir.
Korunma: Aktif immünizasyon korunmanın temelini oluşturmakta ve DeTe-Per ile De-Te aşılarıyla yapılmaktadır. Aşılar ülkemizde zorunlu aşı takviminde
yer almaktadır. De-Te-Per aşısı 1 yaşındaki çocuklara 3 doz şeklinde uygulandıktan
sonra 2 yaşında ise aşının tekrarı yapılır. De-Te aşısı ise 7 ve 14 yaşlarında uygulanmaktadır. Aşılamadan sonra 5-7 sene süren bir koruyuculuk kazanılmaktadır.
Diğer korunma yöntemleri arasında hastalık ihbarı, erken tanı ve erken tedavi yer
almaktadır. Aşısı olmayan ve hasta kişiyle temasta olan kişiler seroprofilaksi yapılmaktadır. Bu amaç için 5-10.000 IU dozundaki antidifteri serumu kullanılmaktadır.
Sorular:
1. Difteri nedir?
2. Difterinin etken patojeni nedir?
3. Difteride salgının kaynağı nelerdir?
4. Difteri hastalığı sırasında görülen klinik durumlar hangileridir?
5. Difterinin diğer klinik formlarını say.
6. Difterinin solunum yollarını tutan klinik durumlarını say.
7. Difteri anjininin klinik görünümünü tarif et.
8. Difteri sırasında görülen komplikasyonlar nelerdir?
9. Krup nedir?
10. Krup’un gelişim evrelerini hangileridir?
11. Difteride uygulanan tedavi nedir?
12. Difterinin önlenmesi için alınacak tedbirler nelerdir?
52
4. BOĞMACA (PERTUSSIS)
Tanım: Boğmaca, öksürük nöbetleri ile seyreden akut bulaşıcı bir
enfeksiyon hastalığıdır.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Bordetella Pertussis basilidir. 1-2μ büyüklüğünde hareketsiz, sporları ve kapsülü olmayan aerop bir kok basilidir. Borde-Jangu
besi yerinde üretilmektedir. Lizise uğratıldığında 4 komponenti olan bir endotoksin açığa çıkmaktadır. Endotoksin komponentleri şunlardır: termolabil, termostabil, aglutinin ve hemaglutinin. Dış ortama ve 360c üstündeki sıcaklıklara
dayanıksızdır. İki serolojik tipi daha vardır: B.parapertussıs ve B.bronchoseptica.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı, bizzat hastaların kendileridir. Hasta
olan kişilerdeki klinik tablo tipik veya atipik olabilir. Bulaşıcılık, tedavi görmeyen kişilerde 4-5 hafta, tedavi görenlerde ise 1-2 hafta sürmektedir. Hastalığın
giriş kapısını solunum sistemi oluşturmakta ve damlacık yoluyla yayılmaktadır. Hastalığa en çok 2-3 yaş grubundaki çocuklar yakalanmaktadır. Kız çocuklarında erkeklere kıyasen daha çok görülmektedir. Yeni doğan ve okul öncesi
çocuklar nadiren yakalanırlar. Bulaşıcılık oranı %70’dir.
Patojenez: Bakteri vücuda girdikten sonra solunum yolları mukozasında çoğalmaya başlamaktadır. Lizise uğradıktan sonra da endotoksin açığa
çıkarak klinik tabloyu meydana getirir. Oluşan klinik tablo, termolabil komponentin ürünüdür. Söz konusu komponent inflamatuar süreci başlatıp, ödem,
hemoraji ve bronşlardaki solunum epiteli nekrozuna neden olmaktadır. Bu
patolojik değişikliklerden sonra mukozayı inerve eden sinir uçlarının yapısı
bozulmakta ve tahriş edici öksürük nöbetleri başlamaktadır. Bronşlardaki eksüdatif sekret miktarında da artış gözlenmektedir. Resorbe olan endotoksin
dolaşımla birlikte SSS ve beyinde ödem ve peteşiyal kanamalara neden olmaktadır. Bunların sonucunda solunum bozukluğu, hipoksi ve iskemi gelişmektedir. Öksürük nöbetleri sırasında intrakranial ve intraabdominal basınçta
artış ve buna sekonder olarak mekanik komplikasyonlar gelişmektedir. Aynı
zamanda hiler lenf bezlerinde hiperplazi ve lökositoz oluşmaktadır.
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 7-14 gündür. Hastalığın üç evresi vardır: Kataral, nöbetlerin görüldüğü evre ve rekonvelesan evre.
Kataral evre: Kataral evre 5-15 gün sürmekte, daha çok geceleri görülen ve
tedricen artan kuru öksürük ile kendini göstermektedir. Başta kuru olan öksürük
daha sonra ekspektoran hal almaktadır. Öksürük, yapışkan balgam çıkartmakla veya
kusmakla sona ermektedir. Bu sırada hastalar rahatlamakta ve ateş düşmektedir.
Nöbet evresi: Bu evre 2-3 hafta sürmekte ve öksürük nöbetleri ile karakterizedir. Öksürük nöbetleri paroksizmal ataklar halinde görülmekte ve
53
Bordetella pertussis
Kataral evre
Nöbet evresi
üç fazı vardır: Stridorlu inspiryum, kesintili ekspiryum ve ekspektoran faz. Bu
dönemde ateş normal olup, konjuktivalarda, tonsillerde, farenks ve larenkste
ılmlı hiperemi gözlenmektedir.
Nöbet eylemi uzamış bir derin inspiryumla başlayarak 4-7 kez kesintiye uyrayan ekspiryumla devam etmektedir. Daha sonra, glotiste refleks spazm
oluşarak inspiryum stridorlu veya uğultulu hal almaktadır. Öksürük nöbeti beyaz, köpüklü ve yapışkan bir balgam çıkartarak veya kusarak son bulmaktadır.
Normal solunum
Basit öksürük
öksürük
öksürük
öksürük
Pertusis
öksürük nöbeti
öksürük nöbeti
Resim 2. Pertusiste öksürük nöbetinin grafiksel gösterimi
Facies pertusica
Öksürük nöbeti bir dakika kadar sürmekte ve eşek anırmasına veya
horoz ötmesine benzemektedir. Öksürük nöbetleri daha çok geceleri olmasına rağmen gündüz de görülmektedir.
Çocuğun yüzünde korku, yüzünde ve göz kapaklarında ödem, konjonktivalarda hiperemi, burun çevresinde kızarıklık ve boyun damarlarında belirginlik gözlenmektedir (Facies pertusica). Hastalığın ilerlemesiyle
hipoksi nedeniyle çocuğun yüzü kızarıp morarmaktadır. Çocuk öksürük
nöbetinin geleceğini hissetmekte ve kendi odanın bir köşesine çekerek
veya anne kucağına sokularak balgamı daha rahat atabilecek bir pozisyon
bulmaya çalışmaktadır. Öksürük nöbeti spontan olarak başlayabildiği gibi,
ağlama sırasında, soğuk havada, rüzgarda, yemek yerken v.s durumlarda
başlayabilir.
Rekonvelesan evre 4-8 hafta sürmektedir. Bu evrede öksürük nöbetleri ve sıklığı azalmakta ve daha hafif geçmektedir.
Komplikasyonlar üç gruba ayrılabilir: Bakteriyel, mekanik ve toksik.
Bakteriyel komplikasyonlar otit, sinüzit, mastoidit, bronşit, bronkopnömoni ve
boğazdaki salgının yutulması halinde de enterit şeklinde görülebilir.
54
Mekanik komplikasyonlar artmış intrakranial, intratorakal ve intraabdominal basınçtan dolayı görülmekte ve beyinde, burunda ve konjonktivalarda peteşiyel kanamalarla kendini göstermektedir. Akciğerşelerde amfizem,
pnömonotraks ve atelektaziler; Karında fıtık veya rektum prolapsusu gözlenen komplikasyonlar arasındadır.
Toksik komplikasyonlar endotoksinin etkisi, infektin dağılımı, hipoksi
ve peteşiyal kanamalar sonucunda oluşmaktadır. Oluşan komplikasyonlar kliniğe hiperpireksi, ensefalit belirtileri, psikomotor bozukluklar, knvulziyonlar,
apne ve kranial sinir parezileri şeklinde yansımaktadır.
Tanı: Klinik tablo olgunlaştığında tanıyı koymak kolaydır. Boğaz, burun
ve balgam kültürleri alınarak bakteri izolasyonu yapılır. Serolojik olarak direkt
immünoflöresan, aglütinasyon reaksiyonu v.s testlerle tespit edilebilir. Hematolojik testlerde 15-50.000 kadar lökositoz ve lenfositoz mevcuttur.
Ayırıcı tanı: Pertusis, parapertusis ve diğer solunum yolları hastalıklarından ayırt edilmelidir. Özellikle benzer smptomlarla seyreden solunum yolları hastalıklarına: Grip, bronşit, bronkopnömoni, larenjit, astma ve mediyastinal tümörlere dikkat etmek gerekir.
Prognoz: Hastanın yaşına, hastalığın ağrılığına, vücud direnci ve erken
tanı ile tedavinin uygulanıp uygulanmamasına bağlı olarak değişmektedir.
Düzenli aşılanma, hastalığın nadir görülmesine ve tedavi edilebilir olmasını
sağlamaktadır.
Bağışıklık: Hastalığı geçirdikten sonra ömür boyu bağışıklık oluşmaktadır.
Tedavi: Temel ve semptomatik tedavi olarak ikiye ayrılır. Ayrıca hijyen
ve diyetin de önemi büyüktür. Temel tedavide sefalosporinler, eritromisin ve
penisilinler yer almaktadır. Septomatik tedavi ise ateş düşürücüler, antitusifler,
antikonvulzanlar, oksijen replasmanı, kortikosteroidler, immünoglobulinler
ve kan transfüzyonları ile yapılabilmektedir. Hastalığın ağırlığına göre ev veya
hastane şartlarında yapılmaktadır. Hastalar güneş alan ve havalandırılmış
odalarda yatırılmalı, öksürük nöbeti sırasında da çocuk yataktan kaldırılmalı
ve sekreti daha rahat çıkartabilecek bir pozisyonda tutulmalıdır. Besinler daha
kalorik ve vitaminlerden zengin olmalı ve hastanın bağışıklık sistemi güçlendirilmelidir.
Korunma: Başarılı bir korunma için aktif immünizasyon şarttır. Ülkemizdeki sağlık yasası ile aşılanma zorunlu hale getirilmiş ve difteri, tetanoz
ve pertusis (Di-Te-Per) karma aşı olarak yapılmaktadır. Hastayla temasta bulunan çocuklara hiperimmünglobulin (0.2-0.4 mg/kg) uygulanarak koruyuculuk
sağlanmaktadır. Hastalık çok bulaşıcı olduğundan hastalar tecride tabi tutul-
55
malıdırlar. Bu şekilde hastalığın çevreye ve diğer çocuklara yayılması önlenmektedir.
Sorular :
1. Pertusis nedir?
2. Pertusis etkeni nedir?
3. Pertusis salgınının kaynağı neresidir?
4. Pertusis’te görülen klinik manifestayonlar hangileridir?
5. Pertusis’te görüle öksürük nöbeti nekadar sürer?
6. Pertusis klinik olarak kaç evrede gelişmektedir?
7. Öksürük nöbet eylemini tarif et.
8. Pertusis’te görülen komplikasyonlar hangileridir?
9. Fasies pertusika’yı tarif et.
10. Pertusis tedavisi nedir?
11. Pertusis’in önlenmesi için alınan önlemler nelerdir?
56
4 Bölüm
GASTRO-İNTESTİNAL TRAKT’IN BAKTERİYEL
İNFEKSİYONLARI (BARSAK SALGIN HASTALIKLARI)
Bulaşıcı hastalıkları okurken aşağıdakileri öğrenme imkanı
bulacaksın:
  Gastrointestinal trakt hastalıklarının belirtilerini tanımayı;
  Tifo sendromunu tanımayı;
  Besin zehirlenmesi hastalıklarının etiyolojisini (stafilokok, botilizm, salmonellöz, dizanterik sendrom) öğrenmeyi;
  Besin zehirlenmesi hastalıklarını sınıflandırmayı: stafilokok, botilizm, salmonellöz, dizanterik sendrom;
  Kolerayı tarif etmeyi;
İçindekiler:
1. Gastrointestinal Trakt Hastalıklarının Semptomları
58
2. Tifus Abdominalis
60
3. Toksiinfektio Abdominalis
66
Stafilokok zehirlenmesi
Botilizm
Salmonellöz
4. Dizanteri
73
5. Kolera
76
57
1. GASTROİNTESTİNAL TRAKT HASTALIKLARI
SEMPTOMLARI
Barsak enfeksiyonlarının temel özelliklerinden biri dehidratasyon ve
ölüme yol açabilen tekrarlayan sulu gaitalardır. Barsak infeskiyonları fekal-oral
infeksiyonlar olup, etkenleri arasında virüsler, bakteriler ve parazitler bulunmaktadır. Virüsler arasında norovirüs, rotavirüs, adenovirüs ve astrovirüs; Bakteriler arasında Salmonella, Shidella, Staphylococcus, Campylobacter jejuni,
Clostridium, Escherichia coli, Yersinia v.s; Parazitler arasında Giardia lamblia,
Entamoeba histolytica, Cryptosporidium yer almaktadır.
Yayılma yolları : Yayılma fekal-oral yolla olmaktadır. Hastalığın giriş ve
çıkış kapısı sindirim sistemidir. Fekal atıklar su şebekesine ve gıdalara bulaşabilmekte ve hastalık yayılma imkanı bulabilmektedir. Ellerin yıkanmaması
hastalığın temas yoluyla da yayılmasına olanak sağlamaktadır.
Klinik Manifestasyonlar
Gastroenterolojik Sendrom
Bu sendrom mide, ince barsak ve kalın barsak semptomları ile karakterizedir. Bundan dolayı gastrit, enterit ve kolit olarak adlandırılmaktadırlar.
Değişik etken-patojen ve onların toksinlerinin etkisiyle sindirim sisteminin resorptif, skeretuar ve motilite fonksiyonları bozulmaktadır.
Gastrit Sendromu
Gastrit sendromu epigastrium bölgesinde ağrı, kasılma, şişkinlik, bulantı ve kusma ile karakterizedir. Semptomlar, kontamine yemeğin yenilmesinden hemen sonra veya en geç 3 saate kadar başlamaktadır.
Enterit Sendromu
Enterit sendromu, tekrarlayıcı sulu ve kötü kokulu gaita ve buna paralel
olarak oluşan karın ağrısı, kramplar ve meteorizm tablosu ile karakterizedir.
Kolit Sendromu
Kolit sendromu kanlı ve mukuslu gaita ile karakterize olup, sahte defekasyon ihtiyacını da görmek mümkündür.
Kolera Sendromu
Kolera sendromu Vibrio kolera tarafından oluşan akut enfeksiyon hastalığıdır. Tekrarlayıcı diyareler, elektrolit kaybı ve kusmalar ile karakterizedir. Gaita
beyaz, sulu ve safradan yoksundur. Gaita su, sodyum, potasyum, bikarbonat,
epitelyum hücreleri ve kolera vibrionlarından zengin olup “pirinç suyu” görünümündedir. Vücut sıvı kaybı, vücut ağırlığının %10’nuna ulaşabilmekte ve sonuçta dehidratasyon, kardiyovasküler kolaps ve böbrek yetmezliği gelişmektedir.
58
Tifoz Sendromu
Tifoz sendromu, infeksiyon hastalıkları arasında yer alan barsak tifosu,
paratifo, tifüs v.s hastalıklarda görülmektedir. Bunlar arasında barsak tifosu ve
tifüs önem arz etmektedir. Tifoz durumu genel infeksiyon semptomlarının
yanı sıra psikolojik ve duyu bozuklukları ile karakterizedir. Barsak tifosunda
görülen tifoz durumu, endotoksinin santral sinir sistemi üzerine yaptığı toksik
etkinin ürünüdür.
Barsak tifosundaki tifoz durum.
Yüksek ateş, solukluk, anemi, halsizlik ve intoksikasyon belirtileri ile
karakterize olur. Hastaların bilinçleri açık ancak, hareket ile sözlü yanıtları yavaşlamış, algılamaları azalmış ve çevreye ilgisizdirler. Hastalar aynı zamanda
şaşkın, konfüz ve uykuya eğilimlidirler. Hastalık kliniği ilerlediğinde deliryum
tablosu görülebilmektedir. Tifoz durumunda, bu belirti ve bulgulara ilaveten
tifoz dil, splenomegali, meteorizm ve karında rozeler görülmektedir.
Gastroenterokolit Sendromu
Değişik enfeksiyon etkenleriyle gelişebilmektedir. Bu etkenler arasında
virüsler, bakteriler, mantarlar ve helmintler yer almaktadır. İnfeksiyon hastalıkların dışında cerrahi girişimler, dahili ve endokrinolojik hastalıklar, ağız metal
zehirlenmelerinde de görülebilmektedirler.
Çok kısa sürede sıvı, elektrolit ve bikarbonat kaybı olduğundan enteral enfeksiyonlar dehidratasyon ve kardiyovasküler kolapsla sonuçlanabilmektedirler. Hastalığın başında, infektiv sendrom hafif seyretmektedir ancak,
enteritlerin toksik ve septik formlarında klinik ağırlaşmaktadır. Bunların dışında stafilokok ekzotoksini ile oluşan besin zehirlenmelerinde hastalık, gastrik
semptomlarla sınırla kalmakta ve kusmayla dışarı atıldığında ise kendi kendine geçmektedir.
Sorular
1.
2.
3.
4.
5.
Barsak enfeksiyonlarının temel özellikleri nelerdir?
Barsak enfeksiyonlarının yayılma yolları nelerdir?
Barsak enfeksiyonlarında kaç klinik form görmek mümkündür?
Gastroenterokolit sendromunda görülen semptomlar hangileridir?
Sendromları say ve tanımla.
59
2. TİFO HASTALIĞI (TYPHUS ABDOMİNALİS)
Salmonella typhi
Patojenez
1.Lenfadenit fazı
2.Septisemi fazı
3. İntoksikasyon
fazı dejeneratif
Tanım: Tifo hastalığı akut başlayan, tedricen yükselen ateş (febris kontinua), vücutta rozeler ve dalak büyümesi ile seyreden ve komplikasyonlara
yatkın olan bir infeksiyon hastalığıdır.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Salmonella Typhi’dir. Salmonella basili garam negatif ve 2-5μ büyüklüğünde bir bakteridir. Flajelleri yardımıyla hareket
eder, spor oluşturmaz ve dış ortama kısmen dirençli olup 550 derecenin üstündeki sıcaklıklara dayanıksızdır. Bakteri lizise uğradığında açığa endotoksini
çıkar. Üç çeşit antijeni vardır: Somatik O antijeni, flajil H antijeni ve kılıf Vi antijeni. Söz konusu antijenlere karşı vücutta antikorlar oluşmakta ve serolojik
tanıda kullanılmaktadırlar.
Epidemiyoloji: Tifo hastalığı fekal-oral yolla hasta kişilerden veya taşıyıcılardan bulaşmaktadır. Genelde sporadik olarak görülmesine rağmen bazen
küçük epidemile de yapabilmektedir. Enfeksiyon gaita ve idrarla veya bunlarla kontamine olmuş su ve yiyeceklerle (süt ve süt ürünleri) taşınabilmektedir.
Sindirim sistemi hastalığın giriş kapısını oluşturmaktadır. Hastalığın yayılmasında su şebekesinin, besin atıklarının ve çöplerin önemi büyüktür.
Patojenez: Patolojik değişiklikler endotoksinin etkisiyle oluşmakta ve 5
faza ayrılmaktadır:
Lenfadenit, sepsisemi, intoksikasyon, kana geçiş ve dışarı atma fazı.
Lenfadenit fazı: Bakteriler sindirim sistemine girip mide bariyerini
aştıktan sonra ince barsaklara yerleşmektedirler. Bakteriler ince barsak mukozasında, mezenteryal lenf bezlerinde ve Peyer plaklarında çoğalarak orada
inflamasyona neden olurlar.
Septisemi fazı: Yeterli oranda çoğaldıktan sonra kana karışarak septisemi fazını oluştururlar.
İntoksikasyon fazı: Humoral immünitenin aktive olmasıyla bakterilerin
bir kısmı fagositoza uğrayarak endotoksin açığa çıkmaktadır. Fagositozdan
kurtulan bakteriler diğer organlara (karaciğer, safra yolları, dalak, idrar yolları,
kemik iliği) ilerleyerek oralarda granülomlar oluşturmaktadırlar. Açığa çıkan
endotoksin barsak mukozasını etkileyerek meteorizm, diyare, nekrotik ve
ülseratif değişiklikler oluşturmakta ve enteropati ile perforasyona yol açabilmektedir. Bu faz aynı zamanda, vücudun genel intoksikasyonundan, ateşten,
kardiyovasküler ve santral sinir sistemi bozukluklarından sorumludur.
60
Kana geçiş fazı: Salmonella basillerinin organizmada kalış süresi uza- 4. Kana geçiş fazı
yabilmektedir. Öyleki, safra ve idrar yollarında hayat boyu kalabilmekte ve kişiyi taşıyıcı yapabilmektedir. Taşıyıcılık, hastalığın tekrarlamasına ve yayılmasına neden olmaktadır. Tifo hastalığında komplikasyonlar sıkça görülmektedir.
Dışarı atma fazı: Hastalığın 2. Haftasından sonra bakteriler sindirim sis- 5. Dışarı atma fazı
temi ve İdrar yolları ile dışarı atılmaktadır.
Klinik tablo: İnkübasyon süresi 7-15 gündür. Dört klinik evresi vardır: 4 Klinik evre
İnkrement akmis, dekrement ve rekonvelesan evre.
 İnkrement evresi: Hastalık tedrici olarak başlamaktadır. Ateş ilk 7 gün- İnkrement evre
de 39-400c’ye yükselmekte, baş ağrısı, halsizlik, iştahsızlık ve uyku bozukluğu
ile seyretmektedir. Hastaların ciddi kas ve eklem ağrıları olup, yüzleri soluk,
ağızları kuru, tonsilleri hiperemik, idrarları koyu ve skleraları subikteriktir. Aynı
zamanda epistaksi, bronşit, dalakta büyüme, kabızlık veya çorba kıvamında
diyare görülebilir. Hastalarda taşikardi olmasına rağmen nabız, ateşle paralel
artmamaktadır ve buna rölatif bradikardi denir. Bu evre yaklaşık 7 gün sürer.
  Akmis evresi: Bu evrede tifo hastalığının bütün patognomonik özellik- Akmis evresi
leri görülmektedir. Bunlar febris kontunua, tifoz durum, tifo dili, splenomegali,
vücutta rozeler ve meteorizmdir ve gelecekteki 7-15 gün sürmektedir.
Ateş, bu evrede 40-410c arasında seyretmekte ve Sabahları 0.5-10c düşebilmektedir. Hastanın genel durumu daha çok bozulmaktadır. Hastalar uykuya meyilli, şaşkın, bunalmış ve çevreyle ilgisizdirler. Sorulara düzgün yanıt
vermemekteler ve yavaş konuşmaktadırlar. Bu
belirti ve bulgular daha uzun süre devam ettiğinde hastalar deliryuma girebilmekteler.
Baş ağrısı ile birlikte uyku bozukluğu ve
uyku saatlerinin değiştiği gözlenmektedir. Hastalar geceleri uyanık gündüzleri ise uykudadırlar. Hastanın bu durumu trifazik durum olarak
İnkrement
Akmis
Dekrement
adlandırılmakta ve sempatik sistemin aktive olevresi
evresi
evresi
masından kaynaklanmaktadır. Dilde çatlaklar,
dil yüzeyinde beyaz plaklar ve damakta ülseratif
değişiklikleri de görmek mümkündür. Karın bölgesinde soluk, sarı renkte ve
basmakla kaybolan makül veya makülopapüller tarzda rozeler görülmektedir.
Rozeler sıklıkla kalça hizası ile göğüs kafesi altında bulunmakta, sayıları 2-7
arasında değişmekte ve 2-3 günden sonra iz bırakmadan kaybolmaktadırlar.
61
Dekrement evre
Rekonvelesan evre
Komplikasyonlar
Toksik
Barsak
Kardiyovasküler
Rozeler, yüzeysel damarlarda salmonella basilinin aglütinasyon sonucu oluşmaktadırlar. Fizik muayenede karın duvarının hassas, dalağın normalden 1-2
cm büyük ve barsak peristaltizminin artmış olduğu fark edilir.
Dekrement evre, hastalığın 4. haftasından sonra başlamakta ve 7 gün
sürmektedir. Bu evrede mevcut semptomlar gerilemekte, iştah düzelmekte,
rozeler kaybolmakta, meteorizm belirtileri kaybolmakta, ateş düşmekte, uyku
düzelmekte ve genel durum düzelmektedir. Bu değişkliklerin sonucunda hastalık rekonvelesan evreye girmektedir.
Rekonvelesan evre 1-2 ay sürmekte, hastaların bütün vücut fonksiyonları normalleşmekte ancak, hastalar hala kendilerini yorgun ve halsiz hissetmektedirler.
Nüks: Rekonvelesan evrede hastalık nüksü mümkündür. Salmonela basilinin dalak, safra yolları, lenf bezleri veya idrar yollarından tekrar kana karışmasıyla nüks meydana gelmektedir. Hastalık nüksünün temel nedenlerinden
biri kloramfenikol kullanımıdır. Tedavide kloramfenikolun kullanılması basillerin hızla yok olmasına ve yeterli immünitenin oluşamamasına neden olmaktadır. Bunun sonucunda yeterli immün cevabın olmaması hastalığı nüksettirebilir.
Rekürens: Hastalığın gerileme veya dekrement evresinde hastalık
semptom ve bulguları ağırlaşabilmektedir. Rekürens sebeplerinin başında
yine nükste olduğu gibi kloramfenikol kullanımıdır. Kolramfenikol tedavisi sırasında basillerin büyük çoğunluğu çok kısa sürede yok edildiği için açığa çok
miktarda endotoksin çıkmakta ve semptomların artışına neden olmaktadır.
Klinik formlar: Tifo hastalığının hafif ve ağır formları vardır. Ağır formlarda klasik semptomların yanı sıra hiperpiretik, nörotoksik ve koleriform
semptomlar bulunmaktadır.
Klinik tablonun ağırlığına göre komplikasyonlar iki gruba ayrılır: Toksik
ve bakteriyel.
- Toksik komplikasyonlar hastalığın erken fazında ve sıklıkla 3. Haftada görülmektedir. Komplikasyonlar barsak, kardiyovasküler ve nörolojik
olmak üzere üçe ayrılır.
Barsak komplikasyonları enteroraji (barsak kanaması) ve ince barsak
perforasyonları ile kendini göstermektedir. Söz konusu komplikasyonların
sonucunda akut karın tablosu oluşmakta ve hastaya konzervatif veya acil cerrahi müdahale yapılması gerekmektedir.
Karditovasküler komplikasyonlar miyokardit, taşikardi, kapl üfürümleri, düşük kan basıncı, solukluk veya anemi şeklinde olabilmektedir. Hastalığın
3-4. haftalarında genellikle alt ekstremiteleri tutan tromboflebit ve arteritler
de görülebilir.
62
Hastalığın ilerleyen dönemlerinde nörolojik komplikasyonları görmek mümkündür. Bu komplikasyonlar ensefalit, menenjit veya menengoensefalit şeklinde manifeste olabilmektedirler. Daha ağır formlarda ise parasempatik sinirler afonksiyone hale gelenilir ve kliniğie bradikardi, konstipasyon,
meteorizm v.s şekillerinde yansıyabilir.
Bakteriyel komplikasyonlar hastalık geçiminden 2-3 hafta sonra görülmekte ve basillerin hematojen yolla diğer iç organlara yayılmasıyla oluşmaktadır. Kliniğe piyelonefrit, osteomiyelit veya kolesistit şekillerinde yansımaktadırlar.
Tanı: Hastalık kliniğinde spesifik semptomların olmasına rağmen sadece klinik tabloya dayanarak kesin tanıyı koymak mümkün değildir. Şüpheli
kaynak suyu tüketmek, taşıyıcıyla temasta olmak v.s epidemiyolojik verileri
değerlendirmek tanıda yardımcı olacaktır. Laboratuar incelemeleri arasında
bakteri izolasyonu, hematolojik parametreler ve serolojik tetkikler yer almaktadır. Bakteriler kan, safra, likör veya kemik iliğinden izole edilebilirler. Kan kültürü hastalığın ilk üç haftasında ve antibiyotik tedavisi başlamadan önce alınmalıdır. Aksi takdirde sonuç menfi olabilir. Bakteri izolasyonu safrada 2. hafta,
idrar ve gaitada ise 3. haftada yapılmaktadır.
Taşıyıcılığın gösterilmesi için safra analizi yapılmaktadır. Safranın alkali pH’da
olması basillerin uzun süreli yaşamasına olanak vermektedir.
Serolojik tetkikler arasında Vidal reaksiyonunun önemi büyüktür ve
birinci haftadan sonra pozitifleşip en yüksek titreye 4. haftada ulaşmaktadır.
Bu reaksiyon sayesinde O, H ve Vi antikor tireleri takip edilmektedir. 1:200’ün
üstündeki titrler pozitif olarak kabul edilmektedir. Reaksiyon 10-15 gün sonra
tekrarlanmakta ve O antikor titri dört kat arttığında hastalık kesinleşmektedir.
Vi antikorları ise kronik süreç veya taşıyıcılığın göstergesidir. Hematolojik incelemelerde lenfopeni ile giden lökositoz görülmektedir.
Ayırıcı tanı: Tifo hastalığını diğer ateşli hastalıklardan ayırt etmek gerekmektedir. Bunlar arasında salmonellöz, grip, leptospiroz, tifüs, pnömoni,
brusella, tüberküloz v.s yer almaktadır. Hastalığın 2.haftasında tifüs, brüsella,
malarya, endokardit, kala azar v.s. splenomegali ve ateşle seyreden hastalıklaraın ekarte edilmesi gerekmektedir.
Prognoz: Kloramfenikol tedavisinin uygun zamanda başlaması, hijyenik şartların ve beslenmenin düzeltilmesi tedaviyi kolaylaştırmaktadır.
Bağışıklık: Hastalık bir defa geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık
kazanılmaktadır.
63
Nörolojik komplikasyonlar
Bakteriyel
Tedavi: Hastane şartlarında, antibiyotik ve semptomatik tedavi ile yapılmaktadır. Aynı zamanda hijyen ve beslenmeye de dikkat edilmelidir. Basillere en etkili antibiyotik kloramfenikol’dur. 1-2 g dozunda ve 7-10 gün süre
ile verilmektedir. Bu süreden sonra safra yollarına daha etkili olan ampisilin
başlanır ve bir hafta süre ile devam edilir. Bu şekilde hastalık nüksü önlenmiş
olur. Salmonella basillerinin çok kısa sürede yok olup, büyük miktarda endotoksinlerin açığa çıkmasını ve hastalığın ağırlaşmasını önlemek için tedavinin
başında kloramfenikol dozunu etkin olan en düşük düzeyde tutmak gerekir.
Semptomatik tedavide antipiretikler, sıvı takviyesi, elektrolit disbalansını düzeltmek, kardiyotonikler ve kortikosteroidler yer almaktadır. Hastanın istirahati, hijyeni, beslenmesi ve hemşire bakımı da çok önemlidir.
Korunma: Su şebekelerindeki hijyenin düzenli kontrolü, çöp ve kişisel
atıkların uygun şekilde nakledilmesi, bertaraf edilmesi ve kişisel hijyene dikkat edilmesi hastalıktan korunmak için elzem şartlardır. Doğal afet ve epidemi
koşullarında hastalıktan korunmak için atenüe aşı ile aşılamak ve halkı bilinçlendirmek tifonun önlenmesinde önemlidir.
PARATİFO (PARATHYPHUS)
Tanım: Paratifo akut gelişen bir enfeksiyon hastalığıdır. Tifo hastalığına
benzemekte ancak, klinik tablo daha hafif ve komplikasyonlar azdır. Paratifonun etkenleri: S. Paratyphi A, S parathyphi B ve S. Paratyphi C’ dir. Paratifo A
ve C’nin patojenezi ve epidemiyolojik özellikleri tifo ile benzerdir. Paratifo B,
insanların yanı sıra hayvanlarda da görülmektedir. Bunun için hayvan eti, süt
ve süt ürünleri hastalık kaynağı olarak değerlendirilmelidir.
Paratifonun inkübasyon süresi kısa olup hafif bir klinik tablo oluşturarak
12-15 gün içerisinde nadir komplikasyonlarla iyileşmektedir. Besin zehirlenmelerinde görülen karın ağrısı, diyare ve kusma paratifoda da görülmektedir.
Karın bölgesinde görülen rozelerin miktarı daha fazla olup hastalık nüksü düşüktür. Paratifo B, A’ya göre daha az nüksetmektedir.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Tifo ve paratifo hastalığının etkenleri nelerdir?
Tifo ve paratifonun kaynak ve yayılım yolları nelerdir?
Tifo hastalığının patojenezindeki fazlar hangileridir?
Tifo hastalığının klinik tablosunu tarif et.
Tifo hastalığında görülen komplikasyonlar hangileridir?
Paratifonun klinik tablosunu tarif et.
64
7. Tifo ve paratifoda tanı nasıl konur?
8. Tifo ve paratifonun tedavisi nedir
9. Tifo ve paratifodan korunmak için alınan temel önlemler nelerdir?
10. Laboratuar incelemeleri için nasıl bir materyal ve hastalığın hangi evresinde alınmaktadır?
65
3. TOKSİİINFEKTİO ALİMENTARİS
SALMONELLOZ (SALMONELLOSIS)
Tanım: Salmonelloz, hayvansal gıda ürünlerinin neden olduğu akut
enfeksiyon hastalığıdır. Klinikte karşımıza gastroenterokolit veya tifo hastalığı
olarak karşımıza çıkmaktadır.
Etiyoloji: Salmonellalar gram negativ, aerop hücre içi parazitlerdir.
2000’in üzerinde serotipi vardır ve bunların yaklaşık yüzü insan patojenidir.
Bizde zehirlenmelere neden olanlar arasında en çok Salmonella enteridis,
java, cholerae suis, wein, abony, derbi, typhi murium, virchov v.d. yer almaktadır. Soğuk dış ortamlara rölatif direnç göstermekte ancak, 650c ve üstündeki
sıcaklıklarda yok olurlar. Bakteri lizisi gerçekleştiğinde açığa endotoksin çıkmaktadır. Özel SS besiyerlerinde üremektedirler.
Epidemiyoloji: Salmonellalar zoonoz grubunda değerlendirilip hastalık kaynağını koyun, sığır, kemirgenler v.s oluşturmaktadır. Enfeksiyon, hayvan
salgıları ile kirlenmiş besin ve sularla yayılmaktadır. Besinler genelde işlem, paketlenme veya depolama sırasında kontamine olmaktadır. Hastaların kendileri de zaman, zaman hastalık kaynağı olabilir. İnsanların bir kısmı hayvan ahır
veya farmalarında çalışırken de hastalığa yakalanabilirler. Halka açık restoran,
kantin veya yemekhanelerde beslenmek hastalığın sık görülmesine neden
olmaktadır. Hastalık daha çok yaz aylarında görülmekte ve her yaş grubunu
tutmaktadır. Genelde sporadik olarak gözükmekte ancak, bazen küçük epidemiler de yapabilmektedir. Hastalık geçirildikten sonra uzun vadeli bir koruyuculuk oluşmaktadır.
Patojenez: Sindirim sistemi kanalına girdikten hemen sonra mide bariyerini aşıp barsaklara ulaşmaktadırlar. Hücre içi parazitler olarak barsak enterositlerinde yerleşip çoğalmakta ve sonuçta enterit oluşturmaktadırlar. İnvazif
karaktere sahip olmaları nedeniyle damar ve lenfatik sisteme geçebilmekte ve
bakteriyemi oluşturabilmektedirler. Bakteriyemi kliniğe tifo veya sepsis formunda yansıyabilir.
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi genelde 8-48 saat olup bazen de 72
saate uzayabilir. Hastalık daha çok akut gastroenterokolit bazen de tifo veya
sepsis formunda manifeste olabilir.
Akut gastroenterokolit: Halsizlik, karın ağrı ve krampları, bulantıkusma ve sık tekrarlayan sulu gaita olarak başlamaktadır. Gaita başta şekilli
olup daha sonra sulu hale gelmektedir. Sulu gaita sarı yeşil renkte ve pis kokuludur. Gaita sıklığı günde 5-20 kez arasındadır. Hastalar soluk görünümde ve
adinamiktirler. Sık defekasyonlar nedeniyle dehidratsyona uğrayıp elektrolit
66
disbalansı oluşmaktadır. Cilt kuru ve turgoru kaybolmuştur. Semptomlar 3-4
gün sürdükten sonra kendiliğinden veya destek tedaviyle kaybolmaktadırlar.
Tifoid ve sepsis formlar: Söz konusu formlar bakterilerin kana karışıp bakteriyemi oluşturmasıyla meydana gelmektedir. Daha çok Salmonella
enteridis, typhi murium ve cholere suis serotiplerinde rastlanmaktadır. Kronik
hastalığı olanlar ve yaşlılar zayıf immüniteleri nedeniyle risk altındadırlar. Klinik, akut gastroenterokolit semptomlarından, yüksek ateş, hepatosplenomegali ve tifoid belirtilerden oluşmaktadır. Salmonellalar bakteriyemi sayesinde
organizm içerisinde yayılarak kemik iliğinde, lenf bezlerinde, safra ve idrar yollarında daha uzun süreli bulunabilmektedirler. Yerleştikleri organlarda çoğalabilmekte ve onların fonksiyon bozukluğuna uğramasına neden olmaktadırlar.
Tanı: Hastalığın kliniğine, epidemiyolojik verilere ve laboratuar analizlerine göre konulmaktadır. Hastanın beslenme, hijyen ve yolculuk ile ilgili hikayesi hastalıktan şüphelenmemiz için ipuçları vermektedir. Salmonella
kan, idrar ve dışkıdan izole edilebilir. Selektif SS besiyerlerinde ekilmektedirler.
Bakterilerin gaitada periodik olarak salgılanması nedeniyle alınan gaita kültürleri birkaç kez tekrarlanmalıdır. Kan tetkiklerinde lökositoz ve nötrofili hakimiyeti dikkat çeker.
Ayırıcı tanı: Gastroenterokolit yapan diğer bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, tifo ve paratifodan ayırt edilmelidirler. Ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken diğer hastalıklar arasında akut karın, pankreatit, apandisit, mezenter arter
trombozu, ağır metal zehirlenmeleri v.s yer almalıdır.
Prognoz: Gastroenterokolit ile seyreden formların prognozları iyi ve
tam iyileşmeyle sonuçlanmaktadırlar. Tifoid ve sepsis ile seyreden formlar ise
taşıyıcılık ile sonuçlanmaktadırlar.
Tedavi: Hafif formlar genelde semptomatik tedavi ve sıvı replasmanı
ile tedavi edilirken tifoid ve sepsis ile seyreden formlarda ise antibiyotik tedavisi uygulanmaktadır. Salmonellalar birden çok antibiyotiğe karşı duyarlıdırlar.
Bunlar arasında kloramfenikol, tetrasiklin, aminoglikozidler, sulfanamidler ve
yarısentetik penisilinler yer almaktadır.
Korunma: Korunmada temel prensip, besinlerin uygun hijyenik şartlarda korunup hazırlanması ve hayvanların veteriner kontrolünden geçirilmesidir. Enfeksiyonlar genelde süt ve et ürünleri ile bulaştığından dolayı bu
ürünlerin temizliğine ve tazeliğine azami dikkat göstermek gerekir.
67
BOTULİZM
Tanım: Botulizm bulaşıcı olmayan akut enfeksiyoz hastalıktır. İhtiva ettiği botulinum toksini ile akut nörotoksisiteye neden olmaktadır.
Etiyoloji: Hastalık etkeni clostridium botulinum’dur. Gram pozitif, çubuk şeklinde hareketli bir saprofitik bakteridir. Anaerop şartlarda çoğalmaktadır. Dış ortamlarda ise sporlar oluşturmaktadır. 7 antijenik tipi vardır. A’dan
G’ye kadar sınıflandırılamkatdırlar. Bu serotiplerden A, B ve E epidemilere neden olmaktadırlar. Besinlerde özellikle anaerop şartlarda ve 300c ‘nin üstündeki sıcaklıklarda suda eriyen ekzotoksin salgılamaktadır. Bu toksin bütün diğer
toksinlerden daha kuvvetlidir.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı insan ve hayvanlardır (atlar, domuzlar, balıklar ve kuşlar). Bakteriler insan ve hayvan barsaklarında saprofit olarak
yaşamakta ve feses ile dışarı atıldıklarında sporlar oluşturmaktadırlar. Hastaların kendileri hastalık kaynağı değillerdir. Sindirim sistemi salgıları hastalık bulaşmasında önemli faktördür. Botulinum toksini ihtiva eden besinlerin tüketilmesiyle hastalık oluşmaktadır. Genelde kontamine olmuş etlerin konzerve
edilmesi ve bu konzerveleri tüketilmesi hastalık için büyük bir riski oluştumaktadır. Aynı zamanda, taze fasulye ve bezelyenin de konzerve ediliş süreci sırasında toprak ile kontamine olduklarında hastalık için zemin hazırlanmaktadır.
Bakteri sporları sıcaklığa dayanıklı olduklarından konzervelerin sterilizasyonu
optimal şartlarda yapılması gerekir. Aksi takdirde sporlar canlı kalıp mevcut
anaerop ortamda çoğalabilir ve ekzotoksin oluşturabilirler. Botilizm temas yoluyla da bulaşabilir. Vücuta açık yaranın olması ve sporlar ihtiva eden toprakla
temasta bulunması bunun için risk faktörüdür. Hastalık, konzerve ürünlerinin
çok tüketildiği ülkelerde daha çok görülmektedir. Botilizm nadir görülen bir
hastalıktır. Genelde sporadik olarak görülmekte bazen de küçük epidemilere
neden olabilmektedir. Botilizm mevsimsel bir hastalık değildir fakat, kış aylarında konzerve ürünlerin kullanım sıklığı arttığından bazı ülkelerde kış mevsiminde daha çok görülmektedir. Bütün yaş grupları hastalığa eşit duyarlık göstermektedir. Hastalık geçirildikten sonra bakterilere karşı immünite gelişirken
toksine karşı immünite gelişmemektedir. İnkübasyon süresi genelde 12-36
saattir. Bazen de 2 saatten kısa veya 8 günden uzun olabilir. İnkübasyon süresi
ne kadar kısa ise hastalık o kadar ciddidir.
68
a.
b.
c.
d.
Klinik tablo: Botilizm 4 tipte görülebilir. Bunlar şunlardır:
Besinler ile taşınan klasik tip.
Yeni doğan botilizmi.
Travmatik botulizm (tedavisiz kalan açık yaralarda anaerop şartların oluşması ve hastalığa devetiye çıkarması).
Sınıflandırılmamış botulizm ( kontamine olmuş besinlerin tüketildiğine
dair bilginin olmadığı durumlar).
Besin zehirlenmelerinde ekzotoksin barsaklardan resorbe olduktan
sonra nörotropik özellikleri sayesinde kan ve lenfatik sistemle SSS’e ulaşmaktadır. Hastalık başlangıcında karında sızıntı, meteorizm belirtileri, ishal ve nadir olarak kusma oluşmaktadır. Birkaç gün sonra motor sinir ve parsempatik
sinir belirtileri başlamaktadır. Bu esnada hastalarda akomodasyon bozuklukları, midriyazis, anizokori, diplopi, ağızda kuruluk, dizartri, fısıldayarak konuşma gibi belirtiler gözlenmektedir. Bu sırada ishalin yerini kabızlık almaktadır.
Vücut kaslarında zayıflık ve kas felci oluşmakta ancak bilinç açıktır. Solunum
kasları felci ve solunum yetersizliği ölüm nedenidir.
Yeni Doğan Botulizmi Bir yaşından küçük çocuklarda görülen botulizm tipidir. En çok bakteri sporları
içeren balın çocuklar tarafından
tüketilmesi sonucunda oluşur. Çocukların barsak florası olgunlaşmadığından bakteriler burada çoğalıp
toksin oluşturmaktadırlar. Hastalık
yavaş gelişmektedir. Bunun sebebi
barsaklarda oluşan toksinin yavaş
emilmesidir. Oluşan toksin kabızlık
(opstipasyon), letarji, hipotoni ve
solunum yetersizliği meydana getirmektedir.
Travmatik botulizm sporlar ile oluşmaktadır. Burada inkübasyon dönemi diğer tiplere göre
daha uzundur ve 4-14 gün arasındadır. Hastalık gelişim şekli besin zehirlenmelerindeki gibidir ancak, gastrointestinal semptomlardan yoksundur.
69
Yeni Doğan Botilizmi
Tanı: Klinik tanı serumda, gaitada ve mide muhtevasında Cl. Botulinum
toksininin izole edilmesiyle konur. Kesin tanı, bakteri veya sporlarının izole
edilmesi ile değil de toksinin izole edilmesi ile konur. Travmatik botulizmin
tanısı ise, yara bölgesinden bakteri izolasyonu ile konmaktadır.
Tedavi: Tedavinin temelini polivalan antibotulinum antitoksini oluşturmaktadır. Antibotulinum serum dozu 20.000-50.000 İU arasındadır. Bunun
dışında tedaviye rehidratasyon, fitil, pilokarpin ve travmatik tiplerde de penisilin eklenmektedir. Hastalar yoğun bakımda tedavi edilmeli ve solunum cihazına bağlanmalıdırlar.
Korunma Önlemleri: Alınacak önlemlerin arasında konzerve ürünlerinin sıkı kontrolü ve konzervazsyon sürecinin hijyenik ortamda gerçekleşmesini sağlamaktır. Konzerve edilecek ürünlerin taze ve iyi temizlenmiş olması
gerekmektedir. Sektörde çalışan personelin de iyi eğitilmesi gerekmektedir.
Hazırlanan konzerveler en az 20 dk süre ile 120 derece ısıya tabi tutulmalıdır.
Profilakside antitoksin A,B ve E ihtiva eden antioksin (polivalan antibotulinum
serumu) kullanılmakta ve 20.000 ile 50.000 İU arasında verilmektedir. Hastalık
ihbarı zorunludur. Hastalar da hastane şartlarında tedavi edilmelidirler.
STAFİLOKOK ZEHİRLENMELERİ
Tanım: Stafilokok zehirlenmeleri akut başlayan enfeksiyonlar arasında
yer almaktadır. Sindirim sistemi infeksiyonlar arasında yer almakta ve stafilokok enterotoksini ile oluşmaktadır. Sıklıkla akut gastroenterit şeklinde görülmektedir.
Etyoloji: Hastalık etkeni gram pozitif stafilokoklardır. Hareketsiz ve dış
ortama dirençlidirler. Dondurulmuş ürünlerde aylarca canlı kalabilirler. 7 ile 46
derece arasında çok çabuk çoğalmaktadırlar. Stafilokok zehirlenmeleri en çok
koagulaz pozitif S.aureus’un salgıladığı enterotoksin ile oluşmaktadır. Enterotoksinin birkaç serotipi vardır. En çok enterotoksin B hastalığa sebep olmaktadır. Bu serotip termostabildir.
Epidemiyoloji: Hastalık dünyada yaygındır. Hastalık kaynağı olarak
sıklıkla insanın kendisidir. Cilt yüzeyinde veya mukozalardaki iltihabik süreçler (fronkül, karbonkül v.s), farenjit, anjin ve bronşit hastalık kaynağını teşkil
etmektedir. Sağlıklı stafilokok taşıyıcıları da hastalık oluşmasında önemli rol
oynarlar. Nadir olarak hayvanlar da hastalık kaynağı olabilirler. İnek ve koyunlarda görülen mastit gibi infeksiyonlar sütün kontamine olmasına neden olmaktadır. Hastalık sadece sindirim kanalı ile taşınmaktadır.
70
Klinik tablo: Hastalık ani olarak başlamakta ve hızlı ilerlemektedir. İlk
önce baş dönmesi, halsizlik ve bulantı kendini göstermekte daha sonra durdurulamayan kusma nöbetleri başlamaktadır. Kusmanın başında yenilen yiyecekler çıkartılmakta ilerleyen dönemlerde ise safralı kusma başlamaktadır.
Karında şiddetli kramplara zaman, zaman tekrarlayan ishal nöbetleri de eşlik
edebilir. Stafilokok zehirlenmeleri genelde bir gün sürmekte ve tam iyileşme
ile sonuçlanmaktadır. Hastalık kısa sürmesine rağmen şiddetli dehidratasyona
ve elektrolit kaybına neden olduğu için çocuklarda, kalp hastalarında ve yaşlılarda ölümle sonuçlanabilir.
Tanı: Hastanın klinik tablosu tanıyı koymakta yardımcı olmaktadır. Ayrıca, epidemiyolojik veriler ve kısa sürede çok sayıda kişinin aynı şikayetlerle
baş vurması ve aynı yemeğin tüketilme öyküsü tanıyı kolaylaştırmaktadır. Yenilen yemeğin laboratuar şartlarda incelenmesi tanıyı kesinleştirmektedir.
Tedavi: Hastalar destek tedavi ile tedavi edilmektedir. Sıvı ve elektrolit
takviyesi yapılmaktadır. Tedavide antibiyotiklerin yeri yoktur.
Korunma: Gıda endüstrisinde çalışan kişilerin eğitimi korunmada esastır. Ellerinde iltihabik yaraları olan, boğaz veya burun infeksiyonları olan kişiler
gıda üretiminde çalıştırılmamalıdırlar. Hastalığın ihbarı mecburidir. Epidemi
durumlarında, besinleri hazırlayan kişilerin sağlık kontrolünden geçirilmeleri gerekir. Çalışanların ellerinin kontrolü yapılmalı, boğaz ve burun kültürleri
alınmalıdır. Çalışanlar arasında hasta olanlar varsa iyileşene kadar gıda üretiminden uzaklaştırılmalıdırlar. Aynı zamanda, hastaların bulundukları çevreler
incelenmeli ve hastalık kaynağına daha çabuk ulaşılmalıdır.
71
Bilgilerini teyit et:
1. Salmonellozun tanımını yap.
2. Kaç çeşit salmonella tipi vardır ve bunların hangileri insan için patojendir?
3. Salmonellanın kaynağı ve deposu kimdir?
4. Salmonella nasıl taşınır ve taşınma yolları nelerdir?
5. Hastalığın temel belirtileri nelerdir?
6. Salmonellozlar kliniğe nasıl yansırlar?
7. Tanı nasıl konur?
8. Salmonellozların tedavisi nasıl yapılır?
9. Hastalığın önlenmesi için alınan önlemler nelerdir?
10. Botulizmin inkübasyon süresi nekadardır?
11. Botulizmin kaynağı ve deposu nedir?
12. Botulizm nasıl taşınır ve taşınma yolları nelerdir?
13. Botulizmin giriş ve çıkış kapısı nedir?
14. Botulizmin temel belirtileri nelerdir?
15. Botulizmin çeşitleri nelerdir?
16. Botulizm hastalığı geçirildikten sonra nasıl bir immünite oluşmaktadır?
17. Tanı nasıl konur?
18. Botulizm nasıl tedavi edilir?
19. Botulizm’den korunmak için alınan önlemler nelerdir?
20. Stafilokok zehirlenmelrine neden olan toksin hangisidir?
21. Stafilokok zehirlenmelerinin kaynağı ve deposu nedir?
22. Stafilokok infeksiyonlarının taşınma yolları nelerdir?
23. Hastalığın temel belirtileri nelerdir?
24. Tanı nasıl konur?
25. Stafilokok zehirlenmelerinin tedavisi nedir?
26. Hastalıktan korunmada alınacak önlemler nelerdir?
72
4. SHIGELLOSIS BASİLLİ DİZANTERİ
Tanım: Enteroenfeksiyonlar grubunda yer alan akut bir barsak enfeksiyonudur. Kanlı dışkılama ve tenesmus duygusu ile karakterizedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni, Şigella ailesindeki bakterilerdir. Bunlar arasında Shigella sonnei, boydi, flexneri ve dysenteriae yer alıp birden çok serotipi vardır. Basiller 2-3 μ büyüklüğündedir. Kapsül ve flajelleri yoktur, spor oluşturmaz ve selektif SS besi yerlerine ekilirler. Şigellalar lizise uğradığında açığa
endotoksin çıkmaktadır. Bunlar arasında Sh. Dysenteriae istisna oluşurmakta
ve ekzotoksin salgılamaktadır. Dış ortam şartlarına dirençlidirler. Toprakta ve
foseptiklerde uzun süre canlı kalabiliyorlar. Güneş ışığı ve 500c üstündeki sıcaklıklara dayanıksızdırlar.
Etyoloji: Basiller dizanteri sporadik veya küçük epidemiler şeklinde
görülebilir. Hastalık kaynağını hasta kişiler ve taşıyıcılar oluşturmaktadır. İnfeksiyon hasta dışkısıyla temasta bulunarak taşınmaktadır. Giriş kapısı sindirim
kanalıdır. Yaz ve sonbahar mevsimlerinde görülme sıklığı artmaktadır.
Patojenez: Sindirim kanalından girdikten sonra basiller kalın barsağa gelerek barsak mukozasında çoğalarak toksin salgılamakta ve mukozada
patolojik değişikliklere yol açmaktadırlar. Kolon tutulumu şigellalar arasında
farklılık göstermektedir. Shigella sonnei, colon ascendens’i diğerleri ise colon
descendens’i tutmaktadırlar. Yaygın mukoza değişikliklerine neden olmaktadırlar. Bu değişiklikler, başta nekrotik inflamasyon ve psödomembranlar şeklinde olup daha sonra ülserasyonlara dönüşmektedirler. Şigellalar, salmonellalardan farklı olarak hiçbir zaman kana karışmazlar.
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 1-3 gündür. Klinik tablo akut olarak
başlamaktadır. İlk başlarda halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık, karın ağrısı ve cıvık tarzda dışkılama ile kendini göstermekte (sulu mukus) daha sonra dışkı
kıvamlı, mukuslu ve kanlı görünüm (kanlı mukus)kazanmaktadır. Her defekasyon sırasında yaklaşık 50mm3 mukuslu kan örneği dışarı atılmaktadır.
Defekasyon sıklığı gün içerisinde 10-20 arasındadır. Hastada yalancı tensmus
duygusu oluşmakta ve şiddetli susama hissi uyanmaktadır. Şiddetli susama
hissi nedeniyle her su içiminde karın krampları artmaktadır. Tekrarlayan dışkılamalar nedeniyle sıvı ve elektrolit kaybı oluşmaktadır. Sıvı ve lektrolit replasmanı yapılmadığında dehidratsyon bulguları kardiyovasküler kolaps oluşmaktadır.
Tedavi edilmeyen dizanterilerde semptomlar 2-5 gün sürmekte ve 10
günden sonra da iyileşme gözlenmektedir. Hastalar hareketsiz ve halsizdir.
Karında barsak peristaltizmi artmış olduğundan karın gurultuludur ve “su borusu” nu çağrıştırmaktadır. Karına basmakla hassasiyet ve ağrı oluşmaktadır.
73
Shigella
sonnei,
boydi,
flexneri ve
dysenteriae
Sh.sonnei
Colon ascendes
Klinik tablo
İnkübasyon,
Ani başlangıç,
Sulu mukus,
Kanlı mukus
Küçük çocuklar
Komplikasyonlar
Klinik şekiller: Şigellozlar hafif veya ağır bir klinik tablo oluşturabilmektedirler. Hafif seyreden şekillerde dehidratsyon bulguları nadirdir ve defekasyon sıklığı azdır. Ağır klinik şekiller daha çok Shidella dysenteriae tarafından oluşmaktadır. Ağır seyreden formlarda defekasyon sıklığının fazlalığı,
hipovolemi ve dehidratasyon bulguların varlığı dikkat çekmektedir.
Küçük çocuklarda hastalık, daha ağır ve daha uzun seyretmektedir.
Hastalarda ateş, kasılmalar ve karın ağrısı görülürken yalancı tenesmus duygusu ise gözlenmemektedir. Defekasyon kanlı mukuslu olup sayıca da fazladır.
Bunun için dehidratsyon buluguları çok kısa sürede gelişir. Shigella sonney’in
oluşturduğu klinik tablo akut apandisit veya salmonelloz’a benzemekte ancak, tenesmus ve yalancı defeksyon hissi oluşmamaktadır.
Komplikasyonlar: Enteroraji, kalın barsak perforasyonu, romatoid
artrit, tromboflebit, nörit v.s. komplikasyonlar arasında yer almaktadır. Günümüzde antibiyotik tedavisinin yaygın kullanımı söz konusu komplikasyonları
önemli derecede azaltmıştır.
Ayırıcı tanı: Ülseratif kolit, amebiyaz, şigelloz, ağır metal zehirlenmeleri, kalın barsak tümörleri ve hemroidler gibi hastalıklar ayırıcı tanıda yer almalıdır.
Prognoz: Erken tanı ve tedavi hastalığın tam iyileşmesini sağlar ve
komplikasyonları engellemektedir.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kısa süreli bir bağışıklık oluşmaktadır. Diğer şigella tipleri ile hastalık tekrarı mümkündür.
Tedavi: Antibiyotik tedavisi esastır. Şigellalar sulfonamidlere, aminoglikozidlere, sefalosporinlere ve tetrasiklinlere duyarlıdırlar. Semptomatik tedavide spazmolitikler, antipiretikler, analjezikler, kan ve plazma transfüzyonu,
sıvı ve elektrolit replasmanı yer almaktadır. Diğer barsak infeksiyonlarında olduğu gibi burada da hijyene ve beslenmeye dikkat edilmelidir.
Korunma: Hijyene ve beslenmeye dikkat etmek, çevre temizliği yapmak, fekaloidlerin düzgün bir şekilde uzaklaştırmak, suyu arındırmak, besinleri termik işlemlere tabi tutulmak ve sağlık açısından bilinçlenmek hastalıktan
korunma için elzemdir. Bazı şigella tipleri için aşılama yöntemi uygulanmaktadır ancak, tipe özgü bağışıklık oluştuğundan çok efektif değildir.
74
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Basiller dizanteriyi tarif et.
Basiller dizanteri etkeni nedir?
Basiller dizanterinin bulaş kaynağı nedir?
Basiller dizanterinin klinik tablosunu tarif et.
Basiller dizanterinin tanısı nasıl konur?
Basiller dizanterinin tedavisi nedir?
Hastalığın önlenmesi alınacak tedbirler nelerdir?
75
5. KOLERA
Tanım: Kolera, barsakların akut bakteriyel enfeksiyonudur.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Vibrio cholerae’dir. V.cholerae 2-3μ büyüklüğünde, çubuk tarzda aerop gram negatif bakteridir. Bakteri sahip olduğu flajeli (kamçı) sayesinde hareket edebilmektedir. Bakteri ekzotoksin salgılamakta,
dış ortama dirençli ve sporsuzdur. Asit ortamlara ve UV ışınlarına duyarlıdır.
Oda sıcaklığındaki besinlerde 5 gün, 5-10 derece sıcaklıklarda ise 10 güne kadar canlı kalabilir. Daha düşük dereceleri kolaylıkla tolere etmektedir. Buz ortamında da canlı kalabilmektedir. Koleranın patojen olan bir vibrionu olduğu
düşünülmektedir. Bu vibrionun iki biyotipi vardır: Vibrio cholerae classica, Vibrio cholerae El-Tor. Her biyotipin Ogawa, Inaba ve Hicoima serotipleri vardır.
Hastalık Tarihi: Kolera vibrionunun keşfi 1873 yılında Robert Koch tarafından yapılmıştır. 1905 yılında ise Gotschlich tarafından El-Tor serotipi keşfedilmiştir. Koleranın çıkış bölgesi Hindistan’dır. Özellikle Gang ve Bramaputra
nehirlerinin suladığı bölgeler riskli bölgelerdir.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını hastaların kendileri, primer ve sağlıklı taşıyıcılar oluşturmaktadır. Primer taşıyıcılık kısa sürelidir ve 1-2 hafta sürmekte nadir olarak da bir aya kadar uzayabilmektedir. Kolera bulaş yolları su
ve besinlerdir. İnsandan insana temas yoluyla oluşan bulaş şekli nadirdir. Hastaların fekaloidleri ile kontamine olmuş su ve besinlerin tüketilmesi hastalığın
yayılmasında önemli rol oynamaktadır.
Patojenez: Sindirim kanalına girip mide bariyerini aştıktan sonra barsak mukozasına yerleşmektedir. Burada ekzotoksin salgılayıp büyük miktarda
izotonik sıvı kaybına yol açmaktadır. Oluşan sulu dışkı kalın barsak tarafından
resorbe edilemediğinden litrelerce ölçülebilen sıvı ve elektrolit kayıpları oluşmaktadır.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 1-5 gündür. Hastalığın üç klinik formu vardır: Diyare, gastroenterokolit ve algid evre.
 D
 iyare evresi: Daha çok gece ve ani olarak başlamaktadır. Halsizlik, baş
ağrısı, epigastrium bölgesinde ağrı, bulantı ve iştahsızlık ile seyretmektedir. Bunlara günde 5-10 kez olan sulu diyare eşlik etmektedir. Diyare kahverengi yeşil renkte ve pis kokuludur. Bol miktarda sulu diyare nedeniyle hastalar vücut ağırlıklarının %2-5’ini kaybedebilirler. Bundan dolayı çok halsiz,
hareketsiz ve bitkindirler. Dehidratasyon bulguları arasında adinami, taşikardi, hafif kalp üfürümleri, düşük kan basıncı, deri turgor azlığı, ağız ve dudak kuruluğu ve ayak krampları yer almaktadır. Diyareiform evresi 2-5 gün
sürdükten sonra kendiliğinden sonlanabilir veya diğer evrelere geçebilir.
76
 G
 astroenterokolit evre: Bu evre kusma ile başlamakta ve sonra sayısız
sulu diyare ile devam etmektedir. Diyare “pirinç suyu” gibidir ve projektil
tarzdadır. Diyareye balık kokusu hakimdir. Kusma ısrarcıdır ve susamaya neden olmaktadır. Her su alımı ise diyarenin tekrarlamasına ve karın
kramplarına neden olmaktadır. Hastanın nabzı artmış ve taşikardiktir. Kan
basıncı düşmüş ve hafif kalp üfürümleri duyulmaktadır. Hastalarda oliguri
gelişmekte ve kolaps riski artmaktadır. Sıvı kaybı vücut ağırlığının %8’ne
ulaşmaktadır.
 A
 lgid evre: Bu evrede hastalık süreci iyice ağırlaşmıştır ve diyare sıklığı
günde 40-50’ye çıkmaktadır. Diyare projektil tarzda veya süreklidir. Kusma,
hıçkırık ve susama daha ağırdır. Artmış su ve elektrolit kaybı hastanın genel
durumunu iyice bozmuştur. Hastaların yüzünde korku ifadesi vardır. Soğuk
terleme, taşikardi, hafif kalp üfürümleri ve kan basıncı ölçülemeyecek kadar düşüktür (faces hipocratica). Hastalar konuşmada güçlük çekip, bazen
de çığlık atmaktadırlar (vox colerica). Aksiller bölgeden yapılan ateş ölçümü düşük (320c) iken, rektal bölgeden yapılan ateş ölçümü ise 400c’yi göstermektedir. Hastalar kardiyovasküler veya hipovolemik şokta bulunurlar.
Bu evrede ölüm oranları yüksektir.
Klinik Formlar: Koleranın hafif veya ağır seyreden klinik formları vardır.
  Hafif seyreden formlarda klinik, daha hafif belirti ve bulgularla seyredip prognozu iyidir. Endemik bölgelerde, atipik belirtilerle seyreden klinik
formlar görmek mümkündür.
  Ağır seyreden formlar fulminan ve kuru kolera (cholera sicca) şeklinde
görülebilir. Fulminan seyreden tipte, çok miktarda sıvı kaybının yanı sıra barsaklarda ciddi derecede intoksikasyon ve paraliz oluşmaktadır. Cholera sicca
formu çok hızlı bir şeklide ilerlemekte ve diyare gelişmeden ölümle sonuçlanmaktadır.
Tanı: Koleranın klinik tablosu çok belirgin olması nedeniyle tanıyı koymak kolaydır. Hastanın endemik bölgelere yolculuk yapmış olması ve şüpheli
besinlerden yemiş olması tanı için önemlidir. Vibrio cholerae, laboratuarda
gaita veya kusmuktan izole edilmektedir. Serolojik tetkikler daha çok, epidemiyolojik araştırmalarda retrospektif olarak tanının konulması için kullanılmaktadır. Hızlı tanı, vibrionun karanlık alan mikroskopisinde gösterilmesiyle
konulmaktadır.
Ayırıcı Tanı: Benzer belirti ve bulgularla seyreden diğer besin zehirlenmeleri ve ağır metal zehirlenmelerini düşünmek gerekir.
Prognoz: Erken tanı ve erken tedavi hastalık prognozunu iyileştirmekte
ve ölüm oranlarını düşürmektedir.
77
Tedavi: Özel hazırlanmış oral rehidratasyon sıvıları hastaların %8090’da sıvı kayıpları önlemektedir. Ağır seyreden formlarda ve ciddi diyareleri
olanlarda rehidratsyon, damar yoluyla verilen sıvı ve elektrolitlerle yapılmaktadır. Rehidratasyon oral ve parenteral yoldan yapılmaktadır. Rehidratasyonun iki fazı vardır: Akut ve idame faz.
Akut rehidratasyon fazında ilk 15 dk hastaya dakikada 50-100 ml sıvı,
sonraki 45 dk ise dakikada 25 ml sıvı infüzyonu yapılmaktadır. Bu fazda verilen sıvı miktarı 2 litreyi geçmemelidir. Çocuklarda, akut dönemde verilen sıvı
miktarı dakikada 25-30 ml veya kaybolan sıvı miktarının %25’i olmalıdır. Geri
kalan sıvı kaybı sonraki 6 saatte verilmelidir. İdame fazında verilecek sıvı miktarı dakikada 3 ml olmalıdır. Kusma kesildiğinde ise sıvı replasmanı oral yoldan
da yapılabilir.
Parenteral rehidratasyon Serum Fiziyolojik, Ringer veya Laktatlı Ringer sıvıları ile yapılabilmektedir. Aynı zamanda değişik sıvı karışımları da kullanılabilmektedir. Bu karışımlar arasında 5:4:1 (5g NaCl, 4g NaHCO3, 1g KCl);
4:4:0:5 (4 g NaCl, 4g NaHCO3, 0.5g KCl + 20 g glikoz/L) yer almaktadır.
Peroral rehidratasyon için kullanılan karışımlar arasında Nelit (4g NaCl,
4g NaHCO3, 1g KCl ve 20g glikoz/L); C3O çözeltisi (3.5g NaCl, 2.5g NaHCO3,
1.5g KCl ve 20g glikoz/L) v.s. yer almaktadır. Bu tedavinin yanı sıra hastalara
analjezikler, antipiretikler, kardiyotonikler, antiepileptikler v.s. verilebilmektedir.
Esas tedavi ise tetrasiklin ve kloramfenikol ile yapılmaktadır. Ancak,
bu tedavi kusma kesildikten veya sıvı disbalansı düzeltildikten sonra yapılmalıdır. Antibiyotik tedavinin rutin ve yoğun kullanımı kolera yayılımını engellemeyeceği için gereksizdir. Antibiyotik tedavisi uygun vakalara verilmelidir. Sıvı
replasmanı, elektrolit dengesini sağlamak, hijyen ve diyet antibiyotik tedavisinden önce gelmektedir.
Korunma: Hastalıktan korunmak için dört şeye dikkat edilmelidir: 1).
Hijyenik ve temiz su kullanmak; 2). Atıkları uygun ve doğru şekilde uzaklaştırmak; 3). Besin hijyenini sağlamak; 4). Kişisel hijyene önem göstermek.
Aşılama etkin değildir. Yapılacak aşılama, kişilerde ve sağlık personelinde yalancı bir güvene sebep olabileceği ve alınması gereken önlemlerin bu
güvene dayanarak alınmayabileceği için önerilmemektedir.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
Kolera etkeni nedir?
Koleranın epidemiyolojik özellikleri nelerdir?
Hastalık evreleri nelerdir?
Tedavinin temelini oluşturan rehidratasyon kaç evrede yapılır?
Koleradan korunmada alınacak önlemler nelerdir?
78
5 Bölüm
SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN BAKTERİYEL
ENFEKSİYONLARI
Santral Sinir Siteminin bakteriyel enfeksiyonlarını okuduğunda aşağıdakileri öğreneceksin:
-
Menenjiyal semptomları tanımayı;
Beyin omurilik sıvısı bulgularından (iltihaplı, seröz, hemorajik) hareketle, menenjitleri
tanımak ve özelliklerini açıklamayı;
Menenjiyal sendromu ensefalitten ayırt etmeyi;
Tüberküloz menenjitini tanımayı;
Ölümcül nörointoksikasyon olan tetanosu tanımayı.
İçindekiler:


SANTRAL SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI
80-84
MENENJİTLERİN KLİNİK SEMPTOMATOLOJİSİ


81-90
PÜRÜLAN MENENJİTLER
MENİNGOKOK MENENJİTİ


SERÖZ MENENJİT
91-91


TÜBERKÜLOZ MENENJİTİ
92-95


TATANOS
96-100
79
SANTRAL SİNİR SİSTEMİ HASTALIKLARI
1. MENENJİTİN KLİNİK SEMPTOMATOLOJİSİ
Ağrı
Menenjitler, Santral Sinir Sistemi’nin (SSS) enfeksiyon hastalıkları arasında yer almaktadır. Hastalık beyin zarlarının inflamatuar enfeksiyonları olup
bazen beyin dokusu ve omurilikte değişikliklere (meningoensefalit) yol açabilmektedir. Klinikte karşımıza genel infeksiyon semptomları veya spesifik meningiyal ve ensefalit semptomları ile çıkmaktadır.
Değişik menenjit tipleri kliniğe benzer semptomlarla yansırlar. Bu
semptomlar üç sendromu meydana getirmektedirler: İnfeksiyon, menenjiyal
ve beyin omurilik sıvısı (BOS) sendromu.
Enfeksiyon sendromu tüm diğer enfeksiyon hastalıklarında olduğu gibi yüksek ateş, halsizlik, vücut ağrıları v.s. ile karakterizedir.
Menenjiyal sendromu oluşturan semptomlar şunlardır: Baş ağrısı, bulantı, kusma, fotofobi,
duyarlılık artışı v.d. menenjiyal belirtiler. Yeni doğanlarda ise fontanel gerginliği, çökmüş karın v.s.
görülebilmektedir. Menenjiyal belirtilerin tanı değeri büyüktür. Söz konusu belirtiler menenkslerin
uyarılması sonucunda meydana gelmekte ve kas
Kernig işareti
krampları ile seyretmektedir. Oluşan kas krampları
ağrı
aslında, tonusu artmış boyun ve sırt kaslarının koruyucu refleksleridir.
BOS sendromu leptomenenkslerin inflamasyonu sonucunda BOS’ta oluşan bütün değişiklikleri kapsamaktadır. BOS’nin basıncı, rengi, protein ve glikoz miktarı BOS sendromunun tanınması
için önemlidir.
Brudjinski işareti
Spesifik semptomlar SSS infeksiyonu sonucunda oluşmaktadır. Başı çeken semptomlar olarak
da adlandırılmaktadırlar. Bu semptomlar, leptomenenkslerin inflamasyonu ve
intrakranial basıncın artışı sonucunda meydana gelmektedirler. Meydana gelen belirtiler üç sendrom grubunu oluşturmaktadırlar: Menenjiyal, ensefalit ve
kraniyal sinir bozukluğu.
Önemli menenjiyal belirtiler:
Başın öne doğru hareket kısıtlılığı ile seyreden ense sertliği.
80
Kernig işareti hastanın 90 derecelik açıda dururken bacaklarını düz
uzatamamasını ifade eder.
Brujinski işareti, tonusu artmış boyun kaslarının refleks cevabıdır. Hasta yatar pozisyonda iken boyun öne doğru eğildiğinde refleks olarak bacaklaMeningial pozisyon
rını kendine doğru çekmektedir. Buna Yukarı Brujinski denmektedir. Hasta
yatar pozisyonda iken bir bacağı karnına doğru kıvırdığımızda diğer bacak da refleks olarak karına doğru kıvrılıyorsa buna Aşağı Brujinski denir.
Meningial pozisyon, hastanın yan yatıp gözleri kapalı (fotofobi), başı arkaya doğru sarkık (opistotonus) ve bacakları dizlerden karnına doğru kıvrılmış pozisyonunu ifade
etmektedir.
Ensefalit sendromu nörovejetatif semptomlarla
karakterizedir. Söz konusu semptomlar arasında fotofobi,
hiperaljezi, dermografizm, kramplar, deliryum ve bilinç bozukluğu yer almaktadır.
Kraniyal sinir bozukluğu semptomları (baziler işaretler) ilerlemiş
menenjit formlarında görülmektedir. Bunlar arasında yüz sinir felci, göz kaoturur pozisyonda lumbal ponksiyon
paklarının pitozu, strabizm (şaşılık), diplopi (çift görme), anizokori (göz bebeklerinin eşit olmaması) ve diğer hemi ya da
parapleji ile giden piramidal bozukluklar yer almaktadır.
BEYİN OMURİLİK SIVISI (BOS)
BOS, beynin ve omuriliğin subaraknoidal boşluğunda
bulunan berrak ve renksiz bir sıvıdır. Beyin ventriküllerinin koroidal pleksusu ve beyin zarlarının kapillerlerinden salgılanmaktadır. Kan beyin bariyerini geçerek subaraknoidal boşluğa ulaşır
ve ventriküler sistemin Paçini granüllerinde resorbe olur.
BOS, lumbal, suboksipital veya ventriküler ponksiyon ile elde
edilir. Lumbal ponksiyon genelde IV ve V. Lumbal vertebra aralığından yapılmaktadır. Lumbal ponksiyon çok steril şartlarda yapılmalıdır. Bu
işlemden önce bölge dezenfekte edilip, steril eldiven, ponksiyon iğnesi, eprüvet ve camlar kullanılmaktadır. Göz dibi muayenesi yapılmamış olan
hastaların ilk lumbal ponksiyonu yatar pozisyonda yapılmalı, diğerleri
ise oturur veya yatar pozisyonda yapılabilmektedir. Ponksiyon yapıldıktan sonra Hasta en az iki saat yatar pozisyonda istirahat etmelidir.
81
Yatar pozisyon
Fuks-Rozental
Alınan BOS’nın görünümüne, rengine, basıncına bakılmalı ve sonra sitolojik ve mikrobiyolojik incelemeye gönderilmelidir.
Normal BOS’de 1mm’lik alanda 1-5 hücre (lenfosit
ve parçalı) bulunmalıdır. BOS boyandıktan sonra hazırlanan camlar mikroskop altında Fuks-Rozental metoduna
göre incelenmektedir. Biyokimyasal tetkiklerle sıvıdaki
protein, şeker ve klor miktarları belirlenir.
BOS’ındaki normal albumin değeri 0.1-0.3 g/L dir.
Menenjitlerde ise albumin değerleri 1p/g oranında artmıştır. Özellikle globulin miktarındaki artış dikkat çekmektedir. Globulin tayini Pandi ve None-Apelt reaksiyonları ile yapılmaktadır.
Bakteriyel menenjitler ve özellikle Tbc menenjitlerinde şeker miktarları normal değerlerin 2.5-3.0 mmol/L
altındadır.
Klor miktarları da menenjitlerde normal değerlerin (118-132 mmol/L)
altındadır. BOS’da sıkça bakterilere rastlandığı için bakteriyel incelemelerin yapılması şarttır.
MENENJİTLER
Pürülan
Seröz
Menenjitlerin etiyolojik etkenleri arasında bakteriler, virüsler, spiroketler, protozoalar, mantarlar, ekzotoksinler ve alerjik reaksiyonlar yer almaktadır. Menenjitler aralarında patolojik değişiklikler ve klinik tablolarına göre
ayırt edilirler. Söz konusu etkenlerin oluşturduğu enflamasyona cevap olarak
BOS miktarında ve intrakranyal basınçta artış meydana gelmektedir. Buna
meningo-ensefalit sendromu denmektedir.
BOS’deki değişikliklere göre menenjitler 3 gruba ayrılır:
1. Pürülan Menenjit: Bulanık renkte ve koyu kıvamdaki BOS’dir. Beyin zarları
arasında eksuda sıvısı bulunmakta ve bakteriyel orjinlidir. 1mm3’deki BOS’de
birkaç bin lökosit bulunmaktadır.
2. Seröz Menenjit: BOS berraktır ve genelde viral infeksiyonlarda görülmektedir. 1mm3 BOS’de genelde bine yakın hücre vardır ve çoğunluk lenfosittir.
82
Hemorajik Menenjit daha çok beyin kanamalarında ve Şarbon hastalığında görülmektedir. Tbc menenjitinde de koyu sarımsı renkte bir sıvı gözlenme olasılığı vardır. Orjinine göre menenjitler primer ve sekonder olarak ikiye
ayırabiliriz.
Primer menenjit, etkenin direkt olarak lenfo-hematojen yolla, bakteriyemi veya viremi şeklinde yayılmasıyla oluşur.
Sekonder menenjit’te etken başka bir infeksiyon kaynağından (kızamık, pnömoni, leptospiroz) gelmekte ve menengial reaksiyon oluşturmaktadır. Menenkslerin sekonder infeksiyonu yakın infeksiyon kaynaklarından (orta
kulak iltihabı, sinuzit, lumbal ponksiyon v.b.) komşuluk yoluyla geçmektedir.
Patojenez: Menenjitlerin büyük bir kısmı damlacık yoluyla geçen enfeksiyonlardan oluşmaktadır. Etken patojenler hava yollarından (burun, boğaz) geçtikten sonra kana karışarak bakteriyemi veya viremi oluşturup pleksusu koroideus ve beyin kapillerleri yardımıyla BOS’a ve subaraknoidal boşluğa
ulaşarak infeksiyon oluşmaktadır. Başka bir teoriye göre mikroorganizmalar
hava yollarından geçtikten sonra lenfatik sistem yardımıyla subaraknoıdal
boşluğa ulaşmaktadır.
Kan damarlarının hiperemisi (kojesyon) BOS’un hipersekresyonuna ve intrakraniyal basınç artışına neden olmaktadır. BOS’un yapısında ise herhangi bir
değişiklik görülmemektedir.
Seröz Menenjit, menenks inflamasyonunun ikinci fazıdır. Menenksler
bu dönemde ödemlidir ve BOS hipersekresyonu görülmektedir. Devamında
histiyosit ve lenfosit migrasyonu ve protein eksüdasyonu dikkat çekmektedir.
3. Pürülan Menenjitler, piyojen bakterilerin beyin zarlarında oluşturduğu
enflamasyon, dejenerasyon ve nekroz sonucunda oluşmaktadır. Bakterilerin
ve toksinlerinin etkisiyle çok sayıda polinükleer hücre migrasyona uğrayıp iltihabik kütle oluştururlar. Gelişen iltihabik süreç BOS akımını yavaşlatmakta ve
intrakranial basınç artışına neden olmaktadır. BOS’taki protein miktarı artmış,
şeker miktarı ise azalmıştır.
83
◀
Hemorajik Menenjit
Sorular:
1. Menenjitin oluşturduğu klinik tablo nedir?
2. Enfeksiyon sendromunun özellikleri nelerdir?
3. Meningial sendrom nedir?
4. Beyin Omurilik Sıvı sendromu nedir?
5. BOS’deki değişikliklerin neden olduğu menenjitler hangileridir?
6. Koyukıvamlı BOS’a neden olan menenjit hangisidir?
7. BOS’un tabi tutulduğu biyokimyasal tetkiklerin birkaçını say.
8. İltihabik menenjitteki hücre sayısı nekadardır?
9. Seröz menenjitteki hücre sayısı nekadardır?
10. BOS’deki normal hücre sayısı kaç olmalıdır?
11. Orjinine göre menenjitler kaça ayrılır?
12. Meningial işaretler hangileridir?
13. Ensefalit sendromu nedir?
14. Baziler işaretler hangileridir?
84
2. PÜRÜLAN MENENJİT
MENİNGOKOK MENENJİTİ
(Menengitis cerebrospinalis epidemica)
Tanım: Epidemik menenjit, meningokoklar tarafından oluşup bulaşıcı
olan akut enfeksiyoz hastalıktır. Hastalık beyin zarı infeksiyonu, yüksek ateş,
menenjiyal belirtiler, kraniyal sinir bozuklukları ve intoksikasyon ile karakterizedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Neiseria meningitidis’tir. Meningokok olarak
da adlandırılır. 1887 yılında Vaykselbaum tarafından keşfedilmiştir. Meningokok, gram (-) diplokoktur ve lökositlerin içinde iki kahve çekirdeği şeklinde görülmektedir. Ekstraselüler olarak da görülebilir. Çevre şartlarına dayanıksızdır.
Kanlı ve asit agarda çok iyi üremekte ve koloniler oluşturmaktadır. Meningokoklar hastalık patogenezinde önemli rol oynayan endotoksine sahiptirler. Serolojik olarak dört tip meningokok vardır: A,B,C,D. Hastalığın en ağır formunu
“B” tipi oluşturmaktadır.
Epidemiyoloji: Meningokok enfeksiyonları dünyanın her yerinde görülmektedir. Hastalık sporadik veya epidemi şeklinde görülebilmektedir. Hastalık yaygınlığı mevsimsel değişkenlik göstermektedir.
Kış ve bahar aylarında görülme sıklığı artmaktadır. Hastalık damlacık
yoluyla yayılmaktadır. Hastalık kaynağı hasta kişiler veya taşıyıcılardır. Toplu
yaşam alanlarında (kışla, okul,öğrenci yurdu, kreş v.s.) yaşayanlar hastalık yayılımı açısından risk altındadırlar. 10 yaşının altındaki çocuklar ve yeni doğanlar
hastalığa en duyarlı grubu oluştururlar. Bulaşıcılık indeksi %0.5’tir.
Patogenez: Hastalığın 3 fazı vardır:
a/ Nazofarengeal faz sırasında meningokoklar üst solunum yollarında yerleşmekte ve kataral belirtilerle neden olmaktadırlar.
b/ İnvazif veya septik faz sırasında meningokoklar kana karışıp meningokoksemi oluştururlar. Aynı zamanda eklemlere, miyokarda, plevraya, göze ve böbreküstü bezlere metastaz yapabilir ve septik dönüşüm gösterebilirler. Septik
evre purpura ve herpesle karakterizedir.
c/ Meningial faz üçüncü fazı oluşturmaktadır. Bu fazda meningokoklar kan
beyin bariyerini geçerek yumuşak beyin dokusunda inflamasyona sebep olurlar. Enflamasyonla birlikte intra kraniyal basınç artışı ve beraberindeki semptomlar gelişmektedir.
Patoloji: Hastalığın başında, enflamatuar süreç beyin ve omuriliğin
menenkslerini tutmakta daha sonra da kraniyal ve spinal sinirler tutulmaktadırlar. Enflamasyon, beyin ventriküllerinin ependimine ve pleksus koroideus’a
85
Neiseria meningitidis
Patojenez
Nazoferengeal f.
Septik f.
Meningial f.
da yayılabilmektedir. Beyin zarlarındaki eksüda, fibroza uğradığında BOS akımı obstrüksiyona uğrayacağından hidrosefalus gelişmektedir.
Meningokok enfeksiyonun fulminan seyreden formu (WatterhouseFriederichsen syndrom) çoğu zaman fazla belirti vermeden ilerleyebilmektedir. Hastalığın neden olduğu ölüm ise, böbreküstü bezlerindeki kanama ve
beraberinde gelişen koagulasyon bozukluğu sonucunda oluşmaktadır.
Klinik tablo: Hastalık süreç ve prognozu hastanın yaşına bağlıdır.
Çocuk ve Adolesan
Menenjiti
Menengial Pozisyon
Meningial
belirtiler ▶
Herpes febrilis
Polimorfik peteşiyal
döküntü ▶
Kraniyal sinirler
▶
Çocuk ve Adolesan Menenjiti
Epidemik menenjitin inkübasyon dönemi 1-3 gün sürmektedir. Nadir
olarak 7 güne uzayabilmektedir.
Hastalık ani olarak başlamakta ve ateş 400c’ye yükselmektedir. Hastada şiddetli baş ağrısı, üşüme-titreme, kusma, halsizlik, vücutta yaygın ağrılar
ve bilinç bulanıklığı gözlenmektedir. İlerleyen dönemde stupor ve koma gelişebilmektedir.
Şiddetli kas ve eklem ağrıları nedeniyle hastada ense sertliği ve hareket
kısıtlılığı gözlenmektedir. Bundan dolayı hasta meningial pozisyonda durmaktadır. Hastalar bu pozisyonda bulunduğunda onlarda menenjiyal belirtileri (Kernig, üst ve alt Brujinski) ve daha sonra da Babinski pozitifliği görmek
mümkündür. Tendon refleksleri ise azalmış veya kaybolmuştur.
Hastaların bazılarında epileptik kasılmalar görmek mümkündür. Hastaların %30’unda hastalığın daha 2-3. gününde ağız çevresinde herpetiform
lezyonlar görülmektedir. Bu duruma herpes febrilis denir. Arka sinir kökü
basıncından dolayı çok hafif dokunuşlarda bile hastalarda ağrılı hiperestezi
gözlenmektedir. Hastalarda aynı zamanda ışığa duyarlılık (fotofobi) ve sese
duyarlılık (hiperakuzi) dikkat çekmektedir.
Hastalık sürecinde bazen vücutta polimorfik peteşiyal döküntü, boyun bölgesi lenf bezlerinde, karaciğer ve dalakta büyüme görülmektedir.
Hastanın karnı içe çekilmiş ve dokunma sırasında hassasiyet dikkat çekmektedir. Kabızlık, diyareden çok daha sık görülür. Nörovejetatif semptomlar arasında rölatif bradikardi, yüzde vazomotor değişiklikler, yaygın terleme, dermografizm v.s yer almaktadır.
Hastalığın daha ağır formlarında kraniyal sinir tutulumları karşımıza
çıkmaktadır. Göz kapakları pitozu, yüz sinir felci, nistagmus, strabismus, görme bozukluğu, hemiparezi ve parapleji bu tutulumun sonucunda gelişmektedirler.
Hastalığın sonlanım şekli tanının erken konulmasına, tedavinin erken
verilmesine ve hastanın genel durumuna bağlıdır. Hastalığın iyileşmesi 8-17.
86
günlerde görülmekte, tam iyileşme ise 6-10 hafta içerisinde olmaktadır. Hastalığın ilerlemiş formlarında, bilinç kapanıklığı, solunum yetmezliği ve konvulziyonlar gelişip kısa süre içerisinde ölüm oluşmaktadır.
Yeni doğan menenjiti genelde atipik seyretmektedir. Hastalığın komlikasyonları çok olup, sıklıkla sekel bırakmaktadır. Erişkinlere kıyasla ölüm oranı daha yüksektir.
Hastalık atipik bir klinik tabloya sahip olup, diğer organ belirtileri ile karışmaktadır. Hastalık mide ve barsak bozuklukları (ishal, kusma, zayıflama ve
dehidratasyon) ile başlamakta yüz, el ve bacak kas krampları ile yüksek ateşle devam etmektedir. Çocuk durmadan ağlamakta, emmeyi reddetmekte ve
huzursuzdur. Meningial belirtiler belirgin değil veya hiç yoktur. Çocuğun başı
arkaya doğru sarkıktır ve hipotoni vardır. En önemli belirti intrakraniyal basınç
artışı sonucu meydana gelen büyük fontanel şişliğidir.
Başka zamanda çocuk sakin, apatik, uykuya meyilli olabilmektedir. Tanı
lumbal ponksiyon ile konulmaktadır.
Meningokok sepsisi ağır bir enfeksiyon ve intoksikasyon durumudur.
Hastalığın bu durumu sepsis belirtileri ile karakterizedir. Meningeal semptomlar az belirgin veya hiç yoktur. Özellikle küçük çocuklarda bunları görmek
mümkündür.
Fulminan (perakut) meningokok sepsisi “Votorhaus-Fridrihsen”
sendromu olarak bilinmektedir. Hastalık çok gürültülü olarak başlamaktadır.
Klinik tabloya yüksek ateş, baş ağrısı, somnolans, eklem ağrısı, ödem, kardiyovasküler kolaps, peteşiyal ve purpurik kanamalarla giden hemorajik sendrom
hakimdir. Hastalık ilk 24 saatte ölümle sonuçlanmaktadır.
Günümüzde komplikasyonlar nadir görülmekte ve daha çok küçük
çocuk ve yeni doğanlarda rastlanmaktadır. BOS dolaşımının aksaması sonucunda ölümle sonuçlanan piyosefalus veya psikolojik dalgalanmalar ve konuşma bozukluğu ile seyreden hidrosefalus gelişmektedir. Nadir görülen
komplikasyonlar arasında beyin apsesi, epileptik ataklar, amarozis (körlük),
surditas (sağırlık), spastik hemipleji ve periferik paraliziler yer almaktadır.
Tanı: Epidemik menenjitin tanısı klinik semptomlar ve BOS örneklemesiyle yapılmaktadır. BOS örneklemesi lumbar ponksiyon ve yeni doğanlarda
açık fontanel örneklemesiyle yapılmaktadır. Alınan BOS örneğinin bulanık olduğu fark edilir. BOS örneği daha sonra biyokimyasal, mikrobiyolojik ve sitolojik incelemelere tabi tutulmaktadır. Bakteriyolojik inceleme için BOS’un taze
ve sıcak olması gerekmektedir. Boyama yönteminde Gram veya metilen mavisi boyaları kullanılmaktadır.
87
Yeni doğanlarda menenjit
◀ Mide-barsak
bozuklukları kramplar
Yüksek ateş
◀
Meningial belirtiler
Meningokok sepsisi
Fulminan form
Komplikasyonlar
Tanı
Sitolojik inceleme
▶
BOS’nin sitolojik incelemesi mikroskop altına konulan FucksRosenthal veya Nageotte camlarındaki hücre sayımıyla yapılmaktadır. Sitolojik incelemeya pleositoz hakimdir. Başlıca polinükleer hücreler gözlenmekle
birlikte binlere varan başka elemanları da görmek mümkündür.
BOS’nin kimyasal incelemesinde albumin ihtivası nedeniyle Pandy,
Nonne-Appelt ve Pavloviç reaksiyonları pozitiftir. Protein miktarı artmıştır
0.04-0.5 g/L. Şeker miktarı azalmıştır 2.5mmol/L. Klor miktarı da aynı şekilde
normal sınırların altındadır.
Tam kan sayımında lökositoz (10-40.000), polinüklear hakimiyeti ve
aneozinofili dikkat çekmektedir. Bütün iltihabik menenjitlerde tedaviye başlamadan önce kan ve boğaz kültürleri alınmalıdır.
Ayırıcı tanı: Epidemik menenjitin ayırıcı tanısında değişik etiyolojilere
ve benzer BOS bulgularına sahip olan diğer menenjitleri düşünmek gerekir.
Bu tipteki menenjitler sekonder özelliğe sahip olup komşu (kulak, sinüs, cilt,
kemik, kafa travması veya mevcut likore) infeksiyonların menenkslere sirayet
etmesiyle oluşmaktadır. Bunların dışında ayırıcı tanıda seroz menenjitlere yol
açan virütik infeksiyonlar, Tbc menenjiti ve beyin kanamaları yer almaktadır.
DİĞER PÜRÜLAN MENENJİTLER
Pnömokok
Stafilokok
Streptokok
Hemofilus İnfluenza
Pürülan menenjitler arasında aşağıdakiler yer almaktadır:
- Pnömokok menenjiti küçük çocuklarda ve yaşlılarda otit, sinüzit,
pnömoni, endokardit ve kafatası travmalarına sekonder olarak gelişmektedir.
Hastalık semptomları hızlı gelişmektedir. Epileptik ataklar ve koma ile seyredebilir ve ölümle sonuçlanabilir.
- Stafilokok menenjiti daha uzun seyirlidir ve genelde kronik otit,
mastoidit, cildin stafilokok enfeksiyonlarına sekonder olarak gelişmektedir.
Ölüm oranı %50’dir. Son yıllarda stafilokoklarda görülen antibiyotik direnci bu
hastalığın önemini artırmaktadır.
- Streptokok menenjiti akut olarak başlamakta ve ağır bir klinik seyre
sahiptir. gonokok menenjiti çok nadir olup genelde diğer organlardan kaynaklanmaktadır.
Hemofiluz influenza tarafından oluşturulan menenjit daha çok 2 ay-3
yaş grubu arasındaki çocukların hastalığıdır. Üst solunum yolları infeksiyonu
88
veya pnömoni gibi hastalıklar, söz konusu menenjite öncülük edip bazen
ölümle sonlanabilir.
Yeni doğanlarda yaşamın ilk bir ayında ve neonatal dönemdeki menenjitin etkeni enterobakterilerdir. Bu bakteriler arasında E.coli, Salmonella,
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterokok, Moraksella v.s yer
almaktadır.
Pürülan menenjitin tedavisi: Epidemik menenjit tedavisinin temelinde penisilin ve sulfanamid kullanımı yatmaktadır. Penisilinler bakteriyemi
fazındaki menengokoklara etkli olup kan beyin bariyerini geçmektedir. Parenteral yoldan IV. veya I.M olarak verilebilmektedir. Küçük çocuklarda kristal penisilin kullanılmakta ve dozu 1 milyon ünite/kg olarak ayarlanmaktadır. Büyük
çocuk ve erişkinlerde ise günlük doz 6-15 milyon ünitedir (MÜ) ve iki, üç doza
bölünerek verilmektedir. Tedavi süresi en az 10 gün olmalıdır. Sulfonamidler
BOS’ye çok çabuk geçerler. Tedavide Sulfasol veya Sulfatiazin kullanılmaktadır.
Son dönemlerde antibiyotik kombinasyonları (Sulfametaksazol-trimetoprim /
Baktirm, Lidaprim v.s.) kullanılmaktadır. Yarı sentetik penisilinler de tedavide
yer almaktadır. Penisilin alerjisi olan hastaların tedavisinde ise Kloramfenikol
kullanılmaktadır.
Menenjitlerin ağır seyreden formlarında (meningokok sepsisi, endotoksik şok, fulminan sepsis) tedaviye kortikosteroidler de eklenmelidir. Stafilokok menenjit tedavisinde 50 MÜ dozunda kristal penisilin IV veya I.M. olarak
verilir. Penisilin direnci söz konusu ise yarı sentetik antibiyotikler kullanılmaktadır. Penisilin alerjisi olanlara geniş spektrumlu antibiyotikler olan Vankomisin, Linkomisin ve Fusidik asit kullanılmaktadır.
Gram negatif bakteri menenjitinde tedavide yarı sentetik penisilin veya
kloramfenikol kullanılmaktadır. Hemofilus influenza menenjitinin tedavisinde
ampisilin ve kloramfenikolun dışında 3. Jenerasyon sefalosporinler Cefotaxim
ve Longacef kullanılmaktadır.
Klebsielanın neden olduğu menenjitlerin tedavisinde günümüzde
Gentamicin, Tobramicin, Amikasin ve Polimiksin B gibi aminoglikozidler kullanılmaktadır. Hastalara aynı zamanda rehidratasyon uygulanmalı ve elektrolit dengesi korunmalıdır. İntrakraniyal basıncı azaltmak için manitol veya
hipertonik glikoz solüsyonları kullanılmaktadır. Çok huzursuz olan hastalara
semptomatik tedavi uygulanmaktadır. Bu amaç için sedatifler ve anti konvul-
89
◀
Enterobakteriler
Genel önlemler ▶
Profilaksi ▶
zanlar kullanılmaktadırlar. Yüksek ateşin olduğu durumlarda vücut sıcaklığı
antipiretikler veya soğuk kompres ve alkolle düşürülmelidir. Bunlara ilave olarak bronşiyal sekresyonlar aspire edilmeli, oksijen verilmeli ve kardiyotonik ile
antiepileptikler kullanılmalıdır. Parenteral yoldan yüksek dozlarda C, B, B6 v.s
vitaminler verilmeli ihtiyaç duyulduğunda da plazma ve diğer kan ürünleri tedaviye ilave edilmelidirler.
Alınacak genel önlemler arasında hasta izolasyonu, hastalığın ihbarı
ve tedavinin yoğun bakım ünitelerinde sürdürülmesi, hasta odalarının havalandırılması, yatak konforunun sağlanması ve dekübitlerin önlenmesi yer
almaktadır. Diürez ve defekasyon kontrolü de yapılmalıdır.
Profilaksi: Hastalık geçirildikten sonra kısa süreli bir bağışıklık oluşmaktadır ancak, bağışıklık kalıcı olmadığından hastalık tekrarı gözlenebilir.
Epidemi durumlarında taşıyıcılara özellikle dikkat etmek gerekmektedir. Küçük çocukların öksüren ve hapşıran kişilerle teması engellenmelidir. Hastanın
bulunduğu çevredeki (kışla, okul, yurt, kreş v.s) kişilere hemoprofilaksi yapılmalıdır. Hemoprofilaksi için sulfonamidler, penisilinler v.b antibiyotikler 2-3
gün süreyle verilmelidirler.
Bazı ülkelerde pasif immünoprofilaksi için spesifik immünoglobulinler
kullanılmaktadır. Epidemik menenjitin aktif immünizasyonu için trivalan anti
meningokok aşıları kullanılmaktadır. Bu aşının A, B ve C serotipleri vardır ve 6
ay süre ile koruyuculuk sağlamaktadır.
Bazı ülkelerde 2-12 aylık çocukların, hemofilus influenzanın neden olduğu menenjiten korunmaları için spesifik aşılar kullanılmaktadır.
Sorular:
1. Epidemik menenjiti tarif et.
2. Epidemik menenjitin etkeni nedir?
3. Hastalığın epidemik menenjit olarak adlandırılmasının sebebi nedir?
4. Epidemik menenjitin inkübasyon süresi nedir?
5. Epidemik menenjitin ağır formlarının klinik tablosunu tarif et.
6. Yeni doğanlardaki menenjitin klinik tablosunu tarif et.
7. Meningokok sepsisini açıkla.
8. Epidemik menenjitin fulminan seyreden formunun adı nedir?
9. Epidemik menenjit tanısı nasıl konur?
10. Menenjitin profilaksisinde alınan önlemler nelerdir?
11. Pürülan menenjitlerin etkenlerini say.
90
3. SERÖZ MENENJİT (MENENGITIS SEROSA)
Seröz menenjitler sıklıkla beyin zarların nadir olarak da beyin dokusunun (meningoensefalit) akut infeksiyonlarıdır. Aralarında epidemiyolojk, etken patojen, belirtiler ve patogenez açısından farklılaşıyorlar.
Etiyoloji: Seröz menenjitlerin en sık rastlanan etken patojenleri virüslerdir. Bunlar arasında koksaki, ECHO, polio, adenovirüs, herpes simpleks, influenza, arbovirüsler, kızamık, kızamıkçık, suçiçeği virüs v.s. yer almaktadırlar.
Etkenler arasında Kok basili, leptospira, riketsiler gibi bakteriler, protozoa,
helmintler, mantar ve diğer tokso alerjik ajanlar yer almaktadır.
Epidemiyoloji: Seröz menenjitler sporadik veya küçük epidemiler şeklinde görülebilirler. Mevsimsel farklılık göstermektedir. Yaz ve erken son bahar
döneminde sıklığı artmaktadır. Okul çağı çocukları ve genç erişkinler risk altındadırlar.
Enfeksiyon damlacık ve fekal oral yolla yayılmaktadır. El temizliğine
dikkat etmemek, kontamine gıdaları tüketmek ve böcek sokmaları infeksiyon
için zemin hazırlamaktadır. Hastalığın klinik manifestasyonu etken patojenin türüne göre değişmektedir. Klinik tablo en çok kısa süreli yüksek ateş, hafif
infeksiyon belirtileri, menenjiyal veya ensefalit sendromu gibi belirtilerden
oluşmaktadır.
BOS berrak ve yüksek basınçlıdır. 1mm2 deki hücre sayısı 100 ile 5000
arasında değişmekte ve lenfosit hakimiyeti vardır. BOS’nin protein miktarı artmış, şeker ve klor düzeyleri ise normaldir.
Prognoz: Seröz menenjitler genelde tam iyileşme ile sonlanmaktadırlar. Luetik ve Tbc menenjiti dışındaki seröz menenjitlerin hastalık süre ve ağırlıkları benzerdir.
Seröz menenjit tanısı: Epidemiyolojik veriler, BOS’nin sito-kimyasal
incelemeleri, etken izolasyonu, boğaz ve gaitanın mikrobiyolojik incelemeleri
ve serolojik reaksyonların tanıda büyük önemi vardır.
Tedavi: Seröz menenjit hastalarının tedavileri mutlaka hastanede yapılmalıdır. Genelde semptomatik tedavi uygulanmakta bazılarında ise esas tedavi de uygulanmaktadır. Viral etkenli seröz menenjit geçirildikten sonra gerçek bir bağışıklık oluşmamaktadır ve hastalığın tekrarlama olasılığı her zaman
vardır.
91
4. TÜBERKÜLOZ /BASİLLER/ MENENJİT
(MENINGITIS TUBERCULOSA)
Mycobactericum
tuberculosis
Tüberküloz menenjiti Koch basilinin neden olduğu ve beyin zarlarını
tutan akut ve ağır bir enfeksiyon hastalığıdır. Erken tanı ve tedavi uygulanmadığında ölümle sonuçlanmaktadır.
Tüberküloz menenjiti nadir olmasına rağmen çok önemli ve ciddi bir
hastalıktır. BeSeJe aşısının yaygın kullanımı hastalığın görülme olasılığını
azaltmıştır. Alınan önlemlere rağmen Tbc menenjiti günümüzde halen varlığını sürdürmektedir. Bunun için hastalık tanınmalı ve tedavi erken uygulanmalıdır.
Küçük çocuk ve yeni doğanlardaki akciğer tüberkülozu ile milier plevral tüberkülozun düzgün tedavi edilmeyişi hastalığın oluşmasındaki en büyük
etkendir. Kronik tüberkülozu olan erişkinlerde ise zaman, zaman klinikte kötüleştiğinde Koch basili kana karışarak Tbc menenjitine neden olabilmekte ve
hasta bu durumdan kaybedilebilmektedir. Tbc menenjiti hamilelikte, emzirme döneminde ve bağışıklık sistemi zayıflayan taşıyıcılarda da görülebilmektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni 2-4μ büyüklünde ve sopa şeklindeki Mycobacterium tuberculosis /Koch basili/ dir. Ziehel – Neelsen’in asit-alkol metoduna göre boyanmaktadır. Lowenstein – Jensen besi yerlerinde üretilirler.
Oluşan koloniler kuru, granüllü, kaba yüzeyli ve sarı renktedirler. Koch basili
çeşitli fiziki ve kimyasal ajanlara karşı dirençlidir. Kuru balgamda aylarca canlı
kalabilmektedir. Ekzotoksini yoktur ancak, az miktarda endotoksin salgılayabilmektedir. Hastalık etkenlerinin başında insan Koch basili gelmekte, nadir
olarak da hayvan Koch basili de sorumlu olabilmektedir.
Patogenez ve pato-anatomik değişiklikler: Tbc menenjiti beyin
zarlarının sekonder bir infeksiyonudur. Koch basili, tüberkülozun bulunduğu
primer odaktan lenfo-hematojen yolla beyin zarlarına ulaşmaktadır. Tüberkülozun primer odağı sıklıkla akciğerdir. Nadir olarak da lenf bezleri, kemikler,
eklemler, genital organlar v.s. primer kaynak olarak rol oynayabilir.
Hastalık sürecinde oluşan pato-anatomik değişiklikler beyin zarlarında, ventriküllerde ve epandimde görülmektedir. Oluşan değişiklikler, iltihabikeksüdatif bir süreci yansıtmakta ve yeni tüberküloz kaynakların oluşmasına
zemin hazırlamaktadır. Tüberkulomlar histolojik olarak perivasküler infiltrasyon gösteren epiteloid hücrelerden, lenfositlerden, Langhans tipi büyük hücrelerden ve Koch basillerinden oluşmaktadır.
92
Hastalığın klinik tablosu hastanın yaşına göre farklılık göstermektedir.
Erişkinler ve çocuklar arasında farklar vardır. Yeni doğanların dışındaki klinik
tablo üç ayrı evreden geçmektedir.
Prodromal evre 2-3 hafta sürmekte ve kademeli olarak başlamaktadır. Bu evrede semptomlar süreklilik göstermemektedir. Hastalığın erken evresinde vücut sıcaklığında ılımlı artış, iştah kaybı ve kusma gibi semptomlar
gözlenmektedir. İlerleyen dönemde bu semptomlara defekasyon düzensiliği,
zayıflama, yorgunluk keyifsizlik, özellikle çocuklarda ağlama ve huzursuzluk
gibi semptomlar ilave olmaktadır.
Hastalığın ikinci evresine meningial sendrom belirtileri hakimdir.
İkinci evre Tüberküloz menenjit’in klinik semptomları zaman geçtikçe artmaktadır. Bu evrede yüksek ateş, baş ağrısı, kusma ve kabızlık dikkat çekmektedir.
Hastanın bilincinde dalgalanma ve uykuya meyil artmaktadır. Kulak, karın ve
kas ağrıları artmakta ve ense sertliği gelişmektedir. Ense sertliğinin gelişmesi
meningeal belirtiler ve meningeal pozisyonun habercisidir. Bu durumda hastalar hareketsiz ve yan yatıp bacaklarının karınlarına doğru çekmektedirler.
Nörovejetatif sistem bozukluğu da görülemektedir. Ciltte kızarma veya solukluk ve dermografizm bu bozukluğun yansımasıdır. Kernig, Brujinski, Vuyiç gibi
meningial belirtiler gelişmektedir.
Bu evrenin sonlarına doğru baziller semptomlar dikkat çekmektedir.
Bu semptomlar kraniyal sinir tutulumu, yüz kaslarının yamukluğu, göz kapaklarda düşme, çift görme v.s oluşmaktadır. Hastaların bazılarında kol ve bacak
felçleri görülebilmektedir.
Son /terminal/ evre hastalığın 3.haftasında oluşmaktadır. Bu evre bilinç Kapanıklığı, koma, 40 derecenin üstünde ateş, solunum bozukluğu, taşikardi ve kalp yetmezliği ile karakterizedir. Hastalığın 22-24. günlerinde ölüm
meydana gelmektedir.
Yeni doğanın tüberküloz menenjiti ülkemizde nadir değildir. BeSeJe
aşısının uygulanmadığı bölgelerde ve Tbc hastalarının izole edilmediği yerlerde görülme sıklığı artmaktadır.
Hastalık semptomları karakteristik değildir. Hasta olan çocuk uykuya meyilli ve ateşin yükselmesine kadar hasta görünümünde dahi değildir.
Ateşin yükselmesiyle birlikte ishal, iştah kaybı ve zayıflama gibi belirtiler gelişir. Çocuğun başındaki büyük fontanel gergin olup, vücut kaslarında kramplar
ve huzursuzluk gözlenmektedir. Hastalığın erken tanı ve tedavisi hastalığın
gidişatını pozitif etkilemektedir. Özellikle SSS komplikasyonlar başlamadan
evvel uygulanacak tedavi prognozu oldukça iyileştirmektedir.
93
Klinil tablo
3 evre
Prodromal evre
ikinci evresine
Terminal evre
◀ Yeni doğanın Tbc
menenjiti
Tedavi uygulanmayan çocuklarda ölüm kaçınılmazdır. Bazen çocuklar iyileşse
de hastalık kalıcı sekeller (hemipleji, parapleji, hidrosefalus, körlük, sağırlık v.s)
bırakmaktadır. Tbc menenjiti geçiren adolesan ve erişkinlerde de daha sonraki
dönemlerde bazı sekeller görmek mümkündür. Bu sekeller arasında sağırlık,
konuşma bozuklukları, karakter değişikliği, epileptik ataklar, homonal bozukluklar v.s yer almaktadır.
Tanı: Tüberküloz menenjiti tanısı için epidemiyolojik verilerin yanı sıra
kişinin daha önceki hastalıkları ile ilgili bilgiler de toplanmalıdır. Kesin tanı için
lumbal ponksiyon şarttır. Alınan BOS örneği berrak ve nadir olarak ksantohromiktir. Sito-kimyasal incelemelerde lenfosit ağırlıklı hücre sayı artışı, protein
düzeyinde artış, şeker ve klor düzeylerinde ise azalma vardır. Bu incelemelere
ilave olarak mikrobiyolojik tetkikler yapılmalı. Hastadan kültür için örnekler
alınmalı ve mikroskop altında incelenmelidirler. Akciğer tüberkülozu için balgam kültürleri alınmaktadır. Alınan örnekler homojenize edildikten sonra boyamaya tabi tutulurlar. BOS’nin işleminden sonra elde edilen fibrin ağı boyanarak içinde Koch basili araştırılmaktadır. Kültür için alınan balgam veya BOS
örnekleri Lovenştayn-Jensen besi yerine ekilmektedir.
Yardımcı metotlar arasında tüberkülin probları: Manto v.s. yer almaktadır. Bromid testi: düşük değerler tüberküloz menenjitini, yüksek değerler viral
menenjiti işaret etmektedir. Direkt röntgen grafilerinin de tanıda önemi vardır.
Özellikle akciğer tüberküloz’unda hastalık odaklarını tespit etmeye yardımcı
olmaktadır. Diğer yardımcı tanı yöntemleri arasında elektroensefalografi, göz
muayenesi v.s sayılabilirler.
Tedavi: Tüberküloz menenjitin güncel tedavisi esas, kortikosteroid ve
semptomatik tedavilerden oluşmaktadır. Bunların yanı sıra hijyen ve diyetin
de önemli yeri vardır.
İlaç tedavisi 18-24 ay sürmektedir. Bu tedavi süresinin 6-8 ayı hastane
ortamında geçmektedir. Esas tedavi tüberlülostatik antibiyotiklerle yapılmaktadır. Genelde üç tüberkülostatik ilaç kullanılmaktadır. İhtiyaç duyulduğunda
Koch basil direncini kırmak için dördüncü tüberkülostatik de ilave edilebilir.
Tedavinin etkin olması için ilaçların düzenli ve aksatmadan alınması gerekmektedir. İlaçlar genelde oral yoldan veya nazogastrik sonda ile alınmaktadırlar. Streptomisin ise I.M. yolla ve nadir olarak da intratekal yoldan uygulanabilmektedir.
Birinci sıra tüberkülostatikler arasında İzoniyazid /Eutizon/ Rifadin/ Rimaktan/, ikinci sırada ise Etambutol, Streptomisin, Trekator, Prazinamid v.s yer
almaktadır. Tüberkülostatiklerin uzun kullanımı sırasında yan etkileri kontrol
etmek için karaciğer fonksiyon testlerinin takibi yapılmalıdır. Esas ilaçlara yardımcı olarak kortikosteroidler verilirler.
94
Hastalara yoğun tedavi uygulanmakta, metabilok parametrelere ve solunum değişikliklerine dikkat edilmelidir. Semptomatik tedavi için hipertonik
glikoz solusyonları, manitol, kardiyotonikler, sedatif ve hipnotonikler kullanılmaktadır. Bu şekilde hastanın sübjektif şikayetleri azaltılmış olur.
Hastalara, kalorik değeri yüksek ve vitaminlerden zengin besinler verilmelidir. Tüberküloz menenjitinden korunmak için akciğer tüberkülozunun
etkin biçimde tedavi edilmesi ve BeSeJe aşısının zorunlu olarak uygulanması
gerekmektedir.
Sorular:
1. Tüberküloz menenjitini tanımla.
2. Tüberküloz menenjit etkeni nedir?
3. Tüberküloz menenjiti nasıl bir menenjit’tir?
4. Tüberküloz menenjiti hangi evrelerden geçmektedir?
5. Menenjitin birinci evresini tarif et.
6. Yani doğanlardaki tüberküloz menenjitin klinik tablosu nasıldır?
7. Tüberküloz menenjitin ikinci evresini tarif et.
8. Tüberküloz menenjitinin baziller belirtileri ne zaman oluşur?
9. Menenjitin üçüncü evresini tarif et.
10. Tüberküloz menenjiti tedavi edilmediği takdirde sonuç nasıl olur?
11. Tüberküloz menenjitin tanısı nasıl konur?
12. Tüberküloz menenjit’ten korunmak için alınan profilaktik önlemler nelerdir?
13. Seröz menenjitlerin etkenlerini say.
95
5. TETANOS (TETANUS)
Tanım: Tetanos basilinin ürettiği toksinin oluşturduğu akut ve ölümcül
bir hastalığıdır. Klinikte çizgili kasların sürekli ve aralıklı tonik-klonik kasılmaları ile kendini göstermektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Clostridium tetani’dir. Gram pozitif, anaerop
ve 3-4μ büyüklüğündeki bir bakteridir. İnsan ve hayvanların (at, inek, kuzu v.s)
sindirim sisteminde yaşamaktadır. Anaerop şartlar altında çok güçlü bir ekzotoksin salgılamaktadır. Dış ortama sporlar şeklinde gaita ile atılmaktadır.
Atılan sporlar çevre şartlara çok dayanıklı olup aylarca canlı kalabilirler.
Epidemiyoloji: Tetanojen sporlar toprakta, gübrede, tozda, bahçelerde ve nesneler gibi doğal ortamlarda bulunmaktadırlar. İnsanlar bakteri ile
tesadüfen, mekanik travmalar, deri sıyrıkları ve kırıkların oluşumu sırasında
karşılaşmaktadır. Ancak, enfeksiyonun oluşabilmesi için anaerop şartların
oluşması gerekmektedir. Profesyonel olarak tarımcılıkla uğraşanlar aşı yaptırmadıkları takdirde infeksiyona yakalanma oranları artmaktadır. İllegal ve
hijyenik olmayan ortamlarda yapılan abortusler ve göbek bağının sterilize
edilmemiş büstüri ile kesilmesi, jinekolojik tetanosun gelişme olasılığını artırmaktadır.
Patojenez: Bakteriler organizmaya açık yara veya sıyrıklardan girmektedir. Karışık bakteri florası (aerop ve anaerop) ile bulaşmış yaralar, derin bıçak
yaraları ve yabancı cisim ihtiva eden yaralar hastalık için büyük risk oluşturmaktadırlar. Yabancı cisim içeren yaralarda fagositoz yabancı cisim doğrultusunda olacağı için tetanojen sporlar canlı kalmaktadırlar. Şartlar elverişli
olduğunda sporlar vejetataif şekle dönüşerek ekzotoksin salgılamaya başlarlar. Salgılanan ekzotoksin perinöral yolla SSS ulaşmaktadır. SSS’de motor sinir
uzantılarına, spinal ganglion hücrelerine ve vejetatif sinir merkezlerine bağlanmaktadır.
Refleksleri kontrol eden spinal sinapslarda inhibisyonu engelleyerek bütün afferent uyarılar efferent cevap oluştururlar. Motor plaklarda
ise tonik ve paroksismal kasılmalara neden olmaktadır.
Yüksek motor ve vejetatif sinir merkezlerine yaptığı uyarı klinikte taşikardi, terleme, hipertansiyon, katekolaminlerin aşırı salgılanımı v.s belirtiler
şeklinde görülebilir. Santral Sinir Sisteminde ekzotoksinin reseptörleri gangliozidlerde bulunmaktadır.
Tetanos’un oluşturduğu patoanatomik değişiklikler beyinde mikrokanamalar, solunum yollarında hipersekresyon ve staz, çizgili kaslarda rijidite ve
iç organlarda iskemiler şeklinde görülmektedir.
96
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 6-14 gündür. Travmanın oluştuğu
bölgeye bağlı olarak tetanosun birkaç klinik şekil vardır: Jeneralize, lokal, sefalik, yeni doğan ve jinekolojik.
I. Klinik tablonun ağırlığına göre jeneralize tip, tonik ve paroksismal
kasılmalarla seyredebilmektedir.
Tonik kasılmalarla seyreden jeneralize tip: Hastalık her zaman çiğneme kaslarının tonik kasılmaları (trismus) ile başlamaktadır. Çene kilitlendiği
için hastalar konuşamaz ve yutamazlar. Kasılmalar, mimik ve boyun kaslarını
tutmakta ve Fa-cies tetanica olarak adlandırılan yüz ifadesi oluşmaktadır.
Hastanın alnı kırışmış, burun delikleri genişlemiş ve gözler belirginleşmiştir. Sırıtan insan yüzünü
andırmakta ve risus-sardonicus olarak adlandırılmaktadır. Hastanın ilk önce boyun kasları hipertonik
hale gelmekte ve opistotonus cervicalis gelişmektedir. Daha sonra omurilik de hipertonik hale gelerek
opistotonus toracolumbalis oluşmaktadır.
Son safhada vücudun tümü yay şeklini almakta ve hasta sadece baş ve topuklara yaslanarak yatmaktadır. Bu duruma opistotonus totalis denmektedir.
Göğüs ve karın kasların hipertonik durumundan dolayı hastalar basınç
altındaymış gibi durmakta, solunumları ise yüzeysel ve yetersizidir. Hastaların şuuru açık ve subfebrildirler. Yüzlerine korku hakimdir. Taşikardiktirler, labil
tansiyona sahipler, yaygın terlemekte ve çok susamaktadırlar. Bu klinik durum
7-10 gün sürmekte, daha sonra semptomlar azalmaya başlamaktadır. Hastalığın zirvede olduğu dönemde hastalar baş ve topuklara yaslanarak yatarlar ve
kolları dirseklerden kıvrılmış şekilde durmaktadır. Hastaların gözleri hariç her
yeri hareketsiz olup, yüzlerine korku ve ızdırap hakimdir.
Paroksismalar ile seyreden jeneralize tetanos: Paroksismalar, bütün
çizgili kasların ve antagonistlerinin eşit olarak kısa süreli tonik-klonik kasılma
durumudur. Yıldırım çarpmasına benzetilmekte ve etkileyicidir. Opistotonus
ve hipertonusun oluşturduğu spazm nedeniyle çene iyice kenetlenmekte, laringospazm gelişebilmekte ve solunum yüzeyselleşip tamamen durabilmektedir.
Hastanın şuuru açık, korku ve ter içindedir. Kasılmalar uzun süre devam
ettiğinde siyanoz gelişmekte, hasta boğulur gibi olur ve daha sonra şuur kapanıp ölebilir. Paroksismalar genelde 5-20 saniye sürmektedir. Paroksismalar
sona erdiğinde hasta bitkin bir şekilde yatağa düşer. Bu durum gün içerisinde
birkaç kez tekrarlayabilir. Bazen spontan bazen de uyarılara (dokunma, konuş97
Tetanos hastası
Lokal tetanos
Sefalik tetanos
Neonatal tetanos
Jinekolojik tetanos
Komplikasyonlar
ma, fısıldama, bağırma) ikincil gelişmektedir. Tetanos’un ilk 24-72 saati içinde oluştuğunda perakut tetanos’tan bahsedilmektedir. Paroksismalar 10-15
gün devam edebilir. Tonik kasılmalar ise rekonvelesan evrede 1-2 ay sürebilir.
Ölüm sebeplerinin başında SSS’ni ve kardiyovasküler sistemi ciddi etkileyen
akut solunum yetersizliği ve hipoksidir.
Diğer klinik şekiller:
II.Lokal tetanos: İmmünetisi yeterli olmayan kişilerde tetanojen bir travma söz konusu olduğunda gelişir. Tonik kasılmalara sadece travmaya uğramış
ekstremitede gözlenmekte ve vücuda yayılmamaktadır. Hastalık 10-15 gün
sürdükten sonra iz bırakmadan iyileşmektedir.
III.Sefalik tetanos: Yüz veya kafa bölgesi travmalarında gelişebilmektedir. N.facialis başta olmak üzere diğer kraniyal sinirlerin motor bozuklukları ile
seyretmektedir.
IV.Neonatal tetanos: Göbek bağının düzgün ve steril olmayan büstüri
ile kesildiğinde oluşmaktadır. 4-7 günlük kısa bir inkübasyon süresi vardır. Çiğneme kasların krampı ile başlamakta ve yeni doğanlar ağızlarını açamamakta
ve süt emmemektedirler. Daha sonra vücut kaslarında tonik kasılma ve rijidite oluşmakta ve hastalığın 3. gününden itibaren paroksismalar başlayarak
dispne, siyanoz ve apne kirzleri oluşmaktadır. Bu tip tetanos’un letalite oranı yüksek olup %70’e kadar çıkmaktadır. Hastalık nadir olarak, paroksismalar
yapmadan hafif şekilde atlatılabilir.
V. Jinekolojik tetanos: Ehil ellerde yapılmayan abortus veya doğumun
yansımasıdır.Klinikte perakut tetanos olarak görülebilir. Klinik tabloya hiperpireksi, laringospazm, taşikardi,taşipne, düşük kan basıncı ve kardiyovasküler
kolapsa eğilim ile yansımaktadır. Sıklıkla ölümle sonlanır.
Komplikasyonlar: Solunum, kardiyovasküler, mekanik, metabolik
v.s. komplikasyonlar görülebilmektedir.
 Solunum komplikasyonları akciğerlerde hipersekresyon, atelektazi ve
bronkopnömoni şeklinde; Kardiyovasküler komplikasyonlar ise toksik miyokardit, kardiyovasküler kolaps, cardiac arest v.s. şeklinde gelişmektedir.
 Mekanik komplikasyonlar kasların tonik kasılmaları ve spazmından dolayı
oluşmaktadır. Omurga, kaburga ve dişlerde kırıklar dilde de yırtılma gözlenebilmektedir.
 Metabolik komplikasyonlar hipoksi, hiperkapni, katabolizm ve elektrolit
disbalansının yansıması olup solunum ve metabolik asidoza sebebiyet vermektedir.
98
Diğer komplikasyonlar arasında üriner infeksiyonlar, dekübitler, yağ embolisi v.s sayılabilir.
Tanı: Hastanın klinik tablosu çok karakteristik ve etkileyici olup çoğu
zaman tanı için yeterlidir. Epidemiyolojik hikaye ve laboratuar incelemeler de
tanıya yardımcıdır. Bakteriler yara bölgesinin girişinden izole edilebilirler. Hematolojik olarak lökositoz ve nötrofili dikkat çekmektedir. Metabolik bozukluklar ve terleme hipokalemi, hiponatremi, hipovolemi, protein düşüklüğü ve
katekolamin yüksekliğine neden olmaktadır.
Ayırıcı tanı: Benzer semptomlarla seyreden hastalıklar ayırıcı tanıda
düşünülmelidir. Bunlar arasında psödotrismus ve trismus, peritonsiller apse,
akıl dişlerininin çıkması, menenjit, meningoensefalit, kuduz, striknin zehirlenmesi, tetanofobi ve eklampsi yer almaktadır.
Tedavi: Hastalık tedavisi solunum destek ünitelerinin bulunduğu
yoğun bakımlarda yapılmalıdır. Tedavinin amacı nörotropik ekzotoksini
azaltmak, spazmı hafifletmek, paroksismaları engellemek,metabolik bozuklukları ve solunum yetersizliğini düzeltmek olmalıdır. Yaranın cerrahi bakımı
yapıldıktan sonra hastaya 800.000-1.600000 IU penisilin verilmekte ve 1ml
tetanos aşısı ve immünoglobulin (tetabulin 500-1000 İÜ) verilmektedir. Tonik
ve paroksismal kramplar yüksek dozda (40-100mg/gün) sedatiflerle azaltılmaktadır.
Solunum yetersizliği olan hastalar solunum destek ünitelerinin bulunduğu hastanelerde tedavi edilmelidirler. Bu ünitelerde hastalara bronşiyal
sekret aspirasyonu, intübasyon, oksijen desteği, Trendel-Lemburg pozisyonunda yatırma, trakeotomi ve mekanik ventilasyon uygulanmaktadır. Rehidratasyon ve elektrolit replasmanı parenteral yolla yapılmaktadır. Hasta bakımı,
beslenme ve hijyene de azami dikkat göstermek gerekmektedir.
Korunma: Korunmada en başarılı yöntem, aşı takvimine uygun olarak
yapılan aşılama yöntemidir. Tetanos infeksiyonundan şüphelenildiği açık veya
kapalı yaralar cerrahi olarak temizlenmeli, H2O2 ile dezenfekte edilmeli ve tetanos aşısı uygulanmalıdır. Her mekanik travmadan sonra uygulanan aşının
koruyuculuk oranı, bir önceki aşının yapılıp yapılmadığına ve hastanın bağışıklık durumuna bağlıdır. Hastalık bulaşıcı olmamasına rağmen ihbarı zorunlu
hastalıklar arasında yer almaktadır.
99
Tanı
Tedavi
Korunma
Bilgilerini teyit et:
1. Tetanos’u tanımla!
2. Tetanos’un inkübasyon dönemi ne kadardır?
3. Tetanos’un klinik şekilleri nelerdir?
4. Klinik tablonun ağırlığına göre jeneralize tetanos şekilleri nelerdir?
5. Lokal tetanosu tarif et.
6. Tonik kramplarla seyreden jeneralize tetanosu tarif et.
7. Neonatal tetanosta görülen klinik tablo nasıldır?
8. Tetanos’ta görülen komplikasyonlar nelerdir?
9. Tetanos’ta görülen metabolik bozukluklar nelerdir?
10. Tetanos tanısı nasıl konur?
11. Tetanos’e karşı alınacak profilaktik önlemler nelerdir?
100
6 Bölüm
ANTROPOZOONOSLAR
Antropozoonosları okurken aşağıdakileri öğrenmiş olacaksın:
Antropozoonos kavramını anlamayı ve açıklamayı;
Brüselloz’un erken tanı ve tedavisi ile klinik tablosunu önemini bilmeyi;
Brüselloz’dan korunmak için alınacak önlemleri saymayı;
Antraks’ın klinik formlarını ayırt etmeyi;
Tularemi ve vebanın klinik semptomlarını tanımayı;
İçindekiler:
ATRAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
102
TULAREMİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
105
VEBA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
108
BRÜSELLOZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
111
101
1. ANTRAKS (ŞARBON) (ANTRAX)
Tanım: Antraks, zoonoz kaynaklı akut enfeksiyon hastalığıdır. Klinik
olarak cilt, barsak ve akciğer antraks’ı olarak sınıflanmaktadır. Bunlara, antraks
sepsisi de ilave edilebilir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Bacilus anthracis’dir. Gram pozitif aerop bir
bakteridir ve büyüklüğü 5-6μ’dir. Bakteri kapsüle sahiptir ve aerop şartlarda
çevre etkenlere çok dirençli olan sporlar üretmektedir. Sporlar mide asidine
direnç göstermekte ve 1000c sıcaklığa kadar canlı kalabilmektedir. Basit, agar
ve jelatinli besi yerlerine ekilmektedir. Bakteri kültür yaymalarında bambu
kamışı görünümünde dizilişe sahiptirler. Hastalık sürecinde oluşan patolojik
değişiklikler, bakterinin salgıladığı toksine bağlıdır.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını genelde ot yiyen hayvanlar (koyun,
sığır, at, keçi v.s.) oluşturmaktadır. Bakterinin oluşturduğu sporlar et, deri, yün,
tüyler, boynuz, toprakta, ot ve tozda canlı olarak bulunmaktadır. İnsana kontamine besinler, toz, açık yara ve sıyrıklardan bulaşmaktadır. Hastalığın giriş kapısını tahrip olmuş deri yüzeyi, solunum ve sindirim mukozası oluşturmaktadır.
Hasta adaylarının başında hayvancılık ile uğraşanlar, deri ve tekstil sanayisinde
çalışanlar ile veterinerler gelmektedir. Hastalık sporadik ve küçük epidemiler
şeklinde görülmektedir. Mevsimsel hastalık olup Mayıs-Eylül döneminde görülme sıklığı artmaktadır. Hastalık, hayvanlarda sepsis tablosu oluşturmaktadır.
Patojenez: Sporlar vücuda girdikten sonra vejetatif forma dönüşerek
çok hızlı çoğalmaktadırlar. Salgıladıkları toksin kan damarlarının geçirgenliğini artırmaktadır. Bunun sonucu olarak iç organlarda ve vücut boşluklarında
seröz ve serohemorajik kanamalar, deri yüzeyinde ise püstül (çıban) şeklinde
hemorajik ve nekrotik değişiklikler oluşturmaktadır. Oluşan püstül, antraks
püstülü (şarbon veya çoban çıbanı) olarak adlandırılmaktadır.
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 3-5 gündür. Klinik tipleri arasında dış
veya deri antraksı (malin püstül, ödemli malin püstül ve malin ödem) ve iç
veya sindirim sistemi antraksı yer almaktadır.
Dış veya deri antraksı:
Malin püstül: Sıklıkla giriş kapısının (ense, alın, el ve yüz) bulunduğu yerde oluşmaktadır. Başta mısır tanesi büyüklüğünde makül şeklindedir daha sonra, papül ve veziküle dönüşmektedir. Vezikül başlarda berrak bir seröz sıvı ile
doludur ancak, daha sonra sıvı hemorajik ve bulanık bir hal almaktadır. Oluşan
kabartı irin içermez, ağrısız ancak, kaşıntılıdır. Vezikül çabuk bir şekilde patlar
ve deride ülserleşir. Ülser çevresinde çelenk şeklinde beyaz baloncuklar (Şosier
baloncukları) oluşmaktadır. Baloncukların çevresinde kalan deri bölgesi hiperemiktir. Malin püstülün bu görünümü “kokart” (rozet) olarak adlandırılmakta102
dır. Ülserli bölge kısa sürede genişler, sınırları belirgin, ağrısız ve kuru bir kabartı
şeklini almaktadır. Birkaç gün sonra ülsere bölgenin epitalizasyonu başlamakta ve kabuk oluşmaktadır. Kabuk düştükten sonra yara izi (kalus) kalmaktadır.
Püstüller soliter veya birkaç adet olabilir. Ödemli malin püstül: En çok yüz ve
ensede görülür. Malin püstülün çevresinde bazen yaygın bir ödem bölgesi gelişebilmektedir. Gelişen ödem bölgesinde birkaç litrelik sıvı bulunabilmektedir.
Ödem ense bölgesine yerleştiğinde farenks, larinks ve trakeada obstrüksiyona
neden olabilmekte ve hastalar yutma ve konuşma güçlüğü çekebilirler. Ödem
sınırları belirsiz, soluk, jelatinöz ve elsatik kıvamdadır. Büyük ödem bölgesinin
bulunması dehidratasyon ve kardiyovasküler kolaps riskini artırmaktadır.
Malin ödem: En çok göz kapakları ve göz çevresinde izlenmektedir. Malin püstül ödem içinde kaybolmakta veya hiç oluşmamaktadır.
Deri antraksının tüm deri formlarında yüksek ateş, halsizlik, baş ağrısı
ve iştahsızlık gibi genel intoksikasyon semptomları görülmektedir. Değişikliklerin oluştuğu lokal bölgenin çevresinde lenfadenit izlenmektedir.
Sindirim sistemi antraksı:
Antraks sporları ihtiva eden kontamine etlerin yenmesiyle gelişir. Klinik
olarak hafif infeksiyon sendromu olarak seyretmektedir. Ateş, halsizlik, karın
ağrısı, meteorizm, kanlı, sulu dışkılama ve asit gözlenmektedir. Asit sıvı miktarına bağlı olarak dehidratasyon ve kardiyovasküler kolaps gelişmektedir. Otopsilerde barsaklar seröz ve serohemorajik sıvı ile dolu olduğu ve mukozaların
kanlı, kan damarlarının dilate olduğu fark edilir.
Akciğer antraksı: Sporların solunum yollarına ulaşmasıyla gelişmektedir. Yüksek ateş, halsizlik, dispne, kuru ve ısrarcı öksürük ile seyretmektedir.
Bronkopnömoni veya eksüdatif serohemorajik plörite de neden olabilmektedir.
Antraks sepsisi: Genelde ağır seyreden deri ve sindirim sistemi antraksına ikincil olarak gelişmektedir. Nadir olarak da primer olarak gelişmektedir.
Hastalık iç organlara jeneralize olduğunda, bundan beyin zarları da etkilenmektedir. Sepsisin tipik semptomları ve antraks menenjiti olarak manifeste
olmaktadır. Beyin omurilik sıvısı kanlıdır. Antraksın bu formu ölümcüldür.
Tanı: Tanıda klinik tablonun, epidemiyolojik verilerin ve laboratuar tetkiklerin önemi vardır. Malin püstülün mevcudiyeti hastalık için tanısal değere sahiptir.
Hastanın öyküsünde kontamine et ile beslenme söz konusu ise veya bundan şüpheleniliyorsa, tanı koymak kolaylaşır. Bakteri malin püstül bölgesinden, kandan, balgamdan veya dışkıdan izole edilebilir. Alınan örnekler besi yerlerine ekilir ve mikroskobik incelemelere tabi tutulur. Kan sayımında lökositoz ve nötrofili dikkat çeker.
Ayırıcı tanı: Malin püstülle benzerlik gösteren karbonkül, böcek ısırıkları, streptokok ve stafilokok infeksiyonları ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir. Akciğer antraksı eksüdadtif plörit ve bronkopnömoni ile karışabilir. Sin103
dirim sistemi antraksı dizanteri, besin zehirlenmesi, ağır metal ve diğer barsak
infeksiyonları ile karışabilmektedir. Antraks sepsisinden şüphelenildiğinde
lumbal ponksiyon yapılmalı ve BOS’nın hemorajik olması diğer menenjit tiplerinden ayrılmasını kolaylaştırır.
Prognoz: Erken tanı ve tedavi prognozu iyileştirmekte ve tam tedavi
ile sonuçlanmaktadır. Sepsis ile seyreden formların prognozu kötüdür.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kısa süreli bir bağışıklık oluşmaktadır. Bunun için hastalığın tekrarı her zaman mümkündür.
Tedavi: İlaç ve semptomatik tedavinin yanı sıra hijyen ve diyet rejimlerinden faydalanılmaktadır. İlaç tedavisinin başında Penisilin gelmektedir.
5-10.000.000 İÜ gibi yüksek dozlarda verilir. Penisilinin yanı sıra tetrasiklin,
streptomisin ve kloramfenikol da kullanılabilir. Semptomatik tedavide ise rehidratasyon yapılmalı, ihtiyaç duyulduğunda kardiyotonikler, kortikosteroidler, analjezikler verilmeli ve kan ürünleri transfüzyonu yapılmalıdır. Boyun bölgesinde yaygın ödem geliştiğinde ve solunum sıkıntısı olduğunda trakeotomi
açılmalı ve solunum desteği yapılmalıdır.
Korunma: Korunmada genel ve spesifik önlemlerin yeri vardır. Genel
önlemler arasında hasta hayvanların belirlenmesi, imha edilmesi ve gömülmesi yer almaktadır. Spesifik önlemler ise hayvanların aşılanması ve et kontrollerinin yapılmasından ibarettir. Hayvan etlerinde sporların olup olmadığı
Askoli presipitasyon reaksiyonu ile yapılmaktadır. Hayvan ürünlerinin termik
işlemlere tabi tutulması hastalık gelişimini engellemektedir. Deri ve akciğer
antraksı ise eldiven giymek ve maske kullanmakla engellenebilir. Mikrotravmalara maruz kalmış ve deri bütünlüğü bozulmuş şahısların et ve deri endüstrisinde çalışmaları engellenmelidir.
Bilgilerini teyit et.
1. Antraksı tanımla.
2. Antraks etkeni nedir?
3. Antraksın kaynağı nedir?
4. Antraksın inkübasyon dönemi nedir?
5. Deri antraksının özellikleri nelerdir?
6. Antraksta ekzentem var mıdır?
7. Antraksın deri tutulumlarını say.
8. Antraksın iç organ tutulumlarını say.
9. Antraksın ilaç tedavisinde ne kullanılır?
10. Antrakstan korunmak için alınacak temel önlemler nelerdir?
11. Antrakstan korunmada alınacak spesifik önlemler nelerdir?
12. Antraksta alınacak genel önlemler nelerdir?
104
2. TULAREMİ (AVCI HASTALIĞI) (TULAREMIA)
Tanım: Tularemi zoonotik bir enfeksiyon hastalığıdır. Klinik formlar
arasında ülseroglandüler, oküloglandüler, glandüler, tonsilloglandüler, tifoid,
pnömonik ve septik form yer almaktadır.
Etiyoloji: Etken Francisella tularensis’tir. Gram negatif bir kokobasildir.
Büyüklüğü 0.2-0.4 μ dir. Aerobik, hareketsiz ve kapsülsüzdür. Spor oluşturmaz.
Lizise uğradığında açığa endotoksin oluşturmaktadır. İki serolojik tipi vardır:
Amerika ve Avrupa. Avrupa serotipi daha az virülandır. Çevre şartlara ve dezenfeksiyon ajanlarına dirençlidir. 60 derecelik sıcaklıkta çabuk imha olur. Ceset ve
iltihaplı bölgelerde aylarca canlı kalabilir. Kanlı agar besi yerinde üremektedir.
Sistin ve hayvan proteinlerinden zengin besi yerlerinde de üreyebilmektedir.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı kemirgenlerdir (fareler, sıçanlar, tavşanlar, keklikler nadir olarak da tilki ve evcil hayvanlar). Hayvanlar arasında taşınma
vektörlerle (bit ve kene) olmaktadır. Hayvanlar salgıları yardımıyla bakterileri
dış ortama atmaktadırlar. Tularemi akla gelebilecek her yolla taşınabilmektedir.
Taşınma direkt ve indirekt temasla, damlacık yoluyla, besinlerle, suyla, kanla ve
hayvan çıkartılarıyla olabilmektedir. Hastalığın giriş kapısını tahrip olmuş deri,
konjonktivalar, boğaz mukozası, solunum ve sindirim sistemi oluşturmaktadır.
Patojenez: Bakterinin konağa giriş yerinde patolojik değişiklikler
oluşmaya başlar. Bu değişiklikler en çok deri yüzeyinde, tonsillerde (ülseratif
papül) ve gözde (konjonktivit) görülmektedir. Bakteri giriş kapısından sonraki en yakın lenf bezlerine ulaşarak lenfadenit oluşturmaktadır. Memelerdeki
lenf bezlerinde ise granulom ve kazeifikasyon nekrozu gelişmektedir. Nadir de
olsa hastalık, primer bölgelerden kurtularak yaygın sepsis hali alabilmektedir.
Klinik tablo: Tulareminin inkübasyon dönemi genelde 3-10 gündür.
Hastalık çok hızlı ilerlemektedir. Ateş 39-40 dereceye yükselmekte, halsizlik,
baş ve vücut ağrıları ile seyretmektedir. Hastanın yüzü ve konjonktivaları kızarmış, dili kuru, tonsiller hipertrofik ve hiperemiktir. İştah azalmış ve bilinçte dalgalanmalar gözlenmektedir. Hastanın oriyentasyon bozukluğu vardır.
Remitan tipte ateş tirasesi vardır ve 1-2 hafta sürmektedir. Ateş nadir olarak
4-8 haftaya uzamaktadır. Hastalık sürecinde tularemi klinik formlarından (ülseroglandüler, oküloglandüler, glandüler,tonsilloglandüler, pnömonik, tifoid)
herhangi biri baskın halde görülebilmektedir.
Ülseroglandüler form: Tulareminin en sık görülen tipidir. Konağa giriş
yeri el derisidir. Konağa giriş yerinde makülopapüller lezyon oluşmakta ve daha
sonra veziküle dönüşmektedir. Oluşan vezikül ağrısızdır ve nekroze olmaktadır.
Nekroze olduğunda granülom halini almaktadır. İlerleyen zamanlarda granülom
erimekte ve deri yüzeyine perfore olarak ülserasyon gelişmektedir. Granülom105
lar nadir olarak skleroze olabilmekte veya resorpsiyona uğramaktadırlar. Oluşan
değişikliklerin hemen çevresinde ceviz büyüklüğünde bölgesel lenfadenit gelişmektedir. Lenfatik yollar boyunca sekonder granülomlar ve ülserasyon oluşabilmektedir. Bunların yanı sıra splenomegali, deride maküller, makülopapüler veya
veziküler ekzantem de görülen lezyonlar arasında yer almaktadır. Bu süreçte
hastalık tedavi edilmediği takdirde sübakut veya kronik evreye geçmektedir.
Oküloglandüler form: Tulareminin bu tipi konjuktiva çevresindeki deri
bölgesinde oluşan patolojik değişikliklere (ödem, konjesyon, hiperemi ve seröz akıntı) ikincil olarak gelişmektedir. Göz kapaklarındaki ödem çoğu zaman,
bölgesel lenf bezlerini (boyun, oksipital ve çene altı) aktif hale getirmektedir.
Glandüler form: Bu tip deri yüzeyindeki değişikliklerden yoksun olup
inguinal, aksiler, kübital v.s. lenf bezlerinde ödem söz konusudur. Büyüyen
lenf bezleri daha sonra nekroza, koagülasyona ve flüktuasyona uğramaktadır.
Bu şekilde histopatolojik değişkliklere uğrayan lenf bezleri en sonunda deri
yüzeyine doğru perfore olmakta ve ülserasyonlar gelişmektedir.
Tonsilloglandüler (anjin) form: Kontamine olmuş besinlerin yenmesi
ve suyun içilmesiyle oluşmaktadır. Klinik olarak tonsiller hipertrofi, hiperemi,
membranöz eksüdalar ve ülserasyonlar görülmektedir. Bölgesel lenf bezleri
büyük ve süpüratif nekroza eğilimlidirler.
Pnömotik form: Bakterilerin damlacık yoluyla teneffüs edilmesi sırasında oluşur. Klinik olarak dispne ve kuru öksürük ile kendini göstermektedir.
Öksürük daha sonra prodüktif hal alarak ekspektorasyona neden olmaktadır.
Göğüs kafesindeki lenf bezleri aktif hale gelerek önce nekroz ve daha sonra perforasyona neden olurlar. Hastanın fizik muayenesinde önemli bulgulara rastlanmamakla beraber akciğer grafisinde kavernöz apseleri görmek mümkündür.
Tifoid form: Febril sendrom, gastrointestinal semptomlar, hepatosplenomegali ve tifoid durumla karakterize olur. Bölgesel mezengial lenf bezlerinde büyüme dikkat çekmektedir. Bu bezler daha sonra nekroz, perforasyon ve
ülserasyon gibi patolojik değişkliklere uğramaktadırlar. Bu değişiklikler ölüm
sonrasında yapılan otopsilerde görülmektedir.
Septik form: Yukarda bahsedilen klinik tiplerin ilerleyerek jeneralize olmasıyla gelişir. Abdominal tifonun klinik semptomları ile benzerlik göstermektedir.
Tanı: Tanının konmasında klinik tablodan, epidemiyolojik verilerden
ve laboratuar tetkiklerden faydalanılmaktadır. Klinik tablo spesifik olmasına
rağmen pratikte hastalık çok az düşünülmektedir. Hasta hayvanlarla temas
öyküsü tanıya yardımcı olmaktadır. Bakteriler primer lezyonlardan (ülserasyonlar, lenf bezleri, BOS, kan, tükürük ve balgam) izole edilebilirler. Alınan
örnekler uygun besi yerlerine ekilmekte veya denek hayvanlara inoklüle edilmektedirler. Serolojik testlerden aglütinasyon testi pozitiftir. Kan tetkiklerinde
106
lokosit sayısı normal sınırlardadır. Zaman, zaman lökopeni ve lenfomonositoz
hakimiyeti vardır. Tanıda aynı zamanda, değişik kültürlerden elde edilen spesifik deri alerjenlerin probları da kullanılmaktadır.
Ayırıcı tanı: Tulareminin ayırıcı tanısında veba, enfeksiyoz mononükleoz, anjin, difteri, değişik etiyolojilereden sepsisler, ateşli hastalıklar, brüsella,
tifo, leptospiroz, tüberküloz v.s. yer almaktadır.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kalıcı bir bağışıklık kazanılmaktadır.
Prognoz: Tulareminin prognozu iyi ve tam iyileşme ile sonuçlanmaktadır. Uzun sürmesine ve kronikleşme eğilimine rağmen ölüm oranı düşüktür.
Tedavi: İlaç tedavisi streptomisin, kloramfenikol ve tetrasiklinden oluşmaktadır. Nekroze olmuş bölgelerin insizyonu ve irinin akıtılması iyileşme sürecini hızlandırmakta ve sekonder infeksiyonları azaltmaktadır. Semptomatik
tedavide antipiretik, analjezikler ve vitaminlerden yararlanılmaktadır. Rehidratsyon, hijyen ve beslenmenin de önemi büyüktür.
Korunma: Kontamine olmuş kaynak suları kullanmak, kemirgenler ve
hayvanlar arasında vektör özelliği taşıyan kene ve bitlerle temasta olmak hastalık riskini kat kat artırmaktadır. Hastalıktan korunmak için ilk başta bunlara
dikkat etmek gerekir. Sağlık personelinin ve halkın eğitimi, eldiven kullanma
ve epidemi durumlarında aşılanmanın da korunmada önemi vardır.
Bilgilerini teyit et:
1. Tularemiyi tanımla.
2. Tularemi etkeni nedir?
3. Tulareminin kaynağı nedir?
4. Tulareminin inkübasyon süresi ne kadardır?
5. Tulareminin klinik formları hangilerdir?
6. Tularemin en sık görülen klinik formu hangisidir?
7. Tularemin ilaç tedavisinde ne kullanılır?
8. Tulareminin önlenmesi için alınan temel önlemler nelerdir?
9. Tularemide spesifik korunma yöntemleri nelerdir?
10. Tulareminin önlenmesi için alınan genel önlemler nelerdir?
107
3. VEBA (PESTIS)
Tanım: Ağır seyreden akut enfeksiyon ve karantina hastalığıdır. Klinik
olarak bubonik, akciğer, abdominal, deri ve septik formları vardır. Oluşan intoksikasyon ve inflamasyon lenf bezlerini, göğsü ve barsakları tutmaktadır.
Tarih: İnsanlığı asırlar boyunca etkileyen bir enfeksiyon hastalığıdır. İlk
çıkış noktası uzak doğu olduğu tahmin ediliyor. Günümüze kadar her kıtada
epidemiler oluşturmuştur. Avrupa’ya VI. y.y. taşındığı bilinmektedir. Bugün
hala güneydoğu Asya ve Afrika’nın bazı bölgelerinde zaman, zaman görülmektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Yersinia pestis’dir. 1-3μ büyüklüğünde gram
negatif aerop bakteridir. Çubuk şeklinde, kapsülsüz, hareketsiz ve sporsuz
bakteridir. Endotoksine sahiptir. Dış ortam şartlarına ve dezenfektan ajanlara
dirençsizdir. Başta kanlı agar besiyeri olmak üzere tüm besiyerlerine ekilebilir.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını kemirgenler (kara sıçan) ve evcil
farelerdir (ratus ratus). Hastalık, hayvanlarda septik formda seyretmektedir.
Hastalık, pirelerle taşınmaktadır. Hasta farelerden kan emen pireler bakterinin
yayılmasına neden olmaktadır. Hastalığın giriş kapısı deri yüzeyidir. Kaşınma
sırasında bakteriler deri yüzeyinden içeri girerek kana karışırlar. Vebanın akciğer formundan hasta olan kişiler de damlacık yoluyla hastalığın yayılmasına
neden olabilirler.
Patojenez: Bakteri deriden girdikten sonra kana karışarak bölgesel
lenf bezlerine ulaşmaktadır. Lenf bezlerindeki basiller tahrip olduğunda açığa endotoksin çıkmakta ve bezler patolojik değişikliklere uğramaktadır. Lenf
bezleri enflame olduktan sonra bezler büyümekte ve nekroza uğradıktan sonra ülsere olmaktadırlar. Oluşan bu lezyonlar bubonlar olarak adlandırılmaktadırlar. Bazen diğer lenf bezleri de tutulabilmekte veya hastalık lokalize kalabilmektedir. Enfeksiyon lenfojen veya hematojen yolla yayılıp jeneralize olabilir.
Bu son durum vebanın septik formunun gelişmesine ve uzak lenf bezlerinin
(sekonder bubonlar) tutulmasına neden olmaktadır.
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 3-6 gündür. Hastalık ateş, üşüme,
titreme, halsizlik ve baş ağrıları ile seyretmektedir. Hasta taşikardik olup konjonktivaları kızarık, cildi kuru ve sıcaktır. Yüzlerinde korku ve huzursuzluk (faces pestica) vardır. Enfeksiyonun giriş kapısına bağlı olarak veba, değişik klinik
formlarda görülebilir: Bubonik, akciğer veya septik.
Bubonik veba: Bu formda ısırık yerinde hemorajik papüloveziküler enflamsayon oluşmakta ve yakın çevrede lenfadenit dikkat çekmektedir.
Ceviz veya yumurta büyüklüğünde olan lenf bezleri sert ve ağrılıdırlar. Daha
sonraki dönemde süreç gerileyebilmekte veya irinli iltihap şekline dönüşmek108
tedir. İltihaplı lenf bezleri cilt yüzeyine açılarak iltihaplı sıvıyı akıtmaktadır. Lenf
bezlerindeki iltihaplı süreç uzun zaman devam edebilmekte ve yara izi bırakarak iyileşmektedir.
Ateş, halsizlik ve baş ağrısı tedricen artmakta ve bilinç bulanıklığı ilerleyerek komatöz durum oluşmaktadır. Hastalarda fiziksel bitkinlik, taşikardi,
apati, huzursuzluk, tansiyon düşüklüğü, karaciğer ve dalak büyüklüğü, deride
peteşiler ve hematomlar dikkat çekmektedir.
Akciğer vebası: Veba çeşitleri arasında en ağır seyreden formdur. Sıklıkla ölümle sonuçlanmaktadır. Vücutta hematojen yolla yayılmaktadır. İnsandan insana ise damlacık yoluyla geçmektedir. Hastalık göğüs ağrısı, dispne,
öksürük ve kanlı ekspektorasyon ile karakterizedir. Çok kısa sürede sepsise
dönüşebilmekte ve ölümle sonuçlanmaktadır.
Septik form: Bubonik veya akciğer semptomlar olmadan primer hastalık olarak gelişebildiği gibi, bubonik veya akciğer formunun jeneralizasyonuna sekonder olarak da gelişebilmektedir. Hastalık kliniğine ağır bir intoksikasyon tablosu hakimdir. Cilt yüzeyinde peteşi ve hematom şeklinde kanama
diyatezleri görülmektedir. Hastalığın 3-5. günlerinde ölüm gelişmektedir.
Tanı: Hastalığın tanısı için klinik tablodan, epidemiyolojik ve laboratuar verilerinden faydalanılmaktadır. Bakteriler deri bubonları, kan, lenf bezleri,
balgam ve idrardan izole edilebilmektedir. Alınan örnekler besi yerlerine ekilip mikroskobik ve biyolojik incelemelere tabi tutulurlar. Hastalık tanısı serolojik testlerle de konulabilmektedir. Serolojik testler arasında pasif aglütinasyon,
RVK ve immünofloresan incelemeler yer almaktadırlar. Kan sayımında lökositoz ve nötrofili vardır.
Ayırıcı tanı: Vebanın ayırıcı tanısında tularemi, antraks, Hodgkin hastalığı, tifüs, malarya, tüberküloz, meningoensefalit v.s. yer almaktadırlar.
Prognoz: Vebanın akciğer ve septik formları %100 ölümle sonlanırken,
diğer formlardaki ölüm oranları %10-60’dır. Erken tanı ve tedavi ölüm oranlarında kayda değer bir düşüş sağlamaktadır.
İmmünite: Hastalık geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık oluşmaktadır.
Tedavi: Vebanın tedavisinde antibiyotiklerin, semptomatik tedavinin
ve hijyenin yeri vardır. Hastalar ivedi olarak karantinaya alınmalıdırlar. İlaç tedavisi kloramfenikol, tetrasiklin, aminoglikozidler ve sulfonamidlerden oluşmaktadır. Septomatik tedavide antipiretiklere, analjeziklere, kardiyotoniklere,
rehidratsyona ve kan ürünleri transfüzyonuna yer verilmelidir.
Korunma: Endemik bölgelerden gelen gemilerin detaylı dezenfeksiyonu
yapılmalıdır. Hastalar karantinalarda tecrit edilmelidirler. Hastaların temizliği,
yara hijyeni, kemirgenlerin bertaraf edilmesi, çevrenin dezenfeksiyonu, sağ109
lık personelin eğitimi, eldiven ve maske kullanmak, kemoprofilaksi ve düzenli
aşılama, vebadan korunmak için çok önemlidir.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Veba’yı tanımla.
Veba etkeni nedir?
Veba’nın kaynağı nedir?
Veba’nın inkübasyon süresi nedir?
Vebanın klinik formları nelerdir?
Vebanın en ağır seyreden klinik formu hangisidir?
Veba’daki ilaç tedavisi nelerden oluşmaktadır?
Veban’dan korunmak için alınacak önlemler nelerdir?
110
BRUSELLOZ (BRUCELLOSIS)
Tanım: Zoonotik hastalıklar grubunda yer alan akut septo-toksik bir
enfeksiyon hastalığıdır. Hastalık değişken ve polimorfik bir klinik tabloya sahiptir. Dalgalı ateş cetveli, adenopati, hepatosplenomegali, artralji, terleme,
tekrarlama ve kronikleşme eğilimi klinik tablonun temel özellikleridir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni bir kokobasildir ve birkaç serotipi vardır:
Brucella abortus, B. ovis, B. melitensis, B. suis, B.canis ve B.neotomae. 0.2-2
μ büyüklüğünde gram negatif basillerdir. Basiller aralarında morfolojik veya
antijenik farklılıklara sahip değillerdir. Çeşitli hayvanlarda (sığır, keçi, koyun
ve domuzlar) parazit olarak yaşayabilme özelliğine sahipler. Brusella basilleri
hücre içi (intraselüler) parazitleri olup retiküloendotelyal (RES) sistemde bulunmaktadırlar. Çevre şartlarına ve dezenfektanlara direnç göstermektedirler.
Özel besiyerlerine ekilip kültürleri elde edilmektedir.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını evcil hayvanlar (koyun, keçi, sığı ve
domuzlar) oluşturmaktadırlar. Hastalık süt ürünleri, et, idrar ve ürogenital salgılar
ile taşınmaktadır. İnsanlar direkt temas, mikro travmalar ve sağlıklı termik şartlarda hazırlanmayan et ve süt ürünlerini tüketerek hastalıkla karşı karşıya kalırlar.
Sıklıkla hayvancılık ve gıda sektöründe çalışanlar ile veterinerlerde meslek hastalığı olarak görmek mümkündür. Hastalık mevsimsel değişkenlik göstermektedir.
Mayıs ve eylül ayları arasındaki dönemde hastalığın görülme sıklığı artmaktadır.
Patojenez: Bakteriler insan organizmasına harsalı deri veya mukozalardan girmekte ve yakındaki bölgesel lenf bezlerine yerleşerek orada çoğalmaktadırlar. İlerleyen dönemde bakteriyemi oluşturarak RES organlarına (karaciğer,
kemik iliği, dalak ve lenf bezleri) yerleşmektedir. Visseral organlara yerleştikten
sonra orada çoğalmaya devam ederek granülomlar oluştururlar. Bundan sonra tekrar kana karışarak ikinci defa bakteriyemiye sebep olurlar. Daha sonraki
aşamada immün sistemin humoral cevabı nedeniyle kanı terk ederek eklem
sinovyasına, tendonlara, kas kirişlerine ve bağ dokusuna yerleşmektedirler.
Yerleştikleri bu bölgelerde de toksik etkiler göstererek granülomlara oluşturmaktadırlar. Söz konusu granülomlar hastalığın gerileme evresinde bağ dokusu veya kalsifik dokuya dönüşmektedirler. Basiller granülomlardan tekrar kana
karışabilir ve hastalığın nüksetmesine sebebiyet verebilir.
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 1-4 haftadır. Brusella hastalığı polimorfik klinik tabloya sahip olup akut, subakut ve kronik seyire gösterebilmektedir. Hastalık yavaş bir başlangıç göstermektedir. Tedricen artan ateş, halsizlik,
iştahsızlık, terleme, uyku bozukluğu ve huzursuzluk dikkat çekmektedir. İlerleyen zamanda hastalık jeneralize olup infeksiyon yayılmaktadır. Septik evreye
111
Kaynağını
İnkübasyon
girildiğinde, hastalık için patognomonik olan belirtileri (uzun süreli ateş, artraljiler, lenfadenopatiler, terleme ve hepatosplenomgali) görmek mümkündür.
Ateş remitan, intermitan veya ondulan tipte olabilmektedir. Subfebril
dönemler kısa sürmektedir. Febril dönemler ise uzun seyirli olup antipiretiklere cevap vermemektedir.
Hastalarda daha çok geceleri gözüken yoğun bir terleme süreci vardır.
Terleme afebril dönemlerde de sürmekte ve kuru yonca kokusu şeklinde kokmaktadır. Hastaların eklem ve kaslarında yaygın ağrılar olup hareketlerini kısıtlamaktadırlar. Eklemler arasında en çok büyük olanlar tutulmaktadırlar.
İnguinal, servikal ve aksiler lenf bezlerinde büyüme mevcuttur. Büyüyen lenf bezleri sert ve ağrısızdırlar. Büyüklükleri fındık veya ceviz kadardır.
KLİNİK DEĞERLENDİRME
ANAMNEZ
meslek
kaynatılmamış süt
taze peynir
belirtiler
hastalık seyri
ateş
hastalık
seroloji
hemokültür
Lenfadenopatiler rekonvelesan süre dahil olmak üzere uzun süre devam etmektedir.
Hastalarda splenomegali, hepatomegali, uykusuzluk, iştahsızlık, huzursuzluk, kilo kaybı görülmekte olup, ilerleyen dönemde fiziksel ve psikolojik
bitkinlik gelişmektedir.
Hastalık süreci içinde bruselloz, subakut ve kronik formlara dönüşmekte bazen de nüksler gözlenmektedir. Kronik formlarda semptomlar, birkaç
haftadan altı aya kadar uzayabilmektedir. Klinik olarak hareket kısıtlılığı, eklem
ağrıları, ankiloz ve eklem deformiteleri ile karakterizedir. Bazen de spontan
olarak iyileşme meydana gelmektedir.
112
Komplikasyonlar: Tedavi edilmeyen subakut ve kronik formlardaki
komplikasyonlar arasında ankiloz, kontraktürler, eklem deformiteleri ve hareket kısıtlılığı yer almaktadır. Akut formlarda görülen komplikasyonlar arasında
erkeklerde orşiepididimit, kadınlarda salfinjit yer almaktadır. Hastalığın bakteriyemi ve jeneralizisayon safhasında bronkopnömoni, beyin ve beyin zarı
enfeksiyonlarını görmek mümkündür.
Tanı: Brusellozda klinik tablo değişken olduğundan sadece kliniğe
dayanarak tanı koymak zordur. Hastanın mesleğine yönelik epidemiyolojik
anamnezin alınması, sağlıklı koşullarda hazırlanmamış peynir, süt ve et tüketimi tanının konmasına yardımcı olmaktadırlar. Basiller kan, idrar, ürogenital
salgılar, lenf bezi ve kemik iliği aspirasyonlarından izole edilebilirler.
Serolojik olarak serum aglütinasyon testinden (BAB testi, Roze-Bengae, hızlı
aglütinasyon testi, Rayt reaksiyonu), RVK ve Coombs’dan faydalanılmaktadır.
Bu incelemelere ilave olarak immünofloresan testler, ELISA, pasif hemaglütinasyon testi, rivanol testi v.s. kullanılmaktadır. Burnet yöntemi ile yapılan deri
alleriji testi de pozitiflik göstermektedir. Hematolojik incelemelerde anemi,
trombositopeni, lökopeni ve lenfositoz mevcuttur.
Ayırıcı tanı: Abdominal tifo, tüberküloz, malarya, enfeksiyoz mononükleoz, kala azar, sepsis, kolajenözler, Hodgkin hastalığı, romatoid artrit, osteomiyelit v.s. enfeksiyon hastalıkları ayrıcı tanıda düşünülmelidir.
Prognoz: Erken tanı ve tedavi uygulandığında brusella kolaylıkla iyileşmekte ve iyi bir prognoza sahip olmaktadır. Hastalık, %1’lik düşük bir ölüm
oranına sahiptir.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra geçici bir bağışıklık oluşmakta
ve hastayı daha çok süper enfeksiyonlardan korumaktadır. Hastalık tekrarı her
zaman mümkündür.
Tedavi: İlaç ve semptomatik tedavinin yanı sıra hijyen ve diyet tedbirleri alınmaktadır. Hastalar yatırılarak tedavi edilmelidirler. Hastane tedavisi 42
gün sürmektedir. Brüsella basillerinin direnç gösterme özelliklerinden dolayı
tedavi üçlü antibiyotik rejimi ile uygulanmaktadır. Aminoglikozidler (streptomisin) 28 gün, tetrasiklin ve sulfonamidler 42 gün süre ile verilmelidir. Dünya
Sağlı Örgütü (DSÖ) talimatlarında değişik antibiyotik rejimleri yer almaktadır.
Yukarda bahsedilen antibiyotiklerin yanı sıra rifadin, kloramfenikol v.s. antibiyotikler kullanılabilirler.
Semptomatik tedavide analjezikler, antipiretikler ve kortikosteroidler
kullanılmaktadır. Orşiepididimit söz konusu olduğunda ise lokal olarak %3’lük
borik asit kompresleri uygulanmaktadır. Mutlak yatak istirahatı, hijyen ve beslenmenin de faydaları büyüktür.
113
Korunma: Veteriner kontrollerinin, genel tedbirlerin ve sağlık eğitiminin korunmadaki önemi büyüktür. Evcil hayvanlar veteriner kontrolünden
geçirilmeli ve hasta olanlar ise bertaraf edilip gömülmelidirler. Sağlıklı koşullarda hazırlanmayan ve termik işlemlere tabi tutulmayan süt ve et ürünlerini
kullanmak son derece tehlikelidir. Hasta hayvan ürünlerinin satışı yasaklanmalıdır. Hasta hayvanlar ile çalışma sırasında kişisel koruyucu önlemler (eldiven,
maske v.s.) almak gerekmektedir.
Bilgilerini teyit et:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Brusellozu tanımla.
Brusellozun etkeni nedir?
Brusellozun kaynağı nedir?
Brusellozun inkübasyon süresi ne kadardır?
Brusellozun klinik formları nelerdir?
Brusellozun en ağır klinik formu hangisidir?
Brusellozda görülen komplikasyonlar hangileridir?
Brusellozun ilaç tedavisi nelerden oluşmaktadır?
Brusellozdan korunmak için alınan önlemler nelerdir?
114
7 Bölüm
SPİROKETLER VE RİKETSİYALAR
Spiroket ve riketsiyaları okurken aşağıdakileri öreneceksin:
– Leptospirozların kısa süreli, ateşli bir yaz hastalığı olduğunu;
– Kene ısırığından kaynaklanan Lyme (borelliosis) hastalığının semptomlarını tanımayı;
– Leptospirozların ağır seyreden formlarının hepatorenal sendromdan ayırt etmeti;
– Riketsiya hastalıklarının etiyolojik, epidemiyolojik, klinik ve immünolojik özelliklerini
sınıflamayı ve Q ateş ile tifüsü tanımayı.
İçindekiler:
I. Spiroketozlar
1. Leptospirozlar
M.Weil
2. Febris rekürens
Lyme borelliosis
II. Riketsiozlar
3. Tifüs
Bril-Zinser (Brill-Zinsser) hastalığı
4. Q-ateşi
115
116-118
119-122
123-126
127-128
SPİROKET HASTALIĞI (SPIROHETOSIS)
Spiroket hastalığı, spiroketler tarafından oluşturulan akut enfeksiyon
hastalığıdır. Büyüklükleri birkaç mikrometreden 40 mikrometreye kadar varan
ve bakterilere benzeyen mikroorganizmalardır. Hareket etmelerini sağlayan
organelleri yani spiralleri olduğundan adına spiroket denmiştir. Hem aerop
hem de anaerop şartlarda yaşayabilmekte gram negatif bakterilerdir. Gimza
ile boyanabilmektedirler. Sporsuz, kapsülsüz, bölünme ile çoğalmakta ve endtoksin ihtiva etmektedirler. Çevre şartlara rölatif dirençleri vardır. Sıcak ve nemli ortamlarda uzun süre canlı kalabilirler. Spiroketlerin bir kısmı saprofit olarak
mukozalarda yaşamaya devam ederken diğer bir kısmı da patojendirler. İnsan
için patojen olanlar leptospiralar, boreliyalar ve treponema palidum’dur.
1. LEPTOSPİROZLAR (LEPTOSPIROSIS)
Tanım: Zoonotik enfeksiyonlar grubunda yer alan septik ve
toksik enfeksiyon hastalığıdır. Fare Isırığı Humması olarak da adlandırılmaktadır. Klinik olarak üç fazı mevcuttur: Septik faz (leptospiraların kanda bulundukları dönem), doku fazı (iç organlarda bulundukları dönem) ve böbrek fazı (salgılama fazı).
Etiyoloji: Gimza ile boyandığında gram negatif
aerop mikroorganizmalardır. 8-10μ büyüklüğünde, spiralleri ile hareket eden ve endotoksin ihtiva eden mikroorganizmalardır. Bölünme ile çoğalmakta ve albümin
içeren sıvı besiyerlerine ekilmektedirler. Sıcak ve nemli
çevre şartlarının dışında yaşamaları zordur. Yaklaşık 50
serolojik tipi tespit edilmiştir. İnsan için patojen olanlar:
Leptospira sejore, L.pomona, L.canicola, L.gripotypho-sa,
L.icterohaemorhagicae, L.bataviae, L.mitis v.s.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağını evcil hayvanlar
(sığır, köpek, domuz ve kemirgenler) oluşturmaktadırlar.
Hastalık söz konusu hayvanların idrarıyla taşınmaktadır.
Enfeksiyon insanlara bekletilmiş su, ırmak, çamur, ahır ve
tarlalardan geçmektedir. Derideki hasarlı bölgeler, sıyrıklar ve konjunktivalar
hastalığın giriş kapısını oluşturmaktadır. Nadir olarak solunum yolları mukozası da giriş kapısı olarak kullanılmaktadır. Enfeksiyon bütün yaş gruplarını etkilemektedir. Yaşlı kişilerin riski daha fazladır. Çiftçiler, ormancılar, kanalizasyon
işçilerinde v.s. meslek hastalığı olarak da karşımıza çıkabilmektedir.
116
Patojenez: Organizmaya girdikten sonra çok kısa sürede kana ulaşmakta
ve 5-8 gün içerisinde enfeksiyon yayılıp septik faz oluşmaktadır. Bundan sonraki
aşamada doku fazı başlamaktadır. Leptospiraların afinite gösterdikleri organlar
arasında böbrek, beyin zarları, karaciğer, deri, kaslar, deri dolaşımı v.s. organlar
yer almaktadır. Söz konusu organların parenhimlerinde enflamatuar, dejeneratif
ve nekrotik değişiklikler oluşturarak spesifik klinik değişiklikler yapmaktadırlar.
Enfeksiyonun 3. Haftasında humoral ve hücresel immünite gelişeceği
için böbrek fazı yani leptospiraların böbreklerden atılma ve organları terk
etme fazı başlamaktadır. Bu süreç içerisinde leptospiralar sadece böbreklerde
bulunmaktadırlar.
Enfeksiyon sürecinde vücutta patolojik ve anatomik değişiklikler oluşmaktadır. Oluşan değişiklikler polimorfik özelliktedir. Hepatositlerde hiyalin
dejenerasyon ve vakuolizasyon; Böbreklerde glomerüller sağlam kalırken
tübüler ve interstisyel nefrit; SSS, mukoza ve kapillerlerde vazodilatasyon ve
duvar harabiyeti; Beyin dokusunda noktasal kanamalar, mukozada peteşiyal
enantem ve deri döküntüleri görülmektedir.
Klinik tablo: Enfeksiyonun inkübasyon dönemi 5-15 gündür. Bakteri tipi
ve tropizm özelliklerine göre leptospirozlar birkaç klinik formda görülebilirler:
* Meningial
* Grip ve tifoz
* Ekzantemik
* İkterohemorajik
* Gastrointestinal
* Non-ikterik v.s. Bizim yaşam şartlarımızda ise Weil hastalığı daha
çok görülmektedir.
Patojenez:
1. Septik faz
▶
2. Doku fazı
▶
◀ 3. salgılama fazı
Hızlı başlangıç
Weil Hastalığı
Enfeksiyon hızlı başlangıç göstermektedir. Yüksek ateş (39-400c), üşüme,
titreme, artralji, adinami, baş ağrısı, yüz ve konjunktiva kızarıklığı (septik faz) görülmektedir. Bu dönem 5 gün sürmektedir. Bundan sonra ateşsiz dönem başlamakta, belirtiler gerilemekte ve hastalar kendilerini daha iyi hissetmektedirler.
Bu geçici iyilik evresinden sonra ateş tekrar yükselmekte (bifazik
ateş), belirtiler ağırlaşmakta ve ikterohemorajik sendrom gelişmektedir. Bu
sendrom mukozalarda epistaksi şeklinde kanamalar, deride peteşial ekzantem, taşikardi, hipotansiyon, hepatosplenomegali v.s. ile karakterizedir.
Hastada menengial sendrom belirtileri, SSS afeksisi ve BOS incelemsinde seröz memenjit bulgularına ulaşılmaktadır. Sıklıkla böbrek yetersizliği belirtileri albuminüri, silendirüri, azotemi, oligüri, anüri ve hepatorenal sendrom
belirtileri gözlenmektedir. Bu semptomlar 5-15 gün sürmekte ve daha sonra
1-2 ay devam eden rekonvelesan evreye girmektedir.
117
İkter
Tanı: Hastalık tanısı için klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar sonuçlarından faydalanılmaktadır. Bakteri izolasyonu kan, idrar ve BOS’den
yapılmaktadır. Bakteri saptanması ise karanlık saha mikroskopu ile yapılmaktadır. Yavaş çoğalmaları nedeniyle besiyerlerine nadiren ekilirler. Serolojik
testler arasında ise aglütinasyon reaksiyonundan faydalanılmaktadır. Bu reaksiyon ile kandaki spesifik antikorlar tespit edilmektedir. Hematolojik tetkiklerde sedimentasyon, transaminaz, üre ve kreatinin yüksekliği saptanmaktadır.
Tam kan sayımında ise lökositoz ve nötrofili dikkat çekmektedir.
Ayırıcı Tanı: Septik fazdaki leptospirozlar sepsis, malarya, tifüs, kolajenözler ve hematolojik hastalıklardan; Doku fazındaki leptospirolar ise organ
tutulumuna bağlı olarak hepatit, menenjit, döküntülü ateşler, malarya, nefrit
v.s. hastalıklardan ayırt edilmelidirler.
Prognoz: Erken tanı ve doğru tedavi hastalık sağaltımını artırmakta,
ölüm oranını düşürmektedir.
Bağışıklık: Enfeksiyon geçtikten sonra tipe özgü uzun vadeli bağışıklık
oluşmaktadır.
Tedavi: İlaç ve semptomatik tedavinin yanı sıra hijyen ve beslenmeye
de önem gösterilmektedir. Leptospiralar penisilin, tetrasiklin ve kloramfenikola duyarlıdırlar. Semptomatik olarak da antipiretikler, analjezikler, rehidratasyon, anti ödem tedavi, kan ürünleri transfüzyonu, diyaliz, vitaminler v.s. kullanılmaktadır.
Korunma: Kişisel korunma önlemleri (eldiven, maske, çizme, kirli sularda dolaşmamak v.s.), veteriner kontrolü, sıçan ve farelerin bertaraf edilip
enfeksiyon kaynağının kurutulması enfeksiyondan korunmak için çok önemlidir. Epidemi durumlarında ise ölü aşı kullanılmakta ve iki-üç yıllık bağışıklık
sağlanmaktadır.
Bilgilerini teyit et:
1. Leptospirozları tanımla.
2. Leptospirozların etkeni nedir?
3. Leptospirozların oluşturduğu enfeksiyonun kaynağı nedir?
4. Leptospirozların klinik formları hangileridir?
5. Weil hastalığının inkübasyon dönemi ne kadardır?
6. Weil hastalığının birinci evresi ne ile karakterize olur?
7. Weil hastalığında ekzentem var mıdır?
8. Weil hastalığının ilaç tedavisinde ne kullanılıyor?
9. Weil hastalığının önlenmesi için alınan temel tedbirler nelerdir?
10. Weil hastalığından korunmada alınan spesifik önlemler nelerdir?
118
2. TEKRARLAYAN ATEŞ (FEBRIS RECURRENS)
Tanım: Tekrarlayan ateş değişik zamanlarda meydana gelebilen ve febril ile afebril periodlarla devam eden akut enfeksiyon hastalığıdır.
Etiyoloji: Hastalık Borellia grubundaki mikroorganizmalar tarafından oluşturulmaktadır. Bu grupta Borrelia obermeieri, B.burgdoferi, B.duttoni, B.hispanica,
B.persica yer almaktadır. Spiroket grubu içerisinde bulunmakta ve 18-40μ büyüklüğünde mikroorganizmalardır. Hareket etmelerini sağlayan 4-10 adet spiralleri
vardır. Gimza ile gram negatif boyanmakta çapraz bölünme ile çoğalmaktadırlar.
Tavuk embriyonunda kolaylıkla üreyebilirler. Antijenik özellikleri çok iyi bilinmemesine rağmen organizmada aglutinin, lizin ve kompleman bağlayıcı antikorlar
oluşturmaktadırlar. Çevre şartlara ve dezenfektanlara dirençlidirler.
Epidemiyoloji: Taşınma şekillerine göre iki çeşit borelliya mevcuttur:
Borrelia obermeieri ve B.recurentis. İnsanlarda parazit olarak yaşamakta ve insanlar
arasında bitler ile taşınmaktadırlar. Borrelia burgdorferi ve B.duttoni ise keneler vasıtasıyla taşınmaktadırlar. Hastalık kaynağını yaban hayvanlar ve kemirgenlerdir. Tekrarlayan ateş’in bitlerle oluşan türü aktarılabilirdir ve epidemilere neden olmaktadır.
Keneler ile oluşan türü ise zoonotiktir ve endemilere neden olmaktadır. Enfeksiyonun
giriş kapısı deri yüzeyidir. Vekörler enfeksiyonu ısırık ile bulaştırmaktadırlar. Hastalık
her yaş grubunu tutmakta ve profesiyonel olarak ormancılar ve hayvancılıkla uğraşanlarda daha çok görülmektedir. Bu meslek grubunun dışında sporadik olarak avcılar, ormanda ve kırsal alanda piknik yapanlarda da görülmektedir. Her coğrafi bölgede hastalık kaynağı olabilecek değişik türde Borrelia ve onların vektörü olan hayvanlar vardır.
Bundan dolayı tekrarlayan ateşin Afrika, Asya, Güney Amerika, İran v.s türleri vardır.
Patojenez: Borellialar organizmaya girdikten sonra bir süreliğine kanda
kalmaktadırlar. Organizmanın geliştirdiği humoral cevap ve antikorlar nedeniyle
kandan kısa sürede uzaklaşarak iç organlara yerleşmektedirler. En çok RES organlarına afinite göstermektedirler. Buralarda çoğlamaya devam etmekte ve aralıklı
olarak kana geçmektedirler. Kana her geçiş döneminde ateşe neden olamaktadırlar. Organizmanın immün sistemi enfeksiyona hakim olana kadar ateşli peri.
odlar devam etmektedir. Enfeksiyonun neden olduğu patolojik ve anatomik değişiklikler en çok karaciğer, dalak (karaciğerden daha çok büyümektedir), beyin,
kalp kasları ve parenkimatoz organlarda görülmektedir. Parenkimatoz organlarda enflamatuar, dejeneratif ve nekrotik değişiklikler ile kanamalar oluşmaktadır.
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 2-10 gündür. Tekrarlayan ateşin aktarılabilir ve zoonotik olan türlerinin klinik tabloları benzerdir. Ülkemizde bitler
ile aktarılabilir tür daha yaygındır.
Hastalık hızlı bir başlangıç göstermektedir. Yüksek ateş (>390c), halsizlik, baş
ağrısı, kas ve eklem ağrıları ile seyretmektedir. Hastalarda üşüme ve titreme dik119
Febris recurrens
Bit
Borrelia obermeieri
B.recurentis
Kene
Borrelia burgdorferi
B.duttoni
kat çekmektedir. Yüzleri soluk ve skleraları subikteriktir. Konjunktivalar hiperemik
ve hepatosplenomegali vardır. Hastalığın ateşli dönemi 5-6 gün sürdükten sonra
yine 5-6 gün süren ateşsiz dönem oluşmaktadır. Daha sonra Borellialar tekrar kana
geçerek ateş yükselmektedir. Bu dönem 4-5 gün sürdükten sonra tekrar ateşsiz dönem oluşmaktadır. Hastalık süreci içerisinde zaman geçtikçe ateşsiz dönemler uzamakta ateşli dönemler kısalmaktadır. Borrelliaların patojenik özellikleri ve organizmanın immün cevabına bağlı olarak ateşli ve ateşsiz dönemler iki veya daha fazla
kez tekrarladıktan sonra 2-3 hafta içerisinde sona ermektedir. Daha ağır seyreden
formlarda ikter, hemorajik semptomlar ve hepatorenal sendrom gelişmektedir.
Komplikasyonlar: Tekrarlayan ateş’te komplikasyonlar az olmasına
Komplikasyonlar ▶
rağmen menenjit, iridosiklit, pnömoni ve parotit gibi komplikasyonları görmek mümkündür.
Tanı: Tanı için klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar tetTanı ▶
kiklerinden faydalanılmaktadır. Borrelialar kandan izole edilmektedirler. Kalın damla yayması yapılarak Gimza ile boyandıktan sonra, karanlık saha mikroskobunda incelenmektedirler. Deney hayvanların biyolojik takibi de yapılan
tetkikler arasında yer almaktadır. Hematolojik tetkiklerde sedimentasyon yüksekliği, lökositoz ve nötrofili gözlenmektedir.
Ayırıcı Tanı: Ayırıcı tanıda malarya, bruselloz, abdominal tifo, tifüs, papatisya ateşi ve menenjit gibi enfeksiyon hastalıkları düşünülmelidir.
Prognoz: Uygulanan doğru antibiyotik tedavisi ile prognoz iyileşmekte
ve komplikasyonlar azalmaktadır. İmmünite: Enfeksiyon geçtikten sonra tipe
özgü kısa süreli bağışıklık oluşmaktadır.
Tedavi: Sebebe yönelik ve semptomatik tedavi uygulanmaktadır. Sebebe yönelik tedavide penisilin, tetrasiklin veya sefalosporinler kullanılmaktadırlar. Semptomatik tedavide ise antipiretikler, analjezikler, vitaminler (Vitamin C ve B grubu) ve sıvı replasmanı uygulanmaktadır.
Korunma: Tifüs hastalığında da yapıldığı gibi kemirgenler, bitler ve
kenelerin bertaraf edilmesi, alınacak tedbirlerin başında gelir. Endemik bölgelere yapılacak geziler ve piknik sırasında koruyucu elbise ve kişisel tedbirler
Borrelia burgdorferi ▶ alınarak vektör ısırığından korunulmalıdır.
LYME HASTALIĞI (MORBUS LYME)
Ixodes ricinus
Tanım: Lyme hastalığı borreliaların sebep olduğu akut, multisistemik
ve insandan insana aktarılabilir enfeksiyon hastalığıdır. Klinik olarak migratuar
eritem, artrit, kardiyolojik ve nörolojik semptomlarla karakterizedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni 5-30μ büyüklüğündeki Borrelia Burgdorferi’dir.
Sahip olduğu 6-8 filamenti ile haraket edebilmekte, pepton, serum ve jelatinle
zenginleştirilmiş besiyerlerinde kolaylıkla üreyebilmektedir.
120
Epidemiyoloji: Ülkemizde az görülmesine rağmen Avustralya, Kuzey
Amerika, Akdeniz ve Avrupanın bazı bölgelerinde yaygındır. İlk defa 1975 yılında ABD’nin Lyme şehrinde görülmüştür. Bulaş kaynağı hasta kişilerdir. İnsanlar Ixodes ricinus ailesinden keneler ile ısırıldığında hastalanırlar.
Patojenez: Hastalık patojenezi tam olarak aydınlatılmamıştır. Borreliaların kana
geçmesiyle enfeksiyon yayılmakta ve immün sistem aktive olmaktadır. İmmün sistemin aktive olmasıyla antikor ve immünkompleksler oluşmaktadır. Bunlar eklemlerde,
damarlarda, deride ve visseral organlarda patolojik değişkliklere neden olmaktadırlar.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 3-7 gündür. Kene ısırığından birkaç
gün sonra ısırık yerinde halka şeklinde eritem oluşmaktadır. Eritem günler içerisinde dairesel şekilde büyümekte ve 2. haftadan sonra 30 cm’lik çapa ulaşabilmektedir. Lokal değişikliklerin yakınında lenfadenopatiler, deride döküntü, makülopapüler ekzantem ve göz çevresinde periorbital ödem gelişmektedir. Aynı
zamanda yüksek ateş (39-400c), baş ağrısı, halsizlik ve kas ağrıları oluşmaktadır.
Hastalığın 3-4. haftasında söz konusu belirtilerin yanı sıra nörolojik (nörit, radikulonörit, motor ve kranial sinir bozuklukları, ensefalit, ensefalomiyelit) ve kardiyak
(miyokardit, perikardit) belirtiler gözlenmektedir. Eklemlerde ise nüks eden artrit
ve artraljiler de görmek mümkündür. Hastalık migratuar özellik (Erythema chronicum migrans) veya kronikleşme özelliği (Lyme chronicum sindrom) gösterbilmektedir. Kronikleştiğinde kalıcı eklem ve nöroensefalit sekelleri bırakmaktadır.
Yukarda bahsedilen değişiklikler 2-8 ay sonra kendiliğinden de geçebilmektedir.
Erythema chronicum migrans <
Tanı: Klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuvar incelemelerine
dayanarak konmaktadır. Laboratuvar incelemelerinden immünkompleks tespiti büyük önem taşımaktadır. Etkenin izolasyonu kan, BOS ve deri değişikliklerinden yapılmakta, daha sonra besiyerlerine ekilmekte ve mikroskop altında
121
incelenmektedir. Serolojik tetkikler arasında immünofloresans, ELISA, RVK v.s.
yer almaktadır.
Ayırıcı Tanı: Lyme hastalığına benzer belirti ve bulgulara sahip romatoid artrit, erytema migratum, Reiter sendromu, romatoid ateş, miyokardit v.d.
hastalıkları düşünmek gerekmektedir.
Tedavi: Sebebe yönelik tedavide penisilin, eritromisin ve tetrasiklin kullanılmaktadır. Semptomatik tedavide ise antipiretikler, analjezikler, vitaminler,
non-steroid antienflamatuarlar, hijyen ve beslenmeden faydalanılmaktadır.
Korunma: Veteriner önlemleri ile sivirisineklerin bertaraf edilmesi ve
kişisel korunma yöntemleri (koruyucu elbise, eldiven, çizme) ile yapılmaktadır.
Sorular:
1. Tekrarlayan ateşi tanımla.
2. Lyme hastalığı nedir?
3. Tekrarlayan ateşin etkeni nedir?
4. Lyme hastalığı etkeni nedir?
5. Tekrarlayan ateş vektörü nedir?
6. Tekrarlayan ateşin inkübasyon dönemi ne kadardır?
7. Tekrarlayan ateşte febril epizodların özellikleri nelerdir?
8. Tekrarlayan ateşte afebril epizodların özellikleri nelerdir?
9. Lyme hastalığının ekzantematoz evresini tarif edin.
10. Tekrarlayan ateşte görülebilecek komplikasyonlar nelerdir?
11. Tekrarlayan ateşin sebebe yönelik tedavisi nedir?
12. Tekrarlayan ateşin tanısı nasıl konur?
122
RİKETSİYOZLAR (RICKETTSIOSIS)
Tanım: Riketsiyozlar zoonotik enfeksiyonlar grubunda yer alan akut
enfeksiyonlardır. Bunlar arasında tek istisna, transmisif (aktarılabilir) Tifüs enfeksiyonudur. Klinik olarak yüksek ateş ve peteşiyal ekzantem ile karakterize
olurlar. Q-ateşi ise atipik pnömoni belirtileri benzerlik göstermektedir.
Etiyoloji: Riketsiyoz etkenleri arasında Rickettsia prowazeki, R.conori ve
R.burnetti yer almaktadır. Bunlar bakteri ve virüsler ile benzerlik göstermektedirler.
Bakteriler ile ortak özellikleri şunlardır: Büyüklükleri 200-400μ arasındadır, Gimza ile gram negatif boyanmaktalar, hareketsizdirler, bölünme ile
çoğalırlar, Çekirdek, sitoplazma ve mantoya sahiptirler, bakterilere benzer
enzimatik sistemleri vardır ve tedavilerinde antibiyotik kullanılabilmektedir.
Antijenik olarak Proteus OX-19 bakterisi ile benzerlik gösterdiklerinden tanı
amaçlı yapılan serolojik rekasiyonlarda bu özellik dikkate alınmaktadır.
Hücre içi parazitleri olmaları nedeniyle de, virüslerle benzerlik göstermektedirler. Dış ortam şartlarına rölatif direnç göstermektedirler. Soğuk ortamlarda ve bitlerin dışkılarında aylarca canlı kalabilirler. Tahrip olduklarında
açığa bakterilerin endotoksinine benzer endotoksin çıkmaktadır. Riketsiyaların tümü gruba özgü antijen oluşturmakta ve organizmada kompleman bağlayıcı antikorların oluşmasına neden olmaktadırlar.
Epidemiyoloji: Riketsiyozlar insanlara bit, sirke ve kenelerle geçebilen zoonotik enfeksiyonlardır. Bunlar arasında transmisif enfeksiyon etkeni olan typhus
exanthematicus istisna oluşturmaktadır. Bu son enfeksiyon insandan insana bitler (pediculus vestimenti ve pediculus capitis) ile geçmektedir. Riketsiyalar insana
ısırık yerlerinden veya kaşınma sırasında deride oluşan sıyrıktan girmektedirler.
Patojenez: Organizmaya girdikten sonra deri kapillerlerin endoteline, beyne ve iç organlara afinite göstermektedirler. Bu bölgelerde kanama diyatezlerine
ve staza neden olmaktadırlar. Bunların sonucu olarak beyinde iskemilere, tifoza,
deride peteşiyal ekzantem, vücut sıcaklığında artış ve intoksikasyon gelişmektedir.
Klinik Tablo: Riketsiyozların oluşturduğu klinik tablo yüksek ateş ve
peteşiyal ekzantem ile karakterizedir. Riketsiyozların bir kısmı ve özellikle tüfüs hastalığı, karantina hastalıklar grubunda yer almaktadır. Etiyolojik etkenlere bağlı olarak birkaç tifüs türü vardır: Lekeli ateş (Rickettsia prowazeki), Murin
tifüs (R.mozari), Marsilya ateşi (R.conori), Q-ateşi (R.burnetti).
Tanı: Tavuk embriyonu besiyeri olarak kullanılmaktadır. Tanıda bunun
dışında serolojik tetkiklerden yararlanılmaktadır. Bu tetkikler RVK, hemaglütinasyon reaksiyonu, Weil-Felix reaksiyonudur.
Tedavi: Sebebe yönelik ve semptomatik tedavinin yanı sıra hijyen ve
beslenmeden yararlanılmaktadır. Riketsiyozlar kloramfenikola, tetrasikline v.s
antibiyotiklere karşı duyarlıdırlar.
123
Rickettsia prowazeki,
R.mozeri,
R.conori ve
R.burnetti
4. TİFÜS HASTALIĞI (TYPHUS EXANTHEMATICUS) LEKELİ
TİFÜS
Rickettsia prowazeki
Pediculus vestimenti
Prodromal
evre ▶
Tifoz evre ▶
Tanım: Riketsiyoz grubunda yer alan akut enfeksiyoz ve transmisif hastalıktır. Klinikte hızlı başlangıç, yüksek ateş, tifoz durum ve jeneralize peteşiyal
ekzantem ile karakterizedir.
Etiyoloji: Enfeksiyon etkeni Rickettsia prowazeki’dir. 200-400μ
büyüklüğünde, çevre şartlara dirençli ve antropodların dışkılarında aylarca ve hatta
yıllarca canlı kalabilen mikro organizmalardır. Endotoksin özelliğinde olan toksik
bir madde salgılamaktadır. Riketsiyalar enterositlerde hücre içi (intraselüler) yaşam
sürmekte ve bölünme ile çoğalmaktadırlar. Adları iki bilim adamının adlarına
ithafen verilmiştir. Ricketts ve Prowazek adlarındaki bilim adamları 1910 yılında söz
konusu bakteriler üzerinde araştırma yaparken, bu enfeksiyona yakalanıp ölmüşler.
Epidemiyoloji: Lekeli tifüs hastalığı düşük sosyoekonomik düzeylerde
yaşayanlarda, doğal afet ve savaş durumlarında ortaya çıkmaktadır. Bulaşma
kaynağı hasta insanlar olup pediculus vestimenti ile pediculus capitis ismindeki vektörlerle taşınmaktadırlar. Riketsiyalat bitlerin barsak epitelinde çoğalmakta ve dışkalılarıyla dışarıya atılmaktadırlar. Giriş kapısını mikrotravmalar, fisürler ve sıyrıklar oluşturmaktadır. Kaşınma sırasında veya vektörlerin ezilmesi
sırasında Riketsiyalar söz konusu giriş kapılardan organizmaya girmektedirler.
Hastalık çok hızlı yayıldığından karantina hastalıklar grubunda yer almaktadır.
Patojenez: Riketsiyalar organizmaya girdikten ve enfeksiyon jeneralize
olduktan sonra endotropik özellikleri sayesinde vasküler endotele yerleşmekte,
orada çoğalmakta ve enflamasyon oluşturmaktadırlar. Vaküler endotelde neden
oldukları enflamasyon sonucunda granülomlar, staz, tromboz ve kanamalar oluşmaktadır. Bu patolojik değişklikler en çok deri, beyin, böbrek ve kalp kaslarında
görülmektedir. Oluşan değişklikler deride kızarma, kanlanma artışı, intoksikasyon,
peteşiyal ekzantem, tifoz durum ve nörolojik bozukluklara neden olmaktadır.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 10-14 gündür. Klinik tablo üç evreden oluşmaktadır: Prodromal, tifoz ve rekonvelesan evre.
Prodromal evre: Hastalık hızlı yükselen ateş (38-400c), baş ve kas ağrısı,
halsizlik, uykusuzluk, yüz ve konjunkitaval hiperemi, deride ısı artışı, kuruluk
ve kızarıklık ile karakterizedir. Yüzeysel kapillerlerdeki kan akımı fazlalığı ve
frajilite nedeniyle basma sırasında iz kalmaktadır. Hastalar taşikardik, hipotansif ve huzursuzdurlar. Ağızları kuru, orofarenks mukozalarında maküller enantem ve dalakları normalden büyüktür. Prodromal evre 3-6 gün sürmektedir.
Tifoz evre: Bu evreye tifoz durum ve peteşiyal ekzantem hakimdir. Hastalarda huzursuzluk, dikattsiz, yataktan ve hastaneden kaçma arzusu ve oryentasyon bozukluğu dikkat çekmektedir. Dalak ve karaciğer daha çok büyü124
müş, nabız taşikardik, kalp sesleri azalmış ve kan basıncı düşüktür. Hastalarda
aynı zamanda menenjiyal belirtiler, patolojik refleksler, kranial sinir parezi ve
paralizileri, dizartri, yutma bozukluğu ve ekstrapiramidal belirtiler gibi nörolojik bozuklukları görmek mümkündür.
Döküntü hastalığın 4. ve 8. günler arasında oluşmaktadır. Maküller
formda başlayarak daha sonra peteşiyal forma dönüşerek yaklaşık bir hafta
devam etmektedir. Döküntü düzensizdir. Yoğun olarak ellerin fleksör ve gövdenin lateral kısımlarında görülmektedir. Döküntünün görülmediği bölgeler
ise avuçlar, ayak tabanları ve yüzdür. Tifoz evre 7-8 gün sürmektedir. Bu evrenin sonuna yaklaşıldığında belirtiler gerilemekte ve ateş düşmektedir.
Rekonvelesan evre: Bu evrede vasküler semptomların (taşikardi, nabız
ve kan basıncı düzensizliği) dışındaki semptomlar gerilemektedir. Vasküler
semptomlar ise 1-2 ay devam etmektedir. Ateş düştüğünde ve semptomlar
gerilediğinde hastaların genel durumu düzelmektedir.
Komplikasyonlar: Lekeli Tifüs hastalığında vasküler, toksik ve bakteriyel komplikasyonlar görülmektedir. Vasküler komplikasyonlardan en çok
tromboflebit, emboli ve kangren; Bakteriyel komplikasyonlardan otit, parotit
ve pnömoni; Toksik komplikasyonlardan ise miyokardit ve nefrit görülmektedir. Ağır seyreden formlarda ise kranial sinir parezi ve paralizisi gibi nörolojik
komplikasyonları görmek mümkündür.
Tanı: Tanının konmsaında klinik tablonun ve epidemiyolojik verilerin
önemi büyüktür. Aynı zamanda sosyoekonomik durum, doğal afetler v.s. de
gözden geçirmek gerekmektedir. Riketsiya izoloasyonu kan ve eksantemlerden yapılabilmektedir ancak, pratikte pek kullanılan yöntemler değillerdir.
Serolojik reaksiyonlardan Weil-Felix aglütinasyon reaksiyonu (antijen olarak
Proteus 0X19 kullanılmakta), RVK, hemaglütinasyon reaksiyonu kullanılmaktadır. Hematolojik tetkiklerde anemi, lökositoz ve nötrofili vardır.
Ayırıcı Tanı: Ateş, tifoz durum ve döküntü ile seyreden diğer enfeksiyon hastalıkları (abdominal tifo, bruselloz, leptospiroz, tekrarlayan tifo, meningoensefalit, döküntülü ateşler v.s.) ayırıcı tanıda düşünmek gerekir.
Tedavi: Tedavi hastane şartlarında yapılmalıdır. Sebebe yönelik tedavide tetrasiklin ve kloramfenikol kullanılmaktadır. Semptomatik olarak antipiretikler, analjezikler, sedatifler, barbitüratlar, kardiyotonikler ve vitaminler (B ve C vitamin) kullanılmaktadır. Bunlara ilave olarak hijyen ve beslenmeye de dikkat göstermek gerekir.
Korunma: Genel ve özel önlemler ile yapılmaktadır. Genel önlemler arasında bitlerden arınmak, sosyal ve hijyenik şartların düzeltilmesi ile halkın bilinçlendirilmesi yer almaktadır. Tifüs, bildirimi zorunlu hastalıklar grubunda yer almaktadır. Özel önlemlerden aşılamanın önemi büyüktür. Ölü Cox aşısı ve canlı atenüye
Fox aşısı kullanılmaktadır. Aşılar epidemik durumlarda uygulanmaktadırlar.
125
Rekonvelesan evre
BRILL – ZINSSER HASTALIĞI
Tanım: Brill – Zinsser hastalığı Lekeli Tifüs’ün 10- 15 yıl sonra tekrarlayan formudur. Klinik olarak Lekeli Tifüs ile benzerlik göstermektedir ancak,
belirtiler daha hafiftir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Lekeli Tifüs’te olduğu gibi Rickettsia
prowazeki’dir.
Epidemiyoloji: Brill – Zinsser hastalığına yakalanan kişiler, çevrede bitlenme söz konusu ise diğer kişiler için Tifüs hastalığı için risk oluşturmaktadır.
Hastalığa sadece önceden Tifüs hastalığı geçirmiş kişiler yakalanmaktadırlar.
Patojenez: Hastalık patojenezi henüz tam olarak açıklanmamıştır. Lekeli Tifüs hastalığı geçirildikten sonra riketsiyaların iç organlarda tutulduğu
düşünülmektedir. Vücut direnci düştüğünde ve immün sistem zayıfladığında
riketsiyaların tekrar aktif hale geldikleri tahmin edilmektedir.
Klinik Tablo: Brill – Zinsser hastalığının klinik tablosu Tifüsünkine benzemekte ancak, daha hafif seyirlidir. Azami 10-12 gün sürmektedir.
Tanı: Hastalık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler, Lekeli Tifüs hastalığı geçirme öyküsü ve çevrede bitlenmenin yaygın olmasına bakılarak konmaktadır. Serolojik tetkiklerden Weil – Felix aglütinasyon reaksiyonu negatif
iken, RVK ve hamaglütinasyon reaksiyonları pozitiftirler. Pozitif olan reaksiyonlar erken başlayıp uzun süre devam etmektedirler.
Tedavi: Lekeli Tifüs hastalığında uygulanan tedavinin aynısı uygulanmaktadır.
Sorular:
1. Lekeli Tifüs hastalığını tanımla.
2. Brill – Zinsser hastalığı nedir?
3. Lekeli Tifüs etkeni nedir?
4. Lekeli Tifüs hangi sosyal şartlarda oluşmaktadır?
5. Lekeli Tifüs’ün yayılmasını kolaylaştıran vektörler hangileridir?
6. Lekeli Tifüs hastalığının inkübasyon dönemi nekadardır?
7. Lekeli Tifüs’ün birinci evresi için karakteristik olan nedir?
8. Lekeli Tifüs’ün ikinci evresi için karakteristik olan nedir?
9. Lekeli Tifüs’ün eksantemik evresi nekadar sürmektedir?
10. Lekeli Tifüs’ün komplikasyonları nelerdir?
11. Lekeli Tifüs’te sebebe yönelik tedavide ne verilir?
12. Lekeli Tifüs’ten korunmak için alınan temel önlemler nelerdir?
13. Lekeli Tifüs’ten korunmak için alınan özel önlemler nelerdir?
14. Lekeli Tifüs tanısında kullanılan serolojik reaksiyonlar hangileridir?
126
5. Q – ATEŞİ (Q-FEBRİS)
Tanım: Q – Ateşi, Riketsiyozlar grubunda yer alan akut enfeksiyon hastalığıdır. Klinik olarak hızlı başlangıç, yüksek ateş, miyalji ve atipik interstisiyel
pnömoni tablosu göstermektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Rickettsia burneti’dir. Büyüklüğü 250 μ dir.
Diğer riketsiyalardan farklı olarak dış ortam şartlarına ve dezenfektanlara çok
dirençlidir.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynığı sığırlar, koyunlar, keçiler ve domuzlar gibi
evcil hayvanlardır. Enfeksiyon direkt yolla ve indirekt yol olarak et, süt, dışkı, idrar
ve ürogenital salgılar ile taşınmaktadır. Aynı zamanda damlacık yoluyla (kontamine tozları teneffüs edilmesiyle) ve keneler ile taşınabilmektedir. Giriş kapısını
solunum yolları, nadir olarak da deri ve sindirim sistemi oluşturmaktadır.
Patojenez: Rickettsialar organizmaya girdikten sonra bazı organlara
karşı yüksek tropizm göstermektedir. Bu organlar solunum parenhimi, karaciğer, sinir hücreleri ve testislerdir. Söz konusu organlarda diğer
riketsiya enfeksiyonlarında olduğu gibi patolojik ve anatomik
değişikliklere neden olmaktadır.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 2-3 haftadır. Hastalık hızlı bir başlangıç göstermektedir. Başlangıçta genel enfeksiyon sendrom belirtileri (yüksek ateş 38-400c, halsizlik,
iştahsızlık, kas ve göğüs ağrıları) görülmektedir. Bu belirtilerden 3-4 gün sonra kuru öksürük ve solunum yolları sekresyon
artışı gözlenirken, genel intoksikasyon belirtileri minimaldir.
Ateş dalgalı, intermitan bir seyir göstermektedir. Direkt akcier grafisindeki bulgular fizik muayene bulgularından fazladır.
Grafideki bulgular atipik pnömoni bulguları ile benzerlik göstermektedir. Hastalarda hepatosplenomegali, transaminaz ve
bilirubin yüksekliği ile deri döküntüsü görülebilmektedir. Ağır
seyreden formlarda ise nörolojik ve psiko-motor değişiklikleri
görmek mümkündür. Rekonvelesan dönem hastalığın 2-3.haftasından sonra
başlamakta ve iyi bir seyir göstermektedir.
Tanı: Hastalık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve labortuvar incelemelerine dayanarak konmaktadır. Rickettsialar kan, balgam veya BOS’den
izole edilmektedirler. Serolojik tetkiklerden Kompleman Bağlayıcı Reaksiyon
ve aglütinasyon reaksiyonları pozitiftir. Weil-Felix reaksiyonu ise negatiftir.
Ayırıcı tanı: Enfeksiyonun ayırıcı tanısında bruselloz, leptospiroz, malarya, meningoensefalit v.s. yer almaktadır.
Tedavi: Riketsiyozların genelinde uygulanan tedavinin aynısıdır.
127
Rickettsia burneti
Q – ateşi
Atipik pnömoni
Korunma: Kişisel korunma önlemleri eldiven takma, çizme giyme, ellerin dezenfeksiyonundan oluşmaktadır. Özellikle deri, yün ve süt endsütrisinde
çalışanlar söz konusu önlemlere azami dikkat göstermelidirler. Süt ürünlerinin
uygun bir şekilde pastorizasyonu, enfeksiyonun sindirim yoluyla geçmesini
engellemektedir. Epidemiyolojik endikasyon mevcut olduğunda aşılardan da
yararlanılmaktadır.
Bilgilerini teyit et:
1. Q-ateşini tanımla.
2. Q-ateşinin etkeni nedir?
3. Q-ateşinin bulaş kaynağı nedir?
4. Q-ateşinin inkübasyonu dönemi ne kadardır?
5. Q-ateşinin ilk evresi için karakteristik olan nedir?
6. Q-ateşin başlangıcından 4-5 gün sonraki dönemin özelliği nedir?
7. Q-ateşte ekzantem görülür mü?
8. Q-ateşin ağır seyreden formunda görülebilecek komplikasyonlar nelerdir?
9. Q-ateşin sebebe yönelik tedavisinde ne uygulanır?
10. Q-ateşinden korunmada alınacak başlıca önlemler nelerdir?
11. Q-ateşinden korunmada alınacak özel önlemler nelerdir?
12. Q-ateş tanısında kullanılan serolojik reaksiyonlar hangileridir?
128
8 Bölüm
TIBBİ ÖNEMİ OLAN PARAZİTLER
Tıbbi önemi olan parazitleri okurken aşağıdakileri öğreneceksin:
-
Mantarların morfolojik özelliklerini tarif etmeyi;
Mantarların neden olduğu hastalıkları tanımayı;
Protozoa ve helmintlerin morfolojik özelliklerini tarif etmeyi;
Protozoa ve helmintlerin neden olduğu hastalıkları tanımayı;
Örneklerin alınmasındaki prensip ve yöntemleri açıklamayı;
Enfeksiyonla mücadeledeki epidemiyolojik prensipleri fark etmeyi ve uygulamayı.
İçindekiler:
I. MANTARLARIN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR
1. Kandidiyazis
II. PROTOZOALARIN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR
2. Amipli dizanteri
3. Malarya
4. Layşmaniayaz
Toksoplazmoz
III. NEMATODLARIN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR
5. Trişinelloz
Askariyazis
129
130
133
136
145
145
MANTARLARIN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR
KANDİDİYAZİS (CANDIDIASIS)
Candida albicans
Deri kandidiyazisi
▶
▶
Intertrigo
Erosio interdigitalis
Tanım: Kandidiyazis deri, mukoza ile iç organların mantar enfeksiyonudur.
Etiyoloji ve Epidemiyoloji: Hastalık etkeni Candidae ailesinden Candida albicans’tır. Candidae ailesinde yer alan diğer mantarlar şunlardır: Candida
crusei, tropicalis, pseudotropicalis, stelatoides ve parasillosis. Kandidaların büyük bir kısmı saprofit olarak yaşamakta veya patojen olarak deri yüzeyinde, ağız,
burun, özofagus, anüs, üretra mukozasında ve iç organlarda bulunmaktadırlar.
Kronik hastalıklar, immün yetmezlik, avitaminoz, gebelik ve antibiyotiklerin irasyonel kullanımı gibi durumlarda vücud direnci düştüğünde ve normal bakteriyel
flora bozulduğunda mantarlar çoğalmakta ve kandidiyazise neden olmaktadırlar. Gebelik sırasında genital mukozadaki glikogen artışı ve diyabet hastalığında
idrar glikozunun artışı mantar enfeksiyonuna eğilimi artırmaktadır. Enfeksiyon
direkt ve indirekt temasla da geçmektedir. Buna örnek olarak cinsel ilişki, klozetler, havluların, iç çamaşır, yastık, tıraş setinin müşterek kullanımı gösterilebilir. Kandidalar Saboraud besi yerlerinde üretilmekte ve metilen mavisi
ile boyanarak mikroskop altında incelenmektedirler.
Patojenez: Mantarların hızlı çoğalması deride, mukozalarda ve
iç organlarda patolojik ve anatomik değişikliklere neden olmaktadır.
Lokal değişiklikler arasında
eritematoz – papüloveziküler plaklar, beyaz renkte ve peynir şeklinde
yapışıklıklar, nekrotik epitelyum hücreleri, fibrin ve lökositler yer almaktadır. İç organlarda ise apse ve lenf bezi büyümesine neden olan granülomatoz değişiklikler oluşmaktadır.
Klinik Tablo: Kandidiyaz deri, mukoza ve iç organlarda görülmektedir.
 Deri kandidiyazisi:
Deri yüzeyinde sıklıkla rastlanan formlar: kandida intertrigo, erosio interdigitalis, angulus infeksiyozus v.s.
Kandida intertrigo: Sıklıkla vücudun nemli kısımlarında (intergluteal, intermamaliar, genitofemoral, aksiler, umblikal) rastlanmakta ve
maserasyon, periferik deskfamasyon ve kaşınmaya neden olmaktadır.
Erosio interdigitalis: Lokal değişiklikler sıklıkla ayak ve el parmak
aralarında görülmektedir. 3 ve 4. parmak arası en çok tutulan bölgelerdir. Bu bölgelerde maserasyon, kızarıklık ve sınırları belirgin erozyonlar oluşmaktadır. Hastalar kaşıntı ve ağrıdan şikayet etmektedirler. Sıkı
ayakkabı giyilmesi ve ayak terlemesi enfeksiyon riskini artırmaktadır.
130
Angulus infeksiyozis: Kliniğe kuru, çatlak ve kırmızı dudaklar ile ağız köşelerinde nemli maserasyonlar şeklinde yansımaktadır. Maserasyonlar daha
sonra ülsere olup yangı, kaşıntı ve ağrıya neden olmaktadırlar.
 Mukoza kandidiyazı:
Bu tipteki kandidiyaz ağız, özofarengeal ve ürogenital mukozada görülmektedir. Kliniğe pamukçuk, vulvovajinit, balanit, balanoprostatit, üretrit, ve
sistit şeklinde yansımaktadır.
Pamukçuk: Daha çok bebek ve çocukları ilgilendiren bir enfeksiyondur.
Erken doğanlar ve keşktik çocuklar risk altındadır. Sınırları belirgin eritematöz
alanlar, soluk, beyaz ve peynir şeklinde membranöz yapışıklıklar şeklinde görülmektedir. Söz
konusu yapışıklıklar epitel hücrelerinden, fibrin,
nekrotik doku, lökosit ve kandida kolonilerinden oluşup, hiperemik zemine sıkı bir şekilde
bağlanmıştırlar. Oluşan patolojik değişiklikler
dil, damak, gingiva ve bukkal mukozaya yerleşmiştir. Hastaların bazılarında membranlar
farenks ve larenkse doğru inmekte ve yutmayı
zorlaştırmakta ve difteriye benzerlik göstermektedir. Pamukçuk nadir olarak papüloerozif
değişiklikler veya lökoplaklar yapmaktadır.
Vulvovajinit: Vulva ve vajen mukozasında beyaz ve koyu kıvamlı süt şeklinde membranlar oluşmaktadır. Oluşan
bu patolojik değişiklikler yangı, eritem, kaşıntı ve ağrıya neden olmaktadır.
Membranların çevresinde ise enflamasyon bulguları mevcuttur.
 İç Organ Kandidiyazisi:
Visseral kandidiyaz primer olarak gelişebildiği gibi başka bir enfeksiyon
kaynağından da hematojen yolla yayılma imkanı bulabilmektedir. Daha çok malin hastalık nedeniyle tedavi gören kişilerde ve immün yetmezliğe neden olan
AIDS hastalarında gözlenmektedir. Gastrointestinal sistem ve solunum yolları en
çok tutulan organlar arasında yer almaktadırlar. Bunların yanı sıra nadir olarak
böbrekler, kaslar, RES, kalp v.s. tutulabilmekteler. Gastrointestinal organlarda oluşan lezyonlar oral bölgede, özofagus, ince ve kalın barsakta görülürken, solunum
sistemi organlarında ise glotis, bronşit veya bronkopnömoni şeklinde görülmektedirler.
Tanı: Hastanın klinik tablosu tanıyı konmaya yeterlidir. Mantar izolasyonu için besiyerlerinden faydalanılmaktadır. İzole edilen mantarlar ise mikroskop altında incelenmektedir.
131
◀
Mukoza kandidiyazı
Pamukçuk
◀ Visseral kandidiyaz
Ayırıcı Tanı: Kandidiyazın oluşturduğu klinik tablo difteri, enfeksiyoz
mononükleoz, Plant-Vincent anjini, vajinal sekresyon ve solunum yolları hastalıkları ile benzerlik gösterdiğinden ayırıcı tanıda bunları düşünmek gerekir.
Tedavi: Tedavide birden çok antifungal ajan kullanılmaktadır. Polien derivelerinden nistatin ve amfoterisin B; İmidazol grubundan mikonazol,
ketonazol, flukonazol; Benzofuran grubundan griseofulvin kullanılmaktadır.
Nistatin daha çok deri, gastrointestinal ve ürogenital kandidiyazisin tedavisinde kullanılmaktadır. Söz konusu bölgelerdeki kandida lezyonları için nistatin
dışında, %2’lik gentiana violet ve %1’lik iyodlu gliserin de etkili bir tedavi seçeneğidir. Bu tür antifungaller, resorbe olmadıklarından dolayı sistemik kandidiyazis tedavisinde yerleri yoktur. Sistemik kandidiyazis tedavisinde tercih
edilen antifungaller amfoterisin B ve imidazolinlerdir.
Korunma: Hastalığa sebebiyet veren şartların ortadan kaldırılması en
iyi korunma yöntemidir. Vücut direncinin artırılması, diyabetin düzenlenmesi,
sağlıklı beslenme, antibiyotiklerin rasyonel kullanımı ve sağlık eğitimi mantar
enfeksiyonlarını önemli derecede azaltmaktadır.
Bilgilerini teyit et:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Kandidiyazisi tanımla.
Kandidiyaz etkeni nedir?
Kandidiyazisin deri tutulumu nasıl olur?
Mukozalarda görülen kandidiyazis formaları nelerdir?
Pamukçuk nedir?
Kandida intertrigoyu tarif et.
Visseral kandidiyaz nedir?
Kandidiyazis tanısı nasıl konur?
Kandidiyazis’ten korunmak için neler yapılmalıdır?
132
1.PROTOZOAL HASTALIKLAR
AMİPLİ DİZANTERİ (AMOEBIASIS)
Tanım: Amipli dizanteri kalın barsağın akut veya kronik enfeksiyon hastalığıdır. Hastalık kliniğine kanlı dışkılama hakimdir. Enfeksiyon sürecinde ekzaserbasyon ile remisyonlar gözlenmektedir.
Etiyoloji: Amebiyaz etkeni Entamoeba histolytica’dır. Hastalık dış ortama Trophozoite dirençli kistler tarafından oluşmaktadır. Kistler dört çekirdekten oluşmaktadır. Çekirdekler ikiye bölünerek sekiz üssü formu oluşmaktadır.
Bu formlar barsak mukozasında vejetasyona uğramakta veya saprofit olarak
yaşamaktadırlar. Barsak florası değiştiğinde trofozoid veya kistik forma geçmektedir. Oluşan trofozoidler kalın barsak submukozasında yerleşmekte ve
eritrositler ile beslenmektedirler. Elverişli olmayan şartlarda, antibiyotik kullanımı veya spontan olarak üssü formuna geçmekte ve kalın barsakta uzun süre
yaşamaktadır.
Epidemiyoloji: Hastalığın bulaş kaynağı akut veya kronik amebiyazis
vakaları ile amip taşıyıcılarıdır. Hastalar ve taşıyıcılar amip kistlerini dışkıları ile dış ortama atmaktadırlar. Atılan kistler su, toprak ve foseptikler gibi dış
ortam şartlarına dirençli olduklarından 6-8 ay canlı kalabilmektedirler. Enfeksiyon kistler tarafından kontamine olmuş besinler (su, meyveler ve sebzeler)
ile bulaşmaktadır. Amebiyazis fekal oral yolla bulaşan tipik bir enfeksiyondur.
Ülkemizde sporadik vakalar halinde görülmektedir. Tropikal ve subtropikal
bölgelerde ise subakut ve kronik formlarda görülebilmektedir. Bütün enteroenfeksiyonların %10’nunu oluşturmaktadır. Trofozidler dış ortam şartlarına
dirençli olmadıklarından tibbi önemleri yoktur.
Patojenez: Amipler organizmaya girip mide bariyerini geçtikten sonra
kalın barsağa gelip trofozoid forma geçmektedirler. Trofozoidler kalın barsağın submukozasında yerleşmektedirler. Salgıladıkları proteolitik enzimler ile
enflamasyona ve nekrotik odaklara neden olurlar. Bu odaklar daha sonra submukozal apselere ve ülserasyonlara dönüşürler. Ülsere lezyonlar elipsoid şekilde, keskin sınırlı olup içlerinde garnülonekrotik kalıntılar barındırmaktadırlar. İnvazif özellikleri fazla olduğunda trofozoidler, lenfatik ve hematojen yolla
uzak mesafeler yayılabilmektedir. En çok karaciğer, dalak, akciğer, böbrek ve
beyne tropizm göstermektedirler. Karaciğerde daha çok olmak üzere diğer
organlarda da apselere neden olmaktadırlar. Hastalık süreci ekzaserbasyon
ve remisyonlardan oluşmaktadır. Bu süreç subakut veya kronik seyirli olabilir. Remisyon dönemlerinde amipler üssü formunda bulunmaktadırlar. Şartlar
uygun olduğunda trofozoid forma geçebilmekte veya kistik formlar şeklinde
133
Entamoeba histolytica.
Entamoeba histolytica
trofozoid
Kist
İnkübasyon
Komplikasyonlar: ▶
lokal
hematojen
Tanı ▶
dışarı atılmaktadırlar. Patolojik lezyonlar her zaman asendan kolon ve apendiks bölgesinde oluşmakta ve öbekli bir yayılım göstermektedirler. Hastalık
ilerlediğinde söz konusu lezyonlar transverz ve desendan kolona ulaşmakta
ve tenezm bulgularına neden olmaktadırlar. Amebiyazisin kronik formlarında
kalın barsak duvarı kalınlaşmakta ve haustrasyon kaybı oluşmaktadır.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 20-95 gündür. Hastalık tedrici olarak
ilerlemektedir. Günde 3-5 defa olan ve hafif seyreden sulu gaitalar şeklinde başlamaktadır. Zaman ilerledikçe dışkı daha kıvamlı ve kanlı mukuslu hal
almakta, dışkılama sıklığı günde 10-20 keze çıkmakta ve gaita da jelatinöz
görünüme kavuşmaktadır. Karın ağrıları başlamakta be ilk dönemde sağ iliyak bölgeye lokalize olduğundan apendiküler ağrı ile karışmaktadır. Patolojik
lezyonlar sigmoid kolona da yayıldığında ağrılar diffüz hal almaktadır. Bu dönemde ağrılara tenezm ve yalancı dışkılama ihtiyacı eşlik etmektedir. Fizik
muayenede hastanın soluk, karında şişkinlik ve hassasiyet dikkat çekmektedir.
Hastalar iştahsız, huzursuz, fiziksel ve psikolojik yönden bitkindirler. Kronik
formlardaki karın ağrısı diffüz olup, sigmoid kolon duvarı kalınlaşmış ve spastik olarak palpe edilmektedir. Hasta karnı dinlendiğinde, su borusunu dinler
hissi uyandırmaktadır. Dehidratsyon ve genel intoksikasyon semptomları baskın değildir. Klinik tablo eksaserbasyon ve remisyonlar ile devam etmekte ve
haftalarca sürmektedir. Aradan 15-30 gün geçtikten sonra hastalık spontan
olarak sonlanmakta veya belli bir zaman sonra tekrarlayabilmektedir.
Komplikasyonlar: Ağır seyreden formlarda oluşan komplikasyonlar
lokal veya hematojen yolla diğer organlara (karaciğer, dalak, kalp, beyin v.s.)
ulaşıp dissemine olabilmekteler. Oluşan kanlı ve mukuslu ishal sıklıkla anemiye yol açmakta bazen de nörovejetatif distoni ve polinöritlere neden olmaktadır. Lokal komplikasyonlar arasında perikolik apse, enteroraji ve kalın barsak
perforasyonu yer almaktadır. Hematojen disseminasyonla ise karaciğer apsesi oluşmaktadır.
Tanı: Klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar incelemeleri tanı
triyadını oluşturmaktadırlar. Amipler akut seyreden formlarda gaitanın mikroskopik incelemesinde trofozoid şeklinde, kronik seyirli olanlarda ise kistik veya
üssü şeklinde görülmektedirler. Amip izolasyonu besiyerlerinden yapılmaktadır. Serolojik testler arasında kompleman bağlayıcı reaksiyonu, hemaglütinasyon reaksiyonu, immünodifüzyon ve floeresan antikorlar yer almaktadır.
Hastalık patolojik olarak kalın barsak veya karaciğer biyopsileri ile kanıtlanabilmektedir. Hematolojik tetkiklerde anemi ve lökositoz dikkat çekmektedir.
Ayırıcı Tanı: Kanlı mukuslu ishal ile seyreden birçok hastalık ile (basiller
dizanteri, ülseratif kolit, ağır metal zehirlenmesi, malin tümörler v.s.) karışabilmektedir.
134
Prodnoz: Sebebe yönelik tedavi uygulanmasına rağmen kronik form
ve karaciğer apselerine sık rastlanmaktadır. Hastalığın eksaserbasyon ve remisyon şeklinde kronik seyir göstermesi, kaşeksiye, fiziksel ve psikolojik bitkinliğe neden olmaktadır.
Tedavi: Hastalara sebebe yönelik ve semptomatik tedavi uygulanmaktadır. Sebebe yönelik tedavide kontakt ve doku amebisidleri kullanılmaktadır.
Kontakt amebisidler arasında iyod kinelein ve furomidler, doku amebisidler
arasındaemetin ve metronidazol (Orvagyı, Flagyl) yer almaktadır. Kontakt
amebisidler sadece üssü ve kistlere etkili olmakta, doku amebisidler ise submukozadaki trofozoid formlara etkili olurlar. Bundan dolayı kontakt ve doku
amebisidler diğer antibiyotikler ile kombine edilerek barsaktaki bakteri florasının dengesi korunmakta ve iyileşme daha çabuk olmaktadır. Semptomatik
olarak da analjezikler, sedatifler, spazmolitikler kullanılmakta, gerektiğinde
kan ürünleri transfüzyonu da yapılmaktadır.
Korunma: Hijyen alışkanlığının düzeltilmesi, atıkların uygun bir şekilde bertaraf edilmesi, besinlerin pastorize edilmesi, sineklerin yok edilmesi ve
hastalıkla ilgili konularda bilinçlenmenin korunma büyük önemi vardır.
Bilgilerini teyit et:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Amebiyazisi tanımla.
Amebiyazisin etkeni nedir?
Amebiyazisin inkübasyon dönemi ne kadardır?
Amebiyazisin ağır seyreden formlarının komplikasyonları nelerdir?
Amebiyazisin klinik tablosunu tarif et.
Amebiyazisin lokal komplikasyonları nelerdir?
Amebiyazisin hematojen yolla oluşan komplikasyonları nelerdir?
Amebiyazisin tanısı nasıl konur?
Amebiyazis tanısı hangi şekilde kanıtlanır?
135
2. MALARYA (MALARIA) SITMA
Tanım: Malarya, Anopheles ailesindeki sivrisinekler tarafından taşınan
plazmodiumlar ile oluşan transmisif, protozoal enfeksiyon hastalığıdır. Klinik
olarak paroksizmal ateş, üşüme, titreme ve terlemeler ile devam etmektedir.
Tarihçe: İlk olarak Hipokrat tarafından tarif edilmiştir. Plazmodiumlar ilk
Plasmodium vivax
olarak Laveran (1880) tarafından keşfedilmiştir. Ross ise 1897 yılında malaryanın
Pl.malariae,
bulaşıcı hastalık olduğunu göstermiştir. Daha sonra Grassi, Anopheles ailesindeki sivrisineklerin hastalığın taşınmasında önemli rol oynadıklarını keşfetmiştir.
Pl.falciparum
Etiyoloji: Malarya dört çeşit plasmodium tarafından oluşmaktadır: PlasmoPl.ovale
dium vivax – tersiyel malarya, P.malariae – kvartal malarya, P.falciparum – tropikal
malarya ve P.ovale – tersiyal ve kvartal malarya arasındaki form. Plasmodiumlar
aralarında görünüm, biyolojik özellikler, inkübasyon, malarya ataklarının sıklığı,
klinik tablo ve ilaçlara duyarlılık açısından fark ediliyorlar. Aseksüel ve seksüel olarak çoğalmaktalar.
Aseksüel çoğalma insanda oluşmakta ve şizogoni ile
gerçekleşmektedir. Seksüel çoğalma ise sivri sinekkaraciğer
lerde oluşmakta ve sporogoni ile gerçekleşemektedir. Doğada, Anopheles ailesine ait 150 çeşit sivri
sinek vardır. Bunlardan hastalığı taşıyan yaklşaık 50
Kanda
çeşit sivri sinek vardır. Hastalık sadece dişi anofellerle
taşınmaktadır. Sivri sinekler tropikal bölgelerde 2-4
İnsanda
hafta süre ile yaşamakta ve bu süre içerisinde çoğalarak yaklaşık 8 nesil yavrular oluşturmaktadırlar. 15-16
derecelik sıcaklık çoğalmaları için en ideal sıcaklıktır.
Bundan dolayı mayıs ve eylül ayları arasında görülme sıklığı artmaktadır.
Aseksüel siklüs – şizogoni: Aseksüel siklüs sivri
Sivri sinekte
sineğin insanı sokmasıyla başlamaktadır. Sokma sırasında çok sayıda sporozoit kana karışır. Sporozoitler kana karıştıktan sonra protozoemi yaparak iki
aseksüel faz oluştururlar: Preeritrosit ve eritrosit.
Preeritrosit fazda kanda çok kısa süre kaldıktan
sonra karaciğere geçerek hepatositlerde çoğalırlar.
Buralarda sırasıyla kriptoziodler ve merozoitlere dönüşerek tekrar kana karışırlar.
Eritrosit siklüste, merozotilerin bir kısmı eritrositlere hucum ederek çoğalmalarına devam etPlazmodium ve eritrositler
mektedirler. Bu süreçte trofozoit ve şizont formlarına dönüşürler. Merozoitlerin
çoğalma süreci eritrositlerin püskürmesine kadar devam etmektedir. Eritrositler
Patladıklarında merozoitler açığa çıkmakta ve yeni eritrositlere hucum etmektedirler. Bu zaman süreci, malarya atağına tekabül etmektedir.
136
Egzoeritrositik faz bazı malarya formları için spesifiktir: Tersiyel, kvartan ve
ovale tipleri. Bu fazda merozoitler tekrar karaciğere dönerek yeni bir preeritrosit
süklüsü başlatmaktadırlar. Bu faz aynı zamanda doku fazı olarak da bilinmektedir.
Seksüel siklüs – sporogoni: Dişi anofelde meydana gelmektedir. Dişi anofel
kan emerek mikro ve makro gametler ile enfekte olmaktadır. Mikro ve makro gametler eritrositlerdeki merozoitlerden oluşmaktadır. Bunlar sadece dişi anofelin karın
boşluğunda ve midesinde döllenmekte ve zigot meydana gelmektedir. Daha sonra
mide duvarını geçerek içinde sporozoitler bulunan ookiste dönüşmektedir. Sporozoitler tükrük bezlereine ulaşmakta ve ısırma sırasında insan kanına karışmaktadır.
Epidemiyoloji: Malarya daha çok tropikal ve subtropikal bölgelerin endemik
ve epidemik hastalığıdır. Her yaş grubunun hastalığıdır. Hastaların kendileri hastalık
kaynağını oluşturmaktadır. Hastalık dişi anofeller tarafından taşınmaktadır. Dişi anofeller hastanın kanını emdikten sonra başka bir kişiyi ısırarak enfeksiyonu bulaştırırlar.
Patojenez: Malarya atağı erirosit evresinde oluşmaktadır. Eritrositlerin
püskürmesiyle kana çok sayıda merozoit karışmaktadır. Açığa çıkan merozoitlerin
bir kısmı yok olamkta diğer bir kısmı da piretik olan proteinöz maddeler üreterek
termoregülasyon merkezini uyarmaktadırlar. Enfekte olan eritrositlerin aglütinasyona uğrama ve mikrotrombüsler oluşturma özelliği vardır. Oluşan mikrotrombüsler iskemilere neden olmaktadır. Enfeksiyon sırasında polimorfik patolojik
değişiklikler oluşmaktadır. Karaciğer büyümekte, Kupher hücreleri hipertrofiye
olmakta ve içlerinde hemozin pigmenti birikmektedir. Enfekte olan eritrosit miktarı artıkça dalakta da büyüme tespit edilmekte ve beyinde ödem gelişmektedir. Bunun yanı sıra noktasal kanmalar ve anemi de görülmektedir. Enfekte olan
eritrositler aglütine olmakta ve mikrotrmbüsler oluşturma eğilimine sahiptirler.
Mikrotrombüsler beyin, böbrek ve miyokardta iskemilere neden olabilmektedir.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi, plasmodium tipine göre değişmektedir.
Tersiyel malaryada bu süre 14-28 gün, tropikalde 11-20 gün, kvartanda 28 gün ve
ovalede 14-28 gündür. Kliniğe paroksismal malarya atakları olarak yansımaktadır.
  Manifestasyon evresi: Sessiz ve tedricen ilerlemekte. Prodromal safhası
vardır. Halsizlik, bitkinlik, baş ve kas ağrısı ile iştahsızlık olarak dikkat çekmektedir.
Malarya atağı üç evreden geçmektedir: Titreme, hipertermi ve terleme.
Titreme evresi: Yaklşaık bir saat süren titremeler ile başlamaktadır. Hastalarda üşüme, vücudun tümünde titreme, baş ağrısı, karıncalanma ve solukluk dikkat
çekmektedir. İdrar sıklığı artmış ancak renksizdir. Vücut sıcaklığı 33-34dereceye düşerken iç organlarınki artmaktadır.
Hipertermi evresi: Bu evrede vücut sıcaklığı hızla 40-41 dereceye yükselmekte ve 2-4 saat sürmektedir. Kulaklarda uğultu, baş dönmesi, baş ağrısı, yüzde
kızarıklık, taşikardi, nabız artışı, azalmış diürez ve cilt kuruluğu gözlenmektedir.
Terleme evresi: Bu evrede vücut sıcaklığı hızlı düşmekte ve önceki evreye
ait semptomlar bitmektedir. Hastalar kendilerini daha iyi ve euforik hissetmektedirler. Ter içinde kalmış ve diürezleri artmıştır. İdrar rengi koyulaşmıştır. Bu
evre 2-4 saat sürmektedir.
137
İnkübasyon
Malarya atağı
Titreme evresi
Hipertermi evresi
Terleme evresi
Latent
period
▶
Nükseler ▶
Hastalığın ilerlemesi ve enfekte eritrositlerin sayısının artmasıyla dalaktaki büyüme belirgin hale gelmekte bazen de muazzam boyutlara ulaşmaktadır. Ateş periodik ve intermitandır. Malarya atakları birkaç kez tekrarladıktan
sonra spontan olarak kesilmektedirler. Bazen de nüks etmektedirler.
  Latent period: Tedavi edilmemiş tersiyel malaryada 2-3 yıl, kvartan malaryada ise 7-20 ay sürmektedir.
  Nüksler: Nüksler erken, 2-4 hafta veya geç, birkaç ay ve yıldan sonra
görülebilmektedir. Plazmodiumlar RES organlarında ve sıklıkla karaciğerde
gizli olarak kalabilmektedirler. Nükseler daha çok endemik bölgelerde görülmektedir. Tedavi edilmemiş ve doku fazı olan (tersiyel ve kvartan) malaryalarda nüks oranları daha yüksektir.
MALARYA TROPİKA
Plazmodium falciparum
1. Klasik Malarya
2. Pernisioz Malarya
Klinik formlar
Serebral,
Algid,
Hemorajik
Malarya tropika plazmodiıum falciparum ile oluşmaktadır. Afrika’nın
tropikal bölgelerinde endemi veya epidemiler yapmaktadır. Sıtma atakları 48
saatte bir oluşmaktadır. Plimorfik klinik tabloya ve yüksek letaliteye sahiptir.
Klinik tablonun polimorfik olması nedeniyle, semptomlar iki forma ayrılmaktadır: Klasik tropikal malarya ve pernisiyoz malarya.
Klasik Tropikal Malarya: Bu tipteki malaryanın prodromal evresinde
semptomlar şiddetli seyretmektedir. Sıtma atağı 24 saat sürmektedir. Hipertermi evresinde ateş değişken ve düzensizdir. Terleme evresi silik seyretmektedir.
Pernisiöz Malarya: Malaryanın en ağır seyreden formudur. Hızlı ve şiddetli başlangıç göstermektedir. Hastalar soluk, taşikardik, taşipneik ve hiperpiretiktirler. Enfekte eritrositlerin oluşturduğu trombüsler birçok organda (beyin,
böbrek ve karaciğer) iskemilere neden olmaktadır. Oluşan iskemiler bilinç bulanıklığına, stupor, koma, diyare, ikter, enteroraji, dehidratsyon, splenomegali,
peteşiyel ekzantem, melena, hematüri ve hemorajik sendroma neden olurlar.
Klinik Formlar: Hastalığın ağırlığına göre birkaç klinik form mevcuttur: Serebral, algid, hemorajik v.s. Serebral formda klasik semptomların yanı sıra nörolojik semptomlar da gözlenmektedir. Söz konusu semptomlar kranial sinirlerin parezisi ve paralizisi, konvulziyonlar delirium, tremor, ateatoz, ataksi, dizartri ve meningoensefalittir.
Algid formda tekrarlayıcı kusmalar ve ishal, hemorajik formda ise hemoliz belirtileri, anemi, ikter, koyu idrar ve böbrek yetersizliği yer almaktadır.
Komplikasyonlar: eritrosit hemolizine bağlı oluşan anemi en sık görülen komplikasyondur. Bunun dışında dalak rüptürü ve hepatit yer almaktadır.
Kronik seyirde ise siroz, nefrit, bronkopnömoni v.s. görülmektedir.
Tanı: Endemik bölgelerde klinik tablo tanıyı kolaylaştırmaktadır. Bizim
gibi hastalığın az görüldüğü ülkelerde ise hasta öyküsü ve seyahat bilgilerinin
tanıda önemi büyüktür. Gimza ile boyanan kalın damla yaymaları ve sternumdan yapılan aspirasyon, plazmodiumların izolasyonu için önemlidir. Serolojik
reaksiyonlardan immunofloresan ve hemaglutinasyon kullanılmaktadır. Tam
kan sayımında anemi, lökopeni ve lenfositoz dikkat çekmektedir.
138
Ayırıcı Tanı: Benzer semptomlar ile seyreden tuberküloz, layşmaniyoz,
leptospiroz, sarılık, tifoz ve hepatorenal sendrom ve nöroenfeksiyonları ayırıcı
tanıda düşünmek gerekir.
Prognoz: Plasmodiumların çeşidine ve hastanın yaşına bağlıdır. Ağır
formlar plazmodium falciparum tarafından oluşturulmaktadır.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kısa süreli yetersiz bir bağışıklık
oluşmaktadır.
Tedavi: Tedavide kan ve doku şizontositleri kullanılmaktadır. Tedavinin
amacı sıtma ataklarını durdurmak ve nüksü önlemektir. Sıtma ataklarını durdurmak için kan şizontositleri kullanılmaktadır. Bunlar, 4-aminokinolein grubundan ilaçlardır. Birinci gün, 4 tablet Klorokin (Resochin) verildikten 6 saat
sonra, 2 tablet daha verilmektedir. 2 ve 3. Günlerde ise ikişer tablet daha verilmektedir. Nüksü önlemek için doku şizontositlerinden yararlanılmaktadır. Bu
tedavi için 15 gün süre ile 8-aminokinolein (Primaquine) kullanılmaktadır. Bu
ilaçlar daha çok egzoeritrosit faza neden olan Pl. Vivax, malariale ve ovaleye
etkili olmaktadır. Bunların dışında, Pl.falciparum’un mikro ve makro gametositlerine de etki etmektedirler. Direnç söz konusu olduğunda kinin, sulfodoksinli
primetamin (Fansidar) v.s. kullanılmaktadır. Bunların çok sayıdaki toksik etkileri olması nedeniyle sadece direnç durumlarında kullanılmaları söz konusudur.
Korunma: Genel önlemler ve hemoprofilaksinin korunmada önemi
büyüktür. Genel önlemler arasında hasta izolasyonu, hastaneye yatırma, sivri
sinekleri yok etme, bireysel korunma ve eğitim yer almaktadır. Kemoprofilaksi,
endemik bölgeye yapılacak seyahatten 2 hafta önce başlamalı, seyahat süresince devam etmeli ve seyahatten 4-6 hafta sonrasına kesilmelidir. Kemoprofilaksi için kullanılan Klorokin (Qhloroquine) dozu, haftada iki tablettir.
Sorular:
1. Malaryayı tanımla.
2. Malarya etkeni nedir?
3. Malaryanın inkübasyon dönemi ne kadardır?
4. Plazmodiumların gelişim siklüsleri nelerdir?
5. Plazmodiumların aseksüel siklüsleri nerede gerçekleşir?
6. Malaryanın ağır seyreden formlarına ne eşlik ediyor?
7. Malaryanın klinik tablosunu tarif et.
8. Sıtma atağı hangi evrelerden geçmekte ve her atak nekadar sürmektedir?
9. Malaryada görülen komplikasyonlar nelerdir?
10. Hematojen yolla oluşan komplikasyonlar nelerdir?
11. Malarya tanısı nasıl konur?
12. Malarya tanısı nasıl teyit edilir?
13. Malaryadan nasıl korunulur?
14. Malaryadan korunmak için uygulanan kemoprofilaksi nasıl yapılır?
139
4. LAYNŞMANYAZİS (LEISHMANIOSIS)
Leishmania
donovani,
trupica ve
brasilliens
Tanım: Laynşmanyazis protozoal enefeksiyon hastalığı olup üç formda
görülmektedir: Viseral, deri ve deri-mukoza formu. Viseral formun klinik tablosunu uzun ateşli periodlar, hepatosplenomegali, anemi ve fiziksel bitkinlik
oluşturmaktadır. Kütanoz ve mukozal formların klinik tablosu ise deri lezyonları ve derinin mukoza görünümü alan şeklinden oluşmaktadır.
Etiyoloji: Hastalık etkeni prtozoa ailesinden Leishmania donovani,
L.tropica ve L.brasiliensis’dir. Parazitin iki şekli vardır: İnsan ve hayvanlarda görülen flajelsiz (kamçısız) şekil ve böceklerde görülen flajelli (leptomonas) şekil.
Flajelli şekillerin büyüklüğü 10-12 ve flajelsizlerin ise 2-5 μ dir. NNN (novi Neal
Nicolle) besi yerlerinde üretilmekte, Gimsa ile boyanmakta ve bölünme ile çoğalmaktadırlar. Hücre içi parazitlerdir, sitoplazmaları, iki çekirdek ve hareketlerini sağlayan flajelleri vardır. Değişik klinik manifestasyonlarda görülebilirler: Leishmania donovani – viseral;
L.tropica – kütanoz ve L. Brasiliensis – kütanomukoz form.
Epidemiyoloji: Hastalık
Asya, Afrika ve Amerikanın tropikal bölgelerine özgüdür. Sporadik vakalar halinde görülmektedir. Bulaş kaynağı evcil ve yaban
hayvanlardır. Bunlar arasında en
sık köpek, kemirgenler, tilki v.s
dir. Laynşmanyazis antropozoonoslar grubun bulunmakta ve
Phlebotomus ailesindeki böceklerle taşınmaktadırlar. Enfeksiyon insan ve hayvanlardan kan
emen dişilerle taşınmaktadır.
İnsan organizmasında, inokülasyon olduktan 7-8 gün sonra enfeksiyona sebebiyet veren olgun parazitler oluşmaktadır. Laynşmaniyalar aynı zamanda, derideki mikrotravma ve sıyrıklardan kaşınma
sırasında böceklerin ezilmesiyle de organizmaya girebilmektedir. Hastalığa bütün yaş
grupları yakalanabilmektedir. Viseral form ise daha çok çocuklarda görülmektedir.
Patojenez: Laynşmaniyazlar retiküloendotelyal sistemin jeneralize hastalığıdır. Hastalık sırasında oluşan patolojik değişklikler karaciğer, dalak, kemik iliği,
böbrekler, barsaklar ve lenf bezlerinde görülmektedir. Bu organların retiküloendotelyal hücrelerinde hiperplazi gelişmektedir. Bu değişkliklerin sonucunda kemik iliği, başta hiperaktive olup daha sonra aplaziye uğramaktadır. Bunların yanı
sıra hepatosplenomegali, karaciğer ve dalak disfonksiyonu, hücresel immünitenin
baskılanması, anemi, disgamaglobulinemi ve genel vücut bitkinliği oluşmaktadır.
140
Klinik tablo: İnkübasyon dönemi 3-12 ay gibi uzun bir süre devam etmektedir. Hastalık klinik
olarak viseral (Kala azar), kütanoz ve kütano-mukoz formda görülmektedir.
KALA AZAR – KARA HASTALIK
Bu form daha çok çocuklarda görülmektedir. Böceğin sokma yerinde kırmızı renkte ve mercimek büyüklüğünde papül oluşmaktadır. Hastalık halsizlik, iştahsızlık, ateş yükselmesi ve uykusuzluk gibi silik semptomlar
ile başlamaktadır. Ateş daha sonra süreklilik kaznarak remitan ve intermitan şekle geçmektedir. Vücut ağırlığı
azalmakta, hastalar keşektik ve soluk görünümdedirler. Dalak çok büyümekte, sert ve palpasyon sırasında ağrılıdır. Hastalığın ilerleyen safhasında dalak aşırı büyüyerek bütün karın boşluğunu doldurmaktadır. Karaciğer
her zaman dalaktan daha az büyümektedir. Sık sık lenfadenopatiler de oluşmaktadır. Hastalarda disproteinemi
nedeniyle ödem, trombositopeni nedeniyle de kanama diyatezleri gelişmektedir. Viseral layşmanyazis kronik
seyirlidir ve aylar ile yıllarca sürmektedir. Vücut bitkinliği progresif olarak devam etmekte ve tedavi edilmediği
takdirde ölümle sonlanmaktadır. Bundan dolayı Kala azar (kara ölüm) olarak adlandırılmıştır.
KÜTANOZ MANİFESTASYON
Derinin dışa açık bölgeleri olan yüz, ense ve ellerde böcek sokmasından sonra görülmektedir.
Isırık yerinde oluşan makülopapül daha sonra fındık ve ceviz büyüklüğüne
ulaşmaktadır. Oluşan deiğişiklikler zaman içerisinde deskvame olup ülserleşirler. Ülserasyonlar aylarca kalabilmekte veya kendiliğinden iyileşebilirler. İyileşme sürecinde fibroz dokudan oluşan yara izi kalmaktadır. Bunun
çevresinde bölgesel lenfadenit gelişmektedir.
KÜTANOMUKOZAL FORM
Derinin mukoza formuna dönüştüğü bölgede lokal değişklikler
oluşmaktadır. Bu değişiklikler en çok burun ve ağız bölgesinde görülmektedirler. Bu bölgelerde oluşan makül ve papüller daha sonra ülsere olmaktadırlar. Hastalık tedavi edilmediği takdirde ülserasyonlar yüz bölgesine,
damak ve farenkse doğru yayılmakta ve büyük defektlere neden olmaktadır. Tedavi uygulandığı takdirde ülserasyonlar bağ dokuzundan oluşan
yara izlerine dönüşmekte ve iyileşmektedir.
Tanı: Hastalığın oluşturduğu klinik tablo tanı için önemlidir. Dalgalı
seyir gösteren ateş, aşırı splenomegali ve fiziksel bitkinlik tanıyı koymaya
yardımcı olmaktadırlar.
Endemik bölgelerin mevcut oluşu ve bunlarla ilgili epidemiyolojik verilerin de tanıda önemi vardır. Protozoalar kan, kemik iliği ve karaciğer aspirasyonundan izole edilmektedirler. Alınan örnekler mikroskop altında incelenerek veya besi yerlerine (NNN) ekilerek protozoalar tanımlanmaktadırlar.
Serolojik reaksiyonlardan RVK, aglütinasyon, hemaglütinasyon ve indirekt immünofloresansdan
yararlanılmaktadır. Kan sayımında anemi, lökopeni, trombositopeni, disproteinemi ve sedimentasyon
yüksekliği dikkat çekmektedir. Retrograd olarak deri probları ile de kanıtlamak mümkündür.
Ayırıcı Tanı: Başlangıçta, uzun süreli ateş ile seyreden grip, leptospiroz, bruselloz, tüberkuloz,
klajenozlar ve malarya gibi hastalıkları ekarte etmek gerekmektedir. Bunların dışında enfeksiyoz mono,
141
Korunma
deri tümorleri, hemopatiler, lepra, nevüsler, lupus vulgaris ve splenomegali ile
seyreden enfeksiyon hastalıkları da yer almaktadır.
Tedavi: Sebebe yönelik tedavi uygulanmaktadır. Bu amaç için antimon
(Glucantim, Pentosan) ve aromatik diamidler (Lomodin) kullanılmaktadır. Bu
ilaçlar 10-15 mg/kg dozunda 15 günlük süre ile 3-5 seansta verilmektedirler.
Tedavi 3-4 ay devam etmektedir. Bunların dışında metronidazol ile de başarılı
sonuçlar elde edilmektedir. Semptomatik tedavide kan ürünleri trabsfüzyonu,
antipiretikler ve vitaminler yer almaktadırlar. Kütanoz formlarda daha hızlı sonuç alabilmek için dezenfeksiyon, küretaj, krem sürme ve glukantin ile ementin içeren solusyonlar kullanılmaktadır. Hastaların hijyen ve beslenmelerine
dikkat edilmelidir. Besinler protein ve vitaminlerden zengin olmalıdır.
Korunma: Hastalıktan korunmak için flebotomusların yuvaları yok edilmeli, hayvanların ve özellikle sokak köpeklerinin veteriner kontrolü yapılmalı
ve böcek sokmaları engellenmelidir.
TOKSOPLAMOZLAR – TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondi
Tanım: Toksoplamozlar silik veya manifest halde seyredebilen protozoal enfeksiyonlardır. Manifest form konjenital veya kazanılmış olabilir. Kazanılmış formun klinik belirtileri daha fazladır ve en çok
lenfadenopati görülmektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Toxoplasma gondi’dir.
Büyüklüğü 3-6 μ’dir. Gimsa ile boyanmakta ve yarım
ay şeklinde hücre içi parazitidir. RES ve SSS hücrelerinde bulunmaktadır. Vejetatif ve kist şeklinde görülmektedirler. Hayvanların sindirim sisteminde çoğalmakta ve kistler oluşmaktadır. Oluşan kistler barsak
lümenine girerek feses ile dışarı atılmaktadırlar.
Epidemiyoloji: Bulaş kaynağı evcil hayvanların
dışkılarıdır. Bunlardan en çok kedi, köpek, domuz
ve sıçanların önemi vardır. Toksoplazmaların cinsel
olgunlaşması sadece kedilerde olmaktadır. İnsanlar
kontamine besinler ve kistlerden zengin etleri yiyerek enfeksiyona maruz kalırlar.
Patojenez: Toksoplazmalar organizmaya girdikten sonra kana karışarak protozoyemi oluşmaktadır.
Kana karışan protozoalar damar endoteline, lenf bezlerine, beyin, miyokard, göz, göğüs, karaciğer ve dalağa karşı tropizim davranışı göstermektedir. Damar
duvarında perivasküler lenfosit infiltrasyonu yaparak
enflamasyona neden olup daha sonra granülomlara
dönüşmektedirler. İlerleyen zamanda granülomlar
142
nekroze olur ve bağ dokusu ile kaplanarak kalsifik hal alırlar. Bunun sonucunda organ disfonksiyonu meydana gelmektedir. Kadınlarda hamileliğin ilk üç
ayında görülen toksoplazmozis düşüğe neden olurken, dördüncü aydan sonra görülen enfeksiyonda, toksoplazmalar transplasental yolla fetüse ulaşarak
granülomatoz odaklar oluşturmaktadır. Fetüste oluşan parazitemi jeneralize
formda olduğundan çoklu malformasyona yol açmaktadır.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 8-21 gündür. Toksoplazmozlar kazanılmış ve konjenital olmak üzere değişik klinik manifestasyonlar oluşturmaktadırlar.
Kazanılmış olanlar arasında latent, akut, subakut, kronik ve lenfogranüler manifestasyonlar yer almaktadırlar.
Latent form: Toksoplazmalar sıklıkla bu formda seyretmekte ve semptom vermeden sona ermektedir. Buna rağmen vücutta duyarlılık oluşup antikorlar gelişmektedir. Oluşan bu antikoralar daha sonra yapılacak serolojik
incelemeler için tanısal değere sahiptir.
Akut form: Akut ve kronik formlar nadir görülmekte ve daha çok erişkinler yakalanmaktadırlar. Birçok organa ait polimorfik semptomlara neden
olmaktadır. Bu semptomlar: artarlji, miyokardit, hepatit, ensefalit, pnömoni,
makülopapüler döküntü v.s dir.
Subakut form: Oluşturduğu klinik tablo, benekli tifüse çok benzemektedir. Yüksek ateş, miyalji ve artraljiler ile başlamakta ve daha sonra miyokardit,
hepatit, İnterstisyel pnömoni, ensefalit ve makülopapüler döküntü gibi semptomlar ile devam etmektedir.
Lenfoglandüler form: Toksoplazmozun en sık görülen formudur. Yüksek ateş, halsizlik, miyalji, artralji ve lenfadenopatiler ile karakterizedir. Boyun
nölgesinde görülen lenfadenopatiler toksoplazmoz için karakteristiktir. Enfeksiyonun jeneralize olması, lenfadenopatilerin diğer bölgelere yayılmasına
olanak sağlamakta ve beraberinde hepatosplenomegali görülmektedir. Lenf
bezleri ağrısız, sert, fındık büyüklüğünde ve uzun seyirlidirler.
Konjenital Toksoplazmoz: Toksoplazmozun bu formu transplasental yolla anneden çocuğa geçmektedir. Hamileliğin ilk üç ayında oluşan enfeksiyon spontan
düşükler ile sonuçlanmaktadır. Enfeksiyon 4. Aydan sonra oluştuğunda fetüste hidrosefalus, koryoretinit, intraserebral kalsifikasyonlar ve psikomotor retardasyon gibi
malformasyonlar gözlenmektedir. Hamileliğin sonuna doğru oluşan enfeksiyon, çocukta interstisiyel pnömoni, dispne, siyanoz, hepatit, miyokardit, trombositopenik
purpura ve makülopapüler döküntü oluşturabilmektedir. Bu semptomlar doğumdan hemen sonra veya ilerleyen dönemde görülebilmektedirler. Oluşan tahribat ne
kadar büyükse, görülme olasılığı o kadar erkendir.
Komplikasyonlar: Konjenital formun dışındakilerde komplikasyonlar
nadirdir. Konjenital formlarda uzun süreli sekeller mutadır.
Tanı: Hastalığın polimorfik klinik tablosundan dolayı tanı koymak zordur. Hayvanlar ve özellikle kedi ile temasta bulunma hikayesi tanıya yardımcı
olmaktadır. Etken patojenin izolasyonu kan ve BOS’nin yanı sıra, lenf bezi, ka143
Klinik Tablo:
1. Kazanılmış formlar
Latent,
Akut,
Subakut,
Kronik,
Lenfoglandüler
2. Konjenital
Toksoplazmoz
hidrosefalus,
koryoretinit,
intraserebral
kalsifikasyon,
psikomotor,
retardasyon.
raciğer ve dalak biyopsilerinden de yapılabilmektedir. Alınan örnekler besiyerlerine ekilerek veya kobaylara enjekte edilerek daha sonra mikroskop altında
incelenmektedirler. Serolojik incelemelerden kompleman zincir reaksiyonu,
indirekt floresan, Sabin-Feldman, ELISA ve interkütan problar kullanılmaktadır. Kan sayımında ise lenfositoz ve eozinofili dikkat çekmektedir.
Ayırıcı Tanı: Benzer semptomlar ile seyreden enfeksiyon hastalıklarını ayırıcı
tanıda düşünme gerekmektedir. Bunlar arasında enfeksiyoz mononükleoz, Hodgkin
hastalığı, lenfadenopati, kızamık, sitomegali, herpetik enfeksiyonlar v.d. yer almaktadır.
Prognoz: Sebebe yönelik tedavi uygulanmasına rağmen toksoplazmozis, zor tedavi olan bir hastalıktır. Hamilelik sırasında geçirildiğinde düşük veya
fetal malformasyonlara neden olmaktadır.
Tedavi: Tedavi uzun süreli ve başarısızdır. Zaman, zaman 6-12 ay içerisinde
spontan iyileşme de gözlenmektedir. Sulfonamid, Pirimetamin (Daraprim), folik
asit ve B vitamininden oluşan kombinasyon tedavisi uygulanmaktadır. Tedavi 4
hafta süre ile uygulandıktan sonra 2 hafta ara verildikten sonra yine 4 hafta tekrarlanmaktadır. Hamiledeki toksoplazmozisin tedavisinde Spiramisinin (100mg/
gün) başarılı sonuçlar verdiğine dağir literatür bilgileri de bulunmaktadır. Bu tedaviye paralel olarak semptomatik tedavi de uygulanmasında fayda vardır.
Korunma: Evcil hayvanlar ve özellikle kediler ile temastan kaçınmak gerekmektedir. Et ürünlerine ve tütsülü besinler sağlıklı koşullarda hazırlanmalı
ve pişirilmelidirler. Enfeksiyon hamilelik sürecinde oluştuğunda tedavi uzun
süreli olmalıdır. Enfeksiyona hamilelikten önce yakalandığında hastalar, tekrar
hamile kalabilmeleri için enfeksiyonun klinik ve serolojik olarak negatif olması gerekmektedir. Hamilelik öncesi geçirilen enfeksiyonun sonraki gebelikler
için risk teşkil etmediğine dair literatür bilgileri vardır.
Sorular:
1. Layşmanyazları tanımlayın.
2. Layşmanyazis etkeni nedir?
3. Laynşmanyazın inkübasyon dönemi ne kadardır?
4. Laynşmanyazın bulaş kaynağı nedir?
5. Laynşmanyazlar nasıl taşınırlar?
6. Kala azar nedir?
7. Kala azar’ın klinik tablosunu tarif et.
8. Kala azar tanısı nasıl konur?
9. Laynşmanyazisten nasıl korunulur?
10. Toksoplazmozu tanımla.
11. Toksoplazmoz etkeni nedir?
12. Hamilelikte görülen toksoplazmozun komplikasyonları nelerdir?
13. Tokspolazmozun bulaş kaynağı nedir?
14. Konjenital toksoplazmozu tarif et.
144
5. NEMATODLAR’DAN KAYNAKLANAN HASTALIKLAR
TRİŞİNELLOZ (TRICHINELLOSIS)
Tanım: Trişinelloz, sporadik olarak görülen ve zaman, zaman epidemiler yapabilen paraziter hastalıktır. Klinik tablo barsak semptomları, ateş, halsizlik, kas ağrıları, yüzde ödem ve eozinofiliden oluşmaktadır.
Etiyoloji: Hastalık etkeni, nematodlar ailesinden Trichinella spiralis’tir.
Dişi parazitin büyüklüğü 2-4 mm, erkeğin ise 1-2 mm’dir. İnsanın dışında domuz,
yaban domuz, tilki, ayı, kirpi, köpek ve kemirgenlerin parazitidir. Parazitler barsaklarda bulunmakta, larvalar ise İnsan ve hayvan kaslarına yerleşmektedirler.
Epidemiyoloji: İnsanlar, inkapsüle larvalar içeren ve sağlıklı pişirilimeyen et ürünlerini tüketerek enfeksiyona yakalanmaktadır. Hastalık daha çok
et ürünlerinin tüketildiği bölgelerde sporadik veya küçük epidemiler şeklinde
görülmektedir.
Patojenez: Kontamine etler yendikten sonra, larvalar barsağa geçmekte
ve kapsüllerinden sıyrılarak döllenirler. Dişi larvalar submukozaya yerleşmekte
ve 4-8 hafta içerisinde canlı larvalar üreterek kana karışmaktadırlar. Parazitler en
çok çizgili kaslara tropizm göstermekte ve buralarda spiral şeklide büyümektedirler. Bu süreç içerisinde çevredeki
mezenkimal dokuda enflamasyon
oluşturmakta ve enkapsüle olmaktadırlar. İlerleyen dönemde kapsülle larvalar ölüp kalsifiye olurlar. Larvaların
kana karışması organizmada humoral
cevaba neden olmaktadır. Metabolik
ürünler, somatik antijen ve ekstreler
ise, ödem ve döküntü ile seyreden
toksoallerjik reaksiyona neden olurlar.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 3-5 gündür. Klinik tablo sindirim sistemi, invazif ve rekonvelesan
evrelerden oluşmaktadır.
Sindirim sistemi evresi: Hastalık karın ağrısı, bulantı, kusma ve
ishal ile seyreden hızlı bir başlangıç
145
inkapsüle
Larvalar
Konjunktivit
Komplikasyonlar
Kas dokusu
biyopsisi
▶
yapmaktadır. Söz konusu belirtiler silik seyredebilir ve hastalık doğrudan invazif evreye geçebilmektedir.
İnvazif Evre: Parazitin kana karışmasıyla birlikte ateş, taşikardi,
yüzde ve göz çevrelerinde ödem, konjunktivit, göğüs ve interkostal ağrılar oluşmaktadır. Hastalarda halsizlik, bitkinlik, yürüme ve
konuşma güçlüğü, deride ürtikariyal döküntü ve kaşıntı gözlenmektedir. Kliniğin ağır seyrettiği vakalarda toksik miyokardit (yorgunluk, taşikardi, nefes darlığı, kalp sesleri, alt ekstremite ödemi
ve asit) gelişme olasılığı vardır.
Rekonvelesan evre: Genel belirtiler 3-5 hafta sürdükten sonra
iyilik süresi başlamaktadır. Bu süre rekonvelesan evre olarak bilinmekte ve uzun sürelidir.
Komplikasyonlar: Parazitlerin kaslarda uzun süreli kalması kendini kas
ağrıları ile göstermektedir. Kas ağrıları daha çok göğüs ve ekstremite kaslarında oluşmaktadır. Kalp kası tutulduğunda ise efor dispnesi dikkat çekmektedir.
Tanı: Kontamine et ürünlerinin tüketildiğine dair epidemiyolojik verilerin olması veya benzer semptomların birden çok kişide aynı anda görülmesi
tanıya yardımcı olmaktadır. Klinik tablo ve epidemiyolojik veriler, laboratuar
bulguları ile tamamlanmalıdırlar. Etkenin gaita ve kanda gösterimesi çok zordur ve tanısal değeri azdır. Etkenin kontamine etlerden ve kas biyopsisinden
izole edilmesi daha anlamlıdır. Biyopsi için en çok deltoid, biseps ve gastroknemius kasları kullanılmaktadır. Kan sayımında lökositoz ve eozinofili vardır.
Akut miyozit nedeniyle aldolaz, kreatin kinaz ve transaminaz gibi enzimler
yükselmektedirler. Serolojik olarak RVK, indirekt immunofloresan ve ELISA
testleri pozitiflik göstermektedirler.
Ayırıcı Tanı: Hastalığın sindirim evresi diğer enteroenfeksiyonlardan
ayırt edilmelidir. Ayrıca romatoid ateş, dermatomiyozit, serum hastalığı, abdominal tifo ve alerjik reaksiyonlar da göz önünde bulundurulmalıdır.
Tedavi: Sebebe yönelik tedavi söz konusu değildir. Erken tanı konulduğunda tedavi, antihelmintik ilaçlarla başlanmaktadır. Bunun dışında tedavide
antipiretikler, analjezikler, antihistaminikler ve kortikostreoidlere de yer verilmektedir.
Korunma: Et ve et ürünlerinin veteriner kontrolü, korunmanın temelini
oluşturmaktadır. Ayrıca, etlerin sağlıklı şekilde hazırlanması, uygun sıcaklıkta pişirilmesi ve hastalığın yayılma şeklinin halka anlatılması çok son derece
önemlidir.
146
ASKARİYAZİS (Ascariasis)
Tanım: Askariyazis dünya nüfusunun dörtte birini ilgilendiren paraziter
bir hastalıktır. Tropikal coğrafi bölgeler ile hijyenin kötü olduğu ortamlarda
hastalığın sıklığı artmaktadır.
Askraiyazisin etkeni, ince barsak parazitidir. Parazitin yumurtaları dış ortamda uygun sıcaklık ve nemde olgunlaşmaktadır. Enfeksiyon, askaris yumurtalarının bulunduğu dışkı ile kontamine olmuş yiyeceklerin yenmesiyle oluşmaktadır. Barsaktaki parazit miktarı az olduğunda, enfeksiyon asemptomatik
seyredebilmektedir. Barsaktaki parazit miktarı sayıca fazla olduğunda diyare,
ateş, üşüme, titreme ve halsizlik gibi semptomlar söz konusu olabilir. Parazitler
vücudun diğer organlarına göç ettiğinde ise komplikasyonlar kaçınılmaz olur.
Etiyoloji: İnsanlardaki hastalık etkeni barsak solucanı olarak da bilinen Ascaris lumbricoides’dir. Askaris, basit bir solucan olarak insanın ince
barsağında yaşamaktadır. Erkek askaris 15-30 cm, dişi askaris ise 20-35 cm
uzunluğunda ve 0.5-0.6 cm enindedir. Pembe veya beyaz renktedirler. Parzit
hareketli ve göç etmeye eğilmlidir. Dişi, günde yaklaşık 200.000 yumurta yumurtlamaktadır. Askaris yumurtaları -12 ve -15 derecelerde yaklşaık 90 gün
canlı kalabilmektedirler. Benzer iklim şartlarında toprak yüzeyinde 21-29 gün
ve toprak altında (10-20 cm) 2.5 yıla kadar canlı kalabilmektedirler. Yumurtalar
kış boyunca canlı kalabilir ve yaz mevsiminde enfeksiyona neden olabilirler.
Uygun koşullar altında 18 gün süre içerisinde askaris yumurtaları larvalara
dönüşmektedir. Yumurtaların sadece döllenmiş olanları insanda enfeksiyon
oluşturmaktadır.
Patojenez: Oragnizmadaki Askaris larvaları barsak mukozasından geçtikten sonra lenf ve kana karışarak karaciğere ulaşmaktadır. Burada 4-5 gün kalmakta
ve daha sonra akciğere yerleşerek olgunlaşırlar. Vücuda girdikten 10-14 gün sonra
ise larvalar akciğer alveollerini penetre
ederek bronşlar vasıtasıyla yemek borusuna ulaşmakta ve oradan tekrar yutulmaktadır. Parazitin gelişme evresi 2-3 ay
içerisinde tamamlanarak daha sonra ince
barsağa geçerek olgun solucan şekline
dönüşmektedir. Yumurtalar insan gai-
147
Klinik Tablo
Karın semptomları
barsak tıkanıklığı
beslenme eksikliği
ürtiker
Löffler sendromu
tasında enfeksiyon başlangıcından yaklşaık 70 gün sonra görülebilmektedir.
Askarisler insan organizmasında 1-2 yıl yaşayabilmektedirler.
Klinik Tablo: Enfeskiyonun oluşturduğu semptomlar, solucan sayısına
ve oluşturdukları metabolitlere bağlıdır. Semptomlar enfeksiyondan 1-2 hafta
sonra başlar. Solucanlar sayıca az olduklarında semptomlar da siliktir.
Solucanlar yeterli sayıda iseler karın semptomlarını (şişkinlik, bulantı,
ağırlık) görmek mümkündür. Solucanlar sayıca fazla olduklarında semptomlar
ağırlaşarak, barsak tıkanıklığı,ileus ve beslenme eksikliği meydana gelebilmektedir. Solucanların ürettikleri metabolitler baş ağrısı, halsizlik ve ürtikere
neden olmaktadır. Solucanlar göç ettiklerinde gaitada görülebilmekte veya
safra kanallarına yerleşerek orayı tıkayabilirler. Hastalığın invazif seyreden
durumlarında, solucanlar yemek borusundan geçerek hastanın ağız ve burnundan çıkabilmektedir. Aynı zamanda, barsak ve mide perforasyonu yaparak
karın enflamasyonuna neden olmaktadır. Yumurtalar akciğerlerden geçtiği sırada pnömoniye veya Löffler sendromuna neden olmaktadır. Bunun sonucunda akciğer infiltrasyonu, öksürük, ateş ve eozinofili gelişmektedir.
Tanı: Tanıda epidemiyolojik verilerin değeri azdır. Etiyolojik tanı, gaitada yumurta veya olgun parazitlerin gösterilmesiyle konulmaktadır.
Korunma: Enfeksiyondan korunma, parazit yumurtalarından zengin insan dışkısının çevreyi kirletmesini önleyerek
yapılmaktadır. İnsanların yaşadığı çevrenin sıhhi şartlarının
düzeltilmesi ve köy halkına tarım gübresi olarak insan dışkısını kullanmamayı öğretmek, enfeksiyondan korunmada çok
önemlidir. Endemik bölgelerde yaşayanlara el temizliğini öğretmek ve her yemekten önce ellerin mutlaka yıkanması gerektiği bilincini aşılamak toplum sağlığı için şarttır. Askariyazisin bertaraf edilmesi için hasta kişilerin ve onlarla temasta olanların en kısa
sürede tespit edilip tedavi edilmeleri gerekmektedir.
Tedavi: Tedavide en çok mebendazol (Vermox) ve albendazol (Zentel) kullanılmaktadır. Bu tedavi biçimi hamilelerde önerilmemektedir. Pyranel
pamoatom’un (Antiminth) tek dozluk kullanımı da etkin bir tedavi biçimidir.
148
Sorular:
1. Trişinellozu tanımla.
2. Trişinelloz etkeni nedir?
3. Trişinellanın inkübasyon dönemi ne kadardır?
4. Trişinellozun kaynağı nedir?
5. Trişinellozun meydana gelme biçimi nedir?
6. Trişinellozun klinik tablosunu tarif et.
7. Trişinelloz tanısı nasıl konur?
8. Trişinelloz nasıl engellenir?
9. Askariyazisi tanımla.
10. Askariyazis etkeni nedir?
11. Askariyaziste görülen komplikasyonlar nelerdir?
12. Askariyaziste bulaş kaynağı nedir?
13. Askariyazisin klinik tablosunu tarif et.
14. Askariyazis tanısı nasıl kanıtlanır?
15. Askariyazisten nasıl korunulur?
149
9 Bölüm
VİRÜSLER
Virüsleri okurken aşağıdakileri öğreneceksin:
-
Çiçek, suçiçeği, kızamık ve kızamıkçık gibi döküntülü hastalıkları ayırt etmeyi;
Seröz menenjitlerin etiyolojisini bilmeyi;
Grip,
Ensefalit sendromu,
Enterovirüslerin ağır formu olan poliomiyelit,
Kuduz,
Endemik poliglandulit,
Enfeksiyoz mononukleoz,
AIDS, HIV taşıyıcılığı ve
Hepatit’in semptomlarını tanımayı ve açıklamayı.
İçindekiler:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Variola Vera
Varicella
Kızamık
Kızamıkçık
Grip
Seroz Menenjit
Poliomiyelit
Enterovirozlar
Ensefalit Sendromu
Kuduz
Epidemik Poliglandulit
Enfeksiyoz Mononukleoz
Hepatit
AIDS / HIV
152
156
159
162
165
168
169
175
177
180
185
189
192
200
15.
BULAŞICI HASTALIĞI OLAN HASTALARIN BAKIMI
204
151
ÇİÇEK (VARIOLA VERA) MAJOR DÖKÜNTÜ
Tanım :
Variola Vera
1.Basit Form
Çiçek hastalığı viral kökenli ve çok bulaşıcı bir akut karantina enfeksiyonudur. Ateş, tipik döküntü, siklik süreç, ağır intoksikasyon ve yüksek ölümcüllük ile karakterizedir.
Tarihçe: Tarihsel bilgilere dayalı veriler, hastalığın Etiopya’dan Hindistan
ve Çin’e yayıldığını göstermektedir. Hastalık VI. y.y. Arabistan’da meydana gelerek
M.S. 570 yılında Avrupa’ya yayılmıştır. 1520 yılında ise Avrupalılar tarafından Amerika kıtasına taşınmıştır. XVIII y.y. Avrupa’da binlerce ölüme neden olmuştur. 1796
yılında Edward Jenner isimli bilim adamı Çiçek hastalığına karşı ilk aşıyı üretmiştir.
Çiçek hastalığı, yakın çağda Asya kıtasında (Hindistan, Irak, Arabistan) endemilere
neden olmuştur. Yugoslavya’daki son vakalar 1930 yılına aittir. 1972 yılında Kosova
bölgesinde epidemi meydana gelerek 35 kişi hayatını kaybetmiştir.
Etiyoloji: Çiçek hastalığı virüsü, orthopoxvirus ailesinden Poxvirus
variolae’dir. Virüs 200-300 nm büyüklüğünde ve tuğla görünümündedir. Söz
konusu virüs sadece insanlarda hastalık oluşturmakta ve inhalasyonla bulaşmaktadır. Virüs, hücrelerde Guarnier isminde inkluziyon cisimcikleri oluşturmaktadır. Virüsler hasta kişilerin mukozalarında, veziküllerde, deride, püstül
ve yarıklarda bulunmaktadır. Virüs, kuru nesnelerde yıllarca canlı kalabilmektedir. Elbise, nevresim ve dış ortamda bir hafat boyunca canlı kalabilir.
Epidemiyoloji: Enfeksiyonun bulaş kaynağı ve deposu insandır. Hastalık
direkt temas ve solunum yoluyla geçmektedir. Damlacık yoluyla yayılmaktadır.
Virüsler inkübasyon döneminde, retiküloendotelyal sistemde çoğalmaktadırlar.
Hastalığın inkubasyon döneminde kişiler bulaştırıcı değillerdir. Bulaştırıcılık hastalığın ilk haftasında zirve yapmakta ve döküntülerin bitimine kadar sürmektedir. Suçiçeği ve kızamıktan daha yavaş yayılmaktadır. Bulaşıcılık indeksi %95’dir.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 10-14 gündür. Hastalık aşağıdaki klinik formlarda görülmektedir:
1. Basit veya Klasik Form: Variolanın basit formu en sık rastlanan formdur ve üç evreden oluşmaktadır: Prodromal, döküntü ve rekonvelesan evre.
a) Prodromal evre: Aniden başlayan yüksek ateş (39-400c), üşüme, titreme,
baş ağrısı, anemi, kusma ve öksürük ile seyretmektedir. Hastalalar vücut ağrıları, iştahsızlık, susuzluk, ishal veya kabızlıktan şikayet etmektedirler. Hastalarda huzursuz ve bilinç bulanıklığı dikkat çekmektedir. Bronşit, konjunktivit,
burun kanaması ve taşipne görülmektedir. Hastaların çoğunda 2-3. günde yüz
ve ekstremitelrede raş (preekzantem) gözlenmektedir. Raş, külot hizasında
“Simon üçgeni” olarak adlandırılan bölgede başlamaktadır. Raş 12-24 saat
sürmekte ve hastalığın ağırlığını ortaya koymaktadır. Ateş 3-4 gün yüksek seyretmekte, daha sonra normal sınırlara gerilemektedir. Hastanın genel durumu
zaman ilerledikçe kötüleşmektedir.
b) Ekzantem evresi, ateşin düşmesi ve genel durumun düzelmesiyle başlamaktadır. Döküntü için karakteristik olan beş evre vardır.
152
Maküller evredeki ilk bulgular ağız, burun, trakea ve genital organların
mukozasında başlamaktadır. Döküntüler hızlı bir şekilde yok olmakta ve yerini
ülserasyonlara bırakmaktadır. Çok kısa bir süre sonra yüz, gövde ve ekstremite
bölgelerinde yağmur damlacıkları şeklinde maküller döküntü gelişmekteve
sonra papüller döküntüye dönüşmektedir.
Papüller evredeki papüller koyu kırmızı renkte, sert ve 6.günden itibaren veziküllere dönüşmektedir.
Veziküler evrede veziküller gittikçe büyümekte, uzamakta ve gergin hale
gelmektedirler. Veziküllerin içindeki sıvı saydam olup çevrelerinde areolaları vardır.
Püstüler evrede (9-10. gün) veziküller cerahat ile dolmakta ve hastanın genel durumu hızlıca bozulmaktadır. Ateş tekrara 39-40 dereceye yükselmektedir (bifazik ateş eğrisi). Döküntü sentrifugal bir yayılım göstermektedir.
Döküntü genelde dışa açık bölgelerde (yüz, avuç ve tabanlar) görülmekte ve
distal-ekstenzor yayılım göstermektedir. Avuçlardaki döküntü her zaman kollardakinden fazladır. Çiçek hastalığındaki döküntünün en büyük özelliği, vücudun her yerinde aynı evrede olmasıdır.
Püstüllerin bir kısmı patlayarak deri yüzeyine dökülmekte ve maserasyona neden olmaktadır. Masere olan deri şiddetli ağrılara neden olmaktadır.
Zaman, zaman püstüller kuruyarak yarık haline dönüşmektedirler. Hastalığın
bu döneminde hastalarda huzursuzluk, deliryum, nefes alma ve yutma güçlüğü dikkat çekmektedir. İleri dercedeki bitkinlikten dolayı komplikasyonlar ve
kalp yetersizliğinden dolayı ölüm meydana gelmektedir.
Krut evresinde yarıklar dökülüp yerlerinde krutlar oluşmaktadır. Bu süre
3-4 hafta sürmektedir. Bu dönmede vücutta şiddetli kaşıntılar gözlenmektedir. Sekonder enfeksiyonun oluştuğu püstüllerde, ömür boyu devam eden
krutlaşmış yara izleri gelişmektedir. c)- Rekonvelesan evre nekahat döneminin
sürdüğü uzun bir evredir.
2. Hemorajik Form (Purpura Variolosa)
Variolanın hemorajik formu en ağır seyreden formudur ve ölümle sonlanmaktadır. Deri yüzeyinde, gastrointestinal, ve genital mukozada yaygın
olarak peteşiyal kanmalar “siyah noktalı döküntü” görülmektedir. Daha çok
hamile kadınlarda görülmektedir.
3.Malin Form (Variola pustulosa haemorrhagica)
Bu form aynı zamanda “ezilmiş form” olarak da adlandırılmaktadır. Deri
yüzeyinde yaygın kanamalar ile başlayan ağır bir klinik tablodur. Deri yüzeyindeki kanamalara sıklıkla hematemez ve hemoptizi eşlik etmektedir. Hastalığın
ölüm oranı %70-80’dir.
4.Modifiye Form (Variolois)
Bağışıklık sistemi zayıflamış ve aşılanmış kişilerde görülmektedir. Hastalık
hafif seyirli ve az miktradaki veziküllerden oluşmaktadır. Veziküller püstülleşmez.
153
Variola Vera
(hasta vaka)
2. Hemorajik Form
3.Malin Form
4. Modifiye Form
5. Döküntüsüz Variola
6. Variola minor
Komplikasyonlar
DÖKÜNTÜ
VARİCELLA
V.VERA
Bakım
▶
5.Döküntüsüz Variola
Hastalık ateş ile başlamakta ve genel semptomların hakim olduğu klinik
tablo ile seyretmektedir. Genel semptonlar döküntü başlamadan sona ermektedir.
6.Variola minor (Alastrim)
Alastrim, Variola minor virüsü tarafından oluşturulan klinik formdur.
Epidemiler daha çok Güney Afrika ve Amerika’da görülmektedir. Kısa ve hafif
seyretmektedir.
Komplikasyonlar
Hastalık komplikasyonları, virüsün hipertoksik etkileri veya sekonder
enfeksiyonlardan kaynaklanmaktadır. En önemli komplikasyonlar miyokardit,
dissemine intravasküler koagülasyon (DIC), ensefalit, pnömoni, keratit, otit,
artrit, sepsis ve dekübitlerdir.
Tanı
Epidemiyolojik veriler, klinik tablo ve laboratuar tetkikler tanının esasını
oluşturmaktadır. Kan sayımında lökositoz ve lenfo-monositoz dikkat çekmektedir.
Serolojik reaksiyonlar:
RVK, hemaglutinasyon inhibisyonu, fluoresan antikorlar ve elementer
cisimciklerin mikroskopik incelenmesi serolojik reaksiyonları oluşturmaktadır.
Virolojik metodlar arasında ise tavuk embrionunda üretilmiş virüslerin izolasyonu yer almaktadır.
Ayırıcı Tanı:
Çiçek hastalığının ayırıcı tanısı çok zordur. Benzer semptomlar ile seyreden grip, pnömoni, abdominal ve lekeli tifo, menenjit, malarya, kızamık, hemorajik ateş, ve diğer döküntülü hastalıkları ayırıcı tanıda düşünmek gerekmektedir.
Prognoz:
Hastalığın prognozu virülansa, kişinin immünitesi ve erken tedavinin
uygulanıp uygulanmadığına bağlıdır.
Bağışıklık:
Hastalık geçirildiğinde ömür boyu bağışıklık oluşmakta ancak, bağışıklık mutlak değildir.
Tedavi: Çiçek hastalığının sebebe yönelik tedavisi olmadığından semptomatik tedavi uygulanmaktadır. Hastalığın kanama ve DIC ile seyreden ağır
formları kan ve kan ürünleri transfüzyonu ile tedavi edilmektedir. Sekonder
enfeksiyonlardan korunmak için antibiyotik tedavisi uygulanmaktadır.
Hasta Bakımı: Hastalığın bulaşıcılığı fazla olması nedeniyle hastalar
izole edilip, karantina şartlarına azami dikkat göstermek gerekmektedir. Hastalar ayrı bir binada izole edilmeli ve ortam dezenfekte edilmelidir. Aynı zamanda, hasta elbiseleri ve kişsel bakım eşyaları da dezenfekte edilmelidir.
Hasta bakımı en üst düzeyde yapılmalıdır. Ağız, burun ve cilt dezenfeksiyonu son derece önemlidir. Bu amaca yönelik özel dezenfeksiyon solusyonları kullanılmalıdır. Yutma güçlüğü varsa lokal anestetik spreyler kullanılma154
lıdır. Besinler yumuşak, sulu, vitamin ve kaloriden zengin olmalıdır. Baharatlı
yemeklerden kaçınılmalıdır. Hasta bakımıyla ilgilen sağlık personeli son iki yıl
içerisinde mutlaka aşılanmış olmalıdır.
Korunma: Aşılanma en etkin korunma yöntemidir. Çiçek aşısı üç yıl
boyunca yeterli bir bağışıklık sağlamakta daha sonra tekrarlanmalıdır. Günümüzdeki aşılar Poxovirus officinalis ailesindeki virüslerden elde edilmektedir.
Bunun dışında tavuk embriyonunda üretilmiş virüslerden de aşı elde edilebilmektedir. Ülkemizde çiçek aşısı, endemik bölgelere seyahat edecek olanların
dışında zorunlu değildir.
Aşılama özel piştol-enjektör “Jet-gun” yardımıyla cilt yüzeyine yapılmaktadır. Bazı yerlerde ise halen lanset veya iğne ile deri skarfikasyonu yapılarak uygulanmaktadır. Aşılama bölgesi olarak en çok sol kol kullanılmaktadır.
Cilt bölgesi ilk önce dezenfekte edilmeli daha sonra lanset ile bir sıyrık oluşturularak üzerine bir damla aşı dökülmektedir.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Çiçek hastalığı etkeni nedir?
Çiçek hastalığının taşınma ve yayılma yolları nelerdir?
Çiçek hastalığının basit formu kaç evreden oluşmaktadır?
Çiçek hastalığının formları nelerdir?
Çiçek hastalığının erüptiv sürecinin gelişimini tarif et?
Çiçek hastalığına yakalanmış kişilerin bakımı nasıl yapılmalıdır?
Çiçek hastalığından korunmak ve hastalığın bertaraf edilmesi için alınacak
önlemler nelerdir?
8. Çiçek aşısı nasıl uygulanmaktadır?
155
2. SUÇİÇEĞİ (VARICELLA)
Tanım: Suçiçeği viral kaynaklı, döküntü ve ateş ile seyreden akut bir
enfeksiyondur. Klinikte polimorfik veziküler döküntü dikkat çekmektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Varicella zoster virüsüdür. Varicella ve herpes
Varicella zoster
zoster hastalığı aynı virüs tarafından oluşmaktadır. Paramiksovirüsler ailesinden DNA virüsleridir. 200-250 nm büyüklüğündedir. Dış ortama dayanıksızdır.
Organizmada nötralize antikorlar oluşturmaktadır.
Epidemiyoloji: Hastalık kaynağı varicella ve herpes zoster hastalarının
kendileridir. Bulaşıcılık inkübasyon döneminin sonu ve döküntülerin başlangıcına kadar devam etmektedir. Döküntünün kendisi bulaşıcı değildir. Hastalığa
yakalananlar genelde 10 yaşına kadar olan çocuklardır. Bazen daha küçük yaştaki çocuklar da yakalanmaktadırlar. Anneden transplasental yolla geçen antikorlar çocuğu korumaya yeterli değildir. Enfeksiyon damlacık yoluyla taşınmakta ve giriş kapısı nazofarenkstir. Hastalık mevsimsel yatkınlık göstermekte
ve kış aylarında sıklığı artmaktadır. Bulaşıcılık %70-95’dir.
Patojenez: Enfeksiyon, diğer döküntülü ateşler ile benzerlik göstermektedir. Virüs nazofarenks yoluyla girerek solunum mukozasına ve çevresel lenf bezlerine yerleşmektedir. Buralarda üredikten sonra kana karışarak viremi yapmaktadırlar. Çoğalma RES organlrında devametmekte ve daha sonra
tekrar kana karışarak ikinci kez viremiye neden olmaktadır.
Virüs dermotropik özellik göstermekte ve deride hiperemi,
eksüdasyon, epidermiste vakuoler dejenerasyon, veziküler
döküntü ve mukozalarda enantem oluşturmaktadır.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 14-18 gündür.
Hastalığın üç evresi vardır: Kataral, döküntü ve rekonvelesan evre. Kataral evre, genelde semptom vermeden
geçirilmektedir. Hastalarda hafif ateş, halsizlik, baş ağrısı,
anoreksi ve kusma görülebilmektedir. Bu evrede mukozalarda veziküler enentem oluşmakta ve daha sonra erozif
Varicelladaki Döküntünün Morfolojisi
aftlara dönüşmektedirler. Bu evre 1-2 gün sürmektedir.
Döküntü evresi: Döküntü maküller şeklinde başlamakta daha sonra papül, vezikül ve krutlara dönüşmektedir. Döküntü 10-30 saat aralıklarla 2-3 kez atak yapmaktadır. Polimorfik özellik göstermektedir. Aynı anda vücudun
her yerinde her türlü döküntü çeşidi görülmektedir.
Bundan dolayı cilt yüzeyi yıldızlarla dolu sema görünümündedir. Döküntü başlangıcından 2-3 gün sonra
krutlar oluşmaya başlamaktadır. Maküller hızlıca vezikü156
ler formlara dönüşmekte ve kolaylıkla patlamaktadırlar. Döküntünün başlamsıyla birlikte kaşıntı ve subfebril ateş oluşmaktadır.
Döküntü sentripedal yayılım göstermektedir. Gövdedeki döküntü her
zaman yüz ve ekstremitelerden fazladır.
Rekonvelesan evre: Hastalığın başlangıcından 15-20 gün sonra krutlar
dökülmeye ve hastalar iyileşmeye başlamaktadırlar.
Klinik Formlar: Suçiçeği hastalığı hafif ve ağır klinik formlarda seyredebilmektedir.
Hafif form abortif, mitigen ve atenüe şeklinde görülebilmektedir.
Döküntü az miktarda ve papüloveziküler evreye kadar gelişmektedir.
Hastalık jeneralize değil ve invazif evreden yoksundur. Ağır formlar bülloz, ülsere, gangrenöz, hemorajik, pemfigoid ve konfluan şeklinde oluşmaktadırlar. Suçiçeği, nadir de olsa erişkinlerde de görülebilmektedir.
Komplikasyonlar: Hastalığın komplikasyonları virüslere veya
bakteriler ile oluşmuş süper enfeksiyonlara bağlı gelişmektedir. Viral
komplikasyonlar ensefalit, periferik sinir parezi ve paralizisi ile solunum
sistemi komplikasyonlarından oluşmaktadır. Suçiçeğinde görülen ensefalit diğer döküntülü ateşlerden farklı olarak serebellit şeklindedir.
Solunum sistemi komplikasyonlarından en çok atipik bronkopnömoniye rastlanmaktadır. Fizik muayene bulguları silik olmasına rağmen görüntülü incelemedeki bulgular tipiktir.
Teratojen olmamasına rağmen virüs, intrauterin fetopati ve malformasyonlara (korioretinit, meningoensefalit) neden olabilmektedir.
Tanı: Suçiçeğinin oluşturduğu klinik tablo tipiktir ve tanıya yardımcı olmaktadır. Kreş, okul, yurt ve aile içerisinde ki çocuklar arasında yayılma sıklığı fazladır.
Virüs burun, boğaz ve kan kültürleri ile veziküllerden izole edilmektedir. Krutlardan
virüs izolasyonu mümkün değildir. Serolojik olarak kompleman bağlayıcı reaksiyonu,
immunofloresan reaksiyonu, nötralizasyon reaksiyonu, ELISA v.s. testlerinden yararlanılmaktadır. Hematolojik incelemelerde lökopeni ve lenfositoz gözlenmektedir.
Ayırıcı Tanı: Suçiçeği, döküntülü enfeksiyonlar ile benzerlik göstermektedir. Bunun için ayırıcı tanıda çiçek, herpes zoster, uyuz, impetigo, sifilis
v.s. enfeksiyonları düşünmek gerekmektedir.
Prognoz: Hastalık prognozu genelde iyidir. Nadir olarak SSS komplikasyonları ve serebellit görülebilmektedir. Serebellit sekel bırakmadan iyileşmektedir.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık kazanılmaktadır.
Tedavi: Suçiçeğinin tedavisi semptomatiktir. Bu amaç için antipiretikler, analjezikler, vitaminler ve rehidratasyon kullanılmaktadır. Hasta bakımı,
hijyen ve beslenme tedavi için çok önemlidir. Özellikle cilt ve mukoza temizli157
Komplikasyonlar
atipik bronkopnömoni
ğine azami dikkat göstermek gerekmektedir. Mukoza bakımı heksoral, %3’lük
borik asit ve %1’lik gentie viole solusyonları ile yapılmaktadır. Hastalar, döküntüler krutlaştıktan sonra banyo yapabilmektedirler. Bu safhada suya az miktarda hipermangan ilave edildiğinde krutların dökülmesi kolaylaşır. Banyodan
sonra kurulanmak için yumuşak havlular kullanılmalı ve cilde sürtünmemelidir. Besinler sulu, yumuşak, vitamin ve kalorilerden zengin olamıdır. Veziküller
sıkılmamalı ve krutlar soyulmamalıdır. Hasta olan bebek ise, elleri bağlanmalı
veya eldiven giydirilmelidir. Bu şekilde kaşınması önlenmelidir.
Korunma: Suçiçeğinin bulaşıcılık indeksi yüksek olması nedeniyle hastalar izole edilmeli ve hastalık zorunlu olarak bildirilmelidir. Hastalık sürecini
kısaltmak ve hafifletmek için immünoglobulin kullanılabilmektedir ancak,
yaygın bir uygulama değildir. Immünoglobulinler daha çok agamaglobulinemisi olan veya kortikosteroid kullanan hastalarda kullanılabilir. Suçiçeği hastane şartlarında meydana geldiğinde hastaneye hasta alımı 21 gün süreyle
durdurulmalıdır. Bu şeklide hastane içi enfeksiyondan korunmuş olunur.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Suçiçeğini tarif et.
Suçiçeğinin yayılma yolları nelerdir?
Suçiçeğinin kaynağı nedir?
Suçiçeğindeki döküntüyü tarif et.
Suçiçeğinin klinik tablosunu tarif et.
Suçiçeğinin oluşturduğu döküntüde, vücutta aynı anda bütün döküntü şekillerini görmek mümkün müdür?
7. Suçiçeği tedavisi nasıl yapıldır?
8. Suçiçeğinden korunmak ve bertaraf etmek için alınacak önlemler nelerdir?
158
3. KIZAMIK (MORBILLI)
Tanım: Viral kökenli ve döküntülü ateş yapan akut enfeksiyon hastalığıdır. Klinik olarak ılımlı solunum yolu semptomları ve makülopapüler döküntü
görülmektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Paramyxoviridae ailesindeki virüslerdir. Büyüklüğü 140 nm olan RNA virüsüdür. Dış ortam şartlarına, ışığa ve 500c sıcaklığa dayanıksızdır. İnsan ve maymun hücrelerinde üretilmektedirler.
Epidemiyoloji: Enfeksiyon kaynağı hastaların kendisidir. Bulaşıcılık inkübasyonun son bir haftasından başlayarak, döküntünün başlangıcının bir hafta
sonrasına kadar devam etmektedir. Hastalık damlacık yoluyla taşınmaktadır.
Enfeksiyonun giriş kapısı nazofarenkstir. Enfeksiyon en çok okul ve okul öncesi
çocuklarda görülmektedir. Enfeksiyona karşı koruyucu antikorlar transplasental
yolla anneden çocuğa geçmektedir. Yeni doğanlar 6. aya kadar bu antikorlar
sayesinde korunmaktadırlar. Bulaşıcılık oranı yüksektir ve indeks %95-100’dür.
Enfeksiyon mevsimsel yatkınlık göstermektedir. Kış aylarında görülme sıklığı artmaktadır. Bu mevsimde küçük çapta epidemiler de görmek mümkündür.
Patojenez: Hastalık patojenezi diğer döküntülü hastalıklarla benzerlik
göstermektedir. Virüs nazofarenksten girdikten sonra üst solunum yolu mukozasında ve bölgesel lenf bezlerinde yerleşerek çoğalmaktadır. Daha sonra kana
karışarak lökositler içinde intraselüler parazit olarak çoğalmaya devam etmektedir. Lökositler ile birlikte RES organlarına ve iç organlara yayılmaktadır. Buralarda
yeterince çoğaldıktan sonra tekrar kana karışarak 2. Viremiyi oluşturmaktadır.
Bu son viremiden sonra vücutta ilk önce humoral, daha sonra hücresel immün
cevap gelişmektedir. Virüsler deri, iç organlar, konjunktivalar, solunum sistemi
ve beyine tropizm göstermektedirler. Deri yüzeyindeki kapillerde vazodilatasyona, parçalı hücrelerin invazyonuna ve makülopapüler döküntüye neden
olmaktadır. Aynı zamanda, solunum sistemi epitelinin hiperemi, eksüdayon,
dejenerasyon ve nekrozuna neden olmaktadır. Kanda çok hücreli ve eozinofilik
inklüzyon içeren dev hücreler oluşturmaktadır. Mukozalarda enantem, konjunktivalarda hiperemi ve meme interstisyumunda lenfoplazmositer infiltrasyona
yol açmaktadır.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi değişkendir. Genelde 10-12 gün sürmektedir. Bu süre bazen 21 güne uzayabilmektedir. Hastalığın üç evresi vardır:
Kataral, döküntü ve rekonvelesan evre.
Kataral evre: Bu evrede daha çok solunum sistemi ve göz semptomları görülmektedir. Kataral evre 2-4 gün sürmektedir. Bu evrede yüksek ateş (38-400c),
halsizlik, baş ağrısı, susuzluk, huzursuzluk, fotofobi, hapşırma, öksürük, boğaz
ağrısı, gözlerde sulanma, konjunktivalarda kızarıklık, burun akıntısı ve ödem159
Tanım:
Etiyoloji
Patojenez:
I.Viremi
II.Viremi
Tropizm
(organotropizm)
Klinik Tablo:
Kataral,
Döküntü,
Rekonvelesan
Kızamık Döküntüsü
Koplik lekeler
Klinik Formlar
Hafif ve ağır
Komplikasyonlar
Respiratuar ve
nörolojik
li yüz (facies morbilica) görülmektedir. Bukkal mukozada Koplik lekeler dikkat
çekmektedir. Koplik lekeler en çok stenon Kanalının çevresinde oluşmaktadır.
Söz konusu lekeler 2-3 gün devam etmekte ve hastalık için tanısaldır. Bu evrede
orofarenks ve bukkal mukozasında koyu kırmızı enantem gelişebilmektedir.
Döküntü evresi: Döküntü maküller veya makülopapülerdir. Döküntü kulak arkasında başlamakta daha sonra alın ve yüz bölgesine yayılmaktadır. 48
saat içerisinde ense, kol ve tabanlara kadar yayılmaktadır. Makülopapüller koyu kırmızı renktedir ve 4-5 gün devam etmektedir. Döküntü diffüz değil öbekler şeklindedir. Hastanın derisi
kırmızı, sıcak, nemli ve kadife kadar yumuşaktır. Döküntünün
başlamasıyla birlikte önceki kataral semptomlar ağırlaşmaktadır. Bu evre 3-6 gün sürmektedir. Daha sonra döküntü, aynı
sıra ile gerilemektedir. Döküntü gerilerken yerini deskvamasyona ve hiperpigmentasyona bırakmaktadır.
Rekonvelesan evre: Ağır seyretmeyen vakalarda 7 gün, ağır
seyredenlerde ise birkaç ay sürebilir.
Klinik formlar: Kızamık hafif ve ağır klinik formlarda görülebilir. Hafif formlar, kısmi bağışıklığı olan çocuklarda görülmektedir. Annelerinden transplasental yolla koruyucu antikor
alan çocuklarda hayatlarının ilk altı ayında görülme imkanı
vardır. Klinik tablo, hafif seyirli semptomlardan oluşmaktadır.
Ağır seyirli formlarda yüksek ateş, ataksi, nörolojik bozukluklar,
siyanoz, asfiksi, bronkopnömoni, peteşi, hematom v.s. görülmektedir. Hamileliğin 9.ayında hastalanan annelerin çocuklarında ömür boyu bağışıklık oluşurken, doğumdan hemen önce
hastalandığında ise kızamığın hafif seyirli formu oluşmaktadır.
Komplikasyonlar: Kızamıkta respiratuar ve nörolojik komplikasyonlar görülmektedir. Respiratuar komplikasyonlar, bakteriler ile oluşan süperenfeksiyonlar sonucunda meydana gelmektedir. Bu komplikasyonlar bronkompnömoni, bronşit, otit, tonsilit ve sinüzit şeklinde yansımaktadır. Nörolojik komplikasyonlar ise meningoensefalit,
ensefalit, lökoensefalit, subakut sklerozan panensefalit v.s. şeklinde yansımaktadır.
Kızamığın fetüs üzerinde hasar yapma yeteneği olmasına rağmen, teratojen
etkisi henüz gösterilmemiştir. Kızamığa yakalanan kişilerde bağışıklık sistemi zayıflamakta ve çok sayıda sekonder enfeksiyona davetiye çıkarmaktadır. Bunlar arasında parotit, suçiçeği, enfeksiyoz mono, tüberküloz, anjin, pertusis v.s. yer almaktadır.
Tanı: Kızamık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veri ve laboratuar üçlüsü ile konulmaktadır.Hastanın ağlamaklı yüz ifadesi, koplik lekeler, solunum
sistemi belirtileri ve makülopapüler döküntüsü kızamık için patognomoniktir. Aşılanmamış kişilerin epidemiyolojik verileri sıklıkla bu hastalığı işaret
160
etmektedir. Virüs izolasyonu burun ve boğaz kültürü, tespiti ise besiyerlerine ekmekle yapılmaktadır. Solunum yolları mukozasında inklüziyon içeren
çok çekirdekli dev hücreleri görmek mümkündür. Serolojik incelemeleri için
kompleman bağlayıcı reaksiyonu, RiH, ELİSA v.s. testler kullanılmaktadır. Hematolojik testlerde lökopeni ve lenfositoz gözlenmektedir.
Ayırıcı Tanı: Hastalığın kataral evresinde diğer solunum yolları enfeksiyonları ekarte edilmelidir. Döküntünün görüldüğü evrede ise kızamıkçık,
ürtiker, ilaç alerjisi, serumhastalığı, kızıl, ekzantem subitum, lekeli tifo v.s. enfeksiyonlardan ayırt edilmelidir.
Prognoz: Kızamık, döküntülü ateş enfeksiyonları arasında daha ağır seyir gösteren bir enfeksiyondur. Anerji yaratma eğilimi nedeniyle, süper enfeksiyonların görülme sıklığı artmaktadır. Prgnozu etkileyen diğer faktörler arasında hastalığın ağırlığı,
hastanın immün cevabı ve yaşı, erken tanı ve tadavi gibi faktörler yer almaktadır.
Bağışıklık: Enfeksiyon geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık kazanılmaktadır.
Tedavi: Kızamık tedavisi semptomatiktir. Bunun yanı sıra hasta hijyenine
ve beslenmesine azami dikkat gösterilmelidir. Tedavide antipiretiklere, analjeziklere, vitaminlere ve sıvı replasmanına yer verilmektedir. Sekonder bakteriyel enfeksiyonlar geliştiğinde antibiyotik tedavisi gündeme gelmektedir. Hastalar izole
edilmeli, hijyen ve beslenmelerine dikkat edilmeli, ağız bakımı ve konjunktiva
bakımı yapılmalı ve istirahat ettirilmelidirler. Aynı zamanda solunum yollarının
sekonder enfeksiyonları ve nörolojik enfeksiyonlar açısından takip edilmelidirler.
Korunma: Enfeksiyondan korunmak için MPR (morbilli, parotit ve rubeola) aşısı yapmak şarttır. MPR aşısı atenüe (üç atenüe olmuş canlı virüs karışımı) aşı grubunda yer almaktadır. Ülkemizde yapılması zorunludur. Bir yaşına
henüz basmamış çocuklara yapılmaktadır. Daha sonra okul çağına gelmeden
rapeli yapılmaktadır. Hastalığın başlangıcında uygulanan immunoglobulin de
başarılı sonuç vermektedir. Kızamık, bildirimi zorunlu olan bir enfeksiyondur.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Kızamığı tanımla.
Kızamık etkeni nedir?
Kızamık nasıl taşınmaktadır?
Kızamığın giriş kapısı neresidir?
Bulaşıcılık düzeyi nedir?
Kızamığın tipik klinik tablosu nasıldır?
Klinik formları nelerdir?
Kızamık tanısı nasıl konur?
Kızamığın spesifik profilaksisi nedir?
161
MPR aşısı
4. KIZAMIKÇIK (RUBEOLLA)
Tanım: Döküntülü ateş hastalıkları grubunda yer alan akut bir enfeksiyondur. Kızamık veya kızıl tarzında döküntüye ve adenopatiye sahiptir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Togaviridae ailesinden Rubeolla virüsüdür.
50-300 nm büyüklüğünde ve dış ortam şartlarına dayanıksız bir virüstür.
Epidemiyoloji: Enfeksiyon kaynağı hasta kişilerdir. Bulaşıcılık inkübasyon döneminin son bir haftası ve döküntünün başlamasıyla birlikte bir hafta sürmektedir. Okul öncesi ve okul çağı çocuklarını tutmaktadır. Anne daha
önce kızamıkçık geçirdiyse, çocuklar ilk altı ay hastalığa yakalanmazlar. Kızamıkçık damlacık yoluyla yayılmakta ve giriş kaoısı nazofarenkstir. Vertikal olarak anneden çocuğa da geçebilmektedir. Konjenital kızamıkçığı olan çocuklar
virüsü, damlacık ve idrar yoluyla uzun süre yaymaktadırlar. Kızamıkçığın bulaşıcılık indeksi %30’dur. Bahar ve kış aylarında görülme sıklığı artmaktadır.
Patojenez: Organizmaya girdikten sonra üst solunum yolu epiteli ve
bölgesel lenf bezlerinde yerleşerek çoğalmaktadırlar. İlerleyen dönemde
kana karışarak ilk viremiyi oluşturmakta ve RES organlarına ulaşmaktadır.
Daha sonra tekrar kana karışarak ikinci viremiyi oluşturmaktadır. Virüsler deri
ve solunum yolları mukozasına karşı tropizm göstermektedir. Derideki kılcal
damarlarda vazodilatasyon yaparak hiperemi ve döküntü oluşturmaktadır.
Mukozada ise enantem ve kataral bulgulara neden olmaktadır. Kızamıkçık
hastalığı geçirmemiş annelerde viris transplasental yolla geçerek fetal anomalilere neden olmaktadır. Fetal anomaliler en çok hamileliğin ilk üç ayında yani,
organogenzin olduğu dönemde görülmektedir.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 11-23 gün veya ortalama 18 gün sürmektedir. Kızamıkçık jeneralize bir enfeksiyondur ve üç evreden oluşmaktadır:
Katara, döküntü ve rekonvelesan evre.
Kataral evre: 1-2 gün sürmektedir. Çoğu zaman belirti vermeden veya
ılımlı belirtilerle sona ermektedir. Subfebril ateş, halsizlik, üst solunum yolu
kataral semptomları ile kendini göstermektedir. Orafarengiyal mukoza ve yumuşak damakta peteşiyal enantemler meydana gelmektedir.
Döküntü evresi: Döküntü ilk önce yüz bölgesinde başlamakta ve 6-24 saat içerisinde gövdeye yayılmaktadır. Döküntü 1-2 gün devam ettikten sonra iz bırakmadan
gerilemektedir. Bu safhada vücutta jeneralize adenopati görülmektedir. Adenopatiler en çok kulak arkası ve oksipital bölgede görülmektedirler. Adenopatiler mercimek
büyüklüğünde ve ağrısızdırlar. Adenopatiler 2-3 hafta süre ile devam etmektedirler.
Rekonvelesan Evre: Döküntünün gerilemesiyle birlikte rekonvelesan
evre başlamakta ve hastalar iyileşmektedirler. Adenopatiler ise uzun süre
mevcudiyetini korurlar.
162
Klinik formlar: Kızamıkçık yaklaşık %90 oranında belirti vermeden geçirilmektedir. Hafif seyreden formlarda döküntü olmadan sadece adenopatileri görmek mümkündür. Ağır seyreden formlarda döküntünün yanı sıra SSS belirtileri
de görülebilmektedir. Kızamıkçığın en ağır seyreden formu, konjenital formudur.
Konjenital Kızamıkçık
Kımzamıkçığın bu formu aşılanmamış veya hastalığı geçirmemiş hamile kadınlarda görülmektedir. Hamile kadının kendisinde silik veya belirtisiz
seyretmesine rağmen, fetüs için teratojendir. Hamileliğin ilk üç ayında organogenezin olduğu dönemde gelişen enfeksiyon fetüste çok sayıda anomaliye
neden olmaktadır. Bu malformasyonlar Greeg sendromu altında toplanmaktadırlar. Çocuklarda katarakt, glökom, mikrooftalmi, sağırlık ve kalpte vitium
cordis (ductus arteriosus persistens, foramen ovale) oluşmaktadır. Hamileliğin
ilk üç ayından sonra gelişen enfeksiyon çocuklarda hepatosplenomegali, hemolitik anemi, trombositopenik purpura, ensefalit, nörolojik bozukluklar ve
mental retardasyona neden olabilmektedir.
Kızamıkçık hamileliğin safhasına bakılmaksızın, spontan abortus ve ölü
doğuma da neden olabilmektedir.
Komplikasyonlar: kızamıkçığın neden olduğu komplikasyonlar nadirdir. Genelde trombositopenik purpura ve artritis şeklindedir. Daha ağır komplikasyonlar ise meningoensefalit, miyelit ve nörittir.
Tanı: Kızamıkçığın tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar tetkiklere dayanarak konmaktadır. Serolojik olarak RVK, RiH, nötralizasyon reaksiyonu, ELISA ve immünofluoresan tetkiklerindan faydalanılmaktadır.
10-15 gün içerisinde tekrarlanan kompleman bağlayıcı reaksiyonunda antikor
titresinin dört kat artış göstermesi veya ELISA’da IgM antikorlarının görülmesi
tanıyı kanıtlamaktadır. Virüs nazofarenksten izole edilebilir veya besiyerlerine
ekilerek çoğaltılabilir.
Hematolojik tetkiklerde lökopeni ve lenfoplazmositoz mevcuttur.
Ayırıcı Tanı: Benzer döküntü şekli kızamık, kızıl, adeno ve entero virozlar ve ürtikerde vardır.
Prognoz: Kızamıkçığın prognozu iyidir.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra ömür boyu immünite oluşmaktadır.
Tedavi: Kızamıkçık tedavisi semptomatiktir. Antipiretikler, analjezikler,
vitaminler verilmeli ve hijyene çok dikkat edilmelidir.
Korunma: Teratojen olması nedeniyle 14 yaşını doldurmuş fakat hastalığı geçirmemiş kız çocuklarına ve üreme çağındaki kadınlara canlı atenüe
163
aşı yapılmaktadır. Aşıdan sonra oluşan antikorlar yedai yıl süre ile koruyuculuk
sağlamaktadır.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Kızamıkçığı tanımla.
Kızamıkçık etkeni nedir?
Kızamıkçığın epidemiyolojik özellikleri nelerdir?
Kızamıkçık tanısı nasıl konur?
Kızamıkçığın klinik tablosunu tarif et.
Konjenital kızamıkçık nasıl oluşur?
Kızamıkçığın yayılmasını önlemek için alınan önlemler nelerdir?
Kızamıkçıkğın bulaşıcılık süresi ne kadardır?
Zorunlu olarak yapılan aşı nedir?
164
5. GRİP (INFLUENZA) – GRIPPE
Tanım: Grip viral kökenli akut enfeksiyoz hastalıktır. Üst solunum yolu
kataral belirtileri, ateş ve genel intoksikasyon semptomları ile kendini göstermektedir. Bulaşıcılık kapasitesi yüksektir ve çok kısa sürede epidemilere neden olabilmektedir.
Etiyoloji: Grip virüsü Orthomyxoviridae ailesinde yer almaktadır. Üç serolojik tipi vardır: A, B ve C. Bunlar aralarında antijenik olarak ayrılırlar. 80-120
nm biyikliğindedir. Virüs çekirdekli, RNA yapısında ve kılıflıdır.
Kılıf lipid yapısındadır. Virüsün iki antijeni vardır: Hemaglutinin ve noramidaz.
Virüsün antijenik yapısı stabil değildir ve sık, sık değişikliklere uğramaktadır.
Bugüne kadar hemaglutinin 12, noraminidazın ise 9 serolojik tipi saptanmıştır.
Her antijenik tipe karşı organizmada farklı antikorlar oluşmaktadır. Virüs dış
ortam şartlarına ve özellikle güneş ve ısıya karşı dirençsiz iken, düşük sıcaklıklara karşı ise dirençlidir. Tavuk ve insan embrion hücrelerinde üretilmektedir.
Epidemiyoloji: Bulaş kaynağı hasta kişilerdir. Enfeksiyon damlacık yoluyla yayılmaktadır. Virüs taşıyıcılığı söz konusu değildir. Bulaşıcılık inkübasyon
döneminin sonundan başlayarak semptomların görülmesinden 5-6 gün sonrasına kadar devam etmektedir. Giriş kapısı nazofarenkstir. Her yaş grubunu
tutabilmekte ancak, çocuk ve yaşlılarda daha ağır seyirlidir. Her 2-3 yılda bir
serolojik tip A ve her dört yılda bir serolojik tip B’nin epidemileri görülmektedir.
Patojenez: Virüs organizmaya girdikten sonra solunum yollarına yerleşerek üremektedir. Submokozadaki kan dolaşımını artırmakta ve ödeme neden
olmaktadır. Solunum yolları mukozasının sekresyonu artmakta ve serohemorajik eksuda oluşmaktadır. Oluşan patolojik değişiklikler sekonder enfeksiyonlara
davetiye çıkarmaktadır. Virüs solunum sistemi mukozasında lokalize olmakta ve minimal bir verimi oluşturmaktadır. Lokal değişkliklerin yanı sıra santral
nörovejetatif sinir sistemi bozuklukları, viseral organ ve damar patolojileri de
görülmektedir. Hastalarda genel intoksikasyon belirtileri, halsizlik ve bitkinlik
dikkat çekmektedir. Grip organizmada belirgin anerjiye neden olmakta ve bunun sonucu olarak sekonder enfeksiyonlar (bronkopnömoni) gelişebilmektedir.
Pnömoni genelde streptokok ve pnomokoklar tarafından oluşmaktadır.
Klinik Tablo: İnkübasyon dönemi 1-2 gündür. Hastalık hızlı başlangıç
göstermektedir. Hastalık başlangıcından itibaren enfektif sendrom belirtileri,
kataral belirtiler, ateş (38-400c), kas ve eklem ağrıları, üşüme ve titreme, baş
ağrısı ve baş dönmesi gözlenmektedir. Hastalar her taraflarının ağırdığını ifade etmektedirler. Hastanın boğazı kızarık, gözleri suludur. Bunlara burun akıntısı, solunum sıkıntısı ve öksürük eşlik etmektedir. Öksürük başlangıçta kuru
daha sonra balgamlıdır. Bu semptomlar 3-5 gün sürdükten sonra azalmaya
165
başlamaktadır. 10 gün sonra da tamamen normalleşmektedir. Halsizlik ve yorgunluk belirtileri ise daha uzun süre devam etmektedir.
Klinik Formlar: Grip genelde hafif klinik form şeklinde seyretmektedir.
Bazen de ağır klinik forma dönüşmektedir. Ağır seyreden formlarda yüksek
ateş, dispne, siyanoz, apne, burun kanaması, kusma, diyare, ataksi, psikomotor bozukluklar, konvulziyonlar ve bilinç bulanıklığı gözlenmektedir. Çocuk ve
yaşlılarda gripin oluşturduğu anerji, sekonder bakteriyel enfeksiyonlarına olanak sağlamaktadır.
Hamile Kadınlarda Grip: Enfeksiyonun yaygın hal alması ve genel intoksikasyon sendromu nedeniyle spontan abortus veya erken doğuma neden
olabilmektedir. Virüs teratojen değildir.
Komplikasyonlar: Gripin komplikasyonları nadirdir. Genelde sekonder bakteriyel enfeksiyonlar olarak kendini göstermektedir. Komplikasyonlar
daha çok çocuk ve yaşlılarda gözlenmektedir. Komplikasyonlar arasında sinüzit, ensefalit, nörit, miyokardit ve nörolojik bozukluklar yer almaktadır.
Tanı: Gripin tanısı klinik tablo ve epidemiyolojik verilere dayanarak
konmaktadır. Virüs ilk günlerde boğaz, kan ve balgamdan izole edilebilmektedir. Aynı zamanda insan ve tavuk embriyon hücrelerinde üretilebilmektedir.
Serolojik olarak kompleman bağlayıcı reaksiyon, hemaglutinasyon ve notralizasyon, immunofluoresan test v.s. testler kullanılmaktadır. Hematolojik tetkiklerde lenfoplazmositoz dikkat çekmektedir.
Ayırıcı Tanı: Grip hastalığı, benzer semptomlar ile seyreden diğer viral
ve bakteriyel enfeksiyonlardan ayırt edilmelidir.
Tedavi: Grip tedavisi genelde semptomatiktir. Bu amaç için antipiretikler, analjezikler, dekonjestanlar, vitaminler ve sıcak içecekler kullanılmaktadır.
Sekonder enfeksiyonların görülme olasılığı olduğundan, hastalık 7 günden
uzun sürdüğünde, profilaktik antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır. Antibiyotik
tedavisine özellikle kronik hastalığı olanlara ve immünkompromize kişilere
verilmelidir.
Korunma: Gripe karşı üretilen spesifik aşıların kullanımı korunmada
esastır. Grip aşısı serolojik tipe özgü olarak üretilmekte ve ekim ile kasım ayında yapılmaktadır. Aşıdan sonra birkaç ay süren kısa bir bağışıklık gelişmektedir. Bundan dolayı aşılanma her yıl tekrarlanmalıdır. İki çeşit aşı vardır: canlı
atenüe ve ölü aşı. Grip, bildirimi zorunlu hastalıktır. Hastalar istirahat ettirilmeli ve ziyareti durdurulmalıdır. Epidemi söz konusu olduğunda okul derslerine
ara verilmeli ve toplu yaşam alanlarında bulunma yasaklanmalıdır. Pratikte
pek uygulanmasa da interferon ve immunoglobulinler hastalık seyrini hafifleştirmektedir.
166
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
İnsanda influenzaya neden olan virüsler nelerdir?
İnfluenza virüsünün giriş kapısı ve taşınma şekli nedir?
İnfluenzanın oluşturduğu klinik tabloyu tarif et.
İnfluenzada görülebilen komplikasyonlar nelerdir?
Hastalık tanısı nasıl konur?
Korunmada alınan spesifik önlemler nelerdir?
167
6. SEROZ MENENJİT (MENINGITIS SEROSA)
Seroz menenjit beyin zarlarının akut enfeksiyonudur. Enfeksiyon beyin
dokusuna da ulaştığında meningoensefalit olarak adlandırılmaktadır. Meningoensefalit nadir rastlanan bir klinik durumdur. Her iki klinik durum da aralarında etken, epidemiyoloji, semptomatoloji ve patojenezleri açısından fark
edilirler.
Etiyoloji: Seroz menenjitlerin etkeni virüslerdir. En çok Koksaki, ECHO,
polio, adenovirüs, herpes simplex ve grip virüslerine rastlanmaktadır. Lenfositer koriomenenjit etkenleri ise arbovirüsler, kabakulak ve kızamık virüsleridir.
Etkenler arasında nadir olarak bakteriler (kok basili), leptospiralar, rikestsiler,
protozolar, helmintler ve mantarlar de yer almaktadırlar.
Epidemiyoloji: Seroz menenjitler genelde sporadik olarak görülmektedirler. Nadir olarak yaz ve sonbahar mevsimlerinde küçük epidemiler
yapabilmektedirler. Hastalık daha çok okul çağı çocukları ve genç erişkinleri
tutmaktadır. Enfeksiyon damlacık veya fekal oral yolla taşınmaktadır. Bunların
dışında kirli eller, böcekler, kontamine su ve besinler ile de taşınabilmektedir.
Klinik Tablo: Hastalığın klinik tablosu etken patojenin doğasına bağlıdır. Klinik tablo kısa süreli ateş, genel enfeksiyon semptonları, meningeal ve
nadir olarak ensefalit belirtilerinden oluşmaktadır. BOS basıncı yüksek ve sıvı
berraktır. BOS’taki hücre sayısı 100-5000/mm2 dir. Hücrelerin çoğu lenfositlerdir. Protein miktarı artmış, şeker ve klor düzeyleri normaldir.
Prognoz: Seroz menenjitler genelde tam iyileşme ile sona ererler. Bunlardan farklı olarak tuberküloz menenjitinin klinik tablosu daha ağır seyretmektedir.
Tanı: seroz menenjit tanısı epidemiyolojij veriler, BOS’un sito-kimyasal
incelemeleri, serolojik reaksiyonlar ve etkenin izolasyonuna dayanarak konulmaktadır.
Tedavi: Seroz menenjit hastaları hastane şartlarında tedavi edilmelidirler. Esas tedavi semptomatiktir. Bazı vakalara sebebe yönelik tedavi de uygulanabilmektedir. Viral kökenli seroz menenjit geçiren hastalarda maalesef uzun
süreli bir bağışıklık oluşmamaktadır. Bunun için hastalık tekrarlayabilir.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
Seroz menenjiti tanımla.
Seroz menenjit etkenleri nelerdir?
Seroz menenjitin klinik tablosunu tarif et.
Seroz menenjitin BOS incelemesi nasıldır?
168
7. ÇOCUK FELCİ (POLIOMYELITIS)
Hayne – Medin Hastalığı (Heine – Medin)
Pliomiyelit, çocuk felcinin sinonimidir. Viral kökenli ve çok bulaşıcı bir
akut enfeksiyondur. Bifazik ateş tablosu, kol ve bacak tutukluluğuna neden
olmaktadır.
Etiyoloji: Poliovirüs, barsak virüsleri grubunda yer almaktadır. İnsanda
hastalık yapan üç tipi vardır: Tip-1 Brunhilde, tip-2 Lansing ve tip-3 Leon. Üç
tip poliovirüs, aralarında antejenik yapıları ve oluşturdukları immüniteleri açısından farklanırlar. Poliovirüs dış ortam şartlarına dirençlidirler. Kanalizasyon
su ve atıklarında aylarca canlı kalabilmektedir. Güneş ışığından korunmuş süt
ve süt ürünlerinde 140 gün canlı kalabilmektedir.
Epidemiyoloji: Hastalarda virüs, sinir dokusu, BOS, kan, lenf bezleri,
burun, larinks ve gaitada bulunmaktadır. Hastalığın ilk dörte haftasında dışkı
ile çok sayıda virüs atılmakta ve 3-6 ay devam etmektedir. Enfeksiyon kaynağı, sağlıklı taşıyıcılar da olabilir. Polio bütün dünyada görülmektedir. Endemi
ve epidemiler yapmaktadır. Hastalık sıklığı yaz ve sonbahar aylarında daha
çoktur. Ülkemizde yılın her ayında görülebilmektedir. Hastalığa yakalananların %90’ı 4 yaşın altındaki çocuklardır. Risk grubunu özellikle yeni doğan ve 2
yaşının altındaki çocuklar oluşturmaktadır. Erişkinlerde görülme sıklığı azdır.
Çevre şartlarının hijyenik olmaması, sosyo-ekonomik düzeyin düşük olması ve
barsak virüs taşıyıcıları ile temasta olmak enfeksiyon riskini kat kat artırmaktadır. Yakın temasta bulunan çocuklar arasında bulaşıcılık indeksi %100’dür.
Erişkinler arasında ise indeks düşüktür.
Patojenez: Enfeksiyon, direkt ve indirekt olarak fekal oral yolla (su ve
besinler) yayılmaktadır. Virüs, organizmaya girip SSS’ye yerleşene kadar 4 fazdan geçmektedir: Barsak, lenfatik, viremik ve nöoral faz.
Sindirim sistemine giren virüs farinks ve ince barsak mukozasında çoğalmaktadır. Bundan sonra dışkı ile atılmaya başlamaktadır. Çok kısa sürede
virüs lenfatik dokuya (tonsiller, servikal ve mezenterik len bezleri) ulaşmakta
ve çoğalmaya devam etmektedir. Enfeksiyon kişilerin %90-95’inde belirti vermeden silik geçmektedir. Fakat, bu kişiler Sonraki enfeksiyonlar için kaynak
oluşturmaktadırlar.
Enfeksiyonların küçük bir kısmında virüs kana karışarak viremi oluşturmaktadır. Bu klinik durum küçük hastalık olarak adlandırılmakta ve diğer
organlara (periferik lenf bezleri, yağ dokusu ve SSS) yayılmaktadır. Özellikle
göstermektedir. Bu organlarda virüsün sekonder ve tersiyer çoğalması devam
etmektedir. Bodiyan ismindeki bilim adamının teorisine göre virüsün SSS’ne
hucüm etmesi kan yoluyla oluşmaktadır. Virüs kan yoluyla subaraknoidal boş169
Patojenez
Sindirim sistemi
Lenfatik doku
Viremi
SSS’ye tropizm
luğa ulaşmakta, oradan BOS yardımıyla omuriliğin ön boynuzlarına ulaşmaktadır. Seybin ismindeki bilim adamının teorisine göre virüsler kan yoluyla periferik sinirlere ulaşmakta ve aksonları boyunca yayılmaktadırlar. Buralardan
omuriliğin bölgesel ganglion hücrelerine ulaşmakta ve oaralardan SSS’nin
diğer bölgelerine ulaşmaktadır. Polio virüsünün SSS’ne ulaşması ve patoloji
oluşturması “Büyük Hastalık” olarak adlandırılır.
Enfeksiyonun oluşturduğu patolojik değişiklikler en çok medula
spinalis’in ön boynuzlarında, gri cevherde, büyük ve küçük beyin ile beyin
kabuğunda gözlenmektedir. Beyin dokusunun mikroskopik incelenmesinde,
belirli yerlerde nekrotik ve enflamatuar değişiklikler gözlenmektedir. Virüsler
motor hücrelere ulaştığında sito-patolojik değişiklikler oluşturmaktadır. Motor hücrelerde, enfekte RNA sentezlenmekte, inkluziyon cisimcikleri oluşmakta ve hücre çekirdeği parçalanmaktadır. Motor ganglion hücrelerinde meydana gelen tahribatın büyüklüğüne bağlı olarak, o hücrelerin inreve ettiği
kaslarda parezi, paralizi ve atrofiler gözlenmektedir.
POLİOMİYELİT KALSİFİKASYONU
Poliovirüs’ün oluşturduğu patolojik değişiklikler, değişik klinik tablolara neden olmaktadır.
I. Sessiz veya Laten Enfeksiyon: Bu form, gastrointestinal sistem
(oro-farenks ve ileum) ve bölgesel lenf bezleriyle sınırlıdır. Hastalık belirti vermeden sona ermekte ve etken virüse karşı bağışıklık oluşturmaktadır.
II. Manifeste olan klinik formlar birkaç forma ayrılmaktadır. Bu formların inkübasyon dönemi 3-35 gündür. Genelde iki hafta sürmektedir. Söz konusu formlar aşağıdakilerdir:
1. Abortif Form veya “Küçük Hastalık” viremiye sekonder gelişmektedir. Hastada genel enfeksiyon semptomları (ateş, baş ağrısı), solunum yollarının kataral belirtileri (boğaz ağrısı, öksürük, bronşit) ve gastrointestinal belirtiler (iştahsızlık, karın ağrısı, kusma ve ishal) mevcuttur. Hastalık, abortif form
şeklinde sona erebilir veya bifazik tabloya geçiş yapabilir.
2. Felçsiz Form veya “Büyük Hastalık” poliomiyelitin SSS’ni etkilediğini
göstermektedir. Bu form primer hastalık şeklinde başlayabileceği gibi, küçük
hastalığın devamı da olabilmektedir. Bu formun semptomları daha belirgindir.
Çoğu zaman büyük hastalık başlamasından önce 4-7 günlük bir latent evre
geçirilmektedir. Hastalığın bu formu 3-10 gün sürmekte ve poliomiyelitin “felç
öncesi evresini” oluşturmaktadır.
170
3. Felçli Form, virüslerin motor ganglion hücrelerinde çoğalması ve
patolojik değişiklikler oluşturmasının sonucunda meydan gelmektedir. Bu
nöronların inerve ettikleri kaslarda parezi ve paraliziler oluşmaktadır. Poliomiyelit SSS’nin değişik bölgelerinde dejeneratif değişikliklere neden olabilmektedir. Bu değişiklikler bazen hayati önem arz eden spinal ve bulbar bölgelerde
görüldüğünde, hastalık ölüme neden olabilmektedir.
Klinik Tablo: Paralitik poliomiyelit semptomatolojisi 5 evrede incelenmektedir: 1.Başlangıç veya prodromal, 2. Latent, 3. Menenjit veya preparalitik,
4. Paralitik ve 5. Reaparasyon veya yenilenebilir evre.
Hastalık aniden başlayan yüksek ateş (380c) ile başlamakta ve “Küçük
Hastalık” döneminde 1-3 gün sürmektedir. Başlangıçta öksürük ve yutma güçlüğü gözlenebilmektedir. Bunlara burun akıntısı, bronşit, konjuktivit, karın
ağrısı, bulantı, kusma, ishal veya kabızlık eşilik etmektedir.
Nadir olarak deri döküntüsü görülebilir.
Bazen baş ağrısı ve idrar inkontinansı ilk görülen
semptomlar olabilirler. Ateşin ilk defa düşmesiyle birlikte
latent devre başlamakta ve 2-7 gün devam etmektedir. Bu
devrede hastada iyilik hali ve genel durumda düzelme gözlenmektedir.
Hastalığın başlangıç
Küçük Hastalık
evresine sonradan “Büyük Hastalık” belirtileri eşlik etmektedir. Hastalarda ateş (39-400c), baş ağrısı, kusma, vücudun gerilmesi sırasında
da omurgalarda, kol ve bacak kaslarında ağrılar oluşmaktadır. Hastalığın bu
döneminde, omurilik semptomu olarak adlandırılan bir belirti dikkat çekmektedir. Hastadan oturması istendğinde elleriyle destek alarak oturduğu ve
dizlerini “öpmesi” istendğinde ise bunu yapamadığını ve omurilikte şiddetli
ağrılar hissettiği fark edilmektedir. Çocuk koltuk altlarından tutulup kaldırıldığında başının öne veya arkaya sarktığı gözlenmektedir. Çocuklar huzursuz,
ağlamaklı, uykusuz ve hafif dokunmayla aşırı uyarılmaktadırlar. Hastaların deri
rengi sık sık kırmızıdan soluk beyaza doğru değişmektedir. Çocukların baş, boyun ve gövde kısmında şiddetli terleme de dikkat çekmektedir. Preparalitik
dönemin sonuna doğru hastalar yorgun, bitkin, apatik ve adinamiktirler. Yüzlerine acı dolu ifade, göz çevrelerinde ödem, dudaklarda morarma hakimdir.
Ağız boşluğunda tükürük artışı görülmektedir.
Preparalitik evre 3-10 gün devam etmektedir. Ateş eğrisi çift hörgüçlü
şekil aldığında paralitik evre başladığı ve ateşin normal sınırlara düştüğü anlaşılmaktadır.
171
Ateş Eğrisi
Büyük Hastalık
Günümüz ve eski
Mısırda Freskler
üzerinde Gösterilmiş
poliomiyelit Sekelleri
Paralitik Evre: “Büyük Hastalığın” başlangıcından bir hafta sonra oluşan ve tutukluluk hali ile seyreden bir klinik tablodur. Paralizi daha çok ateşin
düştüğü dönemde gelişmektedir. Bu gelişme süreci birkaç saat veya 1-2 gündür.
Spinal Form: Paraliziler %90 oranında bacaklarda görülmektedir.
Kol ve bel kısmında görülen paraliziler nadirdir. Tutukluluk derecesi farklıdır. Parezi veya paralizi şeklinde olabilir. Paraliziler asimetriktir. Paralize
olan ekstremitenin tonusu ve hareketleri azalmış veya tamamen durmuştur. Tendon ve deri refleksleri negatiftir.
Periferik respiratuvar yetersizlik ile seyreden Spinal form: Üst
ekstremite ve yardımcı solunum kaslarında tutulma olduğunda hastalarda solunum güçlüğü, siyanoz, öksürememe, anoksi, kramplar, bilinç
kaybı ve ölüm gelişebilmektedir.
Poliomiyelitin ölümle sonuçlanan en ağır formu, Bulbar formdur.
Genelde asendan spinobulbar form olarak oluşmaktadır. Söz konusu
form patolojik sürecin yayılması ve omurilik ile kranial sinir çekirdeklerini tutmasıyla oluşmaktadır. Bunun sonucu olarak yüz kasları, yumuşak
damak, yutma ve solunum kasları paralizisi gelişmektedir. Düzensiz solunum şekli süratle solunum yetersiliğine neden olmakta ve ölümle sonlanmaktadır.
Ensefalit formu çoğunlukla spinal forma eşilik etmektedir. Yüksek
ateş, baş ağrısı, kusma, kramplar, bilinç bozukluğu ve hemipleji ile yansımaktadır.
Reaparasyon veya yenilenme evresinde tutulan ekstremite kasları yeniden güç kazanmaya başlamaktadır. Hastalığın başlangıcından birkaç ay sonra görülme olasılığı vardır. Reparasyon için son dönem hastalığın 6-12. ayıdır. Bundan sonra oluşması söz konusu değildir. İlk önce en
son oluşan paralizi düzelmeye başlamaktadır. Kasların tonusu artmaya
ve kuvveti geri gelmeye başlamaktadır. En sonunda hareket fonksiyonu
düzelmektedir.
Kişilerin bir kısmında tam düzelme gözlenirken diğer bir kısmında
ise kalıcı paralizi ve kas atrofisi oluşmaktadır. Atrofiye olan kasların bulunduğu ekstremite gelişememekte ve omurilikte deformitelere (kifoz,
skoliyoz) neden olmaktadır. Bunlar kalıcı maluliyete neden olurlar.
En sık görülen komplikasyonlar bronkopnömoni, atelektazi, miyokardit, midenin akut atonisi, paralitik ileus, dekübit, nefrolitiyaz ve osteoporozdur. Poliomiyelit geçirildikten sonra ömür boyu bağışıklık oluşmaktadır.
172
Tanı: Poliomiyelit tanısı anamnez, klinik ve epidemiyolojik veriler ile virolojik incelemelere dayanarak konmaktadır. Preparalitik evrede yapılan BOS
incelemesi tanıya yardımcı olmaktadır. BOS incelemesinde sitoproteinsel disosiyasyon: hücre sayısında artış (15-500 mm3), lenfosit hakimiyeti, protein
ve şeker değerlerinde ılmlı artış gözlenmektedir.
Poliovirüs izolasyonu çoğunlukla gaitadan yapılmaktadır (anal örnek
alınarak). Nadir olarak boğaz, BOS ve kandan yapılmaktadır. Serolojik reaksiyonlardan çoğunlukla kompleman nötralizasyon ve fiksasyonu kullanılmakta
ve poliovirüs tiresi takip edilmektedir. Tanıda elektromiyografi de kullanılabilir.
Ayırıcı tanıda, SSS’ni tutan çok sayıda hastalık düşünülmelidir. Paralitik
poliomiyelit, akut febril polinörit olan Guillain Baree snedromu ile karşılaştırılmaktadır. Guillain Baree sendromunda simetrik ve ılmlı tutukluk, BOS incelemesinde sitolojik ve albumin disosiyasonu ve protein yüksekliği dikkat çekmektedir. Ayırıcı tanıda aynı zamanda, koksakiler ve echovirüsler tarafından
oluşturulan paralitik değişiklikler, seroz menenjit, ensefalomiyelit, botulizm ve
osteomiyeliti düşünmek gerekir.
Prognoz: Hastalığın oluşturduğu klinik tabloya ve paralizi şiddetine
bağlıdır. Spinal ve bulbar formların ölüm oranı %50’dir. Ölüm, solunum yetersizliğine bağlı olarak gelişmektedir.
Tedavi: Polionun sebebe yönelik veya spesifik tedavisi yoktur. Tedavi semptomatik ve konzervatiftir. Tedaviye tanı konar konmaz başlanmalıdır.
Hastalar mutlak yatak istirahatine alınmalı ve huzurlu olmaları sağlanmalıdır.
Paralitik evrede ekstremite ağrılarını azaltmak için, ekstremite sıcak ve nemli
havlular ile sarılmalıdır. Havlular her iki saatte bir değiştirilmelidirler. Bu tedavi
metodu hemşire Elizabet Keni metodu olarak bilinmektedir.
Hastalığın başlangıcından 2-3 hafta sonra fizik tedavi ekzersizlerine
başlanmalıdır. Fizik tedavi, pasif ve aktif hareket şekilleriyle ılmlı miktarda başlanmalı ve tedricen artırılmalıdır. Masaj uygulanmasının da yararı vardır. Ekzersiler gün 2-3 kez 10-15 er dakikalık aralarla yapılmalıdır.
İlaç tedavisi gama-globulin, sedatif ve analjeziklerden oluşmaktadır.
Bunlara ilave olarak B ve C grubu vitaminler verilmektedir.
Poliomiyelitin bulbar ve spinobulbar formları solunum desteği ünitesi
olan hastanelerde yapılmalıdır. Solunum sistemi tutulumu ve solunum merkezi baskılanan kişilerde respirator ile solunum desteği yapılmaktadır.
Profilaksi: çocuk felci hastası olan her hasta intaniye bölümüne yatırılmalı ve 40-60 gün izole edilmeli ve eşya ile salgıları dezenfekte edilmelidir.
Poliomiyelit sürecinde paralizi eğilimini artıracak faktörlerden (cerrahi girişim,
173
diş çekimi, aşılanma DTP, gereksiz antibiyotik kullanımı, fiziksel iş ve yorgunluk) sakınılmalıdır.
Rekonvelesan serum ve Gama-globulin ile yapılan profilaksinin etkinliği kısa sürdüğünden (2-3 hafta) pratikte pek kullanılmamaktadır.
Günümüzde poliomiyelitten korunmak için aktif aşılama yöntemi kullanılmaktadır. Aşılar ölü ve canlı olmak üzere ikiye ayrılırlar. Ölü Salk aşısı poliovirüsünün her üç tipini içermektedir. Aşı humoral immünite oluşturarak poliovirüsünün SSS’ne girmesini engellemektedir. Aşı, üç kez 1ml’lik enjeksiyonlar
şeklinde yapılmaktadır.
Canlı olan aşı, Seybin aşısıdır. Canlı atenüe (zayıflatılmış) virüslerden
oluşmaktadır. Poliovirüsün her üç tipini içermektedir. Hücresel ve humoral immünite oluşturmaktadır. Peroral yoldan 6 haftalık aralarla üç kez verilmektedir.
Ülkemizde peroral yoldan, sistemik olarak Seybin aşısı uygulanmaktadır. Böylelikle poliomiyelit sıklığı son derece azalmıştır. Sporadik olarak nadir vakalar
şeklinde görülmektedir.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Çocukfelci’nin etken patojeni nedir?
Çocukfelci’nin epidemiyolojik özellikleri nelerdir?
Poliomiyelit klasifikasyonu nasıl yapılır?
Klinik belirtileri olan formlar nasıl sınıflandırılır?
Paralitik poliomiyelit evreleri nelerdir?
Poliomiyelit evrelerini tarif et.
Poliomiyelitte korunma nasıl yapılır?
174
8. ENETEROVİRÜSLER TARAFINDAN OLUŞTURULAN
HASTALIKLAR
Enterovirüsler, değişik klinik sendromalar ile seyreden akut viral enfeksiyonlara neden olmaktadırlar. En çok SSS hastalıklarına neden olurlar: paralitik hastalık, menenjit, ensefalit, döküntülü ateşli hastalık v.s.
Epidemiyoloji: Enterovirüs enfeksiyonları dünyada yaygın olarak görülmektedir. Mevsimsel yatkınlık göstermektedir. Yaz aylarında görülme sıklığı
artmaktadır. İnsallar arasında fekal oral yolla taşınmaktadır. Epidemi dönemlerinde damlacık yoluyla bulaş şekli mümkündür.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Pikorna virüs ailesindeki virüslerdir. RNA virüsleridir ve büyüklükleri 10-30 nm’dir. Enterovirüs enfeksiyonlarının en önemli
temsilcileri Coxakie A ve B (23 tipi mevcuttur) virüsleri, ECHO virüsler (Enteric
Cytopatogenic Human Orphan) 34 tipi vardır ve poliovirüsleridir (3 tipi vardır).
Bütün enterovirüslerin benzer etiyolojik, epidemiyolojik ve klinik özellikleri
vardır. Virüsler boğaz, BOS, beyin ve gaitadan izole edilebilmektedir. Her virüs
tipi spesifik antikorlar oluşturmaktadır.
Patojenez: Bir tek virüs tipi birkaç klinik tablo oluşturabilmektedir. Aynı
zamanda bunun aksi de söz konusu olabilir. Bir klinik tablo birkaç virüs tarafından oluşturulabilir. Koksaki ve ECHO virüslerinin oluşturdukları paralitik hastalık, poliovirüsününkinle benzerdir. Bütün enterovirüsler viremi ve jeneralize
enfeksiyon oluşturmaktadırlar. Tropizim özelliklerine ve sitopatojenik etkilerine göre ise aralarında farklar vardır. Koksaki ve ECHO virüslerinin oluşturduğu
hastalıklar ılımlı seyir göstermekte ve hafif ateş yapmaktadırlar. Prognozları
iyidir. Yaz aylarında küçük çapta epidemiler yapabilirler. En çok 10 yaşı altındaki çocuklar hastalanmaktadırlar. İnkübasyon dönemi 2-10 gün arasındadır. Enterovirüs grubunun oluşturduğu klinik sendrom, poliyonunkine benzer iken,
bazıları ise farklı klinik sendrom oluşturabilmektedirler:
1. Kısa süreli ateşli yaz hastalığı: Her tür enterovirüs tarafından oluşturlabilir. Paralitik poliomiyelit’in “Küçük Hastalık” formuyla benzerlik göstermektedir.
2. Seroz menenjit: Çoğunlukla koksaki ve ECHO virüsleri tarafından
oluşmaktadır. Kısa ve ılımlı seyir göstermektedir. Yaz ve sonbahar mevsimlerinde endemi ve pandemi yapabilmekteler. Baş ağrısı, ateş, kusma, menengial
semptomlar ve nadir olarak paraliziler ile karakterizedir. BOS incelemesinde
pleositoz dikkat çekmektedir.
3. Paralitik poliomiyelit sendromu: Koksaki ve ECHO virüsleri ile oluşabilmektedir. Semptomlar ılımlı olup, paralizi 3 ay içerisinde çekilmektedir.
175
4. Ensefalitis, çoğunlukla koksaki ve ECHO virüsleri tarafından oluşturulur.
5. Kızamık tarzı döküntüsü olan ateşli hastalık veya “Boston Ekzantemi” Koksaki ve ECHO virüsleri tarafından oluşturulur. Aynı virüsler perikardite de neden olurlar.
6. Herpanjin, Koksaki A virüsünün değişik tiplerinin oluşturduğu hastalıktır. Yaz ve sonbahar aylarında sporadik ve endemik olarak görülmektedir.
Veziküler farenjit damaklarda, tonsillerde ve uvulada küçük, kırmızı veziküller
ile karakterizedir. Veziküller patladığında küçük ülserler oluşmakta ve yutma
sırasında ağrı hissedilmektedir. Herpanjin, herpes simpleks virüsü tarafından
oluşturulan herpetik anjinden ayırt edilmelidir. Bu son durum bukkal mukoza
ve diş etlerinde vezikül ve ülserasyonlar ile karakterize olamkatdır.
7. Bornholm hastalığı veya epidemik plörodini, Koksaki B grubundaki virüsler tarafından oluşturulmaktadır.
Sporadik olarak ve küçük epidemiler şeklinde yaz ve sonbahar mevsiminde
görülmektedir. Büyük çocuk ve genç erişkinleri tutmaktadır. Patolojik olarak,
göğüs kafesi ve abdominal kaslarının enflamatuar dejeneratif değişiklikleri ile
kendini göstermektedir. İnkübasyon dönemi 2-4 gündür.
Hastalık yüksek ateş, üşüme, titreme, baş ağrısı ve kusma semptomları ile
başlamaktadır. Miyalji ve karında batma hissi, hastalığın en önemli özelliğidir.
Ağrılar kısa süreli ve paroksizmalar şeklinde görülmektedir. Hastalık 5-7 gün
sürmekte ve nüks etme özelliğine sahiptir.
8. ECHO virüsleri küçük çocuk ve yeni doğanlarda birçok enfeksiyona
neden olamkatdırlar. Bu enfeksiyonlar arasında yaz dönemi enterovirüs ishalleri, akut solunum hastalıkları, larinks stenozu (psödokrup), miyokardit ve yeni
doğan jeneralize enfeksiyonu. Bu son klinik durum çoğunlukla ölümle sonlanmaktadır.
Tanı: Virolojik ve serolojik tetkiklere dayanarak konulmaktadır.
Spesifik tedavi ve profilaksi maalesef yoktur. Hijyen ve diyete dikkat
göstermek tedavi için esastır.
Sorular:
1. Enterovirüs enfeksiyonlarını tanımla.
2. Enterovirüs enfeksiyonlarının en sık görülen etkenleri hangileridir?
3. Bulaşıcı barsak hastalıklarından korunmak ve bertaraf etmek için alınan
önlemler nelerdir?
176
9. AKUT VİRAL ENSEFALİTLER
Ensefalitis, beyin ve omuriliğin virüsler tarafından oluşan akut enfeksiyonudur. Bazen nadir de olsa, viral enfeksiyonların komplikasyonu olarak veya
kuduz ile çiçek aşılarına sekonder olarak da gelişebilmektedir.
Ensefalitlerin etiyoloji ve epidemiyolojilerine göre sınıflanması:
Primer ensefalit etkenleri arasında sık rastlanan virüsler bulunmaktadır.
Ensefalitis epidemika-letargika Fon Ekonomo’nun etken patojeni ise henüz
belli değildir.
Arbo – ensefalitler, “arbo” virüsleri tarafından oluşturulan büyük bir
grup ensaflitlerdir. Hasta hayvanlardan insanlara olan geçiş artropodlar, böcekler, keneler ve flebotomuslar tarafından gerçekleşmektedir. Sivrisinekler
tarafından oluşturulan ensefalitler: a. Japon B ensefaliti, b. Sent Luıs ensefaliti,
c. ABD’nin batı ve doğu at ensefaliti. b. arbovirüs grubu tarafından oluşturulan
ensefalitler keneler tarafından taşınmaktadırlar. Bunlar şunlardır: a. Luping-il
ensefaliti, b. Rus Uzakdoğu bahar ve yaz ensefaliti, c. Batı Rus ve Orta Avrupa
kene ensefaliti v.s. Ensefalitler diğer virüsler (polio, koksaki, ECHO ve rabies)
tarafından da oluşabilmektedir.
Sekonder post enfektif ensefalitler (demiyelinize) kızamık, suçiçeği, çiçek, grip, parotit, herpes simpleks gibi virüsler tarafından oluşmaktadırlar.
Epidemiyoloji: Arbovirüslerin oluşturduğu ensefalitler endemik hastalıklardır ve dünyanın birçok yerine yayılmıştır. Taşınma şekillerine göre
ikiye ayrılırlar:
A. Sivrisineklerin (kuleks ve anofeles) taşıdığı birinci grup ensefalitlerin kaynağı hayvanlardır (koyun, at, kemirgenler ve kuşlar). İnsanlara geçen
enfeksiyon, söz konusu hayvanlardan kan emen sivrisineklerce taşınmaktadır.
Ensefalitin bu tipi Japonya, Avustralya ve Amerikada görülmektedir.
B. Arbovirüslerin neden olduğu ikinci grup ensefalitler keneler tarafından taşınmaktadır. Aynı zamanda süt ve süt ürünleri ile de taşınabilmektedirler.
Hastalık epidemi şeklinde görülmektedir. Genelde orman çalışanları,
Hayvancılıkla uğraşanlar ve piknik yapanlarda daha çok görülmektedir. Ülkemizde görülen arbovirüs ensefalitleri arasında Rus ve Ortadoğu bahar ve yaz
ensefaliti ve Orta Avrupa kene meningoensefalitidir.
177
“arbo” virüsler
Arthropod born virus
Sivrisinek
Kene
ORTA AVRUPA TİPİ KENE MENİNGOENSEFALİTİ
Ixodes ricinus
Klinik Tablo
1. Birinci Evre
2. İkinci Evre
3. Rekonvelesan
Evre
Epidemiyoloji: Kenenin neden olduğu meningoensefalit (arbo virüs)
Asya ve Avrupa’nın birçok yerinde görülmektedir. Rusya’nın batısı, Çek cumhuriyeti, Slovakya, Almanya, Avusturya, Slovenya ve Hırvatistan enfeksiyonun
endemik olarak görüldüğü bölgelerdir. Hastalık mevsimsel yatkınlık göstermektedir. Yaz aylarında görülme sıklığı artmaktadır. Genelde açık arazide çalışanlar veya piknik yapanlarda görülmektedir. Bu kişiler arbo virüsü ile enfekte
keneler tarafından sokulduklarında enfeksiyon ile karşı karşıya kalırlar. Keneler
sadece taşıyıcı değil, aynı zamanda enfeksiyon kaynağıdır. Virüsün transovarial yolla yavrulara geçmesini sağlamaktadır.
Klinik Tablo: Kenenin neden olduğu meningoensefalitin klinik tablosu
değişkenlik göstermektedir. Hastalık ılımlı seyredebileceği gibi, ölümcül de
olabilmeketedir. Klinik tablo, bifazik süreç göstermektedir. Birinci faz, virüsün
kana karışmasıyla oluşmaktadır. İkinci faz ise virüsün SSS’ye yerleşmesiyle
meydana gelmektedir.
Hastalığın inkübasyon dönemi 7-10 gündür.
Birinci evre 1-6 gün sürmektedir. Yüksek ateş, baş ağrısı, halsizlik, kusma, karın ağrısı ve ense kaslarının spazmı ile başlamaktadır. Daha sonra latent
evre başlamakta ve 4-10 gün sürmektedir.
İkinci Evre, genel enfeksiyon semptomları ile başlamaktadır. Söz konusu semptomlar arasında bifazik ateş ve şiddetli baş ile vücut ağrıları yer almaktadır. SSS belirtileri arasında bilinç bulanıklığı (somnolans veya koma), menengial semptomlar, titreme, nistagmus, vertigo ve psikomotor bozukluklar yer
almaktadır. Aynı zamanda, kranial sinir ve ekstremite paralizileri de görülebilmektedir. BOS incelemesinde, lenfosit hakimiyeti ve protein yüksekliği dikkat
çekmektedir.
Enfeksiyon semptomlarının azalması ve klinik durumun düzelmesiyle
birlikte rekonvelesan evre başlamaktadır. Hastada klinik düzelme Gözlenmesine rağmen, halsizlik ve nörolojik sekeller (maluliyet, zeka geriliği) devam
etmektedirler. Letalite oranı %25’tir. Hastalık geçirildikten sonra ömür boyu
bağışıklık kazanılmaktadır.
Ensefalit tanısı klinik araştırmalar ve epidemiyolojik verilere dayanılarak konulmaktadır.
Tedavi: Hiperimmün gama globulin kullanımının dışında, spesifik tedavisi yoktur.
178
Hastalara yoğun bakım şartlarında tedavi edilmeli, beyin ödemi ve muhtemel
konvulziyonlar için anti ödem tedavisi uygulanmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır. Solunum yollarının açık tutulması için solunum yolları aspirasyonu
yapılmalı ve gerektiğinde mekanik ventilatöre bağlanmalıdır.
Korunma: Çevrededki enfeksiyon kaynakları, tarım ilaçları ile bertaraf
edilmelidir. Arazide çalışan işçilere kene meningoensefalitine karşı aşı uygulanmalıdır (FSME-aşısı). Aşının rapelleri üç yılda bir yapılmalıdır.
Kişisel korunma için iş elbiseleri kullnılmalıdır. Kene tarafından sokulan
kişilere ensefalite karşı FSME-immünserumu veya hiperimmün gamaglobulin
uygulanmaktadır.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Arbovirüs ensefalit çeşitlerini sayıp, klinik tablolarını tarif ediniz.
Primer Ensefalit etken patojenleri nelerdir?
Sekonder ensefalit etkenleri nelerdir?
Aşı sonrası oluşan ensefalitleri sayınız.
Sivrisinek ile taşınan ensefalitler hangileridir?
Kene ve besinlerle taşınan ensefalitler hangileridir?
179
FSME-aşısı
FSME-immünserumu
10. KUDUZ (RABIES – LYSSA)
Kuduz virüsü
Orman kuduzu
Taşınma şekli
Kuduz, viral kökenli ve ölümcül seyredebilen akut enfeksiyon hastalığıdır. Hasta hayvanın tükürük bezlerinden bulaşmaktadır. Klinik tablo psikolojik
huzursuzluk, terminal paraliziler ve muhtemel ölümden oluşmaktadır.
Tarihçe: Kuduz hastalığı ile ilgili ilk bilgilere M.Ö. 23. yy. “Hamurabi Kanunu” nunda ulaşılmaktadır.
Kuduz verilerine, bundan 40 asır önce Mesopotamya’da rastlanmaktadır. Eski Yunan ve Roma dönemlerinde kuduzun, kuduz hastası olan köpek ve
kurtlardan geçtiği anlaşılmıştır. Ünlü filozof Aristo, M.Ö. 4. y.y. kuduzun hayvanlar arasında taşınabildiğini açıklamıştır. Kuduz hastalığı asırlarca çok sayıda
insan ve hayvanın ölümüne sebep olmuştur.
XIX. y.y. Fransız bilim adamı Luy Pastör, kuduz etkeninin SSS’de bulunan ve tavşan beyninde üretilebilen bir virüs olduğunu keşfetmiştir. Daha
sonra 1885 yılında, nakledilen virüsten “fixe” kuduz aşısı üretmeyi başarmıştır.
Pastör’ün kuduz önlenmesinde gösterdiği başarı, bütün dünyada Pastör enstitülerinin açılmasına neden olmuştur.
Etiyoloji: Hastalık etkeni nörotorpik özelliğe sahip 100-150 μ büyüklüğünde ve silindirik görünümde (kurşun şeklinde) dir. Çekirdeğinde
RNA içermektedir. Sinir hücreleri protoplazmasında çoğalmakta ve beyin
dokusu hücrelerinde üretilmektedirler. Düşük hava sıcaklığını iyi tolere
etmekte, 60 derecenin üstündeki sıcaklıklara ise dirençsizdirler. Virüsler,
hasta hayvan ve insanın sinir sisteminde ve tükürük bezlerinde bulunmaktadır. Bunların dışında kan, karaciğer, dalak, göz yaşı, süt ve idrarda da
görmek mümkündür.
Epidemiyoloji: Kuduz, memeli ve etobur hayvanların ve insanların
zoonotik hastalığıdır. Virüs kaynağın tilki, kurt, çakal, tavşan ve sıçanlar gibi
yaban hayvanlardır. Bu tipe “orman kuduzu” denmektedir. Söz konusu yaban
hayvanlar, virüsü evcil hayvanlara (kedi, köpek, at, sığır, koyun) taşımaktadırlar. Bu tipe ise “şehir kuduzu” denmektedir. Virüs en sonunda bu hayvanlarla
temasta bulunan insanlara geçiş göstermektedir.
Hasta hayvanların insanları ısırmasıyla veya onların tükürük salgıları ile
temasta bulunmasıyla birlikte, hastalık insanlara geçmektedir. Salyanın bulaşıcılığı, hastalık oluşmasından 4-5 gün önce başlamaktadır. Kuduz nadir olarak
insandan insana geçiş göstermektedir. Hasta hayvan etlerinin tüketilmesi de
enfeksiyona neden olabilmektedir.
Enfeksiyonun ağırlık derecesi virüsün tipine, oluşan yaranın büyüklüğü
ve lokalizasyonuna bağlıdır. Yaraların baş ve el gibi sinirlerden zengin bölgelerde oluşması, enfeksiyonun inkübasyon dönemini kısaltmaktadır. Hayvanlar,
180
enfeksiyonu eşit oranda bulaştırmaktadırlar. Enfeksiyonun insana bulaşma riski %9-70 oranındadır.
Patojenez: Kuduz virüsü organizmaya çoğunlukla deride oluşan yara
bölgesinden girmektedir. Nadiren de olsa, gözün mukozası veya derideki sıyrıklarından da girebilmektedir. Virüsler organizmaya girdikten hemen sonra
(36-40 saat) çizgili kas hücrelerinde çoğalmaya başlamakta ve daha sonra sinir
lifleri ile beyin ve omurilikteki gri cevhere ulaşmaktadır. SSS’ye ulaşan virüs
histopatolojik değişiklikler oluşturduktan sonra, periferik sinirler aracılığıyla
tükürük bezlere, böbrek üstü bezlere, kalp, karaciğer, akciğer gibi organlara
ulaşmaktadır.
Kuduz virüsü, beyin dokusu ve zarlarında makroskopik olarak diffüz
meningoensefalit, diğer organlarda ise küçük kanamalar şeklinde patolojik
değişiklikler yapmaktadır. Makroskobik bulgular hastalık için patognomiktir.
Ganglion hücrelerinde hastalık için tanısal değeri olan, inkluziyon “Negri” cisimcikleri gözlenmektedir.
Klinik Tablo: Ortalama inkübasyon dönemi 25-40 gündür. Bazen 13
gün ile 3 yıl sürebilmektedir. İnkübasyon dönemi virüs miktarına ve yara lokalizasyonuna bağlıdır. Isırma yeri kızararak ağırmaya başlamaktadır.
Rabies insanlarda iki klinik form oluşturmaktadır: Öfkeli kuduz formu
ve sessiz paralitik form. Hastalığın üç evresi vardır: Prodromal, iritasyon ve
paralitik evre.
Öfkeli Kuduz Formu
Prodromal evre 1-2 gün sürmektedir. Hastalık baş ağrısı, subfebril ateş,
iştahsızlık, kaşıntı, yara yerinde parestezi, huzursuzluk, heyecan, uykusuzluk,
korku ve bitkinlik gibi semptomlar ile başlamaktadır.
Ensefalit semptomları ile birlikte iritasyon evresi başlamaktadır. Hastalarda zaman, zaman görülen faringoleringeal kas spazmları, sıvıları yutma
güçlüğü, hidrofobi, aşırı salya üretme gibi semptomlar gözlenmektedir. İlerleyen dönemlerde, hasta suyu düşündüğünde bile spontane olarak faringeal
kaslarda kasılmalar görülmektedir. Hastalar hava akımına karşı da duyarlı hale
gelmektedirler. Yüzlerine üflendiğinde boğulma korkusuna kapılmaktadırlar
(aerofobi). Bunların dışında ses ve ışığa karşı da duyarlılık mevsuttur. Bunlara
akustofobi ve fotofobi denmektedir.
Boğulma atakları paroksizmal olarak tekrarlanmakta ve 30-60 saniye
sürmektedir. Bu sırada hastalar heyecanlanıp korkuya kapılırlar. Hasta terlemekte, sürekli hareket etmekte, bağırıp çağırmakta ve kendini yatağa atmaktadır. Aynı zamanda, elbiselerini yırtmakta ve çevredeki eşyaları kırmaktadır.
Zaman, zaman halüsinasyonlar görmekte ve çevredekileri ölümle tehdid et181
İnkübasyon
2. klinik form:
Öfkeli form
Sessizparalitik form
Aerofobi
Akustofobi
Fotofobi
mektedir. Ateş 40 dereceye kadar yükselmekte, gözleri kızarık, solunum hızlanmış, nabzı yükselmiş ve susuzluk çekmesine rağmen su içmeyi reddetmektedir.
Paralitik evre 3-4 gün sonra başlamaktadır. Faringeal spazmlar gevşedikten sonra karnial sinir, solunum kasları veya ektremite paralizileri görülmektedir. Solunum kasları paralizisinin gelişmesiyle birlikte hastalığın 4-5.
Gününde ölüm meydana gelmektedir.
Sessiz veya Paralitik Kuduz
Bu hastalık formu insanda nadirdir ve 5-8 gün sürmektedir. Yavaş ilerlemekte ve inkübasyon dönemi daha uzundur.
Klinik Tablo: Hastalığın klinik tablosu prodromal evrenin devamında
oluşmaktadır. Prodromal evrede hastalar depresiftir ve hidrofobileri vardır.
Daha sonra bu belirtilere hipersalivasyon ve adinami eklenmektedir. Hastalarda psikolojik huzursuzluk yoktur. Paralizi ilk önce ısırılan kol veya bacakta oluşmakta daha sonra da solunum kasları tutulmaktadır. Hastaların ölüm sebebi,
solunumun periferik veya santral paralizisidir.
Kuduz hastasının EEG bulguları dissemine ensefaliti işaret etmektedir.
Kan tetkiklerinde lökopeni ve lenfositoz vardır.
Tanı: İnsandaki kuduz hastalığının tanısı epidemiyolojik verilere, klinik
tabloya, doku incelemelerindeki “Negri” cisimciklerinin mevcudiyetine ve ölen
şahısın beyin dokusu örneğinin incelemelerine dayanarak konulmaktadır. Serolojik tetkiklere dayanarak insan serumunda kuduz antijenlerini göstermek
mümkün olmaktadır. Serum ve BOS’ta kuduz antikor titrinin dört kat artması
tanısal değere sahiptir.
Kuduz profilaksisi için ilk önce kuduz olan hayvanların tespiti gerekmektedir. Hayvanlardaki kuduz tanısına yardımcı olacak yeni metodlar vardır:
   Şüpheli hayvanlardan alınan örneklerin sağlıklı hayvanlara inokulasyonu.
 Histolojik preparatlarda Negri cisimciklerinin gösterilmesi.
   Şüpheli hayvandan elde edilen örnek ile inoküle olmuş sıçan beyinlerinin, immunofluoresan incelemeye tabi tutulması.
   Şüpheli hayvanın beyninde immunperoksidaz yöntemiyle rabies
antijeninin gösterilmesi.
182
Ayırıcı Tanı: Hastalığın ayırıcı tanısında benzer semptomlar ile seyreden histeria rebiformis, sefalik tetanüs, meningo-ensefalomiyelit, poliomiyelit, poliradikulonörit, aşı sonrası miyelit ve psikojenik hidrofobi gibi hastalıkları
düşünmek gerekir.
Hastalık ölümle sonlandığı için prognozu kötüdür.
Tedavi ve Bakım: Hastalık tedavisi semptomatiktir. Sedatifler ve hipnotonikler kullanılarak genel durum düzeltilmeye çalışılmaktadır. Son dönemlerde human hiperimun rabies-immunoglobulini (HRIG) ve İnterferon kullanılarak tedavi edilmeye çalışılmaktadır. Hastalara solunum desteği verilmeli,
relaksasyon yapılmalı ve salgılar dezenfekte edilmelidir.
Korunma: Kuduza yaklanan evcil hayvanların tespit ve bertaraf edilmesi, hastalıktan korunmak için esastır. Hasta olan hayvanların et ve et ürünleri
kesinlikle kullanılmamalıdır. Evcil hayvanlar mutlaka aşılanmalıdırlar. İnsanlar
şüpheli hayvan tatarfından ısırıldığında, ısırılan bölge hemen sabunlu su veya
alkol ile yıkanmalıdır. İhtiyaç duyulduğunda yara cerrahi olarak temizlenerek
antibiyotik verilmekte ve tetanos aşısı uygulanmaktadır.
Seroprofilaksi: Şüpheli hayvan tarafından ısırılan kişilere ilk 6 veya en
geç 48 saate kadar 5000 İÜ rabies antiserumu (subkütan ve yara çevresine)
verilmelidir. Serum reaksiyonlarını önlemek için hiperimmun human gamaglobulin (20 İÜ/kg) kullanılması önerilmektedir. Son zamanlarda antirabies aşısı
ve interferon kombinasyonu kullanılmaktadır.
Antirabies aşısı ile aktif immunizasyon ısırmadan hemen sonra yapılmaktadır. Günümüzde insan diploid hücrelerinde üretilen kuduz aşısı “RABIVAC” HDC- aşısı kullanılmaktadır. Aşı, deltoid bölgeye 1ml dozunda 0, 3, 7, 14
ve 30. günlerde 5 doz şeklinde yapılmaktadır.
Risk altında olan kişilere (veteriner, laboratuar çalışanları, hayvan bekçileri v.s.) profilaktik olarak HDC – aşısı uygulanmaktadır. Profilaksi için üç doz
şeklinde 0, 7 ve 21. günlerde yapılmaktadır.
Antirabies serumu uygulanan kişilere, aşı yapılması için 24 saat beklenmelidir.
Aşı sonrası komplikasyonlar: Komplikasyonlar aşıdan 10-20 gün sonra gelişebilmektedir. Komplikasyonlar asendan miyelit, transvers miyelit, polinörit, N.Facialis paralizisi v.s. olabilmektedir.
183
HRIG
Human hiperimmun
rabies-immunglobulin
ABIVAC”
HDCaşısı
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Kuduzun etkeni nedir?
Virüsün taşınma yolları ve kaynağı nedir?
Virüsün giriş kapısı ve patojenik etkilerini tarif et.
Hastalığın klinik formları nelerdir?
Klinik tablonun gelişim evreleri nelerdir?
Sessiz seyreden paralitik kuduz tablosunu tarif et.
Hastalıktan korunmak için alınan önlemler nelerdir?
Hastalıkla karşı karşıya kalan kişilere uygulanan tıbbi müdahaleler nelerdir?
184
11. KABAKULAK ENFEKSİYONU (PAROTITIS)
(POLYGLANDULITIS EPİDEMİCA)
Kabakulak, çoğunlukla tükürük bezlerini tutan, viral kökenli akut enfeksiyon hastalığıdır. Tükürük bezleri dışında testisler ve SSS de etkilenmektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni 90-140 nm biyiklüğünde miksovirüs
parotitidis’tir. Tavuk embriyonunda kolayca ürerler. Hücrelerde patojen etki
göstererek inkluziyon cisimcikleri oluştururlar. Virüs hastanın tükürüğünden,
idrardan ve BOS’den izole edilmektedir.
Epidemiyoloji: Hastalık ılmlı iklim bölgelerinde yaygındır. Enfeksiyonun kaynağı hastaların kendileridir. Hastalık en çok inkübasyonun son dönemi ve hastalığın ilk 5-6 gününde bulaşmaktadır. Bulaşıcılık, 3-4 hafta devam
edebilmektedir. Sessiz seyreden ve diğer organları tutabilen formların tanısının zor konulması ve enfeksiyon kaynağı teşkil etmeleri nedeniyle epidemiyolojik önemleri vardır. Enfeksiyon direkt, damlacık yoluyla veya indirekt,
hastanın kullandığı eşyalar vasıtasıyla bulaşmaktadır.
Patojenez ve histopatolojik değişiklikler: Virüs, üst solunum yolları
mukozası ve konjunktivalardan girerek oralarda çoğalır ve daha sonra kana
karışarak viremi oluşturmaktadır. Virüs kan yoluyla değişik organ ve dokulara
ulaşmaktadır. Virüsün glandulotropik ve nörortropik özelliği, konaklayacağı
yeri tayin etmektedir. Çoğunlukla tükürük bezlerde konaklamaktadır (parotit).
İlerleyen dönemlerde virüs, diğer bezleri de etkisi altına alabilmektedir. Bu organotropik özelliğine istinaden hastalığın ismi poliglandulit olarak benimsenmiştir.
Tükürük bezlerindeki temel histopatolojik değişiklikler tükürük kanallarında oluşmaktadır. Kanallarda serofibrinöz eksüda birikmekte ve konjesyon
oluşmaktadır. Histolojik olarak hücre dejenerasyonu, nekrozu ve polinükleer
hücre infiltrasyonu gözlenmektedir. Testislerin germinatif epitelinde odaksal
hemoraji ve hücre yıkımı oluşmaktadır. Pankreas hücrelerinde ise Langerhans
adacık dejenerasyonuna rastlanmaktadır.
Klinik Özellikler: Hastalığın kliniği, enfeksiyon sürecinin nerede yerleştiğine bağlıdır. Hastalık sürecinden en çok etkilenen parotis bezleridir. Ancak,
diğer tükürük bezleri de olaydan etkilenmektedirler. Hastalık sık, sık diğer ekzokrin ve endokrin bezleri (testis, pankreas, over v.s) de tutabilmektedir. Bazen
de sadece SSS’ni etkilenmektedir.
185
EPİDEMİK PAROTİT VE DİĞER TÜKÜRÜK
BEZLERİ ENFLAMASYONU
Kabakulağın inkübasyon dönemi 14-21 gün sürmektedir. Hastalık
prodromal semptomlar (halsizlik, iştahszılık, baş ağrısı, bitkinlik ve ateş) ile
başlamakta ve tedricen ilerlemektedir. Bu süre 1-2 gün sürmektedir.
Başka zamanda hastalık kulak ağrısı, çiğneme sırasında ağrı ve parotis bezlerinin bulunduğu bölgede şişlik ile başlamaktadır. İlk 2-3 gün parotis
bezleri lojundaki şişlik çoğalmakta ve boyuna doğru yayılabilmektedir. Ateş,
2-6 gün devam etmektedir. Şişlikler ise 10 gün içerisinde gerilemeketdir. Ağız
boşluğundaki mukozada kataral değişiklikler gözlenmektedir. Stenon kanalının dışa bakan ağzı gergindir ve masaj yapıldığında seroz akıntının boşaldığı
fark edilmektedir. Bölgesel lenf bezlerinde de büyüme
görülmektedir.
Hastalığın bazı formlarında parotis bezlerindeki
ödeme, sublingual ve submandibuler bezlerdeki ödem
de eşlik ederek boyun bölgesini tamamen kaplayabilmektedir.
Kan tetkiklerinde lökopeni, lenfositoz veya eozinofili dikkat çekmektedir.
KABAKULAK ENFEKSİYONUNUN DİĞER
LOKALİZASYONLARI
Parotit Hastası
1. Orşiepididimit (Febris Testicularis): Hastalığın
puberte sonrası görülen ve daha sık rastlanan loklizasyonlarından biridir. Testis enflamasyonu hastalığın 4 -10
günlerinde görülmektedir. Genelde sol testis tutulumu görülmektedir. Bilateral testis ile epididimis tutulumu nadirdir. Testiste oluşan ödem, boyutlarını
2-3 kat artırmakta ve skrotum kızarmış, ısı ve ağrılıdır. Testitteki ödem 10-15
gün sürmektedir. Hastalık sekeli olarak atrofi, hipospermi ve sterilite görülmektedir.
Hastalık hızlı ilerlemekte, ateş 400c’ye yükselmekte, üşüme, titreme, baş
ağrısı, kusma ve psikolojik huzursuzluk oluşmaktadır.
186
2. Ooforit: Kadınlarda nadir görülen kabakulak lokalizasyonudur. Yumurtalıklar büyük, ağrılı ve palpasyona duyarlıdır. Menstrüel siklüs düzeni ise
bozulmuştur. Hamileliğin ilk trimesterinde oluşan kabakulak hastalığı embriyopatiye neden olmaktadır. Enfeksiyon bazen mastit, bartolinit, prostatit,
tiroidit ve miyokardit de yapmaktadır.
3. Pankreatit: Kabakulak hastalarının %7’sinde görülmektedir. Ateş,
epigastrium ağrısı, kusma, ishal veya kabızlık ve pankreas ödemi ile seyretmektedir. Menenjit ve meningoensefalit de kabakulakta görülen lokalizasyonlar arasında nadir de olsa yer almaktadırlar.
4. Kabakulak Menenjiti: Hastalığın 4-10. günleri arasında gelişebilen
en sık seröz menenjittir. Hastada meningial belirtiler, konvulziyonlar, şuur bulanıklığı ve ateş vardır. BOS berraktır ve %90 parçalı hakimiyeti vardır. Protein
oranı hafif artış göstermektedir. Şeker klor düzeyleri normaldir. BOS’tan aynı
zamanda hastalık etkeni de izole edilebilir. Hastalık hafif seyir göstermekte ve
3-4 hafta içerisinde sonlanmaktadır.
5. Meningoensefalomiyelit: Çok nadir görülen bir formdur. Oluştuğunda ise ağır bir klinik tabloya sahiptir. Hastalık konvulziyonlar, şuur bulanıklığı, paraliziler ve piramidal bozukluklar ile seyretmektedir. Kabakulağın SSS,
testis ve pankreas loklizasyonları dışındaki formların prognozu iyidir.
Tanı: Hastalık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve serolojik tetkikler üçlüsü ile konmaktadır.
Ayırıcı Tanı: Pürülan parotit, tümörler, lenfadenit, lökoz ve lenfoglandüler hastalıklar ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir. Kabakulak menenjiti
ise diğer seröz menenjitlerden (TBC, viral menenjit v.s.) ayırt edilmelidir.
Tedavi ve Bakım: Hastalığın spesifik tedavisi yoktur. Yatak istirahati
ve destek tedavi iyileşme sürecini hızlandırmaktadır. Tükürük bezleri ve testis
ödemlerine sıcak kompresler uygulanmalıdır. Orşiepididimit söz konusu olduğunda ise kortikosteroidler kullanılmaktadır. Testis elevasyonunun da ağrıyı
azaltmakta faydası vardır.
Pankreatiti olanlarda ise oral beslenme durdurulmalı, sıvı replasmanı
yapılmalı ve antibiyotikler uygulanmalıdır. Kabakulak menenjitinin tedavisi
de semptomatiktir.
Hasta beslenmesine dikkat edilmeli ve yumuşak ile sütlü gıdalar verilmelidir. Hastalık geçirildikten sonra kalıcı bağışıklık oluşmaktadır.
Profilaksi: Hastalığın yayılmasını önlemek için, tükürük bezlerindeki
ödem çözülene kadar hastanın ayrı bir odaya yatırılması gerekmektedir. Gama
187
globulin ve hiperimmun gama globulin ile korunma çok başarılı olmadığı
gösterilmiştir. Aktif immünizasyon, atenüye kabakulak aşısı ile yapılmaktadır.
Aşı tek başına veya kızamık ile kızamıkçık aşılarıyla kombine olarak uygulanmaktadır.
Hastalığın tıbbi öneminin yanı sıra askeri önemi de vardır. Savaş şartlarında hijyen ve bakımın kötü olması enfeksiyonun genç askerler ve siviller
arasında yayılmasına olanak sağlamaktadır.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Kabakulak virüsü hangi bezlere afinite göstermektedir?
Bulaş kaynağı nedir?
Klinik tabloyu tarif et.
Klinik formları nelerdir?
Tanı nasıl konur?
Hastalıktan korunmak için alınan spesifik önlem nedir?
188
12. ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZİS
(MONONUCLEOSIS INFECTIOSA)
Enfeksiyöz mononülkelozis retikuloendoteliyal ve lenfatik sistemlerin
akut viral enfeksiyonlarıdır. Klinik tablo ateş, anjin, lenf bezlerinde, dalak ve
karaciğer büyümesinden oluşmaktadır. Kan tetkiklerinde lenfomonositoz,
patolojik lenfositler ve heterofil antikorlar dikkat çekmektedir.
Etiyoloji: Enfeksiyöz mononükleozis etkeni Herpes virüs ailesinden
Epstein–Barr virüsüdür. Günümüzde virüsün kültürde üretilmesi mümkün değildir. Enfeksiyon, serumda spesifik antikorların oluşmasına neden olmaktadır.
EB-virüsü nazofarenks, kan ve lenfatik dokudan izole etmek
mümkündür.
Epidemiyoloji: Hastalık genelde sporadik vakalar halinde görülmektedir. Epidemiler nadirdir. Epidemiler çoğunlukla bahar ve yaz aylarında oluşmaktadır. Hastalığa yakalananlar genelde okul çağı öncesi çocuklar ve gençlerdir.
Kaynak: Hastalık kaynağını hastalar ve sağlıklı taşıyıcılar oluştururular.
Enfeskiyon damlacık yoluyla yayılmaktadır. Bireyler arasındaki yakın temas
(öpüşme) hastalığın kolayca taşınmasına neden olmaktadır.
Patojenez ve Patoloji: Enfeksiyöz mononükleozis bening retikülozlar grubunda yer alan jeneralize bir enfeksiyondur. Virüs, orofarenks mukozasından girmektedir. Epitel hücreleri ve lenfatik sistemde çoğalmaktadır.
Enfeksiyon bazen sessiz kalabilmkte veya lenfatik organlara yayılarak
jeneralize hal almaktadır.
Hastalık patojenezinde parenhim organların büyüklüğü, lenfatik ve
retiküloendotelyal elemanlarda hiperplazi ve atipik monosit ile lenfosit infiltrasyonu dikkat çekmektedir. Karaciğerde Kupfer hücrelerinin yıkımı, intersitisiyel ve periportal enflamasyon oluşmaktadır. Hepatositler ise sağlam kalmaktadırlar. Monnükleer hücrelerin dalakta birikmesi, kapsül harabiyetine ve
rüptürüne sebebiyet verebilir.
Klinik Tablo: Virüsün pantropizm özelliği, değişik klinik tabloların oluşmasına olanak sağlamaktadır. Hastalık formlarında en çok faringiyal daha
sonra glandüler en az da tiroid form oluşmaktadır. İnkübasyon dönemi 5-15
gündür.
Faringiyal form: Hastalık erişkinlerde yavaş ilerlerken, çocuklarda hızlı
başlangıç göstermektedir. Çocuklarda ateş, boğaz ağrısı ve anjin dikkat çekmektedir.
189
Tanım
Epstein-Barr
Kaynak
Damlacık enfeksiyonu
Bening retiküloz
atipik
monositler
Form
Faringiyal
Glandüler
Tiroid
Ateşin özelliği olmamasına rağmen üşüme, titreme, baş ağrısı, asteni,
iştahsızlık ve göz çevrelerinde ağrı ile seyretmektedir. Zaman, zaman burun
kanaması, bulantı ve kusma da görülmektedir.
Hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra servikal lenf bezlerinde büyüme gözlenmektedir. Bunları vücudun diğer yerlerindeki lenf bezleri büyümesi
takip etmektedir. En çok retsrosternal ve suboksipital lenf
bezi büyümesi dikkat çekmektedir. Lenf bezleri fındık veya
yumurta büyüklüğünde olup, palpasyon sırasında ağrılıdırlar.
Hastalık sürecinde karaciğer ile dalakta büyüme ve
subikter gelişmektedir. Fizik muayenede farinksin hiperemik olduğu ve yumuşak damakta enantemlerin varlığı
göze çarpar. Tonsiller üzerinde sarı-yeşi renkte kriptler ve
psödomembranlar mevcuttur. Nadir olarak maküler veya
makülopapüler döküntü de görülmektedir. Akciğer incelemesinde pnömomoni odakları, böbreklerde ise nefrit ve
Enfeksiyöz Mononükleozdaki Lenf Bezleri
albuminüri gelişebilir.
SSS’de zaman, zaman seröz menenjit ya da ensefalomiyelit oluşabilmektedir. Ateş 38-39 derece cıvarında seyretmekte ve 6-10 gün devam etmektedir. Hastalığın akut
dönemi 2-3 hafta sürmektedir. Organ ve lenf bezi büyüklüğü ise 1-2 ay devam etmektedir. Hastalığın nüks etmesi
nadirdir.
Komplikasyonlar azdır. Dala rüptürü veya solunum
yolu tıkanması nadir olarak görülmektedir. Diğer komplikasyonlar arasında agranülositoz, trombositopenik purpuAnjin veya Enfeksiyöz mononükleoz
ra ve hemolitik anemidir.
Hastalığın başlangıcında yapılan kan tetkiklerinde lökopeni Ve lenfositoz gözlenirken, ilerleyen süreçte lökositoz, mononükleoz ve atipik lenfositler
dikkat çekmektedir. Atipik lenfositler büyüklük, polimorfik yapı ve bazofilik
sitoplazmaları açısından monositlerden farklanırlar.
Tanı, karakteristik klinik tabloya dayanarak konmaktadır. Tanıda serolojik tsetlerden de faydalanılmaktadır. Paul-Bunel-Devidson metodu dayanarak gösterilen heterofil antikorlar tanıyı kesinleştirmektedir.
190
Ayırıcı Tanı: Benzer semptom ve bulgular ile seyreden difteri, cerahatlı
anjin, lökoz, tularemi, toksoplazmoz, Hodgkin hastalığı CMV enfeksiyonu gibi
hastalıkları ayırıcı tanıda düşünmek gerekmektedir.
Prognoz: Enfeksiyöz mononükleoz benign seyreden bir hastalıktır ve
tam iyileşme ile sonlanmaktadır.
Bağışıklık: Hastalık geçirildikten sonra kalıcı bağışıklık oluşmaktadır.
Askeri ve Tıbbi Önem: Savaş şartlarında hijyen ve bakım şartlarının
eksikliğinden ve kalabalık ortamların bulunmasından dolayı hastalık çabuk
yayılmaktadır.
Tedavi: Hastalık tedavisi genelde semptomatiktir. Faringial formda, sekonder bakteriyel enfeksiyonların önlenmesi için antibiyotik tedavisi de uygulanmaktadır.
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
Enfeksitöz mononükleoz ne tür bir hastalıktır?
Enfeksiyöz mononükleoz etkeni nedir?
Enfeksiyöz mononükleoz formları hangileridir?
Klinik tabloyu oluşturan temel semptomlar nelerdir?
Tanı nasıl konur?
191
13. AKUT VİRAL HEPATİTLER
(HEPATITIS VIROSA ACUTA)
Tanım: Viral hepatitler en az beş çeşit virüs tarafından oluşturulan enfeksiyon hastalıklarıdır. Hastalarda halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, sarılık
ve idrarda koyuluk dikkat çekmektedir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Hepatit A, B, C (non A non B), D (delta) ve E’dir.
Hepatit A virüsü Picornaviridae ailesinden bir enterovirüstür. 27-32
nm büyüklüğünde bir RNA virüsüdür. Çevre şartlara çok dirençlidir. -15 derecede 2 yıl, + 30 derecede ise 30 dk canlı kalmaktadır.
Hepatit B virüsü Hepadnaviridae ailesinden bir DNA virüsüdür. Büyüklüğü 42 nm dir. Virüsün 7 nm kalınlığında mantosu var. Manto lipid, karbonhidrat ve proteinlerden yapılmıştır. Virüsün birkaç antijeni vardır. HBsAg (yüzey antijen), HBcAg (cor antijen) ve HBeAg. Bu antijenlere karşı organizmada
antikorlar gelişmektedir.
Hepatit C Virüsü 30-60 nm büyüklüğünde bir RNA virüsüdür. Çevre
şartlarda dirençli değildir. 60 derecede 10 dk canlı kalabilmektedir. Dezenfektanlara da duyarlıdır.
Hepatit D (delta) virüsü 35-40 nm büyüklüğünde bir RNA virüsüdür.
Enfeksiyon oluşturması için HBsAg’ye ihtiyaç duymaktadır. Tek başına enfeksiyon nedeni değildir.
Hepatit E Virüsü 32-34 nm büyüklüğünde bir RNA virüsüdür. Morfolojik yapısı Hepatit A Virüsü ile benzerdir.
Epidemiyoloji: Hepatit A Virüsü (HAV) fekal-oral yolla bulaşan bir enfeksiyondur. En çok kontamine besin ve suyla bulaşmaktadır. Bulaş kaynağı
hastalardır ve enfeksiyonu dışkıları ile taşımaktadırlar. Bulaşıcılık inkubasyon
dönemi ve hastalık sürecinin ilk 2-3 haftasında devam etmektedir.
Hepatit B Virüsü (HBV) parenteral yolla (steril olmayan iğnelerin batması, diş çekimi, kan ürünleri trabsfüziyonları ve seksüel yolla) bulaşmaktadır.
HBV daha çok madde bağımlıları ve hemodiyaliz hastalarında görülmektedir.
Virüs göz yaşı, süt, sperm ve vajinal yolla salgılanmaktadır. Enfekte olan anne,
vertikal yolla virüsü fetüse taşımaktadır. Hepatit D Virüsü (HDV) tıpkı HBV gibi
192
parenteral yolla bulaşmaktadır. HAV enfeksiyonu daha çok çocuklar, HBV ise
erişkinlerde görülmektedir.
Patojenez: HAV organizmaya sindirim yoluyla, HBV ise parenteral yolla girmektedir. Virüsler karaciğere karşı afinite göstermekte ve hepatositlerde
tahribat yapmaktadırlar. HBV mantosundaki reseptörler sayesinde hepatositlere bağlanmakta ve patolojik etkiyi göstermektedir.
Virüsler ilk önce membran reseptörleri tarafında absorbe olup sitoplazmaya penetre olurlar. Penetre olan virüsler, hepatosit çekirdeğinde çoğalmaya başlamaktadırlar. Sitoplazmadaki endoplazmik retikulüm organelinde
kendine kılıf oluşturmakta ve olgun DNA partükülü olarak kana karışmaktadır. Virüslerin hepatositleri terk ettiğinde, hepatositler henüz bilinmeyen bir
mekanizma ile nekroze olurlar. Mezenşimin portal ve periportal alanlarda da
lenfomonosit infiltrasyonu ve kupfer hücrelerinde hiperplazi görülmektedir.
HAV’nin oluşturduğu histopatolojik değişiklikler HBV’ninkinle benzerdir.
HAV ve HBV’nün aralarındaki fark inkubasyon döneminde, hastalık başlangıcında ve gelişim sürecinde gözlenmektedir. HAV enfeksiyonu hızlı başlamakta fakat kısa sürmektedir. HBV enfeksiyonu ise yavaş başlamakta, tedricen
ilerlemekte ve daha ağır klinik tabloya neden olmaktadır. HCV enfeksiyonu
genelde transfüzyon sonrasında oluşmakta, HEV ise HAV enfeksiyonu ile benzerlik göstermektedir.
Klinik Tablo: HAV enfeksiyonunun inkübasyon dönemi 15-45 gün,
HBV’de ise 60-180 gündür. HAV ‘nin oluşturduğu klinik tablo, HBV’ye göre
dha hafiftir. HBV enfeksiyonu subakut veya kronik forma dönüşebilmektedir.
Viral hepatitlerin benzer klinik tabloları nedeniyle ilerde, hepatitin sarılık ile
seyreden ve birden çok hepatit virüsüne özgü olan ortak formundan bahsedilecektir. Hepatit enfeksiyonlarının gelişim süreci üç evreden oluşmaktadır:
Preikterik, ikterik ve rekonvelesan evre.
Preikterik Evre: Bu evre 2-3 hafta sürmektedir. HAV ve HEV’de hızlı başlamakta, HDV, HCV ve HDV’de ise yavaş seyir göstermektedir. Bu evrede genel
enfeksiyon sendromu ve sindirim semptomları görülmektedir.
193
İkterik Hepatit
Genel enfeksiyon
Sendromu
Sindirim belirtileri:
İştahsızlık,
Bulantı,
Diyare,
Epigastrik ağrı,
Koyu idrar
Ikterus
Renksiz gaita
Koyu idrar
Anikterik hepatit:
Genel enfeksiyon sendromu kataral semptomlar, ateş, halsizlik, kas ağrısı, iştahsızlık, bulantı, kusma, diyare ve epigastrik ağrı gibi semptomlardan
oluşmaktadır.
Bu evrede idrar koyulaşmaya, gaita açılmaya ve skleralarda sarılık (ikter)
görülmeye başlamaktadır. HBV’de ise immünkomplekslerin serumda birikmesine bağlı olarak artralji, pruritus, eklemlerde ödem ve makülopapüler döküntü oluşmaktadır.
İkterik Evre: Bu evrenin en büyük özelliği sarılıktır. Sarılık skleralarda
deride, mukozalarda ve yüzde gözlenmektedir. Sarılık, hastalığın ilk 10-15
gününde en belirgindir. Daha sonra çekilmeye başlamaktadır. Bu evrede karaciğer ve dalakta büyüme başlamaktadır. Karaciğer normalin 1-4 katı büyüyebilir. Bu evrede sindirim belirtileri azalmakta ve genel durumda düzelme
olmaktadır.
Rekonvelesan Evre: HAV enfeksiyonunda bu evre 1-2, HBV’de ise 2-3
ay sürmektedir.
Bu evrede belirtiler az ve hastanın genel durumu düzelmiştir. Sarılık gerilemiş, iştah artmış, idrar açılmış, gaita koyulaşmış, hepatomegali gerilemiş ve
biyokimyasal parametreler düzelmeye başlamıştır.
Klinik Formlar: Viral hepatitlerin akut, subakut ve kronik olmak üzere
üç formu vardır.
Akut form ikterin yoğunluğuna bağlı olarak anikterik, ikterik ve kolestatik olabilmektedir. Hastalığın ağırlığına göre ise hafif, ağır veya fulminan seyredebilmektedir.
Kronik formlar ise persistan veya aktif olabilmektedir. Bu formlar HBV
enfeksiyonuna özgüldür. Normal populasyonda sağlıklı HBV taşıyıcıları bulunurken, HAV için taşıyıcılık söz konusu değildir.
Anikterik Hepatit
Hepatitin bu formu HBV’den ziyade HAV enfeksiyonlarında görülmektedir. Anikterik HAV enfeksiyonu, bütün hepatitlerin 1/3’ünü oluşturmaktadır.
Çoğunlukla çocuklarda görülmekte ve çabuk yayıldığından epidemiyolojik
önemi büyüktür. Klinik tablo genel ve sindirim belirtilerinden oluşmaktadır.
Sarılık yoktur. Kandaki bilirubin düzeyleri referans aralığındadır. Histopatolojik
değişiklikler ise ikterik formlarlardakilerle aynıdır.
194
Kolestatik Form:
HAV ve HBV enfeksiyonlarını her ikisinde görülmekte ve şiddetli sarılık
ile seyretmektedir. İdrar çok koyu, gaita ise son derece açık renktedir. Hepatosit yıkımını gösteren transaminaz yüksekliği ılmlı iken, bilirubin ve alkalenfosfataz yüksekliği çoktur. Diğer biyokimyasal parametreleri (koagülasyon, kolesterol ve enflamasyon göstergeleri), ılmlı bir hepatosit nekrozunun olduğunu
göstermektedir. Sarılık uzun süreli olmasına rağmen bu formun, prognozu
iyidir.
Fulminan Hepatit:
Viral hepatitlerin %1’ini oluşturmaktadır. Akut viral hepatitlerin en ağır
formudur. Karaciğer dokusunda atrofi ve ensefalopati gelişmektedir. Preikterik dönemdeki klinik belirtiler genel intoksikasyon belirtilerinden oluşmaktadır. Daha sonra belirtiler ağırlaşmakta ve karaciğer küçülmeye başlamaktadır. Hastalığın daha üçüncü gününde ensefalopati belirtileri (oryentasyon
bozukluğu, aşırı duyarlılık, yavaşlılık) görülmektedir. Hastalarda ağız kokusu
(fetor hepaticus) ve ellerde tremor (flapping tremor) gelişmektedir. Sarılık hızla ilerlemekte ve koagülasyon faktör sentezinin yetersizliğinden, hemorajik
kanamalar oluşmaktadır. Hastalarda kan basıncı dalgalı seyir göstermektedir.
Nabız hızlanmış (taşikardi), taşipne, oliguri, anuri, somnolans, stupor ve koma
gelişmektedir. Komanın derinleşmesi ve karaciğer atrofisinin ilerlemesi hastayı ölüme götürmektedir. Otopsi çalışmalarında beyinde ödem ve kanamalar
dikkat çekmektedir.
Fulminan hepatitin patojenezi karmaşıktır. Karaciğerin detoksifikasyon
yeteneğinin kaybolması ve buna mukabil kan amonyak düzeyinin yükselmesi,
patojenezde önemli rol oynadığı düşünülmektedir. Aynı zamanda, SSS inhibitörü olan GABA’nın (gamaaminobutirik asit) artış göstermesi nöral inhibisyon
yapmakta ve eksitasyonu durdurmaktadır. Bunun sonucunda bilinçsel fonksiyonlar yitirilmektedir.
Subakut Hepatit:
Subakut viral hepatitlerin belirti ve bulguları, fulminant hepatite benzer
ancak, daha uzun sürmektedir. Histopatolojik olarak hepatositlerde dejenerasyon ve daha sonra parenhim, bağ dokusu (fibroz doku) ile değişmektedir.
Hastalığın son evresinde prekoma, koma, asit, kanama diyatezleri ve şiddetli
sarılık gözlenmektedir.
195
Kolestattik Form
Fulminan Hepatit
Subakut Hepatit
Kronik Hepatit
A. Kronik Persistant Hepatit
Hepatitin bu formunda histopatolojik değişiklikler periportal alanda
görülmektedir. Hepatosit dejenerasyonu ve fibrozu siliktir. Bundan dolayı, karaciğer mimarisi bozulmamıştır. Klinik olarak hafif adinami, halsizlik, iştahsızlık
ve hareketlerde azalma gözlenmektedir.
B. Kronik Aktif Hepatit
Hepatitin bu formunda oluşan histopatolojik değişiklikler sadece periportala alanla sınırlı kalmayarak, karaciğer parenhiminin nerdeyse tamamını
kaplamaktadır. Karaciğer parenkiminde oluşan değişiklikler piece meal nekrozu olarak adlandırılmaktadır. Hastalık ekzaserbasyon ve remisyonlarla seyretmektedir. İlerleyen dönemde nekroz ağırlaşmakta ve ve karaciğer parenkimi
fibröz doku ile değişmektedir.
Klinik tabloda baskın olan belirtiler şunlardır: yorgunluk, halsizlik, epigastrik ağrı, iştahsızlık, bulantı, diyare, kaşıntı v.s.
Ekzaserbasyon ve remisyon süreçlerine bağlı olarak biyokimyasla parametreler de dalgalı seyir göstermektedirler.
Bunun için transaminaz ve bilirubin değerleri de değişkendir.
Virüs taşıyıcılığı: HBV enfeksiyonu
geçirildikten sonra (3-6 ay) virüs organizmayı
terk etmektedir. Bazı yazarlar bu süreyi 9-12
ay olarak hesaplamaktadırlar. Virüsün bu süreden sonra da organizmada mevcut olması
kronik taşıyıcılığa işaret etmektedir. Kronik
taşıyıcılık, klinik belirtiler vermeden devam
ettiğinde buna sağlıklı taşıyıcılık denmektedir. Hepatit yaptığında ise kronik aktif veya
persistant hepatit olarak adlandırılmaktadır.
HBV enfeksiyonu geçirmemiş ve belirtileri
olmayan sağlıklı taşıyıcılar da vardır. HAV enfeksiyonu için taşıyıcılık söz konusu değildir.
Bu hastalarda sekel olarak, hiperbilirubinemi
veya periodik transaminaz yüksekliği görülmektedir.
196
Hamilelik sırasında, fetusun karaciğer ve safra kanalları üzerine baskı
uygulaması fiziyolojik hiperbilirubinemiye neden olmaktadır. Hepatit virüslerinin teratojenik etkisi yoktur. Hamilelik sırasında akut hepatit geçirenlerde
zaman, zaman embriyopati veya erken doğum gelişebilmektedir.
Tanı: Hastalık tanısı klinik tablo, epidemiyolojik veriler ve laboratuar
analizlerine dayanarak konmaktadır. İkterin görüldüğü klinik tablo, tanıyı konmaya yardımcı olmaktadır. Hastayla temas veya tıbbi müdahale gibi epidemiyolojik verilerin tanıda önemi olduğu gibi, hastalık kaynağını keşfetmemize
de yardımcı olmaktadır.
Hepatit A virüsü gaita ile dışarı atılmakta ve eleketron mikroskobu ile
gösterilme imkanı vardır. Serolojik incelemelerde anti HAV’nin tespit edilmesi
tanıya yardımcı olur. Hepatit B virüsü için HBsAg gösterilmesinin tanısal değeri vardır. Serolojik tetkiklerden günümüzde en çok PCR (polimeraz zincir reaksiyonu) ve ELISA kullanılmaktadır.
Laboratuvar incelemelerinde görülen değişiklikler şunlardır: Kanda bilirubin yüksekliği, Transaminaz (AST, ALT), Alkalen fosfataz ve LDH yüksekliği,
albumin ve koagülasyon faktör düşüklüğü ve immünoglobulin disosiyasyonu.
Hepatit hastalırının serolojik takibi de yapılmaktadır. Bu şekilde hepatit
tiplenmesi yapılmaktadır.
HBsAg, hastalık başlamadan 2-8 hafta önce belirginleşip, hastalığın 1-2.
Ayında kaybolmaktadır. AntiHBs antikorları ise HbsAg’lerinin kaybolmasından
sonra pozitifleşmektedir.
HBsAg’lerinin kaybolması ve Anti HBs antikorlarının pozitifleşmesine
kadar geçen süreye pencere periodu denmektedir. Bu dönemde HBS enfeksiyonunu göstermek için Anti HBc IgM’ye bakmak gerekmektedir. Anti HBs
antikorlarının koruyucu özelliği vardır ve kanda uzun süre pozitif kalırlar.
Hbc Ag, hepatosit çekirdeğindeki virüs replikasyonunu göstermektedir. Kanda bulunmamaktadır. Bunun antikorlarını yani, Anti Hbc - IgM tipi
kanda göstermek mümkündür ve virüs replikasyonunu ifade etmektedir. Anti
Hbc –IgG tipi ise rekonvelesan evreye işaret etmektedir. Anti Hbc antikorlarının koruyucu özelliği yoktur.
HbeAg, hastalığın çok erken yani, akut fazında HbsAg’ninden hemen
sonra oluşmaktadır. Anti Hbe antikorlar ise hastalığın 1-2. Haftasında pozitifleşmekte ve koruyucu özelliği yoktur.
Delta antijen, delta hepatitin akut formlarında, kan ve karaciğerde gösterilmektedir. Anti delta antikorlar IgM ve IgG tipi ise akut ve kronik formlarda
gözlenmektedir. Anti Hbs ve AntiHbc IgG dışındaki bütün hepatit markerleri
197
hastalığın 2-4. Ayında kandan kaybolurlar. Bu süreç içinde Hbs Ag’nin de negatifleşmesi gerekmektedir.
Ayırıcı Tanı: Preikterik dönemde viral hepatitler grip, enteroenfeksiyonlar, artrit, apandisit v.s. ayırt edilmelidirler. İkterik evrede leptospiroz,
enfeksiyöz mononükleoz, malarya, sarı humma, toksik hepatit, hepatorenal
sendrom, kolesistopatiler v.s. ayırt edilmelidirler.
Prognoz: HAV enfeksiyonunun prognozu iyidir ve sekeller son derece
azdır. HBV enfeksiyonu subakut ve kronik forma dönüşebilir. Kronik aktif formlar ise, sonunda sirozla sonlanmaktadırlar.
Bağışıklık: Hastlık geçirildikten sonra kalıcı bağışıklık oluşmaktadır.
HAV ve HBV arasında çapraz immünite söz konusu değildir.
Tedavi: Hastalık tedavisi semptomatiktir. Aynı zamanda hastanın istirahati, sağlıklı beslenmesi ve hijyen kurallarına dikkat edilmesi son derece
önemlidir. İstirahat, karaciğer kanlanmasını artırmakta ve hepatositlerin yenilenmesi kolaylaşmaktadır. Besinler karbonhidrat, protein ve vitaminlerden
zengin olmalıdır. Et ürünlerinden tavuk, inek ve balık eti kullanımına müsaade
edilir. Alkollü içecekler ve yağlı yemeklerin kullanımı yasaklanmalıdır. Transaminaz düzeyleri normal seviyelere gelene kadar karaciğeri korumak ve hepatosit yenilenmesini hızlandırmak için Essentiale forte gibi koruyucu maddeler
kullanılmalıdır. Ağır seyreden kolestatik ve kronik aktif formalarda kortikosteroid kullanımı mümkündür. Günümüzde immünomodülator (interferon) tedavisinin oldukça başarılı sonuçları vardır.
Korunma: Hepatit A enfeksiyonunda hastanın izolasyonu yapılmalı ve
Havrix aşısı uygulanmalıdır. Hastayla temasta bulunan kişilere ise immünoglobulin verilmelidir. Hastaların %30’unda anikterik formun bulunması, korunmayı zorlaştırmaktadır.
Hepatit B enfeksiyonunda korunma hepatit B aşısı ile yapılmaktadır. Aşı
üç doz şeklinde (0, 1 ve 6. ay) intramusküler olarak deltoid kasına uygulanmaktadır. Günümüzde hepatit B aşısı, aşı takviminde yerini almış ve yenidoğanlara rutin plarak ilk 24 saat içinde uygulanmaktadır. Çocukların yanı sıra,
risk altında olan erişkinler (sağlık personeli, hemodiyaliz hastaları) ve heteroseksüellere de hepatit B aşısı uygulanmalıdır.
198
Sorular:
1. HAV hangi hastalığa neden olur?
2. HAV nasıl taşınır?
3. Hepatit B tipi sarılığın etkeni nedir?
4. HBV nasıl taşınır?
5. HBV nereden izole edilmektedir?
6. Hepatit C tipi sarılığın etkeni nedir?
7. HCV nasıl taşınır?
8. HDV tek başına enfeksiyon sebebi olabilir mi?
9. HEV ayrı bir enfeksiyon sebebi midir?
10. Hepatit E enfeksiyonun etkeni nedir?
11. Viral hepatitlerin klinik evrelerini tarif et.
12. Hastalığın hangi tiplerinde kronik taşıyıcılık söz konusudur?
13. Tanı nasıl konur?
14. Başarılı tedavi var mıdır?
15. Viral hepatitlerden korunmak için alınan önlemler nelerdir?
199
14. A I D S
Tanım: AIDS (aquired imune deficiency syndrome) kronik retrovirüs
enfeksiyonudur. Virüs hastalarda kronik immün yetmezlik sendromuna yol
açmaktadır. Daha önce sağlıklı olan kişilerde, hücresel immünite bozularak
fırsatçı enfeksiyonlar ve tümörler gelişmektedir.
Tarihçe: Hastalık ilk defa ABD’nin Atlanta eyaletinde 1981 yılında keşfedilmiştir. Bu tarihte, Atlantadaki hastalıkları kontrol etme merkezine pnömosistis karini pnömonisi olan 5 homoseksüel kişi başvurmuştur. Daha sonra homoseksüel, hemofili ve madde bağımlısı olan kişilerde Kaposi sarkom
sıklığının arttığı fark edilmiştir. AIDS’in Zaire’den Haiti ve Amerika’ya ulaştığı
tahmin edilmektedir. Söz konusu virüs, 1983 yılında Paris’teki Pastör enstitüsünde Luc Montagnie adındaki bilim adamı tarafından keşfedilmiştir. İlk keşfedildiğinde Limphadenopathia associated virus olaka adlandırılmıştır. 1984
yılında Robert Galo adındaki bilim adamı Amerika’da AIDS virüsüne benzer
başka bir virüs keşfetmiştir ve HTLV (Human T cell leucaemia Lymmphtropic
Virus Tip III) olarak adlandırmıştır. Daha sonra bu virüslerin benzer olduğu anlaşılmış ve ortak isimle HIV (human imunodeficiency virus), adlandırılmasına
karar verilmiştir.
Etiyoloji: Hastalık etkeni Lentiviridae ailesine ait insan retro virüsüdür.
Retrovirüslerin uzun inkubasyon dönemleri ve değişkenlikleri en büyük özellikleridir. HIV, 100 nm büyüklüğünde ve futbol topu şeklindedir. Nükleokapsidlerinde RNA ve reversetranskriptaz enzimi
bulundurmaktadır. Kılıfı 12 pentagon ve 20
heksagondan oluşmuştur. Kılıfın dış yüzeyinde
uzantılar şeklinde birden çok glikoprotein bulunmaktadır.
Epidemiyoloji: Hastalık bütün dünyaya
yayılmış ve pandemiktir. Hastalığa yakalananların sayısı milyonlar ile ölçülmektedir. Hastalık
kaynağı hastalar ve seropozitif kişilerdir. Enfeksiyon kan, tükürük, sperm, vajinal akıntı, anne
sütü ve cinsel ilişki ile taşınmaktadır.
Patojenez: HIV organizme girdikten sonra immünolojik savunma mekanizmalarında
rol alan T4 lenfositlerine hucüm etmektedir.
HIV’nin T4 lenfositlerine girmesi CD4 reseptörleri (T4 yüzeyinde bulunur) ve glikoprotein
gp120’nin (HIV kılıfında bulunur) yardımıyla olmaktadır. Virüsün çoğalması
200
revers transkriptaz enzimi sayesinde olmaktadır. Bu enzim yardımıyla genetik bilgiler RNA’dan DNA’ya taşınmaktadır. Konak hücrelere bir defa taşınan
genetik şifre, orada kalıcı olmaktadır. Bu şekilde HIV, T4 lenfositin genetik şifresinin ayrılmaz parçası olmaktadır. Virüs yeterince çoğaldığında lenfositlerin
yapısını bozmakta ve parçalanmasına neden olmaktadır. Enfekte lenfositlerin
parçalanmasıyla açığa çok sayıda virüs çıkmakta ve başka lenfositleri enfekte
etmektedir. Virüsün hedef hücreleri T-helper (CD4) lenfositlerdir. Bu şekilde
kişinin bağışıklık sistemi çöker ve fırsatçı enfeksiyonalar ile tümörlere olanak
doğar.
Klinik Tablo: Hastalığın polimorfik klinik tablosu tanınmasını zorlaştırmaktadır. İki çeşit semptomlar: Majör ve minör. Major semptomlar arasında
kilo kaybı, diyare, ateş v.s. yer almaktadır. Vücut ağırlığının yaklaşık %10’u 3-6
ay içeirisnde kaybedilir. Ateş de ortalam bir ay sürmektedir. Minor semptomlar
arasında ise öksürük, deride enflamasyon, oral kandidiyazisi, herpes zoster v.s.
yer almaktadır. HIV’nin oluşturduğu klinik tablonun bir kısmı virüsün kendisine, diğer bir kısmı da fırsatçı enfeksiyonlara bağlıdır. HIV enfeksiyon süreci
dört evreden oluşmaktadır. Bu evrelere akut faz dönemi öncülük etmektedir.
Akut faz, serokonverziyon öncesi evredir. Genelde 2-12 hafta sürmektedir.
Söz konusu fazın kliniğinde baş ağrısı, boğaz ağrısı, öksürük ve deri soyulması
yer almaktadır. Bu süre 7-21 gün devam etmektedir. Bundan sonra semptomlar gerilemekte ve hasta kendini tekrar iyi hissetmeye başlamaktadır.
Birinci Evre uzun süreli jeneralize lenfadenopatiler ile devam etmektedir. Bu evre HIV enfeksiyonu ile semptomların oluşmasına kadar geçen süredir.
Bu evrenin uzunluğu 2 ay ile 20 sene arasındadır. HIV enfeksiyonu olan kişilerin çoğunda bu süre 7-10 yıl sürmektedir. Bu evrenin bukadar uzun sürmesinin nedenleri arasında organizmanın sitotoksik T hücrelerinin enfeksiyona
karşı oluşturduğu immün cevab olduğu tahmin edilmektedir. Bu evre klinik
belirti vermeden, asemptomatik olarak sürebilmektedir. Hastalarda sübjektif
veya objektif şikayetler söz konusu değildir. Zaman, zaman simetrik jeneralize
lenfadenopatiler meydana gelebilir. Oluşan bu klinik durum başka hiçbir hastalıkta gözükmemekte ve AIDS için spesifiktir. Bu dönemde kişi enfeksiyonu
çevredekilere yayabilmektedir.
İkinci Evre: Hastalık başlangıcını gösteren en önemli evredir. Hastada nonspesifik deri ve mukoza lezyonları ve dilde lökoplakiler gelişmektedir.
Bunların yanı sıra diyare, ılımlı kilo kaybı, gece terlemesi, baş ağrısı, lenfadenopati ve nörolojik değişiklikler oluşmaktadır. Solunum yollarında ise tekrarlayan enfeksiyonlar dikkat çekmektedir.
Üçüncü Evre: Hastalığın intermediyal evresidir. 2-3 semptom oluşmakta ve uzun süre devam etmektedirler. Dilde lökoplaki, labiyal veya genital
201
ülser, akciğer tüberkülozu, ateş, diyare, kilo kaybı, gece terlemesi ve nörolojik
değişiklikler ve neoplaziler gelişmektedir. Kilo kaybı vücut ağırlığının %10’nu
oluşturmaktadır. Ateş de 37.80c’nin üstündedir. Bu evrede AIDS’e bağlı kompleksler “AIDS related complex” oluşmaktadır.
Dördüncü Evre: Hastalığın geç ve ilerlemiş dönemini oluşturmaktadır.
Hastalarda ağır fırsatçı enfeksiyonlar ve neoplaziler gözlenmektedir. Üçüncü
evredeki bütün semptomların ağırlaşmış formları mevcuttur. Bu evrede değişik türde fırsatçı enfeksiyonlar görülmektedir. Bunlar arasında protozoalar ile
(pnomocistis carini, toxoplasma) oluşan enfeksiyonlar, mantar (kandida, kriptokok) enfeksiyonları, bakteri (salmonelloz, mikobakteri) enfeksiyonları yer
almaktadır. Neoplaziler arasında en çok Kaposi sarkomuna rastlanmaktadır.
Ayırıcı Tanı: HIV enfeksiyonu idiyopatik CD4-T lenfositopeniden, nörolojik bozukluklardan, ateşli hastalıklardan ayırt edilmelidir.
Prognoz: AIDS ağır klinik tabloya sahip ölümcül bir hastalıktır.
Tedavi: Hastalık tedavi edilebilir bir hastalık değildir. Tedavi daha çok
fırsatçı enfeksiyonlara ve neoplazilere karşı uygulanan tedaviden ibraettir.
HIV’ye karşı da antiretrovirüs tedavisi uygulanmaktadır. Antiretrovirüs tedavsi, HIV’nin çoğalmasını önlemekte ve organizmanın savunma sistemini
güçlendirmektedir. Antiretroviral ilaçlar arasında zidovudin (AZT), didanozin
(ddi), zolsitabin (ddc) v.s. sayılabilir.
Tanı: Alınan kan örneğine HIV testi uygulanarak tanı konmaktadır. HIV
testi olarak kullanılan ilk test antikor varlığını gösteren Western Blood analizidir. İkinci nesil testler HIV antijenini gösteren ve HIV kantitatif olarak sayısını
tayin eden testlerdir. Serolojik tetkiklerden en çok immünoenzim ve radioimmün metodlardır. ELISA metodu yaygın olarak kullanılan bir metoddur ancak,
pozitif olan sonuçlar Western Blot, radiopresipitasyon ve immunofluoresan
yöntemleri ile teyit edilmelidirler.
Korunma: Hastalıktan korunmak için en önemli şey, HIV’nin taşınmasını kolaylaştıran yolların saptanması ve bunlardan uzak durulmasıdır. Cinsel
ilşki sırasında preservatif kullanmak, tek eşliliği benimsemek, made bağımlılığından uzaklaşmak, hijyenik şartlara dikkat etmek, sepsi ve antisepsiye önem
göstermek son derece önemlidir. Sağlık çalışanları da günlük ileri sırasında
mutlaka eldiven giymeli ve tibbi malzemelerin tek kullanımlık olmasına dikkat
etmelidir.
202
Sorular:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
AIDS akrostişi neyi ifade ediyor?
Hastalığın etkeni nedir?
HIV nasıl taşınır?
HIV enfeksiyonun kaç avresi vardır?
Tedavisi var mıdır?
Tanı nasıl konur?
Hastalıktan korunmak için alınan önlemler nelerdir?
AIDS’den korunmak için alınacak önlemler konusunda halk nasıl bilgilendirilmelidir?
203
BULAŞICI HASTALIKLARDA HASTA BAKIMI
Barsak Tifosu ve Paratifo Hastalarının Beslenmesi ve Bakımı
Barsak tifosu ve paratifo salmonellalar tarfından oluşturulan enfeksiyonlardır. Direkt ve indirekt yolla (kontamine gıda, su, kirli eller v.s) taşınmaktadır. Sosyoekonomik düzeyi ve hijyenik şartların kötü olan ülkelrde daha çok
görülmektedir. Bu hastaların bakımı hastane şartlarında yapılmalıdır. Bu sürede hastanın kişisel eşyaları dezenfekte edilmeli, salgılar temizlenmeli ve el
hijyenine dikkat edilmelidir.
Tifo hastaları intaniye bölümüne yatırılmalı, odaları temizlenmeli ve havalandırılmalıdır. Tifoz evresinde hastanın yatağından düşmesini engellemek
için yatağın yanlarına korkuluklar konulmalıdır. Tifoz evresinde olan hastaların
oryentasyon bozukluğunun olması ve ayağa kalkamadıkları için dekübitlerin
gelişebileceğini öngörmek gerekir. Bunun için dekübitleri engellemek gerekir.
Hastaların kan dolaşımını düzeltmek için her gün banyo yapılmalı veya ıslak
mendillerle silinmesi gerekir. Aynı zamanda dilüe alkol ile masaj yapılmalıdır.
Hastanın pozisyonu sık sık değiştirilmeli ve elbiseleri temizlenmelidir. Hastaların ağızları kuru ve dilleri üzerinde plaklar olması nedeniyle özel antiseptik
solusyonlarla ağız bakımı yapılmalıdır.
Hasta bakımı sırasında beslenmeye de dikkat etmek gerekir. Gıdalar yumuşak olmalı, süt, çay, komposto, yağsız çorba ve et ihtiva etmelidirler. Ateş
düştükten sonra haşlanmış pirinç, patates püresi, kaynamış yumurta ve yağsız
inek eti verilebilmektedir.
Hastalığın 4. haftasında barsak kanamaları olabileceğinden hastanın
karın yüzeyine soğuk kompresler koymalı ve ağızdan beslenmesi durdurulmalıdır.
Hastalık komplikasyonu olarak barsak perforasyonu söz konusu olabilir.
Hemşire hastayı yakın takip etmelidir. Aniden başlayan karın ağrısı, kan basıncı ve nabız düşüklüğü ve yüzde solukluk fark ettiğinde barsak perforasyonunu
aklına getirmelidir. Hemşire bu belirtileri fark ettiğinde hekime haber vermelidir.
204
-
Tıbbi hemşirenin hastalıkla ilgili bilmesi gerekenler şunlardır:
Hastalığın ilk haftasında hemokültür için kan örneği alınması gerektiği;
Hastalığın ikinci haftasında Vidal testi için kan alınması gerektiği;
Üçüncü haftada idrar ve gaita kültürü alınması gerektiği.
Basiller dizanterisi olan hastaların bakımı ve beslenmesi
Basiller dizanteri, şigella tarafından oluşturulan akut bulaşıcı hastalıktır. İnkubasyon dönemi 1-3 gündür. Hastalarda kanlı ve mukuslu ishal görülmektedir. Defekasyondan sonra karında ağrılar başlamakta ve tenezm (sahte
tualet ihtiyacı) bulguları gözlenmektedir. Dizanterinin sebebi, hijyen eksikliği
ve ellerin kirliliğidir. Enfeksiyon fekal oral yolla bulaşmaktadır. Sinekler de hastalığın taşınmasında rol oynarlar. Hastalar intaniye bölümüne yatırılmalıdırlar.
Odaları temiz ve havalndırılmış olmalıdır. Hemşire hastayı düzenli olarak yıkamalı ve el temizliğine dikkat etmelidir. Hastanın lişisel eşyaları ve salgıları
temizlenip dezenfekte edilmelidir.
Kanlı gaita olduğu üsrece hastaya sıvı yiyecekler verilmelidir. Bundan
sonra patates püresi, yoğurt ve yağsız çorbalar verilebilir. Hastaların sıvı kaybını önlemek için sıvı replasmanı yapılır. Sıvı replasmanı parenteral ve peroral
yolla yapılmaktadır. Hastanın art arda alınan üç gaita kültürü sonucu negatif
ise hasta, hastaneden taburcu edilmektedir.
Kolera Hastalarının Bakımı ve Beslenmesi
Kolera, Vibrio kolera tarafından oluşturulan akut enfeksiyon hastalığıdır. İnkubasyon dönemi kısadır(birkaç saat veya 2-5 gün). Pirinç suyu şeklinde
çok sayıda defekasyon ile karakterizedir. Sıvı kaybı nedeniyle ellerde, ayaklarda ve karın kaslarında kramplar gözlenmektedir. Cilt soğuk, gözler kızarık ve
sesleri alçaktır. Bu ataklardan birkaç saat sonra diyare kesilebilir ancak, hastanın kolaps durumu devam etmektedir. Hastaların çoğu bu kolaps döneminde
kaybedilir. Bu evreyi aşan hastalar daha sonra iyileşirler. Hastanın sıvı kaybı
karşılanmalıdır. Hastalar izole edilmelidirler. Hastanın kişisel eşyaları ve salgıları temizlenmeli ve dezenfekte edilmelidir. Hasta düzenli olarak yıkanmalı ve iç
çamaşırları değiştirilmelidir. Hastanın beslenme şekli diğer barsak enfeksiyon-
205
larında olduğu gibidir. Kolera enfeksiyonu patlak verdiğinde sağlık personeli
ve çevredeki insanlar aşılanmalıdırlar.
Gastroenterokolit Sendromu
Bu sendrom, mide, ince ve kalın barsak semptomlarından oluşmaktadır.
Gastrik semptomlar: Epigastriumda sancı, kramplar, bulantı ve kusmadır. Semptomlar genelde kontamine besinler alındıktan hemen sonra veya
birkaç saat sonra başlamaktadır.
Enterit sendromu: Çok sayıda sulu ve pis kokulu dışkıdan ibarettir. Karın
ağrısı, kramplar ve meteorism belirtileri vardır.
Kolit sendromu: Kanlı, mukuslu gaita ve tenezm bulguları vardır.
Etiyolojik olarak enfeksiyonlar bakteri, virüs, parazit ve helmint gibi
mikroorganizmalar tarafından oluşmaktadır. Bu hastalıklar dehidratasyon ve
kolapsa neden olmaktadırlar. Hastalarda sıvı ve elektrolit kaybı mevcuttur. Bu
kayıplar karşılanmalıdırlar. Aksi takdirde hastalık prognozu kötüleşmektedir.
Gastroenterokolit Sendromu Olan
Hastalarının Tedavi ve Bakımı
Sıvı kaybının karşılanması parenteral ve oral yolla yapılmaktadır. Elektrolit disbalansı düzeltilmeldir. Peroral rehidratasyon için nelit (bir litre kaynatılıp soğutulan suya bir poşet toz dökülmekte ve 24 saatte bitirlmelidir) kullanılmalıdır. Oral yoldan yapılan regidratasyon şekli hafif vakalar içindir. Ağır
seyreden vakalarda ise parenteral yol tercih edilmelidir. Parenteral yolla verilen sıvılar %0.9’luk serum fiziyolojik ve ringer solusyunodur. Küçük çocuklara
ise hipoglusal (Glikoz ve serum fizyolojik karışımı) solusyonu verilmektedir.
206
Beslenme: gastroenterokolit sendromu olan hastaların beslenmesi, rehidratasyondan hemen sonra başlamalıdır. Besinler yavaş, yavaş verilmelidir.
İlk başlarda sıvı yiyecekler daha sonra ise yumuşak gıdalar verilmeye başlanmalıdır. Hastalara patates püresi, haşlanmış pirinç, bisküviler, yağsız çorba ve
haşlanmış et verilebilir. Hasta 24-36 saat süre bu diyet rejiminde bulunduktan
sonra süt, peynir, yoğurt, yumurta ve havuç verilebilmektedir.
Ateşli Sendromu Olan Hastanın Tedavi ve Bakımı
Tedavide genel ve semptomatik tedabirlerin yanı sıra kimyasal ajanlar
da kullanılmaktadır.
Genel önlemler: Ateşin düşürülmesi, sıvı replasmanı, beslenme ve fiziksel aktiviteden oluşmaktadır.
Hastalar hafif ve ince giydirilerek sıcaklık düşürülmelidir. Daha fala sıvı içmeli
ve yumuşak gıdalarla beslenmelidir.
Kimyasal ajanlar: ateşi düşürmek için genel önlemlerin yanı sıra antipiretikler kullanılmalıdır. Antipiretikler vücut sıcaklığı 38.50c’nin üstüne çıktığında kullanılmalıdır. Kullanılan antipiretikler arasında Aminopirin, Analgin,
Aspirin, Parasetamol v.s. bulunmaktadır. Antipiretikler tablet, şurup veya fitil
şeklinde kullanılabilirler.
Fiziksel ajanlar: Vücut sıcaklığı 39.50c’yi geçtiğinde uygulanmalıdır.
Hasta ılık su ile yıkanmalı veya alkol ile silinmelidir. Bu şekilde vazodilatasyon
oluşmakta ve sıcaklık kaybı gerçekleşmektedir. Hastaya aynı zamanda ıslak
kompresler (el, kol, bacak, göğüs kısmına) de kullanılabilmektedir. Bu ajanların, antipiretik verildikten bir saat sonra uygulanmasında yarar vardır.
207
Tetanoz Hastasının Bakımı
Tetanoz, clostridium tetani sporlarının organizmaya girmesiyle oluşan
akut enfeksiyoz fakat, bulaşıcı olmayan bir hastalıktır. Enfeksiyon deri yüzeyindeki mikro ve makro travmalardan giren sporlarla oluşmaktadır. Travma
olmadan tetanoz da olmaz. İnkubasyon dönemi 2 haftadır. Hastalık trismus
ile başlamakta ve daha sonra buna rizus sardonikus eşlik etmektedir. İlerleyen
dönemde vücudun değişik yerlerindeki kaslarda tutulması ve spazm gelişmektedir. Hastalığın oluşturduğu ağır klinik tablo nedeniyle hastalar intaniye
bölümüne yatırılmalıdırlar. Hastalar sakin ve az aydınlatılmış bir odaya yatırılmalıdır. Odaya giren her ışık huzmesi krampların oluşmasını tetiklemektedir. Hasta bakımı sırasında hemşireler sessiz çalışmalı çünkü,en küçük gürültü
bile hastadaki krampları tetiklemektedir. Hastanın yatağı kapalı ve konforlu
olmalıdır. Hasta, yatakta opistotonus (başın tepesi ve topuklara yaslanarak)
olarak adlandırılan pozisyonda yatmaktadır. Kan dolaşımının düzenlenmesi
için hasta her gün yıkanmalı ve masaj uygulanmalıdır. Hastanın vital bulguları
yakından takip edilmelidir. Solunum yollarının tıkanmasını önlemek için düzenli olarak aspirasyonlar yapılmalıdır. İhtiyaç duyulduğunda trakeostomi da
açılmalıdır. Özel dezinfeksiyon solusyonları ile ağız bakımı yapılmalı ve dilini
ısırmamasına dikkat edilmelidir. Gözlerde de sekresyonlar biriktiğinden gazlı
bezlerle göz çevreleri silinmeli ve göz damlaları damlatılmalıdır. Hastalar ağızdan beslenemediklerinden dolayı, nasogastrik sonda takılarak özel hazırlanmış mamalarla beslenmelidirler. Hastalıktan korunmak için aktif immünizasyon yapılmalıdır. Günümüzde insan imünglobulin-tetabulin kullanılmakta ve
intramusküler yolla uygulanmaktadır.
208
Menenjit Hastalarının Bakımı ve Beslenmesi
Menenjitleri her biri hastane şartlarında tedavi edilmelidir. Hasta sakin, az ışıklı
ve ziyaretsiz bir odaya yatırılmalıdır. Yatağı konforlu olmalıdır. Hasta yatakta
özel bir pozisyon alarak yatmaktadır. Fotofobisi olduğundan sırtı ışık kaynağına çevrilmiş ve başı arkaya doğru sarkıktır. Hasta her gün yıkanmalı veya ıslak
havlu ile silinmelidir. Vücuda sulandırılmış alkol ile masaj uygulanmaktdır. Başına soğuk bir kompres konulabilir. Kusma atakları olabileceğinden yatağın
yanındaki dolapta mutlaka böbrek küveti bulundurulmalıdır. Yatağın nevresim takımları ve iç çamaşırlar sık sık değiştirilmelidir. Hastalığın başlangıcında
yumuşak gıdalar verilmeli, daha sonra ise normal gıdalara geçilebilmektedir.
Ağır klinik formu olan hastalar yakın takibe alınmalıdır:
-
Hastanın vital bulgularının takibi yapılmalı;
Solunum yolları kontrol edilmeli ve gerektiğinde aspire edilmeli;
Siyanoz oluştuğunda oksijen verilmeli;
İdrar kaçağını önlemek için idrar sondası takılmalı;
Vücut sıcaklığı ve elektrolit takibi yapılmalı;
Yataığın başında böbrek küveti bulunulmalı ve kusma sırasında kusmuğu aspire etmemesine özen gösterilmeli;
Ağız ve dil bakımı yapılmalı;
Hastada dekübitlerin oluşmasına izin verilmemeli.
Kuduz Hastasının Bakımı
Rabies virüsü tarafından oluşturulan zoonotik bir enfeksiyon hastalığıdır. Virüsün nöronlara karşı afinitesi vardır. Septik tablo oluştuğunda, ölümle
sonuçlanmaktadır. Hastalarda nörolojik ve psikolojik bozukluklar gözlenmektedir. Hidrofobi, aerofobi, solunum kasları paralizisi ve ölüm hastalığı karakterize eden özelliklerdir. Hastalık insanlara hasta hayvanlardan bulaşmaktadır.
Virüs, hayvan ısırığının bulunduğu bölgeden insana bulaşmaktadır.
209
Hastalar hastane şartlarında tedavi edilmeli, sakin ve ışığı az gören bir
odaya yatırılmalıdır. Kasılmalar sırasında travmaları önlemek için hasta yatağının her yanı file ile sarılmalıdır. Hasta nasogastrik sonda ile beslenmektedir.
Tedavi semptomatiktir. Hastalara yüksek dozlarda sedatifler verilmelidir.
Yara bölgesi sabunlu su ile yıkanmalıdır. Yara büyüklüğüne bağlı olarak
gerektiğinde cerrahi müdahale yapılmalıdır. Bunun ardından hastaya ve yara
bölgesinin çevresine rabies antiserumu verilmelidir. Serum reaksiyonlarından
kaçınmak için hiper immun gama globulin verilmelidir. Anti rabies aşısı RABIVAC 6 doz şeklinde intramuskuler olarak verilmelidir. Aşı, serum verildikten
sonra uygulanmaktadır.
Poliomiyelit (Çocuk Felci) Hastalarının Bakımı
Çocuk Felci, poliomiyelit virüsü ile oluşan akut enfeksiyon hastalığıdır.
Hastalarda ilk başta ateş, solunum ve gastrik belirtiler oluşmakta, daha sonra
bunlara asimetrik ve gevşek paraliziler eşlik etmektedir. Enfeksiyon fekal-oral
yolla bulaşmaktadır. İndirekt olarak da kontamine su ve besinlerle bulaşabilmektedir. İnkübasyon dönemi yaklaşık 2 haftadır. Paralizilerin %90’ı alt ekstremiteleri tutmaktadır. Nadir olarak üst ektremiteler de tutulmaktadır. Parezi ve
paraliziler asimetrik yayılım göstermektedirler. İşlevi kaybolmuş kasların yeniden işlev kazanması 6-12 ay sürmektedir. Hastaların bir kısmı tam iyileşme
gösterirken, diğer bir kısmında atrofi ve deformiteler devam etmektedir.
Hastalar intaniye bölümüne yatırılmalı ve izole edilmelidirler. Odaları
sakin, az ışıklı ve havalandırılmış olmalıdır. Paralizisi olan ekstremite uygun ve
rahat bir pozisyonda tutularak ağrılar azaltılmalıdır. Hastanın kişisel eşyaları,
elbiseleri ve salgıları temizlenip dezenfekte edilmelidirler. Ekstremitelere sıcak ve nemli kompresler konulmalıdır. Hastalığın 2-3. haftasından sonra fizik
tedavi ekzersizlerine başlanmalıdır. Aktif ve pasif ekzersizler yapılmalıdır. Gerektiğinde ortopedik protez ve ayakkabılar da kullanılmalıdır.
210
Kızamık Hastalarının Bakımı ve Beslenmesi
Kızamık çok bulaşıcı bir enfeksiyon hastalığıdır. İnkübasyon dönemi
10-12 gündür. Bulaş kaynağını inkübasyon döneminde olanlar ve hasta kişiler oluşturmaktadır. Ateş ve polimorfik döküntü mevcudiyeti hastalık için
karakteristiktir. Döküntü, merkezkaç yayılım göstermektedir. Döküntü daha
çok gövdede bulunurken, ekstremite, baş ve yüzde bölgesinde ise yoktur.
Döküntülerin bulunduğu bölgelerin arasında sağlıklı deri mevcudiyeti dikkat
çekmektedir. Hastalar ayrı bir odaya alınmalıdırlar. Hastalığın kliniği hafif ise
ev şartlarında, ağır ise hastaneye yatırılmalıdırlar. Hastanın bulunduğu oda
temiz, havlandırılmış ve nemi normal olmalıdır. Hastanın nevresimleri ve elbiseleri düzenli olarak değiştirilmelidir. Hasta yıkandığında sekonder enfeksiyonlardan kaçınmak için suya bir antiseptik olan hipermangan dökülmelidir. Anneler çocukların kaşınmamasına özen göstermelidirler. Bu şekilde yara
izlerinin oluşması engellenmiş olur. Ağız bakımı özel antiseptik solusyonlar
ile yapılmalı, vücuda alkol sürülmemelidir. Beslenmek için yumuşak gıdalar,
sıvılar ve vitaminler kullanılmalıdır. Hastaya baharatlı, tuzlu ve ekşi besinler
verilmemelidir.
Kızıl Hastasının Bakımı
A grubu Beta hemolitik streptokoklar tarafından oluşan çok bulaşıcı bir
enfeksiyondur. İnkübasyon dönemi 3-5 gündür. Çoğunlukla direkt damlacık
yoluyla taşınmaktadır. Streptokoklar nadir olarak, nesneler vasıtasıyla da taşınabilmektedir. Klinik tablo ateş, boğaz ağrısı, kusma, deri döküntüsü, ağız
boşluğunda enantem v.s. belirti ve bulgulardan oluşmaktadır. Hastalığın ilk
günlerinde dilde beyaz plaklar görülmekte, daha sonra bu plaklar dökülüp
çilek şeklinde bir manzara ortaya çıkmaktadır. Döküntü enseden başlayarak
gövde ve ekstremitelere yayılmaktadır. Yüz, avuç ve tabanlar döküntüden muaftır. Döküntü makülopapüler tiptedir. Deri kuru ve kabadır.
211
Hastalığın ağırlığına göre hastalar, ev veya hastane şartlarında izole
edilmelidirler. Hasta en az bir hafta yatıp istirahat etmelidir. Hastanın hijyen ve
diyetine dikkat edilmelidir. Deskvamasyon evresinde çocuğun deriyi kaşımaması ve soymamasına özen gösterilmelidir. Bu şekilde sekonder enfeksiyonlar
önlenmiş olur.
Streptokoklar böbrekte patoloji oluşturma potansiyeline sahip olduğundan, hastalık sürecinde çocukların mutlaka idrar tetkikleri yapılmalıdır.
Bu şekilde olası böbrek tahribatı erken yakalanmış olur. Bunun dışında, boğaz
kültürü de mutlaka alınmalıdır. Hasta yumuşak gıdalar, sıvılar ve vitaminler ile
beslenmelidirler.
Hepatit Hastasının Bakımı ve Beslenmesi
Hepatit A, B, C, D, E virüsleri tarafından oluşan akut enfeksiyon hastalığıdır.
Hepatit A ve E fekal-oral yolla bulaşmaktadır. İnkübasyon dönemi 15-45
gündür.
Hepatit B ve C parenteral yolla (kan, steril olmayan nesneler) bulaşmaktadır. İnkübasyon dönemi 2-6 aydır.
Klinik tablo üç evreden oluşmaktadır:
Preikterik evre: İştahsızlık, bulantı, kusma, halsizlik ve karın ağrısı gibi
semptomlardan oluşmaktadır.
İkterik evre: Bu evrede deri ve skleralarda ikter, idrarda koyulaşma ve
gaitanın renksiz olması dikkat çekmektedir.
Rekonvelesan evre: Bu evrede transaminaz ve bilirubin düzeyleri normalleşip diğer semptomlar gerilemektedir.
212
Hastaların hepsinin hastaneye yatmasına ihtiyaç yoktur. Ev şartlarında
da bakım ve takipleri yapılabilmektedir. Odaları temiz, dezenfekte edilmiş ve
havalandırılmış olmalıdır. Hastanın kişisel hijyenine ve beslenmesine dikkat
edilmelidir. Besinler karbonhidrat, protein, vitamin ve sıvılardan zengin olmalıdır. Hastalar alkol ve sigara kullanmamalıdırlar. Her 10 günde bir kan örneği
alınarak karaciğer fonksiyonları ve kan sayımı yapılmalıdır. Kan örnekleri aynı
zamanda, hepatit tiplendirilmesi için de alınmaktadır.
Parotit Hastasının Bakımı
Parotit, parotis bezlerinde, testis, over ve SSS’de bulunan virüs tarafından oluşturulan akut enfeksiyon hastalığıdır. İnkübasyon dönemi 7-21 gündür.
Kış ve bahar aylarında görülme sıklığı artmaktadır. Enfeksiyon direkt damlacık
yoluyla taşınmaktadır. Hastalar ev veya hastane ortamında izole edilmelidirler.
İzole edilme şekli hastalığın ağırlığına göre değişmektedir. Hastalar temiz, dezenfekte edilmiş ve havalandırılmış odaya yatırılmalıdır. Ağız bakımına azami
dikkat gösterilmelidir. Bu amaç için değişik antiseptik solusyonlar kullanılabilmektedir. Tükürük bezlerinin ödemli ve şiş olduğu yerlere borik asit ile ıslatılmış havlular konmalıdır. Hastalar yatak istirahatinde olmalıdırlar.
Hastaların yutma güçlüğü olması nedeniyle beslenme, yumuşak ve
sulu gıdalarla yapılmalıdır.
Bruselloz Hastasının Bakımı
Bruselloz, zoonotik bir hastalıktır. Brusella tarafından oluşmaktadır. İnkübasyon dönemi 2 haftadır. Klinik tabloda ateş, gece terlemesi, eklem ağrıları, kas ağrıları, iştahsızlık ve uykusuzluk yer almaktadır. Hastalar mutlaka
intaniye bölümüne yatırılarak tedavi edilmelidirler.
Hastalar yatak istirahatine alınmalı ve lokomotor sistem korunmalıdır.
Hastalar her gün yıkanmalı ve sulandırılmış alkol ile masaj yapılmalıdır. Dekübit oluşmasına izin verilmemelidir.
213
Tedavide streptomisinin yer alması nedeniyle hasta, antibiyotiğin yan etkisi
olan ototoksisite açısından yakın takip edilmelidir.
Besinler yumuşak, sulu, protein ve vitaminlerden zengin olmalıdırlar. Korunmada dikkat edilecek konuların başında hayvanların aşılanması ve süt ürünlerinin sağlıklı bir şekilde pastorize edilmesidir.
Pertusis Hastasının Bakımı
Pertusis, Bordetella pertusis tarafından oluşturulan akut enfeksiyon
hastalığıdır. Çoğunlukla sporadik vakalar şeklinde görülmektedir. Hastada katılmalar ile seyreden kuru öksürük nöbetleri dikkat çekmektedir. Enfeksiyon
direkt olarak damlacık yoluyla taşınmaktadır. Hasta temiz, dezenfekte ve aydınlatılmış bir odaya alınmalıdır. Oda sıcaklığı normal olmalıdır.
Öksürük ataklarının başladığı dönemde çocuk kaldırılmalı ve salyası
aspire edilmelidir. Siyanoz belirgin ise oksijen desteği yapılmalıdır. Öksürük
atağından ve katılmalardan sonra hasta gevşemekte ve sakinleşmektedir.
Hastaya sulu gıda ve içecekler verilmelidir.
Hastalar sulu ve vitaminden zengin gıdalar ile beslenmelidirler. Hastalar sık fakat, az beslenmelidirler. Bu şekilde kusma önlenmektedir.
Temiz hava, hastanın daha çabuk iyileşmesine yardımcı olmaktadır. Korunma
şekli aktif immünizasyondur. Pasif immünizasyon için gama globulin verilmektedir.
Erizipel Hastalarının Bakımı
Erizipel, A grubu Beta hemolitik streptokoklar tarafından oluşan akut
enfeksiyon hastalığıdır. Çoğunlukla yüz, baş ve ekstremiteleri tutmaktadır. Vücudun diğer bölgelerinde nadiren görülmektedir. Bulaş kaynağını hastaların
kendileri ve taşıyıcılar oluşturmaktadırlar. İnkubasyon dönemi, birkaç saat ile
birkaç gün arasında değişmektedir. Etkilenen deri bölgesi kızarık, ısı, ağrılı,
214
gergin ve sık sık büllerle kaplıdır. Büller patladığında seröz sıvı akmakta ve kurutlar oluşmaktadır. Hastalar intaniye bölümüne yatırılmalı ve bakımları orada
yapılmalıdır. Lezyon yerlerine borik asit ile ıslatılmış gazlı bezler konulmalıdır.
215
REFERANSLAR
1. About Salmonella. http://www.about-salmonella.com/salmonella_diagnosis
2. Antonijevic B. Zoonozi. 2001
3. Atkinson W, Hamborsky J, Mclntyre L, Wolfe S (eds.) (2007). “Poliomyelitis” (PDF).
Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book)
(10th ed.). Washington DC: Public Health Foundation. pp. 101- 14.
4. Beran GW, Steele JH, et al., (eds.) Handbook of Zoonoses, section B: Viral, 2nd edition. Boca Raton, FL: CRC Press, 1994.
5. Bethony J, Brooker S, Albonico M, Geiger Stefan M, Loukas A, Diement D, Hotez PJ.
Soil-transmitted helminth infections: ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet. 2006;367: 1521-32.
6. Centers for Disease Control and Prevention: Rabies epidemiology. Sept 18, 2007.
Accessed Jan 19, 2009.
7. Chapter 4, Prevention of Specific Infectious Diseases. CDC Traveler’s Health: Yellow
Book.
8. http://www2.ncid.cdc.gov/travel/yb/utils/ybGet.asp?section=dis&obj=dengue.h
tm. Retrieved on 2007-05-20.
9. Cono J, Alexander LN (2002). “Chapter 10, Poliomyelitis.” (PDF). Vaccine Preventable
Disease Surveillance Manual (3rd ed.). Centers for Disease Control and Prevention.
pp. 10-1.
10. Crompton, DW. Ascaris and ascariasis. Adv Parasitol. 2001;48:285-375.
11. Danilovski D.et Al, Opsta epidemiologija,2007
12. Danilovski D.et Al, Specijalna epidemiologija,2009
13. Dimitriev D., Ivanovski Lj., Milenkovic Z., i sor. Infektivni bolesti. Skopje. 2007.
14. Divisions of HIV/AIDS Prevention (2003). “HIV and Its Transmission”. Centers for
Disease Control & Prevention. Retrieved on 2006-05-23.
15. Emond R.T.D., Rowland H.A.K.Jnfectious diseases, second edition, 1999.
16. Financial Resources Required to Achieve, Universal Access to HIV Prevention,
Treatment Care and Support . UNAIDS. Retrieved on 2008-04- 11.
17. Financial Resources Required to Achieve, Universal Access to HIV Prevention,
Treatment Care and Support. UNAIDS. Retrieved on 2008-03-21.
18. Guidelines for the Surveillance and Control of Antax in Humanas and Animals,
WHO,1998.
19. Heymann L.D., Control of Communicable Diseases Manual, 18th Edition, American Public health Association, 2004.
20. Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. Am J
Med. 2007 Oct;120(10):911.e1-8.
21. Kosanovic-Cetkovic D Akutne infektivne bolesti 8 ed. Decje novine 1990
22. Leonard VH, Sinn PL, Hodge G, et al (2008). “Measles virus blind to its epithelial
cell receptor remains virulent in rhesus monkeys but cannot cros the airway epithelium and is not shed”. J. Clin. Invest. 118 (7): 2448-2458.
23. Malaria Transmission-Blocking Vaccines. Saul A in New Generation Vaccines 2004.
3rd edition.
24. Malaria vaccine developments. Hill et al. The Lancet2004. 363: 150-156
25. Mehmedi I. Mikrobiologjija dhe infektologjija me perkujdesje per vitin e trete
2007 (material edukativ)
26. Mehmedi I. Mikrobiologjija dhe infektologjija me perkujdesje per vitin e dyte
2007 (material edukativ)
27. Mihaljevic F., Falisevac J., Bezjak B., MravunacB Specialna klinica infektologija,
Zagreb 1986
216
28. Miller Sl, Pegues DA. Salmonella species, including Salmonella typhi. In: Mandell,
et al, ed. Principles and Practices of Infectious Diseases. 5th ed. 2000; 2:2344-62.
29. Murray, P. r., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2005). Medical Microbiology,” 5th ed.,
Elsevier Mosby
30. Radovanovic Z. Epidemiologija. Medicinski fakultet-Univerzitet Nis.2005.
31. Ropac D, i suradnici. Epidemiologija zaraznih bolesti. Zagreb: Medicinska naklada.
2003.
32. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw
Hill. pp. 299-302..
33. Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. ed.).
McGraw Hill. pp. 541-4.
34. Ryan KJ, Ray CG (eds.) (2004). “Enteroviruses”. Sherris Medical Microbiology (4th
ed.).McGraw Hili.pp.535—7.
35. Salmonella enterocolitis. http://www.health.am/encyclopedia/more/
salmonella_enterocolitis/
36. Salmonellosis - Symptoms. http://www3.niaid.nih.gov/topics/salmonellosis/
Symptoms.htm
37. Salmonellosis - Topic Overview. http://www.webmd.com/food-recipes/
foodpoisoning/tc/salmonellosis-topic-overview
38. Salmonellosis.http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/
nontyphoidal_salmonellosis.pdf
39. Salmonellosis. http://www.thebody.com/content/art17203.html#prevention
40. Scheld W.M, Craig A.W., Hughes M.J.,, Emerging infections, 2001.
41. Silverstein A, Silverstein V, Nunn LS (2001). Polio. Diseases and People. Berkeley
Heights, NJ: Enslow Publishers. pp. 12.
42. Steffen R (October 2005). “Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A”. Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 46S-49S. doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016.
PMID16271541.
43.Thiel TK (1998). “Hepatitis A vaccination”. Am Fam Physician 57 (7): 1500. PMID
9556642.
44. Todar K (2006). “Polio”. Ken Todar’s Microbial World. University of Wisconsin
- Madison.
45. Трајков И. Инфектологија здраствена струка, Просвветно дело,1991
46. V.G. Bain and М. Ма, Acute Viral Hepatitis, Chapter 14, First principle of
gastroenterology (an online text book)
47. Vaccine Information Statement. CDC. 2006-03-21. http://www.cdc.gov/vaccines/
pubs/vis/downloads/vis-hep-a.pdf. Retrieved on 2007-03-12.
48. Vaccines and Antiviral Drugs in Pandemic Preparedness . Emerging Infectious
Diseases 2006 Jan;12(1):55-60.
49. Велкоски K. Општа и специална Инфектологија, Битола 2000
50. Washington С. Winn, Jr., Legionella. http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch040.htm
51.Wood, Lawrence D. H.; Hall, Jesse B.; Schmidt, Gregory D. (2005). Principles of Critical Care (3rd ed.). McGraw-Hill Professional. pp. 870.
217
İÇİNDEKİLER
BÖLÜM
1 BULAŞICI HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ....................... 3-18
2
BULAŞICI VE ENFEKSİYON HASTALIKLARI ..........................19-34
3
SOLUNUM SİSTEMİNİN BAKTERİYEL ENFEKSİYONLARI..... 35-56
4
GASTRO-İNTESTİNAL SİSTEMİN BAKTERİYEL
ENFEKSİYONLARI (BULAŞICI BARSAK
HASTALIKLARI)......................................................................57-78
5
SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN BAKTERİYEL
HASTALIKLARI.....................................................................79-100
6
ANTROPOZOONOZLAR.................................................... 101-114
7
SPİROKETLER VE RİKETSİYALAR...................................... 115-128
8
TIBBİ ÖNEMİ OLAN PARAZİTLER..................................... 129-149
9
VİRÜSLER...........................................................................151-203
10 BULAŞICI HASTALIKLARDA HASTA BAKIMI.................... 204-214
218