Servikal Vertigo

advertisement
VERTİGO
Dr.Hüseyin Sarı
Sağlık Slaytları İndir
http://hastaneciyiz.blogspot.com
DENGE


Denge terimi, organizma lokomotor
sisteminin statik ve dinamik olarak uyum
içinde çalıştığını anlatmak için kullanılır.
Denge organizmanın sensoriyel
organlarından biridir ve tad alma, koku
alma, dokunma, görme ve işitme gibi
duyuların içerisinde filogenetik olarak en
eskisi, ancak en az bilinenidir.

Dengenin sağlanmasında üç aşama vardır:
 Bilgilendirme
 Bilgilerin
denge merkezinde algılanması ve
hazırlanması
 Uygulama (motor yanıt)

Bilgilendirme üç ayrı organ tarafından
sağlanır:
 Oküler
sistem
 Vestibüler sistem
 Proprioseptif sistem (derin duyu)


Denge merkezi, organizmanın bulunduğu
ortam hakkında gözden, başın durumu
hakkında vestibüler sistemden, ekstremiteler,
eklemler, kaslar ve iç organlar hakkında
proprioseptif sistemden bilgiler alır.
Bu organlardan gelen bilgiler denge
merkezinde toplanır, değerlendirilir. Denge
merkezi bu sayede organizmanın içinde
bulunduğu ortamı görür.



Bu sistemlerden merkeze gelen uyarılar
sonucu oluşan cevaplar longitudinal lifler
yoluyla göz kaslarına, vestibülo-spinal traktus
ile bütün gövde kaslarına aktarılır.
Bu sayede kasların tonusları düzenlenir ve
gerekirse dengenin sağlanması için
organizmaya gereken hareketler yaptırılır.
Bütün bu işlemlerin amacı gerek dururken
gerekse hareket halinde iken organizmanın
ağırlık merkezini dayanma düzlemi içinde
tutmaktır.



Bu denge duyusu, biz hiç farkına varmadan,
algılar alıp göz ve gövde kaslarına ileterek
organizmanın postürünü sağlar (refleks).
Denge vestibüler sistem, proprioseptif sistem
ve oküler sistemin bir harmoni içerisinde
çalışması ile sağlanır.
Bu sistemlerden herhangi birindeki veya
denge merkezindeki bozukluk organizmayı
denge problemine sokacaktır.
VERTIGO / DİZZİNES


Organizmanın dengede kalabilmesi için baş
koşul çevresindeki eşyaların sabit kalması
demektir (mekan oryantasyonu).
Çevredeki eşyaların organizma için sabit
kalabilmesi için objelerin retinadaki
görüntülerinin hem istirahatta hem de hareket
halinde iken sabit kalması gerekmektedir.
VERTIGO / DİZZİNES



Baş hareketleri sırasında retinadaki
görüntülerin sabit kalması için gözlerinde bir
hareket yapması zorunludur.
Bu hareket başımızın hareket doğrultusunun
aksi yönünde ve aynı hızda olmalıdır.
Baş ve göz hareketleri arasındaki bu uyum
refleks olarak sağlanır ve vestibülo-oküler
refleks olarak adlandırılır.
VERTIGO / DİZZİNES


Vestibüler sistemdeki bir bozukluk nedeni ile
denge merkezi vestibülden gelen bilgileri
alamaz veya geç alırsa bu ilişki bozulur. Göz
hareketleri baş hareketinin hızına uyamaz ve
geri kalır.
Bundan dolayı çevredeki objelerin görüntüsü
retinada sabit kalamaz ve objelerin hareket
ettiği izlenimi alınır.
VERTIGO / DİZZİNES



Hasta kendini hareketli bir boşlukta hisseder.
Mekan oryantasyonunun bozulması ve çevredeki
eşyaların hareketli olduğu izlenimi DİZZİNES
olarak adlandırılır.
DİZZİNES: sendeleme, sallanma, dengede
güçlük, sarhoşluk hissi, yerin yükselip alçalması,
eklemlerde gevşeme hissi, objelerin yandan kaçar
gibi olması, başta boşluk hissi, eşyaların ayakların
altında kayması, dalgalanma ile tarif edilirken
vertigo bunlardan çok ayrı bir semptomdur.
VERTİGO


Vertigoyu ise hastalar etrafın kendi çevresinde
veya kendinin etraftakilerin çevresinde
dönmesi olarak tarif ederler.
Denge bozukluğunda eğer rotasyon
komponenti var ise (ister kendinin ister
etraftaki objelerin dönmesi olsun) vertigo
tabirini kullanmak, eğer rotasyon olmayan bir
denge bozukluğu var ise dizzines tabirini
kullanmak gerekir.
VERTİGO



Vertigo vestibüler sistem hastalıklarının bir
belirtisidir.
Halbuki dizzinesli bir hastada neden bütün
bir vücut olabilir.
Vertigo tanımlayan hastada otonörolojik
yaklaşım yeterli iken dizzinesli hastada
multidisipliner bir yaklaşım gereklidir.
VERTİGO


Vertigo, dış kulak yolunu dolduran
buşonlardan başlayarak otolojik sistemin ve
santral sinir sistemin bütün patolojilerine eşlik
eden bir semptomdur.
Hastayı ileri derece rahatsız etmesinin ve
korkutmasının yanı sıra hasta tarafından
anlatılmasında da güçlükler mevcuttur.
Periferal Nedenler
1.Benign Paroksismal Vertigo
2. Perilenfatik Fistül
3. Vestibüler Nörinit
4. Meniere Hastalığı
5. Rekürren Vestibülopati
6. Gecikmiş Endolenfatik Hidrops
7. Cogan sendromu
8. Otolojik Sifiliz
9. Travmalar
Santral Nedenler
1.Beyin sapı ve serebellum – serebrovasküler olaylar : İskemi,
hemoraji, infart
2.Servikal spondiloz: yaşlılarda damar kompresyonu yolu ile iskemi
3.Subklavian çalma fenomeni
4.Multiple Skleroz
5.Serebello-pontin köşe tümörleri
6.Kranial nöropatiler
7.Posterior fossa tümörleri
8.Epileptik nöbetler: temporal lob epilepsisi
9.Heredofamilial hastalıklar: spinoserebeller dejenerasyonlar
10.Migren: çocukluk çağı benign paroksismal vertigosu (başka sağlık
sorunu olmayan çocuklarda periyodik vertigo atakları
11.Multiple afferrent duyu kaybı
YAKLAŞIM


Vertigo şikayeti ile gelen hastanın öncelikle
vertigo ile neyi anlatmaya çalıştığını ortaya
koymak gerekmektedir.
Hastalar hekimin her benzetmesine olumlu
yanıt verdiklerinden hastaya hiçbir
benzetme yapmadan şikayetini
anlattırmak gerekir.
Daha sonra şu sorular sorulmalıdır
– Oda dönmekte mi?
– Bilinç kaybı var mı? (periferik vertigoda bilinç kaybı
OLMAZ)
– Yürürken sendeleme var mı?
– Vertigo öncesinde başka bir semptom var mı?
(kulaklarda dolgunluk ve basınç)
– Kusma ve bulantı eşlik ediyor mu?
– Kulaklarda dolgunluk, çınlama, işitme kaybı
olmakta mı?
– Vertigo belli pozisyonlarda mı ortaya çıkmakta?
(ani kalkış, başın ani hareketleri ile)
– Geçirilmiş baş travması var mı?


Vertigo semptomunun tamamen subjektif
oluşu hekimi zor durumda bırakmaktadır.
Fakat vertigoya eşlik eden bazı spontan
veya vestibüler sistemin yapaysal olarak
uyarılması sonucu meydana gelen bir takın
reflekslerin gözlemlenmesi bazı objektif
bulgular elde etmemizi sağlar.
 Bunlar:
Nistagmus
Pozisyonel
testler
Serebellar testler
MUAYENE
Hastanın
genel görünüm, nabız ve tansiyon
kontrolü,
Otolojik muayene
Baş ve boyun muayenesi
Fistül testi
Nistagmus
Kafa çiftleri muayenesi
Serebellar testler
Pozisyonel testler
İşitme testi
Hematolojik ve radyolojik değerlendirme
Fistül Testi


Eğer mevcut ise timpanometri cihazı ile dış
kulak yoluna basınç vererek veya tragusa
bası yapılarak baş dönmesi ve nistagmus
aranır.
Baş dönmesi ve nistagmus oluşuyorsa
labirent fistülü aranmalıdır.
NİSTAGMUS



Göz kürelerinin istem dışı, ritmik ve konjuge
hareketleridir.
Subjektif bir yakınma olan dizzines ve
vertigonun TEK OBJEKTİF bulgusudur.
Spontan ve pozisyonel bir nistagmusun
saptanması vestibüler sistemdeki bir
bozukluğun işareti gibi alınabilir.
NİSTAGMUS

Periferik ve santral nistagmus arasındaki
farklar şu şekildedir:
Periferik
nistagmus
Santral
nistagmus
Her zaman bilateral ve
konjugedir
Tek taraflı ve diskonjuge
olabilir
Horizontal rotatuar bazen
pür rotatuardır
Herhangi bir yönde
özellikle vertikal olabilir.
Vertikal nistagmus santral
nedenler için
patognomoniktir
Hızlı yön sabittir
Bakış yönüne göre değişir
Hızlı faz bakıştan etkilenmez Hızlı faz her zaman bakış
yönünedir
NİSTAGMUS
Periferik
nistagmus
Santral nistagmus
Oküler fiksasyondan
etkilenir
Oküler fiksasyondan
etkilenmez
Başlangıçta çok şiddetli
olup zamanla azalır yada
kaybolur
Süreklidir, hatta zamanla
artabilir
İşitme ve vestibüler sistem
bozukluklarının belirtileri ile
beraberdir
Santral sinir sistemi
bozukluklarının belirtileri ile
beraberdir
NİSTAGMUS

Önemli noktalar:
 İster
aşağı ister yukarı vursun vertikal nistagmus
santral bir patolojinin varlığını gösterir.
 Nistagmus
bakış yönüne göre yön değiştiriyorsa
santral patolojiler söz konusudur.
 Nistagmus
tek gözde saptanıyor ise veya her iki
gözde saptanıp hızları farklı ise santral patoloji söz
konusudur.
 Gözler
sabit bir şekilde bir noktaya bakınca
nistagmus azalıyor veya kayboluyorsa periferik
patolojiler düşünülmelidir.
SEREBELLAR TESTLER

Parmak-Burun Testi: Hasta oturur
pozisyonda iken her iki elin işaret parmağı
ile burnunun ucuna dokunur. Gözler açık
ve kapalı iken bu hareket 8-10 kez
tekrarlanır.
Vestibüler sistem bozukluklarında: Gözler kapalı
durumda iken patoloji olan labirent tarafında işaret parmağı
tam burun ucuna rastlamaz yada hasta hareketin hızını
azaltır ve burun ucunun sağına yada soluna gittikten sonra
burun ucunu bulur.
Serebellar sistem bozukluklarında: Gözler hem açık
hem de kapalı iken parmak ileri geri hareketlerinden
(dismetri) sonra ancak burun ucunu bulur.
SEREBELLAR TESTLER
 Hasta
oturur pozisyonda iken hekim
hastanın karşısına durup bir elinin
işaret parmağını uzatıp hareket
ettirerek hastadan dokunmasını ister.
 Serebellar
sistem bozukluklarında hasta bu
hareketleri izleyemez ve hekimin işaret
parmağına dokunamaz ve ileri geri
hareketlerden sonra parmağı bulur.
 Bu
hareketler ayak parmak uçları ile
tekrarlanabilir.
SEREBELLAR TESTLER


Hastadan para sayma hareketini yapması
istenir. Serebellar patolojilerde hasta patoloji
olan tarafta bu hareketi yapamaz.
Hastadan elinin içi aşağı ve yukarı gelecek
şekilde elini döndürmesi istenir. Serebellar
patolojilerde hasta patoloji olan tarafta bu
hareketi yapamaz.
SEREBELLAR TESTLER
 ROMBERG
TESTİ: Hasta ayakta iken iki
ayağını topuk ve uçları yan yana
gelecek biçimde birleştirir. Ellerini
simetrik biçimde iki yana bırakır. Dik bir
şekilde durarak gözlerini kapatması
istenir.
– Vestibüler sistem bozukluklarında: Hasta gözlerini
kapayınca patoloji olan tarafa doğru kayar veya
düşer.
– Serebellar sistem bozukluklarında: Hasta
dengesini sağlayamaz ve küçük daireler çizer.
SEREBELLAR TESTLER
 YÜRÜME
TESTİ: Hastadan düz bir
çizgi üstünde önce gözler açık sonra
kapalı durumda yürümesi istenir.
– Vestibüler sistem bozukluklarında: Hasta
patoloji olan labirent tarafına kayar.
– Serebellar sistem bozukluklarında: Hasta
dayanma düzlemini artırmak için ayaklarını
açarak yürür (ördek yürüyüşü).
Benign Paroksismal Pozisyonel
Vertigo







Yerçekimine karşı yapılan baş hareketleriyle
ortaya çıkan, kısa süreli fakat oldukça şiddetli baş
dönmeleridir.
BPPV bütün baş dönmesi vakalarının %25’ini
oluşturur.
Hasta çevresindeki eşyaların döndüğünü söyler.
Baş dönmesi kısa sürelidir.(5-30 saniye)
Bulantı sıklıkla vardır. Ama kusma görülmez.
Hastanın işitmesi normaldir, çınlama ve uğultu
tariflemez.
Hastanın bu şikayetleri en az bir hafta sürer
BPPV




BPPV çeşitli iç kulak hastalıklarının bir sekeli olarak
ortaya çıkabilen bir sendromdur.
Hastaların %50’sinde BPPV nedeni ortaya konur.
Bunlar arasında en sık neden posttravmatik ve
postviral nörolabirentitdir.
Hastalar kafa travmasıyla tipik BPPV atağı geçirirler.
Bu travma sıklıkla bilinç kaybına neden olmaz. Daha
önce viral labirentit geçiren hastalarda tipik ataklar
viral enfeksiyondan aylar ve yıllar sonra tekrarlar.
İdiopatik BPPV hastalarda K/E 2.3’tür ve 60 yaş
üzerinde pik yapar. Postviral BPPV ise 4. dekatta pik
yapar.
BPPV



Hastalığın tanısında Dix ve Hallpike’ın 1952’de
tanımladıkları pozisyonel testler kullanılır.
Hasta belirli pozisyonu alınca baş dönmesi ve
nistagmusu başlar.
Nistagmus
– 10-15 saniye süren bir latent süreden sonra ortaya çıkar
– Geçici bir nistagmustur.(30 saniyeden kısa sürer)
– Nistagmus rotatuar tiptedir ve rotasyon yönü sol kulak
altta iken saat yönünde, sağ kulak altta iken saat
yönünün tersi istikamettedir.
– Nistagmus aynı pozisyon yinelendiği zaman yavaşlar ve
süresi kısalır.
– Nistagmusta adaptasyon ve yorgunluk söz konusudur.
DIX-HALLPIKE MANEVRASI
PATOFİZYOLOJİ

BPPV patofizyolojisinde
iki ana hipotez öne
sürülmüştür.
“Kupulolitiazis”
hipotezinde ortaya çıkan
semptomların dejenere
olmuş utriküler
makuladan
kaynaklandığı öne
sürülmüş ve posterior
semisirküler kanala
(PSK) yapıştığı
düşünülen
otokonialar sorumlu
tutulmuştur.
PATOFİZYOLOJİ

Ancak Dix-Hallpike
manevrası ile
gözlenen karakteristik
nistagmusun
özelliklerini yeterince
açıklayamaması ve
semisirküler kanallara
yönelik yapılan cerrahi
müdahalelerde
semisirküler kanal
içerisinde tebeşir
benzeri partiküllerin
(kanalit) izlenmesi ile
bu görüş yerini
“Kanalolitiyazis”
hipotezine bırakmıştır.
BPPV - Tedavi


BPPV’de ilaç tedavisinin genellikle iyileştirici bir etkisi
bulunmaz.
Ancak bazı baş hareketleriyle kanal içinde ki partiküller yer
çekimi yardımıyla kanal dışına utrikulusa iletilir. Bu tedavi
hareketlerini ilk önce Semon tanımladı.
– Hasta muayene masasına dik olarak oturur. Başı düzdür ve
karşıya bakar.
– Hasta bir kulağı üzerine yatırılır ve bu pozisyonda 3 dakika
bekletilir.
– Bu sürenin bitiminde baş 45 derece tavana doğru döndürülür
ve 3 dakika bu pozisyonda kalır.
– Daha sonra hasta karşı kulağı üzerine yatırılır. Bu pozisyonda
da 3 dakika bekletilir.
– Bu sürenin bitiminde hastanın başı 45 derece yere doğru
çevrilir ve beş dakika bu pozisyonda kalır.
 Semon’a göre bu hareketler birer hafta aralarla yinelenir ve
baş dönmesi görülmeyen son iki seanstan sonra tedaviye
son verilir.
BPPV - Tedavi

Epley 1992’de Semon manevrasının hasta için
travmatik olduğunu düşünerek yeni bir manevra
tanımladı.
Epley manevralarında hasta başı diktir ve karşıya
bakar. Testi yapan kişi hastanın arkasında yer alır.

Hasta yatırılır, baş masadan aşağı sarkar ve
doktor tarafından desteklenir. Hastanın başı 45
derece sola döndürülür. Bir süre sonra (latent
süre) nistagmus başlar ve nistagmus kesilinceye
kadar beklenir. Nistagmusun son bulmasıyla
hastanın başı 45 derece sağa çevrilir. Burada da
aynı süre beklenir.

Bunda sonra baş 135 derece sağa çevrilir ve
aynı süre burada da beklenir.

Baş sağa dönmüş durumda hasta oturur
duruma getirilir. Gene aynı süre beklenir.

Baş düz konuma getirilir ve çene 20 derece
öne eğilir.
 Bütün pozisyonlarda nistagmusun son
bulması beklenir. Süre nistagmusun son
bulmasıyla sınırlıdır.
EPLEY MANEVRASI
EPLEY MANEVRASI
EPLEY MANEVRASI
EPLEY MANEVRASI
BPPV - Tedavi




Epley’e göre manevralar birer hafta aralarla
uygulanmalıdır
Manevradan sonra 48 saat süre ile hastanın
başını öne ve arkaya eğmesi yasaklanır.
Semon ve Epley’e göre elde edilen sonuçlar
yüz güldürücüdür. Yaklaşık %95 hasta
yakınmalardan kurtulur.
Tekrarlama halinde aynı manevralar
tekrarlanır.
BPPV Cerrahi Tedavi


Singüler nörektomi
Posterior kanal tıkanması
BPPV – Singüler nörektomi


Singüler sinir inferior vestibüler sinirin PSCC’nin
ampullasına giden liflerden oluşur.
Bu operasyonu ilk uygulayan Gacek’e göre
singüler nörektominin iki endikasyonu vardır.
– BPPV. Bu ameliyat için tedaviye cevap vermeyen en
az bir sene vertigosu devam eden hastalar seçilir.
– Transkanal labirentektomilerde tam bir
denervasyon sağlamak için kanal açılır ve sinir
kesilir. Labirentektomilerin ek ameliyatı gibi kabul
edilir.
– Postop en önemli komplikayonu sensorinöral işitme
kaybıdır.
SİNGULAR NÖREKTOMİ
BPPV – Posterior kanal
tıkanması



1990 yılında Parnes ve McClure sensorinöral
işitme kaybı bulunan iki kişide posterior kanal
tıkanmasını denediler.
Daha sonra yapılan çalışmalarla bu teknik daha
da geliştirildi ve aynı işlem CO2 lazerle
gerçekleştirildi.
Kanalın tıkanması yerçekimine duyarlı olan
kupula hareketlerini ortadan kaldırmaz. Kupula
hareketleriyle endolenfin hareketi ortaya çıkar.
Yani bu ameliyatla tam şifa elde etmenin
mümkün olmadığını savunan görüşler mevcut.
POSTERİOR SEMİSİRKÜLER
KANAL OKLÜZYONU
İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA





Perilenfatik fistul deyimi, zar labirentin
çevresindeki perilenf içeren perilenfatik aralıkla
orta kulak boşluğu arasında anormal bir fistülün
varlığını belirtir.
İPF fötal hayatta otikkapsülde varolan ve içi fibröz
doku ile dolu olan çatlağın çeşitli nedenlerle
yeniden işlerlik kazanması olarak yorumlanır.
Ani yada giderek artan sensorinöral işitme kaybı,
periferik tipte kısa süreli şiddetli baş dönmesi
Erken tanı ve tedavi ile iyileşme sağlanan tek
sensorinöral işitme kaybı olması bakımından
önemlidir.
İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA




İPF tanısı koymak için iki önemli tanı kriteri
vardır:
– Ani gelişen veya progresyon gösteren
sensorinöral işitme kaybı
– Fistül testi olumlu olan baş dönmeleri,
pozisyonla ortaya çıkan nistagmus ve baş
dönmeleridir.
Valsalva manevrası baş dönmesini arttırır.
Kural olarak tek taraflıdır.
Bazı hastalar hasta kulak yukarı geldiği zaman
işitmelerinin düzeldiğini bildirmişlerdir.
İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA




Anamnezde travma hikayesi önemlidir. Kulağa
direk darbe, barotravma, fiziki olarak yüklenme,
ağır sporlar, valsalva manevrası gibi.
Valsalva manevrası ile vestibüler belirtiler bariz
hale getirilebilir.
Fistül testinin pozitif olasılığı %20-50 arasında
değişmektedir.
Hastada görüntüleme tekniklerinde iki nokta
önemlidir.
– İç kulakta hava bulunma olasılığı yüksektir ve hava
bulunması fistül için patognomiktir.
– Özellikle çocuk hastalarda anomali sıklığı yüksektir.
Anomali orta kulakta veya iç kulakta olabilir.
İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA
Tedavi



İlk yapılması gereken medikal tedavidir. Fistüller
%40 spontan kapanırlar.
Hasta hospitalize edilir. Hastanın başı kalp
seviyesinden üstte tutulmalıdır. Hasta kesin yatak
istirahati yapmalıdır.
Hasta en az beş gün hastanede tutulur. Bu
sürede her gün odyometrik izleme yapılır. Bu
sürede işitmede ve vestibüler belirtilerde
kötüleşme görülürse hasta cerrahi müdahaleye
alınır.
İPF Cerrahi tedavi

Eğer açık bir cerrahi travma, kafa travması ve
kolesteatom gibi semisirküler kanallarda aşınma
meydana getiren iltihabi ve tümöral nedenler söz
konusu değilse fistül iki noktadan gelişir.
– Fissula ante fenestram
– Yuvarlak pencere tabanından posterior yarım daire kanal
ampullasına uzanan bölgede.

Buralar konjenital olarak otik kapsülde var olan
iki fistül yeridir. İçleri fibröz doku ile doludur.
Fistül saptanırsa çatlak fibröz doku ile doldurulur.
Fibrin glu ile yapıştırılır. Mukoza üstüne örtülür.
İPF Cerrahi tedavi


Ameliyatla vestibüler belirtiler %90-100
oranında iyileşir fakat %15 dolayında nüks
görülür.
Koklear belirtilerde iyileşme oranı düşüktür.
Ani sağırlık biçiminde ortaya çıkmış işitme
kayıplarında elde edilen iyileşme, progresif
şekilde gelişen işitme kayıplarına göre daha
iyidir.
MENIERE HASTALIĞI
 Fluktuan
SN işitme kaybı
 Tinnitus
 Vertigo
 Aural
dolgunluk ve basınç hissi,
semptomları ile karakterize
membranöz labirent hastalığıdır.
Genel Özellikler
 1861
yılında Prospers Meniere tarafından
hastalığın kompleks semptomları
tanımlanmıştır.
 İnsidansı ortalama 50/100.000
 Kadın/Erkek oranı 1.3/1.
 Familyal geçiş hastaların %10-20’sinde
rapor edilmiştir.
Genel Özellikler
 Semptomlar
20-60 yaşlar arasında
başlar(ortalama 40 yaş)
 Yaklaşık
olarak %30 ikinci kulak da
olaya iştirak eder.
 Irklar
arası fark rapor edilmemiştir.
 Sağ ve sol kulak eşit oranda tutulur.
Klinik





MH’nın tipik klinik bulgusu
– episodik rotatuar vertigo atağı (% 96)
– tinnitus (% 91)
– aynı tarafta işitme kaybı (% 87)’dır
Atak süreleri değişken olup genelde 2-3 saat
süren ataklar mevcuttur. %10 hastada ataklar 30
dakikadan kısa sürer. Atakların 24 saatten uzun
sürmesi pek beklenen bir bulgu değildir.
Vertigo ile birlikte bulantı ve kusma
Atak esnasında hastanın bilinci ve oryantasyonu
bozulmaz.
Hiçbir fokal nörolojik defisiti bulunmaz.
Meniere Hastalığı Klinik




Sensorinöral işitme kaybı MH’nın kardinal bir bulgusudur.
İşitme kaybı tipik olarak fluktasyon gösterir ve progresif
bir seyir izler.
Akut atakta işitmede her zaman bir azalma söz
konusudur.
Hastalığın erken dönemlerinde düşük frekanslarda işitme
kaybı karakteristiktir.
Diğer bir erken bulgu ise düşük frekanslarda işitme
kaybı ile beraber yüksek frekanslarda da işitme kaybının
olması ve odyogramda tipik “ters V” şeklinin
görülmesidir.
Meniere Hastalığı Patogenez


Hastalığın tanımlandığı ilk yıllarda esas neden
endolenfatik hidropstan olarak düşünülüyordu. Bu
nedenle Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese
drenaj ameliyatını gerçekleştirdi.
Bugün Endolenfatik hidropsun oluşumunun
temelinde, endolenfin longitudinal akımının
herhangi bir sebeple yavaşlaması veya kesilmesi
suçlanmaktadır.
ETYOLOJİK TEORİLER







Aşırı üretim , yetersiz emilim.
Ductus endolenfatikus blokajı (Schuknecht
ve Ruther)
Endolenfatik kanal ve vestibuler aquaduct
proksimal çap darlığı (Hebbar ve Masutani)
Endolenfatik saccus hipoplazisi.
Aquaductus vestibuli eksternal açıklık çapının
küçük olması(Yamamoto ve Mizukami)
Saccus endolenfatikus vaskülaritesinde
azalma (Ikeda ve Sando)
Temporal kemik pnömatizasyon azlığı.
Meniere Hastalığı Etiyoloji
 Etioloji
–
–
–
–
–
–
–
Genetik faktörler(Ailesel yatkınlık %14-20)
Anatomik faktörler (küçük vestibüler aquaduck)
Travma (fiziksel ve akustik)
Viral enfeksiyonlar (HSV 1, VP1)
Allerji (Pulec 1972, %81 çocukluk çağı allerji
hik.)
Otoimmunite(kesede Ig deposit, anti tip 2 kol
ab)
Psikosomatik ve kişilik özellikleri
TANISAL TESTLER:
 Vestibuler
testler:
*E.N.G.
*Bitermal Kalorik test
*Posturografi


ENG:
Kalorik ve rotasyonel stimulasyon
sonrası göz hareketlerini kaydederek
vestibüler fonksiyonları değerlendirir.
Meniere hastalığında pozisyonla değişen
spontan nistagmus görülür.
Kalorik test:
Kalorik stimulasyon cevabın tutulan
kulakta %46 ile %74 azaldığı bulunmuş.
Tam vestibüler fonksiyon kaybı(%6-11)
yine kalorik testle ortaya konur.
TANISAL TESTLER

Odiyolojik Testler:
* Pure tone odiogramda düşük
tonları tutan SNİK görülür
* Speech diskrimasyon skorları
düşüktür.
* SISI(+)
* Bekesy odyometrisinde tip-II
* Rahatsız edici ses
yüksekliği(UCL) seviyesi düşer
*BERA
TANISAL TESTLER

ECochG:
*işitme kaybı sırasında (-) summasyon
potansiyelleri artar
* SP/AP oranı 0.30’un üzerine çıkar.(Bu oran
Meniere hastalarının %62’sinde yüksek bulunmuştur.)
*İşitme kaybı yerleşip, tüylü hücre kaybı
oluşunca SP/AP oranı normalleşebilir.
*AP geniş ve multipl (-) dalgalar şeklinde
oluşabilir.
Gliserol Testi
*Hastalarda %50 oranında (+) bulunur.
*Hastalığın erken ve geç safhalarında
genelde(-) sonuç verir.
*Hastalığın durumu hakkında bilgi vermez.
*Test gliserol yerine, mannitol veya
furosemid ile de yapılabilir.
Gliserol Testi



Hastaya test öncesinde pure tone odiyogram
yapılmalı ve speech diskrimasyon skoru
belirlenmelidir.
Test için, 1.5 gr/kg %95’lik gliserol eşit hacimde
meyve suyu ile karıştırılıp içirilir. Gliserolün
alımından 1.2. ve 3. saatlerde yeni bir
odiyogram çekilir ve SD skoru yeniden belirlenir.
Pozitif gliserol testi:
*250-2000 Hz. arasındaki saf ton eşiklerin 2
veya daha fazlasında 10-25 dB kazanç
*SDS’da %12-16 kazanç.
MH Medikal Tedavi

Vestibüler supresanlar
– fenotiyazinler (proklorperazin)
– antihistaminikler (siklizine, dimenhidrinate, prometazin
hidroklorit)
– benzodiazepinler (lorezepam, diazepam) bulunmaktadır.



Benzodiazepinler vestibüler çekirdekteki aktiviteyi
baskılamakta aynı zamanda atak nedeniyle
hastada oluşan anksiyeteyi azaltmaktadır.
Scopolamin hidrobromitin transdermal
uygulanması
Astemizol (SSS geçemez)
MH Medikal Tedavi



Tuz kısıtlanması, diüretik tedavisi ve hiperosmolar
dehidratasyon endolenf birikimini azaltmaya yönelik
önlemlerdir.
Kontrol gruplu en iyi çalışmada hidroklortiazid ve
triamteren kombinasyonu kullanılmış. Tedavi ile
vestibüler semptomlar üzerinde anlamlı iyileşme
sağlanmış. Fakat işitme kaybına ve tinnitusa etkisi
olmadığı gösterilmiş.
Bugün diüretik tedavini hastalığın progresyonunu
önleyemediği konusunda hemfikir vardır.
MH Medikal Tedavi



MH tedavisinde vasodilatatörler geniş bir yer
tuttu.
1992’de Schmidt ve Huizing’in yaptığı
betahistidine ile plasebo grubu karşılaştırdığı çift
kör çalışmada %80 hastada iyileşme olduğu
rapor ettiler.Betahistidinin MH’da en etkili ilaç
olduğunu belirtmişler.
Fakat betahistidine tedaviside uzun dönemde
işitme kaybı üzerine etkisizdir. Semptomlarda
azalma sağlamasına rağmen hastalığın
progresyonunu engelleyememektedir.
CERRAHİ TEDAVİ




Medikal tedavi ile kontrol edilemeyen hastalık
durumlarında cerrahi düşünülmelidir. (%10 )
SRT 80 dB’den, SDS %20’ den kötü ise
labirentektomi ve kokleovestibuler nörektomi
gibi destrüktif cerrahi girişimler uygulanabilir.
SRT 50 dB’den, SDS %50’den iyi ise
konservatif yöntemler uygulanmalıdır.
İşiten tek kulağın hastalığında konservatif
tedavi yöntemleri seçilir.
KONSERVATİF CERRAHİ

Endolenfatik kese cerrahisi:
İşitme korunur, %80 vertigo kontrolü
sağlanır.
*Endolenfatik sac-mastoid shunt
*Endolenfatik sac-subarachnoid shunt
*Endolenfatik sac dekompresyonu
*Sacculotomi ve cochleosacculotomi
DESTRÜKTİF CERRAHi
 Labirentektomi:
*Transkanal labirentektomi
*Transmastoid labirentektomi
 Transmeatal
nörektomi
kokleovestibuler
REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ



– Meniere hastalığı’nın
ediliyordu.
1. Klasik Meniere
2. Koklear Meniere
3. Vestibüler Meniere
3
tipi
olduğu
kabul
Klasik Meniere vakalarında tinnitus,
sensörinöral işitme kaybı, episodik vertigo birlikte
bulunur. Buna karşılık Koklear Meniere
vakalarında salt işitme ile ilgili yakınmalar varken
episodik vertigo bulunmaz. Vestibüler Meniere
vakalarında ise yalnızca episodik vertigo bulunur.
İşitme ile ilgili yakınmalar yoktur.
REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ


Ancak 2-5 yıl içinde bu tiplerin Klasik Meniere
hastalığına dönmesi beklenir. Bu düşünce Koklear
Meniere için doğrulanmıştır. Gerçekten Koklear
Meniere vakalarının iki yıl içinde %76’sında ve
beş yılda %97’sinde episodik vertigo nöbetleri
tabloya eklenmiş ve Klasik Meniere hastalığı
ortaya çıkmıştır.
Ancak Vestibüler Meniere vakalarında iki yıl
içinde işitme kaybının tabloya eklenmesi ve klasik
tablonun ortaya çıkması ancak %14 vakada
gerçekleşmiştir.
REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ

Barber vestibüler Meniere vakalarını 9.5 yıl
izlemişler ve bu oranda bir artış saptamamışlardır.
Bu nedenle vestibuler Meniere hastalığının ayrı bir
antite olduğu düşünülmekte ve bugün rekürren
vestibulopati terimi kullanılmaktadır.
 Hastalığın nedeni bilinmiyor. Viral etioloji

üzerinde ençok durulan olasılıktır.
Bu düşüncenin ana temeli vestibüler nörinit gibi
belirti vermesidir. Ancak kalorik testte tek taraflı
azalma ancak %22 vakada bulunmuştur.
Vestibüler Nörinit



Viral labirentit olarak da isimlendirilir. Nonspesifik bir
viral hastalık olarak başlar takiben 6 haftaya varan bir
period geçtikten sonra ani başlayan vertigo bulantı,
kusma, şiddetli dengesizlik hissi olur.
Şiddetli atak günler, haftalar boyu sürebilir. Kokhlear
semptomlar ve nörolojik defisite rastlanmaz. İlk başta
kontralateral spontan nistagmus vardır . En önemli
bulgu tek yada çift taraflı olarak kalorik testte görülen
azalma yada arefleksidir.
Genelde vestibüler kompensasyon sonucu bir süre
sonra semptomlar sona erer. Akut episod sona
erdiğinde ki bu haftalar alabilir hastada özellikle ani
hareketler yapıldığında bir miktar sersemlik hissi belli
bir süre daha devam eder.
Vestibüler Nörinit



Küçük bir oranda hastada vestibüler dekompansasyon
ve vestibüler supressanlar yeterli olmayabilir.
Bu tür hastalarda otosklerotik, metabolik ve
otoimmün faktörlere yönelik araştırma yapılması
uygundur. Bu faktörler tanınıp tedavi başlandığında
semptomlar düzelebilir.
Belli bir süre ııygıın tedavi ve gözlemi takiben
semptomlar devam ediyorsa orta kraniyel fossa veya
retrolabirentin yolla vestibüler sinir kesisi uygun
yaklaşım olacaktır. Bazı sinir spesimenlerinde
myelinizasyon anormallikleri saptanmıştır.
OTOLOJİK SİFİLİZ





Erken ve geç sifiliz olmak üzere iki gruba ayrılır.
Erken sifiliz ile spiroketin alınmasından sonra iki
yıl içinde belirti veren sifiliz anlaşılır.
Konjenital sifiliz vakalarının %38’inde ve
nörolojik sifiliz vakalarının %80inde sensörinöral
işitme kaybı en önemli belirtidir.
Vestibüler belirtiler hem erken hem de geç sifiliz
vakalarında görülebilir.
Geç vakaların Meniere hastalığından hiç farkı
yoktur.
İnterstisyel keratit vakaların %90’ında birliktedir.
OTOLOJİK SİFİLİZ


Erken sifilizde tedavi benzatin penisilin ile yapılır.
IM olarak verilen 2.4 milyon ünite yeterlidir.
Bazıları bu tedaviye ek olarak 10 gün süreyle
steroid tedavisi de vermektedir.
Geç sfilizin tedavisi konusunda bir konsensüs
yoktur. Genel olarak penisilin ve steroid tedavisi
birlikte verilir. Tedavi süresi konusunda da bir
ortak uygulama yoktur.
COGAN SENDROMU



Cogan sendromu interstisyel keratit,
sensörinöral işitme kaybı ve Meniere
hastalığında görüldüğü gibi epizodik vertigo
krizleri ile karakterizedir.
Hastalık otoimmün hastalıklar arasında kabul
edilmektedir.
Ayrıca hastalarda klamidya’ya karşı IgG ve
IgM antikorlar artmıştır.
COGAN SENDROMU


Cogan sendromunun iki tipi vardır: TİPİK ve ATİPİK
Tipik Cogan sendromunda interstisyel keratit vardır.
Bundan altı ay sonra kulakla ilgili bulgular birden
başlayan ve yandaş belirtilerle seyreden vertigo
krizleri ortaya çıkar ve vestibüler fonksiyonların tam
olarak kaybolması ile sonuçlanır.

Atipik Cogan sendromunda göz bulguları farklıdır.
İnterstisyel keratit yerine sklerit, episklerit, papilla
ödemi, retinal ayrılmalar söz konusudur.
Tipik Cogan sendromu vakaların %90’ını oluşturur.

Tedavide steroidlerin kullanılır.

İntrakraniyal Tümörler


Az ancak belli sayıdaki hasta primer veya
sekonder İntrakraniyal tümörlere bağlı
denge bozukluğu ile başvuru yaparlar.
Kontrastlı veya kontrastsız CT veya MRI
seçilmiş hastalarda uygulanarak başka
açıdan sessiz klinik veren bu tümörler
tanınabilir.
Akustik Nörinom



Selim karakterli, yavaş büyüyen bir tümör olup en
sık olarak VIII. KS’nin superior vestibüler dalından
köken alır. Bu hastaların çoğunda epizodik
vertigodan ziyade dengesizlik hissi görülür.
Büyüyen tm duyma semptomları ile kendini
göstermeye başlar. (tek taraflı tinnitus, duyma
kaybı) . Nadir durumlarda bulgular menier
sendromundan ayırdedilemez şekilde kendini
gösterebilirler.
Zamanla progressif işitme kaybı görülür. Bu
durumda SDS total işitme kaybının ortaya
çıkmasından çok önce kendini gösterecektir.



Fasiyal sinirin yakın komşuluğunda olmasına
rağmen tümörün (VII.) kraniyal sinire ait
gözlenebilir bulguları ancak ilerlemiş
vakalarda ortaya çıkar.
Daha sık olarak trigeminal sinirin basısına
bağlı olarak ilk gösterilebilen değişiklik olan
azalmış korneal hassasiyet gözlenebilir.
Zamanla sinir basısına bağlı trigeminal sinirin
innerve ettiği bölgelerde uyuşukluk ortaya
çıkar. Nadir durumlarda trigeminal nevralji
hastanın ilk başvuru semptomu olabilir
Akustik Nörinom



Odyolojik bulguları normal saf ses ortalaması ile
birlikte düşük diskriminasyon skorları seviyesinden saf
seslerde sensörinöral işitme kaybı ile birlikte düşük
veya sıfıra yakın diskriminasvon kaybı seviyesine
kadar değişim gösterebilir.
BT ile birlikte intravenöz kontrast madde kullanımı ile
kost effektif ve güvenilir olarak 1.5-2 cm ve daha
büyük tümörler gösterilebilmektedir.
MR ilk veya tek görüntüleme yöntemi olarak
kullanılabilir. İV Gadolinium-DPTA enjeksiyonu ile
birlikte kullanımda 2 mm'ye kadar tümörlerin görünür
hale getirilip tanı konması mümkün olmaktadır.
Kardiovasküler Nedenler



Aritmiler genelde denge bozukluğu
yaratabilmektedir. Bunlar nadiren kulak burun
boğaz hekimi tarafının ilk olarak görülmekte.
Genelde kardioloji konsültasyonu sırasında
tanı konmaktadır.
Ancak denge bozukluğu nedeni ile ilk defa
muayene edilen hastalarda düşünülmelidir.
İnternükleer Oftalmopleji




İnternükleer oftalmopleji bir tarafta eksternal rektus kasının
güçsüzlüğü diğer tarafta internal rektus kası paralizisi ile
karekterize lateral göz hareketleri bozukluğudur.
Muayenede horizontal nistagmusta olduğu gibi her iki tarafa
yapılan göz hareketleri, hastanın gözleri muayene eden kişinin
parmağım izlerken incelenerek yapılır.
İnternükleer oftalmopleji adduktif göz hareketi (III. kraniyal sinir)
kısıtlı ve abduktif göz hareketleri (VI: kraniyal sinir) normal ancak
kaba bir nistagmus gösteriyorsa konur
Patoloji medial longitidunal fasikulusta yer alır. Bilateral görülmesi
Multipl Skleroz hastalığı için patogonomiktir. Tek taraflı ise tümör
veya vasküler olay düşünülmelidir.
Metabolik Vertigo








Metabolik Vertigoyu diğer formlardan ayırdedici
klinik semptomlar yoktur.
Hipotiroidizm çok nadir görülen ama kesin bir
sebeptir. Çoğu zaman hastalarda vertigo dışında
klinik vertigo bulgusu yoktur.
Hipertiroidi
Reaktif hipoglisemi
Hiperglisemi
Allerjik nedenler basdönmeli hastaların tedavisinde
önemlidir ve IgE seviyeleri ölçülerek tarama
açısından kullanılabilir.
Boya,tiner vb. zararlı dumanlara maruz kalma
Ototoksik ilaç kullanımı
Multipl Skleroz



MS klinik pratikte nispeten sıklıkla rastlanan nörolojilk
bozukluktur. % 10 hastada ilk başlangıç semptomu
vertigodur ve hastalığın ileri döneminde vakaların üçte
birinde vertigo gözlenir.
Hastalarda vertigo ile birlikte dengesizlik hissi görülür.
Vertikal nistagmus. Bilateral internükleer oftalmopleji ve
ataksik göz hareketleri tanıya yönelik diğer ip uçlarıdır.
Charcot triadı (Nistagmus. intansiyonel tennor ve
heceleyerek konuşma) hastalıkla gözlenebilir.
ENG'de normal bulgulardan periferik veya santral bulgulara
kadar herşeyi gösterebilir. Auditer bevin sapı potansiyeli
santral iletimde gecikme gösterebilir. Daha çok Vizüel
evoked potansiyelde gecikme gözlenir. Hastalığın
etiolojisine yönelik çalışmalar myeline yönelik otoimmün bir
cevaba işaret etmektedir.
Otitis Media -Otoskleroz


Suppüratif ve seröz otitis mediada birlikte
vestibüler semptomlar görülebilir. Seröz otitte
orta kulakta sıvı olmasına bağlı yuvarlak
pencerenin baskısı seröz labirentit vestibüler
semptomlardan sorumlu olabilir.
Cerrahi veya medikal olarak seröz sıvının
ortamdan uzaklaştırılması ile birlikte
semptomlarda düzelme gözlenir.
Otoskleroz



Otoskleroz hastalığında dengesizlik ile ilişki
gösterebileceği üç bölge vardır. İlki fîkse olan stapes
tabanıdır.
İç kulağın sıvı dinamiğinde bir değişiklik olabilir ve
bu vestibüler semptomlara neden olabilir. Çok
sayıda hastada stapedektomi sonrası semptomlarda
düzelme gözlenmektedir.
Bazen vertigo stapedektomi sonrası başlayabilir. Bu
durum bir perilenf fistülü sonucu olabilir.Total
irreversibl duyma kaybı ve vertigo meydana
gelebilir.
Temporal Kemik Fraktürleri

Transvers Kırık
Transvers kırık auditer ve vestibüler fonksiyonu
tahrip ettiğinden dolayı hastanın o kulağında hiçbir
vestibüler ve auditer yanıt kalmaz.
Başlangıçta hasta ağır derecede vertigo
hisseder ve hızlı komponenti lezyonun karşı tarafina
vuran spontan nistagmusu vardır.
Bir hafta içinde ağır olan vertigo düzelir, ancak
hasta 3 ila 6 ay süresince dengesizlik hissetmeye
devam eder. Hastada aynı zamanda karşı tarafta
labirent konküzyonu olabilir ve nervus fasiyaliste
palsi görülmesi nadir değildir.

Longitidunal Kırık
Longitidunal kırıklar temporal kemilk kırıklarının
% 80'ini oluşturmaktadır. Bu tip kırıklarda genelde
orta kulağa kanama, timpanik membran
perforasyonu ve timpanik halka bütünlüğünde
bozulma birlikte görülür.
Böylece orta kulaktaki patolojiye bağlı iletim
tipi işitme kaybı ve birlikte var olan labirentin
konküzyona bağlı yüksek frekanslarda sensörinöral
tip işitme kaybı görülecektir.
Baş dönmesi pozisyonel test dışında hafif olur
veya hiç olmayabilir. Birlikte fasiyal sinir paralizisi
de görülebilir.
Labirent Konküzyonu



Kafa travmasına sekonder olur. Özellikle baş
hareketleriyle birlikte sersemleme ve dengesizlik
hissi görülür.
Odyometrik testlerde yüksek frekanslarda işitme
kaybı olabilir. ENG de spontan veya pozisyonel
nistagmus, azalmış vestibüler yanıt veya her
ikisinin birden olduğu saptanır.
Konküzyonu etkileri geriye dönen karekterdedir,
zaman içinde semptomlar ve objektif bulgularda
normale dönüş gözlenir.
Servikal Vertigo



Servikal spondilozis ve diğer etyolojilere bağlı olarak ortaya
çıkar. Servikal spondilozis servikal vertebralarda intervertebral
disklerin dejenerasyonu sonucu ortaya çıkar. Disk alanı
daraldıkça intervertebral aralıkları azalması söz konusu olur. Bu
durumda hareketle birlikte annulusun bulgingi artar ve ve
annulusa bağlı periostta artmış gerginlik oluşur. Bu da vertebral
body'nin etrafinda artmış kemik proliferasyonuna ve osteofit
oluşumuna neden olur.
Laskievvicz spondilozisin baziler ve vertebral arterlerin
periarterial nöral pleksusunu etkilediğini bunun ise damarlarda
kontraksiyona neden olduğunu ileri sürmüştür. Geçici iskemi ise
vertigoya neden olmaktadır.
Bazı yazarlara görede boyunda propriosepsiyon duyusunun
kaybının servikal vertigoya neden olduğudur. Emosyonel
gerginlik, başın rotasyon ve ekstansiyon hareketleri, skalenus
antikus dahil olmak üzere boyun kaslarının tiroservikal trunk ve
subklaviyerı artere sıkı basısına ve bu damarların daha
proksimalinde vertebral artere basısına neden olmaktadır.
Servikal Vertigo

Yaşlı hastalarda yatar pozisyondan ayakta pozisyona hızlı
geçiş postural hipotansiyona ve sonuçta vertebrobaziler
yetmezliğe neden olabilirler.

Semptomlar basagrısı, vertigo Senkop

Çınlama, genelde düşük frekanslarda işitme kaybı Bulantı,
kusma (vagal cevap)



Vizüel semptomlar, baziler arterin dalı olan posterior serebral
arterin kan akımında azalmaya bağlı oksipital lob iskemisine
bağlı parlayan ışıklar (sık).
Bu semptomların her biri baş veya boynun belli
pozisyonlarında ve pozisyon değişikliklerinde gözlenebilir.
Doğru postür, boyun egzersizleri, servikal traksiyon, sıcak
masaj uygulaması, boynun boyunluk ile geçici
immobilizasyonu iyi terapötik secimlerdir.
Migrene Bağlı Vertigo



Vertebrobaziler migren beyin sapı dolaşımında
bozukluğa bağlı olarak görülür. Semptomlar
arasında vertigo , dizartri, ataksi, parestezi.
diplopi, homonim hemianopsi olabilir.
Başlangıçtaki vazokonstruksiyonu takiben
vazodilatasyon olur ve bu da genelde tek
taraflı zonklar tarz başağrısına neden olur.
Hastaların %50'sinden fazlasında pozitif aile
hikayesi mevcuttur.
DİNLEDİĞİNİZ
İÇİN TEŞEKKÜRLER
Dr.Hüseyin SARI
Sağlık Slaytları İndir
http://hastaneciyiz.blogspot.com
Download
Random flashcards
canlılar ve enrji ilişkileri

2 Cards oauth2_google_d3979ca9-59f8-451c-9cf7-08c5056d5753

qweeqwqwe

5 Cards oauth2_google_78146396-8b44-4532-a806-7e25cc078908

En Mimar Architecture LTD ŞTİ XD

2 Cards asilyasar069

KIRIHAN GÜMÜŞ DEDEKTÖR

6 Cards oauth2_google_49cd8e53-7096-4be6-ba73-4ff7e4195b4b

Create flashcards