Miyokard ve perikard hastalıkları

Miyokard ve perikard
hastalıkları
Dr. Osman Küçükosmanoğlu
Sağlık Sunumları:
http://hastaneciyiz.blogspot.com
Kardiyomiyopati
Konjenital kalp hastalığı dışında nedenlere
bağlı miyokard hastalığı
Primer veya idiopatik
Sekonder:
enfeksiyon, endokrin-metabolizma ve beslenme
bozuklukları,kollojen doku hastalıkları, ilaç ve
toksinler, nöromüsküler hastalıklar, kan hastalıkları,
tümörler.
Yapısal ve fonksiyonel sınıflama
Dilate kardiyomiyopati (en sık)
Hipertrofik kardiyomiyopati
Restriktif kardiyomiyopati
Aritmojenik sağ ventrikül displazisi
Dilate kardiyomiyopati
Ventriküllerin (daha çok LV) dilatasyonu
sonucu kardiyomegali oluşur.
Beraberinde değişik derecelerde ventrikül
hipertrofisi de görülür.
Olguların çoğunda etiyoloji bulunamaz.
(Genetik? Geçirilmiş miyokardit?)
% 2-15 aktif miyokardit
% 20 familyal (OD, OR, X’e bağlı veya)
mitokondriyal geçiş
Dilate KMP klinik
Tüm yaşlarda görülebilir.
Başlangıç çoğu kez sinsidir.
Kalp yetersizliği semptomları.
Pulmoner ve sistemik konjesyon bulguları
Dispne, çabuk yorulma, öksürük, ral, wheezing,
hepatomegali, venöz dolgunluk, ödem, abdominal
ağrı, iştahsızlık, bulantı, büyüme geriliği.
Adrenerjik aktivasyona ait bulgular
Taşikardi, terleme.
Dilate KMP tanı
EKG: atriyal ve ventriküler hipertrofi. Nonspesifik T dalga değişikliği.
Tele: Kardiyomegali, pulmoner konjesyon.
EKO: Dilatasyon, yetersiz kasılma, AY,
MY, pulmoner HT.
Dilate KMP tele
Dilate KMP tedavi
Nedene yönelik tedavi
Dekonjestif tedavi
Digoksin
Beta bloker (karvedilol)
Karnitin
Aspirin
Transplantasyon
Dilate KMP prognoz
Genellikle progresif
Ani kardiyak ölüm
Ventriküler aritmiler
Pulmoner ve sistemik tromboemboli
Hipertrofik KMP
Hipertrofik obstruktif KMP, İdiopatik
subaortik stenoz, asimetrik septal hipertrofi
Olguların % 25’i obstrüktif (SAM)
Masif ventriküler hipertrofi; başta septum
olmak üzere tüm sol LV, bazen RV.
LV’nin kompliyansı bozulur. Sistolik
fonksiyonlar yeterli, diyastolik doluş
bozuktur.
Hipertrofik KMP
Obstruktif tip HKMP
Hipertrofik KMP epidemiyoloji
 Otozomal dominant geçiş, değişken penetrans.
 Her yaşta başlayabilir, klinik adölesan dönemde
oturur.
 Mutasyonlar:
Kardiyak beta miyozin ağır-zincir geni kromozom 14
(%30-40)
Kardiyak tropotonin T geni, kromozom 13
Alfa-tropomiyozin geni
Kardiyak miyozin bağlayıcı protein C geni
Hipertrofik KMP klinik
Çocukluk çağında çoğu asemptomatik.
% 50’si üfürümle (sistolik ejeksiyon)gelir.
Üfürüm, eksersizden hemen sonra,
valsalva ve ayağa kalkınca artar.
Halsizlik, çabuk yorulma, efor dispnesi,
anjina pektoris, senkop.
Asemptomatik olgularda bile ilk semptom
ani kardiyak ölüm olabilir.
Hipertrofik KMP tanı
EKG: LV hipertofisi, ST ve T değişikliği
Tele: Kardiyomegali.
EKO: Hipertrofi, SAM, LVOT’de gradient.
Hipertrofik KMP tedavi
Yarışma sporları kısıtlanır.
Beta bloker
Kalsiyum kanal blokerleri
Amiodaron
İmplantable cardioverter-defibrilatör(ICD)
Çift odacıklı kalp pili.
Cerrahi tedavi
Alkol ablasyonu
Diabetik anne bebeği ve HKMP
Diabetik anne bebeklerinde en sık görülen
kalp hastalığı
Genellikle aylar içinde geriler
Az sayıda hastada obstrüktif olabilir.
Restriktif kardiyomiyopati
 Azalmış ventriküler komplians nedeniyle diyastolik doluş
bozuktur- konstrüktif perikarditi andırır.
 İdiopatik, veya sekonder (amilodozis, skleroderma vs)
 Dispne, ödem asit, hepatomegali, venöz dolgunluk,
pulmoner konjesyon görülür.
 EKG: Belirgin P dalgaları
 Tele: Hafif-orta kardiyomegali
 EKO: Atriyumlar geniş, ventriküller normal veya hafif
geniş, sistolik fonksiyonlar normal, diyastolik fonksiyonlar
bozuk
Miyokardit
Viral: koksaki B, A. Adenovirus, HIV,
ekovirus, rubella, varisella, influenza,
kabakulak, kızamık, poliomyelit, vs.
Bakteri: difteri, mikoplazma, meningokok,
leptosiporzis, lyme hastalığı, tifo, tbc vs.
Riketsiya: psittakozis, coksiella
Parazit: Toxo, chagas hst. Ekinokokis,
Fungal: histoplazmozis, aktinomikozis.
Perikardit
Perikardiyal effüzyon’da eko
Viral ve Akut Benign Perikardit
Eşanlamı kullanılıyor
Koksaki B, influenza, ekovirus, adenovirus
Patogenez: ? Viral hastalığa karşı
hipersensitivite ?
Klinik genellikle hafif, tedavi semptomatik
(antiinflamatuar)
Nadiren tamponad gelişir
Purülan Perikardit
En sık etken s. aureus, h.influenza b,
n. menenjitis.
Tedavi edilmezse mortal
Tedavi: Drenaj, antibiyotik
Tbc perikardit
Konstrüktif perikarditin en sık nedeni.
Genellikle AC tbc’ye eşlik eder
Tedavi: anti tbc, perikardiektomi.
Diğer nedenler
 ARF
 JRA
 Üremik perikardit
 Neoplazmlar
 Postperikardiotomi sendromu
 Hipotirodi
 Kanma diyatezi
 Travma
 FMF
Sağlık Sunumları:
http://hastaneciyiz.blogspot.com