49_Interna i pedijatrija so nega_TUR.indd - e
advertisement
LİLYANA SİMONOVSKA - HENTU İÇ HASTALIKLAR - PEDİYATRİ VE BAKIM SAĞLIK MESLEK III. SINIFLAR İÇİN ÜSKÜP, 2014 İç hastalıklar - pediyatri ve bakım III. snıflar için, sağlık mesleki, tıp hemşiresi Yazar: Dr. Lilyana Simonovska - Hentu, iç hastalıklar uzmanı Eleştirmen - Okuyucu: Prof. Dr. Vlado Yanevski Ass. Dr. Şaban Memeti Danka Gigovska Redaksiyon: Dr. Fatima Hocin Düzeltici: Gülser Klinçe Çeviri: Dr. Yusuf Hasani Editör; Lilyana Simonovska - Hentu Bilgisayar tasarımı ve kapak dizaynı: Anastas Simonovski - Hentu Yayımlayan: Makedonya Cumhuriyeti Eğitim ve Bilim Bakanlığı Basım: Üsküp Dooel grafik merkezi Makedonya Cumhuriyeti Eğitim ve Bilim Bakalığının 28.07.2010 tarihli 4312/1 22 nolu kararıyla bu kitabın kullanımı onaylanmıştır. CIP - Ʉɚɬɚɥɨɝɢɡɚɰɢʁɚ ɜɨ ɩɭɛɥɢɤɚɰɢʁɚ ɇɚɰɢɨɧɚɥɧɚ ɢ ɭɧɢɜɟɪɡɢɬɟɬɫɤɚ ɛɢɛɥɢɨɬɟɤɚ “ɋɜ.Ʉɥɢɦɟɧɬ Ɉɯɪɢɞɫɤɢ” , ɋɤɨɩʁɟ 616.1/.7(075.3) 616-053.2(075.3) ɋɂɆɈɇɈȼɋɄȺ-ɏɟɧɬɭ, Ʌɢɥʁɚɧɚ ɂɧɬɟɪɧɚ ɢ ɩɟɞɢʁɚɬɪɢʁɚ ɫɨ ɧɟɝɚ : ɭɱɟɛɧɢɤ ɡɚ III ɝɨɞɢɧɚ ɡɞɪɚɜɫɬɜɟɧɚ ɫɬɪɭɤɚ / Ʌɢɥʁɚɧɚ ɋɢɦɨɧɨɜɫɤɚ-ɏɟɧɬɭ. - ɋɤɨɩʁɟ : Ɇɢɧɢɫɬɟɪɫɬɜɨ ɡɚ ɨɛɪɚɡɨɜɚɧɢɟ ɢ ɧɚɭɤɚ ɧɚ Ɋɟɩɭɛɥɢɤɚ Ɇɚɤɟɞɨɧɢʁɚ, 2010. - 160 ɫɬɪ. : ɢɥɭɫɬɪ. ; 30 ɫɦ Ȼɢɛɥɢɨɝɪɚɮɢʁɚ: ɫɬɪ. [159-160] ISBN 978-608-226-258-1 COBISS.MK-ID 84270346 Önsöz OSML“Dr.Yovan Kalauzi”- Manastır’da uzun yıllar eğitim görevlisi olarak çalışırken “İç hastalıklar - pediyatri ve bakım” III. sınıf ders kitabı ihtiyacını farkettim ve bu konuları öğrencilerin daha kolay anlayabilmeleri için böyle bir kitaba ihtiyacı olduklarını anladım. Bu kitabı yazarken uzun yıllar süren tecrübemden faydalanarak ve eğitimde var olan sağlık meslek kadrolarının sorunlarını gözönünde bulundurarak ve iç hastalıklar kliniğinde iş tecrübemi rehber olarak kullandım. Bu kitab III. sınıfların zorunlu dersi olan “İç hastalıklar - pediyatri ve bakım” dersinin ders proğramı içeriğini kapsayarak, içerik olarak iç hastalıklar konularından oluşarak hazırlanmıştır. Bu kitab sekiz konu başlığına bölünmüştür ve bu konular iç hastalıklar uzmanlığı bölümünde en önemli hastalıkları içermektedir: Pulmoloji - Akciğer hastalıkları (Solunum yolları hastalıkları), kardioloji (kardiyovasküler sistem hastalıkları), gastroenterohepatoloji (sindirim sistemi hastalıkları), nefroloji (boşaltım sistemi hastalıkları), endokrinoloji (endokrin sistem hastalıkları), romatoloji (Hareket sistemi hastalıkları), hematoloji (hematopoetik system hastalıkları) ve toksikoloji (değişik zehirlenmelere bağlı gelişen hastalıklar). Her konunun başlangıcında her sisteme bağlı olarak gelişen hastalıkların temel belirtleri ve bununla birlikte her sistemde gelişen hastalıkların tanı yöntemleri açıklanmıştır. Hastalıkları daha basit ve anlaşılır şekilde açıklamaya çalıştım ve iç hastalıklar bölümünde bütün yenilikleri ve hemşirelerın iş hayatında yardımcı olacak olan teorik ve pratik bilgileri açıklayarak kendi hastalarının tedavileri ve bakımını kolaylaştıracak bilgiler kullandım. Her kitabın yayınlanmasında olduğu gibi bu kitabı yayınlarken oluşan hataları gözönünde bulundurarak ve okuyuculardan gelecek olan bütün iyiniyetli eleştiriler sayesinde bu kitabın diğer baskılarında faydalı olacağının kanısındayım. Manastır, Nisan 2010 yılı Yazar iii İÇİNDEKİLER GENEL BÖLÜM ..............................................................................................................................................1 İç hastalıklarının önemi ..............................................................................................................................1 İç hastalıklarında hemşirelerin görevleri ..................................................................................................2 İç hastalıklarında muayene yöntemleri, tanı ve tedavi yöntemleri .......................................................2 SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI Solunum sistemi hastalıklarında belirtiler ...............................................................................................6 Solunum sistemi hastalıklarında kullanılan tanı yöntemleri .................................................................7 Öksürük (Rhinitis acuta) ............................................................................................................................8 Akut trakeit(Tracheitis acuta) ....................................................................................................................8 Akut bronşit (Bronchitis acuta) .................................................................................................................9 Kronik bronşit (Bronchitis chronica)........................................................................................................9 Kronik obstruktif akciğer hastalıkları (HOBB) .....................................................................................11 Amfizem .....................................................................................................................................................12 Bronşiektazi (bronşların genişlemesi) .....................................................................................................13 Zatürre (Pneumonia) ................................................................................................................................14 Akciğer tüberkülozu ..................................................................................................................................17 Astım ...........................................................................................................................................................21 Akciğer tümörleri ......................................................................................................................................24 Akciğer atelektazisi ....................................................................................................................................25 Plöritler (pleuritis) .....................................................................................................................................26 Plöral transüda (transudation pleurae)...................................................................................................27 KARDİOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI Kardiovasküler sistem hastalıklarında temel belirtiler .........................................................................29 Kardiolojide tanı yöntemleri ....................................................................................................................31 Romatoid ateş .......................................................................................................................................34 Kalp anomalileri ...................................................................................................................................36 Mitral stenoz .........................................................................................................................................37 Mitral regurjitasyon (insuficiencija) ..................................................................................................38 Aort stenozu..........................................................................................................................................39 Aort regurjitasyonu ..............................................................................................................................40 Trikuspit regurjitasyonu ......................................................................................................................41 Trikuspit stenozu ..................................................................................................................................41 Yapay kapakçıklar.................................................................................................................................42 Kalp yetmezliği (dekompenzasyon) ........................................................................................................42 Akciğer ödemi ............................................................................................................................................45 Arteriyel hipertansiyon .............................................................................................................................46 Esansiyel arteriyel hipertansiyon .......................................................................................................46 Sekonder arteriyel hipertansiyon .......................................................................................................46 Koroner arter hastalıkları .........................................................................................................................48 Angina pektoris ....................................................................................................................................49 Akut miyokard enfarktüsü ..................................................................................................................49 Kalp ritim bozuklukları ............................................................................................................................52 Taşikardiyel aritmiler ...........................................................................................................................53 Bradikardiyel aritmiler ........................................................................................................................55 Periferik dolaşım hastalıkları ...................................................................................................................56 Burger hastalığı. Trombangitis obliterans .........................................................................................56 v Venöz hastalıklar ..................................................................................................................................57 SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI Sindirim sistemi hastalıklarının temel belirtileri ..................................................................................59 Sindirim sistemi organlarında kullanılan tanı yöntemleri ...................................................................62 Mide hastalıkları ........................................................................................................................................65 Akut gastrit ...........................................................................................................................................65 Kronik gastrit ........................................................................................................................................66 Ulcus ventriculi et duodeni ................................................................................................................67 Mide tümörleri .....................................................................................................................................71 İnce ve kalın barsak hastalıkları ...............................................................................................................72 İnce barsak enflamatuvar hastalıkları ................................................................................................72 Akut enterit ...........................................................................................................................................72 Kronik enteritler ...................................................................................................................................73 Kronik segmental enterit (Crohn hastalığı) .....................................................................................73 Kalın barsak enflamasyonu –Colitis ..................................................................................................75 Ulseratif kolit ........................................................................................................................................75 Barsak tümörleri...................................................................................................................................76 İnce barsak tümörleri ..........................................................................................................................76 Kalın barsak tümörleri ........................................................................................................................76 Kolorektal malign tümörler. ...............................................................................................................77 Karaciğer hastalıkları.................................................................................................................................78 Karaciğer sirozu....................................................................................................................................78 Safra kesesi hastalıkları .............................................................................................................................80 Safra kesesi taşları ................................................................................................................................80 Safra kesesi iltihabı ...............................................................................................................................82 Pankreas hastalıkları..................................................................................................................................83 Pankreas iltihapları ..............................................................................................................................83 Akut pankreatit.....................................................................................................................................83 Kronik pankreatit .................................................................................................................................84 ÜRİNER SİSTEM (BOŞALTIM SİSTEMİ) HASTALIKLARI Üriner system hastalıklarında belirtiler ..................................................................................................86 Böbrek fonksiyonlarının klinik incelemesi ............................................................................................87 Böbreğin fonksiyonel yeteneğinin değerlendirilmesi......................................................................87 İdrar incelemesi ....................................................................................................................................88 Böbreğin morfolojik incelenmesi.......................................................................................................88 Böbrek ve idrar yolları enfeksiyonları .....................................................................................................89 Alt idrar yolları enfeksiyonları ...........................................................................................................90 Sidik kesesi iltihabı (cystitis) ve uretra iltihabı (uretritis)...............................................................90 Üst idrar yolları enfeksiyonları ...........................................................................................................91 Akut pielonefrit ....................................................................................................................................91 Kronik pielonefrit.................................................................................................................................91 Glomerulonefritler ....................................................................................................................................92 Akut glomerulonefrit...........................................................................................................................93 Akut poststreptokoksik glomerulonefrit ..........................................................................................93 Hızlı gelişen glomerulonefrit ..............................................................................................................94 Persistan glomerulonefrit....................................................................................................................94 Kronik glomerulonefrit .......................................................................................................................94 Nefrotik sendrom ......................................................................................................................................94 Böbrek taş hastalıkları (Nefrolithiasis) ...................................................................................................96 Böbrek tümörleri .......................................................................................................................................97 Böbrek hücresi kanserleri (hipernefrom) .........................................................................................97 vi Nefroblastom (Wilms tümörü) ..........................................................................................................97 Sidik kesesi tümörleri ..........................................................................................................................98 Akut böbrek yetmezliği .............................................................................................................................98 Kronik böbrek yetmezliği .........................................................................................................................99 ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI Hipofiz bezi (glandula pituitaria) ..........................................................................................................102 Hipofiz ön lob hastalıkları ......................................................................................................................103 Hipopituitarizm ..................................................................................................................................104 Hiperpituitarizm ................................................................................................................................104 Akromegali..........................................................................................................................................104 Hipofiz tümörleri ...............................................................................................................................105 Hipofiz arka lob hastalıkları (nörohipofiz) ..........................................................................................106 Diabetes insipidus ..............................................................................................................................106 Tiroid bezi.................................................................................................................................................107 Tiroid bezi hastalıkları ............................................................................................................................108 Tirotoksikoz ........................................................................................................................................108 Graves-Bazedov hastalığı (Morbus Graves-Basedow) ..................................................................108 Hipotiroidizm .....................................................................................................................................109 Subakut tiroidit ...................................................................................................................................110 Ötiroidik struma (guatr) ...................................................................................................................110 Paratiroid bezi ..........................................................................................................................................111 Paratiroid bezi fonksiyonlarının boukluğu ..........................................................................................112 Paratiroid bezi hiperfonksiyonu –hiperparatiroidizm ..................................................................112 Primer hiperparatiroidizm................................................................................................................112 Sekonder hiperparatiroidizm ...........................................................................................................112 Paratiroid bezi hipofonksiyonu- hipoparatiroidizm .....................................................................113 Psödohipoparatiroidizm ...................................................................................................................113 Böbreküstü bezleri ...................................................................................................................................113 Böbreküstü bezi korteksinin hiperfonksiyonu – Cushing sendromu .........................................114 Cinsel steroidlerin hipersekresyonu sendromu – adrenogenitalen sindrom .............................115 Mineralkortikoidlerin hipersekreyonu ...........................................................................................116 Böbreküstü bezi korteksinin hipofonksiyonu ................................................................................116 Addison hastalığı................................................................................................................................116 Böbreküstü bezinin özü.....................................................................................................................117 Şeker hastalığı (Diabetes mellitus) ........................................................................................................118 Hiperglisemik durum klasifikasyonu ..............................................................................................119 Şeker hastalığında en sık görülen klinik belirtiler .........................................................................120 Özel diyabet formlarının karakteristik özellikleri .........................................................................120 Diyabet tanısı ......................................................................................................................................121 Diyabet tedavisi ..................................................................................................................................121 Şekerv hastalığında diyet...................................................................................................................121 Eğitim ve özkontrol .................................................................................................................................122 Oral antidiyabetikler ...............................................................................................................................123 Insulin .......................................................................................................................................................123 Şeker hastalığı komplikasyonları ...........................................................................................................124 HAREKET SİSTEMİ HASTALIKLARI Romatoid artrit.........................................................................................................................................127 Dejeneratif romatolojik hastalıklar .......................................................................................................130 Gonartroz ............................................................................................................................................131 Koksartroz ...........................................................................................................................................131 El parmaklarının artrozu ..................................................................................................................131 vii Omurganın dejeneratif hastalıkları (spondylosis) .........................................................................132 Osteoporoz................................................................................................................................................133 Ürik artropati – gut hastalığı ..................................................................................................................135 Bağ dokusu sistemik hastalıkları ...........................................................................................................136 Sistemik lupus eritematozus .............................................................................................................136 Sistemik skleroz ..................................................................................................................................137 Poliarteritis nodosa ............................................................................................................................138 HEMATOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI Hematolojide tanı yöntemeleri ..............................................................................................................140 Anemija- Kan zayıflığı ............................................................................................................................141 Sideropenik (Demir eksikliği) anemi ..............................................................................................142 Megaloblastik anemi ..........................................................................................................................142 Pernisiyöz anemi1 ................................................................................................................................43 Akut kanama anemisi ........................................................................................................................143 Kronşk kanama anemisi ....................................................................................................................144 Hemolitik anemiler ............................................................................................................................144 Aplastik anemi ....................................................................................................................................145 Gerçek polisitemi – Polycitemia rubra vera .........................................................................................146 Lösemiler ..................................................................................................................................................147 Akut lösemi .........................................................................................................................................147 Kronik lenfositik lösemi ....................................................................................................................148 Kronik granülositer lösemi ...............................................................................................................148 Malign lenfomalar ...................................................................................................................................149 Hodgkin hastalığı (Morbus Hodgkin) ............................................................................................149 Nonhodgkin lenfoma ........................................................................................................................150 Hemostaz bozukluklar ı- Hemorajik sendrom ....................................................................................151 Hemofili...............................................................................................................................................151 Diffüz intravasküler koagulasyon ..........................................................................................................152 Kan transfüzyonu.....................................................................................................................................153 TOKSİKOLOJİ Alkol zehirlenmeleri ................................................................................................................................156 Karbon monoksit zehirlenmesi..............................................................................................................156 İlaç zehirlenmesi ......................................................................................................................................157 Psikotropik madde zehirlenmesi ...........................................................................................................158 KULLANILAN LİTERATÜR ......................................................................................................................151 viii İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Genel bölüm İÇ HASTALIKLARIN ÖNEMİ sistemi iç kanamaları önlenmesi vb), bunun sonucu iç hastalıklar ve cerrahi bölümü arasındaki sınır pek belirgin değildir. Tıbbın, genel anlamda canlı varlıkların sağlığını tedavi etme ve koruma gibi görevi vardır. Modern tıbbın görevleri: 1) Hastalıkların ortaya çıkmasını önlemek ve sağlıklı kişilerin sağlığını geliştirmektir. Bu aslında Preventiv (Önleyici)tıbbın görevidir. 2) Hastalık varsa tedavi edilmesi ve hastanın normal hayata, aile ve topluma döndürülmesi. Bu kürativ tıbbın görevidir. Günümüzde iç hastalıklar bölümü değişik spesifik bölümlere ayrılır: kardioloji, gastroenterohepatoloji, endokrinoloji, hematoloji, pulmoloji, romatoloji, nefroloji vb. Klinik tıbbın, dolayısıyla iç hastalıkları bölümünün inceleme ve araştırma merkezinde hastalıklar bulunmaktadır. Yine de bazı durumlarda normal sağlıklı durum ve hastalık durumu birbirinden ayırt edilemez, buna rağmen hastalık organizmanın veya bazı organların normal fonksiyonlarının bozukluğu anlamına gelir. Daha doğrusu hastalık sağlığın tersidir, çünkü sağlık vucut yapısının, fonksiyonlarının ve psikolojik olayların bir uyum içerisinde gerçekleştiğinin göstergesidir. Düzgün bir tedavi sağlayabilmek için hastalıkların etkenlerini (etioloji) araştırıp tespit etmemiz gerekir. Hastalıkların etiyolojik faktörleri dış (egzojen) ve iç (endojen) olarak ayrılırlar. Dış faktörlerden en önemlileri: - enfeksiyon ajanları, - hava kirliliği, - allerjenler, - mikro ve makropsikofiziksel sitres (psikosomatik hastalıklar) Kürativ özellik olarak klinik tıp, hastaların tedavisiyle ilgilenir. Klinik tıp bölümleri: - iç hastalıklar - cerrahi ve bunların daha üst uzmanlık alanlarını kapsar. Günümüzde tıp daha çok bilimsel kaynaklara dayanır, fakat, genel anlamda bir disiplindir, meslektir, devamlı olarak eğitim görerek tecrübeye dayanır, ima eder ve yargılar. Sıklıkla tüm veriler elde edilemez, sıklıkla karar verirken ve müdahale etmek gerekirken “güvensizlik prensibi olaya eklenir. Yine de kullanılan bilimsel yöntemler ve günlük pratik bilgiler hastalıkların tanısını koymada ve tedavide daha sağlıklı yaklaşım olmasını sağlar. İç hastalıkların görevi iç organ hastalıklarını incelemek, tanımak, ameliyat yöntemleri kullanmadan tedavi etmek ve hastalıkları önlemektir. Sonuç olarak iç hastalıkları bölümü klinik tıbbın bir parçası olarak “konzervativ” tedavi yöntemleriyle cerrahiden farklı olarak ameliyatsız bir tedavi şekli olan ilaç tedavisini ya da farmakoterapi yöntemini kullanır. Fakat son dönemlerde iç hastalıklar bölümünde değişik yarım cerrahik yöntemler kullanılmaktadır (ör. Mide ve kalın barsak poliplerinin ortadan kaldırılması, sindirim Dış faktörlerin yanında ek olarak iç faktörler, daha doğrusu genetiksel faktörler de hastalık oluşmasında etkilidir. Genelde dış faktörlerin sonucu gelişen hastalıklar düzgün bir tedavi yardımıyla ortadan kalkar. Fakat genetiksel hastalıklar genelde genetik bozukluklar sonucu özellikle doğum sonrası ortaya çıkarlar ve bunların tedavileri çok zordur, tamamen iyileşme imkansızdır. Pratik olarak çok az sayıda hastalıkların etkenleri sadece dış veya sadece genetikseldir, genelde bu etkenler birarada olup,beraber etki ederek bazı hastalıkların ortaya çıkması ve görülme sıklığını belirler. 1 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Genel bölüm Hastalıklar birbirinden farklı olarak kendilerine ait özel belirtilerle (semptomlar) ayırt edilirler. Belirtiler subjektiv sadece hastanın kendisi hisseder (ağrı, korku vb.) veya objektiv diğerleri de farkeder (sarılık, yüksek ateş vb.) şeklinde birbirinden ayrılırlar. Birkaç belirtinin bir arada olduğu durumlara ise sendrom adı verilir. Hastalıkların süreçleri farklı olabilir. Eğer hastalık ani olarak ortaya çıkarsa ve hızlı bir şekilde gelişirse buna akut hastalık adı verilir. Eğer hastalık uzun süreli ise ve zor tedavi edilirse buna kronik hastalık adı verilir. Hastalıklar ister akut ister kronik olsun tedaviyle sonuçlanabilir (sanatio) veya ölümle sonuçlanabilir (exitus letalis). Üçüncü imkan kronikleşip tedavisi zor olan bir hastalığa dönüşebilir. Komplikasyon demek bir hastalık süreci esnasında buna bağlı gelişen diğer bir hastalığın ortaya çıkmasıdır. - haftada bir hastanın vucut ağırlığını ölçer, diyaliz hastalarında ise diyaliz öncesi ve sonrası ölçer - parenteral ve oral tedaviyi doktorun tavsiyesiyle dağıtır - hastalara göre uygun diyeti gerçekleştirir Bundan dolayı hemşireler hastanın tanısı, tedavisi ve bakımındaki önemli rolünü gerçekleştirirken daha yardımsever,daha özverili, daha saygılı, daha vicdanlı olmak zorundadırlar. DAHİLİYE HASTALIKLARINDA MUAYENE YÖNTEMLERİ, TANI VE TEDAVİ Tanı (Dijagnoza) hastalığın kimliği anlamına gelir, daha doğrusu hastanın hastalığının adını belirler. Tanı konulabilmesi için hastanın düzgün bir şekilde muayene edilmesi ve hastalık belirtilerinin iyi bilinmesi gerekir. Muayene yöntemleri: - anamnez, DAHİLİYE HASTALIRININ TEDAVİSİNDE HEMŞİRENİN ROLÜ - fizik (objektiv) muayene ve - ek muayeneler. Hemşire doktorun en önemli yardımcısı (asistanı) olarak dahiliye hastalıklarının erken tanısı, tedavisi ve bakımında önemli bir rolü vardır. Bu görevini iş zamanının büyük bir bölümünü hastaya ayırarak gerçekleştirir. Hastadaki günlük değişiklikleri, ortaya çıkan yeni belirtileri, kaybolan değişik belirtileri, hastalık komplikasyonlarının, ve yatağa bağlı gelişen komplikasyonları daha kolay fark eder. Hemşirenin görevleri: - ağır hastalarda deri ve mukozaların bakımı; - hastanın hijiyenini organize eder, - vital belirtileri hastanın dosyasına kaydeder (sabah akşam ateş ölçümü, günlük nabız, solunum sayısı) diürez. Bütün kullanılan bu yöntemler ve diğer bilgiler hastalığın öyküsünü oluşturur. Daha doğrusu hastalık öyküsü, hastalığın doğası ve şekli hakkında daha kolay sonuca varmak için kullanılan değişik belirtilerden oluşan ana başlıklar ve veriler birikimidir. Hastalık öyküsü içeriği: 1. Administratif (kimlik) bilgiler; 2. Anamnez- subjektiv şikayet bilgileri; 3. Objektiv muayene (Status praesens) sistemik organ muayeneleri; 4. Ek muayeneler; 5. Hastalığın seyri (decursus morbi) ve tedavi 6. Kesin tanı; 7. Hastalığın son durumu (epikriz). 2 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Genel bölüm 1) Administratif (kimlik) bilgiler – Hastanın ad ve soyadı, doğum tarihi (hastalıklar yaşa göre farklılık gösterir), doğum yeri (bölgesel hastalıklar). Hastanın meslek bilgileri de önemlidir çünkü bazı mesleklere özel hastalıklar görülür (mesleki hastalıklar) Buna ek olarak hastanın Kabul tarihi ve hastaneden ayrıldığı tarihi belirlenmelidir. ve ya sağlık teknisyenine de görev düşer çünkü devamlı hasta gözetleyen kişilerdir. Diğer muayene yöntemlerini ise doktorlar gerçekleştirir. Bunlar: - palpasyon- dokunma ile muayene; - perküsyon - vucudun değişik bölgelerinde “parmak parmağa”vurma yöntemi uygulayarak gerçekleştirilir. - oskultasyon - stetoskop yardımıyla gerçekleştirilen muayene yöntemidir. 2) Anamnez hastadan veya yakınlarından hastalığıyla ilgili alınan bilgilerdir. Bu bilgileri hasta ya doktora ya da sağlık teknisiyenine bildirir. Anamnezin içeriği: Şikayetler - hastayı doktora başvurması için zorlayan subjektiv nedenlerdir. Şimdiki hastalığı - hastalığın ortaya çıktığı andan doktora başvurmasına kadar geçen sürede oluşan bilgilerdir. Özgeçmiş - hastanın daha önceden geçirmiş olduğu hastalıklar hakında bilgilerdir, çünkü şimdiki hastalığı ona bağlı olabilir. Alışkanlıklar - hastanın alışkanlıkları, yaşam tarzı ve beslenme şekli hakkında bilgiler v.b Aile Öyküsü - hastanın ailesinde ve akrabalarında görülen değişik hastalıklar, genetiksel hastalıkları da göz önünde bulundurarak şimdiki hastalığı hakkında yardımcı olabilir, çünkü bazı hastalıklar kalıtsaldır (hemofili, şeker hastalığı v.b) ve ya bulaşıcı bir hastalık durumunda aileden bulaşma riski vardır. Sistemik anamnez - hastanın şikayetlerinin organ sistemlerine göre sorgulanması: GİS, CVS, SS v.b. Resim 1. Palpasyon Resim 2. Perküsyon 3) Objektiv fizik muayene içeriği: - inspeksiyon- gözetleyerek muayene. Hastayla ilk ka rşılaşmada başlar ve bütün tedavi dönemi esnasında devam eder. Bu yöntemde doktorla birlikte hemşireye 3 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Genel bölüm Resim 3. Oskultasyon Resim 5. İğne (ponksiyon) biyopsisi. 4) Ek muayeneler tanı koymak için önemlidir. Bunlar: - Laboratuvar tetkikleri – kanın biyokimyasal tetkiki, idrar; mikrobiolojik tetkikler; - Röntgen tetkikleri; - Ultrasonografi (USG); - EKG; - Endoskopik tetkikler - optik ve endoskopik aygıtlar kullanarak insanın organizmasının iç boşlukları muayenesi. Bunlar: bronhoskopi, gastroskopi, kolonoskopi v.b. 5) Hastalığın seyri (decursus morbi) - hastada oluşan değişikliklerin devamlı gözetlenip kaydedilmesidir. Daha doğrusu hastalığın günlük seyrinin kaydedilmesi, belirtilerin iyileşmesi ve ya kötüleşmesi, uygulanan ek muayene yöntemleri ve onların sonuçları ve tedavisinin kaydedilmesidir. Hastalığın tahmini doktor tarafından hastaya ve yakınlarına bildirilir. Tedaviyi (terapi) doctor belirler hemşire ise bunun uygulanmasında yardımcı olur. Tedavi yöntemleri ilaç, fiziksel yöntemler, hijiyen ve diyet yöntemleri şeklinde uygulanır. Tedavi etiyolojik (hastalık etkenine yönelik) ve semptomatik (şikayetlerine yönelik ör. ağrıyı, uykusuzluk, ateş vb) şekilde olabilir. Resim 4. Endoskopi 7) Sonuç (epikriz) - hasta, hastaneden ayrılırken veya tedavisi sonlandığında hazırlanır. İçeriğinde: Hastalığın hasta kabulunden çıkışına kadar olan seyri, uygulanan tedavi yöntemleri, tedavisinde kaydedilen başarı, devam edecek olan ileri tedavinin şekli,beslenme şekli, rehabilitasyon ve hastanın ilerdeki fiziksel aktiviteleri açıklanır. - Biopsi - canlı organizmadan alınan dokunun muayenesidir. Daha sonra bu doku mikroskop altında incelenir. 4 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları SOLUNUM SiSTEMİ HASTALIKLARI - boğuk bır sesle (larenjit). Balgam patolojik bir ürün olarak genelde mukus ve püy’den (cerrahat) oluşur. Genelde berrak, koyu kıvamlı ve pürülan madde içerikli olabilir. Kan ihtiva etmesi aciliyet gerektiren durum anlamına gelir. Hemoptoae tükürük veya balgamda aşırı miktarda temiz kan olmasıdır. Özellikle bronşiektazi, tüberküloz, bronş kanserleri gibi durumlarda ortaya çıkar. Hemoptizi az miktarlarda kanlı balgam veya nokta şeklinde kan görülmesi anlamına gelir. Dispne zorlu solunum, solunum yetmezliği ortaya çıkar, daha zor durumlarda yardımcı solunum kaslarının kullanılması durumudur. En sık astım, kronik obstruktif bronşit v.b durumlarda görülür. Resim 6. Solunum sistemi- 1. Pharinx; 2. Trachea; 3.Sağ ana bronş; 4.Sağ üst loba giden bronş; 5.Sağ orta loba giden bronş; 6. Sağ alt loba giden bronş; 7. Alveoller; 8. Pleura; 9. Burun; 10.Sol ana bronş; 11.Sol üst loba giden bronş; 12.Kalp; 13.Sol alt loba giden bronş; 14.Diyafragma Ortopne hastanın ayaktayken ve ya yatakta otururken dispnesinin azalması durumudur. Özellikle sol kalp yetmezliği durumunda görülür. Akciğerlerde hırıltı sesi eğer sadece akciğerlerin bir bölgesinde lokalize ise, o zaman yabancı cisim aspirasyonu veya bronş kanseri düşünülür. Buna stridor adı verilir. Eğer bu hırıltı sesi uzaktan duyulursa buna vizing adı verilir ve astımda karakteristiktir. SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLAR SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARINDA BELİRTİLER Solunum sistemi hastalıklarında görülen başlıca belirtiler: öksürü, balgam, dispne ve göğüs ağrısı. Göğüs ağrısı akciğerlere bağlı ise genellikle pariyetal pleuraya bağlı olarak görülür. Pleura ağrısı kısa sürelidir, sert,delici özelliği vardır ve soluk alırken, öksürürken artar. Göğüs kemiği (sternum) arkası ağrı ise trakea hastalıklarında görülür. Visseral pleura, akciğerler ve bronşların ağrı algılama duyusu yoktur. Öksürük solunum sistemi hastalıklarında en önemli belirtisidir ve bir refleks olup solunum organlarından dışarıya havanın atılmasıdır. Çeşitleri: - kuru- balgam çıkartmadan (özellikle üst solunum yolları tutulumunda, pleura); - yaş ve produktiv - balgamlı (kronik bronşit); - nöbetli (astım); Genel belirtiler:titreme, yüksek ateş, iştahsızlık, kilo kaybı, terleme, baş ağrısı, halsizlik, genel vucut ağrısı vb. 5 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ 1. Anamnez - solunum sistemi hastalıklarında hastaların en sık görülen şikayetleri öksürük, dispne, daha seyrek olarak göğüs ağrısı ortaya çıkar. 2. Fizik muayene - solunum sistemi muayenesinde temel yöntemler kullanılır inspeksiyon, palpasyon, perküsyon ve oskultasyon. Resim.7. Spirometri d. Bronkoskopi optik bir aygıt sayesinde direkt olarak bronşiyal mukozadaki değişiklikler değerlendirilir, oradan örnek alınır (biyopsi ve histolojik inceleme için) 3. Ek incelemeler – hastalığa bağlı olarak ek incelemeler gerçekleştirilir. En sık kullanılanlar: e. Alergolojik ve immunolojik incelemeler (deri testleri, Mantaux testi vb) a. Röntgen – solunum sistemi hastalarında en sık kullanılan ilk inceleme yöntemidir. Nativ röntgen tetkiki yanında bazı durumlarda bronkogragi de yapılması gerekebilir. Önceden bronkoskopi yaparak ve konrast madde uyulayarak akciğer grafisi gerçekleştirilir. Bronkografi akciğerlerdeki hava yollarının geçirgenliğini gösteren en uygun yöntemdir. f. Gaz tetkikleri - özel şırınga ile arteriyel gaz değerlendirilmesi örneği alınır, kan özel bir aygıta konulur ve orada kanın yapısındaki respiratuvar kandaki parsiyel kan basınçlarına bakılır, buna ek olarak asid - baz dengesine de bakılır. Solunum yetmezliğinde kandaki gaz değerleri tanı için en önemli yöntemdir. b. Laboratuvar tetkikleri: - Tam kan sayımı, eritrosit sedimentasyon hızı, balgamın bakteriolojik incelemesi ve tanı için diğer tetkikler kullanılabilir. c. Pleural ponksiyon ve ponksiyon sıvısının incelenmesi, bakteriolojik incelenmesi, sitolojik inceleme kullanılır. Buna ek olarak ponksiyon sıvısının transüda ve ya eksüda olduğuna bakılır. g. Akciğer fonksiyon testleri (spirometri) – bu yöntem sayesinde akciğer volümü ve kapasitesi tespit edilir. Spirometre aygıtı yardımıyla hava yollarından ve alveollerden geçiş ve geçen gazların ne şekilde engellendiğine bakılır. Bunun sonucu hastalığın restriktif veya konstruktif solunum yolları hastalığı olduğu değerlendirilir. Resim. 8. Bronkoskopi 6 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları NEZLE – RHINITIS ACUTA AKUT TRAKEİT (TRACHEITIS ACUTA) Rinit burun mukozasının kataral iltihabıdır. Trake mukozasının akut iltihabıdır ve özellikle üst solunum yolları enfeksiyonlarının bir komplikasyonu olup, özellikle grip ve nezle durumunda bakteriyel enfeksiyonların olaya eklenmesiyle ortaya çıkar. Etiyoloji: Genelde en sık etken virüslerdir. Burun mukozasında saprofit olarak streptokoklar ve satfilokoklar bulunduğu için bunlar viral enfeksiyona eklenirler. Değişik fiziksel kimyasal nedenler toz ve zehirli gazlar gibi rinitin ortaya çıkmasında önemlidir. Diğer taraftan özel bir tip olarak alerjik rinit ya da vazomotor rinit polenler sayesinde ortaya çıkar. Etiyoloji: Özellikle morbilli ve pertusis hastalıklarında ortaya çıkar. Bakteriyel olarak pneumokoklar, stafilokoklar ve hemofilus influenza etkendir. Sigara ve alkol bakteri etkenlerinin daha kolay etki etmelerini sağlarlar. Klinik belirtiler: Klinik belirtiler: Genelde burunda kaşıntı hissi ve hapşırma en sık görülür. İlk başta akıntı berraktır fakat daha sonra sarı - yeşil renge dönüşebilir. Burun mukozasında oluşan ödem sebebiyle solunum zorlaşır. Kuru öksürük olması ve göğüs ağrısının olması trakeitte en önemli belirtilerdir. Özellikle soğuk hava solununca şikayetler daha da artar. Tedavi: Tedavi: Soğuktan kaçınma, antitusif ilaç kullanımı, ateş düşürücü ilaçlar gerekirse antibiyotik tedavi uygulanır. Genelde tedavi gerekmez ve ya sadece sıcak içecekler, aspirin, nasal vazokonstriktörler tavsiye edilir. Bakteriyel enfeksiyon şüphesi varsa bakteriolojik inceleme için kültür alınır ve antibiyotik tedavi uygulanır. Allerjik rinit durumunda antihistaminikler ve kortikosteroidler verilir. Akut rinit eğer burunda deviyasyon ya da devamlı fiziksel - kimyasal ajanlarla temasta bulunursa kronik şekle dönüşebilir. Kronik rinit tedavisinde iritasyon ajanlarından uzak durma, %1 lik borik asit ve antiseptik solusyonlar kullanılır. AKUT BRONŞİT (BRONCHITIS ACUTA) Akut bronşit bronş mukozasının akut iltihabıdır. İlk başta süreç büyük bronşlarda lokalize edilmiştir, daha sonra daha küçük bronşlara da kapsadığı görülür. Akut bronşit genelde nezle esnasında ya da nezle sonrası ortaya çıkar. Ortaya çıkmasında en önemli neden soğuk hava solunmasıdır, bundan dolayı özellikle soğuk ve nemli havada karşımıza çıkar (sonbahar, kış, erken ilkbahar). 7 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları Etiyoloji: balgamlı öksürükte kullanılabilir. Eğer pürülan balgam varsa bu durumda antibiyotik tedavisi uygulanır. En sık etkenler virüslerdir (respiratuvar virüsler, grip, rinovirüsler, koksaki virüsler, adenovirüsler v.b). Daha seyrek olarak bakteriler ya da viral enfeksiyona eklenen bakteriyel enfeksiyonlardır. Allerjik etyolojik faktörlerden en sık polen ve diğer inhalasyon allerjenleridir. Akut bronşit bazı bulaşıcı enfeksiyonlarda da karşımıza çıkar (morbilli, grip v.b). KRONİK BRONŞİT (BRONCHITIS CHRONICA) Kronik bronşit bir yıl içerisinde en az 3 ay süren produktif öksürük olması ve bu durumun 2 yıldan fazla sürme özelliği vardır. Klinik belirtiler Genellikle erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür, sigara kullananlarda daha sık görülür. Mesleklerle de alakalıdır özellikle: maddenciler, fırıncılar, boyacılar, pamuk fabrikasında çalışanlar, taş ocaklarında çalışanlar vb. Klinik belirtilerde en dominant: - öksürük - göğüs ağrısı. Öksürük başlangıçta kurudur, 2 - 3 gün sonra mukuslu ya da balgamlı - mukuslu olarak değişir. Haftalarca devam edebilir, bazen aylarca sürer ve hastada göğüs ağrıları ortaya çıkar. Ateş başlangıçta yoktur ya da normaldir, daha sonra 38 dereceye kadar çıkar. Hastada halsizlik ve yorgunluk belirtileri belirir. Bir hafta içerisinde ateş normale döner fakat öksürük 3-4 hafta daha sürer. Çeşitleri: Öksürük şekline, balgam ve dispne olup olmamasına bağlı olarak kronik bronşit 3 klinik şekle ayrılır: Basit kronik bronşit (bronchitis chronica simplex) - özellikle sabah öksürüğü ve balgam çıkartma ile karakterizedir. Hasta sigarayı bırakırsa reversibledir (geri dönüşümlü). Kronik mukopürülan bronşit (bronchitis chronica mucopurulenta) - öksürük daha belirgindir ve devamlı pürülan balgam mevcuttur. Bir önceki tip gibi reversibledir. Kronik obstruktif bronşit (bronchitis chronica obstructiva) - öksürük ve beraberinde dispne ve whezing vardır ve hastalığın ilerlediğinin göstergesidir. Eğer hastalık uzun yıllar sürerse ve bronkodilatatörler ile tedavi edilmezse komplikasyon olarak Amfizem gelişir. Tanı Tanı koymak için: - klinik belirtiler - fizik muayene oskultasyon ile Röntgen tetkiki akut bronşitte her zaman negatiftir. Tedavi Hastalığı önlemek için özellikle soğuk ortamlardan ve hava kirliliği olduğu ortamlardan uzak durmak gerekir. Çoğu vakalarda pek tedavi gerektirmez sadece yatak istirahati, bol sıvıların alınması (çay, limonata, meyve suları) ve gerekirese ateş düşürücü ilaçlar yeterelidir. Öksürüğü hafifletici ilaçlar kullanılabilir. Balgam söktürücü ilaçlar Amfizem özellikle terminal bronşiollerin kalıcı şekil bozukluğu ile karakterize edilir. 8 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları Etiyoloji Enfeksiyonun aktivitesine bağlı olarak balgamda miktar ve şekil değişikliği olur. Başlangıçta berrak balgam, daha sonra yeşil renkte olur, bazen ise kötü kokulu olur. Hemoptizi ise ortalama % 25 hastada görülür. Göğüs ağrısı aşırı öksürük sonucu ortaya çıkar. Kronik bronşit komplikasyonu olarak akciğer amfizemi, bronşiektazi, astım, bronkopnomoni oluşabilir. Kronik bronşitin nedenleri genelede çok sayıdadır. Sayısı çok risk faktörleri mevcuttur, fakat dominant olarak genelde: - Sigara içme – en sık görülen kronik bronşit nedenidir ve özellikle sigara içme alışkanlığı olarak nekadar süre, günlük sigara kullanımı ve kaç yıl sürdüğü önemlidir. Sigara dumanında çok miktarda kimyasal maddeler vardır ve bunlar solunum sistemindeki sişliyer epitelin çalışma mekanizmasını bozar, alveollerdeki fagositozu engeller ve nervus vagusu uyararak bronkokonstuksiyon yapar. Tanı Tanı koymak için: - Anamnez ve klinik belirtiler. - Fizik muayene - oskultasyon - Röntgen tetkikleri komplikasyon yoksa negatiftir - enfeksiyonlar - akut respiratuvar enfeksiyonlar etiyolojik olarak solunum yollarındaki obstruksiyonun ilerlemesini sağlarlar. Tedavi: - hava kirliliğ i- özellikle büyük yerleşim bölgelerinde ağır sanayinin olması ve fabrikalardan çıkan zehirli gazlar bu tip hastalıkların ortaya çıkmasına neden olur. En önemlisi kronik bronşit risk faktörlerinden uzak durmaktır. Eğer pürülan balgam varsa antibiyotik tedavi uygulanır. Kronik obstruktif olmayan bronşit, kronik obstruktif bronşite göre daha hafiftir ve tedavi edilir. Fakat kronik bronşitlerin büyük bir kısmı (KOAH) kronik obstruktif akciğer hastalıklarına dönüşür. - meslek - organik ya da inorganik tozlara maruz kalan değişik meslek grupları. - allerjik faktörler - ailesel ve genetik faktörler. KRONİK OBSTRUKTİF AKCİĞER HASTALIKLARI (KOAH) Klinik belirtiler Kronik bronşitte en sık görülen belirtiler: - öksürük - balgam Özellikle karakteristik olarak sabah erken saatlerde görülen öksürük ki hastaların çoğu ya da sigara içenler pek önemsemezler. Bu öksürük başlangıçta sadece kış mevsiminde görülür daha sonra bütün yıl boyunca görülmeye başlar. Kronik obstruktif bronşit ya da akciğer amfizemine bağlı olarak görülen solunum yolları obstruksiyonudur. Erkeklerde kadınlara oranla daha sık görülür 8:1. Genelde sosyal yaşam düzeyi düşük olanlar, endüstri ve maddende çalışanları, büyük şehirlerde yaşayanlar bu hastalığa daha sık yakalanırlar. 9 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları Etiyoloji: Başlangıçta dispne sadece efor esnasında görülür daha sonra istirahat halinde görülmeye başlar, sıkça akciğer enfeksiyonu geçiren bu tip hastalarda solunum yolları daha çok bozulur. Bozulan bu solunum yollarından havanın geçişi zorlanır ve hastada hipoksi ortaya çıkar, kanda karbonmonoksit birikimi artar (hiperkapni). Bundan dolayı hastanın mukozalarında morarmalar oluşur (siyanoz), daha sonra yüzünde belirgin olur. Uzun süren arteriyel kandaki oksijen eksikliği ve karbon monoksit yoğunluğu sonucu kalp bozukluğuna kalp yetmezliğine yol açar. KOAH’ta en sık etken sigaradır, fakat solunum yollarının mukozasını etkileyen diğer risk faktörlerini de unutmamak gerekir. Solunum yollarında aşırı mukus salgısının olması ile karakterizedir. Solunum yollarının siliyer epiteli bozulduğundan dolayı balgam çıkartmak zorlaşır ve devamlı olarak öksürük karakteristik belirtidir. Hastalığın kronikleşmesi sonucu solunum yollarının yapısı iyice bozulur ve kronik bronşit KOAH’a dönüşür. Tanı: Bu durumda solunum yollarındaki obstruksiyona bağlı gelişen bozuklukların erken tanısı çok önemlidir. - Bundan dolayı spirometrik incelemeler ile akciğer fonksiyon testleri yapmak önemlidir - Arteriyel gaz tetkikleri kandaki oksijen ve karbonmonoksit düzeylerini görmek için önemlidir - kan ve balgam tekikleri ve diğer tetkiklerle enfeksiyonları tespit etmek önemlidir. Resim 9. Kronik bronşitte bronşlarda oluşan bozukluklar kesiti Tedavi: Klinik belirtiler: KOAH’da tedavinin amacı hastalığın ilerlemesini engellemektir. Önlem olarak yıllık kontroller düzenleyerek özellikle işçilerde bu tip hastalıkların erken tanısı, grip ve diğer enfeksiyonlara karşı aşılama ve oluşan enfeksiyonların düzgün antibiyotik tedavisini sağlamak önemlidir. Bu hastalığın temelinde bronkokonstruksiyon olduğunu düşünerek bu hastalara bronkodilatatörler uygulamak önemlidir. Daha ağır vakalarda ise kortikosteroidler kullanılmalıdır çünkü antienflamatuvar Belirtiler solunum yollarında oluşan bozukluklar derecesine göre değişir. En önemli belirtiler sabah erken saatlerde görülen pürülan - mukuslu balgamlı öksürük ve fiziksel aktivite esnasında ortaya çıkan dispnedir. Dispn’nin ortaya çıkması hastada obstruksiyonun olduğunu gösterir ve bu durumda hastalar doktora başvurur. 10 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları Öksürük daha geç dönemde başlar ve genelde kuru ve yetersiz balgam çıkartmak ile kartakterizedir. Primer amfizem hastaları genelde zayıf, yüzleri solgun, dudakları kapalı soluk almaya çalışan, dudaklarını sıkarak soluk vermeye çalışan ve (“pink puffer”) pembe renkli soluk alanlar olarak adlandırılırlar. Bu tip hastalar genelde öne eğik bir şekilde yatakta otururlar ve elleriyle yatağa tutunurlar. Sekonder amfizem klinik belirtilerinde ise kronik obstruktif bronşit belirtileri daha sık görilir. Bunlar öksürük ve balgamdır. Karakteristik görüntüleri vardır. Genelde daha şişman siyanotik, uyuklayan, yüzleri ödemli ve “blue bloater” ya da morarmış şişko kişiler olarak adlandırılırlar. ve antiödemik etkileri sonucu solunum yolları geçirgenliğini arttırırlar. AKCİĞER AMFİZEMİ Amfizem sözcüğü Yunanca bir kelimedir ve bir dokunun hava ya da gaz ile şişmesi anlamına gelir. Akciğer amfizemi kronik bir hastalık olarak, özellikle alveol duvarlarının kalıcı bozukluğu sonucu, bronşiollerde kalıcı aşırı hava boşluğunun oluşması ile karakterizedir. Bu tanıma bakarak şu sonuca varılır: - kalıcı irreversible hava boşluklarının oluşması ve - alveol duvarlarının destrüktif değişiklikleri Zaman zaman oluşan hava boşluklarının büyümesi ve alveol duvarlarında bozuklukların oluşmaması durumu ise amfizem değil HİPERİNFLASYON adını alır. Tanı: - Röntgen tetkiki göğüs bölgesi fıçı şeklinde ve aşırı havalanmış durumdadır. - Spirometri akciğer fonksiyon testleri primer ve sekonder amfizemi birbirinden ayırır. Etiyoloji: Kronik bronşite neden olan bütün etkenler aynı şekilde amfizeme de yol açar. Obstruktif akciğer hastalıkları astım ve kronik bronşit gibi, sekonder amfizem gelişmesine sebep olabilir. Fakat bir amfizem şekli var ki hiç daha önceden herhangi bir obstruktif akciğer hastalığı yoktur. Bu genetiksel tipte bir amfizemdir ve bunun oluşmasında alfa - 1 antitripsin hücre enzimi eksikliği neden olur.Bu enzim alveol duvarının elestikiyetini sağlar. Buna primer amfizem denir. Tedavi: Amfizemin irreversible olduğunu gözönünde bulundurarark, hiçbir tedavi şekli akciğerleri eski haline döndüremez, fakat bu hastalığın ilerlemesini durdurmamız gerekir. Kronik obstruktif bronşitte olduğu gibi bronkodilatatörler, mukolitikler, enfeksiyon varsa antibiyotikler, solunum yetmezliği varsa oksijen tedavisi uygulanır. Hastaya özellikle solunum egzersizleri yaptırılması ve hastanın drenaj pozisyonunda yatırılması büyük önem kazanır. Klinik belirtiler: Dispne en önemli belirtidir. Başlangıçta sedece eforla görülür daha sonra istirahat halinde de ortaya çıkar. 11 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları BRONŞEKTAZİ (BRONŞLARIN GENİŞLEMESİ) Hemoptizi daha seyrek fakat hemoptoae bronşektazide daha önemli bir belirtidir. Hastalığın kötüleştiği durumlarda yüksek ateş ortaya çıkabilir. Sıklıkla beraberinde üşüme, titreme ve terleme gibi belirtiler olur. Daha ağır vakalarda dispne de görülür. Hipokrat parmakları - Clubbing hastalık uzun süreli olduğunda ayak ve el parmaklarında ortaya çıkan önemli bir belirtidir. Parmakların uç kısmları davul sopasına benzer bir görüntü alır. Bronşektaziler küçük ve orta çaptaki bronşların duvarlarındaki kasların bozukluğu ve duvar elastikiyetinin kaybolması sonucu ortaya çıkan kalıcı lümen genişlemesi durumudur. Şekillerine göre bronşektaziler: silindirk, örülmüş ve kese şeklinde olabilir. Lokalizasyonuna ve yayılımına bağlı olarak ise: tek taraflı, çi taraflı, diffüz, fokal olarak ayrılırlar. Uzun süren kronik enfeksiyonlarda zayıflama, halsizlik ve kilo kaybı ortaya çıkar. Etiyoloji Bronşektaziler: - konjenital - akciğerlerde diffüz olarak dağılım gösterir - edinsel - değişik nedenlere bağlı olarak gelişebilir: Tekrarlayan akciğer enfeksiyonları Bronş duvarını etkileyen tümörler Yabancı cisim aspirasyonu vb Kronik bronşitler - idiyopatik - nedeni belli olmayan bir etyolojik faktör nedeniyle adebeleni p t Resim 10. Hipokrat parmakları - elde genişlemiş distal falankslar ve çökmüş tırnaklar Klinik belirtiler Tanı En sık olarak tekrarlayan akciğer enfeksiyonları özellikle aynı tarafta görülen ve tekrarlayan bronkopnömoniler etklendir. Karakteristik olarak sabah erken saatlerde görülen öksürük ve ya pozisyona bağlı görülen öksürüktür. Öksürük balgama bağlı ortaya çıkar çünkü aşırı miktarda üretilir ve devamlı olarak dışarıya atılması gerekir. Bu tip hastalar aşırı miktarda pürülan balgam çıkartır bazen 24 saatte 500 ml kadar olabilir. Eğer bu balgam biriktirilirse 3 tabakadan oluştuğu görülür. En üst tabakada-mukuslu - köpüklü, ortada bulanık görünümlü, en alt tabakada ise pürülan olduğu görülür. Bronşektazilerin kesin tanısı: - bronkoskopi ve - bronkografi – iyot kontrast maddesi kullanarak çekilen akciğer grafisi 12 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları dir daha doğrusu organizmada oluşan diğer bir hastalığa bağlı gelişen akciğer zedelenmesi sonucu (kalp yetmezliği komplikasyonu, aspirasyon pnömonisi, akciğer enfarktüsü superenfeksiyonu v.b) gelişen pnömoni tipidir. İltihab süreci primer olarak interstisiyel bölgesinde ve alveollerde tutulum gösterebilir. Buna bağlı olarak: Interstisiyel (atipik) ve alveoler (tipik) Akciğer dokusu tutulumuna göre pnömoniler: lober pnömoniler - iltihab bir lobun tamamında tutulum gösterir; lobuler bronkopnömoniler - eğer iltihab süreci alveollerden bronşlara doğru devam ederse Yinede, pnömonilerin sınıflandırılmasında en iyi seçenek etkenlere yönelik sınıflandırma tipidir. Resim 11. Sol bronş ağacının Bronkografisi (kese şeklinde bronşektazi) Tedavi Kültür antibiogram yapılır ve o şekilde antibiyotik tedavisi uygulanır çünkü enfeksiyonlar bronşektazide en sık etkendir. Balgam sekresyonunun kolayca eliminasyonu için: Etiyoloji: - aşırı miktarda sıvı alınması; - mukolitik ve ekspektoranslar; - fizikal tedavi: perküsyon, postural drenaj günlük 3 - 4 kez 10 - 20 dakika süreyle uygulanır. Tipik alveoler pnömonilerinin etkenleri bakterilerdir (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphilococcus aureus, Haemophilus influenza vb.). Virüsler ise atipik (interstisiyel) pnömonilerin etkenleridir (Influenza, sitomegalovirüs, respiratuvar sinsisyel virüs vb.). Buna ek olarak pnömoni etlkenleri mantarlar, mikoplazmalar, klamidyalar, riketsiyalar, parazitler de olabilirler. Bundan dolayı pnömonilerin klinik belirtileri patogenezi ve tedavisi etken olan mikroorganizmaya bağlıdır. Cerrahi tedavi - eğer bronşektazi sınırlı bir bölgede ise kesin tedavi yöntemidir. PNÖMONİ (PNEUMONİA) Pnömoni mikroorganizmaların etken olduğu akciğer parenkim iltihabıdır, akut ve kronik olabilir. Klinik belirtiler: Burada hastanın pnömoniyle nerede karşılaştığı önemlidir, çünkü hasta yaşadığı ve çalıştığı ortamda ya da hastane şartlarında karşılaşması bakterilerin antibiyotiklere karşı direncinde çok önemlidir. Çeşitleri: Akciğer tutulumuna göre, pnömoniler: - primer pnömoni – sağlıklı akciğerlerde oluşan pnömoni tipidir. - sekonder pnömoniler – daha önceden zedelenmiş akciğerlerde oluşan pnömoni tipi13 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları - atipik pnömonilerde karakteristik olarak oskultasyonda pek belirti vermeyen fakat röntgende bol belirtisi olan bir hastalık tipidir. Bunun sebebi patolojik sürecin daha çok interstisiyel bölgede gelişmesidir. - Sıklıkla Micoplazma pneumoniae, Legionella pneumophyla, Chlamidia pneumoniae, ağız florası anaerob bakterileri, virüsler, TBC basili v.b. Yaşam bölgesi ve iş ortamlarında pnömoniye sebep olan etkenler antibiyotiklere daha duyarlıdır ve tedavilerinde başarı daha büyüktür, tahmin iyidir. (hastane pnömonilerine göre). Buna bağlı olarak pnömoniler: 1. Toplumsal pnömoniler (domisil) 2. İnterhospital pnömoniler - hastane şartlarında oluşan 3. Aspirasyon pnömonileri ve anaerobların etken olduğu akciğer abseleri. 2.İntrahospital pnömoniler (hastane şartlarında gelişen) 1.Toplumsal pnömoniler (domisil) Bu tip pnömoniler genelde belirtiler olarak: Tipik klinik belirtiler Atipik klinik belirtiler Bu tip pnömonilerin önemi: - yüksek mortalite oranı % 20-25; - en sık etkenler G - bakterileridir bunlardan en sık Pseudomonas aeroginosa (%70) antibiyotik tedavisine çok dirençli bakterilerdir; - konağın zayıf savunması (çünkü önceden başka bir hastalık olma olasılığı vardır ya da bağışıklık sistemi yetmezliği); - enfeksiyon yayılımı için uygun şartlar (hastane şartlarında değişik manipülasyonlar). Klinik belirtiler – toplumsal pnömonilere göre daha ağırdır, çünkü diğer var olan hastalıkların belirtileriyle pnömoni belirtileri karışır ve tanı koymak zor olur. (ör: kalp yetmezliği, atelektazi, ilaç zehirlenmeleri vb.). “Tipik” pnömoni sendromu özellikleri: - aniden başlangıç ve yüksek ateş, titreme (39-40º C) 2 hafta kadar bu şekilde sürebir; - öksürük ilk başta kuru daha sonar mukopürulan özellik kazanır; - göğüs bölgesinde delici ağrı pleura tutulumu olunca; - herpes labialis hemen hemen her zaman görülür; - oskultasyon yöntemiyle özellikle röntgende gölgelerin olduğu bölgede krepitasyon bulgusu (“karda adım atmak gibi”). - genelde etkenler Streptococcus pneumonia bazen diğer bakteriler olabilir. Ör: Haemophilus influenzae ve ağız boşluğu florası olan karışık aerob ve anaerob bakteriler etkendir. 3.Aspirasyon pnömonisi ve anaerobların etken olduğu akciğer absesi. Ağız boşluğundaki anaerob bakterilerin akciğerlere doğru aspirasyonu sonucu akciğer dokusunuda nekrotik değişikliklere ve bunun sonucu absenin gelişmesine neden olur. Vakaların ¾ de anaerob kökenli abselerin klinik belirtileri daha yavaş seyreder ve genelde akciğer tüberkulozuna benzer öksürük, dispne, üşüme, titreme, kilo kaybı, pleural aşrı, kanlı mukuslu balgam ve genelde birkaç hafta sürer. “Atipik” pnömoni sendromu özellikleri: - yavaş başlangıç; - belirgin genel belirtiler (baş ağrısı, kas ve eklem ağrısı, halsizlik, yorgunluk, boğaz ağrısı, bulantı, kusma, ishal); - kuru öksürük ya da az miktarda balgamlı öksürü; - ateş yavaş yavaş artar ve 38 - 39ºC dereceye kadar ulaşır; 14 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları Tanı: Bu durumda hastanın bakımı, yatak istirahati, özellikle antibiyotik tedavi alırken ya da ateşi yüksekken, vitaminler, sıcak içecekler ve hastanın drenaj pozisyonunda yatması önemlidir. Beslenme şekli genelde hafif besinler fakat kalorisi ve vitamin düzeyi yüksek besinler kullanılır. Anaerob kökenli akciğer absesinin antibiyotik tedavisi ortalama 6 hafta kadar surer, bazen ise cerrahi tedavi gerektirebilir. Tanı koymak için genelde klinik belirtiler, fizik muayene ve epidemiolojik anketler yardımcı olur. Epidemiolojik anket hastanın daha önceden herhangi bir diğer hastayla teması olup olmadığı şeklinde tespit edilir. Fakat yinede tanı koymak için en önemli yöntem akciğer grafisidir. Pnömonilerin bakteriolojik tanısını koymak için hastadan balgam kültürü yapmak önemlidir. Serolojik tetkikler yöntemiyle ise viral pnömonilerin tanısı konur. AKCİĞER TUBERKÜLOZU Akciğer tuberkülozu Mycobacterium tuberculosis (Koch basili) basilinin etken olduğu kronik bulaşıcı bir hastalıktır. Bulaşma nedenleri Hastanın öksürük ve balgamı yanısıra ; - tuberküloz kemiklerinin fistül salgısı, - ekstrapulmoner lokalizasyonlu tuberküloz hastalarının üriner ve genital salgısı. Günümüzde inek sütü ile bulaşa yolu olarak daha seyrek görülür. (bovin tipi TBC basili) Tam yüz resim Bulaşma yolu İnsan organizmasına TBC basili genelde değişik yollardan giriş yapar (solunum yolları, sindirim, mukozalar ve deri) Fakat yinede solunum yollarından bulaşma % 90 en sık görülür ve damlacık yolu ya da toz solunmasıyla gerçekleşir. (Flige damlacıkları). Resim.12. Akciğer grafisinde sağ orta lobda iltihab sürecinin gölgesi belirgin bir şekilde görülür. Tedavi: Toplumsal pnömonilerin tedavisi sağlık ocağı şartlarında gerçekleştirilir, eğer durum kötüyse hastaneye sevk edilir. İlaç olarak antibiyotikler tercih edilir. Daha ağır vakalarda antibiyotik yanında kortikosteroidler kullanılabilir. Semptomatik tedavide: analjezik ilaçlar, ekspektoranslar, oksijen, damaryoluyla serum takılır vb. 15 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları Ortaya çıkan bu değişiklikler primer tuberküloz klinik belirtileriyle uyumludur. Sıkça primer tuberküloz belirti vermeden iyileşir ya da karakteristik olmayan belirtiler ortaya çıkar: yüksek ateş, kuru öksürük, iştahsızlık. Bazen ise keratonjuktivit ve unilateral konjuktivit ve fotofobi ortaya çıkar. Bazen erythema nodosum adını alan ve sadece TBC’de karakteristik olmayan deri döküntüleri meydana gelir. Bunlar kenarları kırmızı olan dolunay ya da yarım ay şeklinde ortası parlak kırmızı deri döküntüleridir. Genelde kendiliğinden bir kaç haftada kaybolurlar. Primer değişiklikler genelde kalsifikasyonla iyileşir. TBC basili bu lezyonlarda uzun yıllar canlı ve virulanslı olarak hayatını sürdürür. Az görülen vakalarda değişik yollardan bütün vucuda yayılma gösterir (bronkojen, hematojen, lenfojen). Bu durum daha sık olarak bağışıklık yetmezliğinde, yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda görülür. Genelde primer tuberkülozda fizik muayenede pek beliriti vermez, tanı röntgen grafisiyle konur. Akciğerlerde granilüm dokusu Resim 13. Akciğerlerde granülom dokusu. Hasta kişilerden saçılan öksürük damlacıkları sonucu TBC basilinin bulaşmasıyla ortaya çıkar. Enfeksiyonun oluşmasında etkili faktörler Bütün faktörlerden en önemlisi TBC basiline ekspozisiyon’dur (maruz kalmak). Bununla birlikte önemli faktör hastanın yaşıdır. Yeni doğanlar TBC basiline daha duyarlıdır, küçük çocuklar daha az hassastır, okul öncesi ve okula giden çocukları ise daha da az hassas olabilirler. Ergenlik çağındaki çocuklar bu hastalığa karşı doğal direnci az da olsa vardır, fakat daha sonra tekrar düzelir. Yaşlı kişilerde ise tekrar bağışıklık yetmezliği sonucu duyarlılık artar. Bazı hastalıklar ise TBC’ye karşı direncin azalmasında yardımcı olur. Ör: şeker hastalığı, alkolizm, viral enfeksiyonlar vb. Hamilelik, emzirme dönemi, psikofiziksel yetmezlik aynı şekilde TBC’ye karşı duyarlılığı arttırırlar. Postprimer akciğer tuberkülozu Eğer primer kompleks tedavi edilmezse ilk olarak primer odak etrafında yayılım görülür ve infiltrasyon meydana gelir. Daha sonra süreç ilerler dokunun yumuşaması ve dağılması (kazeifikayon) sonucu bronşlara doğru boşalır ve boşluk meydana gelir primer kavern. Süreç çevre dokulara daha da yayılır ve kliniksel olarak kazeöz TBC pnömonisi ve bronkopnömoni meydana gelir. Dağılan bu tuberküloz odaklarından hematojen yolla TBC basili akciğerlerde ve diğer organlarda değişiklikler oluşturarak yeni odakların oluşmasına sebep olurlar buna miliyer tuberküloz denir. Akciğer tuberküloz çeşitleri Kliniksel olarak tuberküloz primer ve postprimer olarak ayrılır. Primer akciğer tuberkülozu TBC basili akciğerlere girdiğinde ilk giriş bölgesinde Ghon kompleksi adını alan bir iltihabi reaksiyon oluşur. Aynı zamanda bu basil lenf düğümlerine de ulaşır ve iltihabi reaksiyon olarak primer kompleks oluşur. 16 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları sürük atakları genelde kavernöz tuberküloz ya da bronşiektazide görülür. - kan tükürme (hemoptizi ve hemoptoe), her zaman TBC hebercisi değildir fakat TBC kökenlidir. Daha sık olarak aniden ortaya çıkar ve genelde zor geçer. Hasta bunun sonucu solgun ve halsiz görünür. Bu tip masif kanamalar birkaç dakika içerisinde ölümle sonuçlanabilir. Granilüm Mikrobakterium tüberküloz Resim 14. Miliyer TBC - granülomatöz miliyer düğümlerin şematik görüntüsü Akciğerlerdeki doku yumuşaması ve dağılması odakları yapışır ve bağ dokusuyla yer değiştirerek Fibroz adını alan bir süreç ortaya çıkar. Klinik belirtiler Akciğer TBC’sinin belirtileri iki grbuba ayrılır: genel ve fonksiyonel TBC de Genel belirtiler şunlardır: - yorgunluk - karakteristik olmayan ilk belirtilerden biridir. Küçük fiziksel aktiviteler sonucu ortaya çıkar hasta sabah uyandığında bile kendini yorgun hisseder; - yüksek ateş - genelde subfebril olarak seyreder ve öğleden sonra ortaya çıkar (37,1 -37,5C) - aşırı terleme - özellikle akşam ve sabah erken saatlerde görülür. - solgunluk - entoksikasyon ve anemi sonucu ortaya çıkar. - aşırı uyarılabilirlik, ilgisizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, çarpıntı. Resim 15. Kronik TBC hastasında karakteristik göğüs kafesi görüntüsüi - göğüs ağrısı – genelde iğne batırılır gibi bit tarzda bir ağrıdır ve pleura tutulumunda görülür. - dispne - istirahat halinde ve fiziksel aktivite sonucu ortaya çıkar. Fonksiyonel belirtiler ise: - öksürük - ilk başlarda kuru daha sonra balgamlıdır. Aşırı miktarlarda balgamlı ök- 17 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları Tanı Tanı anamnez, fizik muayene ve ek tetkiklere dayanarak konur. En önemli ek tetkikler: tuberculin reaksiyonu, bigisayar tomografisi, (akciğerlerin değişik düzeylerde görüntülenmesi) ve balgamın bakteriolojik incelenmesi. - TBC deri reaksiyonu - Manthoux (Mantu) intradermal tuberkulin testi. Eğer TBC basili ile karşılaşmış kişilerde uygulanırsa tuberkulinin enjekte edildiği bölgede alerjik reaksiyon oluşur. 0.1ml temizlenmiş tuberkulin kullanılır. Sol önkol volar bölgesinde intradermal olarak uygulanır. Tuberkulinin enjekte edildiği bölge 72 saat sonra palpasyon yöntemiyle seretliğe bakılır (endürasyon). 6mm’den büyük olan endurasyon pozitif olarak kabul edilir. Resim.16. Lowenstein besiyerinde Mycobacterim tuberculosis kolonilerinin görüntüsü Profilaksi Profilaksi genelde bulaşıcı hastalık kaynağına yönelik savaşla ve her kişinin genel bağışıklık düzeyini arttırmakla başlar: - hastaların izolasyonu ilk ve en önemli profilaktik yöntemleridir; - BCG aşısıyla aşılama ve rapel ; - düznli sistematik muayeneler özellikle risk grupları ve hastalığın daha yoğun bulunduğu ortamlarda gerçekleştirilir; - genel hijiyenik şartların ve geleneklerin düzeltilmesi, beslenme alışkanlığının düzeltilmesi, istirahat, rekreasyon, ve ekonomik hayat şartlarının düzeltilmesidir. Pozitif deri reaksiyonu organizmada canlı TBC basilinin olduğunun fakat aktif TBC hastalığının olmadığını gösterir. Negatif tuberculin testi hastanın daha önceden TBC basiliyle karşılaşmadığını gösterir ve bu durumda BCG aşısıyla aşılanır. Belirgin tuberculin reaksiyonu ve hastalığın klinik belirtileri, TBC nin reaktivasyonunu ve TBC basili superenfeksiyonunu gösterir. Aşılananlarda negatif tuberculin testi hücresel bağışıklığın yetersizilğini gösterir ör: konjenital immun yetmezlik, malign hastalıklar vb Tuberkulin negatif olan kişiler BCG aşısıyla aşılanırlar. - balgamın bakteriolojik bakısı – ZiehlNeelsen boyasıyla boyanan Lowenstein besiyeri kullanılır. Klinik belirtiler ve röntgen tetkikleri TBC’yi gösterirse bir kaç kez bakteriolojik bakı tekrarlanır. 18 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları TBC nin sosyo-ekonomik önemi TBC bulaşıcı, fakat aynı zamanda sosyal bir hastalıktır, çünkü enfeksiyonun ortaya çıkmasında sosyal şartlar önemlidir. Direkt sosyal nedenler: - hayat şartları (karanlık ve havalandırılmayan daireler, aynı yatakta birden fazla kişinin yatması); - ağır fiziksel ve psikolojik çalışma şartları, gece nöbetleri, maden ocakları, demirdöküm vb. - TBC hastasıyla temas. İndirekt sosyal nedenler: - beslenme - düiük ekonomik düzey (işsizlik, alkolizm), - psikolojik yorgunluk Resim.17 Balgamda Koch basili: kırmızı çubukçuklar: 1.Ziehl – Neelson boyaması ardından mikroskobik bakı; 2.tükrüğün homojenizasyonu. ASTIM Tedavi Daha önceden bronşiyal astım olarak adlandırılırdı, fakat günümüzde sadece astım olarak adlandırılır, çünkü yapılan tetkikler sonucu astımda iltihab süreci sadece bronşlarda olmadığı buna ek olarak alveolleri de tuttuğu tespit edildi. Hastalık bronşiyal yolların allerjik ve allerjik olmayan etkenlere karşı aşırı duyarlılık reaksiyonu sonucu ortaya çıkar. İyileşene kadar tuberkulostatikler kullanılır. Kombineli olarak iki, üç ya da aynı anda daha fazla ilaç kullanılır. Hasta genelde en az 1 yıl bazen 2 yıldan fazla tedavi görmesi gerekir. Tedavi süresince fiziksel ve psikolojik istirihat, düzgün beslenme, temiz ve ışıklı ortam gereklidir. Astımın iki en önemli belirtisi: 1. karakteristik olan solunum yolları reverzible obstruksiyonu 2. iltihab sonucu bronşiyal aşırı duyarlılık Solunum yolları iltihabı her tür astımda mevcuttur ve hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynar. Fakat bu tip bir iltihab spesifiktir ve diiğer hastalıklarda görülmez, bronşlardaki değişiklikler ikinci derece yanık gibi değerlendirilir. Solunum yolları mukozası ödemli eozinofil, nötrofil ve lenfosit infiltrasyonu vardır. (Resim.19B) Resim.18. Akciğer grafisi- Sağ akciğer lobu kavernöz TBC 19 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları b) İlaçlar – astım nöbetine yol açan ilaçlardan en önemlileri: aspirin, beta-adrenerjik blokatörler, sulfat ajanları. v) Çevre ve hava kirliliği - yoğun yaşam bölgeleri ve ağır sanayi bölgeleri. Bu tip hava kirliliğine sebep olanlar: ozon, azot dioksit ve kükürt dioksittir. g) Profesiyonel faktörler - Aşır sanayide metal tuzları ile çalışan işçiler (platin, krom, nikel), ağaç sanayisinde oluşan tozlar ya da sebzeler (meşe, tahıllar, un, fasulye, bezelye v.b), kimyasal maddeler, plastik, biyolojik enzimler (deterjanlar, pankreas enzimleri), toz, serum ve hayvansal böceklerin salgıları vb. d) Enfeksiyonlar – en sık viral enfeksiyonlar ) Fiziksel aktivite - her astım hastasında bir dereceye kadar bronkospazm uyarıcı etkisi vardır, bazılarında ise belirtilerin ortaya çıkmasını uyaran, tek uyarıcı olarak etkisini gösterir. Sadece fiziksel aktivite sonucu ortaya çıkan bir astım tipi de vardır. e) Emosyonel sitres – astım nöbetlerinin ortaya çıkmasına sebep olur ya da hastalığın kötüleşmesinde yardımcı olur. Bütün bu uyaranların ortak özelliği astım hastalığına yatkın olan kişilerde aşırı duyarlılık reaksiyonuna yol açmalarıdır. Bu aşırı duyarlılık: - bronş spazmı (daralma); - solunum yollarında ödem, - bronşlarda aşırı miktarda ve yapışkan balgam üretimi. Bu üç önemli faktör özellikle ekspiriyumda solunum yollarından geçen havanın geçmesini engeller. B A Resim.19 A.Normal bronş:1.düz kaslar; 2.submukozal bezler; 3.bağ dokusu B.Astımda bronş – kronik hastalığa bağlı ödemli 1.düz kaslar; 2.mukoza; 3.bağ dokusu Etiyopatogenez: Karışık bir etiyopatogenezi vardır ve solunum yollarında aşırı duyarlılığa ve akut astım nöbetlerine sebep olan değişik faktörleri içerir. Değişik nedenlerden dolayı solunum yollarında aşırı duyarlılık ve hipereaktvite reaksiyonu ortaya çıkar. En sık doğuştan var olan bağışıklık sisteminin aşırı duyarlılığı söz konusudur. Nedenler allerjik ve allerjik olmayanlar olarak ayrılır. Genetiksel faktörler - etiyopatogenezde önemli rol oynar çünkü astım hastalığının her zaman ailesel geçmişi vardır. Solunum yollarında aşırı reaktivite ortaya çıkması için uyarıcılara (triger, stimul) ihtiyaç vardır. Astım belirtilerinin ortaya çıkmasını tetikleyen çevresel faktörlerdir. Birden fazla uyarıcı çeşitleri vardır ve bunlar kişiden kişiye değişir. Astım uyaranları genelde değişiktir: a) Allerjenler – bunların çoğunun kökeni havadan meydana gelir. En sık allerjenler: ev tozu, polen, küf sporları, mantarlar, hayvanlar (tükrük, kedi idrarı ve dışkısı, köpek, vb), böcekler. 20 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları leşmez. Dispne ve öksürük şeklinde belirti verir. Hastalar genelde korkmuş, konfüzyona uğramış, terli az ya da belirgin siyanozludurlar. Genelde bu tip hastaların solunum yoğun bakım ünitelerine yatırılması gerekmez. Tanı Astım tanısı solunum yollarında görülen dış alerjen faktörlerin, viral enfeksiyonların, fiziksel aktivitelerin oluşturduğu reversible obstruksiyonların belirlenmesiyle konulur. Bu bilgiler genelde iyi alınmış bir anamnez yöntemiyle tespit edilir. Sıklıkla tanı koymak için iyi anamnez ve fizik muayene yeterlidir. Fiziki muayene - en karakteristik olan astım nöbetleri esnasında görülen hırıltı sesi (weezıng) ve uzamış ekspiriyumdur. Bazen ise hafif ve orta ağır astımlarda pek belirti olmaz. Buna ek olarak: - Deri allerji testleri – klasik antijenler - Bronkoprovokativ testler - histamin, metaholin, acetilholin, fiziksel aktivite, allerjenler. - Laboratuvar imunolojik testler antikor tespit etmek için, - eozinofil tespiti kanda ve sekresyonlarda - akciğer fonksiyon testleri spirometri yöntemiyle solunum yollarının geçirgenliğine bakılır. Röntgen tetkikleri – obstruksiyon ayırıcı tanısını koymak için. Resim 20. Astım- solunum yolları obstruksiyonu sonucu solunum yolları mukozasında mukus salgısı Klinik özellikler Astımın tipik klinik formu genelde astım nöbetleri şeklinde karşımıza çıkar ve en sık görülen belirtiler: dispne; öksürük ve Göğüste Wheezing (ıslık sesleri). İlk başta hastada göğüs bölgesinde daralma hissi ortaya çıkar, buna kuru öksürük eşlik eder. Soluk almak zorlaşır, göğsünde ıslık sesleri belirginleşir, soluk verme ise uzar. Ağır astım nöbetleri esnasında hasta solgun, terli, korkmuş, boğulma hissi hisseder ve camları açarak nefes açlığını o şekilde gidereceğini zanneder. Fakat bunun gereksiz olduğunu farkedince yatağa oturur ve ellerini dizlerine doğru yaslar. Nöbetin sonunda ince, ipliksi bir balgam çıkartarak nöbet sonlanır. - Genelde astım nöbetleri gece ya da sabah erken saatlerde ortaya çıkar ve - Nöbetler arası hasta kendini iyi hisseder, diğer hastalıklarda ise obstruksiyonlar ve göğüste hırıltı hissi vardır (ör: kronik obstruktif bronşit) Hastalığın klinik seyri genelde egzaserbasyonlar ve remisyonlar şeklinde devam eder. Status astmatikus- Klasik tedaviye rağmen 24 saat süren ve klinik tedavi ile sakin- Bütün bu tetkikler astım nöbeti olmadığında uygulanır. Tedavi Özellikle astıma sebep olan faktörlerden uzak durmak ve astım nöbetlerini önleyen ilaçlar kullanmak önemlidir. Astım tedavisinde kullanılan ilaçlar iki gruba ayrılır: 1. Antienflamatuvarlar: - kortikosteroidler- astım tedavisinde kullanılan en etkili ilaçlardır. Genelde inhalas21 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları yon yoluyla ya da sistemik (oral ve parenteral yolla) uygulanırlar. - disodium cromoglycate - çocuklarda kullanılır - nedocromil sodium - ketotifen Astım tedavisinde primer olarak amaç enflamasyonu ortadan kaldırmaktır çünkü enflamasyon solunum yollarında hipereaktiviteden ve obstruksiyondan sorumludur. b a v g d Resim 21. Primer tümörler ve metastaz a) normal hücre, b) primer tümö, v) kanser hücre metastazı, g) kan damarı, d.lenf damarı 2. Bronkodilatatörler - solunum yollarını genişleten ilaçlardır. Bunlar: - beta - adrenerjik agonistler, - metilksantinler, - antikolinerjikler Astım nöbetlerini engellemek için hastalar belirli dozlarda günlük ve ömür boyu ilaç kullanmalıdırlar. Ağırt astım nöbetleri vakalarında hastaneye yatırılırlar. BRONŞ KANSERİ (CARCINOMA BRONCHOGENES) Primer akciğer malign tümörleri arasında bronş karsinomları önemli yer alır. Bronş kanseri erkeklerde kadınlara gore daha sık ve sigara içenlerde daha sık görülür. AKCİĞER TÜMÖRLERİ Etiyoloji Akciğer tümörleri benign ve malign olabilir. Benign tümörler: fibroma, lipoma, anjioma. Genelde yıllık sistematik muayenelerde tespit edilirler. Tedavisi ameliyattır. Malign tümörler primer ve sekonder olarak ayrılırlar. Primer tümörler akciğer dokusundan köken aklan tümörlerdir, sekonder tümörler ise metastatic tümörler de adını alır. Diğer organlarda görülen primer tümörlerin yayılımı sonucu ortaya çıkarlar. Ör: meme, tiroid bezi, mide, protat vb Genelde diğer tümörlerde olduğu gibi nedenler pek belli değildir fakat bazı risk faktörleri vardır: - sigara içmek - en önemli risk faktörüdür ve bronş kanseri olan hastaların % 90’nı sigara kullananlardır. - genetiksel faktörler - genelde bazı ailelerde daha sık görülür fakat irsi olduğu kanıtlanmamıştır. - hava kirliliği – genelde büyük şehirlerde iki ya da üç kez daha fazla görülür. En önemli kanserojen maddeler: SO2, karbon bileşikleridir; - iyonize ışınlar. 22 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları - vizing ve stridor - Vizing genelde tek taraflı büyük bronş obstruksiyonu sonucu ortaya çıkan ve tanı koydurucu önemli bir belirtidir. Stridor ise bronşun ya da tracheanın tamamen büyük tümör kitlesi tarafından kapatılması sonucu gelişen önemli bir belirtidir. - ağrı - devamlıdır ve pleura sinirlerinin tutulumunu gösterir. - genel belirtiler - ateş, üşüme, titreme, kilo kaybı. 1 2 II. Tümörün torakal yayılımı sonucu gelişen belirtiler: Bu belirtiler genelde sinir tutulumu, büyük kan damar tutulması, diyafragma, visceral organlar ve göğüs duvarı tutulumu sonucu ortaya çıkar. 5 3 4 6 7 III. Sistemik metastaza bağlı belirtiler: Bu belirtiler genelde kllinik belirtiler olarak baskındır ve tanı koymada zorluk çıkarır. Resim 22 - Bronş kanseri 1.Trahea 2. Sağ akciğer üst lobu 3. Sağ akciğer alt lobu 4.Sağ akciğer orta lobu 5.Bronş kanseri 6. Sol akciğer üst lobu 7. Sol akciğer alt lobu Tanı Klinik belirtiler Röntgen tetkiki – tanı koymada önemli bir yeri vardır. Röntgen filminde tümör gölgesi tespit edilir. Bronkoskopi ve biopsi yöntemleri sonucu tümörün kendisi ve histopatolojik incelemesi sonucu kesin tanı konur. Balgam tetkiki ve malign hücre tespit edilmesi tanı koymada önemlidir. Hastalığın başlangıcı ve seyri pek belirgin olmaz. Klinik belirtilerin ortaya çıkması: - tümörün büyümesiyle; - tümörün torakal olarak yayılma belirtileri; - sistemik metastaz sonucu oluşan belirtiler. I. Tümörün büyümesine bağlı belirtiler: - öksürük- genelde kuru öksürük şeklinde ortaya çıkar fakat hastalar bunu pek dikkate almaz. Öksürüğün sebebi solunum yollarında tümor dokusunun yabancı madde gibi algılanmasıyla ya da bronş mukozası ülserasyonları sonucu ortaya çıkar. - dispne - tümör obstruksiyonuna bağlı olarak - hemoptizi - tümör yüzeyinde bulunan venöz kan damarlarının yırtılması sonucu öksürükle kan çıkarma Tedavi Eğer erken tanı konulursa kanserlerin tedavisi cerrahidir. Fakat genlde tanı geç konulur ve bu dönemde ameliyat yapılamaz. Bu durumda radyoterapi (ışın tedavisi) ve sitostatikler kullanarak (kemoterapi) özel protokoller uygulayarak tedavi yapılır. 23 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları AKCİĞER ATELEKTAZİSİ Tanı: - fizik muayene – inspeksiyonda atelektazinin olduğu taraftaki hemitoraks daha az hareket eder, kaburgalar arası mesafe daralmıştır. Oskultasyonda solunum sesleri azalmış ya da hiç yoktur. Akciğer atelektazisi alveollerde havanın tamamen ya da kısmen kaybolması sonucu, alveollerin büzüşmesi ve sertleşmesi sonucu oluşan durumdur. Bunun kelime anlamı yetersiz genişlemedir. Akciğer parenkimi azalmış durumdadır çünkü alveollerdeki hava azalmıştır dolayısıyla alveol duvarları kapanır. Atelektazinin olduğu akciğer parenkim dokusunda havalanma yoktur fakat kan dolaşımı normladir. - röntgende – belirgin sınırlı koyu renkli bölge tamamen bir lobda ya da akciğerin tamamını tutmuş, soluk borusu ve kalp atelektazinin olduğu tarafa çekilmiş durumdadır. Tedavi Etiyoloji Tedavi nedenin ortadan kaldırılmasına yönelik uygulanır. Obstruktif atelektazilerde bronkoskopi yöntemiyle obstruksiyona neden olan maddenin uzaklaştırılması ve solunum yollarının geçirgenliğinin sağlanması önemlidir. Obstruktif olmayan atelektazilerde, kolabe olmuş bölgelerin havalandırılması - derin soluk alıp verme; - yönetmeli öksürük vb. Enfeksiyon varsa antibiyotik tedavisi ve ekspektoranslar uygulanır. 1. Bronş obstruksiyonu (tıkanması): - yapışkan mucus ya da koagulum (kan pıhtısı); - yabancı madde aspirasyonu; - bronş tümörü; 2. Akciğerlere bası yapan göğüs boşluğundaki değişik süreçler (kompresyon): - pnömotoraks; - plöral kanamalar; - göğüs duvarı deformiteleri. 3. Solunum yollarında obstruksiyon olmadan alveollerde biriken hava - ameliyat sonrası durum - oksijen zehirlenmeleri ve akciğer surfaktanını inaktive eden değişik durumlar Klinik belirtiler Klinik belirtiler atelektazinin büyülüğüne bağlı olarak değişir. Küçük atelektaziler pek belirti vermez. Ani gelişen büyük atelektaziler ise: - şiddetli göğüs ağrısı - dispne. - siyanoz. Kademeli gelişen atelektazilerde - göğüs ağrısı daha hafiir fakat öksürük vardır, - hızlı soluk alma (tachipnea). Resim 23. Sağ üst akciğer lobunun atelektazi röntgeni 24 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları PLÖRİTLER (PLEURITIS) Tedavide antibiyograma bağlı yüksek doz antibiyotikler, pleörada biriken pürülan madde drenajı yapılır. Tedavi sonrası plörada yapışıklıklar adhezyonlar görülür. Plevritis plöranın ya da akciğer zarın iltihabı anlamına gelir. Plöra seröz bir zar olup akciğerleri dıştan sarar ve göğüs kafesinin iç duvarından geçerek akciğer yarıklarından girerek mediastinuma kadar akciğerleri çepeçevre sarar. 4. Athezif Plörit (pleuritis athesiva) Daha önceden geçirilmiş eksüdatif ya da pürülan plörit sonucu oluşur çünkü tedavi esnasında yapışıklıklar ortaya çıkar. Hastalarda yapışıklılar bölgesinde ağrı ve zorlu soluk alıp verme şikayeti vardır. Eğer bu yapışıklıklar küçükse tedavi gerektirmez. Fakat daha büyük olduğu durumlarda cerrahi tedavi gerektirir. Etiyoloji: Plörit sıklıkla akciğerlerde oluşan hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. - TBC en sık plörit nedenidir. Diğer nedenler: - viral ve bakteriyel pnömoniler; - akciğer kanserleri; - akciğer enfarktüsü. PLÖRADA SIVI BİRİKİMİ (TRANSUDATIO PLEURAE) Klinik belirtiler: Plöral boşlukta plörit olmadan, değişik sıvıların birikmesi sonucu ortaya çıkar. Klinik belirtiler plörit tipine bağlı olarak değişir. Etiyoloji: - kapiler geçirgenliğin artması - göğüs boşluğundaki lenf drenajının yetmezliği, - kan plazmasındaki hidrostatik ve onkotik basınçların farkı Plöral sıvı birikimi genelde: - kalp yetmezliği - karaciğer sirozu; - pankreatit; - kronik böbrek hastalıkları - akciğer enfarktüsü - akciğerlerdeki kanser metastazları. 1. Kuru plörit (pleuritis sicca) Derin soluk almada bıçak saplanır tarzda ağrının ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Kuru, devam eden öksürük ve yüksek ateş ortaya çıkar. 2. Eksüdalı Plörit (pleuritis exudativa) Plöral bölgede biriken eksudaya bağlı olarak kuru plörite eklenir. Ani gelişen yüksek ateş ve bıçak saplanır tarzda göğüs ağrısıyla başlar. Eğer bu eksüda birikintisi ani ortaya çıkarsa hastada dispne ve çarpıntı oluşur. Tedavi antibiyotikler ve tüberkülostatiklerle gerçekleştirilir. Klinik belirtiler Asıl hastalığa bağlı belirtilerin yanında aşırı sıvı birikmelerinde dispne ve çarpıntı ortaya çıkar. 3. Pürülan plörit (empyema pleurae) Pürülan plörit genelde bakteri pnömonileri, abseler, TBC v.b hastalıkların komplikasyonu olarak ortaya çıkar. En sık belirtiler yüksek septik ateş, aşırı terleme, solgunluk ve boğulmadır. 25 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Solunum sistemi hastalıkları Tanı: lenir, buna ek olarak alınan ponksiyon sıvısından birkaç damla eklenir. Genelde tanı Ponksiyon sıvısı damlatıldıktan sonra si- akciğer grafisi gara dumanına benzer bir görüntü ortaya çı- plöral ponksiyon ve ponksiyon sıvısı tet- karsa bu eksüda sıvısı olduğunu kanıtlar. kikleri. Çıkartılan bu sıvının eksüda (iltihab etyol- Tedavi: jisine bağlı sıvı) ve ya transüda (iltihap olmaAz miktarda olan sıvı birikmeleri tedavi yan bir etyolojiye bağlı sıvı) olduğunu tespit edilmez, sadece asıl hastalığa yönelik tedavi etmek için Rivalt testi yapılır. Bunu gerçekleştirmek için destile suyla uygulanır. Daha büyük miktardaki sıvı birikdolu olan mezüreye 2-3 damla sirke asiti ek- meleri plöral ponksiyonla boşaltılırlar. SORULAR: 13. TBC’de hastalığın kaynağı ve bulaş yolu nelerdir? 14. TBC’de primer odak ve primer kompleks nedir? 15. TBC’de primer kavernler nasıl oluşur? 16. Akciğer TBC’sindeki klinik belirtilerde hangileri temel, hangileri fonksiyonel belirtilerdir? 17. Mantaux testi ne şekilde sonuçlanınca hasta aşılanır? 18. Astımın en önemli iki işareti hangisidir? 19. Astımda solunum yollarında ne zaman yüksek reaktivite ortaya çıkar? 20. Astım nöbetlerinin en önemli öçlü belirtisi hangileridir? 21. Bronş kanserlerinin klinik belirtileri neye bağlıdır? 22. Bronş kanserinin kesin tanısı hangi yöntem sayesinde sağlanır? 23. Plörit nedir ve kaça ayrılır? 24. Plöral sıvı birikimi nedir ve neden ortaya çıkar? 25. Plöral ponksiyon sıvısının eksüda ya da transüda olduğu nasıl saptanır? 1. Solunum sistemi hastalıklarında hangileri temel hangileri genel belirtilerdir? 2. Solunum sistemi hastalıklarının tanısında hangi tanı yöntemleri sıklıkla kullanılır? 3. Akciğer fonksiyonları hangi tanı yöntemiyle tespit edilir? 4. Akut bronşit ve akut trakeit hangi belirtilerle ortaya çıkar? 5. Ne zaman bronşite kronik bronşit tanısı konulur? 6. Kronik obstruktif bronşit temel belirtileri nelerdir? 7. KOAH nedir ve onun temel belirtileri nelerdir? 8. Kronik bronşitin ortaya çıkmasındaki risk faktörleri nelerdir? 9. Amfizem nasıl bir hastalıktır ve onun önde gelen belirtisi nedir? 10. Bronşektazi nedir? 11. Pnömoni nedir? 12. Toplumda görülen tipik ve atipik pnömoni sendromu nasıl ortaya çıkar? 26 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI oksijen yeteresizliği sonucu ortaya çıkan anginöz ağrı tipidir. Sıklıkla göğüs kemiğinin merkezi ve ya göğüs kemiğinin üçtebir alt tarafının arkasında görülür. Genelde sol omuza, sol kolun iç kenarı, her iki omuza, sırt bölgesine, boyun ve alt çeneye doğru yayılır. Resim 24. Kalbin ortadan görünümü- 1. v.brachiocephalica dex. 2. a.brachiocephalica; v.cava superior; 3. v.cava superior 4. aorta ascendens; 5. a. pulmonalis dex. 6. v.pulmonalis superior dex. 7. v.pulmonalis inferior dex. 8. valvula pulmonalis; 9. atrium dex.; 10. triküspit kapak yaprakları; 11 ventriculus dex. 12. papiler kaslar; 13. v.cava inferior; 14. a.carotis comunis sin.;15. a.subclavia sin.; 16. v.brachiocephalica sin.; 17. aorta yayı; 18. a.pulmonalis sin.; 19. pericardium; 20. v.pulmonalis superior sin.; 21. v.pulmonalis inferior sin; 22. atrium sin.; 23. Aorta kapağı; 24. mitral kapak yaprakları; 25. chordae tendineae. Resim.25. Göğüs ağrısı Göğüs ağrısının lokalizasyonu ve yayılımı: Siyah bölgeler:ağrının en sık lokalizasyonu Mavi bölgeler: Angina pectoriste daha seyrek lokalizasyon ve yayılım bölgeleri Kalite olarak ani gelişen, kuvvetli, şiddetli, sert ve baskılayıcı bazen ağırlık hissi, basınç, boğulma gibi olan ağrılardır. Ortalama 1-10 dakika sürer. Fiziksel aktivite, soğuk hava, aşırı yemek yeme, soğuk rüzgar, stress, gerginik tetikleyici faktörler olabilir. Beraberinde korku, solgunluk, terleme, halsizlik, hızlı nabız, hipertansiyon (seyrek de olsa hipotansiyon). KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARINDA TEMEL BELİRTİLER 1. Göğüs ağrısı – kalbin bulunduğu bölgede, göğüs kemiğinin arkasında lokalize olan delici, ağırlık şeklinde ortaya çıkan ağrılardır. Bu tip kalp ağrılarının en iyi örneği: - angina pektoris Kalp kasının (myocardium) aşırı oksijen ihtiyacına bağlı olarak, Enfarktüs ağrısı anginöz ağrıya benzer, fakat daha uzun sürer (30 dakikadan bir kaç saate kadar), daha şiddetlidir, dayanılmaz ve baskılayıcı tarzdadır. 27 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları man kendiliğinden iyileşir. Beyin kan akımının ciddi yetersizliği sonucu ortaya çıkar. Bunun nedenleri: düşük kan basıncı, kalp volümünün ani azalması (kalp yetmezliği, kalp aritmileri), yataktan ani kalkma, emosyonel sitres v.b. Bazen senkop kalp anomalilerine, malign kalp ritim bozukluklarına, kalp bloklarına ve perikardiyal sıvı birikmelerine bağlı gelişebilir. 5. Baş dönmesi - bir belirti olarak bizim çevremize göre ve ya çevremizin bize göre etrafımızda dönmesi bunun sonucu dengesizliğn ortaya çıkmasıyla karakterizedir. Genelde kan basıncının değişiklikleri, kalp ritim bozuklukları (bradikardiler, bloklar), kalp anomalileri ve kalp yetmezliği durumunda ortaya çıkar. 6. Yorgunluk - genel bir belirti olup değişik hastalıklarda karşımıza çıkar. Kalp hastalıklarında ise dolaşım bozukluğu sonucu oluşur. Karakteristik olarak genelde günün geç saatlerinde ortaya çıkar gündüz ise iyi tolere edilir. Bu yorgunluk depresyon yorgunluğundan ayırt edilmelidir çünkü hasta depresyon yorgunluğunda sabah uykudan yorgun kalkar fakat gündüz bu yorgunluk kaybolur. 7. Siyanoz - hem belirti hem de klinik olarak bir uyarıdır ve genelde deri ve mukozaların koyu renk alması ile karakterize olur. Kanda okside hemoglobinin azalması, redükse hemoglobinin artması sonucu ortaya çıkar. İki tip siyanoz vardır: - santral tip siyanoz - deri ve mukozalardaki kan akımının normal olması sonucu kanda redükse hemoglobinin artması ve yoğun bir şekilde oksijenli hemoglobinin azalması sonucu ortaya çıkar. Genelde sağdan sola şantlı kalp anomalilerinde, akciğer kan dolaşımı ve ventilasyonu bozukluklarında, seyrek de olsa hemoglobin anomalilerinde görülür. Hastalar bu ağrıyı mengenede sıkışma” şeklinde tarif ederler. Tetikleyici bir faktör olmadan aniden başlar, hızlı bir şekilde ilerler buna ek olarak hastanın genel sağlık durumu bozulur ve ölümle sonuçlanabilir. Perikart ağrıs ı- enfarktüs ağrısını hatırlatabilir. Göğüs kemiğinin arkasında veya epigastriumda lokalize olup çok şiddetlidir. Enfarktüs ağrısından farklı olarak hastanın öne eğilmesi, oturması ve yatması durumunda ağrı kaybolur. 2. Palpitasyon (çarpıntı) kalbin hızlı çarpması duygusu yaşanır ve genellikle patolojik bir durum olmayıp vejetatif sinir fonksiyon bozukluğu olarak ortaya çıkar. Beraberinde korku, soluk alma yetersizliği hissi vardır. Fiziolojik sağlıklı kişilerde genelde bunu tetikleyen: yorgunluk, uykusuzluk, aşırı yemek yeme, aşırı alkol kullanımı, çay, kahve, sigara ve ya diğer uyarıcı maddeler heroin, hareketsizlik. Bazen ise çarpıntılar patolojik olaylarda görülür: absolüt aritmiler, paroksizmal taşikardiler vb. 3. Dispne subjektif soluk alma yetersizliği hissidir. Solunum sistemi hastalıklarında da görülür. Kalbe bağlı bir dispne, özellikle sol kalp yetmezliğine bağlı ortaya çıkar. Kalp dispnesinin dereceleri bir kaç şekilde olabilir: 1. efor dispnesi - kalp yetmezliğinin başlangıç belirtilerinden en önemlisidir. 2 istirahatte dispne ve ortopne - genelde düz yatma veya alçak yastıkla yatma durumunda ortaya çıkar. Eğer dispne yarı oturur ve ya oturur pozisyonda kaybolursa buna ortopne denir. 3. paroksismal nokturnal dispne (kardiyak astım)- akut uykuda gelişen apne tipidir özellikle uyuduktan birkaç dakika ve ya saat sonra ortaya çıkar. Akut ani gelişen köpüklü balgam öksürüğünün olduğu dispne akut akciğer ödeminde ortaya çıkar. 4. Syncopa (senkop) - ani gelişen geçici bilinç kaybıdır, güç kaybı ve düşme ile karakterizedir fakat tedavi gerektirmeden çoğu za28 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları - periferik tip siyanoz - periferdeki vazokonstruksiyona ve azalmış kan dolaşımına bağlı olarak gelişir. Arteriyel kanda doymuş oksijen miktarı normaldir fakat artmış arteriovenöz fark vardır. Kan damarlarındaki vazokonstruksiyon soğukla birlikte ortaya çıkar (Ör.Raynaud sendrom), şok durumunda ise periferik kan damarlarında arteriyel ve venöz obstruksiyon oluşur. 8. Ödem – organizmada su ve tuz tutulumu sonucu ortaya çıkar. Yavaşlamış dolaşım, venöz tıkanıklık ve yükselmiş hidrostatik basınç sonucu sıvılar kan damarlarından hücreler arası bölgeye interstisiyuma geçmesi kolaylaşır. Başlangıçta ödem periferiktir fakat daha sonra jeneralize ödeme dönüşür ve iç organların tutulumu da olur. Kardiyak ödemler: eşit ve simetriktir, yüzeysel vucut sıcaklığında değişiklik olmaz ya da soğuktur, soluk ya da soluk - siyanotiktir; plastik şeklinde bastırınca iz bırakır, ağrısız, venöz çizgiler belirginleşir. İlk başta ayaklarda ve bacaklarda ortaya çıkar. Tedavi edilmezse yukarıya doğru bacak ve uyluk boyunca yayılır, gluteus bölgesi ve büyün vucuda yayılabilir(anazarka). ler sayesinde perküsyon yöntemi önemini yitirmiştir. Oskultasyon yöntemi ise bir yöntem olarak kalbin durumu ve çalışması hakkında önemli bilgiler verir. İnvaziv ve noninvaziv tanı yöntemleri vardır. Non invaziv tanı yöntemleri: 1. Elektrokardiogram - EKG Kalp kasının elektriksel potansiyelinin grafiksel yazılımıdır. Bu yöntemde amaç kablolar sayesinde kalbin elektriksel uyarılarının elektrogardiograf aygıtına taşınmasıdır. Resim. 26. EKG-aygıtı. KARDİOLOJİDE KULLANILAN TANI YÖNTEMLERİ Vucut yüzeyinin belirgin noktalarında elektrodlar yerleştirilir. Eşdeğer elektrodlar arasındaki farkı EKG derivasyonları tespit eder. Anamnez ve fizik muayene dışında kardiolojide ek tanı yöntemleri de kullanılır. Anamnez hastadaki var olan şikayetlerin ne zaman başladığı ve hastalığın belirtileri ile ilgili sorgulamadır vb. büyük önem taşır. Objektif (fizik) muayene doktor tarafınmdan gerçekleştirilir: enspeksiyon, perküsyon, palpasyon ve oskultasyon. Enspeksiyon yoluyla bazı klinik belirtiler tespit edilir siyanoz, ödem, dispne, ascit vb. Palpasyon yöntemiyle göğüs ön duvarında kalbin bulunduğu bölgeyi ve tepe vuruşunu (ictus cordis) tespit edilir. Perküsyon yöntemiyle kalbin büyüklüğü tespit edilir. Günümüzdeki modern yöntem29 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Resim. 27. Prekordiyal (unipolar) derivasyonların elektrodlarının yerleştirildiği noktalar R - dalgası değişiklikleri, QRS-kompleksi, ST - segmenti, T - dalgası oluşma sürelerinin uzunluğu değişiklikleri, kalbin elektriksel aktivitelerinin bozukluğunu, klinik belirtilerle birlikte kalpte var olan bir hastalığı belirler. Bu derivasyonlar iki gruba ayrılır: Unipolar prekordiyal derivasyonlar: Horizontal düzlemdeki kalbin elektriksel potansiyelini belirlerler.V1,V2,V3,V4,V5,V6. Bipolar standart derivasyonlar sol kol, sağ kol ve sol bacakta takılır. Bunlar D1, D2, D3, aVL, aVR, aVF. 2. Koroner stres test - kalbin efor altında ne şekilde çalıştığını gösterir ve iskemik kalp hastalıkları tanısında çok önemlidir. Özellikle koroner arter hastalıkları ve belirtisiz angina pectoris vakalarının tanısı için önemlidir. Resim. 28. Standart (bipolar) derivasyonların şematik görüntüsü Resim. 30. Koroner stres test EKG kaydı şunları içerir: P - dalga – atriumların depolarizasyonunu belirler (kontraksiyon uyarısının yayılması) QRS-kompleksi – ventrikül depolarizasyonunu belirler T - dalga – ventrikül repolarizasyonunu belirler(istirahat haline dönme fazı) Atriumların repolarizasyon dalgası QRS kompleksiyle bağdaşır. 3. Ehokardiografi - noninvaziv bir yöntem olarak kalbe uygulanan ses dalgalarının yansımalarının ortaya çıkardığı ekrandaki görüntülerdir. (Ör. kalp kası ve kan arası) Bu yöntem yardımıyla kalbin yapısı detaylı olarak izlenebilir. Resim. 29. Normal elektrokardiogram Resim. 31. Ehokardiografi aygıtı ve dooplerehokardiografi 30 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları 4. Dopler-ehokardiografi – Kalp boşlukları içerisindeki kan akımının hızını ve yönünü belirlemek için kullanılır. 1. Kalp kateterizasyonu – periferik toplar damarlardan kalbin sol tarafına daha doğrusu sağ tarafına tanısal amaçlı özel bir kateter geçirilme işlemidir. Bu kateterizasyon işlemi sayesinde kalpte konjenital ve edinsel anomalilerin tanısı, kulakçık ve karıncıklardaki basınç, dolaşan kanın oksijen doymuşluk oranı, anjiografi için kontrast madde enjekte edilir. Bu muayene yöntemi sayesinde contrast madde naklederek ventriküllerin ve kapakçıkların fonksiyonu gözden geçirilir (ventrikulografi). 2. Anjiografi - kateterizasyon esnasında kalbe kontrast madde enjekte ederek büyük kan damarları ve kalp boşlukları incelenir. Resim. 32. Dopler-ehokardiografi kaydı 5. Dinamik holter elektrokardiografi kalbin non invaziv bir yöntemle devamlı 24 saatlik bir sürede ve fiziksel aktiviteler beraberinde ne şekilde çalıştığını tespit eden aygıttır. Aritmilerin tanısını koymak için kullanılır. 3. Koroner anjiografi (koronerografi) koroner hastalıkların tanısını koymak için kalbe kontrast madde uygulayarak koroner arterler radiyolojik görüntülenir. ROMATOİD ATEŞ Romatoid ateş akut immuno - allerjik bir hastalıktır, organizamnın A grubu beta hemolitik streptokoklara karşı aşırı duyarlılığı sonucu ortaya çıkar. Bu bakterinin oluşturmuş olduğu üst solunum yolları enfeksiyonundan 1 - 3 hafta sonra ortaya çıkar. Genelde 5 - 15 yaş arası çocuklarda daha sık ortaya çıkar. Seyrek olarak 4 yaş altı çocuklar ve 40 yaş üstü erişkinlerde görülür. Resim.33. Holter 6. Radiolojik ve radiografik tetkikler kalbin, damarların pozisyonunu ve bunların birbirine göre büyüklüğünü tespit etmek için kullanılır. Etiyoloji ve patogenez İnvaziv tanı yöntemlerii: Bu yöntemle alınan sonuçlar normalde kullanılan basit tanı yöntemleriyle alınamaz. Hasta önceden bu yöntemlerin risk faktörleri, doğasıyla ve yararıyla bilinçlendirilerek bu invaziv yöntemler uygulanırlar. Bunu uygulamadan önce hastanın yazılı izni olmalıdır. Bu yöntemlerin bazıları hastanın yatağı başında bazıları ise özel kardiolojik laboratuvarlarda uygulanır. A grubu beta hemolitik streptokokların ne şekilde hastalık oluşturduğuna dair bir çok teori vardır. Direkt olarak streptokok etkisi kanıtlanmamıştır. Streptokokların salgılamış oldukları toksinlerin direkt etkisi mümkündür. (streptolizin O ve S proteinaz). İmunolojik teori en çok kabul edilendir. Bu teoriye göre kalp kası hücre membranı- 31 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları nın ve A grubu beta hemolitik streptokok hücre membranının benzerliği suçludur. Bu tip bir enfeksiyon sonucu organizma buna karşı antikor geliştirir ve bu antikorlar otoimmun reaksiyon sonucu kendi miyofibril hücrelerine karşı reaksiyon gösterir. Kalp kası ve kalp zarlarına karşı gelişen otoimmun reaksiyon A grubu beta hemolitik streptokokların değişik antijenlerine karşı oluşur. Şans olarak her insanda antijen yapısı aynı olmadığından dolayı herkeste bu tip bir reaksiyon gelişmez. (romatoid kardit) Miokardit daha doğrusu kalp kası iltihabıdır ve bunun sonucu kardiyomegali (kalp büyümesi) ve kalp yetmezliği gelişir. Perikardit kalp zarı iltihabıdır. Göğüs ağrısı ve oskultasyonda perikart sürtmesi ilk belirtilerdendir. Romatoid ateşte ortaya çıkan değişikliklerden çoğu genelde geriler fakat kalpte oluşan anomaliler hayat boyu kalıcıdır ve devamlı tedavi gerektirir. Bundan dolayı romatoid ateş “kalbi ısırır” “eklemleri yalar” gibi bir deyim kullanılır. Klinik belirtiler 3. Subkutan nodüller sert, eklemlerin dışında ortaya çıkan basınca maruz kalan ağrısız nodüllerdir (dirsek, dizler, yumru, ense). Bunlar genelde hiçbir yan etki bırakmadan iyileşirler fakat varolmaları romatoid ateş prognozunu kötü yönde etkiler, çünkü her zaman karditle birlikte ortaya çıkarlar. Eğer kalp tutulumu yoksa romatoid ateş rölatif benign bir hastalık olarak karşımıza çıkar. Romatoid ateş tanısında en önemli “major” klinik belirtilerdir. Bu major belirtilerden sadece biri ve minor belirtilerden iki tanesi romatoid ateş tanısını koymak için yeterelidir. 4. Erithema marginatum kenarları parlak kırmızı olan ve ortası soluk renkte yuvarlak ya da yarım ay şeklinde deri döküntüleridir. Hızlı gelişirler fakat kısa sürelidirler, bazen birbiriyle birleşirler. Genelde vucutta seyrek olarak ekstremitelerin iç yüzünde ortaya çıkarlar. Bunların var olması romatoid ateşin hafif olduğunun bir belirtisidir. Major klinik belirtiler: 1. Artrit- eklemlerde romatoid enflamasyon - karakteristik olarak eklemlerde gezici tip ağrı ve ödemlerdir, bazen sadece eklemlerde eklem ağrıları olarak karşımıza çıkar. Genelde büyük eklem tutulumu görülür – kalça, diz, dirsek ve el bileği. Ödemli olan bu eklemlerde kızarıklık, sıcaklık, hareket kısıtlılığı vardır. 5. Horea minor romatoid ateşin nörolojik belirtisidir, merkez sinir sisteminde fonksiyonel enflamatuvar olmayan değişikliklere bağlı gelişir. Streptokok enfeksiyonundan iki ay sonra ortaya çıkar. Gerekmeyen ve istenmeyen ekstremite hareketleri, değişik yüz ifadeleri, bazen kas yetmezliği olarak ortaya çıkar. 2. Kardit- kalbin romatoid hastalığı bazen hastalığın ilk belirtisi olabilir, fakat genelde artrit sonrası ortaya çıkar. Bu durumda endokardium (endokardit), miokardium (miokardit) ya da perikardiyum (perikardit) ayrı ayrı ve ya da üçü bir arada tutulum gösterebilir (pankardit). Endokardit kalpte seslerinin ortaya çıkmasıyla başlar, ki bunlar tedaviyle kaybolabilir veya kalıcı bir hal alabilir. Edinsel kalp anomalilerinin en sık nedeni romatoid ateş sonucu oluşan endokarditlerdir. Romatoid ateş minor belirtileri tek başına olduklarında anlamsız fakat major belirtilerle anlam kazanan belirtilerdir. Bunlar: - yüksek ateş; - gezici tip eklem ağrıları (artralji); - enfeksiyonun laboratuvar bulguları (yüksek sedimentasyon, yükselmiş CRP), lökositoz, yükselmiş ASO titreleri. 32 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları KALP ANOMALİLERİ Tanı Tanı klinik ve laboratuvar bulgulara göre konulur. İki major ya da bir major ve iki minor özellik ve önceden geçirilmiş streptokok enfeksiyon öyküsü romatoid ateş tanısını koymada büyük önem kazanır. Laboratuvar bulgularından ASO titrelerinin 200 üstü olması çok önemlidir. Boğaz kültürü genelde olumsuz çıkar ve streptokok tranısını koymada güvenilir değildir. Gençlerde ve orta yaş erişkinlerde kalp anomalileri en sık kalp fonksiyonları bozukluğuna yol açan nedenlerdir. Genelde konjenital ve edinsel kalp anomalileri olarak ikiye ayrılır. KONJENİTAL KALP ANOMALİLERİ Tedavi Değişik etyolojik faktörler etkisiyle kalbin embriyolojik olarak geliştiği dönemlerde oluşur, (hamileliğin ilk 3 ayı). a) genel önlemler: - istirahat ve yatak tedavisi. Tedavi süresi romatoid ateş ağırlığına bağlıdır. Akut febril dönemde, klinik ve laboratuvar bulguların var olduğu dönemde hasta mutlaka dinlenmelidir. Etiyoloji: 1. kalıtsal faktörler 2. çevresel faktörler ya da teratojenik ajanlar fetüsün intrauterin hayatında etkili olurlar. Bunlar: - viral enfeksiyonlar (rubeola, grip vb) - kimyasal faktörler - ilaçlar (tetraciklinler, hormonlar vb); - fiziksel faktörler – (röntgen ışınları) b) ilaç tedavisi:1. Penisilin 10 gün içerisinde. Alşlerjisi olanlarda ise eritromisin uygulanır. 2. Salisilatlar - aspirin aktif enflamasyon dönemi belirtileri olduğu sürece uygulanır. (bir buçuk ay ve 6 aya kadar) 3. Kortikosteroidler – daha ağır vakalarda. Çeşitleri: Önleme 1. Siyanotik – arteriyel ve venöz kanın karışması sonucu ve arteriyel kandaki oksijen yetmezliği sonucu hasta siyanotik bir hal alır. Bunlar: Primer önleme - romatoid ateş oluşmasını önlemek için düzgün olarak 10 günlük penisilin ya da eritromisin ile streptokok enfeksiyonu tedavisi uygulamak. a) sağdan - sola şantlı anomaliler - kalp duvarındaki anomali sonucu arteriyel ve venöz kan karışır (Fallot tetralojisi, Fallot trilojisii vb) Sekonder önleme - öceden romatoid ateş geçirmiş olan hastalarda nükslerin oluşması engellenir. Bunu sağlamak için en iyisi depo - penisilin 1.200.000i.e. ayda bir kez 5 - 10 yıllık bir sürede akut romatizmal ateş sonrası uygulanır. b) Komple büyük kan damar transpozisyonu – daha doğrusu kalpten yanlış çıkan büyük damarlar; v) Karmaşık ve boşluklarla birlikte olan kalp anomalileri (birleşik karıncıklar, birleşik kulakçıklar vb.) 33 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Etiyoloji: 2. Asiyanotik. Bunlar: a) soldan - sağa şantlı konjenital anomaliler (atriyal septal defekt, ventriküler septal defekt, aorto - pulmoner fistül vb.) Hemen hemen her zaman % 99 olarak romatoid endokardit sonucu ortaya çıkar. Kadınlarda daha sık görülür.(hasta kadınların 2/3). Daha seyrek olarak tumor obstruksiyonu, trombotik değişiklikler ya da konjenital anomali ile kombine olarak görülür. b) stenozlu kalp anomalileri - (aorta stenozu, a.pulmonalis stenozu) EDİNSEL KALP ANOMALİLERİ Patogenez: Doğum sonrası zararlı etkenlerin etkisi sonucu ortaya çıkar (enfeksiyonlar, vb) Edinsel anomalilerin % 80’ni genelde Romatoid ateş daha doğrusu romatoid endokardit sonucu ortaya çıkar. Edinsel anomaliler genelde kapaklara ve kapaklarda oluşan patolojik değişikliklere göre ayrılırlar: Daralmış olan mitral kapakta balık ağzı ve ya hüni görüntüsü oluşur bunun sonucu sol atriumun boşalması engellenir. Ardından sol atriumda basınç yükselir. Kanın normal akımı ve daralmış mitral kapaktan geçişi için sol atrium basıncı daha da artar. Diyastolde sol atrium ve sol ventrikül basınç farkı oluşur. Normal şartlarda diyastolde sol atrium ve sol ventrikül arasında böyle bir basınç farkı yoktur. Artmış olan bu basınç pulmoner venler ve arterler sayesinde pulmoner hipertansiyon oluşmasını sağlar. 1. Mitral kapak anomalileri - mitral stenoz - mitral yetmezlik 2. Aort kapak anomalileri - aort stenozu - aort yetmezliği 3. Trikuspit kapak anomalileri - trikuspit stenozu - trikuspit yetmezliği 4. Pulmoner kapak anomalileri - pulmoner stenoz - pulmoner yetmezlik 5. Kombine - eğer patolojik süreç bir kaç kapak tutulumu gösterirse. Klinik belirtiler: İlk belirtiler genelde romatoid ateş hastalığın görülmesinden 5 - 20 yıl sonra ortaya çıkar. Dispne mitral stenozda en önemli belirtidir, ilk başta eforla ortaya çıkar daha sonraları istirahatte de görülür. Hastalığın daha da ilerlemesi sonucu paroksismal nokturnal dispne (kardiyak astım) görülür. Akciğerlerdeki artan basınç sonucu akciğer kapiler damarlarından alveollere doğru sıvı geçişi olur bunun sonucu akciğer ödemi meydana gelir (hastalar siyanotiktir, deri soğuk ve terlidir, göğüs boşluğu hırıltılıdır, öksürük ve pembe köpüklü balgam vardır). Bu acil bir durumdur zamanında müdahale edilmezse hasta ölür. Akciğerde artmış olan basınç sonucu dolgun olan akciğer toplar damarlaında rupture gelişir ve hastada hemoptizi belirtisi ortaya çıkar. Artmış bronş toplar damarlarındaki basınç sonucu bronşların mukozasındaki MİTRAL STENOZ Mitral stenoz, mitral kapak geçişlin darlanmasıyla meydana gelen bir anomalidir, komisuraların beraber büyümesi, kuspis ve chorda tendineaların bozukluğu ile seyreder, bunun sonucu diyastolde sol atriumdan sol ventriküle doğru kanın geçişi zorlanır. 34 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları ödem, sık olarak bronşitin ve kuru kanlı balgamlı öksürük tekrarlanmasını sağlar. İlerlemiş vakalarda özellikle efor durumunda angina pectoris belirtileri ortaya çıkar. lerden korunması için tavsiyelerde bulunulur. Semptomatik vakalarda ise medikamentöz ve cerrahi müdahale uygulanır. Medikamentöz tedavi - hafif belirtileri olan hastalarda uygulanır. Fiziksel aktivitelerden kaçınılır, tuzsuz diyet, diüretikler, antikoagulan ilaçlar (emboli), antiaritmik ilaçlar (beta blokatörler ve kalsiyum antagonistleri). Cerrahi tedavi - ciddi belirtileri olan vakalarda uygulanır. Tanı: - fiziksel bulgular: - enspeksiyonda elmacık kemikleri ve dudaklarda siyanoz bulgusu, boyun venlerinde pulsasyon görülür. - arter palpasyonunda – hafif ve yumuşak aritmik nabız tespit edilir. Oskultasyonda – birinci kalp sesi daha belirgin, diyastolde mitral kapak açılma sesi ve üfürüm tespit edilir. - EKG - röntgen tetkiki – büyümüş sol atrium - ehokardiografi - stenozun derecesini tespit etmek için kullanılır. Doopler ehosonografi bunu daha da iyi belirler. - klabin kateterizasyonu ameliyata hazırlık yapan ve ya angina pectorisi olan hastalarda kullanılır. MITRAL REGURJİTASYON (YETMEZLİK) Mitral kapağın yetersiz kapanması sonucu (mitral kapaçıkların düzensizleşmesi) sol ventrikülden kanın sol atriuma doğru geri dönmesi sonucu ortaya çıkan edinsel kalp anomalisidir. Etiyoloji: En sık mitral yetmezlik romatoid endokardit sonucu ortaya çıkar. Bazen enfektif endokardit, miyokardit, kardiyomiopati, masiv kalp enfarktüsü ve papiler kasların, chorda tendinea yırtılması sonucu ortaya çıkar. Genelde erkeklerde daha sık görülür. Patogenez: Mitral yetmezlikte sistol esnasında kan sol ventrikülde sol atrium doğru geriye döner. Zamanla sol atrium büyür, devamlı olarak dönen kan sayesinde sol atrium içindeki basınç devamlı artar. Diyastolde ise sol ventrikül kanla dolar buna ek olarak akciğerlerden gelen kan da eklenir bunun sonucu sol ventrikül volume de artar. Diyastolde sol atriyum ve sol ventrikül genişlemiştir daha sonra ise hipertrofi gelişir. Zamanla sol kap yetmezliği dışında sağ kalp yetmezliği de gelişir. Resim 34. Mitral stenozda kalbin röntgen görüntüsü Tedavi: Belirtileri olmayan hastalarda ilaç tedavisi uygulanmaz, sadece kontroller gerçekleştirilir ve romatoid ateş tekrarlanmaması için profilaksi uygulanır. Hastaya ağır fiziksel iş- 35 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Klinik belirtiler: Cerrahi tedavi ağır mitral kapak yetmezliği vakalarında ve ilaç tedavisine rağmen sol kalp yetmezliği gelişen hafif mitral kapak yetmezliği vakalarında uygulanır. Geniş bir zaman içerisinde ilk belirtiler ortaya çıkar. İlk belirtiler mitral stenoz belirtilerine benzer fakat daha hafiftirler. Temel belirtiler yorgunluk ve dispne eforla birlikte ortopne de görülür fakat akciğer ödemi seyrek görülür. Hemoptizi ve angina pectoris nöbetleri mitral stenoza göre seyrek görülür, çünkü akciğerlerdeki kan basıncı yüksek değildir. Diğer taraftan kronik yetmezlik ve halsizlik mitral yetmezlikte daha belirgindir. Sağ kalp yetmezliği belirtileri (alt ekstremite ödemleri, hepatomegali ve ascit) uzun süreli mitral yetmezliklerde ortaya çıkar. AORT STENOZU Sol ventrikülden çıkan kanın aortaya geçmesini engelleyen aorta kapak darlığıdır. Aort stenozu Tanı: - fiziksel bulgular – oskultasyonla birinci kalp sesi duyulmaz çünkü sistolik üfürüm ile gizlenir. - EKG - kalp anomalisine bağlı olarak sol atrium ve sol ventrikül hipertrofisi tespit edilir. - rntgen tetkiki – kalp büyüktür, özellikle sol ventrikül; - ehokardiografi - ve - dopler - ehokardiografi - çok önemlidir çünkü asıl yetmezlik ve kalp anomalisi ortaya çıkar. - sol ventrikül anjiokardiografisi ve kalp kateterizasyonu – klinik ve invaziv olmayan yöntemler anlaşmazlığı sonucu ve cerrahi müdahale gerektiren hastalara uygulanır. Resim 35. Aort stenozunun şematik görüntüsü Etiyoloji: Erişkinlerde en sık nedenler aorta kapağı dejenerativ kalsifikasyonları ve romatoid endokarditlerdir. Çocuklarda ve gençlerde ise konjenital anomaliler en sık aort stenozu etkenidir. Resim 36. - Aort stenozunda aorta kapağındaki morfolojik değişiklikler Tedavi: Patogenez: Asemptomatik mitral yetmezlik vakalarında genel olarak Kabul edilen bir tedavi yöntemi yoktur. Hafif mitral kapak yetmezliği vakalarında medikamentöz tedavi, tuzsuz diyet ve fiziksel aktivite kısıtlaması uygulanır. Diüretikler, kalbin kontraksiyonlarını arttırıcı ilaçlar (digitalis) kalp yetmezliği vakalarında uygulanır. Vazodilatatörler sistemik hipertansiyon vakalarında uygulanır. Genelde aort stenozu sol ventrikülün önünde engel olmasına rağmen iyi tolere edilir. Zamanla sol ventrikül hipertrofisi gelişir (kütlesi büyür). Genişleyen kalp kasında oksijen gereksinimi artar, fakat bu gereksinim karşılamadığından dolayı, zamanla gelen ve harcanan oksijen dengesizliği gelişir. 36 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Tedavi: Zamanla, ventrikül gücünü yitirir, genişler, zayıflar, sonunda içindeki normal kan miktarını fırlatamaz hale gelir. İlk başta sol kalp, daha sonra sağ kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar. İlk belirtiler ortaya çıktığında hemen hasta ameliyat edilmesi gerekir, çünkü ani ölüm riski vardır. Bu kapak anomalisi tedavisinde ameliyat uygulanması gereken en önemli hastalıktır. Medikamentöz tedavi – sınırlı fiziksel aktivite tavsiye edilir. Diüretikler küçük sol ventrikül volume nedeniyle dikkatli bir şekilde kullanılır. Antiaritmikler ve antianginöz ilaçlar kullanılır. Klinik belirtiler: Aorta kapağı normalinden 1/4 kısmı daraldığı zaman belirtiler ortaya çıkar. İlk ortaya çıkan eforla birlikte görülen dispnedir. Daha sonra ortopne ve gece dispnesi olur. *Karakteristik olarak bu tip kalp anomalilerinde eforla birlikte kısa süreli bilinç kaybı vakaları (senkop) görülür. Akciğer kapiler damarlarındaki yüksek basınç sonucu akciğer ödemi gelişir. Anginöz ağrılar kalp kası hipertrofisi ve yetersiz oksijenlendirilmesi sonucu ortaya çıkar. Daha geç dönemlerde sağ kalp yetmezliği belirtileri de ortaya çıkar (hepatomegali, ascit ve alt ekstremitelerde ödemler). Tanı: Resi 37. Aort stenozunda kalp röntgen grafisi - fiziksel bulgular – oskultasyonla sistolik üfürüm duyulur. Sistolik ve diyastolik basınç birbirine yakılaşır. - EKG - sol kalp hipertrofisi ve geçirgenlik bozukluğu olur. - Röntgen bulguları – sol ventrikül büyük, stenoz üzerinde aorta genişlemesi görülür. - Ehokardiografi - Kalbin görüntülü incelemesi yapılır. - Dopler - ehokardiografi - kan hareketi sayesinde aort stenozu büyüklüğü tespit edilir. - sol kalp kateterizasyonu – aorta ve sol ventriküldeki basınç farkı tespit edilir. Cerrahi müdahale yapılacak olan hastalarda uygulanır. AORT REGURJİTASYONU (YETMEZLİĞİ) Aorta kapağının tamamen kapanmaması sonucu (aorta kapağı deformitesi) ortaya çıkan diyastoldeki kanın sol ventriküle (dönmesi) regurjitasyon durumudur. Etiyoloji En sık neden geçirilmiş romatoid endokarditler, ateroskleroz, konjenital aorta kapak anomalileridir. Bazen enfektif endokardit, travma vb. nedenlerden oluşabilir. 37 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Patogenez: Tedavi: Aorta kapağı tamamen kapanamadığından dolayı, diyastolde kan aortadan sol ventriküle doğru dönüş yapar. Diyastol esnasında sol ventrikülde aşırı miktarda kan birikir. Bu kanı ileriye itmek için sol ventrikül daha hızlı ve güçlü kasılır. Bunun sonucu sol ventrikül genişler ve hipertrofiye uğrar. Zamanla sol ventrikül güçsüzlüğü ve yetmezliği gelişir. Cerrahi tedavi belirtiler ortaya çıktığında yapay kapakçık nakli gerçekleştirilir. Medikamentöz tedavi – cerrahi müdahale gerçekleşene kadar ya da ameliyat olmak istemeyenlerde uygulanır. TRIKÜSPİT REGURJİTASYONU (YETMEZLİĞİ) Klinik belirtiler: Seyrek görülen bir anomali olup sistol esnasında triküspit kapağının yetersiz kapanması sonucu sağ ventiküldeki kanın sağ atriuma dönmesiyle karakterizedir. Seyrek olarak kapak anomalisi sonucu görülür, daha sık olarak fonksiyonel nedenlerden dolayı akciğer kan dolaşımı basıncının artmasıyla ortaya çıkar. Belirtiler sağ kalp yetmezliğne bağlı gelişir: hepatomegali, ascit, alt ekstremitelerde ödem. Daha hafif vakalarda regurjitasyon sadece fonksiyoneldir. Tedavi asıl anomaliye yöneliktir. Organik bir bozukluk varsa cerrahi tedavi uygulanır. Genellikle ilk belirtilerin ortaya çıkması için uzun bir süre gereklidir. Bu geçen dönem içerisinde sadece çarpıntılar (palpitasyon) tek belirti olarak ortaya çıkar. İlk belirtilerden en önemlisi eforlu dispnedir, seyrek de olsa bilinç kaybı (senkop) ve göğüs ağrısı görülür. Daha geç dönemde eforla birlikte ortopne, paroksizmal nokturnal dispne ve anginöz ağrılar ortaya çıkar. İlerleyen dönemlerde ise sağ kalp yetmezliği gelişir. Belirgin aorta yetmezliğinde karakteristik belirtilerden biri istirahatte ve uykuda terlemeyle birlikte ortaya çıkan anginöz ağrılardır. TRİKÜSPİT STENOZU Tanı: Triküspit stenozu diğerlerine göre daha seyrek görülen bir anomalidir ve triküspit kapağının daralması anlamına gelir. Bunun sonucu diyastolde sağ atriumdaki kan sağ ventriküle doğru geçmekte zorlanır. - fiziksel bulgular - oskultasyonla diyastolik üfürüm duyulur. Nabız ise karakteristik olarak hızlı düşer ve kalkar (pulsus altus et celer) Kan basıncı ise sistolik yüksek, diyastolik düşüktür. - EKG - sol kalp hipertrofisi görülür. - röntgen bulgusu - genişlemiş sol ventrikül ve ascendan aorta. - ehokardiografi - sol ventrikül duvar genişlikleri ölçülür. - dopler-ehokardiografi - regurjitasyon derecesi belirlenir. - sol kap kateterizasyonu ve koronerografi - kalp anomalisinin değerlendirilmesi tamamlanır. Triküspit stenozu Resim 38. Triküspit stenozunun şematik görüntüsü 38 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları KALP YETMEZLİĞİ (DEKOMPENZASYON) Triküspit stenozu seyrek görülür, fakat romatoid nedenli en sık görülen anomalidir. Mitral stenozla birlikte görülür. Uzun süre belirti vermeden devam eder. Belirtiler ortaya çıkarsa sağ kalp yetmezliğine bağlı ve küçük dakik volüme bağlı oluşur (yorgunluk, çarpıntılar). Genelde iyi tolere edilir, tuzsuz diyet ve diüretikler kullanılır. Ağır vakalarda ameliyat gerektirir. Kalp yetmezliği (dekompenzasyon ya da insuficiencija) kompleks klinik bir sendrom olup uygun kan dolaşımı durumunda kalbin pompa gücünün yetersizliği sonucu dokuların metabolik gereksinimi karşılanamaz. Genelde yapısal ya da fonksiyonel kalp hastalığına bağlı olarak yeterli düzeyde ventriküllerin kanla dolma ya da kanı pompalama yeteneğini yitirmesi sonucu ortaya çıkar. YAPAY KAPAKÇIKLAR Etiyoloji: Ağir ve ilaç tedavisine yanıt vermeyen kapak anomalilerinde yapay kapakçıklar nakletmek gereklidir. Bu kapakçıkların nakledilmesi sonucu hastaların genel durumu düzelir. Yapay kapakçıklar mekaniksel ve biyolojik olarak ikiye ayrılır. Mekaniksel olanlar yapay maddelerden ya da metalden oluşur, biyolojik olanlar ise özel yapımlı organik maddeler içerir. Kalp yetmezliği gelişmesinde değişik kalbe bağlı ve kalbe bağlı olmayan nedenler rol oynar. Kalbe bağlı (kardiyak) nedenler şunlardır: - koroner arter hastalığı (iskemik kalp hastalığı); - kalp anomalileri; - miokart nedenleri - miokardit, kardiomiopati; - perikard hastalıkları; - kalp ritim bozuklukları. Kalp yetmezliğine neden olan diğer hastalıklar: - arteriyel hipertansiyon; - kronik obstruktif akciğer hastalıkları (KOAH); - endokrin hastalıklar (diabetes mellitus, Cushing sendromu, hipertireoz, hipotireoz, vb); - anemiler; - nefrotik sendrom; - karaciğer sirozu; - malig tümörler vb. 1. BİOLOJİK KAPAKÇI 2. MEKANİKSEL KAPAKÇI Resim 33.- Yapay kapakçıklar Biyolojik kapakçıkların kullanım süresi sınırlıdır bundan dolayı genç hastalarda pek kullanılmamalıdırlar. Mekaniksel kapakçık nakledilen hastalar ömür boyu antikoagulan tedavi görmek zorundadırlar, bundan dolayı kanama eğilimli olan hastalarda bu kapakçıklar kullanılmaz. Kalp yetmezliği çeşitleri: Erken dönemde birkaç çeşit kalp yetmezliği tarif edilebilir, fakat geç dönemde bunları birbirinden ayırmak zordur. Bunlar: 39 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları 1. Hastalığın gelişme sürecine gore: a) akut ve b) kronik kalp yetmezliği. Bu iki klinik şekil birbirinden zor ayrılır. Bu ikisinin ortak özelliği dokulara yetersiz oksijen gelmesidir. Kalp yetmezliğinin değişik formlara ayrılması yapaydır, çünkü kalp yetmezliğinin ortaya çıkmasında birden fazla faktör etkilidir. Pratik olarak en önemli olan sağ ve ya sol kalp yetmezliği sınıflandırılmasıdır. 2. Kalp devresinin dönemlerinin bozukluklarına göre: a) sistolik kalp yetmezliği; b) diyastolik kalp yetmezliği. 3. Kalbin dakik volümüne gore: a) Düşük kalb dakik volümlü kalp yetmezliği b) Büyük kalb dakik volümlü kalp yetmezliği 4.) Sol kalp yetmezliği (insuficiencija) Sol kalp yetmezliğine en sık neden olan hastalıklar: koroner arter hastalığı, arteriyel hipertansiyon, kalp anomalileri, kalbin ritim bozuklukları ve miyokarditler. Bu hastalıklar sol karıncık kasının kasılabilme yeteneğinin kaybolmasını sağlar, bunun sonucu kalbin dakik volume azalır, sistolde sol ventrikülde ise daha fazla kan birikir. Diyastol sonu sol ventrikülde kan basıncı artar ve bu akciğer ven ve kapiler damarlarına yansır. Akciğerlerde staz oluşması sağlanır. 4. Kalbin belirli bölümünde ortaya çıkmasına göre: a) sağ kalp yetmezliği; b) sol kalp yetmezliği; v) global kalp yetmezliği 1) a Akut- kalp yetmezliği Akut kalp yetmezliğinin en iyi örneği sağlıklı fakat aniden yaygın miyokart enfarktüsü geçiren bir hastadır. b Kronik kalp yetmezliği dilata kardiyomiopati en tipik örnektir ya da birden fazla kalp kapakçık hastalığı olan fakat kalp yetmezliği yavaş gelişen hastalardır. Sol kalp yetmezliği klinik belirtilerinde değişik derecelerde dispne ortaya çıkar ve bu kalp zedelenmesi derecesine bağlıdır. İlk başta efor esnasında dispne, daha sonra istirahatte dispne, daha doğrusu ortopne, paroksismal nokturnal dispne ve en sonunda en ağır sol kalp yetmezliği ortaya çıkar akciğer ödemi. 2) a. Sistolik kalp yetmezliği hastalığında, miyokard kontraksiyon yetmezliği ve yetersiz kan dolaşımı vardır. Klinik olarak belirtiler yetersiz dakik volüme bağlı gelişirler: zayıflık, halsizlik, efor tahammülsüzlüğü vb. b. Diyastolik kalp yetmezliği Diyastolik yetmezlikte miyokard gevşeme yetersizliği ve yetersiz ventrikül dolması görülür. Kalp yetmezliği(sağ kalp yetmezliği) - sol kalp yetmezliğine sebep olan bütün nedenler, sağ kalp anomalileri, akciğer kan dolaşımını arttıran akciğer hastalıkları (KOAH, amfizem vb.) nedenlerdir. Miyokard kontraktilitesinin azalması sonucu diyastol sonu sol ventrikülde basınç artar ve bu durum toplar damarlarla bütün kan dolaşımına yansır. Artan sistemik kan basıncı organlara yansır, bunun sonucu karaciğerde ödem, bacaklarda ve karında ödem ortaya çıkar. Ödem sonucu böbreklerde iyice azalan kan akımı, böbreklerden azalan sıvı atlımını daha da etkiler çünkü kalbin dakik volumü iyice azalmıştır, böbreklerde staz vardır ve 3) a. Düşük dakik volümlü kalp yetmezliği kalbin iskemik hastalıklarında, hipertansiyonda, kapakçık hastalıklarında vb. görülür. b. Büyük dakik volümlü kalp yetmezliği genelde: hamilelikte, anemilerde, hipertiroidizmde vb. görülür. 40 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları 1.Genel önlemle r- günlük tuz kullanımı kısıtlanır (günde 3 gramdan az), düşük kalorili hafif beslenme, grip aşısı alma ve pnömokok aşısı alma, hafif fiziksel aktiviteler, kandaki potasyum düzeyleri takip edilir. 2.Rutin olarak kullanılan ilaçla rKalp yetmezliği hastaları kombineli bir şekilde tedavi edilmelidirler: - diüretik - ACE- inhibitör, - beta adrenerjik blokatör ve - digitalis. renin - anjiotensin - aldosteron düzeni bozulmuştur. Klinik belirtile: sağ kalp yetmezliğinin ilk belirtisi bacaklardaki ödemdir. İlk başta sadece akşam saatlerinde ortaya çıkar, daha sonra devamlı olarak bacaklarda ödem vardır. Hastalarda karaciğer ödemi sebebiyle sık olarak sağ kaburga yayı altında ağrı vardır. Hastalar genelde yorgunluk ve halsizlik şikayetlerinde bulunurlar. Oligüri bazende siyanoz belirtisi ortaya çıkar. Daha geç dönemlerde karın boşluğunda sıvı birikimi olur (ascit), pleurada sıvı ve deri altı sıvı birikimi (anasarka) ortaya çıkar. AKCİĞER ÖDEMİ Akut sol kalp yetmezliği sonucu ortaya çıkan en ağır ve akut akciğer stazı olarak karşımıza çıkar. Hastanın hayati tehlikesi olan ve acil müdahale gerektiren bir durumdur. Tanı: - Anamnez ve fizik muayene ; - EKG - patolojik değişiklikler mevcuttur, fakat spesifik bulgular yoktur çünkü kalp yetmezliği ağır kalp hastalığının bir belirtisidir. - Göğüs grafisi – sol kalp yetmezliğine neden olan sol kalp büyümesi belirgin, genişlemiş pulmoner venler, pleural ve loblar arası sıvı birikimi vardır. - Ehokardiografi - kalp yetmezliği tanısını koymada çok yardımcı olur ve bu hastalığa neden olan sebepleri saptamada yardımcı olur. Etiyopatogenez: Sol kalp yetmezliğine neden olan bütün sebepler akciğer ödemine de neden olur. En sık neden olan akut miyokart enfarktüsüdür. Diğer nedenler hipertansiyon, kalp anomalileridir. Sol kalp ventrikülü diyastol sonu içindeki kanı sistemik dolaşıma atamadığından dolayı, atrium ve ventriküller içindeki basınç artar. Diğer taraftan sağ ventrikül normal olarak kanı akciğer damarlarına doğru iter, sol ventriküle gelen kan artar ve bunu karşılayamaz bunun sonucu akciğer kapilerlerine doğru basınç artar. Bu akciğer kapiler damarlarından kanın interstisiyel bölgeye ve bronşioller, alveoller düzeyinde transuda şeklinde geçmesini sağlar. Bunun sonucu akciğerler elastikiyetini kaybeder dispne ortaya çıkar. Soluk alma esnasında hava alveollerdeki sıvı ile karışır, hırıltı sesleri ve köpüklü balgam oluşmasını sağlar, bazen eritrositlerden dolayı kanlı balgam oluşur. Tedavi: Kalp yetmezliği hastaları daha ilk evrelerde tedavi edilmeleri gerekir. Bundan dolayı kalp yetmezliği risk faktörlerine dikkat etmemiz gerekir, bunlar: tansiyon tedavisi yapmak, şeker hastalığı, kandaki yağların yüksek olması, erken ventrikül bozukluğunun tespit edilmesi. Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olduğunda ki özellikle akut miyokart enfarktüsü sonucu ortaya çıkar ya da kapakçık hastalıkları sonucu ortaya çıkar ve bu tip hastalar kalp yetmezliği gelişmemesi için düzgün tedavi edilmeleri gerekir. Bu tip hastalarda kalp yetmezliği gelişirse: 41 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Klinik belirtiler: ya çıkan sistolik kan basıncının 140 mmHg ya da üstü, diyastolik kan basıncının 90mmHg ya da üstü olması durumudur. İç hastalıklarında en ağır klinik tablolardan biridir. Ağır dispne (hasta boğulacakmış gibi hisseder), hızlı solunum, öksürük, hırıltı ve kanlı köpüklü balgam vardır. Hasta korkmuş, heyecanlı, bitkin ve terlidir. Arteriyel hipertansiyon kardiyovasküler hastalıklar arasında artmış ölümlerin ve hastalıkların arasında en önemli risk faktörlerindendir. Bu hastalık koroner arter, serebral ve renal arter aterosklerozunu hızlandırır, bunun sonucu kalbin yüklenmesini sağlar. Bunun sonucu hipertansif hastalarda koroner arter hastalığı, inme, böbrek yetmezliği, kalp yetmezliği gelişme riski vardır. Kan basıncını belirleyen faktörler dakik volüm ve total periferik vasküler dirençtir. Kan basıncının ayarlanmasında diğer önemli faktörlerde dakik volume ve periferik vasküler dirence etki etmektedir. Bunlar nöral, humoral ve lokal faktörlerdir. Tanı: Tipik klinik belirtiler yanında en karakteristik olan akciğerlerdeki (orta ve iri ıslak hırıltılar) ve kalpte (sakin kalp sesleri, bazen gallop ritmi) fizik muayene bulgularıdır. Kardiyojenik şok dışında kan basıncı yüksektir. Tedavi: Hastanın yoğun bakıma yerleştirilmesi ve hızlı bir şekilde tedavi edilmesi gereken bir durumdur. - hasta oturur pozisyona getirilir, - hızlı bir şekilde oksijen maskesi takılır (68l/dak.) - morfium i.v. 3 - 5 mg. 3 dakikada uygulanır ve bu doz gerekirse 2 - 3 kez 15 dakikalık intervallerde uygulanır. Daha hafif vakalarda 8 - 15mg. subkutan ve ya intra musküler her 3 - 4 saatte uygulanır. - diüretiklerden furosemid ampül 40 - 60 mg intravenöz 2 dakikalık bir sürede uygulanır - vazodilatatörler - sistemik ve pulmoner basıncı düşürür (Natrium nitroprusd i.v. ve ya nitroglicerin sublingual) - kardiotonikler - tral stenoza bağlı, aorta hastalığı ve HTA. - aminofilin - bronşlarda spazm varsa. Etiyolojiye göre: - esansiyel - sekonder hipertansiyon olarak ayrılır. ESANSİYEL ARTERİYEL HİPERTANSİYON Bütün hipertansiyon vakalarının % 95 esansiyel hipertansiyon grubuna girer. Esansiyel hipertansiyon hastalık olarak spesifik bir neden olmadan ya da bütün hastalarda patogonomik olarak tanısı konulamayan grup hipertansiyon vakalarıdır. Tanısı kesin konulamadığı halde bu hastalığın ortaya çıkmasında çevre faktörleri ve genetik faktörleri tetikleyici rol oynar. ARTERİYEL HİPERTANSİYON Çevresel faktörlerden en önemlileri: - aşırı tuz kullanımı - obesite, Bir kaç hafta ya da bir kaç ay içerisinde tekrarlanan aralıklı ölçümler sonucu orta42 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Klinik belirtiler: - meslek, - yaşam tarzı, - sigara kullanımı, - aşırı alkol kullanımı, - fiziki pasiflik Esansiyel hipertansiyon daha sık olarak kalıtsal faktörler nedeniyle bazı ailelerde daha sık karşımıza çıkar. Daha sık olarak hipertansiyon asemptomatiktir. Bundan dolayı genelde yıllık muayenelerde tesadüfen olarak yakalanır ve hedef organ hasarı mutlaka vardır (MSS, kalp, böbrek, retina). En sık belirtisi başağrısıdır. Daha yüksek olduğu durumlarda baş ağrıları genelde daha sık ve özellikle sabah erken saatlerde ve ense bölgesinde lokalize olur daha sonra bir kaç saat içerisinde kendiliğinden kaybolur. Hipertansiyonun merkez sinir sistemine etkisi sonucu başağrısı dışında başdönmesi, kulaklarda çınlama ya da beyin enfarktüsü ve beyin kanaması gelişebilir. Güçlü baş ağrıları tansiyonun çabucak değişmesiyle de meydana gelebilir. Kalp tarafında göğüs ağrıları, çabalama sırasında dispnea. Bobrekler sekunder hipertenziyona da sebep olabilir, kan basıncı değişiklikleri sonucu ortaya çıkar. Retinanın hipertansiyon sonucu ağırlaşması görme bozukluğu ve bulanık görme gibi nedenlere sebep olur. SEKONDER ARTERİYEL HİPERTANSİYON Bütün hipertansiyon vakalarının % 5 sekonder arteriyel hipertansiyona aittir. Bu tip hipertansiyona neden olan sebepler genelde bilinmektedirler. Daha seyrek olarak görülür ve etken ortadan kalktığında hastalık tedavisi gerçekleşir. Nedenlerine gore: 1. Böbrek hipertansiyonu – Bu tip sekonder hipertansiyonun ortaya çıkmasının sebebi böbrek hastalıklarıdır, nedeni böbreğin sodium ve diğer sıvıların dengede tutulmasının bozukluğudur, buna ek olarak böbrekten salgılanan bazı salgıların eksikliği de tansiyon regülasyonunu sağlayamaz. Tanı: - Anamnez; - Fizik muayene - dikkatli tansiyon ölçümü 2. Endokrin hipertansiyonu - seyrek görülen endokrin hastalıklar nedendir (feokromocitoma, akromegali, adrenogenital sendrom, hiperparatiroidizm, tiroid bezi hastalıkları, Cushing sendromu). 3. Kardiovasküler hipertansiyon - sekonder hipertansiyon konjenital aorta darlığı, aorta yetmezliği, ağır bradikardi sonucu ortaya çıkar. 4. İlaçlara bağlı hipertansiyon - en sık sebep olan oral kontraseptif ilaçlardır çünkü yapılarında östrojen vardır, sempatomimetik burun damlaları vb. Resim 39 - Arteriyel tansiyon ölçümü - kalp muayenesi, akciğer, abdomen, 43 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları KORONER ARTER HASTALIĞI (KAH) - Laboratuvar tetkikler -idrar tetkiki; -tam kan sayımı; -serumda: üre, kreatinin, ürik asit, glikoz, kolesterol, trigliseritler, proteinler, kalium, kalsiyum - EKG - sol ventrikül hipertrofisi kronik hipertansiyon belirtisidir; - Ekokardiografi, - Böbrek ultrasonografisi, - Gözdibi muayenesi. Eğer yapılan incelemelerde normal değerlerde bozukluk tespit edilirse ve tedaviye rağmen hipertansiyon devam ederse ek tetkikler yapıp asıl nedenin ne olduğu tespit edilmeye çalışılır. Koroner arter hastalığı (kalbin iskemik hastalığı) koroner arterlerdeki dolaşan kanın ve kalp kasının oksijen gereksinimi arasındaki dengesizliktir. Etiyoloji: Koroner arter hastalığının en sık nedeni % 95 aterosklerozdur. A B V Tedavi: Resim.40. koroner arter görüntüsü - genel önlemle r- vucut ağırlığının azaltılması, - fiziksel aktiviteler, - tuzun azaltılması, - alkolü azaltmak, - sigarayı bırakma, - diet beslenme (düşük kalorili beslenme, doymamış yağ asitlerinden eksik, sebze ve meyveden zengin, beslenmede balık ağırlıklı olma). A. Normal koroner arter büyük bir ateromatöz değişiklik olmadan, korunmuş kas yapısı olan ve arter kontraksiyonunu gerçekleştirebilen; B. Konsantre ateromatöz değişikliklerle koroner arter, koroner arter obstruksiyonuna sebep olan; V. Ksantrik ateromatöz değişikliklerle koroner arter kısmen korunmuş kas yüzeyi vazospazm ve obstruksiyona sebep olur. - medikamentöz tedavi - tedavinin amacı tansiyonu normal seviyeye düşürmektir. Hipertansiyon tedavisinde kullanılan ilaçlar: - beta blokatörler - diüretikler, - ACE inhibitörler, - kalsiyum antagonistleri, - vazodilatatörler, vb. antihipertansif ilaçlar. Hangi ilaçların kullanılacağı duruma bağlı değişir. Tansiyon normale döndüğünde tedavi kesilmemelidir sadece doz ayarlaması yapılıp tansiyon takip edilir. Tedaviyi veren doktor her altı ayda bir hastayı kontrol etmelidirler. Sadece % 5 vakalarda spazm, konjenital koroner arter anomalileri, yüksek düzey miokard hipoertrofisi, anemi vb. nedenler olabilir. Resim.41. Yağ damlacıkları ve kalsiyum depozitleri sonucu zamanla gelişen aterosklerotik değişiklikler sonucu arter daralması ve dokunun ya da organın kan dolaşımının durmasına neden olur. 1).yağ birikimi; 2).arter daralması. 44 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları KAH Risk faktörleri: Klinik tabloda karakteristik olarak göğüs bölgesinde angina pectoris (prekordiyal ağrı), bu belirtinin karakteristik özellikleri kardiyovasküler sistem belirtileri bölümünde açıklanmıştır. Klinik olarak angina pectoris: KAH gelişimi yaşam biçimine ve risk faktörlerine çok ciddi bir şekilde bağlıdır. Risk faktörlerinin ortadan kaldırılması ya da hafifletilmesi sonucu önemli ölçüde KAH ve bu hastalığın engellenmesinde önemli rol oynar. Stabil angina pektoris miyokard kasının artmış oksijen ihtiyacı sonucu belirli bir fiziksel aktivite ya da değişik bir neden sonucu göğüs bölgesinde oluşan ağrıdır. Fiziksel aktivitenin ortadan kalkması ya da dil altı kullanılan nitrogliserin tablet sonucu ağrı da ortadan kalkar. Temel risk faktörleri: - yüksek kan basıncı; - şeker hastalığı; - kandaki yağ düzeylerinin artması; - sigara kullanımı. KAH gelişmesine neden olan risk faktörleri: - psikolojik gerginlik; - aşırı kilolar; - düzgün olmayan yaşam biçimi: - kötü alışkanlıklar - hareketsizlik; - meslek. Unstabil angina pektoris stabil angina pectoris ve akut miyokard enfarktüsü arasında geçici bir sendrom olup karakteristik olarak fiziksel aktiviteyle ortaya çıkan daha once görülmemiş bir ağrının ya da prekordiyal bölge ağrılarının ortaya çıkmasıdır. Tanı: Ek faktörler: - genetiksel yatkınlık; - yaş; - cinsiyet (erkekler ağırlıklı) EKG de ağrı esnasında sıklıkla ST segment düşmesi (depresyon), daha seyrek olarak ise ST segmentte yükselme (elevasyon) vardır. Ağrının ortadan kalkmasıyla birlikte EKG normale döner. Koroner stres test hastada ağrı olmadığı durumlarda angina pectoris tanısını koymak için çok önemli bir tanı yöntemidir. KAH klinik belirtiler: I. Angina pektoris: 1. Efor esnasında angina pektoris: a). yeni gelişmiş; b). eforla stabil; c). eforla kötüleşen. Tedavi: Genel önlemler: sigara kullanmama, fiziksel aktiviteleri azaltma, vücut kilolarının azaltılması, sağlıklı beslenme daha doğrusu risk faktörlerinin ortadan kaldırılması önemlidir. İlaçlar olarak: nitratlar (tabl. Nitrogliserin akut ataklarda, eğer tansiyon düşük değilse), beta blokatorler, sedatifler, aspirin, kalsiyum anatgonistleri. Cerrahi revaskularizasyon ya da stent yerleştirilmesi genelde ilaç tedavisine cevap vermeyen hastalarda uygulanır. 2. Spontan angina pektoris II. Akut miyokart enfarktüsü III. Sol kalp yetmezliği IV.Ani ölüm - önceden bir hastalık belirtisi olmadan ani gelişen kalbin elektriksel aktivitelerinde bozulma sonucu kalbin durması olur. ANGİNA PEKTORİS Kalıcı ya da geçici miyokart iskemisi sonucu ortaya çıkan geçici göğüs ağrısıdır. 45 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları AKUT MİYOKARD ENFARKTÜSÜ Kan basıncı genelde düşüktür, daha sonra saatler içerisinde normale döner. Enfarktüs anında bradikardi, daha kapsamlı bir enfarktüs durumunda kalp yetmezliğine bağlı ise taşikardi gelişir. Koroner arter dolaşımı kısmen bozulması ya da tamamen durması sonucu ortaya çıkan sınırlı miyokart iskemik nekrozudur. Tanı: Enfarktüsün oluşması için koroner damar obstruksiyonu ve hipoksinin (azalmış oksijenlenme) 20 dakikadan fazla sürmesi gereklidir. Klinik tablo - karakteristik enfarktüs tipi göğüs ağrısı vardır. EKGtipik akut enfarktüs değişiklikleri hastalığın başlangıcından bir kaç saat sonra ortaya çıkar ve buna bakarak enfarktüs büyüklüğü ve lokalizasyonu tespit edilir. Etiyoloji: Koroner arter tıkanması en sık ateroskleroza bağlı ve tromb oluşması sonucu ortaya çıkar. Bir diğer neden kopan bir aterom plağının damardan ayrılıp koroner arteri tıkamasıdır. Daha az sayıda bir grup hastada ise koroner arterlerde obstruktif değişiklikler olmadan koroner arterlerde spazm vardır. Klasik AMI belirtileri şunlardır, fakat bunlar tek tek ortaya çıkabilir: 1. İskemi – yetersiz kanla beslenmeyi gösterir, karakteristik olarak negatif T dalgası mevcuttur. Klinik tablo: Göğüs ağrısı en temel belirtidir. Ağrı genelde 15 dakikadan fazla sürer ve sternumun arkasında, kalbin önünde ya da epigastriumda lokalize olur. Sıklıkça ağrı sol kol ve ele, boyun ve çeneye, bazen sırt ve omuzlara doğru yayılır. Ağrı derindir ve genelde mengenede sıkar gibi, yanma, delme ve ağırlık hissi şeklindedir. Ağrı devamlıdır, şiddetlenir ve yırtıcı bir hal alır ve nitrogliserin tablet kullanılmasına rağmen geçmez. Ağrı genelde sabah erken saatlerde ortaya çıkar, bunu uyaran sebep yokrut fakat bazen fiziksel aktivite ve heyecan tetikleyebilir. Ağrıyla birlikte halsizlik, üşüme, baş dönmesi, çarpıntı, bilinç kaybı olur. Hastada ölüm korkusu, heyecan, soğuk terleme, bulantı kusma gibi belirtiler de olur. 2. Lezyon – enfarktüsün akut olduğunu belirler daha doğrusu yeni bir enfarktüs olayıdır. EKG de lezyon ST segmentinin horizontal çizgiden yükselmesiyle belirlenir (elevasyon). 46 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Laboratuvar tetkikler - en önemlisi dolaşımda bulunan yıkılan myofibrillerden salgılanan enzimlerdir: SGOT (serum glutamat - oksalocetik transaminaz), LDH (laktat dehidrogenaz), CPK (kreatin fosfokinaz), en spesifik ise CPK - MB (sadece kalp kasında bulunan CPK) Lökositoz 2 - 3 gün, hızlanmış sedimentasyon ise 2 - 3 hafta kadar sürer. Ehokardiografi - enfarktüs esnasında oluşan komplikasyonlar belirlenir (küçük perikardiyal sıvı birikimi, enfarktüs duva rında anevrizma oluşması v.b). Yüksek Komplikasyonlar: - kalbin ritim bozuklukları ve geçirgenliği; - kalp yetmezliği AMI geçiren hastaların yarısında ortaya çıkar. Seyrek komplikasyonlar: - renfarktüs (tekrarlayan enfarktüs); - myokard rüptürü(yırtılma) ; - tromboemboli; - perikarditler 3. Nekroz ya da enfarktüs EKG de belirgin Q dalgasıyla tanı konulur. Tedavi: AMI hastaları koroner yoğun bakım ünitesine yerleştirilir daha doğrusu özel donanmış yoğun bakıma yerleştirilir. Asıl amaç hastanın 24 saatlik bir sürede tedavi edilmesi, izolasyonu, istirahati ve kalbinin monitorizasyonunun sağlanmasıdır. - hasta hızlı bir şekilde koroner yoğun bakıma yatırılır ve monitöre bağlanır. - gerekirse oksijen maskesi takılır (3-5 litre dakikada); - kanül takılır ve seruma başlanır (0,9% Na Cl, 5% glukoz). - gerekli tedaviye başlanır; - idrar kateteri takılır; - laboratuvar tetkikleri için kan alınır. Belirgin Q dalgası küçük bir kare kadar geniş olmalı, ya da QRS kompleksinin 1/3 kadar derin olmalıdır. NEKROZENFARKTÜS Tedavi: I Genel önlemler: - Hastaya göğüs ağrısını sakinleştirmek için analjezikler (en iyisi morfin dozu 2 47 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Sol koroner arter tıkanıklığı durumunda, Birden fazla koroner arterde lezyon olduğu durumlarda vb. -8mg.). hastalar huzursuz oldukları için sedatifler uygulanır. Eğer hastada hipotansiyon ve bradikardi varsa atropin uygulanır. Eğer ağrı geçmezse, tansiyon düşük değilse intravenöz nitratlar kullanılır. (serumla nirmin ya da nitrogliserin). Oksijen sadece ağrının geçmediği durumlarda, kalp yetmezliği olduğu durumlarda ya da şok durumunda uygulanır. III. Ek profilaktik önlemler ve komplikasyonların tedavisi: - Antiaritmikler devamlı tedavide kullanılmazlar sadece kalp ritim bozukluklarında uygulanırlar. - Kardioverziyon/defibrilasiyon – ağır ventriküler taşikardilerde oluşan aritmilerde. - Diuretikler sol kalp yetmezliği olan hastalarda. - β-blokatorler (atenolol, propranolol) kalbin iş gücünü azaltarak oksijen tüketimini azaltırlar ve miyokart kontraktilitesini azaltırlar. - aspirin antiagregan etkisi vardır. - ACE - inhibitörler i- kalp yetmezliği erken dönemlerinde kullanılırlar ve mortaliteyi azaltırlar. II. Temel önlemler: 1. Tedavide en önemli amaç trombun rekanalizasyonu (reperfuzyon) ve enfarktüslü arterin geçirgenliğini sağlamaktır. Bunu gerçekleştirmek için trombolitik ilaçlar daha doğrusu fibrinolitik tedavi (streptokinaz ya da urokinaz) İlk 6 - 12 saat içerisinde uygulanır ve bunun sonucu okluziv tromb parçalanır. Ardından 48 saat süreyle heparin ve aspirin tabletler (günlük 100-160 mg). 2. Revaskularizasyon AMİ sonrası perkutan transluminal koroner anjioplastiPTCA. ◆ Femoral arterden girilerek uygulan koronografi sonucu daralan koroner artere balon kateter uygulanır. Ardından balona hava uygulanır ve koroner arter duvarı mekaniksel olarak genişler. Anjioplasti ile daha üstün başarılar sağlamak için, stent uygulanması tavsiye edilir, çünkü bununla aynı bölgede koroner arterde bir daha tıkanma gerçekleşmez. PTCA ve stent uygulaması sonucu preventif olarak intravenöz antiagregan ilaç verilmesi tavsiye edilir. Bu şekilde % 80 hasta tedavi edilir, % 20’si ise by - pass ve cerrahi olarak tedavi edilirler. KALP RİTİM BOZUKLUKLARI Organizmadaki tüm hücrelerin yeterli miktarda besin ve oksijen alabilmeleri, metabolizma sonucu oluşan artık maddeleri dışarıya atabilmeleri için kalbin elektriksel ve mekaniksel aktiviteleri düzgün olmalıdır. Kalbin kendine ait uyarı üretebilme ve uyarılabilme sistemi vardır, bu uyarılar sonucu kalbin ritmik çalışması sağlanır. Kalbin çalışmasını sinoatrial düğüm yönlendirir ve bunun hücreleri dakikada 70 - 80 uyarı üretir. Buradan uyarılar atrium lifleriyle A - V düğüme ulaşır, buradan da his hüzmesi sayesinde sağ ve sol Pürkinje liflerine yayılır oradan ventriküllerin kas hücrelerine ulaşır. Aksiyon potansiyeli hızlı ve çok kolay hücreden hücreye yayılır. Bu uyarıların oluşması ve yayılımı hattı üzerinde oluşan her türlü değişiklik kalbin ritim bozukluğuna ve yayılıma etki eder. Bunlara aritmiler adı verilir. ◆ Cerrahi revaskularizasyon (by-pass). Daralmış olan koroner damar üstünden köprüleştirmek tedavisi şu durumlarda kullanılır: PTCA yapılamadığı durumlarda (koroner arter komple obstruksiyonu durumunda) 48 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Kalp aritmilerini kısacası biz uyarı oluşmasında ve yayılmasında bir engel olarak tanımlarız, bunun sonucu kalbin hızlı çalışması ya da yavaş çalışması şeklinde daha doğrusu düzgün çalışmayan bir kalp şeklinde tanımlanır. çünkü hızlı bir şekilde tansiyonu düşürür ve senkopa neden olabilir. Hasta tedaviye cevap vermesse digitalisler, beta blokatörler, amiodaron v.b uygulanır. Kalbin ritim bozuklukları taşikardiler ve bradikardiler şeklinde ayrılırlar. Resim. 42. Paroksizmal supraventriküler taşikardi dar QRS-kompleksi değişik aynı şekilde P - dalgaları ARİTMİNİN TAŞİKARDİ ŞEKLİLLERİ 3. Atrium fibrilasyonu – en sık görülen atrium aritmisidir, atriumlardaki çok sayıda ektopik odaklardan ortaya çıkan elektriksel uyarılar sonucu ortaya çıkar. Atriumlarda büsbütün bir elektriksel dezorganizasyon mevcuttur ve frekans 350-600/dak. (kontraksiyon yoktur sadece titreme vardır). A-V düğüm ventrikülleri korur, bundan dolayı ventrikül frekansı 200/dak. Taşiaritmi kalbin hızlı çalışması durumudur. En sık taşikardik aritmiler: 1. Sinus taşikardisi - dakikada 100 - 140 vurgu, fakat atrial ve ventriküler iletim bozulmamıştır. Tek başına olduğunda bu aritmi tipi kalpte organik bir hastalık teşkil etmez. Sıklıkla kalbin dışında bir nedene bağlı gelişir, ayrı tedavi gerektirir, neden alkol, sigara v.b olabilir. Genelde diğer bir hastalıkla birlikte görülür: anemi, Bazedov hastalığı, yüksek ateş ve bu hastalıklarla birlikte tedavi edilir. Nadir olarak gerçek kalp hastalığı olarak karşımıza çıkar ve kalp kasının zayıflığının ilk belirtisi olabilir. Resim.43.- Atrium fibrilasyonu - çok sayıda (350600/dak.) R dalgaları yerine fibrilasyon küçük dalgaları,atriumlarda düzgün olmayan ritim (QRS kompleksleri arasında mesafe aynı değildir). Bazı kalp hastalıklarında ortaya çıkar: KAH, kalp anomalileri, özellikle mitral, fakat diğer hastalıklarda da ortaya çıkar. Ör. tireotoksikoz. 2. Paroksizmal supraventriküler taşikardiler – aniden ortaya çıkan hızlı (frekans 150-200/dak.) geçici bir kalp ritim bozukluğudur. Kalbin hızlanması atriumlardaki oluşan bir uyarı sonucu oluşur. Klinik tabloda hastada çarpıntı ve heyecan belirtileri oluşur. Bazen dispne ve anginöz ataklar, kalp yetmezliği ya da şok oluşur bu KVS durumuna ve taşikardinin süresine bağlıdır. Tedavi: - eğer seyrek görülürse ve belirti vermezse tedavi gerektirmez. Glomus caroticus masajı yardımcı olabilir, Valsalva manevrası (başını öne eğerek derin soluk alıp verme). Tedavide ilaç olarak Verapamil (Isoptin) i.v., yatar durumda uygulanmalıdır, 4. Atrial flatter (flater) – atriumların düzgün fakat hızlanmış kasılmalarıdır, normal ya da artmış atrium ve ventrikül kasılma oranı vardır, 2:1 ya da 3:1. 49 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları EKG de Resim.45. EKG - Ventrikuler ekstrasistoliler - erken, genişlemiş, normal olmayan QRS -kompleksi ve bunu takip etmeyen R dalgası. Resim.44.- Atriyal flate r- normal R - dalgalarının olmaması, bunun yerine simetrik testere şeklinde dalgalar vardır, frekans 200-400/dak. Atriumlarda anormal ritim vardır. Eğer genç ve sağlıklı kişilerde ortaya çıkarsa, aşırı sigara ve alkol kullanımı varsa tedavi gerekmez. KAH, miokarditler, mitral kapak prolapsusu, sindirim sistemi hastalıkları (Ör. Hiatal herniler) bazı ilaçlar vb. Klinik tablo asemptomatik olabilir ya da çarpıntılar ve kalbin durması hissi ortaya çıkar. Kardiyomiyopatisi olanlarda hipotansiyon ve anginöz ataklar oluşur. Tanı:EKG i Holter. Tedavi asempromatik olanlarda ve seyrek ekstrasistollerde tedavi gerekmez. Acil tedavi akut miyokart enfarktüsünde ve angina pektorisi olanlarda, daha sık ekstrasistolleri olanlarda, sırayla oluşan ekstrasistoller durumunda uygulanır. Tedavi yanında antiaritmikler lidokain (AMİ), propafenon (digitalis entoksikasyonu sonucu oluşan ekstrasistoller), amiodaron (kronik tedavide). Atriyal flater ikle değişik kalp hastalıklarında ortaya çıkar, özellikle aterosklerotik doğası olan, kalp enfarktüsü, myokarditler vb Aritmia apsoluta - hızlı atrial ritimi ve irregular ventriküler cevabı tanımlar (atrial fibrilasyon, flater ya da fibriloflater). Paroksismal olarak ortaya çıkar bir kaç gün ya da bir kaç hafta sürebilir, bazılarında ise kalıcıdıra, bazılarında ise kendiliğinden düzelir. Karakteristik olarak tromb oluşur, genelde başlangıçta ya da kardiyoverziyonda ortaya çıkar. Klinik tablo kısa süreli apsolut aritmilerde, asemptomatik olabilir. Bilinç kaybı, anginöz ağrı, dispne, hipotansiyon ve sol kalp yetmezliği ve kardiyojenik şoka kadar gider. Tanı:EKG ve Holter. Tedavi seyrek ve asemptomatik şesklinde tedavi gerektirmez. Semptomatik olanlarda digitalis ve verapamil frekansı azaltmak için uygulanır, buna ek olarak antikoagulan maddeler tromboemboli profilaksisinde uygulanır. Farmakolojik olarak konverziyon için amiodaron, propafenon kullanılır. Refraktör apsolut aritmilerde DC şok kardiyoversiyonu uygulanır. 6. Ventrilüler taşikardiler – altı ventriküler ekstarsistolden fazla aynı hizada sırayla görülmesi durumudur. Frekans 100-250/ dak. Resim.46.-Ventriküler taşikardi 5. Ventriküler ekstrasistoli (ES) – ventriküllerde erken kontraksiyonların ortaya çıkması. 50 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları En sık KAH da, kalp kateterizasyonu, kardiomiopatiler, hipertansiyon vb. Klinik olarak kalbin hızlı çalışması olarak tanımlanır, kendiliğinden sakinleşir, bazen gerekli girişime kadar uzayabilir. Şok ve senkop gibi belirtiler de ortaya çıkabilir. Tanı: EKG ve Holter. Tedavi taşikardi tipine ve ek kalp hastalığına bağlıdır. Tedavi antiaritmikler ve elektroşok şeklindedir. Resim.47.-Ventriküler fibrilas BRADİKARİK ARİTMİ ŞEKİLLERİ 7. Ventriküler fibrilasyon - ventriküler miyokartta kaotik elektriksel dezorganizasyon şeklinde tanımlanır, miyofibrillerde kontraksiyonda koordinasyon yoktur. Hemodinamik durgunluk ortaya çıkarır, bilinç kaybı gelişir, düşük tansiyon, nabız kaybolur ve zorunlu olarak defibrilasyon uygulaması gerektirir çünkü 3 - 5 dakika içerisinde MSS de kalıcı hasara neden olur. Genelde akut miyokart enfarktüsünde ortaya çıkar ve bunun öncesi ventriküler taşikardi vardır ya da bir dizi ekstrasistoller çoğu kez önceden bozulan bir ventriküler ritim bozukluğu yoktur. İlerlemiş kalp hastalıklarında da ortaya çıkar ve bu hastalarda ölüm sebebidir. Tedavide DC şok fibrilasyon yanında klinik ölüm olduğu için reanimasyon uygulaması da zorunludur. Defibrilatör dolana kadar prekordiyum bölgesine yumrukla bir vuruş uygulanır ardından kardiyopulmoner resüsitasyona geçilir. Her elektroşok sonu nabız ve ritim control edilir. Ardından intravenöz olarak adrenalin 1:1000, 0,5-1,0mg uygulanır. Her 5 dakikada bir adrenalin uygulaması tekrarlanır. Hastanın entübasyonu en uygun yöntemdir ve reanimasyon sonunda antiaritmik - lidokain uygulanır. Bradiaritmiler kalbin yavaş çalışması durumudur. En sık görülen bradiaritmiler: 1. Sinus bradikardisi - kalbin 60/dak’lık frekansla yavaş çalışmasıdır. Genelde yaşlı kişilerde, sporcularda, fiziksel çalışan işçilerde görülür. İntra kraniyal tümörler, menenjit, hipotireozis, akromegali, sol atrium arka duvarı enfarktüslerinde ortaya çıkar. Hastalarda seyrek olarak belirtiler vardır çok yavaş frekanslarda senkop ortaya çıkabilir. Sinus bradikardisi uygun bir ortam sağlayabilir çünkü diyastolde ventriküllerin dolması için zaman artar ve miyokardın oksijen ihtiyacı azalır. Tedavi belirtiler yoksa tedavi gerekmez. Eğer neden başka bir hastalıksa tedavi edilmesi gerekir. Semptomatik durumlarda atropin ve iyileşmezse elektrostimulasyon uygulanır. Resim.48.- Sinus bradikardisi 2. Ventriküler asistoli - kalpte elektriksel aktivitelerin durması anlamına gelir. Monitörde düz çizgi oluşur ve bu klinik ölüm anlamına gelir. Bu durumda kardiyopulmoner reanimasyon uygulanmalıdır ve serum takılır adrenalin 1:1000, 0,5 - 1,0mg. i.v. 51 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları PERİFERİK DOLAŞIM HASTALIKLARI 3. A - V blok - A-V düğümden elektriksel uyarıların geçmemesi ya da azalması durumudur. 1. derece blok – EKG de uzamış PR - intervali vardır. Romatoid endomiokardit, konjenital kalp anomalileri durumunda ortaya çıkar. Sporcularda atropine uygulanırsa kaybolur, organic nedenlerde ise devam eder. 2. derece blok – Bu durumda QRS kompleksi zaman zaman oluşmaz. 3. derece blok – atriumlar kendine ait ritimle, ventriküller ise kendine ait ritimle kasılırlar. Miyokart fibrozu ve KAH da görülür. Klinik olarak ani gelişen senkop ataklarıyla karşımıza çıkar. Eğer miyokart enfarktüsü sonucu ortaya çıkarsa atropn uygulandığında kaybolur. Miyokart fibrozu sonucu oluşursa kesin tedavi kalıcı pacemaker uygulamasıdır. Periferik dolaşım bozuklukları arter zedelenmeleri, ven ve lenf dolaşım zedelenmeleri olarak anşlaşılır. Pratik olarak en sık arter ve ven hastalıklarıdır ve bu kronik olarak arteriyel ve venöz ekstremite dolaşımına yansır. Bu durumda en sık aterosklerotik obstruksiyonlara bağlı damar değişiklikleri, endartritis obliterans, Burger hastalığı, dijabetik anjiopatii ve gangrenler, venöz sistemde ise varikoseller, tromboflebitler ve flebotrombozlar Morbus Burger. Trombangitis obliterans M. Burger arter ve venlerde kronik enflamatuvar trombotik hastalıktır, öncelikle ekstremite arterlerinde görülür. Etiyoloji: Resim.49.-Komple AV blok (3.derece blok) Bazılarına gore aşırı sigara kullanımı ya da beslenmede vitamin eksikliği olduğu düşünülür fakat hiçbiri kanıtlanmamıştır. 30 40 yaş arası erkeklerde daha sık görülür. 4. Dal blokları (intraventriküler bloklar) - QRS-kompleksot. His hüzmesinin sağ ve sol dalında blok vardır. Klinik olarak sağlıklı kişilerde karşımıza çıkabilir, iskemik kalp hastalıklarında, dejeneratif ve inflamatuvar kalp hastalıklarında, kalp anomalilerinde karşımıza çıkar. Klinik tablo asıl hastalığa bağlıdır. Komple bloka dönüşebilmesi açısından antiaritmikler daha dikkatli kullanılmalıdırlar. (beta blokatörler vb.). Patogenez: Damar iç duvarında oluşan enflamatuvar bir bozuklukltur, beraberinde tromb oluğur ve tıkanıklık gelişir. Bunun sonucu damarın distalinde kalan bölge yetersiz beslenir. Bu tıkanıklık tamamen oblitere olabilir ve kan damarını tıkayabilir. Bunu kompanze etmek için kolateral olarak bir dolaşım oluşur. Kan çevredeki küçük kan damarlarından geçerve bu kolateral dammar gelişimi iyiyse beslenme geçici olarak yeterli olabilir. Beslenme yetersiz ise, distal bölgeler nekrotize olur, kuru gangrene gelişir ve buna enfeksiyon eklenirse ıslak gangrene dönüşür. 52 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları VENÖZ HASTALIKLAR Klinik tablo: Hastalık kademe kademe gelişir. Başlangıçta soğuğa karşı aşırı duyarlılık, hareketle aşırı yorulma, ardından bu hastalığa ait olan en önemli belirti claudicatio intermitens ani gelişen ağrı ve bacak kaslarında kramp olur. Bu belirti arterlerdeki spazm ve dokuların hızlı gelişen beslenmesinin azalması sonucu ortaya çıkar. Zamanla distal bölgeler siyanotik olur, soğur, ve his kaybı gelişir. Nabız zor ele gelir ya da kaybolur, a.dorsalis pedis alt ekstremitede, ya da a.radialis üst ekstremitede, nekroz gelişir, gangrene sonucu amputasyon gerekebilir. Nekroz enfeksiyon sonucu komplike olabilir ve hastalık daha da kötüleşebilir, ven ve lenf damarlaında enflamasyon olur, buna ek olarak septic durum gelişir ve sıklıkla ölümle sonlanır. Daha hafif vakalarda ise evolusyonu uzun zaman alır ve süreç yıllarca devam eder. Venöz damar hastalıkları enflamatuvar ve non enflamatuvar olarak ayrılırlar, buda dış duvarında enflşamasyon olmasına bağlıdır (enflamasyon genelde az ya da çok olarak hep vardır). Her türlü enflamasyon süreci toplar damarlarda trombotik tıkanıklığa yol açar, her tromboz ise enflamatuvar reaksiyona yol açar. Flebotromboz (phlebothrombosis) toplardamarlarda enflamasyonun olmadığı fakat tromb olduğunu tanımlar, flebit ise toplardamarda güçlü enflamasyon olduğunun göstergesidir. Tromboflebit genelde alt ekstremitelerin yüzeysel ve derin venlerinde ortaya çıkar. Yüzeysel tromboflebit sıklıkla hamilelik esnasında ya da sonrası ortaya çıkar, enjeksiyon uygulaması ve trauma sonucu oulşur. Tromboze olmuş yüzeysel ven hassas ve belirgindir. Akut evrede enflamatuvar değişiklikler daha belirgindir (kızarıklık, ağrı, local olarak deride sıcaklık). Enflamasyon belirtileri 2 hafta sürer. Tanı: A.radialis ellenmesi, kan damar dopleri, oscilometri. Amputasyon yapılması gerektiğinde arteriografi uygulanır (artere kontrast madde uygulayarak yapılan inceleme). Tedavi: Tedavi hastalığın etkenine yönelik olur, uygun ilaç tedavisi uygulamak ve hasta bacakta kompresif bandaj taşınması için tavsiyelerde bulunulur. Aralıklı olarak hafif yürüyüşler tavsiye edilir (yatakta 24 saatlik yatmalar yasaklanır). İlk olarak sigara kullanımı yasaklanır, enfeksiyonlar ve travmalar engellenir ve tedavi edilir, soğukla temas olmaması sağlanır. Yürüme egzersizleri düzenlenir, özellikle klaudikacija intermitens hastalarında. İlaçlardan, vazodilatatörler, kortikosteroidler ve antikoagulan ilaçlar, kullanılır fakat bu hastalıkta pek fazla önemlri yoktur. Seyrek olarak cerrahi tedavi uygulanır. Alt ekstremite ve kalça derin ven Tromboflebiti kemik kırıklarından sonra, kalça ameliyatı, doğum ve kronik uzun süre yatalak hastalarda ortaya çıkar. 53 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Kardiyovasküler sistem hastalıkları Asıl patolojik süreç kısmen ya da tamamen venlerin tromb ile obstruksiyonu, ven duvarının sekonder olarak enflamasyonu sonucu olur. Temel klinik belirtiler: bacakta ağrı, local yükselmiş sıcaklık ve deri siyanozu, ayağın belirgin olarak enflamasyon bölgesinde şişmesi ve taşikardi. Komplikasyonlardan akciğer embolisi ve kronik venöz yetmezlik görülür. Tedavi ilk günlerde ayakların daha yüksekte olması şeklinde yatmak, taze tromb olduğu durumlarda intravenöz trombolitik tedavi daha geç ise antikoagulan tedavi (heparin) ve antibiyotikler uygulanır. Ağır vakalarda cerrahi tedavi de uygulanır. SORULAR: 13. Esansiyel ve sekonder hipertansiyon arası fark nedir? 14. Hipertansiyonda en sık belirti nedir? 15. Ne zaman kalp yetmezliği var diyoruz? 16. Sol kalp yetmezliği klinik belirtileri nelerdir? 17. Sol kalp yetmezliğinin en ağır derecesi hangisidir? 18. Sağ kalp yetmezliği belirtileri nelerdir? 19. Akciğer ödemi nedir? 20. KAH nedir ve risk faktörleri nelerdir? 21. Angina pectoris tanımı ve stabil unstabil farkı nedir? 22. AMI de göğüs ağrısını tarif eder misin? 23. Kalp aritmileri nelerdir, taşikardiler ve bradikardi şekilleri nelerdir? 24. Brger hastalığı nedir ve onun en belirgin belirtisi nedir? 25. Venöz damarların en sık görülen hastalıkları nelerdir? 1. Kardiyovasküler hastalıklarda en sık görülen göğüs ağrısı tipi hangisidir? 2. Kardiak kökenli dispnenin sebebi nedir? 3. Çarpıntılar nedir? 4. Kalp ödeminin nedeni nedir ve karakteristik özellikleri nelerdir? 5. Santral siyanoz ve periferik siyanoz arasındaki fark nedir? 6. Kardiolojide kullanılan invaziv ve noninvaziv yöntemler nelerdir? 7. Romatoid ateşte major ve minor belirtiler nelerdir? 8. Romatoid ateş tanısında kriterler nelerdir? 9. Mitral stenozda temel belirti nedir? 10. Regurjitasyon nedir? 11. Aort stenozu klinik tablosunda karakteristik olan nedir? 12. Hipertansiyon tanımını yaparmısınız? 54 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Kötü ağız kokusu (halitosis) sıklıkla genel hastalıklar sonucu ortaya çıkar: diyabetik asidoz, skarlatina, barsak tifosu. Kötü ağız kokusu iç organ hastalıklarında karşımıza çıkar: pürülan bronşit, bronşiektaziler, akciğer absesi, böbrek hastalıkları, karaciğer vb. SİNDİRİM SİSTEMİ ORGANLARININ HASTALIKLARI 2. Yanma (pyrosis) – hastalar genelde sternum arkası ve yemek borusu hizasında yanma hisseder. Genelde hastalar bunu “bozulmuş midde” “gazlar” ya da sternum arkası sıcaklık, basınç gibi hisseder. Ağır ve yüklü beslenme, ekşi besinler, şeker, çikolata, ya da yağlı pişmiş besinler tüketimi sonucu ortaya çıkar. Genelde karın içi basınç artması, ağırlık kaldırma ve yatar pozisyon bunu provoke edebilir. 3. Hıçkırık (singultus) - ani gelişen güçlü diyafragma kontraksiyonları sonucu dışarıya çıkan havanın ses tellerinde titreşimi sonucu oluşan karakteristik bir sestir. Genelde sindirim sisteminde oluşan fonksiyonel zedelenmeler sonucu ortaya çı kar. Diyafragmanın uyarıldığı değişik hastalıklarda da görülür (grip, midde hastalıkları, peritonit vb.) Resim.49. Sindirim sistemi organları: 1.ağız boşluğu ; 2.yemek borusu; 3.kardiyal giriş; 4.fundus; 5.korpus; 6.pilorik giriş; 7.colon transversum; 8.jejunum; 9.sigma; 10.ileum; 11.rectum; 12.appendix; 13.coecum; 14.colon ascendens. 15.pancreas; 16.duodenum; 17.safra kesesi; 18.karaciğer. 4. Geğirme (eructatio) aerofaji sonucu ortaya çıkar, çünkü her lokma ile birlikte belirli bir miktarda hava da yutulur. Aşırı tükrük salgısı, bazı nevrotik hastalıklarda karşımıza çıkar vb SİNDİRİM SİSTEMİ ORGAN HASTALIKLARINDA TEMEL BELİRTİLER 5. Gaz çıkarmak ya da flatulencija - barsak bakteri florasının besinler üzerindeki etkisi sonucu barsaklardaki gazların artmasıyla karşımıza çıkar. Barsaklarda artan bu gazlar şişkinliğe neden olur, diffüz karın ağrısı ve zaman zaman gaz çıkarma ile sonuçlanır - flatulencija. 1. Uygunsuz ağız kokusu (foetor ex ore) ve kötü ağız kokusu (halitosis). Normalde kötü ağız kokusu yaşlı kişilerde, geğirme sonrası, bazı besinlerin kullanılması, içkiler, ilaçlar, sarmısak, rakı vb, Kötü ağız kokusu bazı lokal süreçler sonucu ortaya çıkar: a, ülseröz stomatit, dieri, gingivit, karies, pürülan tonzilit. 55 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları } } 6. İştah ve vucut ağırlığında değişiklikler: ◆ Visseral ağrı, barsakların gerilmesi ya da spazmı ve ya peritona ulaşmamış bir barsak iltihabı sonucu ortaya çıkar. Künt, lokalize olmayan, genelde orta hat } hizasında ve derin bir ağrıdır. ◆ Somatik(parietal)ağrı - iltihap sonucu paryetal periton iritasyonu sonucu ya da perforasyon sonucu oluşur. Bu ağrı şiddetlidir ve belirli bir bölgede localize olur ve lezyonun hemen üstünde ağrı olur ve bu ağrı öksürme ve hareketle daha da artar. Bundan dolayı hasta sakin ve dizüstünde oturmayı tercih eder. Anorexia - ya da iştahsızlık özellikle gençlerde non spesifik bir belirtidir çünkü sindirim sistemi hastalıkları}dışında psikolojik nedenlerden dolayı ortaya çıkabilir. Poliphagia - aşırı beslenme sonucu açlık hissinin olması, diyabet, oniki parmak barsak ülseri (hasta ağrıyı azaltmak için sık sık yemek yer) vb. Polidipsija - aşırı miktarda su içmek, diyabet, psikolojik bozukluklar, aşırı sıvı kaybı, ishal, kusma esnasında ortaya çıkabilir. 8. Kusma (emesis, vomitus) ve bulantı (nausea - karın bölgesi hastalıklarında sıklıkla birarada karşımıza çıkan iki belirtidir. Kusma kronik gastrit, mide ülseri, pilor stenozu, pancreas hastalıkları, karaciğer ve safra kesesi, ileus gibi hastalıklarda görülür. Kusma SSS hastalıkları, hamilelik, değişik ilaçlar sonucu da ortaya çıkabilir. Sitophobia - yemek yeme fobisi - iştahın düzgün olduğu halde besinlerin uyardığı belirtiler sonucu (M.Crohn). Kilo kaybı - aşırı besin tüketimi ile birlikte görülmesi (malabsorbsiyon sendromu) ya da az besin tüketimi sonucu ile birlikte (değişik iltihabi ve malign hastalıklar). 9. Regurjitasyon - hiç güç sarfetmeden midedeki besinlerin yamek borusu ve ağız boşluğuna doğru geriye dönmesi durumudur. Genelde alt ve üst ezofagus sfinkterinin fonksiyon yetmezliği sonucu ortaya çıkar. Kusmadan farkı bulantının olmamasıdır ve yutmanın hemen ardından ortaya çıkar ya da bir kaç saat sonar oluşur. 7. Karın ağrısı - karın kaslarının gerilmesi ya da spazmı, iltihab, iskemi, mezenterium gerilmesi ya da direkt sensitive sinirlerin tutulumu ile ortaya çıkar. 56 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları 10. Besinlerin geçiş bozukluğu değişik bölgelerde olabilir: ma, midenin besinlere karşı duyarlı olması belirtileri oluşur. a). Yemek borusu – yuma güçlüğü ile önemli bir belirtidir (disfaji). Disfaji bolusun yemek borusundan middeye doğru geçişinde engel olduğu zaman ortaya çıkar. Diarea - ishal - aşırı miktarlarda ve frekansının sık olduğu durumlarda sıvı çıkartmak ya da şekillenmemiş dışkı çıkarmak anlamına gelir (>200g./gün)(>3 kez/24saatte). Süresine göre akut, eğer 2 haftadan az sürerse, uzamış eğer 2 - 4 hafta sürese, kronik eğer 4 haftadan fazla sürese. Orofaringeal disfaji - bolusun ağız boşluğundan yutağa doğru geçişinde engel olduğu anlamına gelir. 11. Sindirim sistemi kanamaları: Ezofajeal disfaji - sternum arkasında özofagus bölgesinde geçiş zorluğu olduğu anlamına gelir. Mekaniksel obstruksiyon ya da özofagus motilitesinin bozulması sonucu ortaya çıkar. Üst sindirim sistemi kanamalar ıüst sindirim sisteminin akut kanamalarıdır, bunlar yemek borusu, mide ve duodenum. Klinik olarak hematemez ve melena şeklinde karşımıza çıkar. Odinofaji - (ağrılı yutma)- yemek borusu iltihabı sonucu ortaya çıkar. Hematemez - taze kan ve ya kahve telvesi şeklinde kan kusmak anlamına gelir. Az miktarda biriken kan durumunda ortaya çıkar. Eğer bu miktarlarda artma varsa melena şeklinde olur. b). Mide – piloris daralması sonucu ortaya çıkar. Yemekten 4 - 5 saat sonra ortaya çıkan bir ağrı ile karakterize edilir. Ağrı kendiliğinden geçer ya da hastanın kusmayı provoke etmesiyle ortadan kalkar. Melena - siyah katran şeklinde dışkılama anlamına gelir. Bu siyah renk mide özsuyundan salgılanan hidroklorik asit sonucu eritrositlerin hemolizine bağlı gelişir. Melenanın ortaya çıkması için kısa sürede gereken kan miktarı100 - 200 ml’dir. c). Barsaklar - besinlerin geçişi bir ya da iki kez oluşan feces ile sonlanır. (defekasyon). Barsaklarda besinlerin geçişinin engellenmesi: Hematihezi - anüsten kırmızı renkte kan ve pıhtının atılması anlamına gelir, bunun nedeni masif kanamalar ve eritrosit hemolizine zaman olmamasıdır. Sıklıkla büyük arter kanamaları ya da ezofagus varis kanamalarında ortaya çıkar. Kabızlık (opstipatio) – hastada haftalık olarak 3’ten daha az dışkılama varsa kabızlık olarak adlandırılır. Yine de bu sayı dikkate alınmazsa bu durumda hastada dışkılama esnasında subjektif belirtiler gözönünde bulundurulur aşırı ıkınma, sert feces, rektumun tamamen boşalmadığı hissi vb. Kabızlık nedenleri arasında yavaşlamış peristaltik hareketler, bazı ilaçlar, sindirim sistemini etkileyen bazı sistemik hastalıklar. Alt sindirim sistemi kanamaları okult ve manifest şeklinde olabilir. Oklut kanamalar küçük miktarlarda hatta belirgin olmayan kanamalardır. İleus- besinlerin ince ya da kalın barsaktan geçişinin tamamen durması anlamına gelir, beraberinde gaz çıkaramama, kus- manifest kanamalar klinik olarak: 57 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Palpasyon - Normalde karın duvarı elastik ve yumuşaktır ve karın organları ele gelir. Büyümüş karaciğer ve sidik kesesi sağ arcus costarium altında, büyümüş dalak sol arcus costarium altında, büyümüş ve ya düşük böbrek, karın bölgesi tümörleri ele gelir. Karın bölgesinin sert olması akut batın olduğunun anlamına gelir ve hastanın acilen ameliyat edimesi gerekir. Belirli bölgelerdeki ağrılı noktalar karın organları hastalıkları hakkında bilgi verir. - hematohezi - dışkıda taze kan olması ve bazende alt sindirim sistemine ait olabilir. Sıklıkla anorektal ya da kolon bölgesinde değişik lezyonlar sonucu daha seyrek olarak ise ince barsaklardan kaynaklanır. SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARINDA KULLANILAN TANI YÖNTEMLERİ Mevcut olan hastalık hakkında detaylı namnez alındıktan sonra, fiziksel muayene uygulanır (inspeksiyon, palpasyon, perküsyon ve oskultasyon) ve hastalıkl hakkında biraz daha bilgiye ulaşılır, fakat sıklıkla sindirim sistemi fonksiyonları hakkında yeterli bilgiye ulaşılamaz. Bundan dolayı bir çok hastalıkta karın muayenesi ardından ek tetkiklere ihtiyaç vardır. Sağ Hipokndrium Sağ Kanat İnspeksiyon - gözetleme yöntemiyle karın bölgesindeki değişik organların pozisyonu ve büyüklüğü hakkında bilgi edinilir. Çökük karın bölgesi zayıf kişilerde ve değişik hastalıklarda karşımıza çıkar. Belirgin karın bölgesi şişman kişiler, karın bölgesinde aşırı gaz birikimi (meteorizm) ve karında serbest sıvı birikimi durumunda görülür (ascites). Sağ fossa iliaca Epigastrium Mazogastriım Hipogastrium Sol Hipokndrium Sol Kanat sol fossa iliaca Resim.52. Anatomik çizgiler ve karın bölgesi organlarının topografik görüntüsü. Perküsyon - hastanın karın bölgesinde ağrı yoksa uygulanır. Perküsyon yöntemiyle mide ve barsaklardaki gazlar hakkında bilgi, karında sıvı (ascites), timpanik ses ise barsaklarda aşırı gaz birikiminin olduğunu gösterir (meteorizm). Oskultasyon - bu yöntemle bazı hastalıklar hakkında daha iyi bilgi edinilir. İlk başta barsakların peristaltik hareketleri saptanır. Resim.51. Ascites 58 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları SİNDİRİM SİSTEMİ ORGANLARI HASTALIKLARINDA KULLANILAN EK YÖNTEMLER 3. ERCP - Endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi – kombineli bir şekilde uygulanan endoskopik ve röntgen yöntemlerinin kullanıldığı bu yöntem sonucu safra yolları ve pankreas kanal sistemi görüntülenir. Fiberoptik gastroduodenoskop aygıtı papilla vateriye kadar ulaştırılır, oradan iyotlu kontrast madde geriye doğru enjekte edilir, diğer taraftan röntgen aygıtıyla görüntü alınır. Sadece tanı amaçlı olarak kullanılmaz, safra yolları taşları, pankreas kanal tedavisi, taş sonucu gelişen akut pankreatit tedavisi, dışardan protez uygulama amaçlı ya da kanalları genişletme ve balonlama amaçlı da kullanılır. Röntgen tetkikleri - şunlardır: 1. nativ röntgen tetkiki- çzofagus ve midenin kontrast madde kullanmadan çekilen görüntüsü - sınırlı bilgiler edinilir: Organların pozisyonları (gaz içermeyen organlar), midede gaz görüntüsü (aerogastrija), ince barsaklar (meteorizm) ve kalın barsak (aerokolija) ve buna ek olarak kalsifikasyonlar, taşlar ve bazı karın organları tümörleri görüntülenebilir. USG ultrasonografi - invaziv olmayan ve sadece ses yöntemiyle görüntü elde edilen, karaciğer, safra kesesi ve yolları, pankreas, böbrekler, dalak ve diğer organların incelemesinde kullanılan bir yöntemdir. 2. radiografi – kontrast madde ile yapılan tetkik (barium), mide ve özofagus, duodenum, ince ve kalın barsaklar. Bu tetkik sayesinde karın bölgesi organlarının yapısı, büyüklüğü ve şekli ortaya çıkar. Patolojik sorunlardan daralmalar, malformasyonlar, tümörler, ülserler vb. tanımlanır. CT Bilgisayar tomografisi - radyolojik bir yöntem olarak organlardan milimetrik görüntü alarak ve organların röntgen ışınlarını değişik şekillerde absorbe etmeleri fırsatından yararlanarak elde edilen ve diğer tetkiklerin ulaşamadığı bölgelere ulaşarak organların kesin görüntülerini elde etmek için kullanılan net bir yöntemdir. ince barsak pasajı - hasta baryumlu sıvıyı içtikten sonra yarım saat ve bir saat sonra röntgen tetkik yapılır ve baryumun cekuma kadar geçen süreleri tespit edilir. Baryumun barsaktan geçiş süresine bakılır, hareketliliği, barsak lümeni ve mukozasına bakılır. irigografi - anüsten uygulanan kontrast madde ile kalın barsak tetkiki yapılır. holecistografi - oral ya da intravenöz yolla uygulanan iyotlu kontrast madde ile gerçekleştirilir. Kontrast madde uygulandıktan belirli intervallerde safra kesesi ve safra yolları röntgen tetkikleri yapılır. Çoğu hastada kesin bulguya ulaşılamadığından dolayı günümüzde pek kullanılmayan bir yöntemdir. Resim.53.Video endoskopi. a).video endoskop; b).video teknik; c).TV monitor 59 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Endoskopik inceleme - özel endoskop - fiberoskop optik aygıtı kullanarak invaziv bir inceleme yöntemi olarak vucut içerisindeki doğal boşlukları incelemede kullanılır. Endoskop aygıtının kullanıldığı bölgelere göre: üst - peroral - ezofago - gastro - duodeno - skopi. u - Laparaskopi - bütün abdominal organların görüntülenebildiği endoskopik yöntemidir. Karın ön duvarından lokal anestezi sayesinde karın boşluğu içine girerek karın içi organları görüntülenir. Günümüzde bu yöntem tanı amaçlı olarak pek kullanılmaz, çünkü çok agresif bir yöntemdir, öncelikli olarak invaziv olmayan yöntemler kullanılır. Bu yöntemin endikasyonu sadece diffüz peritonit vakalarında vardır. j SİNDİRİM SİSTEMİ ORGANLARININ FONKSİYONEL İNCELEMELERİ Eskiden mide özsuyu, pankreas ve barsak sıvıları incelemeleri GİS muayenelerinde vazgeçilmeyen yöntemlermiş. Günümüzde gelişmiş tanı yöntemleri sayesinde, özellikle endoskopik yöntemler sonucu bu sıvıların incelemesi günlük kullanımdan kaldırılmıştır. Sadece bazı karmaşık durumlarda sekresyon fonksiyonlarının tanımlanması gereken durumlarda ve özellikle bilimsel amaçlı olarak kullanılır. Resim.54. Peroral ezofagogastroduodeno- skopi. Üst GİS görüntülenmesi ve biyopsi alınması (tanısal endoskopi), bazı tedavi yöntemleri uygulamak (terapötik endoskopi) Ör. Polip çıkartmak, GİS kanamalarını durdurmak vb. - alt - peranal endoskopi - rekto - sigmoido - skopi ve kolonoskopi. 1. Midenin sekretuvar fonksiyonu Aktif HCL, pepsinojen, entrensek faktör ve gastrin hormonu salgılanması sonucu midenin gastrik fazının gerçekleşmesini sağlar. Günlük hayatta mide mukozasının fonksiyonlarını belirlemek için: - mide özsuyunun miktarının belirlenmesi ve - HCL asit miktarının belirlenmesi. - Rektosigmoidoskopi - rektumun direkt olarak görüntülenmesi, sigmoid ve distal kolon. - Kolonoskopi - kolonoskop aygıtı sayesinde kalın barsak ve terminal ileumun direkt olarak görüntülenmesi yöntemidir. 2. İnce barsak fonksiyonlarının incelenmesi - için kullanılan yöntemler: - karbonhidrat, yağ, protein ve vitamin absorbsiyon testleri. Bu yöntemler sayesinde malabsorbsiyon sendromu tanısı konulur (kötü barsak absorbsiyonu). 3. Pankreas özsuyunun sekresyonu – kronik pankreatit ve pankreas kanserleri ta- Resim. 55. Rutin dijagnostik laparoskopi aygıtı 60 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Etiyoloji: nısında pankreasın egzokrin fonksiyonunu belirlemede kullanılır. En sık kullanılan test sekretin testidir. Sekretin uygulaması sonucu duodenum sıvısından gastrik sonda ile örnek alınır. Duodenum sıvısında volüm, bikarbonat, amilaza bakılır. Eğer değerler normalin aksine çıkarsa bu durumda belirli bir patolojiden bahsedilir. Etyolojisine göre akut mide iltihabları: a). Helicobacter Pyloriye bağlı gelişen akut gastrit; b). Enfeksiyon ajanlarına bağlı gelişen akut gastrit ki bunlar: - bakteriler ya da toksinleri, Salmonella, Staphilococcus, Escherichia coli, v.b. - virüsler - herpesvirüs, enterovirüs, cytomegalovirüs. - mantarlar c). Akut eroziv gastrit akut mide erozyonları ile seyreder ve buna neden olan etkenler nonsteroid antienflamatuvar ilaçlar, sitres, alkol, kimyasal ajanlar, sigara, ışınlar, termik faktörler (sıcak - soğuk), sepsis, üremi vb. Akut eroziv gastrit grubunda akut eroziv hemorajik gastrit de bulunur – ki bu üst GİS kanamalarının en önemli etkenidir. MİDE HASTALIKLARI Fudus Mide Mide Organı Piloris Klinik belirtiler: Resim. 56. Mide. Akut gastritlerin hepsinde ortak belirtiler olarak - midenin olduğu bölgede akut ağrı ve bu ağrının devamlı olması ve her iki kaburga yayına doğru yayılması, sıklıkla sırta doğru yayılması karakteristiktir. Bulantı, kusma ve hastaya diz çöktürme her zaman belirli ölçüde mevcuttur, özellikle mikroorganizmalara bağlı gelişen gastritlerde daha belirgindir. Bu tip gastritlerde yüksek ateş, kusma ve ishaller vardır. Hastalarda zehirlenme belirtileri de belirir (solgunluk, aşırı terleme, bitkinlik) ve aşırı ishal ve kusmalara bağlı dehidratasyon görülür. Özel klinik formu olarak akut eroziv hemorajik gastritler ayrılır. Bu durumda dominant belirti olarak aşırı miktarlarda hematemez ve melenadır, bu durum hastanın tam kan sayımını da etkiler, tansiyon düşer ve hemorajik şoka kadar ilerleme özelliğini içerir. Hastada solgunluk, aşırı terleme, korku gibi belirtiler aşırı kan kaybının olduğunu gösterir. MİDE İLTİHABLARI (GASTRITIS ACUTA ET CHRONICA) Mide iltihapları akut ya da kronik olabilir, iltihabı tanımlamak gerekirse mide mukozasında histolojik düzeyde olan değişikliklerdir. Bu değişiklikler belirli nedenlerden dolayı mukozada ya da daha derin tabakalarda ödem, hiperemi ve polimorf nükleer hücrelerin infiltrasyonu ya da monosit infiltrasyonu şeklinde karşımıza çıkar. Tedavi akut ya da kronik dönem şeklinde gerçekleşir, çünkü kronik olaylarda mukozada atrofi gerçekleşir. AKUT GASTRİT Değişik etyolojik faktörlerin etkisi, miktarı ve etki süresine göre oluşan akut mide iltihabıdır ve buna bağlı olarak belirtiler ortaya çıkar. 61 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Kronik gastrit mide iç yüzeyinin tamamını tutmaz ve patolojik değişikliklerin midedeki lokalizasyonuna göre: A tipi (otoimmun) kronik gastrit – midenin corpus ve fundus bölgesinde tutulum görülür fakat seyrek karşımıza çıkan bir tip gastrittir. Bu tip gastrit durumunda pariyetal hücre ve entrensek faktöre (vitamin B12 emilimini sağlayan) karşı antikorlar oluşur. Bu durum HCL asit salgısını durdurur; pernisiyöz anemi gelişir. tip B kronik gastrit – lokalizasyon olarak midenin giriş kısmında tutulum vardır ve daha sık görülen tipidir; Aynı şekilde HCL salınımının etkilenmesine neden olur fakat pernisiyöz anemiyle bağdaşmaz. Tanı: klinik belirtiler ve karın bölgesi fiziksel muayenesi - epigastrium bölgesinde dokunmayla ortaya çıkan ağrı, gastrit olduğunu düşündürür; Baryumlu röntgen tetkikleri; Gastroskopi - tanı için en önemlidir, biyopsi ve Helicobacter pylori histolojik incelemesi için örnek alınması tanı koymada daha da yardımcı olur. Tedavi: Tedavi şelik hastanın klinik belirtilerine, kaybolan sıvı miktarına, elektrolitlere, yüksek ateşe, genel durumuna ve gastrit etkenlerine bağlıdır. Semptomatik tedavi uygulanır (kusmayı önleyici, spazmolitikler, sıvı kaybını giderici sıvılar, gerekirse enfeksiyon gastritinde elektrolit tedavisi). Antasidler, H2 blokatörler ya da proton pompa inhibitörleri uygulanır. Helicobacter pylori etken olduğu durumlarda üçlü eradikasyon tedavisi uygulanır. Akut hemorajik eroziv gastritte hastaya hastane tedavisi uygulanır ve kaybolan kan miktarı yerine konulur. Diyet çok önemli bir faktördür: azalmış yağ kullanımı, kahve sınırlaması, çikolata yasağı, baharatlı yiyecekler yasaklanır. Daha sık ve az miktarlarda yemek yeme tavsiye edilir, sigara ve alkol kısıtlaması uygulanır. Klinik belirtiler: Klinik belirtileri pek belirgin değildir ve pleomorfiktir çükü bazen belirti yoktur bazende çok şiddetli belirtilere neden olur. Temel belirti besinlerin alınması sonucu midede ortaya çıkan ağrıdır daha doğrusu temas ağrısı görülür. Daha seyrek olarak bulantı ve kusma görülür. Hastada karın bölgesinde özellikle epigastriumda şişkinlik hissi ve dispepsi (hazımsızlık) belirtileri görülür. Dispepsi şikayetleri pek anlaşılır değildir ve değişiktir, nadiren görülür ve özellikle bozulmuş diyet sonrası karşımıza çıkar. Bazı besinlere karşı tahammülsüzlük değişiktir, hastada duyarlı bir midenin olduğu ve yüklü beslenme sonucu hastada hazımsızlık belirtileri ortaya çıkar. Şikayetler besinlere dikkat ettikleri sürece kendiliğinden hafifler. Hastada aşırı asit salgısı sonucu barsak belirtilerinin oluşması, özellikle gazların olması, şikşkinlik, düzgün olmayan dışkılama ve sık geçirilen barsak enfeksiyonları ortaya çıkar. KRONİK GASTRİT Mide mukozasının kronik iltihabı anlamına gelir, etyolojisi pek belirlenmemiştir Kronik gastrit hastalığında iki şekilde hastalığın ağırlığı tarif edilebilir: superfisiyel - sadece üst tabakada iltihab olması durumu. atrofik - daha derin tabaka ve salgı bezlerinin tutlumu olan şekli. 62 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Tanı: Laboratuvar tetkikler - anemi, özellikle sideropenik ya da megaloblastik, vitamin B 12 düzeylerine bakılır. midenin röntgen tetkiki - kronik gastrit tanısını koymada pek belirgin bir anlam taşımaz. gastroskopi ve mide mukozası biopsisi – gastrit tanısını ve tipini belirlemede en önemli tanı yöntemidir ve Helicobacter pylori enfeksiyonu için ayırıcı tanı yapılır. Resim.57. Mide ülseri Büyüklüğü bazen bir kaç santimetre olabilen (büyük ülser), derinliği seroza tabakasını geçebilen ülser durumlarında ülser perforasyonu adını alır. Bu hastalığın seyri çoğu zaman kroniktir, tekrarlayıcıdır fakat benign özelliği vardır. Tedavi: Çoğu zaman belirli bir tedavi yöntemi kullanılmaz eğer hastada belirti yoksa sadece diyet uygulaması tavsiye edilir. Hasta günlük olarak daha az miktarlarda ve daha sık olarak beslenmeli, beslenmede mide mukozasını uyarıcı besinler kullanmamalı, yağlı besinler, sebzeler ve konsantre şekerlerden kaçınmalıdır. Helicobacter pylori enfeksiyonu durumunda bakteri eradikasyon tedavisi uygulanır. Gerektiğinde antasidler ve H2 res. Blokatörler v.b kullanılır. Eğer Tip - A gastrit ise anemi tedavisi de yapılmalıdır. Etiyopatogenez: Eski Kavl Schwarz 1910 yılı kuralı “asitsiz ülser olmaz” günümüzde de geçerlidir ve günümüzdeki Helicobacter pylori enfeksiyonu faktörü özellikle mide ve hatta onikiparmak barsak ülserleri için netlik kazanmıştır. MİDE VE ONİKİPARMAK BARSAK ÜLSERLERİ (ULCUS VENTRICULI ET DUODENI) Ülser Antral Gastrit Sınırlı, uzunluğu ve derinliği ortalama 5 mm olan mukoza ve submukoza tutulumu ile seyreden kenarları ve etrafında iltiahbı olan bir lezyondur. Resim.58. Helicobacter pylori gastriti ve duodenum ülser ilişkisi. Etiyopatogenezinde birden fazla faktör bulunur ve temelinde mide ve duodenum mukozasındaki agresif ve protektif dengelerin bozulması yer alır. Agresif faktörlerin dominant olması duodenum ülserleşmesi, protektif faktörlerin baskın olması ise mide ülserleşmesine yol açar. 63 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları - cisiyet - erkeklerde daha sık. ◆ Protektiv faktörler: mide mukusu (mukos); yüzeysel epitel hücreleri kim ki hızlı rejenerasyon göstererek derin lezyonların oluşmasını engellerler; mukozanın kanlanması - reepitelizasyonu hızlandırır; Klinik belirtiler: Klinik belirtiler ülser büyüklüğüne göre, lokalizasyonuna göre ve komplikasyonların gelişmesine göre değişir. ◆ Ağr ı- ülser hastalığının temel belirtisidir. Karakteristik özelliği: periyodik olması (özellikle ilkbahar ayları, sonbahar) iyileşme ve kötüleşme dönemlerini içerir; ritmik olması - ağrının ritmi şu şekilde şematik olarak tarif edilebilir: yemek yeme, ardından ağrısız bir dönem ve ardından uzun süre yemek yemediği sürece ağrının olmaması. Ve ya kısacası yemek yeme, ağrısız dönem, ağrı, ağrısız dönem şeklinde tarif edilebilir; kroniklik. Bazen ağrısız ülser ya da sessiz ülser şeklinde karşımıza çıkabilir ve ilk belirtisi GİS kanaması olur. Ağrının lokalizasyonu genellikle epigastrium bölgesidir, sırta ve kaburga yaylarına doğru yayılması ise penetrasyonun bir belirtisi olabilir. Ağrının şekli künt, delici, yanma tarzında olması karakteristiktir. Ulcus duodenide ağrı aç karnına, yemekten 2 - 3 saat sonra ve gece oluşur, bir şeyler yedikten sonra kaybolur (bisküvi, süt, kuru ekmek vb). Ulcus ventriculide ise sıklıkla yemek yedikten sonra ağrı ortaya çıkar (temas ağrısı) ve ya yemek yedikten kısa süre sonra ortaya çıkar (45dak.) Ağrının süresi yarım ya da 1 saate kadardır. Kendiliğinden tedavi etmeden geçer. Eğer uzun sürerse penetrasyon ve ya perforasyon gibi komplikasyonların geliştiği düşünülür. Ağrıya eşlik eden durumlar terleme, solgunluk, huzursuzluk, bulantı, tansiyon değişikliği vardır. ağrıyı tetikleyici faktörler olarak beslenmede hatalar (baharatlı yiyecekler), kah- ◆ Agresiv faktörler - birden fazla faktör içerir ve bunlar bazen tek başına bazende grup halinde mide ve duodenum mukozasında agresyon uygularlar. Bu faktörler: endojen - safra tuzlarının duodenumdan mideye doğru reflüsü. Bu tuzlar mukozada yanma yaparak diğer etken faktörlerin hastalık oluşturmasını kolaylaştırır; - hiperasidite (artmış asit salgısı) – serbest HCL artması sonucu oluşur. Korporal Gastrit Ülser Antral Gastrit Resim.59. helicobacter pylori gastriti ve mide ülseri ilişkisi egzojen - Helicobacter pylor i- mukoza üzerinde sitotoksik etkilidir. - sigara; - alkol - sitres; - bazı ilaçlar özellikle NSAI ilaçlar (aspirin vb.) Ülser görülmesinde sıklığı arttıran diğer faktörler: - genetiksel faktörler; - “O” kan grubu diğer kan gruplarına göre %37 daha sık görülür; 64 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Tedavi yaklaşımında: 1). Temel yaşam kriterleri ve diyet; 2). İlaç tedavisi; 3). Helicobacter pylori enfeksiyonu tedavisi; 4). Cerrahi tedavi ve, alkol, sigara v.b bazende kendiliğinden ortaya çıkabilir. Kusma - pek karakteristik bir özelliği yoktur ve sıklıkla pilor ve kardiya stenozu sonrası ve ya ağrıya refleks olarak oluşur. Kilo kaybı - şikayetlerin uzun sürmesinden ve besinlerin etki edeceği düşüncesinden kaynaklanır. Kabızlık (Opstipacija) - uygun olmayan beslenme, aşırı asit salgısı, kullanılan antasidler sonucu oluşur. 1). Temel yaşam kriterleri ve diyet: Kısa aralıklı ve az yemek yeme, besinlerin baharatlı ve mide asitlerini uyarıcı olmaması tercih edilmeli. Besinler iyice hazırlanmış, yüksek kalorili ve bol vitaminli olmasına dikkat etmelidirler. Asit salgısını uyaranlar baharatlar, kahve ve sigaradır. Tanı: anamnez - düzgün bir şekilde alınırsa tanı konulabilir; karın bölgesi fizik muayenesi - ağrılı ve hassas epigastrium bölgesi; baryumlu röntgen tetkiki - ülserlerde sıklıkla kullanılır fakat perfore ülserlerde kullanılmamalı; gastroskopi - en güvenilir tanı yöntemidir ve beraberinde helicobacter pylori tanısını koymak için biyopsi yapılır. 2). İlaç tedavisi ; Midede zaten devamlı olarak bulunan asitlerin nötralize edilmesi ve salgılanmaması için çalışılır. Bu amaçla kullanılan ilaçlar: a) antasidler- midede daha önce salgılanmış asitleri nötralize ederler. Semptomatik tedavi olarak sadece hastada yanma olduğunda kullanılırlar. b) reseptör blokatörleri paryetal hücrelerde reseptörleri bloke ederek midede HCL sekresyonunu engellerler. - H2 - blokatorler (cimetidin, famotidin ve ranitidin) - H2 reseptorlerini bloke ederek HCL asit oluşmasını engellerler. - antikolinerjikler (pirenzipin); - proton pompa inhibitörleri (omeprazol, lanzoprazol) - HCL oluşmasındaki son dönemi engellerler. Resim. 60. Ulcus duodenide endoskopik bulgu b) Mukoprotektif ilaçlar (Bizmut tuzları, sukralfat) - ülserli mukozada lokal koruyucu etkisi olduğu kanıtlanmıştır. Ülser üzerinde koruyucu bir tabaka oluşturarak HCL etkisinden o bölgeyi korurlar Tedavi: Tedavi hastalık belirtilerini ortadan kaldırmak, bunun sonucu ülser lezyonunun iyileşmesini sağlamak ve tekrarlayıcı olmamasını sağlamak, komplikasyonların engellenmesini sağlamak gibi kriterleri içerir. 3). Helicobacter pylori enfeksiyonu tedavisi: - ülser tedavisinde ve ülserlerin tekrarlamasını önlemede bu tedavinin önemi büyüktür. 65 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Proton pompa inhibitörü, makrolid grubu antibiotik ve Amoxicillin bir arada 1 hafta süreyle uygulanır. Ardından 3 hafta daha sadece proton pompa inhibitörü ile tedavi sürdürülür. Eğer dördüncü ilaca ihtiyaç varsa tetrasiklin ve ya bizmut eklenir. ya da daha eski besınlerin devamlı kusma sonucu çıkartılması, kilo kaybı vb. Tedavisi cerrahidir. 4). Cerrahi tedavi komplikasyonlara yönelik uygulanır. MİDE TÜMÖRLERİ 5. Ülserin malignleşmesi - seyrek görülen komplikasyondur. Mide tümörleri benign ve malign olarak ikiye ayrılır. Ülser hastalıklarında komplikasyonlar: Akut komplikasyonlar: 1. BENIGN MİDE TÜMÖRLERİ En sık görülenler epiteliyal - polipler ve mezenşimal(submukozal) - leyomiomalardır. Polip mide mukozasının lokal olarak hafifçe yukarıya kalkması durumudur. 1. Kanamalar - en sık görülen komplikasyondur, klinik belirti olarak hematemez, melena, şok ve anemi şeklinde karşımıza çıkar. 2. Ülser perforasyonu - ülserin mide ve duodenum mukozasının bütün katmanlarını delip geçmesi ve bunun sonucu periton boşluğu ile bağlantı kurulur. Klinik belirti olarak epigastriumda delici tarzda şiddetli ağrı, kusma, soğuk terleme, solgunluk, karın bölgesinin tahta gibi sertleşmesi. Tedavisinde cerrahi yöntemler kullanılır ve belirtilerin ortaya çıkmasından 6 saat içerisinde ameliyat edilmesi gerekir. ◆ Epiteliyal polipler adenomatözdür (salgı epitelinden köken alırlar) maligniteye yatkınlık gösterir ve hiperplastiktirler. Bunların oluşmasındaki en önemli etkenler kronik atrofik gastrit ve var olan Helicobacter pylori enfeksiyonudur. Polipler GİS in konjenital polipoz hastalıklarında da karşımıza çıkar. Klinik belirtiler: Kronik komplikasyonlar: Sıklıkla belirti vermezler ve tesadüfen herhangi bir gastroskopi tetkiki sonucu ortaya çıkarlar. Birden fazla sayıda, büyük, nekrotik, ise okult (gizli) kanamalar oluşturarak anemi tablosuna neden olurlar. Sıklıkla, poliplerin büyük bir alana yerleşmesi ya da nekrotik olmaları, kopmaları sonucu hematemez ve melena tablosuyla karçımıza çıkarlar. Malign özellik de kazanabilirler. Tanı koymak için radiyolojik tetkikler ve gastroskopi yeterlidir. Cerrahi olarak tedavi edilirler. ◆ Leiyomiomalar sık mezenşimal tümörlerdir. 3. Penetrasyon - ülserin çevre organlara penetre olması. Mide ülseri karaciğere, duodenum ülseri ise pankreasa penetre olur. Klinik belirti olarak şiddetli ve sırta doğru yayılan ağrılar ortaya çıkar, eğer penetrasyon pankreasa doğru ise göğüs bölgesine ve her iki kaburga yayına doğru yayılır. Tedavisi cerrahidir fakat belirli bir süre ertelenebilir. 4. Duodenumun piloris ya da bulbusunun stenozu (daralması) - ülser hastalığının uzun sürmesi sonucu ortaya çıkar. Klinik belirti olarak devamlı ağrının olması, özellikle yemek yedikten sonra, alınan 66 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Klinik belirtiler: Bunlar tipik benign tümörlerdir ve kesinlikle malign özellik kazanmazlar. Submukozal yerleşimlidirler ve yapılarında düz kas hücreleri içerirler. Bu tümörler 3 cm’ye kadar büyüyünce o zaman belirtiler ortaya çıkar ve kesinlikle kanama gibi belirti oluşturmazlar. Tanısı röntgen grafisi ve gastroskopiyle konur. Teadvi ise cerrahidir. Erken evrede belirtler kısıtlı ve karakteristik değildir. Bu belirtiler epigastriumdaki belli olmayan ağrılar, yemek sonrası ağırlık hissi, iştah kaybıdır. İlerlemiş evrede belirtiler: kilo kaybı belirgindir ve hastalığın ilk belirtisi olarak kabul edilir; hızlı kaybolan iştah (özellikle et ve proteinli besinlere karşı), az yeme sonrası doygunluk hissi; epigastriumda künt ağrı besinlerle alakası olmayan; disfaji, ilk başta sert besinlere karşı, daha sonra sıvı besinlere karşı oluşur. Bu özellikle kardiyadaki kanserlerde daha da belirgindir; kusma daha geç ortaya çıkar ve kardiya stenozuna ya da piloristeki kapanmaya bağlı gelişir. kanama genelde gizlidir daha seyrek ise belli olur ve bunun sonucu anemi belirtileri ortaya çıkar. 2. MALİGN MİDE TÜMÖRLERİ – Carcinoma ventriculi - Mide kanseri Akciğer kanserinden sonra en sık görülen tümör mide kanseridir. Mide kanseri mide epitelinde malign dokunun oluşması, anlamına gelir ve mide mukozasının tutlumuna göre değişik evrelerde karşımıza çıkar. Etiyoloji: Kesin olarak etyolojisi bilinmemektedir. Yapılan araştırmalara göre bu hastalığın ortaya çıkmasında: beslenme, genetik faktörler, ve bazı prekanseröz lezyonlardır. ◆ Beslenme aşırı patates tüketimi, kuru ve tuzlu balık eti, saydam pirinç, kanserin daha sık ortaya çıkmasında önemli rol oynarlar. Beslenmede ve suda nitrat ve nitritlerin olması, antioksidanların düşük seviyede olması (vitamin C, vitamin A, Se, Mn) kanserojenitenin artmasına neden olurlar. ◆ Genetik faktörler olarak ailesinde kanseri olan kişilerde diğerlerine göre 4 kez daha fazla görülme riski vardır. ◆ Prekanseröz lezyonlar mide mukozasında daha önceden oluşmuş ve malinleşme özelliği olan lezyonlardır. Bunlar: - mide ülseri; - benign epitelyal tümörler; - atrofik gastrit vb. Metastaz olduğunda: ascit, periton metastazları durumunda; ikterus(sarılık) ve hepatomegali, eğer metastaz karaciğere ulaşmışsa; kemiklerde ağrılar; jinekolojik bozukluklar vb Tanı: fizik muayene - sadeceileri evrelerde pozitif çıkar. kontrastlı röntgen grafisi; gastroskopi - en güvenilir yöntemdir ve bunun sayesinde histolojik inceleme için parça alınır; USG ; laboratuvar tetkikler - artmış sedimentasyon hızı, anemi, pozitif hemokult deneyi (okult kanama için). 67 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Uzun süreli antibiyotik kullanımı normal bakteri florasını yok eder ve bunun sonucu patojen bakterilerin üremesi kolaylaşır ve bu enteritislere yol açar. Röntgen tedavisi ve radiyoizotoplar seyrek olarak etkendir. Bazı hastalıkların son evrelerinde de görülür (kalp yetmezliği, barsak yetmezliği, böbrek yetmezliği) enteritis meydana geliyor. Tedavi: Tedavisi cerrahidir ve genelde gastrektomi ameliyatı uygulanır. Kemoterapi sitostatik ilaçlar ameliyat sonrası kullanılır. Radioterapi bu tip tümörlerde başarılı değildir. Semptomatik tedavi - glikozlu parenteral sıvılar, vitaminler, elektrolitler, analjezikler. Klinik belirtiler: İNCE VE KALIN BARSAK HASTALIKLARI Barsak krampları, karın ağrısı, kusma, ishal, yüksek ateş, halsizlik ve bitkinlik ve duyulan barsak sesleri en sık görülen belirtilerdir. Tanı: Laboratuvar tetkikler ◆} kan tetkikinde artmış leukositler, elektrolit denge bozukluğu; ◆ dışkı tetkikinde (koprokültür, parazitolojik dışkı tetkiki) etken tespit edilebilir. ◆ Karın nativ röntgen tetkikinde - genişlemiş barsak kıvrımları ve artmış sıvı miktyarı görülür. Resim 61. colon ve jejunum ENFLAMATUVAR İNCE BARSAK HASTALIKLARI (ENTERİTİSLER) Tedavi: Semptomatik tedavi uygulanır: elektrolit dengesi düzeltilir, kusma ve ishal önleyici ilaçlar. Eğer etken belirlenmişse antibiotikler, antiparaziter ilaçlar kullanılır. İnce barsaklardaki enflamatuvar hastalıklar, ortaya çıkış ve süresine göre akut ve kronik olarak ayrılırlar. AKUT ENTERITISLER KRONİK ENTERİTİSLER İnce barsak mukozasında hızlı gelişen bir iltihab anlamına gelir. Uzun süren ince barsak mukozasındaki enflamatuvar değişikliklerdir ve etkeni tedavi edilmeyen akut enteritlerdir ya da uzun süreli ilaç kullanımı ve kimyasal maddelerdir. Etiyoloji: Çok sık enfeksiyon etkenleri sonucu ortaya çıkarlar: bakteriler (salmonella, schigella, streptococcus, staphylococcus), virusler (grip virüsü), seyrek olarak barsak parazitleri etkendir. Klinik belirtiler: Karakteristik olarak karın ağrısı, belirlenemeyen ishaller ve tıkanıklıklar, karına şiş68 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları kinlik hissi, barsak seslerinin duyulması, karında palpasyonla duyarlılık v.b görülür. Tanı: ◆ Dışkı tetkikleri; ◆ Baryumlu röntgen grafisi - genişlemiş barsak kıvrımları, mukozada ödem ve artmış peristaltik hareketler; ◆ İnce barsak aspirasyon biyopsisi Resim 62. M.Chron hastalığında barsaklarda ülserasyonlar ve fissürler Tedavi: ◆ Diyet - daha sık ve hafif beslenme, baharatların kısıtlanması. Alkol kesinlikle yasaktır. ◆ Antibiotikler - bakteriyel enteritlerde kısa süreli kullanılır (beş gün kadar). Klinik belirtiler: Hastalığın seyri dönem dönem değişir iyileşme ve kötüleşme evreleri vardır ve hastaların çoğunda devamlı olarak az sayıda belirti vardır, az sayıda hastada ise ağır belirtiler mevcuttur. Belirtiler olarak: karında kramplar ve ağrılar sıklıkla yemekten sonra karın sağ alt karesinde görülür. İshaller ve bazen kabızlık, yüksek ateş (38ºC üstü) kilo kaybı, yorgunluk. Hastada 3 - 6 kez sulu ya da kıvamlı dışkılr görülür, yapısında kan yoktur ve bu ishaller yemek sonrası ve ya gece ortaya çıkar. KRONİK REJONEL ENTERİTLER (ENTERITIS REGIONALIS, MORBUS CROHN) Etyolojisi belli olmayan kronik enflamatuvar hastalıktır ve barsakların belirli bölgelerinde tutulum gösterir fakat GİS’in herhangi bir bölgesinde de tutulum olabilir. (ağız boşluğundan anüse kadar). Fakat sıklıkla ileumun son parçası ve sağ kolonda daha sık görülür. Barsak duvarının bütün katmanlarında tutulum görülür ve çevre lenf düğümleri ve mezenteriuma da yayılır. Barsağın iç kısmında mukozada ülserasyonlar ve fissuralar ‘’kaldırım taşı’’ şeklinde karşımıza çıkar. İltihablı bölgenin büyümesi sonucu komplikasyon olarak perforasyonlar, iç ve dış fistüller, abseler oluşur. Bu durumda barsaklarda normal parçalar ve iltihablı parçalar mevcuttur. Tanı: } ◆ Laboratuvar tetkikler – artmış sedimentasyon hızı, lökositoz, azalmış demir düzeyleri, azalmış hemoglobin ve protein düzeyleri görülür. ◆ Röntgen tetkiklerinde - ince barsak pasajı - irigografi - ‘’türk kaldırımına’’ benzer bir görüntü elde edilir. ◆ Endoskopi - (rektosigmoidoskopi, kolonoskopi, üst endoskopi) 69 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Yemek Borusu 0.5% Mide 5% Duodenum 4.5% Kalın Bağırsak 68.5% Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Az lifler içeren besinler Sebze Meyve mantar ananas ıspanak greyfrut patlıcan kavun, karpuz hıyar taze meyve suyu İnce Bağırsak 3% Barsaklarda stenoz gelişirse gaz yapan besinlerden kaçınılmalı (leguminözler) ve bol bitkisel lifler içeren besinlerden kaçınılmalıdır. Terminal ileum 87% ♥ Medikamentöz tedavi: kortikosteroidler, antimikrobiyal ilaçlar, sulfosalazin ve imunomodulatörler. Rektum 20.8% ♥ Cerrahi tedaviKonzervatif tedaviyle başarı sağlanamassa ya da komplikasyon durumunda uygulanır. KALIN BARSAK İLTİHABLARI (COLITIS) Kolon epitelinde ve duvarındaki akut ve kronik iltihabi reaksiyonlar (colitis simplex), değişik faktörlerin etkisi sonucu ortaya çıkar: biyolojik (bakteriler, virüsler, parazitler, mantarlar) kimyasal - toksik (egzojen ve endojen metabolik); fiziksel (ışınlar); imuno - alerjik. Resim 63. M.Crohn lokalizasyonu Tedavi: Etyolojisi belli olmadığından dolayı semptomatik tedavi uygulanır: - beslenme, - medikamentöz tedavi, - cerrahi tedavi. Teadvinin amacı iyileşme sağlamaktır (remisyon) ve hastalığın daha da kötüleşmesini engellemektir. Klinik belirtiler: Barsak krampları ve düzensiz dışkılama şeklinde olur (kabızlık ya da ishal), karında şişkinlik. Palpasyonla duyarlılık karın sol alt duvarında belirgindir. Dışkıda taze kan, mukus ya da cerrahat olabilir. ♥ Beslenme tedavisiBu tip hastalarda belirli bir diyet şekli yoktur, sadece kendilerine zarar veren besinlerden uzak durmaları tavsiye edilir. Hastalığın kötüleşmesi sonucu hastanın az lifli besinleri tüketmesi istenir ve nöbetin sonrası (iri taneli pirinç, yeterli miktarda meyve ve sebze) olması tercih edilir. Tanı: ◆ Dışkı tetkiki; ◆ irigografi - (baryumlu kalın barsak grafisi); 70 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları ◆ endoskopik mukoza bakısı ve biyopsisi. Kolonun Kalan Kısmı 18.3% Sol Kolon Lienal Fleksur 27.2% Tedavi: Etyolojisine yönelik semptomatik tedavi uygulanır. Sigma 29.5% ÜLSERTİF KOLİT Etyolojisi belli olmayan kronik enflamatuvar hastalıktır, mukoza ve submukozada tutulum gösterir, fakat kas tabakası ve seröz parçada tutulum yoktur, bu iltihap rektumda her zaman tutulum gösterir. Rektum 25% Klinik belirtiler: Bu hastalıkta temel belirtiler: kanlı - mukuslu ishaller, kramp tarzında karın ağrısı, tenesmus (yalancı dışkılama isteği), yüksek ateş ve kilo kaybı. Hastaların çoğunda iyileşme ve kötüleşme evreleri mevcuttur, az sayıda hastada ise devamlı ve küçük belirtiler mevcuttur. Resim 64. Ülseratif kolit lokalizasyomu Tedavi: Tanı: Akut evrede kortikosteroidler ve sulfosalazin ilaçları uygulanır. Kaybolan sıvı ve elektrolit tedavisi uygulanır. Beslenme aynı Chron hastalığındaki gibidir. Endoskopik ve irigografik tetkikler tanı koymada kaçınılmazdır. ◆ Röntgen tetkikleri - öncelikle irigografi - barsaklarda daralmalar ve kısalmalar ve doğal kıvrımlarını kaybetme özelliği vardır (barsak “kurşun boru”); ◆ Endoskopik tetkik - akut evrede kalın barsak mukozasında ödem ve kanamalı ülserasyonlar görülür. Kronik evrede psödopolpiler vardır. ◆ Dışkı tetkikinde her zaman uygulanmalı çünkü amipli hastalıklar çoğu kez aynı klinik belirtileri içerir. Cerrahi tedavi (barsak rezeksiyonu) komplikasyonların olduğu zamanda uygulanır. BARSAK TÜMÖRLERİ İnce barsak tümörleri seyrek görülür ve genelde geç dönemde yakalanırlar, çünkü 71 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları olarak kolonun sağ tarafında karşımıza çıkar. Sağ taraf kolon kanserleri genelde kadınlarda, rektum kanserleri ise erkeklerde daha sık görülür. Kalın barsak ve rektum kanserleri daha yaşlı kişilerde daha sık, gençlerde ise seyrek görülür. ortaya çıkan engeller genelde fonksiyonel bozukluklar olarak değerlendirilir. İnce barsak tümörleri geç evrede yakalandığında belirti olarak kısmen ya da tamamen barsak obstruksiyonu ile karşımıza çıkar. Obstruksiyonun yanında kanamalar ki bazen masif olabilme özelliğine sahiptirler. Tekrarlayan kanamalı hastalarda, melena ya da gizli kanama olduğunda diğer bir neden bulunamazsa mutlaka ince barsakta bu tip bir hastalık düşünülmelidir. İnce barsak tümörleri ister benign olsun (polipoid adenom, fibrom, lipom) ya da malign (sarkoma, lenfoma, karcinoma, lenfosarkoma), cerrahi olarak tedavi edilirler. Resim 66. Rektum ve kalın barsakta kanser lokalizasyonu. Resim 65. tubuler adenomun şematik görüntüsü Etiyoloji: Kalın barsak tümörleri ince barsak tümörlerinden farklı olarak, seyrek olarak belirti vermezler ve her zaman kalın barsakları ilgilendiren bir belirtiyle birliktedir kolopatik bozukluklar (dışkılamada değişiklikler, ishal - kabızlık, zaman zaman ya da her günkü kanamalar). Burada önemli olan bazı benign kolon tümörleri tespit edildiklerinde ve prekanseröz oldukları bilindiğinden, zamanında endoskopik olarak ortadan kaldırılmazsa malignleşirler. Bu benign tümörler sıklıkla adenomlar poliplerdir. Etyolojisi bilinmemektedir. Bazı hastalıklar, polipler gibi (özellikle adenomalar), ulseratif kolit, vb. kanserleşme özelliğine sahiptirler. Fakat bazen tamamen sağlıklı bir kalın barsak mukozasından bile kanser gelişme riski vardır. Klinik belirtiler: Başlangıç evresinde belirti vermez. Belirtiler ortaya çıktığında kanser ilerlemiş evrelerdedir. Kanserin gelişmesi sonucu, barsak lümeninde daralmalar ortaya çıkar ve bunun sonucu kabızlık, karında şişkinlik hissi ve ara sıra ortaya çıkan kramp tarzı ağrılar oluşur ve bunlar dışkılama ile ortadan kalkar. KOLON ve REKTUM MALİGN TÜMÖRLERİ Sıklıkla kalın barsak kanserleri rektosigmoid bölgede lokalize olurlar, daha seyrek 72 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları KARACİĞER SİROZU Kanserin nekrotize olma ve ülserleşme özelliği vardır, bunun sonucu kanamalar ve buna bağlı anemiler gelişir. Karakteristik olan dönem dönem ortaya çıkan kabızlık ve ishallerdir. Her malign hastalıkta olduğu gibi halsizlik, kilo kaybı ve kaheksi ortaya çıkar. Karaciğer sirozu son evre ve irreversible (dönüşü olmayan) kronik karaciğer hastalığıdır, buna bağlı olarak karaciğer parenkim dokusu bozulur ve bunun yerine bağ dokusu geçer, karaciğer rejenere olur ve buna bağlı olarak karaciğer normal yapısını kaybeder. Tanı: digital rektal muayene - eğer rektal kanser düşük seviyeli ise rektal tuşe muayenesinde sert, düzgün olmayan ve eldivende kanlı mukuslu iz bırakan bir kitle olarak elimize gelir; irigografi - kanser olduğu zaman röntgen tetkikinde karakteristk olarak düzgün kenarları olmayan daralma karşımıza çıkar; endoskopik tetkik - (rijid rektosigmoidoskopi, fleksible sigmoidoskopi ve kolonoskopi). Bu tetkik sayesinde barsaktaki değişiklikler tespit edilir ve gerkirse biyopsi için parça alınır ve ayırıcı tanısı sağlanır. Resim 68. karaciğer lobulusunun normal şematik yapısı Etiyoloji: Karaciğer sirozu, karaciğerde oluşan geniş spektrumlu faktörlerin etkisiyle oluşan progresif kronik karaciğer hastalığıdır. En sık nedenler: Tedavi: Cerrahi tedavi uygulanır. Kemoterapi ve gerekirse adyoterapi ameliyat sonrası ya da metastazları önlemek ya da amiyat uygulanmayan hastalarda uygulanır. - alkol; - hepatotrop virüsler (hepatit B, hepatit C bruselloz vb.); - genetiksel bozukluklar; - otoimmun bozukluklar; - ilaçlar (paracetamol, metildopa vb) - kalp yetmezliği; - uzun süreli kolestaz (safranın duraklaması). KARACİĞER HASTALIKLARI Klinik belirtiler: Karaciğer sirozunda klinik belirtiler etyolojik faktörlerden bağımsız olarak ortaya } çıkar. } Hastalık iki evreden geçer: kompanze ve dekompanze evreler. Resim. 67. Karaciğer ◆ Sirozun kompanze evresi belirtiler olarak: yorgunluk, halsizlik, azalmış iştah. 73 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Subikterus, hepatomegaliye bağlı sağ kaburga yayı hizasında küt ağrı. Bu evrenin süresi değişkendir ve tanı koymak için biyopsi uygulanmalıdır. } Bu temel belirtiler dışında dekompanze sirozda diğer belirtiler olarak: kan pıhtılaşma bozuklukları - karaciğer birçok pıhtılaşma faktörlerini sentezlediği için deri ve mukozalarda belirgin kanamalar görülür. endokrin değişiklikler - bazı hormonların detoksifikasyonunu karaciğer gerçekleştiremediği için ortaya çıkarlar. Klinik belirti olarak: jinekomasti (erkeklerde süt bezlerinin büyümesi), menstruasyon bozuklukları, sekonder kıllanmanın kaybı v.b. } ◆ Sirozun dekompanze evresi - belirtilen bu belirtiler dışında genel durum bozukluğu da eklenir. Temel kriter olarak dekompanze karaciğer komplikasyonları ortaya çıkar: Sarılık - daha da belirginleşir, karaciğer belirgin büyümüştür. portal hipertansiyon - bu durumda özofagus varis kanaması ve splenomegali portal hipertansiyon belirtileridir. ascites (karın boşluğunda serbest sıvı birikimi, portal hipertansiyonun kötüleştiğini gösterir, nöropsikolojik bozukluklar - karaciğer tarafından temizlenemeyen toksik maddeler kana karışır ve buradan beyine ulaşır. Belirtiler olarak depresyon, entellektüel fonksiyonların kaybı, konuşma bozukluğu, ellerde tremor, bilinç kaybı -koma. Hepatik koma sıklıkla ölümle sonlanır. Resim 70. V.Porta, V.mesenterica inferior ve superiorun anatomik görüntüsü. Deri değişiklikleri - spayder nevüsler (siroz hastalarında örümcek şeklinde deri değişiklikleri, özellikle boyun çevresi, yüz bölgesi, omuzlar, göğüs kafesi, merkezine bastırdığımızda karacüğer fonksiyonları düzeldiğinde ve tansiyon düştüğünde kaybolurlar). Resim 69. Karaciğer sirozu ve belirgin asciti olan kadın hasta. Resim.71. Palmar eritem 74 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları tuzsuz diyet - (0,5gr. tuz/24 saatte), protein alınması kısıtlanır (100gr./24saatte.) ve rölatif su kısıtlaması uygulanır. Kullanacağı besinler pirinç, patates, sebze ve meyveler, konsantre şekerlerden kaçınılmalı ve genelde vejeteryen besinler tüketilmelidir; diüretikler; ascitin boşaltılması ponksiyonu - aşırı miktarda ascit olduğunda tavsiye edilir; albuminler ascit boşaltıldığında uygulanır. Palmar eritem (kırmızı beyaz renkte el ayasında ortaya çıkan ve sıcak olan deri değişiklikleridir, bastırılırsa kaybolur ardından tekrar kırmızı renge dönüşürler). jseptisemiye bağlı yüksek ateş - 1/3 hastada karşımıza çıkar ve antibiyotiklere duyarlı değildir. jfetor hepatikus - kötü kokulu ağız kokusu(leş, yanmış toprak) Tanı: Klinik belirtiler; laboratuvar tetkikler en önemlileri: - serumda düşük proteinler, - albuminlerin azalması, serum elektroforezinde gama globulin artması, - bilirubin artması, - koagulasyon faktörlerinin düşük olması, - anemi. - serumda bazı enzimlerin yüksek olması ALP, ALT, AST, LDH. USG ; Bilgisayar tomografisi; Endoskopi - yemek borusunda genişlemiş toplar damarlar görülür; Karaciğer biyopsisi ve histolojik tetkik tanı koydurucudur. Oesophagus varis kanamalarının olduğu dönemde, portal hipertansiyon komplikasyonu olarak, kanamanın durdurulması için: - varisleşmiş venlere endoskopik skleroz ya da - cerrahi girişim. SAFRA KESESİ HASTALIKLARI Tedavi: Tedavinin başarısı hastalığın hangi evrede olduğu ve tanı konulduğunda ne tür şikayetler olduğuna bağlıdır. Resim.72. safra kesesi Kompanze evrede kullanılanlar: SAFRA KESESİ TAŞLARI ³ diyet - istirahat ve proteinlerden zengin ve karbonhidratlardan zengin, özellikle hayvansal yağlardan fakir diyet önerilir. hepatosit rejenerasyonunu uyarıcı ilaçlar kullanılır (leprotek, esenciale forte), be³ lirgin bir önemleri yoktur. Safra kesesinin en sık hastalığıdır ve %90 beraberinde akut ya da kronik safra kesesi iltihabı vardır. Safra kesesi taşları değişiktir ve genelde kolesterol, bilirubin ya da kombinedirler. En sık kombine taşlar olarak çekirdeği kolesterol yüzeyinde ise kalsiyum içerirler. Dekompanze evrede hasta kesinlikle hastaneye yatırılır. Hastada ascites varsa: istirahat; 75 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Komplikasyonlar: Safra Taşları - akut ve kronik holecistitis; - hidrops - taşın boşaltım kanalında takılması sonucu safra kesesi genişler; - empyema - safra kesesi pürülan iltihabı; - obstruktif ikteru s- safra kesesi boşaltım kanalı papilla vateride en dar olduğu için oraya takılır; - akut pankreatit - en ağır komplikasyondur, çünkü pankreas salgısı aktive olan enzimlerle birlikte pankreasa geri döner ve pankreas dokusu zedelenir, ölümcül sonuçlar ortaya çıkar. Resim 73 - safra kesesi taşları. Etiyoloji: Bu taşların oluşum nedenleri değişiktir: - safra bileşiklerinin değişikliği (artmış kolesterol sentezi ve azalmış safra asit sentezi); - safra kesesinin yetersiz boşalması; - enfeksiyonlar; - düzensiz beslenme - endokrin ve - genetiksel faktörler. Bilirubin taşları çok seyrek görülür ve özellikle hemolitik anemide karşımıza çıkar, daha koyu renkte ve iri yapılıdırlar. - choledocholitiasis - safra kanallarında taş olması - cholanjit - safra kanalları iltihabı; - fistüller safra kesesi ve karın iç organları arasında oluşur. - safra kesesi kanserleri. Tanı: - USG - röntgen tetkikleri- peroral kolesistografi ve intravençz kolesistografi; - ERCP; - Laboratuvar tetkikleri - muayeneyi tamamlar ve iltihab ve obstruksiyonun derecesini belirler. Klinik belirtiler: Bu hastalık genelde orta yaşlı kadın hastalarda daha sık görülür. Şikayetler nonspesifik bulgulara dayanır: karında ağırlık hissi, bulantı ve geğirmeler ya da tipik biliyer kolik tarzı ağrılar olur. Bu ağrı şekli sağ kaburga yayı hemen altında kramplar tarzında tarif edilir ve palpasyonla duyarlılık vardır. Sağ kürek kemiği ve sırta doğru yayılır. Ağrının ortaya çıkması genelde yağlı besinlerin tüketilmesi sonucu ortaya çıkar, beraberinde kusma ve hastanın pozisyon değişikliğine giderek ağrıyı hafifletmeye çalışması karakteristiktir. Ağrının ortaya çıkması taşların dar olan safra kanalları içerisinde hareket etmesine bağlıdır, kendiliğinden taşların safra kesesine dönmesi ya da duodenuma düşmesi sonucu ağrı kendiliğinden kaybolur. Tedavi: Olgun kişilerin % 25 de safra kesesi taşları mevcuttur fakat bunların sadece % 3 - 4’de hastalık belirtileri oluşur ve tedavi gerektirir. Safra taşları eğer ağrılı nöbetler ve komplikasyonlarla seyrederse o zaman cerrahi tedavi gerektirir. Ameliyat esnasında intravenöz kolanjiografi uygulanır ve safra yollarında kalabilecek olan taşlar tespit edilir. Takılan bu taşlar endoskopik olarak koledok kanalından ve papillotomi uygulanarak çıkartılır. 76 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları - gangrenoz safra kesesinin yırtılmasına ve ölümcül sonuçlara yol açabilir. - postoperatif özel bir tiptir, karın bölgesi ameliyatları sonrası oluşur. Son zamanlarda taşların ultrasonografik olarak ses yardımıyla kırılması yöntemi de uygulanmaktadır. Medikamentöz tedavi olarak nöbetler döneminde antibiyotik, spazmolitik ve intravenöz sıvılar uygulanır. Bazen safra asitleri uygulayarak tedavi edilmeye çalışılır, temelinde safra salgısını arttırmak ve safra taşlarının çözülmesini sağlamak yatar. Profilaktik önlemler uygulayarak daha büyük başarılar sağlanabilir. Klinik belirtiler Karakteristik olarak sağ kaburga yayı altında biliyer kolik tarzında ağrı olması, yüksek ateş, genel durum bozukluğuna kadar gider. Kronik kolesistit- akut iyileşmeyen şekilden kronik şekle ya da direkt kronik olarak karşımıza çıkabilir. Seyrek olarak Salmonella typhi bakterisi etken olabilir. Safra kesesi anatomik görüntüsünün bozulması, duvarlarının kalınlaşması ve duvarlarının kıvrılmasına kadar gidebilir. SAFRA KESESİ İLTİHABI (Cholecystitis) Kolesistit safra kesesi duvarında oluşan karakteristik değişikliklerin olması ve etkenin safra salgısı değişiklikleri ve enfeksiyonların olması anlamına gelir. Klinik belirtiler: Etiyoloji: Karakteristikl olarak sağ kaburga yayı altında künt ağrılar, bazı besinlere karşı duyarlılık, bulantı, geğirmeler ve zaman zaman biliyer kolik tarzında ağrılar oluşur. Vakaların % 90’da taş beraberinde görülür. Eğer safra kanallarında daralma varsa safra salgısı daha da artar (sıklıkla taş nedeniyle) ve bu durum safra kesesi duvarlarının iltihabını sağlayan en önemli bir faktör olarak karşımıza çıkar. Enfeksiyon assendan biliyer yol süresince yayılır (en sık etkenler E.coli ya da enteroccocuslardır), seyrek olarak hematojen ve lenfojen yolla yayılır. Kolesistit akut ya da kronik olabilir. Tanı: - USG ve röntgen tetkikleri. Tedavi: Cerrahi olarak taşlı kolesistitler ve taşsız olanlar medikamentöz tedavi ve diyetle tedavi edilir. İlaçlar olarak spazmolitikler, son zamanlarda nitratlar ve kalsiyum antagonistleri kullanılır, ki bunlar Oddi sfinkterinin kramplaşmasını engeller ve safranın kolayca akması sağlanır. Akut kolesistit bir kaç çeşit olabilir: - kataral - en hafif şeklidir ve zarar vermeden iyileşir, - pürülan 77 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları PANKREAS HASTALIKLARI Klinik belirtiler: Hızlı bir şekilde başlangıç gösterir ve klinik belirtiler olarak en baskın olan ağrıdır. Ağrı hızlı başlangıç gösterir, aniden ve özellikle epigastrium ve karın bölgesinin sol üst bölgesinde daha belirgin ve sırta doğru yayılan tarzdadır. Ağrı şiddetlidir, hızlı gelişir ve dramatiktir, bir kaç dakika içerisinde en üst seviyeye ulaşır ve hasta dizlerini karnına doğru çeker pozisyona geçer. Akut pankreatitte ağrı devamlıdır ve değişmez ve genelde birkaç günlük bir sürede mevcuttur. Bulantı ve kusma ağrıya eşlik ederler. Başlangıçta besinleri çıkartır ardından sıvısal bir içerik çıkartmaya başlar. Yüksek ateş, karında gaz birikimi ve kabızlık aynı şekilde akut pankreatitte sıklıkla eşlik eden belirtilerdir. Resim 74. Pankreas PANKREAS İLTİHAPLARI (PANKREATIT) Pankreasta oluşan iltihabi reaksiyon sonucu karakteristik olarak pankreas kendi enzimleri tarafından otodigestif rekasiyon sonucu hasara uğrar. Fakat, bazen seyrek de olsa normal pankreatit de olabilir ve bu organizmadaki diğer hastalıkların etkisiyle oluşur ve bu durumda otodigestif mekanizmalar eşlik etmezler. Bu son şekli otodigestif şekle ya da kronik pankreatit şekline dönüşebilir. Tanı: Laboratuvar tetkikler - pankreas enzimleri - kanda ve serumda artmış amilaz enzimi (başlangıçta ilk bir kaç saat içerisinde – beş kez artmıştır). Lökosit sayısı, kalsiyum, glisemi, üre, asit ve baz dengesi belirlenerek hastalığın ciddiyeti saptanır. Nativ karın bölgesi röntgeni; USG; Bilgisayar tomografisi. AKUT PANKREATIT Akut pankreas iltihabı, pankreas enzimleri aktivasyonu ve otodigestif reaksiyonu sonucu oluşur. Etiyoloji: Tedavi: Tablo 2. de akut pankreatit nedenleri gösterilmiştir. Buradan anlaşılan akut pankreatit nedeni olarak ilk başta alkol ve safra taşları olarak diğer nedenler de unutulmamalıdır. ALKOL SAFRA TAŞLARI Akut pankreatit tedavisi konzervatif tedavidir ve yoğun bakım ünitelerinde gerçekleştirilir. İlk başta yapılması gereken nazogastrik sonda takılması ve mide içeriğinin boşaltılmasıdır, bu özellikle ilk 4 - 5 günlük sürede uygulanarak hastanın ağız yoluyla beslenmesi engellenir. Zorunlu olarak tahsis edilmesi gerekenler: - hastanın monitorize edilmesi, - CVP merkezi venöz basınç ölçümü yapılmalı, İlaşlar, Bulaşıcı (İnfektif) Ajanlar, Hiperlipidemi BAŞKA Hiperkalsemi Duktel Tıkanıklığı Traum, Hipotansiyon, Ameliyat sonrasıPostoperatif Başka İDİOPATİK 78 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları Klinik belirtiler: - Kan basıncı takip edilmeli, solunum, laboratuvar parametreler takip edilmeli (tam kan sayımı, amilaz) her 3-6 saat içerisinde. Kesinlikle damar yoluyla hasta beslenmeli 3 - 4 gün ve ağız yoluyla hiçbir şeyin alınmasına izin verilmemelidir. Dördüncü ya da beşinci gün ağrı ortadan kalktığında az miktarlarda çaylar verilir. Ardından karbonhidratlar eklenir (bisküviler) ve ardından kaynatılmış pirinç, kaynatılmış tavuk eti beslenmeye eklenir. Yağlar uzun süre kullanılmamalıdırlar. Günde 5 - 6 kez aralıklarda daha az miktarlarda yemek yemelidir. Sıvı kaybını sağlamak için hastaya 5l / 24saatte sıvılar, arada tansiyon ve diürez kontrolü yaparak uygulanır. Ağrıyı engellemek için ağrı kesiciler ve spazmolitikler uygulanır. H2-blokatörler uygulayarak mide asitlerinin salgılanması engellenir. Antibiotikler; Cerrahi tedavi eğer komplikasyonlar gelişirse uygulanır (pankreatik abse, enfekte nekroz v.b) Erken evrede belirtiler pek bellirgin değildir. Hastalığın ilerlemesiyle karakteristik belirtiler olarak ağrı, steatore, pankreasta kalsifikasyonlar ve diyabettir. Karın ağrısı en sık ve ilk klinik belirtidir. Genelde epigastriumda lokalize olur ya da göbek çevresi ve sırta doğru yayılır. Yemek yerken ya da hemen yemekten sonrası ortaya çıkar. Ağrı şiddetli ve devamlıdır, ağrı kesicş kullanıldığında hafifler. Steatore belirgin miktarda yağlı dışkılama, günde 5 kez ya da fazla görülür. Zamanla karında gaz birikimi, kilo kaybı, ödemler gelişir. Kalcifikasyonlar düz karın grafisinde de belli olacak düzeydedir. Diyabet hastaların 2/3’de ve genelde hastalığın lerlemiş evrelerinde ortaya çıkar. Tanı: Nativ karın grafisi - pankreas bölgesinde kalsifikasyonlar görülür; USG – pankreas yapısında farklılaşmalar; ERCP - pankreasın kanal sistemlerini görüntülemek için kullanılır ve kronik pankreatit tanısını ve pankreas tümör ayırıcı tanısını koymada yardımcı olur; Laboratuvar tetkikler - amilaz ve lipaz hastalığın ilerlemesiyle birlikte artar; kanda glikoz düzeyleri artış gösterir; Dışkı tetkiklerinde (nişasta, yağ damlacıkları ve kaynamış kas liflerine bakılır), sekretin testi, pankreazomin testi, ve bütün bu testlere bakarak pankreas fonksiyonları değerlendirilir. Bilgisayar tomografisi; Pankreas biyopsisi - malignitelerden şüphe edildiğinde kullanılır. KRONİK PANKREATİT Pankreasın kronik iltihabi bir reaksiyonudu ve karakteristik olarak irreverzible (dönüşümsüz) değşiklikler, karın ağrıları ve pankreasın egzokrin ve endokrin fonksiyonlarının kaybı ile sonlanır. Etiyoloji: Kronik pankreatitlerin en sık nedeni alkol, daha seyrek olarak ise idiyopatik nedenlerdir (nedeni belli değil) A OL LK Tropikal Kalsifik Pankreatit BAŞKA Heridit Pankreatit Hiper Paratirsidizam Kistik Fibroz Başka Tedavi: 1.Medikamentöz: - semptomatik tedavi, agrı kesici ilaçlar kullanılır; İDİOPATİK 79 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Sindirim sistemi organlarının hastalıkları - pankreas hormon ve enzimlerinin yerine konulması; - diyabet tedavisi; - uygun beslenme: hastanın kesinlikle alkol ve sigara kullanması yasaklanır. Beslenmede yağ ve baharat kısıtlanması yapılır. Kolay sindirilebilen et ve kaynatılmış sebzeler tavsiye edilir. Beslenme daha sık ve az miktarda olması (günde 5-6 kez) tavsiye edilir. 2.Cerrahi tedavi - ilaç tedavisi başarı sağlamazsa o zaman uygulanır. SORULAR: 17. Hangi mide benign tümörleri en sık maligneleşir? 18. Mide kanserlerinin oluşmasında hangi lezyonlar prekanserözdür? 19. Morbus Crohn klinik belirtileri nelerdir? 20. Morbus Crohn hastalığında nutrisyon tedavisi neleri içerir? 21. Colitis simplex oluşmasındaki en sık nedenler nelerdir? 22. Ülseratif kolit temel belirtileri nelerdir? 23. Kolpatik bozuklular nelerdir? 24. Kalın barsak kanserleri en sık nerde lokalize olur? 25. Kalın barsak kanserlerinde en sık belirtiler nelerdir? 26. Karaciğer sirozunun temel klinik kriterleri nelerdir? 27. Portal hipertansiyon belirtileri nelerdir? 28. Biliyer kolik nedir ve hangi hastalıkta görülür? 29. Safra kesesi iltihabı nasıl adlandırılır? 30. Otodigestiyon nedir? 31. Akut pankreatit ağrısını açıklayınız! 32. Pankreatit hastalığında hangi enzim seviyeleri artar? 33. Akut pankreatitte diyeti açıklayınız! 34. Kronik pankreatit klinik belirtileri nelerdir! 1. Pyrosis nedir ve ne zaman ortaya çıkar? 2. Hıçkırık ve geğirme nedenleri nelerdir? 3. En sık görülen iştah bozuklukları nelerdir? 4. Yemek borusu civarındaki obstruksiyonların en sık belirtileri nelerdir? 5. Visseral ve somatik ağrıların en sık nedenleri nelerdir? 6. Kusma ve regurjitasyon arasındaki farklar nelerdir? 7. Alt ve üst GİS kanamalrı nasıl ayıtr edilir? 8. İshal ve kabızlık ayırıcı tanısı nelerdir? 9. İrigografi nedir? 10. GİS de kullanılan endoskopik tetkikler nelerdir? 11. Akut gastrit ve akut eroziv gastrit dominant belirtileri nelerdir? 12. Kronik gastrit temel belirtisi nedir? 13. Ülser hastalığının patogenezinde neler vardır? 14. Ülser hastalığının karakteristik özellikleri nelerdir? 15. Mide ve duodenum ülserlerinde yemek yedikten nekadar zaman sonra ağrı ortaya çıkar? 16. Ülser hastalığının komplikasyonlarını sayınız? 80 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları BOŞALTIM SİSTEMİ HASTALIKLARI Böbrek ödemi – organizmada aşırı tuz ve su birikimine bağlı gelişir: - bütün organizmada yaygın deri altı birikim, - seröz zarların boşluklarında sıvı birikimi - visceral ödem (iç organlarda sıvı birikimi). Bütün vucutta yaygın olan ve anazarka ödem adı verilir. Deri altı böbrek ödemi genelde göz altı bölgesinde, alt ekstremitelerde ya da tamamen bütün vucutta yaygın olarak görülür. Alt ekstremite derisi incelmiş, kaygan, parlak, ödemler beyaz, ağrısız, yumuşak, hamursu görünümlü ve parmakla bastırıldığında iz bırakır. Ödem yapan böbrek hastalıkları: - glomerül hastalıkları - ve tubul hastalıkları bir arada nefropatiler adını alır. Resim 75. Böbreklerin kesiti - 1.böbrek üstü bezi; 2.böbrek piramidi; 3.papilla; 4.böbrek korteksi; 5.columnae Bertini; 6.büyük böbrek kaliksi; 7.küçük böbrek kaliksi; 8.pyelon; 9.yağ dokusu; 10.ureter; 11.interlobar arter; 12.interlobular arter; 13.arteriae arcuatae; 14.böbrek kapsülü; 15.interlobular toplar damar; 16.vena arcuata; 17.jukstameduler aygıt; 18.a.renalis; 19.aorta abdominalis. İdrar yapma kalitesinde değişiklikler: BOŞALTIM SİSTEMİ HASTALIKLARINDA ORTAYA ÇIKAN BELİRTİLER Dizüri idrar yolları iltihabında ortaya çıkan ağrılı idrar yapma durumudur. Ağrı – boşaltım sistemi hastalıklarında ortaya çıkan ağrı nedenleri: - uretra obstruksiyonu; - idrar retansiyonu; - akut pielonefrit - malign tumor son evresi. Böbrek ağrısı (colica renalis), sıklıkla böbrek taşına bağlı gelişen idrar yollarındaki obstruksiyonlardır. Böbrek ağrısı aniden başlar, hareketle artar, düzgün olmayan zeminde sarsıntıya bağlı artar, aşırı maden suyu içimi ve aşırı yemek yeme sonucu ortaya çıkar. Özellikle bel bölgesinin yan taraflarında lokalize olur, öne doğru ve genital organlara doğru hatta bazen uyluk iç tarafına doğru yayılır. Hasta devamlı hareket halindedir ve ağrısını hafifletmek için kendine uygun bir pozisyon bulabilme arayışı içerisindedir. Kadınlarda Üriner İnkontinans İdrar İdrar Kesesinde Üreter Leğen Kemiği Pelvik Kas Dış Uretran Sfinkter Resim. 73. kadınlarda üriner inkontinansında uretranın yapısı. Dış sfinkter kaslarında yumuşama görülür. 81 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Genellikle sık idrar yapma ve urgency ya da acilen idrar yapma ihtiyacı ile birlikte karşımıza çıkar. Ör. Yğksek ateş, emosyonel stres, ağır fiziksel aktiviteler vb. - glomerule r- glomerül hastalıklarında ortaya çıkar. - tubuler - glomerüllerin proteinleri resorbe etmesinde yetmezlik, kimki normalde glomerül membranından geçerler. - böbrek öncesi – protein miktarını arttıran diğer hastalıklara bağlı, glomerüllerden geçen proteinlerin artması sonucu ortaya çıkar. Lökositüri (piüri) - idrarda lökosit sayısında artma durumudur. İdrarda lökosit sayısında artma idrar yollarında enfeksiyon ve ya iltihab olduğunu gösterir. Nokturi gece esnasında aşırı idrar yapma durumudur. Üriner inkontinans istenmeyen idrar kaybıdır ve idrarın istenmeden idrar kesesi dışına çıkması durumudur. Enurezis nokturna yatakta ya da gece uyurken istemeden salınan idrar durumudur. 3 yaşına kadar olan çocuklarda görülür. O yaştan sonar görülürse ayırıcı tanıda boşaltım sistemi organ bozuklukları ve psikolojik sorunlar düşünülmelidir. Silendüri - idrarda silendırlerin sayısında artma durumudur. Silendirler normalde böbrekteki tubüler hücrelerde meydana gelirler, yapılarında proteinler ve hücre elemanları bulunur. Silendır çeşitlerit: Hiyalin, granuler, leukositer, eritrositer, balmumu. Böbrek parenkim hastalıklarında karşımıza çıkarlar. Daha seyrek olarak böbrek dışı hastalıklarda karşımıza çıkarlar. Pollakuri – sık fakat az miktarda idrar yapma durumudur. Diurez değişiklikleri: Oliguri - 24 saatlik bir sürede 400 - 500 ml idrar yapma durumu. Anuri 24 saatlik bir sürede 100 ml altında idrar yapma durumudur. Anuri her iki üreter obstruksiyonu, renal arter okluzyonları (yapışma), glomerulonefritler v.s durumlarda görülür. BÖBREK FONKSİYONLARININ KLİNİK TETKİKLERİ Poliuri - 24 saatlik bir sürede 3 litrenin üzerinde idrar boşaltımı durumudur. BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ Böbreğin fonksiyonel kapasitesini değerlendirmek için tanı amaçlı böbrek fonksiyon testleri kullanılır. Bundan dolayı değişik biyokimyasal testler, kreatin ve üre klirensinin tayin edilmesi, böbreğin konsantrasyon kapasitesinin ölçümü v.b.tetkikler kullanılır. İdrarda değişiklikler: Hematüri-: - makrohematur i- idrarda çıplak gözle görülebilen kan - mikrohematuri - sadece mikroskp ile görülebilen kanama. 1. Glomerül filtrasyonunun değerlendirilmesi: a). kreatinin klirensinin tayini b). ürenin klirensi ise böbrek yetmezliğinin geç evrelerinde kullanılır. Klirens nekadar miktar plazma sıvısının belirli bir zaman Proteinüri - 24 saatlik idrarda 150 mg. Dan fazla protein olması durumudur. Proteinüri: - fonksiyone l- böbrek hastalığı olmadan ortaya çıkan fizyolojik proteinüri. 82 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları BÖBREĞİN MORFOLOJİK TETKİKLERİ dilimi içerisinde belirli bir maddeden temizlendiğini gösterir. Klirens böbreklerin ekskretuvar gücünü gösteren bir ölçü birimidir ve belirli bir formül ile hesaplanır. 1. Böbreğin röntgen tetkiki: a) Nativ röntgen - kontrast madde kullanmadan yapılan röntgen grafisi. 2. Böbreğin konsantrasyon yeteneğini tayin etme: - osmometre ile idrarın osmolaritesinin ölçümü ve mOsm/kg ile belirtilir normal değeri 800-1200mOsm/kg. - Urinometre ile idrarın spesifik ağırlığı ölçümü. Normal dğerler 1015-1035. b) Intravenöz piyelografi- urografi- ilk başta natif röntgen yapılır, ardından kontrast madde damar yoluyla uygulanır (urografin, urotrast). 5-7 dakika sonar ikinci görüntü alınır, 20-30 dakika sonra üçüncü görüntü alınır. Bu inceleme genelde tümör, böbrek taşı, piyelonefrit vb. durumlarda uygulanır. Normal şartlarda spesifik ağırlık ve osmolarite arasında ilişki lineerdir. Eğer spesifik ağırlık 1020 ise osmolarite 800mOsm/kg olması gerekir. c) retrograd piyelografi-urografi - sistoskop ile uretradan sonda ile böbreklerin içine doğru girilir. İçeriye doğru kontrast madde uygulanır ve anında görüntü alınır. Genelde böbrek TBC’si, tümörlerde vb. durumlarda uygulanır. İDRAR TETKİKLERİ Böbrek hastalıklarını tespit etmek için kullanılan idrarın komple tetkiki basit ve noninvaziv bir yöntemdir. Temiz birikmiş, taze idrar hızlı bir şekilde makroskopik, mikroskopik ve kimyasal olarak tetkik edilir. 3. Bilgisayar tomografisi (CT) - böbrek değişik kesitlerde incelenir. Görüntüler böbrekten milimetrik kesitler alınarak başlanır bunun sonucu böbrek dokusunda ve damarlarda bulunan en küçük değişiklikler bile tespit edilir. a) Makroskopik - renk, koku, bulanıklık, diüreze bakılır. Diürez normalde 24 saatlik bir sürede boşaltılan idrar miktarıdır ve normali 1200 1500ml. dir. İdrar biriktirmek için özel ayarlanmış kablar vardır. 4. Ultrasonografi EHO - non invaziv bir yöntem olarak böbreğin büyüklüğü ve şekli, kistik oluşumlar, taşlar, tümörler tespit edilir. 5. Biopsi - böbrek dokusundan örnek parça alınarak histopatolojik ve histokimyasal inceleme yapılır ve dokudaki patolojik sürecin büyüklüğü ve ciddiyeti tespit edilir. Alınan doku örneği ışık mikroskobunda ve immunofloresan yöntemiyle incelenir. b) İdrarın mikroskobik bakısı – idrar çükeltisinde: kristal, hücer (lökosit, eritrosit, epitel hücresi v.b),silendır, bakteri vb. c) Kimyasal bakı - özel tetkik çubuğu ile: idrar asiditesi (pH). Normal pH hafif asidik olması gerekir. Ardından idrarda protein, glikoz, keton, bilirubin, urobilinojen v.b miktarına bakılır. 5. Radioizotop inceleme. – Bu yöntem nefrolojide çok önemlidir çünkü böbreğin morfolojik yapısı dışında fonksiyonel olarak böbreğin değerlendirilmesi gerçekleştirilir. Bu yöntemler: 83 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf - Boşaltım sistemi hastalıkları - klinik seyre - klinik prezentasyona bağlıdır. radiorenogram; böbreg skeni; dinamik böbrek sceni; böbrek klirensinin radioizotopik değerlendirilmesi. Lokalizasyona göre: - Alt idrar yolları enfeksiyonu (idrar kesesi ve uretra): - sistit - üretrit - prostatit (erkeklerde prostat iltihabı) - Üst idrar yolları enfeksiyonları (böbrek dokusu): - akut piyelonefrit - kronik piyelonefrit ya da reflü nefropatisi; - fokal ya da multifokal akut interstisiyonefrit. BÖBREK VE İDRAR YOLLARINDA BAKTERİYEL ENFEKSİYONLAR Idrar yolları enfeksiyonları sık görülen enfeksiyonlardır ve sıklıkla böbreğin irreversible zedelenmesine neden olurlar. İdrar yolları enfeksiyonları bakterilerin istilası ve dokuların içine doğru geçmeleri şeklinde tanımlanır. Fakat bilimsel olarak idrar yolları enfeksiyonu idrar kültüründe 100000 üzerinde bakteri olması, diğer taraan ise hastada belirtilerin olmasi ve olmaması önemli değildir. Çünkü asemptomatik bakteriüri de olması mümkündür. Bu durum hastanın son iki tetkikinde idrar kültüründe 100000 den fazla aynı bakterinin olması fakat hastada idrar yolu enfeksiyon belirtilerinin olmaması ile karakterizedir. Asemptomatik bakteriüri özellikle bazı hastalıklarda benign özelliğini yitirir çünkü özellikle diyabet, hamilelik, yaşlı kişiler, bağışıklığı baskın olan kişilerde enfeksiyon böbreklere doğru yayılır ve sepsis riskini arttırır. Bundan dolayı asemptomatik olan hastalar bile tedavi edilmelidir. İdrar yolları enfeksiyonlarında idrarda bakteri dışında lökosit, protein bazende eritrositlerin olması beklenir (hematuri). İdrar yollarının enfeksiyonlarının tanısında üre ve kreatinin değerleri, böbreklerin USG ve röntgen tetkikleri yapılmalıdır. İdrar yolları enfeksiyonlarında oluşan ek belirtilere göre: - komplke idrar yolları enfeksiyonu beraberinde: diyabet, taş obstruksiyonu vb. - komplike olmayan idrar yolları enfeksiyonları beraberinde ek belirtilerin olmaması. Diğerlerinden farklı olarak bunlar böbreklerde hasara yol açmazlar. Klinik seyre göre: - akut - kronik - tekrarlayan. Klinik prezentasyona göre idrar yolları enfeksiyonları: - semptomatik - asemptomatik. ALT İDRAR YOLLARI ENFEKSİYONLARI İdrar kesesi iltihabı (cystitis) Uretra iltihabı (uretritis) Klinik şekillerinin ayırımı: Genelde akut ve tekrarlayıcı özelliği olan ve özellikle reproduktif dönemde (doğurganlık) olan kadınlarda anatomic yapıya bağlı olarak ortaya çıkan enfeksiyonlardır. (kısa uretra, rektumla olan yakın komşuluk). İdrar yolları enfeksiyonları bir kaç klinik şekle ayrılır ve bu ayırım: - lokalizasyona - ek bulgulara 84 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Tanı: Yaşlı kişilerde her iki cinste aynı sıklıkta görülür. - anamnez sistite bağlı karakteristik belirtiler; - idrar bakısı - idrarda bakteri olması (bakteriuri), leukositler, bazen eritrositler (hematuri); - idrar kültürü orta idrarda 100.000 üzerinde bakteri tespit edilirse ya da bakteri sayısı az fakat belirtiler varsa tanı koyulur. Etiyoloji: Sıklıkla (%85) etken olarak Echerichia coli karşımıza çıkar. Daha seyrek olarak diğer etkenler (Klebsiella, Proteus vb.). Çünkü değişik invaziv yöntemlerin kullanılması (sistoskopi, kateterizasyon), ya da taş obstruksiyonlarına bağlı ortaya çıkar. Tedavi: - 24 saatlik bir sürede 3 l civarında sıvı içilmesi. - uroantiseptik ve antibiyograma bağlı antibiyotik kullanımı. ÜST İDRAR YOLU ENFEKSİYONLARI AKUT PIYELONEFRIT (PYELONEPHRITIS ACUTA) 2 1 Resi 77. İdrar kesesi iltihabı 1.uretra, 2. vesica urinaria Böbreğin akut bakteriyel enfeksiyonu anlamına gelir. Klinik belirtiler: Klinik tabloda başlıca belirtiler: - pollakiuri (sık ve az miktarda idrar yapma); - idrarın tamamen boşalmadığının hissi - dizuri (ağrılı idrar yapma), - idrar yaparken ve sonrası uretra boyunca ağrı hissi, - nokturi önemli ve her zaman mevcut olan belirtidir. Buna ek olarak: - perine bölgesinde ağrı, - inkontinans, özellikle yaşlı kadınlarda, - karın alt bölgesinde ağırlık hissi, - kötü kokulu idrar; - hematuri %30 hastada mevcuttur. Akut üretrit belirtileri akut sistit belirtileriyle aynıdır. Uretrada sekresyonun olması bize üretrit tanısını koydurur. Yüksek ateş bu tip enfeksiyonlarda seyrek olarak görülür. Etiyoloji: Burada da en sık etken Escherichia coli bakterisidir, diğer bakteriler daha seyrek görülür. Klinik belirtiler: Hastalık hızlı bir şekilde başlar ve ilk belirtiler genel belirtilerdir yüksek ateş 40ºC, üşüme, titreme, genel durum bozulması ve kaslarda ağrı. Karın bölgesi yan taraflarda ağrı ve ağrının özelliği karın alt bölgesine doğru yayılır tarzda olması karakteristiktir. Sıklıkla beraberinde alt idrar yolları enfeksiyon belirtileri de eşlik eder: dizuri, polakiuri, ağrı ve idrar yaparken yanma hissi ortaya çıkar. 85 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Etiyoloji: Seyrek de olsa bulantı, kusma ve iştah kaybı ortaya çıkar. Büyük anatomik anomalileri, idrar yolları obstruksiyonları, veziko üretral reflü ve erken çocukluk döneminde geçirilen enfeksiyonlara bağlı gelişir. Sıklıkla etken Echerichia coli, fakat bazen Proteus, Pseudomonas ve Klebsiella etken olabilir. Tanı: - anamnez karakteristik belirtiler; - idrar tekiki: proteinuri, eritrosit, leukosit ve leukosit silendırleri. - kan tetkiki - leukositoz; - idrar kültürü ve antibiyogram - etken bakteri ve onun duyarlı olduğu antibiyotik tayin edilir. - intravenöz ürografi - t e k r a r l a y a n enfeksiyonlarda uygulanır ve idrar yolları enfeksiyonları komplikasyonları tespit edilir. (taş, obstruksiyonlar). Klinik belirtiler: Erken belirtiler spesifik değildir fakat sık geçirilen idrar yolları enfeksiyonları mevcuttur. Genel belirtiler olarak yorgunluk, iştah kaybı, çabuk yorulma, yüksek ateş olabilir. Bunun yanında hastalar yan ağrısı, dizuri, bulantı, kusma gibi şikayetlerde bulunabilir. Genelde 4 yaş civarında başlar, böbrekte hasar oluşur, böbrek yetmezliği ise 20 - 30 yaşlar civarında ortaya çıkar. Hipertansiyon 2/3 hastada genelde eşlik eden bir belirtidir (sıklıkla hipertansiyon ayırıcı tanısında ortaya çıkar). Hastalık ilerleyicidir ve kronik böbrek yetmezliğine kadar gider. Tedavi: Yüksek ateş, ağrı, üşüme ve titreme durumunda hastaya hastane tedavisi uygulanır. Oral ya da parenteral yoldan 24 saatlik bir sürede en az 3 l sıvı alınması tavsiye edilir. Antibiotikler antibiyogram ile tespit edilir ve iyileştikten sonra buna ek olarak örosantiseptiklerle devam edilir. Yüksek ateş esnasında genel önlemler: soğutma, ateş düşürücü ilaçlar ve hafif beslenme önerilir. KRONİK PİEYLONEFRIT (PYELONEPHRITIS CHRONICA) 2 Kronik piyelonefrit bir ya da her iki böbreğin tekrarlayan bakteriyel enfeksiyonlara bağlı tubulointerstisiyel hastalığı anlamına gelir. 1 Böbrek fibroza uğramış ve küçülmüş durumdadır. Resim 78 - piyelonefritte böbrek değişiklikleri. 1.böbrek yüzeyinde düzensizlikler; 2.kalikslerde genişlemeler. 86 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Tanı: - primer glomerulonefrit (hastalık primer olarak böbrekte ortaya çıkarsa) - sekonder glomerulonefrit (böbrek diğer hastalıklara bağlı tutulum gösterirse). İdrar tetkiki - normal olabilir ya da lökosit, lökosit silendırleri, protein olabilir. EHO ve intravenöz örografide – küçülmüş böbrek, asimetrik böbrekler. Klinik belirtilere göre: - akut nefrotik sendrom; - rapid progresiv glomerulonefrit - persistan glomerulonefrit (idrarda asemptomatik patolojik bulgu hematüri ve / ya da proteinüri, nefrotik sendrom); - kronik glomerulonefrit. Tedavi: İdrar yolları enfeksiyonlarının antibiyotik ve üroantiseptiklerle tedavisi. Hipertansiyon tedavisi, Böbrek yetmezliği tedavisi. Cerrahi olarak obstruksiyonların tamiri. Klinik belirtiler glomerulonefritin tipine bağlı değildir. Örneğin nefrotik sendromun klinik belirtileri herhangi bir nonproliferativ glomerulonefritte ve herhangi bir bazal membrana karşı gelişen antikor proliferatif hastalığında karşımıza çıkabilir. GLOMERULONEFRİTLER Glomerulonefrit böbrekte bir iltihabi reaksiyonun olduğunu tanımlayan bir kelimedir, sıklıkla immun reaksiyonlar sonucu ortaya çıkar ve sıklıkla glomerüllerde tutulum görülür. AKUT GLOMERULONEFRİT Sıklıkla akut nefrotik sendrom şeklinde karşımıza çıkar ve karakteristik olarak: proteinuri, ödem, hipoproteinemi, hipertansiyon vardır. En sık görülen şekli akut post streptokoksik glomerulonefrittir.(APSGN) Paralel olarak böbrek glomerüllerinde olan değişiklikler aynı zamanda interstisiyum bölgesinde de değişiklikler oluşturur ve bu glomerulonefritin prognozunu belirleyen en öneli unsurdur. Alınan böbrek biyopsisi materyeli sonucu glomerulonefritler immunpatogenezine bağlı, klinik belirtilere bağlı ayrılırlar ve buna göre spesifik tedavileri tespit edilir. AKUT POSTSTREPTOKOKSİK GLOMERULONEFRIT (APSGN) İmunopatogenezine göre glomerulonefritler: - Sirkülatuvar immunkompleks hastalıkları. - n situ gelişen kompleksler hastalıkları (glomerül bazal membranına karşı oluşan antikorlar). Böbrekte çift taraflı pürülan olamayan, A grubu beta hemolitik streptokoklara karşı gelişen bir alerjik reaksiyon sonucu ortaya çıkan bir iltihabtır. Etiyoloji: Glomerüllerde oluşan morfolojik değişikliklere göre: - proliferativ glomerulonefrit - nonproliferativ glomerulonefrit Etken beta hemolitik streptokoklardır. Bu bakteri böbrekte mevcut değildir sadece buna karşı gelişen antijenleri böbrek glomerüllerinin epitel hücrelerinde yerleşir. Organizma bu antijenlere karşı antikor geliştirir bunun sonucu glomerüllerde oto- Hastalık ve böbrek arasındaki ilişkiye bağlı olarak: 87 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Sıvı alınımı sınırlanır. Buna bağlı olarak hastanın günlük ölçümleri, diürez ve protein düzeyleri takip edilir. Tuz alınımının sınırlandırılması 1 - 2g/24 h. Protein sınırlı alınması 0,5g/kg/24h. Esansiyel amino asit alınması sağlanır ve buna bağlı protein ayrışması sağlanır. Enerji gereksinimi karbonhidrat ve yağlardan sağlanır. Diürezin düzelmesiyle sıvı alınmasına izin verilir. Fakat ödem olduğu sürece tuz kısıtlanması yapılır, üre normale döndüğünde protein alınması normale döner. - diüretikler furosemid grubu tercih edilir tansiyon ve ödem tedavisi için ve diüretik yanında – diğer antihipertansif ilaçlar – antibiyotikler, özellikle penisilin grubu; – hemodiyaliz oligüri düzelmezse kullanılır. immun reaksiyon meydana gelir. Buna bağlı olarak glomerüllerde iltihablanma meydana gelir. Klinik belirtiler: Boğazda gerçekleşen bir streptokok enfeksiyonunun 1 - 3 hafta sonrası ya da deride gerçekleşen bir enfeksiyonun 3 - 6 hafta sonrası ortaya çıkar. Klinik olarak 2/3 hastada hematuri, daha doğrusu “et suyuna benzer” idrar görüntüsü olur. İdrar yapmada azalma olur.(oliguri). İlk başta ödemler periorbital, daha sonra diz altı ve geç dönemde bütün vucutta yaygınlaşır. Hipertansiyon %80 hastada karşımıza çıkar. Böbrekteki ödem sebebiyle böbrek kapsulü gerginleşir ve lumbal ağrılar ortaya çıkar. Tanı: aa - anamnez - idrar tetkiki: en karakteristik olan hematüri ve dismorfik eritrosit ve silendirlerdir. İdrarda bu bulgular akut post streptokoksik glomerulonefrit tansını koydurur. Bununla birlikte proteinler (3g dan az/24 saatte), leukosit silenırleri, granüler silendırler de mevcuttur. İdrarın spesifik ağırlığı ve osmolaritesi yüksektir, bu tubullerin fonksiyonunun korunduğunu gösterir. Buna ek olarak - serolojik testler ASTO titesiyle streptokok enfeksiyonunun belirlenmesi. - böbrek biyopsisi patohistolojik ve histokimyasal araştırmalar yapılır. bb Tedavi: Resim.79 a).Normal böbrek; b).akut glomerulonefrit sonucu büyümüş böbrek Ödemli dönemde hastane tedavisi ve istirahat sağlanır. Diyet anlamında: 88 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Etiyoloji: RAPİD PROGRESİV GLOMERULONEFRİT 2/3 hastada nefrotik sendrom nedeni primer glomerüler hastalıklar, 1/3 de sekonder glomerüler hastalıklardır ve bu glomerulonefrşt şeker hastalığı, enfeksiyonlar, bazı ilaçların kullanımı (altın tuzları, penisilamin vb), sistemik hastalıklar, malign hastalıklar vb. Bu glomerulonefrit tipi aniden başlar, diğer akut glomerulonefritlere benzer fakat bunun farklı tarafı diğerleri gibi birkaç haftada düzelme yerine bu hastalıkta hızlı ilerleyen böbrek fonksiyon bozuklukları görülür ve sonunda kısa sürede son dönem böbrek yetmezliği meydana gelir. Patogenez: Glomerulonefrite neden olan bütün olaylar (primer ya da sekonder) glomerullerin filtrasyon membranında yapısal değişikliklere neden olarak proteinlerin her tür molekül ağırlığında kolayca geçmesine neden olurlar. Buna bağlı olarak proteinüri meydana gelir. Bu massif prpteinüri sonucu kandaki protein oranının azalmasına neden olur daha doğrusu hipoproteinemi, daha önemlisi hipoalbuminemi meydana gelir.Bunun sonucu plazmanın onkotik basıncı azalır. Buna bağlı olarak kandaki sıvı hücreler arası bölgeye doğru (interstisiyum) geçer ve klinik belirti olarak ödem meydana gelir. Burada kanda hiperlipidemi oluşması mekanizması bilimsel olarak açıklanmamıştır. Varsayımlara göre hipoalbuminemiye bağlı gelişen azalmış plazma onkotik basıncı karaciğerden yağ üretimini tetikler, buna ek olarak hücre ve dokulardan bu yağların kullanımını ve yıkımını da etkiler. Kanda artan yağ oranına bağlı olarak (hiperlipidemi) hiperlipiduri meydana gelir. PERSİSTAN GLOMERULONEFRİT Glomerül hastalığı olarak bu hastalıkta böbrek biyopsisi normal, böbrek fonksiyonları normal olmasına rağmen idrarda patolojik bulgular mevcuttur. Bu nefrotik sendrom ya da izole tekrarlayıcı hematüri şeklindedir. KRONİK GLOMERULONEFRİT Kreatinin klirensi ölçümüyle değerlendirilen ve böbrek fonksiyonlarının bozulmuş olduğu devamlı bir patolojik süreç içeren glomerül hastalığıdır. NEFROTİK SENDROM Proteinürinin belirgin olduğu ağır, uzun süreli protein geçirgenliğinin artması sonucu ortaya çıkan bir durumdur. Nefrotik sendrom klinik bir sendrom olarak: - proteinuri 3,5g/24 saatten fazla - hipoalbuminemi – kanda albumin miktarında azalma 30g/l altı; - ödemler; - hiperlipidemi – kanda yağ oranında artma - hiperlipiduri - idrarda yağ oranının artması. Klinik belirtiler: Nefrotik sendromun en karakteristik belirtisi ödem’dir. İlk başta periorbital, ya da doku basıncın düşük olduğu yerlerde oluşur. Daha sonra bütün vucuda yayılır jeneralize ödem olarak adlandırılır ve anazarka, plevral sıvı birikimi, ascit olur. 89 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Belirgin ödemlerde parenteral yolla albumin tedavisi; Beslenmede yemek tuzu kısıtlaması (12g/24 saatte) Diüretikler diürezi arttırarak ödemlerin azalmasına yardımcı olur. Antibiyotiklerle enfeksiyonların tedavisi Hiperlipidemi tedavisi (kolesteramin ve klor fibrat). Tromboembolizm durumunda antikoagulan tedavi Ödem oluşması sebebiyle ve damarların içinden sıvının hücreler arası boşluğa çıkması sonucu damarların içindeki sıvı miktarı azalır ortostatik hipotansiyon ve senkop meydana gelir. Kan damarları içindeki basıncın düşmesi sonucu akut böbrek yetmezliği meydana gelebilir. Hipertansiyon çoğunlukla görülmez. Komplikasyonlar: Plazmada bazı koagulasyon faktörlerinin azalması ve bazılarının artması sonucu tromboembolik komplikasyonlar ortaya çıkar. Bu böbrek trombozu, akciğer ve periferik arter, venlerde daha sık görülür. Bağışıklık sisteminde gerekli olan proteinlerin yetersizliği sonucu bağışıklık sisteminde yetmezlik ve enfeksiyonlara yatkınlık meydana gelir. Anemi ise proteinlerle birlikte kaybolan ve proteinlere bağlı olan transferrin ve demir eksikliği sonucu ortaya çıkar. BÖBREK TAŞI (NEFROLITHIYASİS) Nefrolitijasis böbreklerde taş mevcut olduğunu belirten bir anlam taşır. Bu özellikle pelvis renaliste daha sık görülür. Taşlar (kalküller) az miktarda organic matriks ve değişik miktarlarda polikristallerden ya da kristaloidlerden oluşan maddelerdir. Halkın %5-15’i hayatı boyunca böbreklerde taş oluşturur. Erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür. İlk belirtiler hayatın 30 - 40 yaşları arasında ortaya çıkar. Tanı: Klinik belirtilerden en belirgin olan ödemlerdir. Laboratuvar bulgular: en belirgin olan aşırı proteinüridir 3,5g/24 saaten fazla. Hipoproteinemi ya da hipoalbuminemi, hiperlipidemi, hiperlipidüri görülür. Böbrek biyopsisi. Resim 80. Böbrek taş şekilleri Tedavi: Etiyoloji: Nefrotik sendroma neden olan asıl glomerül hastalığı tedavi edilmelidir. (imunosupresifler, kortikosteroidler, sitostatikler). Taşların oluşmasına neden olan faktörler: - lokal faktorler: idrar akımının duraklaması, sık geçirilen enfeksiyonlar, idrar yollarında anomaliler. Genel faktorler olarak: - metabolik faktorler (kalsiyum oksalat hipersekresyonu, üratlar). - hormonal faktorler (Paratiroid bezin aşırı fonksiyonu, tiroid bezi aşırı fonksiyonu, vitamin D arttması); Diyet: Yatak istirahati ve proteinden zengin diyet (ortalama 2g/kg/24saat). Bu tartışılır bir durumdur çünkü proteinler idrarla dışarı atıldığı için böbrek fonksiyonlarını daha da kötüşleştirir. 90 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları - hastanın uzun süre hareketsiz olması, belsnme, iklim şartları, aşırı konsantreli idrar salgılanması - hastada genetiksel yatkınlık. İdrar sedimentasyonuna - hematuri, leukosituri, kristaluri, hafif proteinüri ve sıklıkla bakterileri görülür. - Ultrasonografi - nativ röntgen tetkiki; - intravenöz piyelografi ya da - retrograd piyelografi. Klinik belirtiler: Bu hastalıkta en önemli belirti aniden ortaya çıkan yan ağrısı ve özellikle kasıklara doğru ya da uratere ve kalçalara doğru yayılan böbrekte kolik tarzda ağrılardır (colica renalis). Ağrı ilerleyerek artar ve 30 dakika içerisinde geçer ya da aynı şiddette kalır, sıklıkla beraberinde bulantı ve kusma vardır. Piyelondaki taşlar ya da ureterin üst seviyelerindeki taşlar yan ağrısı, kalça ya da karın bölgesinde ağrıya neden olur. Ureterin orta kısmındaki taşlar ön tarafta ve cinsel organlara doğru yayılan tarzda ağrıya neden olur. Ureter ve sidik kesei bileşkesindeki taşlar sisti ve dizüri belirtileri, sık idrar yapma ve ertelenemeyen idrar yapma ihtiyacını hissettirir. Hematuri sıklıkla görülür, yüksek ateş ve piyüri ise daha seyrek karşımıza çıkar. Tedavi: Böbrek akut ağrı tedavisi: - spazmolitikler ve ağrı kesiciler; - a şırı miktarda ağız yoluyla ya da parenteral yolla sıvı verilesi sonucu kristallerin oluşması engellenir ve taşın dışarıya atılması kolaylaşır. % 8 taşlar kendiliğinden dışarıya atılır. - litotrips i- ultrasonografi ile taşların daha küçük parçalara ayrıştırılması ve bunun sonucu dışarıya çıkmasının kolaylaşması. - cerrahi tedavi piyelon ya da üreterde büyük taşlar varsa uygulanır. Kronik tedavi - diet uygulama, daha çok sıvı tüketmek ve taşın tipine göre belirli tedavinin uygulanması anlamına gelir. İdrar Kesesinde Taşlar BÖBREK TÜMÖRLERİ Böbrek tümörleri benign ve malign olarak ayrılırlar. Benign sıklıkla küçük çaptadırlar, bunun sonucu klinink belirti oluşturmazlar. En sık görülen adenoma, mioma, fibroma ve hemangioma. Çok zor olarak tanı konulur fakat bazen büyüklükleri sebebiyle çevre dokulara bası uygularsa belirti oluştururlar. Malign tumorler böbrek hücresi karsinomu, nefroblastoma ya da idrar yolları malign tümörü olarak adlandırılırlar. Resim. 81. idrar kesesinde (mesane) taşlar Tanı: Anamnezde böbrek ağrısı ve hematüri saptanır. 91 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları BÖBREK HÜCRELİ KARSİNOMLAR (HİPERNEFROM) MESANE TÜMÖRLERİ Bu tümörler papiloma ve karsinoma türündendir. Klinik belirtiler olarak ağrı ve hematüri karşımıza çıkar. Tanısı intravenöz ya da retrograd piyelografi ile konur. Tedavisinde cerrahi ve radyoterapi uygulanır. Bu tümörler böbrek tubulus epitelinden köken alırlar. Sıklıkla böbrek korteksinde lokalize olurlar. İlk başta kapsüllüdür daha sonra kapsülü delip geçer ve leğen boşluğuna doğru yayılıp ilk belirtilerin ortaya çıkmasına neden olurlar. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (ABY) Klinik belirtiler: Bu hastalığın en sık belirtileri ağrısız büyük çapta hematüri ve künt lumbal ağrı ve karında hisedilebilen kitledir. Bazı hastalarda yüksek ateş, lökositoz ve eritrosit sedimentasyon hızında artma görülür. Böbreğin daha önceden olmayan, hızlı gelişen ekskresyon fonksiyonunun azalması sendromudur sıklıkla reverzibl özellik taşır. Etiyopatogenez: Tanı: - prerenal (sirkulatuvar, iskemik) ABY böbrek kan basıncının ani tansiyon düşüşü ve glomerül filtrasyon özelliğinin azalması sonucu ortaya çıkar. Nedenler: Anamnez - aşırı miktarda ağrısız hematüri - böbrek USG si; - intravenöz piyelografi - böbrek çapının büyük olması ve piyelon deformitesi; - bilgisayar tomografisi - böbrek anjiografisi Tedavi: Cerrahi tedavi ve radyoterapi. Sıvı kaybı (kusma, ishal, yanıklar); Çok büyük kanamalar; Anafilaktik şok Akut sol kalp yetmezliği ve düşük kalbin dakik volümü, akut miyokart enfarktüsü). - renal (parenkimal) ABY - böbrekte oluşan ve hızlı gelişen primer parenkimal hastalıklarda karşımıza çıkar: akut glomerulonefrit; vaskuler böbrek hastalıkları (çif taraflı a.renalis ve v.renalis tıkanması, malig hipertansiyon) ilaçlara bağlı gelişen böbrek tubül ve interstisiyum hastalıkları ve sistemik enfeksiyonlar; - postrenal (böbrek sonrası, obstruktif) ABY- genelde: - akut çift taraflı taş obstruksiyonları, tömor kitlesi, kan pıhtısı, benign prostate hipertrofisi(BPH). NEFROBLASTOMA (WILMS- TÜMÖRÜ) Çocukluk çağında ilk 5 yaş civarında karşımıza çıkan ve malignitesi yüksek olan malig bir tümördür. Aşırı kilo kaybı - anoreksi, yüksek ateş, karın ve karın boşluklarında ağrı, idarada kan ile ilk klinik belirtileri verir. Karında ellenebilir kitle şeklinde tespit edilir, tedavisinde cerrahi ya da kombineli radyoterapi uygulanır. 92 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Tanı: - akut tek taraflı diğer böbreğin olmadığı durumlarda gelişen ABY. Klinik olarak anüri ile karakterize olur. Acilen obstruksiyona uğrayan böbreğin kateterle açılması ABY nin gelişmesini engeller. - anamnez bahsedilen etyolojik faktörlerin var olup olmaması, anüri ve oligürinin ortaya çıkması. - laboratuvar tetkikler: - idrar: - lökositler, eritrositler, silendırler; - serum - üre ve kreatinin değerlerinde artma, idrar asiti, kalium, fosfat ve sulfatlar. Natrium, klor, ve bikarbonat değerlerinde azalmalar görülür. Eritrosit sedimentasyon hızında artış vardır. Klinik belirtiler: Klinik belirtiler 4 evreye ayrılır: 1. Evre (Stadium) - esas hastalık - ABY’ye neden olan asıl belirtilerin dominant olduğu dönemdir. 2. Evre - oligoanuri - bir önceki evreye bağlanır ve diürezin azalmasıyla 100-400ml/24 saatte, kanda üre ve kreatinin değerlerinin artmasıyla, erken üremik sendromun ortaya çıkmasıyla karakte edişir. Değişik organ belirtileri oluşur. - KVS - sıvı tutulumu sebebiyle hipertansiyon, ödemler, perikardit, kalp yetmezliği belirtileri. - GIS – kusma, ağızda amonyak tadı, ishaller ve gastrointestinal kanamalar. - hematolojik komplikasyonla r- anemi ve trombositopeniye bağlı kanama yatkınlığı. - SSS - bilinç bozukluğu ve koma. - enfeksiyonlara yatkınlık Hastanın genel durumu çok ağırdır bulantı, kusma, uyku hali, pskomotor huzursuzluk, bilinç bozukluğu ve aşırı susama. Oligoanuri evresi yaklaşık 10 - 14 gün sürer ve 3. evreye geçer. 3. Evre - poliuri evresi - 1-3 hafta kadar süreri. Klinik belirtiler olarak: - erken poliüri ve diürezde artış (ilk haftada çiftleşir ör.200….400…800…2000ml/ gün). Ödemlerde azalma ve kilo kaybı, tansiyon normale döner. - geç poliur i- diurez 5 - 7l, ure ve kreatinin normale döner, genel durum normale döner. 4. Evre - rekovalescan dönem - ABY’nin bütün belirtilerinin ortadan kalkması anlamına gelir. Ortalama 4 - 6 ay kadar sürer fakat hastalar 3 yıla kadar mutlaka kontrolden geçmelidirler. Her idrar yolu enfeksiyonu mutlaka tespit edilmeli ve tadavi edilmelidir. Tedavi: Tedavi 3 önemli faktörden oluşur: 1. ABY’ne neden olan Asıl hastalığın tedavi edilmesi. 2. Konzervatif tedavi: - elektrolit ve sıvı dengesinin ölçümü - diyet sonucu sınırlı tuz alınması ve Kaliumdan zengin besinlerin alınması (kuru kabuklu besinler, kompot, meyve suları, kakao, çikolata) - ilaç tedavisi - ABY değişik organ ve sistemlerin kompanze etmelidir. 3. Aktif tedavi - hemodijaliz konzervatif tedaviye cevap vermeyen vakalarda uygulanır. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY) KBY klinik bir durum olarak birden fazla patolojik olay sonucu nefronun progresif ve irreversibl zedelenmesine yol açılır bunun sonucu bütün böbrek fonksiyonları yetmezliğe girer. Bunlar: - ekskresyon, metabolizmanın son ürünlerinin atılımı; - sıvı ve elektrolit dengesinin sağlanması; - asit ve baz dengesinin sağlanması; - endokrin rol (vitamin D3 sentezinin regülasyonu, eritropoetin). 93 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Etiyoloji: - böbreğin azalmış konsantrasyon yeteneği. KBY eğer glomerül filtrasyonunun reduksiyonu en az 3 - 6 ay ve böbrek fonksiyonları reduksiyonu % 80 üstü ise ortaya çıkar. Bir çok böbrek hastaları KBY ile sonuçlanır, bunlar: glomerulonefritler, kronik piyelonefritler, opstruktiv uropatiler ve böbreklerde şeker hastaığı ve tansiyonun oluşturduğu zedelenmelerdir. 3. Evre- belirgin böbrek yetmezliği Karakteristik olarak: - glomerül filtrasyon hızının azalması 10ml/dak. Redüksiyon%90-92 ve %8-10 kadar azot maddelerinin tutulumu görülür. - sıvı ve elektrolit dengesi, asit ve baz dengesi ve osmolaritede bozukluk ortaya çıkar. Klinik belirtiler değişik organlardaki komplikasyonlar sonucu ortaya çıkar. Bunlar: - gastrointestinal belirtiler, bulantı, kusma, iştah kaybı ve kanamalar. - kardiovaskuler belirtiler hipertansiyon, akciğer stazı kalp yetmezliğine bağlı, üremik perikardit ve plevrit. - hematolojik belirtiler anemi ve trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı kanama diatezi ki trombosit sayısı normaldir. - nöromusküler belirtiler uyuklamalar, apatiler, tremor ve kaslarda kramplar, kas zayıflığı. - deri belirtileri solgun sarı ten rengi, (ürokrom birikim sonucu) ve kaşıntı. Klinik belirtiler: Klinik belirtiler hastalığın evresine bağlı olarak gelişir. Böbrek fonksiyonlarının bozulmasına gore IV ever karşımıza çıkar ve bu hastalığın klinik belirtilerine ve glomerül filtrasyon hızına göre değerlendirilir. 1. Evre - azalmış böbrek rezervleri evresi Bu evrede belirli ve kesin klinik belirtiler görülmez, hastada subjektif şikayetler yoktur. Azot maddelerinde artma görülmez, normalden uzaklaşması sadece: - böbreğin konsantrasyon yeteneğinin kaybolması ve - glomerül filtrasyon hızının azalması 50ml/dak. Daha doğrusu % 60 kadar. 4. Evre - son dönem böbrek yetmezliği ve üremi tablosu Glomerül filtrasyon hızının 5ml/dak. Altına düşmesi durumudur. Bu evrede organ sistemlerinde en ağır klinik belirtiler ortaya çıkar bunlar üremik koma ve ölümle sonuçlanır eğer zamanında diyaliz ya da böbrek nakli yapılmazsa. 2. Evre-azot maddelerinin retansiyonu (azo - temi). Bu evrenin başlangıcında belirli subjektif yetmezlikler yoktur, sadece aşırı idrar yapma karşımıza çıkar (poliuri ve nokturi). Hastalığın ilerlemesi sonucu klinik belirti olarak bulantı, baş ağrısı, halsizlik ve çabuk yorulma ve genel bitkinlik belirtileri ortaya çıkar. Ardından hipertansiyon ortaya çıkar. - Tanı: geçiriliş böbrek hastalığına bağlı klinik belirtiler; laboratuvar bulgular: - glomerül filtrasyon hızının düşmesi - azot maddelerinin artması (üre ve kreatinin) - elektolit denge bozukluğu (artmış K+) metabolik asidozla birlikte. Laboratuvar bulgularından: kanda üre ve kreatinin artması bazen ürik asit artması, hafif anemi glomerül filtrasyon hızının azalması 30ml./dak. (redüksiyon % 75), elektrolit denge bozukluğu, 94 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları Tedavi: 1. evrede - asıl hastalığın tedavi edilmesi ve diyet 2.evrede azotemi - beslenmede protein kısıtlaması, hipertansiyon tedavisi ve asıl böbrek hastalığının tedavisi 3. evrede – beslenmede protein kısıtlanması 40g/24 saatte ve fazla fakat 20g/24saatte altına düşmemelidir. Elektrolit ve Asit - baz dengesinin düzeltilmesi. Hipertansiyon tedavisi ve diğer organ belirtilerin tedavisi sağlanır. Son dönem böbrek yetmezliğinde tedavi edebilmek için kronik diyaliz programı uygulanmalıdır (hemodijaliz ya da periton diyalizi). Üremiyi engellemek için en iyi yöntem böbrek transplantasyonuna kadar hemodiyaliz uygulamaktır. Resim 82. Hemodiyaliz aygıtı 95 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Boşaltım sistemi hastalıkları SORULAR: 11. Sistit ve üretrit en önemli belirtileri nelerdir? 12. Akut piyelonefrit nedir ve klinik belirtileri nelerdir? 13. Kronik piyelonefritin ortaya çıkmasında etkili faktörler ve bu hastalığın belirtileri nelerdir? 14. Glomerulunefrit nedir? 15. Akut post streptokoksik glomerulonefrite neler sebep olur ve klinik belirtileri nelerdir? 16. Nefrotik sendrom belirtileri nelerdir? 17. Nefrolthiyasiste en önemli belirti nedir? 18. ABY nedir? 19. ABY de klinik belirtilerde ne tür evreler bulunur? 20. KBY nedir? 21. Son dönem KBY hastaları ne şekilde tedavi edilir? 1. Böbrek fonksiyonları nasıl değerlendirilir? 2. Böbreğin morfolojik incelemesinde hangi tetkikler kullanılır? 3. Bir maddenin klirensi ne demektir? 4. Böbrekte kolik tarzda ağrılar neye bağlı gelişir? 5. Böbrek ödemlerinin karakteristik özellikleri nelerdir? 6. İdrar yapma bozukluklarını ve özelliklerini sayınız? 7. Diürez değişikliklerini açıklayınız? 8. İdrar yapısında sıklıkla oluşan değişiklikleri sayınız? 9. İdrar yolları enfeksiyonları nasıl ayrılır? 10. Asemptomatik bakterilri nedir? 96 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları ɪ ENDOKRİN SİSTEM HASTALIKLARI 1 Endokrin sistem organizmadaki tüm endokrin salgı bezlerini, dokuları ve hücreleri kapsar. Bu salgı bezlerinin salgıladıkları sıvılara hormon adı verilir. Hormonlar endokrin salgı bezlerinde, bazı organlardaki özel hücrelerde üretilir, oradan kana geçerek bütün organizmaya taşınır ve belirli bunlara ait olan reseptörler içeren hedef organlarda etkilerini gösterirler. 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 Resim. 84. kadınlardaki endokrin salgı bezleri: 1.hipofiz, 2.paratiroid bezi, 3.tiroid bezi, 4.timus, 5.böbrek üstü bezleri, 6.pankreas, 7.ovarium 7 Bazı dokularda özel hücreler bulunur ve bunlar da hormone salgısı üretirler. Bu hücreler tek başına ya da gruplar halinde bulunurlar, genelde GİS de. Bunlar gastrin, sekretin, serotonin v.b hormonlar salgılar. Endokrin sistem hastalıkları şu bozukluklara bağlı gelişir: 1). Hormon yetmezliği. 2). Hormon fazlalığı. 3). Anormal hormon mevcut olması. 4). Hedef dokuda rezistans gelişmesi. 5). Endokrin salgı bezlerinde multiple bozukluklar. Endokrin sistemi salgı bezlerinin fonksiyonları ve değişik bozuklukların tanısı ve hastalıkları değişik tetkiklerle belirlenir. Bunlar: - plazmada hormon düzeyinin belirlenmesi. - idrarda hormon düzeyinin belirlenmesi. Resim.83. erkekteki endokrin salgı bezleri:1.hipofiz, 2.paratiroid bezi, 3.tiroid bezi, 4.timus, 5.böbrek üstü salgı bezi 6.pankreas, 7.testis Endokrin salgı bezleri: hipotalamus, hipofiz (adeno ve nörohipofiz), tiroid bezi, paratiroid bezi, böbrek üstü bezleri (коrteks ve medulla), gonadlar (testis ve ovarium), endokrin pankreas. 97 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları - plazma ve idrarda hormon düzeylerini takip ederek uyarıcı ve baskılayıcı testler uygulamak. - hormon reseptör fonksiyonlarını belirlemek - kanda belirli organ ve hormon antikor titrelerini belirlemek. - salgı bezlerinin görüntülenmesini sağlayan tetkikler (USG, bilgisayar tomografisi, manyetik rezonans, selektif anjiografi). Hipofiz ikiye ayrılır: - adenohipofiz - ön daha büyük olan parça ve - nörohipofiz - arka ve daha küçük olan parça Ön hipofiz hormonları: Adrenal Bezlerin Kabuğu Kemik ve Kas Büyümesi HİPOFIZ (GLANDULA PITUITARIA) Deri Tiroid Bezi Meme Bezi Prolaktin Hipofiz fasulye tanesine benzeyen küçük bir salgı bezidir, sella turcica adını alan os sphenoidale kemiğinde bulunan bir çukurda kafatasının tabanında yerleşmiştir. Ana salgı bezi (kılavuz salgı bezi) olarak da adlandırılır, çünkü yapısı gereği altı ana hormon salgılar ve depolamış olduğu diğer iki hormon sayesinde organizmadaki endokrin salgı salgılayan önemli salgı bezlerine etki ederler. Resim. 86. Ön hipofiz hormonları - büyüme hormonu - hücre, doku ve organların bununla birlikte bütün organizmanın büyümesinden sorumludur. - prolaktin - hamileliğin sonlarına doğru salgılanır ve emzirme döneminde sütün salgılanmasını sağlar. - gonadotropinler - luteinize hormon (LH) ovulasyondan sorumlu hormondur. Erkeklerde ise testosteron hormonunun salgılanmasından sorumludur. Follikül stimüle edici hormonla birlikte hareket ederse olgun sperm hücrelerinin oluşmasını sağlar. - tireotropin - tiroid salgı bezinde sentez sürecini uyarır ve tiroid bezinden hormon salınımını ve tiroid bezi hücrelerinin büyümesini uyarır. - аdrenokortikotropin - böbrek üstü salgı bezlerinin korteksinden hormon salınımını uyarır (kortizol ve az miktarda aldosteron). Arka hipofiz hormonları bu bölümün kendi aktif sekretuvar hücreleri yoktur, bu hormonlar hipotalamusta salgılanır ve hipofiz döngüsü sayesinde nörohipofize ulaşırlar. Bu hormonlar: - vazopressin (аntidiüretik hormon) ve - окsitozin. 1 2 3 Testis ve Ovarium (Yumurtalık) 4 Resim 85. Hipofiz bezi: 1.kiyazma optikum; 2.döngü (infundibulum); 3.hipofiz ön lobu; 4.hipofiz arka lobu 98 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları - Eğer çocuklarda epifiz yarıklarında kapanma olmassa, aşırı STH salınımı sonucu lineer olarak aşırı büyüme olur, buna gigantizm adı verilir. Meme Bezi Böbrek Tübülleri Antidiuretik Hormon Rahim Düz Kas Etiyoloji: En sık neden adenohipofizde somatotrop hücrelerindeki tümörlerdir (adenom). Resim. 87. Arka hipofiz hormonları Klinik belirtiler: - Klinik belirtiler STH hormonunun periferik dokulara etkisi ve adenomun lokal basınç uygulaması sonucu gelişir. - STH hormonunun periferik dokulara etkisi sonucu: - el ve ayaklarda aşırı büyüme, dudaklarda kalınlaşma, burunda büyüme, alt çenede büyüme, dil, sesin derinleşmesi ve kabalaşması görülür. - bütün organlarda büyüme varsa - visceromegali (kalp, karaciğer, dalak, böbrekler) ve struma meydana gelir. - artraljiler, kemiklerin büyümesi sonucu. HİPOFİZ ÖN LOB HASTALIKLARI HİPOPİTUİTARİZM - Hipopituitarizm hipofizde azalmış ya da tamamen kaybolmuş bir ya da daha fazla hormonun sekresyonudur. - Nedenler konjenital ya da edinseldir (tümörler, kanamalar, ışınlar, kronik otoimmun enflamatuvar süreçlerdir). HİPERPİTUİTARİZM - Adenomun lokal basınç uygulaması sonucu: - devamlı ve kalıcı baş ağrıları; - görme bozuklukları. - Adenohipofizin aşırı aktivitede çalışması durumudur ve sıklıkla tek hormonla izole edilir. - Nedeni adenohipofiz adenomalarıdır ve bir, iki ya da daha fazla hormon salgılarlar. - Klinik belirtiler olarak sendromlar oluşur - akromegali, galakto - amenore sendromu, Morbus Cushing v. Tanı: - klinik belirtiler ; - laboratuvar tetkikler - STH bazal değerlerinin tayini ve diğer testler. Tümörün görüntülenmesi: - bilgisayar tomografisi ve - Manyetik rezonans sella turcica; AKROMEGALİ - Erişkinlerde aşırı miktarda büyüme hormonu salgılanması sonucu ortaya çıkar (STH). Orta yaşlı kişilerde ortaya çıkan kronik bir hastalıktır ve karakteristik olarak aşırı miktarlarda salgılanan büyüme hormonu (STH) sayesinde kemiklerde, bağ dokusunda ve iç organlarda aşırı büyüme ortaya çıkar. Tedavi: 1. cerrahi tedavi - tercihe bırakılır. 2. Radioterapi (işin tedavisi) - günümüzde seyrek kullanılır 3. İlaç tedavisi - (dopamin agonistlerinden Bromokriptin, somatostatin analogları) yaşlı ve cerrahi tedaviyi reddeden hastalarda uygulanır. 99 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları lanır. Distal ve toplayıcı kanal hücrelerine etki ederse suyun geçirgenliğini engellerler. Su reabsorbe olur ve az miktarlarda dışarıya çıkar, idrarın spesifik ağırlığı artar (distal tubul hücreleri her zaman suyun geçmesini sağlarlar). DIYABETES İNSİPİDUS Aşırı susama ve poliüri ile karakterize bir sendromdur (aşırı miktarda düşük spesifik ağırlıkta idrar salgılama) ADH - antidüeretik hormon eksikliği sonucu ortaya çıkar. ADH eksikliği polüriye neden olur daha doğrusu aşırı miktarda düşük osmolaritede ve düşük spesifik ağırlıkta idrar salgılanır, bunun sonucu hipertonik dehidratasyon meydana gelir (su kaybına bağlı dehidratasyon, hiç ya da çok az miktarda tuz kaybıyla seyreder) bu aşırı susamaya ve aşırı su içmeye neden olur (polidipsi). Resim 88. Akromegalili hasta görüntüsü HİPOFİZ TÜMÖRLERİ Etiyopatogenez: - Hipofiz tümörleri sıklıkla benign tümörlerdir ve adenomalardır, yavaş büyür ve erken ölüme neden olurlar. - Bu tümörler sıklıkla hormon salgılarlar, sekretuvar tümörlerdir, bir kısmı ise salgı salgılamazlar. - En sık görülen sekretuvar tümörler prolaktinoma’dır. Prolaktin hormonu salgılarlar, ardından somatotrop hormon salgılayarak akromegali ve gigantizm çocuklarda ve kortikotrop adenomalar Cushing hastalığına neden olurlar. - klinik belirtiler olarak sekretuvar ve nonsekretuvar tümörler hipofiz hormon etkileri dışında, çevreye baskı yaparak değişik belirtilere neden olurlar. Poliüri nedenleri: 1). Primer poliüri – psikozlar (şizofreni), susama bozukluğu, hastalar günde 5 litreden fazla su içer. 2). Sekonder poliüri – diyabetes insipidustru ve iki temel şekli vardır: A. Santral - pituiter, hipofize bağlı diyabetes insipidus - nedeni ADH eksiliğidir. Nedenleri: a) konjenital, ailesel santral ADH eksikliği b) edinsel ADH eksikliği: - idiopatik - travmatik (hipotalamusun tutulumuyla seyreden kafatası taban kırıkları) - tümörler; - enfeksiyonlar (meningoensefalit); - vaskuler lezyonlar; - hipofizin çıkartılması. B. Nefrojen - ADH rezistan diabetes insipidus. Nedeni distal tubullerde ve toplayıcı kanallardaki reseptörlerin direnci. HİPOFİZİN ARKA LOB HASTALIKLARI (NÖROHİPOFİZ) ADH - antidiuretik hormon ya da vazopresin, nörohipofiz hormonudur. Bu hormon sayesinde organizmada tuz tutulumu sağ100 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları Klinik belirtiler: Santral diaybetes insipidusta ADH artmaz, nefrojenik ve psikojenik diyabetes insipidusta ADH artar. - RIA yöntemiyle kanda ADH ölçümü. - manyetik rezonans - nörohipofiz görüntülenmesi için uygulanır. - poliur i- 1005 in altında olan spesifik ağırlıklı diürez artışı olur. 3, 5, 10l./24 saatte. - susama - gün içerisinde ve gece belirgindir, bundan dolayı hasta uyuyamaz, yaşam şartları bozulur, duyarlı ve gergindir. - Hasta aşırı miktarlarda sıvı içer (polidipsi) 2l, 3l. - 30l / 24saatte. Tedavi: 1) Yapay preparatlarla ADH idamesi uygulanır (dezmopresin acetat adiuretin) santral diyabetes insipidusta kullanılır. 2) Nefrojenik diyabetes insipidusta eğer konjenital ADH reseptör yetmezliği yoksa allta yatan böbrek hastalığı tedavi edilir. Tuz ve protein redüksiyonu yapılır, diüretikler uygulanır ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (indometacin), kullanarak proksimal tubullerde reabsorbsiyonun artması, distal tubullere sıvıların ulaşması azaltılmaya amaçlanır. Tanı: Diürez 4 l den fazla olduğu zaman diyabetes insipidustan şüphe edilmelidir. - serum ve idrar osmolaritesi tayini. İdrarın spesifik ağırlığı düşüktür (1005 altı) ve ya 300m0sm/l altındadır fakat plazmanın osmolaritesi artmıştır. - Susama testi - hastaya sıvı alması yasaklanır, ardından saat başı idrarı toplanır ve spesifik ağırlık ölçülür. Bu test sabah 6 dan saat 12 ye kadar uygulanır. Eğer idrarın spesifik ağırlığı saat 11’e kadar belirgin bir değişiklik göstermesse ADH uyarıcı test uygulanır. Subkutan olarak 5E vazopresin uygulanır. - Sağlıklı insanda susama sonucu idrar konsentrasyonu artar, uygulanan egzojen vazopresin idrarın spesifik ağırlığının artmasına neden olmaz. - Santral diabetes insipidusta idrarın spesifik ağırlığı azalmıştır ve vazopresin uygulandığında artar, fakat normal değerleri geçmez. - NaCI (5%) testi sayesinde plazma osmolaritesi arttırılır ve ADH salınımı sağlanır. TİROİD BEZİ Normal tiroid bezi iki parçadan oluşur ve bunlar birbiriyle bir köprücük olan isthmus ile bağlanır. Tiroid bezi salgıları: tiroksin (T4) ve trijodtironin (T3) (tireositlerde) ve kalcitonin (parafoliküler hücrelerde). Tiroid hormonlarının sentezi için dışarıdan organizmaya iyot girmesi gerekir. 101 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları 4 - KVS etkisi, sinir sistemi, kemikler, kaslar,GİS, organizmanın büyüme ve gelişmesi. Bu hormonların salınımının regülsayonu hipofiz bezinden salgılanan TSH hormone sayesinde ve kendi otoregülasyonu sayesinde sağlanır (organizmada iyotun transportundan sorumludur). 1 TİROİD BEZİ HASTALIKLARI 2 1. 2. 3. 4. 3 Resim. 89. Tiroid bezi:1.sol ve sağ lobus; 2.isthmus; 3.trake; 4.larinksteki tiroid kıkırdak Boyun parçasının ön tarafında, deri altında, soluk borusunun hemen önünde bağ dokusuyla bağlı olarak bulunur. TİREOTOKSİKOZ Klinik bir sendrom olarak artmış tiroid hormonları sonucu ortaya çıkar ve bu hormonların periferik dokulardaki etkileriyle karakterizedir. İki grup tireotoksikoz vardır: 1). Tiroid hiperfonksiyonu hastalıkları. Ör. Morbus Graves-Basedow, tiroid adenomu, multinodoz toksik struma. 2). Tiroid hiperfonksiyonlarına bağlı olmayan hastalıklar: a). TSH serbestleşmesi hastalıkları - subakut tireoidit, kronik tireoidit. b). Ekstratiroidal tiroid hormonu yayılmas ı- ovaryumdaki struma hasatalığı ya da ektopik struma hastalığı vb. 4 1 Tiroid bezi hastalıkları: hiperfonksiyonel; hipofonksiyonel; iltihaplar; tümörler diye ayrılırlar. 2 3 Resim.90.Tiroid bezinin histolojik görüntüsü 1.foliculus 2).kolloid sıvı (tiroid hormon deposu); 3).epitel hücreler –tireositler (tiroid hormone salgılarlar); 4).interfolikuler boşluklar(folliküller arasında parafolliküler hücreler bulunur ve bunlar kalsitonin salgılar) GREJVS-BAZEDOV HASTALIĞI (MORBUS GRAVES-BASEDOW) Tiroid hormonlarının temel etkileri: - organizmadaki bütün maddelerin metabolik süreçlerini uyarırlar (karbonhidratlar, yağlar, proteinler, vitaminler) - sıcaklık üretimi, Bazedov hastalığı kronik, otoimmun tiroid bezi hastalığıdır ve karakteristik olarak artmış tiroid hormon salınımı vardır. Orta yaş kadınlarda daha sık görülür. 102 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları Klinik belirtiler: Tedavi: - Klinik belirtiler organizmadaki tiroid hormonu etkisiyle çoğu organ ve dokularda karşımıza çıkar. Fakat önemi üçlü bir belirti grubu vardır: - struma (diffüz hiperfonksiyonel); - egzoalmus (gözlerin dışarıya çıkması) ve -taşikardi. 1. Medikamentöz tedavi – ilaçlar olarak uygulanan - tireostatikler (Metimazol Favistan ya da Propiltiouracil) - beta - blokatörler(Propranolol) - taşikardi nedeniyle; - sedatifler. 2. J131 ışın tedavisi - tedaviye dirençli ve yaşlı kişilerde uygulanır. 3. Cerrahi tedavi - diğer tedavilere cevap alınamadığı durumlarda, strumanın büyük olduğu durumlarda, hamile kadınlarad ve gençlerde uygulanır. -Tireotoksik nöbet – tireotoksikozun aniden kötüleşmesi durumudur ve şu durumlarda karşımıza çıkar: cerrahi girişim, enfeksiyon, miyokart enfarktüsü, diyabetin kötüleşmesi, tanı koulmamış ve tedavi edilmemiş hipertansiyon durumunda karşımıza çıkar. - Ani kötüleşme, dehidratasyon (ishal ve terleme), taşikardi, hipotansiyon, delirium ve belirtilerin kötüleşmesiyle ortaya çıkar. - Yoğun bakım ünitelerinde hasta tedavi edilir. Resim. 91. M.Graves- Basedow hastalık görüntüsü HİPOTİREOZ Genel belirtilerden mevcut olanlar: iştah artmasına rağmen kilo kaybı, halsizlik, kas zayıflığı (merdivenleri çıkamaz), aşırı terleme, sıcağa tahammülsüzlük, emosyonel duyarlılık, sık dışkılama, hipertansiyon. Hipotireozlar tiroid hormonlarının azalmış konsantrasyonları sonucu ortaya çıkar. Etiyoloji ve ayırım: 1. Fonksiyonel tiroid dokusu eksikliği idiyopatik nedenlere bağlı gelişir ve otoimmun karakterlidir. 2. Tiroid hormon sentezinin bozukluğu konjenital enzim bozuklukları sonucu gelişir. 3. TSH eksikliği; 4. Periferik tiroid hormon direnci. Tanı: - karakteristik klinik belirtiler; - serumda serbest tiroksin tayini; - tidoir skeni- Tiroid bezinde iyot belirlenmesi; - USG - tiroid bezi muayenesi. 103 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları Klinik belirtiler: Klinik belirtiler: - Klinik belirtiler tireotoksikozun tam tersidir. - hastalar uyuklamadan şikayetçidir, ki başlangıçta gizli, daha sonar belirginleşir ve hastalar yatağa bağımlı olurlar. - Uyuklama dışında, düşünme ve konuşmada yavaşlama, bellekte zedelenme vardır. - Hastalar devamlı olarak yorgunluktan şikayetçi ve hergünkü hayatta etkilendiklerini ifade ederler ve bu gittikçe daha da kötüleşmektedir, üşüme ve azalmış iştahlarına rağmen kiloların artması ve kabızlık şikayetleri vardır (opstipacija). - Deride kuruma ve kalınlaşma, sertleşme, ter ve kıllanmada eksiklik şikayetleri mevcuttur. - daha ağır vakalarda miksödem ortaya çıkar - yüzde mimiklerin eksik olduğu periorbital ödemleşme, dilin kalınlaşması, kısık seslilik ortaya çıkar. Tiroid bezinde şekil bozukluluğu olmamasına rağmen. - Hastalık daha da kötüleşirse hipotermi (34ºC nin altında) bradikardi ve bilinç bulanıklığı ve komaya kadar gider. - Genel belirtilerden üst solunum yolları genel enfeksiyon belirtileri - halsizlik, yorgunluk. - Ardından boyun bölgesi ön tarafında ağrı ve ödem, ense ve kulak arkası bölgelere yayılır. - Başlangıçta hipertireoz belirtileri vardır, ardından hipotireoz oluşur ve hastaların % 10 da bu kalıcıdır. Tedavi: - Tedavisinde ağrı kesiciler ve ateş düşürücüler kullanılır, antibiyotik tedavisi ise kesinlikle kontraendikedir. Kortikosteroidler tavsiye edilmez çünkü hastalığın tekrarlanmasında etkilidir sadece hayatını etkileyen durum varsa kullanılır. ÖTIROID STRUMA (GUATR) Ötiroid strumada tiroid bezi volüm olarak artmıştır, fakat fonksiyonları devam etmektedir. Tanı: Etiyoloji: - klinik belirtiler; - tiroid hormon seviyelerinde azalma özellikle serbest tiroksin, fakat yüksek TSH düzeyleri tespit edilir. - tiroid bezi skeni. - endemik olarak toprakta, besinlerde ve suda yetersiz iyotun olması sonucu ortaya çıkar. Klinik belirtiler: Tedavi: - Tiroid bezi fonksiyonları normaldir. Klinik belirtiler strumanın çevre organlara basısı sonucu ortaya çıkar trakea (öksürük, sternum arkası ağrılar, dispne), özofagus (disfaji) n. recuresns (kısık seslilik) vb. işte bu durumlarda cerrahi müdahale gerektirir. - Boyunda estetik olarak görüntü bozukluğu oluşturur. - ömür boyu idame tiroid hormone tedavisi uygulanır (levotiroksin). SUBAKUT TİROİDİT Virüs enfeksiyonuna bağlı gelişen tiroid bezi iltihabıdır, 2-3 ay kadar sürer ve sıklıkla sorun teşkil etmezler. 104 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları Paratiroidni Paratiroid Bezi `lezdi Resim. 92. Strumalı hasta kadın görüntüsü (guatr). Tedavi: Resim. 93. Paratiroid bezi Cerrahi tedavi ve profilaktik olarak endemic bölgelerde iyotlu tuz sağlanması uygulanır. Paratiroidhormon (PTH) organizmayı koruyarak kandaki kalsiyum düzeyinin azalmasını engeller. - Bunu gerçekleştirmek için PTH kemiklerdeki kalsiyumun çözülmesini sağlar, ardından idrarla kalsiyum atılımını engeller ve (vitamin D sentezini uyararak) barsaklardaki kalsiyum emilimini arttırır. Magneziyum konsantrasyonunun azalması da aynı zamanda PTH salınımını uyarır. Vitamin D (aktif şekli olarak hormon teşkil eder) ve az ölçüde, kalsitonin (tiroid bezi hormonu), paratiroid hormonuna yardımcı olarak hücre dışı sıvıda kalsiyum konsantrasyonunun düzgün kalmasını sağlar. PARATİROID BEZİ - Normalde dört tane paratiroid bezi vardır, fakat bazen fazla da olabilir (5, 6). Sıklıkla her iki tiroid bezi lobulusunda ikişer tane olarak bulunurlar. - Alt paratiroid bezleri timusta, trakea boyunca ve perikardiumda yerleşmiş olabilir. - Partiroid bezi PTH - parathiroidhormon salgılar. Bu hormon kalsiyum, magneziyum ve fosfor metabolizmasına katılır. 105 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları PARATİROİD BEZİ FONKSİYON BOZUKLUKLARI Tanı: - Klinik belirtiler: - Laboratuvar tetkikler - kanda – artmış kalsiyum seviyesi, diğer taraftan fosfat ve magneziyumda azalma görülür. - Sintigrafi - tümör lokalizasyonunu gerçekleştirmek için kullanılır. - Boyun USG si ve biyopsi. PARATİROİD SALGI BEZİNİN HİPERFONKSİYONU HİPERPARATiREOİDİZM PRİMER HİPERPARATİREOİDİZIM Tedavi: Sistemik bir hastalık olarak paratiroid bezi artmiş fonksiyonu sonucu artmış PTH salınımı ve hiperkalsemi ile seyreden bir hastalıktır. Cerrahi tedavi – hasta olan salgı bezi çıkartılır. Etiyoloji: SEKONDER HİPERPARATİREOİDİZIM - En sık neden adenom ya da benign tümördür (%80), hipreplazi %20 ve %2 vakada kanser (malign tümör) bir ya da fazla paratiroid bezinde. Bu hormonun biyolojik etkisine karşı oluşan direnç sonucu aşırı miktarlarda PTH salınımı görülür. Uzun süreli hipokalsemi sonucu paratiroid salgı bezleri devamlı olarak uyarılır ve bunun sonucu zamanla bu salgı bezlerinde hiperplazi gelişir. Sekonder paratiroidizm nedeni olarak: KBY (en sık), vitamin D eksikliği ve beslenmede kalsiyum eksikliği (raşitizm ve osteomalazi), bazı ilaçlar (fenobarbiton, laksatifler) ince barsak hastalıkları ve malabsorbsiyon. Tedavisinde sekonder hiperparatiroidizme neden olan hastalık tedavi edilmesi öngörülür. Klinik belirtiler: - Kanda artan kalsiyum miktarına bağlıdır. Belirgin klinik belirtiler olarak hiperkalsemi belirtileri, kemik ve böbrek değişiklikleri görülür. 1). Hiperkalsemi belirtileri olarak: - GİS değişiklikleri: iştah kaybı, kilo kaybı, bulantı, kusma ve aşırı hiperkalsemilerde akut pankreatit ve ülser hastalıkları oluşur. - SSS değişiklikleri: unutkanlıklar, depresyon, uyuklama, en kötü ihtimal hiperkalsemik koma. - böbreklerde: poliuri, nikturi, polidipsi. 2). Böbreklerde taş oluşmasına neden olabilir. 3). Kemiklerde osteoliz ve kistik oluşumlara kadar görülen değişiklikler oluşur. PARATİROİD BEZİ HİPOFONKSİYONU HİPOPARATİREOİDİZM Azalmış ya da durmuş olan PTH salınımı, aktif olmayan PTH salınımı ya da periferik dokularda gelişen (böbrek ve kemik) PTH direnci ile seyreden bir hastalıktır. Azalmış PTH değerleri, böbreklerden kalsiyum atılımını arttırır, kemiklerden kalsiyum 106 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları - Histolojik olarak Cortex ve medulla dan oluşmuştur ve bunlar iki bağımsız endokrin organ olarak çalışırlar. Kabuğu (cortex)%85’ni, geri kalan kısmı medullayı oluşturur. salınımını azaltır ve barsaklardan kalsiyum emilimini azaltır. Klinik belirtiler: - Klinik belirtiler hipokalsemiye bağlı gelişir ve bunlar: 1) Artmış nöromusküler uyarılmalar - klinik belirti olarak: - ağız çevresinde, el ve ayak parmaklarında karıncalanma, - tetanoz ya da el ve seyrek de olsa ayak parmaklarında ağrılı tonik kramplar (karpopedal spazmlar) larinkste glotik kramplar, yüz kasları krampları, bazen ise jeneralize konvulziyonlar ortaya çıkar. 2) Bilinç bozuklukları - huzursuzluk, depresyon ve psikozlara kadar gider. 3) KVS bozuklukları – kalp ritim bozuklukları. 1 2 3 5 4 Resim. 94. Böbrek üstü bezi (glandula suprarenalis): 1.sol böbrek üstü bezi; 2.kabuk, 3.medulla, 4.böbreküstü bezi arteri, 5.sol böbrek Tedavi: - histolojik yapısına göre cortex kısmı fonksiyonlarına göre üç bölgeye ayrılır: zona glomerulosa (capsule en yakın bölge); zona fascikulata; ve zona retikularis. - Zona glomerulosa hücreleri mineralokortikoid hormonlar adını alan hormon grubunu salgılar. Bunlardan en önemlisi aldosteron, regulatuvar hormone sistemi olan rennin - anjiotensinle birlikte, kan basıncının düzenlemesini yaparlar. - Zona fascikulata ve zona retikularis hücreleri glikokortikoid ve cinsel steroid hormonlarını salgılarlar. - Glikokortikoidlerden en önemli olan kortizol’dur ve bunun görevi hücre düzeyinde protein ve yağların yıkımını uyarır. Aynı zamanda antienflamatuvar etkisi vardır, vucut sıvılarının korunmasında da görev alır. Kortizolun sentezi hipofizden salgılanan ACTH hormonu tarafından control edilir. - Cinsel steroid hormonlar: androjenler, progesteron ve östrojenlerdir. Vitamin D ve kalsiyum kullanımı. PSÖDOHIPOPARATIREOIDIZM Kalıtsal bir hastalık olarak hormon salınımı normal olduğu halde PTH ya karşı gelişen periferik direnç (kemik ve böbrekler) ile seyreder. Klinik belirtiler: Küçük, şişman, yuvarlak yüzlü ve psikolojik retardasyonu olan bir kişi şeklinde tarif edilir. Tedavi: vitamin D ve kalsiyum kullanımı. BÖBREK ÜSTÜ BEZLERİ - Böbrek üstü bezleri çift organdı, böbreklerin hemen üst tarafında yerleşmiştirler. - topografik olarak L1 omur hizasında yerleşmiştirler. 107 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları Böbrek Üstü Salgı Böbrekler Resim. 95. böbrek üstü salgı bezlerinin mikroskopik yapısı:.1.zona glomerulosa; 2.zona fasciculate; 3.zona reticularis; 4.plexus medularis; 5.medulla; 6.kapsül; 7.subkapsüler pleksus; 8.sinusoidal kan damarları; 9.derin pleksus. Resim. 96. Cushing sendromu- karakteristik olarak yüz bölgesinde yağ dokusu birikimi (“dolunay yüz görüntüsü”) BÖBREKÜSTÜ SALGI BEZİNİN KORTEKSİNİN HİPERFONKSİYONU CUSHING SENDROMU Кlinik belirtiler: Hastalığın en önemli belirtisi aşırı kilolardır. Karakteristik olarak merkezi tip şişmanlık ve beraberinde ince ekstremiteler şeklidir. Karakteristik olarak yüz bölgesinde biriken (dolunay yüz görüntüsü) boyun ve omuzlarda yağ dokusu birikimleridir ve görüntü olarak „buffalo“ kamburu karakteristiktir. Deri ince, kuru,atrofik ve karında menelşe renginde striaların olması karakteristiktir. Hastada artmış glikokortikoid hormonları sonucu protein yıkımı artar ve hastada kas zayıflığı ve yorgunluk belirtileri ortaya çıkar. Beraberinde psikolojik sorunlar, hipertansiyon ve diyabet hastalığı ortaya çıkar. Herhangi bir nedenden dolayı ortamda bulunan artmış glikokortikoidler durumudur. Etiyoloji: - en sık neden hipofizden salgılanan ACTH hormonu sonucu böbreküstü salgı bezinin cortexinde gelişen hiperplazidir. - Böbreküstü salgı bezi korteks tümörleri, sıklıkla malign tümörler glikokortikoid hormon salınımına neden olurlar. - Glikokortikoidlerin tedavi amaçlı kullanımı. Tanı: - klinik belirtiler; - kanda ve idrarda artmış kortizol düzeyleri 108 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları - dinamik testler - (deksamethason kullanımı sonucu kortizol değerlerinde baskılama eksiktir) - bilgisayar tomografisi böbreküstü bezleri ve hipofiz. Hafif şekli – üst dudakta az miktarda kıllanma. Şiddetli tip – yüzde kıllanma, sakal, göğüs bölgesi, karın alt kısmı, ekstremiteler, aknelerle birlikte kıllanma, saçların ve derinin yağlanması. Kıllanma kıl folliküllerinde androjen hormonların etkisi sonucu ortaya çıkar. Kadınlarda androjen hormon kaynağı ovarium ve böbreküstü bezi kabuğudur. Virilizm kadınlarda maskulinizasyon tipi kıllanmadır ve şiddetli androjen hormon etkisini gösterir. Beraberinde: - hirsutizm; - Erkek tipi saç dökülmesi (temporal ve oksipital bölgede saçların dökülmesi); - Memelerde atrofi; - Derin ses şekli; - Kaslarda irileşme; - amenore. Tedavi: - Cerrahi, - medikamentöz (sitostatikler) ya da - ışın tedavisi. CİNSEL STEROİDLERİNİN HİPERSEKRESYON SENDROMU ADRENOGENİTAL SENDROM Böbreküstü salgı bezlerinden aşırı miktarda cinsel steroidlerin salgılanması sonucu ortaya çıkan bir durumdur, klinik belirtiler olarak ise kadınlarda (hirşutizm ve virilizm) ve çocuklarda (kız çocuklarında virilizm ve erkek çocuklarında erken puberte belirtileri) görülür. Kızlarda psödohermafroditizm şeklinde karşımıza çıkar. Penise benzeyen klitoris hipertrofisi ve virilizm ortaya çıkar. Erkek çocuklarında erken puberte oluşur, beraberinde sekonder cinsel özellikler fakat testislerde olgunlaşma görülmez. Etiyoloji: En sık neden böbreküstü bezlerinin korteksinde gelişen hiperplazi daha seyrek olarak ise cinsel steroidler salgılayan adenomalar ya da kanserlerdir. Tanı: - klinik belirtiler; - labaratuvar tetkikler: kanda androjen hormon artışı gözlenir. - Ovarium ve böbreküstü bezlerinin USG ve bilgisayar tomografisi Klinik belirtiler: Klinik belirtiler erişkin erkekler hariç, kadın ve çocuklarda görülür. Kadınlarda hirşutizm ve virilizm. Hirşutizm sadece kadınlara ait bir durumdur ve değişik derecelerde aşırı kıllanma ile karakterize olur. Tedavi:: - cerrahi tedavi ve - medikamentöz tedavi - kortikosteroidler kullanarak androjenlerin etkisi baskılanır. 109 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları MİNERALKORTİKOİDLERİN HİPERSEKRESYONU Etiyoloji: Böbreküstü salgı bezinin korteksini yokeden hastalıklardır. Eskiden en çok suçlanan tuberkülozdu, günümüzde ise otoimmun nedenlerdir. Aldosteron en önemli mineralokortikoid olarak aşırı salgılanması primer hiperaldosteronizm - Morbus Conn (seyrek görülür) ve sekonder hiperaldosteronizm olarak karşımıza çıkar. Aldosteronun aşırı salgılanması sodyum mineralinin organizmada tutulmasını sağlar, bunun sonucu hücredışı sıvı volümünün artması sağlanır (ödemsiz) ve hipertansiyon sorunu ortaya çıkar. Aldosteronun hipersekresyonu diğer taraftan potasyumun vücuttan atılımını arttırır ve hücre dışı ve hücre içi sıvıda potasyum konsantrasyonlarının azalmasına neden olur (beraberinde klor ve suyu da çeker) ardından kas zayıflığı ve kramplar, halsizlik, polidipsi ve poliüri oluşur. Klinik belirtiler: Karakteristik olarak yavaş yavaş artan yorgunluk hissi, halsizlik ve tamamen ilerleyen bir halsizliğe dönüşür. Bununla birlikte iştah kaybı, kusma, kilo kaybı, ishaller ve karın ağrıları ortaya çıkar. Bu hastalıkta karakteristik olan deride, mukozalarda, saç ve tırnaklarda hiperpigmentasyon görülür. Hastalarda düşük tansiyon ve hipoglisemi vardır diğer taraftan aksiller ve pubik bölgede kılların yok olması görülür. Tedavi: Kronik olarak böbreküstü salgı bezinin korteks hormonlarının idame tedavisi uygulanır. BÖBREK ÜSTÜ BEZİ KORTEKSİNİN HİPOFONKSİYONU ADISON KRİZİ – acil bir durumdur ve akut olarak ortaya çıkan böbreküstü korteksinin hormon eksikliğidir. Adison hastalarında ortaya çıkan bir enfeksiyon ya da diğer bir hastalık sonucu oluşur. Klinik belirtiler olarak kas ağrıları, belirgin halsizlik ve bitkinlik, kusma, şiddetli karın ağrıları, hipotansiyon ve zamanında müdahale edilmesse ölümle sonuçlanır. Bunlar: 1) Böbreküstü salgı bezi korteksinin primer hipofonksiyonu korteksten salgılanan hormonların yetersiz salgılanması sonucu oluşur. - Morbus Addison ya da izole hipoaldosteronizm (sadece yetersiz aldosteron salınımı). 2. Sekonder korteks hipofonksiyonu – hipofiz hastalığı sonucu yetersiz ACTH salınımı olur. BÖBREKÜSTÜ BEZİNİN ÖZÜ MORBUS ADDİSON Böbreküstü bezinin özü embriyonel hayatta sempatik sistem hücrelerinden meydana gelir, bundan dolayı otonom sinir sistemi postganglioner sempatik nöronlara benzer özellikler taşır. Böbreküstü salgı bezinin korteksinden salgılanan yetersiz hormonlar sonucu ortaya çıkan kronik hastalıktır (aldosteron, kortizol ve androjenler). 110 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları ŞEKER HASTALIĞI (DIABETES MELLITUS) Böbreküstü bezinin özü katekolaminler salgılar ve bunlar: - adrenalin (epinefrin), özün ana hormonudur; - noradrenalin (norpinefrin) ve - dopamin. Bütün bu hormonlar etkilerini kendilerine ait ve değişik organlarda yerleşmiş adrenerjik reseptörlere bağlanarak gösterirler (α1, α2, β1, β2 ve dopaminerjik). Kalpte katekolaminler β1 - reseptörleri etkiler ve bunun sonucu kalp frekans artışı, kontraktilitesinin artması ve kalbin geçirgenliğinin artmasına neden olurlar. Periferde ise (deride, kaslarda, böbreklerde) katekolaminler α1 reseptörler yardımıyla kan damarlarının daralmasını ve buna bağlı kan basıncının artmasını sağlarlar. β2 reseptörler yardımıyla katekolaminler bronkodilatasyon ve vazodilatasyona neden olurlar. Katekolaminlerin metabolizmadaki etkileri depolanan maddelerin serbestleşmesi örneğin yakıt - glikoz, serbest yağ asitleri, laktatlar, glikojenoliz ve karaciğerdeki lipaz, yağ dokusu ve kaslarda etkilerini gösterirler. Böbreklerdeki kanalcıkları uyararak sodyum ve su tutulumunu sağlayarak hücerdışı sıvının volümünü ve yapısını etkilerler. Böbreküstü salgı bezinin özünün hipofonksiyonu söz konusu olamaz çünkü böyle bir durumda omurilikteki sempatik ganglionlar devreye girer. Böbreküstü salgı bezinin özünün hiperfonksiyonu ise feokromositoma adını alan nöroektodermal kökenli tümörlerin olduğu durumlarda ortaya çıkar ve bu tümör katekolaminler salgılar. Bu tümörler böbrek üstü bezinin özünde ya da sempatik sinir sisteminin diğer bir bölümünde oluşabilir. Şeker hastalığı insanlığın en sık görülen hastalıklarından birisidir. Dünyada ortalama 200 milyon kişi, Makedonya Cumhuriyetinde ise 46.000 kişi vardır. Bütün bu rakamlar şeker hastalığının dünyada ve bizde en sık görülen kronik bulaşıcı olmayan bir hastalık olduğunu gösterir. Bu hastalığın kronik komplikasyonları dünyada en önemli sosyal ve ekonomik problemi teşkil eder. Yeterli bir bilgi olarak dünyada en sık görme kaybı oluşturan hastalık diyabetik retinopati komplikasyonudur. Şeker hastalığının teşkil ettiği bütün sorunlara rağmen günümüze kadar bu hastalık kesin olarak halen tanımlanmamıştır. Fakat yine de bazı tanımlar mevcuttur: Şeker hastalığı absolüt ya da rölatif insulin yetmezliğine bağlı gelişen karbonhidrat ve yağ metabolizması bozukluğu ve kan damarlarındaki spesifik değişikliklere bağlı gelişen bir bozukluktur. Endokrin pankreas çok sayıda Langenhans adacıklarından oluşur, bunlar diffüz olarak bütün pankreasta yaygındır, belirgin olarak kuyruk kısmında daha yoğundur. Bu adacıklar çok sayıda hücrelerden oluşur, bunlardan en önemlileri α- hücreler glukagon salgılar, β-hücreler insulin salgılar ve δ-hücreler –somatostatin salgılarlar. 111 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları şümü) ve glikojenoliz baskılar (glikojenden glikoz dönüşümü). İnsulin yapı gereği hipoglisemik bir hormon olduğu için, glikozun normal sınırlar içerisinde tutulmasını sağlayan, organizmanın artmış ihtiyaçlarını kapatmak için, insuline ters metabolik etkileri olan bazı hormonlar devreye girer. Bunlar kontraregulatuvar hormonlardır: glukagon, STH, ACTH, glikokortikosteroidler, katekolaminler, tiroid hormonlar vb. Etiyoloji: Resim. 97. Endokrin pankreasın şematik görüntüsü: 1.Langerhans adacıkları; 2.-hücreleri; 3.-hücreler; 4.-hücreler; 5,6. interlober kanalcık Bu hastalığın nedeni günümüze kadar pek aydınlanmamıştır. Sadece temel faktör ailesel yatkınlıktır. Bu hastalığın ortaya çıkmasında diğer etkili faktörler artmış kontraregulatuvar hormonları içeren viral enfeksiyonlar, spesifik immun bozukluklar, endokrin hastalıklardır. Şeker hastalığının ortaya çıkmasını hızlandıran faktörler ise: yaşam tarzı ve beslenme, aşırı kilolar, fiziksel aktivitelerin olmaması, sitresler, enfeksiyonlar, hamilelik, pankreas ve karaciğer hastalıkları ve bazı ilaçlardır. İnsulinin görevi - insulinin biyosentezi ve salınımı kandaki glikoz düzeylerini kontrol eder. Kandaki glikoz konsantrasyonun artmasıyla (glisemi), insulin salınımı da artar, glisemi konsantrasyonun azalmasıyla aynı şekilde insulin salımı da azalır. İnsulin salımına etki eden diğer önemli etkenler besinlerdeki bazı aminoasitler, bir çok hormonlar, ve otonom sinir sistemi uyarılması etkiler. Insulin bir çok dokuda mevcut olan insulin spesifik reseptörleri sayesinde etkisini gösterir. Bu karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasına etki eder. Anabolik hormon grubuna düşer, çünkü dokuların yapımında, enerji gereksiniminde gereken karmaşık bileşiklerin yapılandırılmasında ve bu bileşiklerin yıkımının engellenmesinde etkisini gösterir katabolizam). Bundan dolayı insulin büyüme, gelişme ve bir çok doku ve organların fonksiyonunda önemlidir. Insulin kandaki glikoz konsantrasyonunu azaltır, bunun sonucu periferik dokulardaki hücrelere glikoz geçişini kolaylaştırır ve buna bağlı olarak karaciğerden glikozun çıkışını yavaşlatır glikojenezi baskılar (endojen olarak yağ ve proteinlerden glikoz dönü- Patogenez: Bu hastalığın ortaya çıkmasındaki asıl neden insulin yetmezliğidir. Sağlıklı kişilerde glikoz harcanması ve oluşması arasında bir denge sağlanmıştır. Şeker hastalığında belirgin hiperglisemi olmasına rağmen, hücreler açlık içerisindedirler. Daha doğrusu insulin yetmezliği sonucu, glikozun hücre içine girmesi azalır ve buna bağlı olarak enerji üretmek için ilk başta hücreye ait olan glikojen depoları kullanılır (glikojenoliz), ardından yeni glikoz oluşturulması için yağlar ve proteinler kullanılır (glikoneogenez), burada etkili olan kontraregulatuvar hormonlardır. 112 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları - polifagi - artmış iştah durumudur ve dokuların yeteri kadar glikozu metabolize etmediğini gösterir. - kilo kaybı - yağ dokusunda yağların ve kas dokusunda proteinlerin aşırı yıkımı sonucu ortaya çıkar. İnsulin yetmezliğnden, insulinin anabolik etkisi eksik olduğundan dolayı katabolik reaksiyonların daha baskın olduğunu gösterir. - genel zayıflama ve halsizlik - enerji üretiminin bozukluğunun bir belirtisidir. Azalan glikoz tüketimi ve hızlanmış glikojenoliz ve glikoneogenez sonucu kanda hiperglisemi ortaya çıkar. Serbest yağ asitlerin bir kısmı organizmanın enerji gereksinimi için kullanılır, geri kalan kısmı ketonlara dönüşür, bu ketonlar kanın asiditesini iyice arttırır ve asidoza neden olur. Hiperglisemik durumların sınıflandırılması: A. Diabetes mellitus 1). Diabetes mellitus - tip1 2). Diabetes mellitus - tip2 3). Sekonder Diabetes mellitus – beraberinde değişik pankreas hastalıkları, endokrin hastalıklar, ilaçlar, insulin reseptör bozuklukları, genetiksel bozukluklar v.b. bulunur. 4). Gestasyonel Diabetes mellitus – hamilelikte ortaya çıkan diyabet tipidir (hamilelik öncesi olmayan). B. Glikoz tolerans bozukluğu- yemek sonrası ortaya çıkan hiperglisemi. C. Aç karnına oluşan glisemi - aç karnına oluşan glisemi ve yemek sonrası normale dönen glisemi tipidir. En sık laboratuvar sonuçlar: - hiperglisemi - şeker hastalığında temel bir belirti olan kanda artmış glikoz konsantrasyonudur. Nedeni insulin yetmezliği sonucu glikozun kullanımının azaldığı ve karaciğer tarafından hızlanmış glikoz üretiminin belirtisidir. - glikozuri - kandaki glikoz düzeyi 10mmol/l üzerinde olduğu zaman idrarda glikoz ortaya çıkar; - asetonuri ve aseton kokusu - şeker hastalığının regüle olmadığı durumlarda karaciğerde artmış keton üretimi ve bu ketonların idrarda arttğını gösteren bir bulgudur. - hiperlipidemi – kanda yağların arttığını gösteren bir bulgudur. Şeker hastalığının değişik şekillerinin karakteristik özellikleri Klinik belirtiler: - Klinik belirtiler ve laboratuvar tetkiklerde ortaya çıkan işaretler absolut ya da rölatif insulin yetmezliğinin ya da bozulmuş karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmasının bir belirtisidir. Diabetes mellitus - tip1 - 35 yaşına kadar olan kişilerde ortaya çıkar. Pankreastaki genetiksel predispozisyon sonucu otoimmun nedenlerden dolayı β hücrelerinin bozulması ile ortaya çıkar. - Klinik belirtiler karakteristik olarak akut başlangıç gösterir ve klasik belirtileri: poliuri, polidipsi, kilo kaybı, halsizlik, bitkinlik, bulantı ve kusma. - Laboratuvar tetkik belirtileri karakteristik olarak ketoasidoza yatkınlık vardır. Başlangıçtan insulin ile tedavi edilir. Şeker hastalığında en sık karşımıza çıkan belirtiler: - poliuri - hiperglisemiye bağlı gelişen idrarda aşırı glikoz olması ve beraberinde suyu da çekmesi sonucu aşırı idrar yapma isteği anlamına gelir. - polidipsi - poliüri ile oluşan aşırı dehidratasyon sonucu ortaya çıkar; - derinin ve mukozaların kurumas ı- dehidratasyon belirtisidir - ağız ve dil kuruması beraberinde diğer belirtiler de mevcuttur. 113 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları Diabetes mellitus - tip 2 Bu şeker hastalığı tipinin ortaya çıkması genelde 40 yaşından sonra olur (sıklıkla 60 yaş sonrası) ve şeker hastalıklarının %90 nı bu türdendir. - Kesin neden bilinmemektedir fakat ailesel yatkınlığın olması önemli bir rol oynar. - Klinik belirtiler karakteristik olarak kademeli olarak başlar ve başlangıçta bir kaç klasik belirti ya da hiç belirti vermeden gelişir. - Çoğu zaman tanı koymak için şeker hastalığının herhangi bir komplikasyonu ortaya çıkması neden olur. Ketoasidoza yatkınlık yoktur. Tedavi diyet ve oral antidiyabetiklerle başlar daha sonra insulin tedavisine geçilir. Tedavi: - Tedavide şu beş temel prensip uygulanır: 1). Diyet - şeker hastalığının temel tedavisidir, diyetin tanımı sağlıklı ve düzgün beslenmedir. Bu standart (klasik) ya da serbest olabilir. - Standart diyet – öğünlerin düzgün belirlenmesi, karbonhidrat, yağ ve proteinlerin ayarlanmasını içerir.(%55-65: %25-30: %10-15). - Üç standart öğün ve üç ara öğün düzenlenir (meyvelerden oluşur). - Kalorik düzeyler hastanın doygunluk haline ve mesleğine göre belirlenir (daha doğrusu BMI). - En iyi karbonhidrat kaynağı olarak bitkisel lifler içeren besinler, seluloz, pektin v.b. ki bunlar GİS de kısmen ya da hiç emilmezler fakat volümüne bağlı olarak hastaya doygunluk yaşatırlar. - Karbonhidrat alınması bir ekmek birimi olarak ifade edilir. Ekmek birimi bir parça 30 gr. kadar ağır olan ekmek dilimine eşdeğerdir. Ekmek birimleri glisemiyi arttıran nedendir. Eğer bir besin ekmek birimi içermezse o zaman yapısında karbonhidrat yoktur ve bu besin serbest olarak tüketilebilir, fakat bu besinin kalorik değerinin olduğu unutulmamalıdır daha doğrusu vucut kilolarının artmasına neden olur. Bir ekmek birimi ör. bir bardak süt, bir yemek kaşığı pirinç, bir patates, bir şeali, bir kaşık bal vs eşdeğerdir. Tanı: Kanda glikoz tayini – açlık kan şekerinin normal düzeyleri 3,6- 6,1mmol/l; Eğer aç karnına ölçüm gerçekleştirilirse ve 7,0 mmol/l üzerinde iki kez ortaya çıkarsa şeker hastalığı tanısı konulur. - idrarda glikoz - eğer kandaki şeker düzeyi 10mmol/l üzerindeyse ortaya çıkar; - idrarda aseton - yüksek glisemilerde ve açlıklarda ya da yüksek fiziksel aktivitelerde ortaya çıkar; - oral glikoz tolerans testi (OGTT) - şeker hastalığının kesin tanısı konulamazsa kullanılır ya da hastada sınırda olan glikoz düzeyleri varsa uygulanır. OGTT sonucu gizli şeker (latent diyabet) ortaya çıkar. - serum ya da plazmada insulin düzeyleri. 114 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları - Proteinler’in yarısı hayvansal kaynaklı olarak temin edilir (yağsız et, süt, yağ içermeyen süt ürünleri), diğer yarısı ise bitkisel kaynaklı besinlerden sağlanır. - Yağlar sadece bitkisel olmak zorundadır (doymamış yağ asitlerinden zengin). - Alkol tatlılandırılmış olmamalıdır. Tatlı şaraplar, likörler kullanılmamalıdır. Alkol kalori alınımını önemli ölçüde etkiler çünkü 1gr.dan 7 kalori enerji ortaya çıkar. - Serbest beslenme - karbonhidrat sınırlaması yapmadan uygulanır, en çok sevilen diyet şeklidir ve sadece yoğun insulin tedavisine tabi olan hastalarda kullanılır. Resim. 98. Bir ekmek biriminin içerdiği besin miktarları Köklü bitkilerin yapısında bulunan karbonhidratlar çok az miktarda glisemiye etki ederler. Bu bitkilerde karbonhidratlar bileşik şekillerde bulunurlar ör. Selüloz, pektin vb. Bu karbonhidratlar çok az ya da hiç çözülmezler, bundan dolayı gliseminin artışına neden minimal düzeyde etkili olurlar. Bu tür beslenmeye bitkisel lifli besin beslenmesi adı verilir. Resim. 100. Beslenmede üç temel besin maddesi (yağlar,karbonhidratlar ve proteinler) 2). Fiziksel aktiviteler – şeker hastalarının hepsine tavsiye edilir, fakat sağlık kondisyon yetenekleri unutulmamalıdır. Komplikasyonları olan, özellikle hipertansiyonu ve retinopatisi olan hastalara ağır spor teknikleri tavsiye edilmez (atletizm v.b). 3). Eğitim ve kendikendini kontrol etme Eğitim organize bir şekilde tecrübeleri aktarmak anlamına gelir ve özel diyabet eğitimi görmüş doktorlar ve hemşirler tarafından gerçekleştirilir. Kişisel olabilir (her hastayla tek tek konuşarak) ya da grup şeklinde olarak önceden belirlenmiş bir program çerçevesinde gerçekleştirilir. Temel amaç hastanın hastalığı hakında bilgi edinmesi, etiyopatogenezinden başlayarak, klinik belirtiler, tedavi, komplikas- Resim. 99. Bitkise lifli besinler (fibre) 115 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları 5. İnsulin - kullanımı: - Diabetes mellitus tip 1 - her hastada, - Diabetes mellitus tip 2 eğer kullanılan önceki yöntemler başarılı değilse, - hamilelikte ya da laktasyon döneminde kadınlardaki gestasyonel diyabet, - Diabetes mellitus tip 2 de geçici olarak insulin tedavisi gerektiğinde ameliyat ya da ağır enfeksiyonlarda vs. - İnsulin kaynakları hayvansal kökenli olabilir ki günümüzde pek kullanılmaz ve human insulin biyomühendislik yöntemleriyle elde edilir. - Etki süresine göre kısa süre etkili, orta, bifazik etkili ve uzun süre etkili olarak ayrılırlar. - İnsulin her gün ve subkutan olarak uygulanır (deri altı). yonlar ve onların önlenmesi hakkında bilgi verilir. Kendikendini kontrol etme hastanın keni kendinin, glisemiyi ölçen aygıt sayesinde evinde, hastalığını kontrol etmesi ve gerekirse şeker hastalığı uzmanına başvurması eğitilir. Bazen glisemi çok yüksek olduğunda idrarda aseton ölçümünü özel stickler sayesinde gerçekleştirmelidir. Bu sticklerde rengin değişmesi kutudaki özel renk örnekleriyle değerlendirmelidir. Bu tetkik ev ortamında da gerçekleştirilebilir. Resim. 101. Ev ortamında özel aygıtla kan şekeri ölçümü. 4). Oral antidiyabetikler (hipoglisemikler) – Sadece Diabetes mellitus - tip2 hastalarında, endokrin pankreası az da olsa çalışan hastalarda ve komplikasyonu olmayan hastalarda kullanılır. - Oral hipoglisemikler bir kaç gruba ayrılır: - sulfonilüre preparatları (Diabinese, Daonil, Glibedal, Euglukon), biguanidler (Dipar, Metformin, Glucophage, Buformin),bitkisel reçineler, tiazolindionlar. Resim. 102. Insulin kalemi Şeker hastalığı komplikasyonları: A). Akut (metabolik) komplikasyonlar: 1). Dijabetik ketoasidoz ve koma – metabolik bozukluklara bağlı gelişen ve üçlü belirtiyi içeren hiperglisemi, ketoz ve acidoz, akut olarak şeker hastalığında ortaya çıkan kötüleşmedir. 116 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları - Özellikle kısa sürede tanı konulan diyabet tip 1’de, düzensiz insulin alınması ya da az miktarda insulin alınması, enfeksiyonlar, sitresli durumlar, miyokart enfarktüsü gibi durumlarda ortaya çıkar. - İlk başta ağır diyabetik sendrom olarak başlar: polidipsi, poliuri, halsizlik, susama, ağızda kuruluk. Bulantı, kusma ve şiddetli karın ağrıları diyabetik ketoasidozun habercisidir. Hastanın yüzü kırmızı, derin ve hızlı soluk alıp verir – Kusmaul solunumu, hastanın etrafında aseton kokusu yayılır (çürümüş elma). Bilinç kaybı yoktur, fakat yavaş yavaş bulanıklık oluşur ve uykuya meyil ortaya çıkar. - Eğer bilinç bozukluğu oluşursa ve ketoasidoz belirtileri ortaya çıkarsa ketoasidoz komaya kadar gider. 2). Hiperosmolar nonketotik koma – ağır metabolik bozukluktur ve karakteristik olarak aşırı hiperglisemi olması (>33,344,4mmol) dehidratasyon ve serum hiperosmolaritesinin olması, fakat hiç ya da minimal ketonların olması ile karakterizedir. Sıklıkla yaşlı ve oral antidiyabetik kullanan ve kontrol dışı olan hastalarda karşımıza çıkar. Kademeli halsizlik, susama ve uyuklama şeklinde başlar. Daha sonra hasta yataktan kalkamaz ve tanı konulmazsa komaya kadar gider. Hastada aseton kokusu yoktur ve ketoasidozdaki gibi solunumu hızlı değildir. Resim 103. hipoglisemi belirtileri - Klinik belirtiler olarak başlangıçta açlık ya da bulantı ve kusma, baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, karın ağrısı oluşur. Klinik belirtiler: tremor (ellerin titremesi), soğuk ter, soğuk ekstremiteler, solgunluk, taşikardi, hipertansiyon, genişlemiş gözbebekleri. - Ardından SSS belirtileri ortaya çıkar: konfuzyon, korku, aşırı duyarlılık, kızgınlık hissi, görme bozukluğu,anlaşılmayan konuşma, kulaklarda çınlama, paresteziler, konvulziyonlar, hemipleji, bilinç bozukluğu ve komaya kadar gider. Hafif vakalarda sadece biraz şeker alınması, ağır vakalarda intravenöz hipertonik glikoz uygulanmalıdır. 3. Laktat asidozu - Diabetes mellitus tip 2 de görülen ağır metabolik bir bozukluktur, karakteristik olarak asidoz (pH <7,25) ve serumda sit asiti mevcuttur (laktat). - Belirti olarak diyabetik ketoasidoza benzer fakat hastalarda aseton kokusu yoktur. B). Kronik (vaskuler) komplikasyonlar Şeker hastalığında metabolik bozukluklar küçük kan damarlarında dejeneratif değişikliklere neden olurlar (mikroanjiopatiler), orta ve büyük kan damarlarında arterioskleroz sürecini uyararırlar (makroangiopatiler) 4. Hipoglisemi – karaktersitik olarak gliseminin düşmesi görülür 2,5 mmo/l altında. - Sıklıkla aşırı insulin alınması sonucu ya da yüksek doz oral antidiyabetikler alınması, yetersiz karbonhidrat alınımı ya da aşırı fiziksel aktivite sonucu ortaya çıkar. 117 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları Mikroanjiopatik komplikasyonlar: - diyabetik retinopati (eğer göz damarlarında tutulum varsa); - diyabetik nefropati (eğer böbrek kan damarlarında tutulum varsa); - diyabetik nöropati (sinir zedelenmesi). - Diyabetin Organlardaki Bozuklukları 1. Gözler - Makroanjiopatik komplikasyonlar arterioskleroz şeker hastalarında erken evrede ortaya çıkar ve hızlı bir gelişim ve jeneralize şekle dönüşebilme özelliği içerir. 2. Kalp En sık lokalizasyon - koroner kan damarları - koroner arteriyel hastalık; - serebral (beyin kan damarları) ve - alt ekstremitelerdeki periferik arterler (diyabetik ayak). 4. Böbrekler 3. Arteriyel Kan Damarları 5. Ayak Resim.104. Diyabetin organlardaki bozuklukları: 1.gözler - glokoma neden olarak retinanın zedelenmesini sağlar ve kademeli olarak görme bozukluğu oluşur; 2.kalp - koroner arter hastalığına sebep olur ve bazı vakalarda kalp dokusunda nekroz ya da miyokart enfarktüsü oluşur; 3.arteriyel kan damarları - arteriosklerozun risk faktörüdür, bunun sonucu kan damarları içerisinde yağ plaklarının oluşmasına neden olur ve kan akımını engeller; 4.böbrekler - glomerül ve küçük kan damarlarını etkiler - nefropati - bunun sonucu idrarla gereken proteinler kaybolur ve böbrek yetmezliği ortaya çıkar; 5.ayak - dokularda zedelenme ve dejeneratif değişikliklere yol açar, periferik sinirleri de etkiler (nöropati) ve ülserasyonlar ortaya çıkar. 118 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Endokrin sistem hastalıkları SORULAR: 1. Hiperpituitarizm nedir ve nasıl ortaya çıkar? 2. Akromegali ve gigantizm ayırıcı tanısı ? 3. Diayebetes insipiduy neden oluşur? 4. Bazedow hastalığında en önemli belirtiler nelerdir? 5. Hipotireoz nedir? 6. Subakut tireoidit nedir? 7. Ötiroid struma nedir? 8. Primer hiperparatireoidizm nedir ve klinik belirtileri? 9. Cushing sendromu neden ortaya çıkar ve en önemli klinik belirtileri nelerdir? 10. Adrenojenital sendrom nedenleri? 11. Hirsutizm ve virilizm nedir? 12. Adrenojenital sendrom çocuklarda nasıl ortaya çıkar? 13. Addison hastalığı nedir? 14. Şeker hastalığı tanımı nedir? 15. İnsulinin rölü nedir? 16. Diayebet nasıl ayrılır ve hiperglisemik değişiklikler nelerdir? 17. Şeker hastalığının en sık belirtileri nelerdir? 18. Şeker hastalığındaki tedavi prensiplerini açıklayınız? 19. Şeker hastalığında akut ve kronik koplikasyonlar nelerdir? 119 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları II. Dejeneratif romatizmal hastalıklar LOKOMOTOR SİSTEM HASTALIKLARI 1. Periferik eklemlerde dejeneratif hastalıklar; 2. Omurga dejeneratif hastalıkları; Lokomotor sistem vucudumuzun en önemli destek, bazı bölgelerde (baş, göğüs, ve pelvis) iç organları koruyucu doku ve insanın boyunu ve yapısını belirleyen sistemdir. Lokomotor sistem ve bağ dokusu hastalıkları da da romatoid hastalıklar en sık görülen ve insanlığın en eski hastalıklarından biridir. Romatizma terimi eklem, eklem dışı, kemik ve visceral kökenli yetersiz tanımlanan hastalık belirtileridir. Bundan dolayı sıklıkla primer olarak tutulan lokomotor system ve bağ dokusu hastalıkları dışında diğer organ ve systemlerde de tutulum görülür. Romatizmal hastalıkları inceleyen iç hastalıkları bölümüne Romatoloji adı verilir. Romatizmal hastalıkların Etiyolojisi ve patogenezi bilinmediği ve pek belli olmadığı için, kaynak ve belirtiler lokomotor system dışında olduğu için, romatizmal hastalıkların genel olarak belirli bir klasifikasyonu yoktur. III. Eklem dışı romatizma (entenzit, kapsulit, bursit, tendonit, tenosinovit, fasciit, fibromialgi, panikulit). IV. Geriye kalan seyrek romatizmal hastalıklar ve diğer organ ve sistemlerde romatizmal sendromlar. ROMATOİD ARTRİT Romatoid artrit etiyolojisi bilinmeyen bağ dokusu kronik sistemik enflamatuvar hastalığıdır, en fazla lokomotor sistemi etkiler ve belirtiler genelde ekstremitelerin periferik eklemlerinde ortaya çıkar, bir çok eklemde birden ortaya çıkan kronik simetrik bir enflamasyondur, genelde küçük eklemlerde el bileği ve ayak bileğinde ortaya çıkar daha sonra sentripedal olarak yayılır(eller, dirsekler, omuzlar, kalçalar, dizler) Daha basit olarak sınıflandırma: Etiyoloji: I. Enflamatuvar romatizmal hastalıklar: 1. Bilinmeyen bir etyolojisi olmasına rağmen romatoid artrit ortaya çıkmasında genelde suçlanan, genetiksel yatkınlığı olan kişilerde değişik faktörlerin imunolojik mekanizmaları tetiklemesidir. Idiopatik artritler: Romatoid artrit; Romatoid ateş; Juvenil kronik artrit Sistemik bağ doku hastalıkları Sistemik skleroz; Sistemik lupus eritematozis Polimiozitiler / dermatomiozitler Ankilozan spondilitler vb. Histopatoloji; Eklemlerdeki sinovyal sıvıda iltihabi reaksiyon oluşur - sinovit - ardından eksudanın ortaya çıkmasıyla granulasyon dokusu şişmeye başlar ardından eklem kıkırdağı zedelenir, bunun sonucu eklemde fibroz ve kemik ankilozu (hareketsizlik) gelişir. 2. Infektif artritler 3. Metabolik artropatiler (osteoporoz ve ürik artrit). 120 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları Klinik belirtiler: Hastalık genelde başlangıçta yorgunluk, terleme, kilo kaybı ve iştah kaybı şeklinde başlar. Ardından ilk ve karakteristik belirti olarak sabah uykudan kalktığında hareketsizlik, sıklıkla küçük eklemlerde el bileği ve ayak bileği ki genelde 1 saatten fazla sürer. Ardından ağrı ortaya çıkar, ilk başlarda hafif basınç ve hareketle ortaya çıkar, daha sonraları kendiliğinden ve istirahatte, küçük eklemlerden başlar daha sonra diğer eklemlere de yayılır. Ardından eklemlerde ödem ve parmaklarda deformiteler oluşur (mil parmak). Resim. 106. deformiteleri. Romatoid artritte el parmak Diğer eklemlerde de tutulum ortaya çıkar - el bileği, dirsek, omuzlar, ki bunun sonucu kontraktür ve hareket kısıtlılığı oluşur. Temporomandibular eklem tutulumu varsa çiğneme kıstlılığı, boyun tutulumu varsa boyunda hareket kıstlılığı ve ağrı ortaya çıkar. Boyun bölgesi tutulumu Atlas ve epistrofeus hizasında ise atlantoaksiyal eklem dislokasyonu ve medulla oblongataya bası sonucu hastada parezi ve ölüm gerçekleşebilir. Resim. 104 –Romatoid artrit-mil parmaklar. Simetrik tutulum dışında romatoid artritte karakteristik olarak el eklelmlerinde sadece distal interfalangeal eklemler tutulumu yoktur. Ardından artrit sentripedal olarak yayılmaya başlar, el bileğinden parmaklara doğru yayılır, dirsek ve omuz bileği (ilerlemiş evrelerde), ayak bileği, diz ve kalça eklemine kadar bazen ise parmaklardaki distal eklemler, torakal ve lumbal omurlar haricinde bütün eklem tutulumu görülebilir. Artrit ağır deformitelere yol açar ve özellikle el parmaklarının ulnar tarafa doğru dönmesi, intraosseal kasların atrofisi, el baş parmağı Z harfine dönüşmesi, 2 den 5. parmağa kadar düğme deliği görüntüsü ve ya kuğu kuşu görüntüsü oluşur. Resim. 107. el başparmağı Z harfi şeklindeki deformitesi Değişiklikler eklemler dışında da ortaya çıkabilir: deri (deri altı nodüller, ülseronektotik değişiklikler), kalpe (perikardit, miokardit), akciğerler (plevrit, akciğer fibrozu), gözler (episklerit), kan (anemi). 121 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları Tanısal kriterler: Amerikan romatoloji derneği (ARA) romatoid artrit için tanısal amaçlı 7 kriter belirlemiştir. Bu kriterlere bakarak romatoid artrit olup olmadığı tespit edilir: 1. sabah katılığı 1 saatten uzun süren; 2. doktor tarafından tespit edilen en az üç eklem bölgesinde ödem; 3. el bileğinde ve el parmak küçük eklemlerinde ödem. 4. simetrik artrit; 5. subkutan nodüller; 6. pozitif romatoid faktor 7. romatoid artrite ait olan tipik röntgen belirtileri. Romatoid artrit tanısında 1 den 4 e kadar olan kriterler en az son altı hafta olması gerekir. Tanı koymak için 4 kriterin olması zorunludur. Resim. 108. Kuğu kuşu boynu deformitesi Dijagnoza: Klinik belirtilerin karakteristik özellikleri; Laboratuvar bulguları: - sedimentasyon hızında artma; - anemi -hafif, normositer, normokromik, leukositler ve trombositler normaldir; - Romatoid faktör-RF serumda, diğer hastalıklarda da yüksek çıkabildiği halde araştırılmalıdır. RF IgG ve IgM grubundan immunglobulindir. En sık kullanılan testler Waler - Rose ve Latex RF testleridir. RF serum ve ya sinoviyal sıvıda mevcut olabilir. - röntgen tetkikleri; - eklem ponksiyonu – ödemli eklemden alınan eksuda sıvısı biyokimyasal ve sitolojik incelemeye alınır. Tedavi: Romatoid artrit ömür boyu süren bir hastalıktır ve kesinleşmiş bir tedavisi yoktur, Tedavide temel amaç: ağrının azaltılması; iltihabi sürecin durdurulması; eklem hareketliliğinin sağlanması; hastalığın ilerlemesinin durdurulması. Romatoid artrit tedavisi 5 faktöre bağlıdır: 1. Genel önlemler: psikofiziksel istirahat, fiziksel aktivitelerden ve uygunsuz iklim şartlarından kaçınma ve çalışma düzeni değişikliği ya da kısaltılmış iş zamanı, hastaya tedavi ve rehabilitasyonda aktif katılım için eğitim uygulanır. 2. Temel tedavi: - genelde hastalığın sürecinde ve daha doğrusu sürecin durdurulmasında, hafifletilmesinde değişik ilaçlar kullanılır. Resim. 109. Eklem ponksiyonu 122 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları Temel tedavide kullanılan ilaçlar altın tuzları, sentetik antimalarikler (Resorchin, Chlorochin), sulfosalazin, sitostatikler (metotrexat), penisilamin. Hastalık lokal özelliklidir, bir ya da birkaç eklem tutulumu görülebilir, sistemik özelliği yoktur (genel durum bozukluğu görülmez). Sıklıkla dejeneratif romatizmal tutulum gösteren eklemler ağırlık taşıyan eklemlerdir: Alt ekstremitelerden - dizler, kalça, topuk, omurganın boyun ve bel bölgesi ve el bileği eklemleridir. 3. Ağrı ve iltihabın engellenmesi için gerekli tedavi: - hastalığın setrini etkilemeyen ilaçlar. Bunlar: nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar ve kortikosteroidler (kortikosteroidler en iyi lokal olarak eklem içine uygulanmalıdır). Etiyopatogenez: Etiyopatogenez genelde bilinmemektedir. Primer lezyon eklem kıkırdağındaki dejeneratif değişikliklerdir ki genelde yaşamın ikinci yarısında başlar ve devamlı ilerler. Artrozun ortaya çıkmasındaki ek faktörler olarak: tekrarlayan mikrotravmalar, fazla kilolara bağlı yük, profesyonel olarak bazı eklemlere yüklenme (fudbolcular, balerinler, inşaat işçileri). 4. Fiziksel tedavi:- eklemlerde kontraktür gelişmesini engeller. Devamlı olarak uygulanmalıdır. Hastalığın aktif sürecinde daha hafif (hafif masaj, yatakta hareketler). Iyileşme döneminde daha intenzif olarak – fiziksel tedavinin bütün yöntemleri özellikle kineziterapi uygulanmalıdır. Klinik belirtiler: 5. Cerrahi tedavi: Erken cerrahi tedavi - büyük eklemlerde sinoviektomi (diz), özelikle bütün tedaviye rağmen bir ya da iki eklem inaktif kalırsa uygulanır. Geç cerrahi tedavi – düzeltme girişimleri - ligaman transpozisyonu, osteoplasti v.b. Hastalığın başlıca belirtileri ağrı ve dönem dönem eklemlerde kıstlı hareketlerdir. Hastalığın sistemik tutulum etkisi yoktur ve hastanın genel durumu iyidir. Ağrı genelde ekleme fazla yük yüklendiğinde ya da hareket ettiğinde ortaya çıkar fakat istirahatle geçer. Akşam istirahat ve sıcak uygulama sonucu sorunlar ya azalır ya da tamamen kaybolur. Ağrı genelde derin bir ağrı olarak tarif edilir ve eklemde hareket kıstlılığı ortaya çıkar. Sabah erken saatlerde uykudan uyandığında ya da hareketsizlik sonucu kısa süreli hareket kısıtlılığı, sertlik artritik değişiklik gösteren eklemlerde hareket esnasında kısa süreli ya da bazen 20 dakika kadar süren bir ağrı ortaya çıkar. Hastada eklemdeki oluşumların birbirine sürtmesi sonucu ve eklem etrafındaki oluşumlarda oluşan değişiklikler sonucu krepitasyon bulgusu (gıcırdama) ortaya çıkar. DEJENERATİF ROMATOİD HASTALIKLAR Dejeneratif romatoid hastalıklar genelde iltihabi olmayan eklem hastalıklarıdır ve primer olarak eklem kıkırdağında tutulum göstererek eklem kenarlarında subkondral kenarlarda reaktif hipertrofik değişikliklere yol açar (osteofit), klinik olarak ağrı, hareket kıstlılığı ve eklemlerde deformiteler ve genelde ankiloz görülmez. Yaşlanmayla ilgili olan bu hastalığa bizim buralarda artroz terimi kullanılmaktadır ve en sık görülen romatizmal hastalıktır. 123 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları Eklemlerde deformite oluşması ise hastalığın ileri evrelerinde daha doğrusuartritik deformitelere bağlı ortaya çıkar. Periferik eklemlerde özel artroz şekilleri: Gonartroz (diz eklemi artrozu) - diz eklemi genelde taşıyıcı eklem olduğundan ve devamlı olarak yaralanmalara maruz kaldığından dolayı sıklıkla artroza yakalanır. Sıklıkla orta yaş ve dolgun kişilerde, genelde menopoz sonrası kadınlar ve bacakların statik bozuklukları sonucu ortaya çıka (düz taban, diz varus ve valga). Ağrı, spontan ya da dokunmayla ve genelde eklemin sadece bir tarafında bulunur. Ağrı özellikle hareket halinde, basamak çıkarken ve yükseğe çıkarken daha belirginleşir. Ağrılar genelde istirahate kıyasen hareket halinde daha belirgindir. Sıklıkla dizde sıvı birikimi (hidrops) ve musc. Quadriceps kasında hipertrofi oluşur. Daha ileri evrelerde hareket kıstlılığı ve yürümede zorluklar ortaya çıkar. Resim. 110 Heberden artrozu. -Buşar artrozu- el ayası proksimal inetrfalangeal eklemlerde dejeneratif değişiklikler ve küçük düğümcükler oluşmasıyla karakterizedir. Koksartroz (kalça eklemi atrozu) Bunun oluşmasında genelde etkenler kalçadaki konjenital ya da edinsel anomalilerdir (luksasyonlar, asetabulum displazisi). Başlangıcı yavaştır ve kalçada ağrı, bacakta ağrı, özellikle diz ve mediyal taraa ağrı ortaya çıkar. Ağrı özellikle düz olmayan zeminlerde yürürken daha da belirginleşir. Hastada yürümede sorunlar ortaya çıkar ve teklemeye başlar. Resim. 111. Buşar artrozu. El parmaklarında jeneralize artroz (polyarthrosis) – bazı hastalar jeneralize atroza daha yatkındır, karakteristik olarak artroz süreci üç ve ya daha fazla eklemde ve eklem grubunda ortaya çıkar. Aynı anda distal ve proksimal interfalangeal eklem tutulumu görülür. (DIP ve PIP). El ayası parmaklarında artroz: - Heberden artrozu - el ayası parmaklarının distal interfalangeal eklemlerinde lokalizedir. Eklemin dorsal tarafında özellikle dış ve iç taraa küçük düğümcüklerin oluşmasıyla karakterizedir. Resim. 112. El parmaklarında jeneralize artroz. 124 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları Omurgada dejeneratif hastalıklar (spondylosis, spondyloarthrosis)- Torakal bölge ve sırt bölgesinde ağrı, paravertebral kaslarda spazm, hareket kıstlılığı ile karakterizedir. Omurganın nonenflamatuvar eklem-kıkırdak yapılarının değişikliği olarak tanımlanır. Omurganın en hareketli bölgelerinde ortaya çıkar, torakolumbal ve boyun kısmının alt tarafları. 3). Lumbal sendrom - lumbal ve lumbosakral bölgede ağrı, paravertebral kaslarda spazm, bel bölgesi hareket kısıtlılığı ve ağrının bacak ve ayaklara doğru yayılması, alt ekstremitelerde duyu ve motor bozuklukları ile karakterizedir. (parestezi, hipoestezi, parezi, paralizi). Lumbago - akut olarak ortaya çıkan bel ağrısıdır. Sıklıkla lumbal bölgesi omurlarının dejeneratif değişiklikleri (L4-L5 ve L5S1), daha seyrek olarak travma, tumor ve diğer romatolojik hastalıklara bağlı ortaya çıkar. En sık olarak diskopati olarak karşımıza çıkar daha doğrusu diskus yırtılması ve ya prolabe olması sonucu sinir köküne yapılan basıdır, spondilozdan farkı osteofitin olmamasıdır. Akut lumbal sendromun en sık nedeni (ağır yük kaldırma, düşme) bağlı ortaya çıkan ve provoke eden dejenere olmuş ve yırtılmış diskustur. Klinik belirtiler: - lokal (vertebral) sendrom daha doğrusu belirli bir bölgede ağrı, hareket kıstlılığı, paravetrebral kaslarda spazm ile karakterizedir. - uzak belirtiler olarak disk prolapsusu ve ya sinir köklerindeki, medulla spinalis ve yakın kan damarlar osteofitlerin baskısı sonucu ortaya çıkar. Servikal, lumbal ve torakal sendromdan farklıdır. Klinik olarak değişik bölgelerdeki anatomik yapılar ve strüktür farklılığı gösterir. 1). Servikal sendrom - akut ve ya kronik ağrı, kaybolmuş lordoz, paravertebraşl kas spazmları ve ek olarak uzak belirtiler de eşlik edebilir da doğrusu: Artrozların tanısı: - anamnez ve klinik muayene; - nörolojik işlem dejenere omurga hastalıklarında; - laboratuvar bulgular- genelde normaldir fakat periferik eklemlerdeki sinoviya iltihabı sedimentasyon hızında artma ve iltihabın diğer belirtilerini içerir; - röntgen tetkiki- daralmış eklem aralıkları, osteofitler; - bilgisayar tomografisi dejenere omurga hastalıklarında. - servikobrakiyal sendrom - kol boyunca ortaya çıkan duyu (parestezi, hipoestezi) ve ya motor (parezi, paralizi) bozuklukları ile karakterizedir; - servikosefalik sendrom - kafatasının oksipital bölgesine doğru yayılan ağrı ile karakterizedir,bunu takiben a.vertebralis dolaşım bozukluğu ve boyun bölgesi simpatikusuna bası dolayısıyla oluşan bozukluklar ortaya çıkar (baş dönmesi, kulaklarda çınlama, görme bozuklukları). Artroz tedavisi: - Genel önlemler – vucut ağırlığının azaltılması, eklem hareketinin azaltılması, 2). Torakal sendrom - servikal ve lumbal sendroma göre daha hafif seyreder. 125 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları ek yardımcı aygıtlar kullanmak eğer hareket sistemi anomalisi varsa (ortopedik ayakkabı, baston, koltuklu değnekler). Lumbago durumunda 6 haftalık istirahat önerilir (eklem ve ya disk fibrozu sürerken), sert yatakta yatmak v.b. İlaçlar Yüksek doz analjezikler ve nonsteroid antireumatikler; Miyoreleksan (kas gevşetici) ilaçlar; Kortikosteroidler (lokal olarak eklem içine); Fiziksel tedavi: kinezitedavi, termotedavi, elektrotedavi. Cerrahi tedavi - ilaç tedavisiyle başarı sağlanamassa uygulanır. OSTEOPOROZ Osteoporoz kemiklerin progresif sistemik hastalığıdır, karakteristik olarak kemik katılığının, hacminin ve mimari yapısının kaybolmasıdır. Bunun sonucu kemikteki mineral yapının normal olması dahilinde kemiğin daha kırılgan olması ve bunun sonucu kırıkların ortaya çıkması olgusu karşımıza çıkar. Osteoporoz yaşlılık sürecinde normal fiziyolojik bir olaydır. Kemiğin vucudun mekaniksel yapısına destek olamadığı ve kemik hacminin yetersiz olduğu durumlarda hastalık olarak karşımıza çıkar. En önemli klinik belirti olarak kalça ve omurga kırıklarıdır. Genelde yaşlı kişilerde daha dominanttır, özellikle menopozdaki kadınlar fakat osteoporoza riskli ve demineralizasyona bağlı hastalığı olan erkeklerde de karşımıza çıkar. Risk faktörleri osteoprozun riskini arttıran fakat değiştirilemeyen etkenler: kadın olmak, erken menopoz, yaşlılık, beyaz ırk, demensiyon. Değiştirilebilen faktörler: sigara kullanımı, düşük kilolar (58 kg altı.), östrojen hormon eksikliği, az kalsiyum alımı, alkolizm, kronik hastalıklar, yetersiz fiziksel aktivite. Klinik belirtiler: Başlangıçta belirti vermez ve ilk belirtiler genelde kemik hacminin iyice azalması ve mekaniksel olarak yetersiz kalması sonucu ortaya çıkar. İlk belirti sırt ağrısıdır, pek belli olmadan başlar, fazla şiddetli değildir, uzun süre ayakta kalma ve düz durmada daha da belirginleşir. Daha geç olarak ağrı şiddetlenir ve hastalar genelde baskın bir kemik ağrısı şikayetiyle başvururlar. Ani ortaya çıkan omurgadaki şiddetli ağrılar genelde kompresif omurga kırıklarını işaret eder. Genelde bu kırıklar kendiliğinden ve ya hafif bir ağırlık kaldırma sonucu ortaya çıkar. Bu durumlarda ağrıya eşilik eden kilitlenme bulgusu var, kendiliğinden geçer ve birkaç gün ya da hafta içrerisinde kaybolur. Multipl kompresif kırıklar zamanla torakal kifozun oluşmasına neden olur bunu kompanze etmek için servikal lordoz ortaya çıkar. Diğer bölgelerde oluşan kırıklar genelde düşme ya da değişik travmalara bağlı ortaya çıkar. Tanı: Röntgen tetkikinde kemik dansitesinde azalma görülür. Kesin tanı yöntemi kemik hacminin ölçülmesiyle gerçekleşir: dual enerjili röntgenv (X - ray), absorbsiyometri (DXA), kvantitativ bilgisayar tomografisi ve ultrasonografik tanı yöntemleri. Bu yöntemlerin uygulanmasında en büyük avantaj kemik kırıklarının zamanında önlenmesidir, özellikle osteoporoz riski olan 60 - 65 yaş menopozdaki kadınların rutin kemik hacminin ölçümleridir. 126 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları Tedavi: Ürik asit kristalleri eklemler dışında idrar yollarında da birikerek böbrek taşı oluşmasıÖnlemede risk faktörlerin ortadan kalk- na neden olur. ması yönünde çalışılır. Düzgün beslenme, Ürik asit kristallerinin dokularda ve ya ekdüzgün kalsiyum alınması, sigara ve aşırı kah- lemlerde biriktiği bölgelere Tofus adı verilir. ve kullanmama ve en önemlisi fiziksel aktiviEtiyoloji: telerdir. Antreman osteoporozun önlenmesinde en Gut hastalığının nedeni hiperürisemidir önemli yöntemdir. Akut kuşak tarzı lumbal ya da torakal (kanda idrar asitinin artması). Nedenler: ağrı kompresif kırıklara bağlı geliştiyse istira Ürik asit oluşumunun artması hat, ortopedik yardımcı malzemeler (korset), Ürik asitinin atılımının azalması. analjezikler, miyorelaksanlar ve hafif sıcaklık uygulamak iyi gelir. Ürik asitinin oluşumunun artması: Osteoporoza bağlı gelişen kronik ağrılar germe egzersizleri, karın kaslarını güçlendir- - genetiksel olarak idrar asitinin oluşmasında kullanılan pürin bazlarının yıkımında me ve uzun taşınmamamsı gereken değişik orkatılan enzim eksiklikleri; topedik aygıtlarla - korse giderilir. Hastaya açıklanması gereken konular - malign hastalıklar; omurga kırıklarına neden olabilecek ağırlık - kan hastalıkları - lösemiler, lenfomalar, polisitemiyalar, hemolitik ve pernisiyöz kaldırmaması, ani hareketlerden ve düşmeanemiler; lerden kaçınmasıdır. aşırı pürin içeren besin tüketimi (et), alkol Osteoporozun önlenmesinde ve sağlıklı vb kemiklerin sağlanmasında hayati önem taşıyan egzersiz, bol süt ve süt ürünlerinin tüÜrik asit atılımının azalması: ketimi, kahve ve sigara kullanmada kısıtla- böbrek hastalıkları; ma, vitamin D ve kalsiyum alınmasıdır. Ağır vakalarda ek olarak Östrojen hormon - hipertansiyon; - bazı ilaçlar: diüretikler, düşük doz salisitedavisi uygulanmalıdır. latlar, laksatifler vs. Eğer östrojen kullanımına kontraendikasyon varsa bu durumda kalsitonin hormonu Klinik belirtiler: kullanılmalıdır. Bifosfonatlar (ör.alendronat) menopozda Hastalık genelde ilk bakışta düzgün gelive steroidlere bağlı gelişen osteoporoz tedavişen iyi beslenen erkeklerde ortaya çıkar. Akut sinde uygulanır. ürik asit artrit atağı aniden, sıklıkla gece ayak baş parmağının ekleminde şiddetli ağrı ÜRİK ASİD ARTROPATİSİ – GUT şeklinde başlar. Ağrı dışında bu eklemde kızarıklık, ödem, HASTALIĞI sıcaklık, ve eklem fonsiyon bozukluğu şeklindedir. Ürik asid artropatisi – gut kan ve idrarAtaklar 1 - 2 hafta sürebilir ardından kenda artan ürik asit konsantrasyonlarına bağlı diliğinden kaybolur. Bu atakların ardından gelişen ve buna bağlı ürik asit kristallerinin hasta hiçbir şey hissetmez fakat ataklar gitgibirikmesi sonucu tekrarlayan bir ya da birde sıklaşır ve daha da şiddetli klinik belirtiler den fazla eklem tutulumu gösteren bir hastaşeklinde karşımıza çıkar. Aynı eklem ve ya lıktır. Eklemlerde tofus ya da eklem deformidiğer eklemlere doğru yayılabilir. telerine yol açar. 127 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOSUS (SLE) LUPUS ERYTHEMATODES SYSTEMICUS Tanı: Anamnez ve eklemlerdeki tofuslar karakteristiktir, kanda ve idrarda yüksek konsantrasyonlarda ürik asit ve kristallerinin olması tanıyı destekler. Sedimentasyon hızında artış bazen lökositoz vardır. SLE otoimmun bir hastalık olarak karakteristik olan bir çok organda hasar ve hücre çekirdeğine karşı antikor geliştirmesiyle (eklemler, deri, seröz zarlar, böbrekler, kalp, sinir sistemi) önem kazanır. Tedavi: Etiyopatogenez: Akut ataklarda genellikle kolşisin, nonsteroid antireumatikler (indometacin) daha seyrek olarak kortikosteroidler kullanılır. Atakları önlemek için düşük doz kolşisin uygulanır. Eğer böbreklerde zedelenme varsa ürik asit atılılımını arttıran allopurinol diuretiği kullanılır. (300mg günlük). Bununla birlikte diyet uygulanır ve özellikle et ve alkol sınırlanır, rasyonel olarak diüretik kullanımı, vucut ağırlığının azaltılması ve aşırı miktarda sıvı tüketimi önerilir. Etiyolojisi bilinmemektedir. Fakat genetiksel yatkınlığı olan kişilerde dış etkenlerin de katkısıyla (virüsler, UV ışınlar, bazı ilaçlar vb) bağışıklık sisteminde bazı değişiklikler ortaya çıkar ve bunun sonucu aşırı miktarda antikorlar oluşur. Bu oto antikorların ve immun komplekslerin depolanmasıyla hücre ve dokularda lezyonlar ve yok olma ortaya çıkar. Klinik belirtiler: SİSTEMİK BAĞDOKUSU HASTALIKLARI Hastalık yavaş seyreder ve genel belirtiler ortaya çıkar: yorgunluk, halsizlik, üşüme, titreme, kilo kaybı. Eklemlerde değişiklikler genelde artralji ve artrit şeklinde ortaya çıkar, 2 - 3 büyük eklem tutulumu olur ya da küçük eklemlerden el bileği eklemleri tutulur. Deri değişikliği olarak karakteristik olan ‘’ kelebek tarzı’’ eritem ki genellikle yüz bölgesinde ve burun çevresinde ortaya çıkar. Eskiden bu hastalıklar kollajen doku hastalıkları olarak adlandırılırdı çünkü bu hastalıklarda tutulum sadece kollajen dokuda olduğu zannedilirdi. Daha sonraları bu hastalıklar sistemik bağ dokusu hastalıkları olarak adlandırıldı, çünkü bu değişiklikler bütün bağ dokusu elemanlarını kapsadığı tespit edildi. Bu hastalıkların temelinde yatan sorun bağ dokusundaki fibrinoid nekroz ve iltihabi değişiklikler özellikle küçük kan damarları tutulumu ve bununla birlikte gelişen immunolojik reaksiyonlardır. Bu hastalık grubunda: sistemik lupus eritematosus (SLE), sistemik skleroz, polyarteritis nodosa (PAN), vb. 128 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları - nöropsikiyatrik bozukluklar - konvulziyonlar ve psikozlar. Bu ismi geçen kriterlerden 4 tanesinin olması SLE de tanı koydurucudur. Tedavi: Tedavisi biraz karmaşık ve uzun sürelidir. Akut dönemde hasta istirahat etmelidir. Remisyon (hafifleme) döneminde hastanın güneşe çıkmaması ve enfeksiyonlardan korunması gerekir. Her enfeksiyon antibiyotiklerle tedavi edilir. Artrit, miyaljiler, üşüme ve serozit non steroid antiinflamatuvar ilaçlar ile tedavi edilir. Visceral değişikliklerde kortikosteroidler uygulanır, bazen ise ağır komplikasyonlar olduğunda kombineli olarak sitostatikler kullanılır. Deri değişikliği olan hastalarda antimalaryal ilaçlar kullanılır (Resorchin), fakat komplikasyonlar gözönünde bulundurularak 3 ayda bir göz doktoruna kontrol yaptırmak gerekir. Lupus nefrit de sitostatikler-imunosupresif ilaçlar (Endoxan, Imuran) kullanılır. Resim. 113. “yüzde kelebek tarzı eritem” SLE. Böbreklerde tutulum olması lupus nefriti en ciddi komplikasyonlardan biridir çünkü Kronik böbrek yetmezliğine yol açar. KVS de genelde perikardit, daha seyrek olarak miokardit. Periferik ekstremite arterlerinde tutulum varsa Raynaud sendromu ortaya çıkar. Akciğerlerde plevrit, interstisyel pnömoni, bazı kişilerde akciğer fibrozuna kadar gider. Tanı: SİSTEMİK SKLEROZ (SCLERODERMA) Tanı koymada bazı temel kriterler kullanılır: bunlar - “kelebek tarzı eritem”, - fotosensitivite, - orofarinks mukozasında küçük yaralar, - 2 ya da daha fazla eklemde eroziv olmayan artrit, - serozit (plevrit ya da perikardit); - böbrek değişiklikleri (kalıcı proteinüri), - hematolojik değişiklikler (leukopeni, lemfopeni, hemolitik anemi), - imunolojik değişiklikler - LE-hücreler, anti DNK - antikorlar - antinukleer antikorlar – ANA SLE de en duyarlı ve tanı koydurucu testtir. Sistemik skleroz jeneralize bağ dokusu hastalığı olarak deri, hareket sistemi ve iç organ tutulumu gösteren ve karakteristik olarak diffüz fibroz ve kan damar değişikliği ile seyreden bir hastalıktır. Etiyopatogenez: Etiyolojisi belli değildir, fakat altta yatan sorun bağışıklık sistemi bozukluklarıdır. Küçük arterler ve arterioller etrafında lenfosit ve plazmosit infiltrasyonu görülmektedir. Daha sonra tutulum gösteren ar- 129 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları terlerde fibroz ortaya çıkar bu da aşırı kollajen dokusu oluşmasından kaynaklanır. daklar, burun deliklerinde fibroza bağlı daralma, mimik hareketlerin kısıtlı olduğu ve ya hiç olmadığı bir durum oluşur. Fibroz nedeniyle yemek borusunun motilitesi kaybolur ve hastada genelde yutma güçlüğü ortaya çıkar. Dispnea akciğerlerdeki interstisiyel bölgede oluşan fibroz değişikliklere bağlı gelişir. Kalpte perikardit, miokardit ve ya miyokard fibrozu ortaya çıkar. Klinik belirtiler: Raynaud fenomeni sistemik skleroz hastalarında ilk olarak karşımıza çıkan belirtidir, sıklıkça vucut yüzeyyinin kenarlarında morarmalar oluşur, özellikle el bölgesiparmakları ve dorsal parçası, ayak parmakları ya da ayağın tamamında görülür. Tanı: Tanı kriterleri: - Bir büyük kriter: proksimal skelroderma daha doğrusu metakarpofalangeal eklem proksimali, el dorsal kısmı, ön kol, kol, vucut yüzeyi ve yüz bölgesi ya da genişlemiş deri süreci. - iki ya da daha fazla küçük kriter: - sklerodaktili; - camsı lekeler ya da parmak uçlarında doku kaybı; - bilateral akciğer fibrozu. Resim. 114 Raynaud fenomeni- Sklerodaktili ortaya çıkar zamanla deri kalınlaşır, sertleşir, gerginleşir ve hiperpigmentasyon oluşur, deri altı kalsifikasyonlar ve parmak son falankslarında osteoliz ortaya çıkar. Tanı - sadece bir büyük kriter ya da 2 ve ya daha fazla küçük kriter ile konulur. Tanı yöntemlerinden kullanılan: deri biopsisi, el parmak kapilaroskopisi, röntgen grafisi, serumda antinükleer antikorları tespit etme testleri uygulanır. Tedavi: Etiyolojik tedavisi yoktur sadece semptomatik tedavi uygulanır. Genel önlemler uygulanır: düşük sıcaklıktan ve sudan kaçınma, sigara kullanmama, kofein kullanımını azaltma, stresten kaçınma vb. Fiziksel tedavi - eklem kontraktürlerini azaltmak için uygulanır. Raynaud fenomeni tedavisinde vazodilatatörler kullanılır (Ca - antagonistleri ve nitrogliserin) prostaglandinler ise akut iskemi tedavisinde kullanılır. Antifibrinöz etkisi olan ilaçlardan D - penicilamin kullanılır. Resim. 115. facies sclerodermica Derideki değişiklikler genelde yüz bölgesinde daha belirgindir - facies sclerodermica – fare ve ya kuş görüntüsü, kalınlaşmış deri, gergin, sivrileşmiş burun, incelmiş du- 130 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları POLYARTERITIS NODOSA enfarktüs belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur. Akciğerlerde kan damar değişiklikleri pnömonit ve ya akciğer enfarktüsüne neden olur. Karın bölgesindeki organlarda damar değişiklikleri enfarktüs ve nekroza yol açtığından dolayı akut karın gibi tablolara neden olur. Poliarterit etiyolojisi bilinmeyen sistemik bağ dokusu hastalığıdır, küçük ve orta boy kan damarlarının her üç tabakasında nekrotize iltihab ile karakterizedir. Klinik belirtiler: Değişikliklerin büyüklüğüne bağlı olarak, tutulum gösteren kan damarları ve organlara bağlı olarak klinik belirtileri değişkendir. Hastalık genel belirtilerle başlar: Yüksek ateş, kilo kaybı ve belirgin halsizlik. Diğer genel belirtiler: baş ağrısı, kas ağrıları, artraljiler ve ya artritler ve belirgin yorgunluktur. Daha sonra fokal bozukluklar ortaya çıkar ki bunlar hastalığın lokalizasyonuna bağlıdır. Çoğunlukla hastalarda böbrek lezyonları ortaya çıkar. Kan damarlarındaki değişiklikler nedeniyle böbrek korteksinde birden fazla enfarktüsler oluşur. Bunun sonucu böbrek yetmezliği gelişir ki bu hipertansiyon ve üremiye neden olur ve buna bağlı ölümler gelişir. Kalpteki kan damarlarında ya da koroner arterlerde arteritler oluşur bu kalpte Tanı: - kas biyopsisi, - laboratoruvar tetkikler - nötrofil lökositozu ve total kompleman azalması S3 ve S4 kompleman parçaları azalması beklenmektedir. - anjiografi. Tedavi Sürecin aktivitesine bağlıdır. Genelde yüksek doz kortikosteroidler bazen sitostatikler kullanılır. Bu temel tedavi dışında gerekirse antihipertansif ilaçlar, antibiyotikler vs kullanılır. 131 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Lokomotor sistem hastalıkları SORULAR: 10. Osteoporoz nasıl bir hastalıktır? 11. Osteoporozun ilk belirtileri nelerdir? 12. Osteoporoz risk faktörlerini sayınız! 13. Osteoporoz önlenmesi neleri içerir? 14. Üriner artropati - Gut hastalığı hangi nedenlere bağlı ortaya çıkar? 15. Ürik asit tofüsleri nedir? 16. Gut hastalığının akut atakları ne şekilde belirti verir? 17. Bağ doku sistemik hastalıklarını sayınız? 18. SLE hastalığında eklemlerde ve deride ne tür değişiklikler ortaya çıkar? 19. Sistemik sklerozun en sık klinik belirtileri nelerdir? 20. Poliarteritis nodosa (PAN) hangi nedenlere bağlı gelişir? 1. Romatizma nedir? 2. Romatoid artritin ilk belirtisi nedir? 3. Romatoid artrit sıklıkla hangi eklemlerde ilk olarak karşımıza çıkar? 4. Romatoid artritte eklem tutulumu dışında hangi değişiklikler en sık görülür? 5. Artrozlar nelerdir ve bunların gelişmesindeki en sık nedenler nelerdir? 6. Artrozların klinik belirtileri nelerdir? 7. Periferik eklem artrozlarının çeşitlerini açıklayınız? 8. Omurga dejeneratif hastalıkları nasıl adlandırılır? 9. Lumbago nedir ve oluşmasındaki en sık nedenler nelerdir? 132 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları HEMATOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARI - hemoglobin konsantrasyonu; hematokrit düzeyi; retikulositlerin sayısı; eritrosit hacmi (MCR); eritrositlerin min korpusküler volümü (MCV); - eritrositlerdeki hemoglobin ortalama hemoglobini (MCHC). - leukosit formülü v.b. Kan sıvı şeklinde bir dokudur ve yapısında plazma ve kan hücreleri yüzer: eritrositler, leukositler ve trombositler. Kan hücrelerinin oluşmasında görev alan organlara hematopoetik organlar adı verilir, bunlar: kemik iliği, timus, lenf düğümleri, tonsillalardaki lenf yapıları, barsaklardaki Peyer plakları ve dalak. En önemli hemopoetik organ kemik iliğidir. Akyuvarlak Monosit 1. Eritrosit Nötrofil Makrofaj Bazofil a Eozinofil Lenfosit Resim. 117. Akyuvarlar (leukositler): b 2. Periferik kan yayması yapılır 3. Kemik iliği yayması yapılır 4. Bu temel hematoloojik tetkikler yanında diğer tetkikler de kullanılır: v 2. Hemoglobin Resim. 116. 1) eritrosit; 2). hemoglobin: a). hem; b). globin; v) demir iyonu. - periferik kanda lökosit bozuklukları; - lökositlerin yapısındaki bazı enzimlerin tanımlanması. - kemik iliğinin morfolojik, sitolojik ve sitokimyasal özelliklerini belirleme tetkikleri. - kanın pıhtılaşma özelliğinin belirleyen testler. 5. İzotopsik yöntemler sayesinde eritrositler belirlenerekve işaretlenerek sintilas- HEMATOLOJİDE KULLANILAN TANI YÖNTEMLERİ Hematolojide en sık kullanılan tetkikler: 1. Periferik kan yayması: - feriferik kandaki hücre sayısı; 133 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları yon numarası ile takip edilir. (bu yönteme ferokinetik adı verilir) 1). Eritrositlerin yapımında kullanılan yapım maddelerinin eksikliği anemileri (demir, vitamin – B12, B6, folik asit, C - vitamin, aminoasitler), 2). Aşırı kanamaya bağlı gelişen anemiler 3). Hemolitik anemiler eritrositlerin aşırı yitimine bağlı. 4). Hiporejenerativ anemiler (aplastik anemi, enfeksiyonlara bağlı hematopoez bozukluğu sonucu romatoid hastalıklar vb.) Anemi ortaya çıktığında mutlaka ayırıcı tanısı yapılmalı, etiyolojik faktörler belirlenmeli, patogenez de belirlenerek o şekilde başarılı bir tedavi yapılır. 6. Hematolojik hastalıkların tanısını koymak için kullanılanv diğer yöntemler: - röntgen tetkikleri; - USG (Ultrasonografi); - organ ve doku sintigrafisi, - lenfografi; - BT (bilgisayar tomografisi). HEMATOPOETİK SİSTEM HASTALIKLARININ AYIRIMI 1) Eritrositlerden köken alan hastalık grubu: Anemiler ve polisitemiler. 2) Lökositlerden köken alan hastalık grubu: lösemiler ve lenfomalar; 3) Hemostaza bağlı hastalık grubu: Trombositopeniler ve Koagulopatiler SİDEROPENİK (DEMİR EKSİKLİĞİ) ANEMİSİ Demir eksikliğine bağlı gelişir ve aneminin en sık görülen şeklidir. Bu anemi mikrositer daha doğrusu hipokromik anemi türündendir. Etiyopatogenez: ANEMİ - KAN ZAYIFLIĞI - Anemi tanımı eritrositlerin sayısının absolute azalması (Er), hemoglobin konsantrasyonunun azalması (Hb) ya da hematokrit değerlerinin azalması (Ht) şeklindedir. - - Anemilerin ayrılması: Demir eksikliği nedenleri: beslenmede demir eksikliği, diğer tafraftan organizmanın aşırı demir ihtiyacı (çocukluk dönemi, hamilelik, laktasyon dönemi) barsaklarda absorbsiyon bozukluğu kronik kanamalar. Klinik belirtiler: A). Morfolojik ayırım – eitrositlerin morfolojik özelliklerine göre: - Belirtiler yavaş yavaş ortaya çıkar ve sonunda anemi sendromu belirtiler meydana gelir: zayıflama, yorgunluk, halsizlik, göz kararması, çarpıntı, kulaklarda çınlama, fizksel aktivitelerde solunum güçlüğü, uyuklama, baş dönmesi. - Kadınlarda ise sinirlilik ve baş ağrısı vardır. 1). Mikrositer ya da hipokromik anemi. 2). Makrositer ya da hiperkromik. 3). Normositer ya da normokromik anemi. B). Etiyopatogenez ayırım – anemiye neden olan etiyolojik faktörler ve patofiziyolojik mekanizmalara göre. 134 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları - Dilde papilla atrofisi sonucu dil kayganlaşır, kızarır, besinlerle temas halinde duyarlılığı artar. - Mukozalarda çatlaklar ve ağız köşelerinde çatlaklar ortaya çıkar. - Belirgin demir eksikliği olanlarda tırnak deformiteleri ortaya çıkar, bunlar kolay kırılan tırnaklar, uzulamasına çökmeler ve konkavlaşmalardır - koilonişiya. Bu belirtiler okadar karakteristiktitir ki sadece bunlarla bazen tanı kounulabilir. - fiziksel muayenede hastada deri ve mulozalarda solgunluk, sklerada sedef rengi görüntü, koilonişiya, dilde atrofi, taşikardi ve beraberinde sistolik üfürüm duyulur. A B Resim. 118. A) Demir eksikliği anemisi - küçük eritrositleri -mikrositler. B) Orak hücreli anemi — hemolitik anemi eritrositlerin orak şeklinde olması MEGALOBLASTİK ANEMİLER Tanı: Vitamin B 12 ve ya folik asit eksikliği sonucu ortaya çıkar. Hemoglobin sentezi normal olduğunda megaloblastların olgunlaşmasında ve olgun eritrosit oluşmasında bu iki maddenin önemi büyüktür. - Klinik belirtiler ve fiziksel muayene: - Labaruvar tetkikler: - periferik kan yaymasında küçük eritrositler – mikrositler ki hipokromiktirler ve az miktarda demir içerirler. - Azalmış konsentrasyonlarda serum demiri 10 mikrogrami/ l nin altında. Etiyoloji: - Middede B 12 vitamini besinsel proteinlerden salgılanır middenin parenteral hücrelerinden salgılanan glikoprotein yapıda entrensek faktör adını alan madde sayesinde emilirler. Vitamin B12 eksikliği nedenleri: a) entrensek factor yetmezliği: - kronik atrofik gastrit vakalarında - pernisiyöz anemi ortaya çıkar. - middedin bir kısmının ya da tamamının ortadan kaldırılması. - fonksiyonel inaktif entrensek faktör durumunda. b). yetersiz miktarda besinlerle alınan B12 vitamini. c). barsaklardan bozulmuş vitamin B12 emilimi. Tedavi: Tedavisinde peroral demir preparatları 200 mg günlük kullanılmalıdır. Hemoglobin değerleri ikinci haftada yükselmeye başlar, tedavinin ikinci ayında ise normale döner. Tedavi altı aya kadar sürdürülerek organizmadaki demir depoları bu şekilde doldurulur. Sindirim sisteminde kötü emilim varsa bu preparatlar parenteral yolla yani kas içine uygulanır. - Folik asit eksikliği yetersiz besinlerle alınımı, kötü beslenme ve alkolizm. Bunun dışında Folik asit eksikliği aşırı ihtiyaç olduğu durumlarda da ortaya çıkar (hamilelik, büyüme ve gelişme, dijaliz), bazı ilaç kullanımı vb. 135 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları - Pernisiyöz anemi megaloblastik aneminin en sık görülen şeklidir ve en sık neden mide özsuyundaki entrensek faktör yetmezliği ve buna bağlı vitamin B12 emiliminin bozukluğudur. - Daha yaşlı kişilerde görülür, en önemli neden genetiksel faktörlere bağlı gelişen atrofik gastrittir. Diğer taraftan bu hastalığın ortaya çıkmasında bazı otoimmun mekanizmalar da suçlanır. Tedavi: Vitamin B12 kas içine uygulanır 100 500 gama günlük, 7 - 10 gün ardından haftada bir kez 500-100 gama uygulanır, ve bu hemoglobin düzelene kadar gerçekleştirilir. Demir preparatları da verilir. Tedavi ömür boyu surer. AKUT KANAMAYA BAĞLI ANEMİ Klinik belirtiler: - Klinik belirtiler yavaş ve belirti vermeden gelişir. En sık olarak halsizlik ve yorgunluk hissi ortaya çıkar ve günden güne artar, ardından iştah kaybı ve kilo kaybı belirir. - Hastaların çoğunda dilde yanma hissi oluşur, özellikle asitli yiyecekler yerken daha da belirginleşir. Dil kırmızıdır, kuru, yağlı, papillalar yoktur, mukozada çatlaklar (Hunter - glositis). - Sıklıkla ishaller ortaya çıkar. Hastaların çoğunda dispne ve göğüs ağrısı vardır. EKG de koroner yetmezlik bulguları mevcuttur. Kalp atışları hızlanmış sesler zor duyulur ve üfürümler vardır. - Nörolojik belirtiler pek belirgin değildir, hafif paresteziler(delme ve kaşınma) alt ekstremitelerde daha belirgin ve bu derin duyu kaybına, refleks kaybına, yürümede zorluklara kadar ilerler. Bu tür aneminin ortaya çıkmasında en önemli factor ani gelişen ve aşırı kan kaybına neden olan kanamalardır. Nedenleri: - büyük kan damar yaralanmaları. - karın organ kanamaları özellikle ulserler (mid eve duodenum), kanserler, özofagus varisleri vb. - cinsel organlardan – ektopik gebelikler, uterus kanamaları. - postoperatif kanamalar. Klinik belirtiler: - Kaybolan kan miktarına göre ortaya çıkar. Eğer 1000 ml ye kadar kan kaybı olursa ortaya anemik ve kolaps sendromları çıkar: hasta belirgin solgundur, huzursuz, baş dönmesi şikayetleri, göz kararması, kulak çınlaması vardır. Hastada soğuk ter fakat vucut sıcaklığı düşüktür. Nabız yumuşak ve hızlı, tansiyon düşüktür. Eğer 2000 ml kadar kan kaybı varsa ve kaybolan kan miktarı yerine hızlı bir şekilde konulmazsa irreversible şok ve ölüm ortaya çıkar. Tanı: - Tam kan sayımı – hemoglobin değerlerinde azalma ve büyük oval görünümlü erirositler tanı koydurucudur – megalositler. Serumda demIr düzeyi artmıştır transferinle doymuşluk oranı artmıştır. Hemoglobine göre eritrosit sayısı daha azdır, retikulositlerin sayısı normaldir. Lökosit sayısı hafif azalmış, trombositler de hafif azalmıştır. - Shilling testi – Vitamin B12 nin emilimi test edilir, ki bu hastalıkta azalmıştır. - gastroskopi - atrofik gastrit tanısı konulur. Tedavi: - Kan ve kan ürünleri uygulayarak şokun ortadan kalkması sağlanır. - Kanama nedeni ortadan kaldırılır. 136 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları KRONİK KANAMAYA BAĞLI ANEMİLER HEMOLİTİK ANEMİLER Retikuloendotelyal sistemde (RES) ya da kanda aşırı eritrosit yıkımıyla (hemoliz) karakterizedir. Hemolitik anemi eritrositlerin yıkım ömrü 6 kez kısaldığında ortaya çıkar, daha doğrusu 20 gün ve buna bağlı olarak kemik iliği yıkılan bu eritrositlerin yerini dolduramaz. Aşırı yıkımı olan eritrositlerin yanısıra haemoglobin yıkımı da olur ve ortamda aşırı miktarda bilirubin meydana gelir. Klinik belirti olarak sarılık meydana gelir. Bu tip bir aneminin en sık nedenleri: - sindirm sistemi ırganları kanamaları – mide ve duodenum ülserleri, hemoroidler, ülseratif kolit kanamaları, eroziv gastrit, değişik sindirim sistemi kanserleri. - Kadınlarda ise cinsel organ kanamaları uzamış ya da masif menstruasyonlar, benign ve malign uterus tümör kanamaları ve intrauterin spiraller. Klinik belirtiler: Etiyoloji: Hastalık kademeli olarak başlar ve ilk başta anemi sendromu belirtileri olur: halsizlik, yorgunluk, baş dönmesleri, baş ağrısı, uyku hali, çarpıntılar ve solunum yetersizliği hissi. Deride ve belirgin mukozalarda solgunluk ortaya çıkar. Sıklıkla diken batma hissi ve gastrit bulguları ortaya çıkar. - Bunun nedeni eritrosit dışı ya da eritrositin kendisinden kaynaklanabilir. Buna bağlı olarak bir kaç tip hemolitik anemi ortaya çıkar: - korpuskuler hemolitik anemiler - eğer eritrosit yıkımı kalıtsal hemoglobin bozukluğuna bağlı ise - ekstrakorpuskuler hemolitik anemiler – eğer dolaşımda bulunan zararlı bir faktör sonucu eritrosit yıkımı varsa Korpuskuler hemolitik anemiler nedeni: 1. eritrosit membran bozuklukları (sferositoz, ovalositoz, stomatositoz, akantositoz) 2. hemoglobin yapısı ve sentezi bozuklukları (talasemi, stabil olmayan hemoglobinler, hemoglobin S, eritropoetik porfiri) 3. eritrositlerde enzim eksiklikleri. Tanı: Tam kan sayımı:- eritrosit sayısında ve hemoglobin düzeyinde azalma görülür. Lökosit sayısı normal, trombositler artmış, azalmış ya da normal olabilir. Retikulositler normal ya da hafifçe artmıştır. Karakterisik olarak bu anemi çeşitinde demir eksikliğinin olmasıdır. Tedavi: Bu aneminin tedavisi aynı sideropenik da da demir eksikliği anemisi gibidir, yani demir preparatları verilir. Eğer anemi daha ağır ise ve hipoksi varsa bu durumda belirli kan grubundan izole edilmiş eritrositlerin transfuzyonu yapılır. 137 A B A B İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları APLASTİK ANEMİ Resim. 119 A). Ovalositoz (eliptositoz) – oval formlu eritrositi olan hemolitik anemi; B). Sferositozyuvarlak eritrositli hemolitik anemi. Aplastik aneminin ortaya çıkması nedeni aselüler ya da hiposelüler kemik iliğinin olmasıdır buna bağlı olarak bütün kan hücrelerinde azalma görülür – pansitopeni –(anemi, nötropeni ve trombositopeni). Ekstrakorpuskuler hemolitik anemiler nedenleri: mekaniksel nedenleri, kimyasal ve fiziksel ajanlar enfeksiyonlar bağışıklık nedenleri. Etiyoloji: Klinik belirtiler: - - Etiyopatogenezi farklı olmalarına rağmen hemolitik anemilerin karakteristik ortak klinik ve laboruvar bulguları vardır. - Sarılık en sık görülen belirtidir ve hafif ya da daha belirgindir. - Anemi belirtileri de mevcuttur, kronik hemolitik anemilerde splenomegali vardır. Akut form şeklinde ortaya çıkabilir bulantı, kusma, baş ağrısı, karaciğer bölgesinde ağrılar ve dalak bölgesinde ağrılar şeklinde olur. Daha sonra omurga bölgesinde ve ekstremitelerde ağrılar ortaya çıkar ardından şok oluşur. Anemi belirtileri ve sarılık her zaman mevcuttur, fakat ağır anemilerde hemoglobinüri ve akut böbrek yetmezliği ortaya çıkar. Kronik formda, daha hafif seyreder fakat fiziksel aktivitelerde sarılık daha da belirginleşir. radioaktif ışınlar. sitostatik ve diğer ilaçlar. toksik maddeler – benzen. enfeksiyon ajanları (Hepatit virüsü,HIV v.b). Klinik belirtiler: - Başlangıç belirtileri sıklıkla anemik sendroma bağlı ortaya çıkar ve bunlar halsizlik, yorgunluk hissi, çabuk yorulma vb. - Diğer durumlarda başlangıç belirtileri granulositlerin azalmasına bağlı gelişir: sık geçirilen enfeksiyonlar. - Trombositlerin azalması ve morarmaların ve peteşilerin, bazende ciddi kanamaların ortaya çıkması aplastik aneminin başlangıç belirtileri olabilir. Tanı: Tam kan sayımında belirgin eritrosit, lökosit, periferik kanda trombosit sayısında azalma görülür. - kemik iliği ponksiyonunda – kan hücrelerinden fakir kemik iliği dokusu görülür. Tedavi: Hemoliz nedenlerine bağlıdır ve tedavideki temel faktör hemolizin önlenmesidir. Korpuskuler hemolitik anemilerde dalak ortadan kaldırılır (splenektomi), enfeksiyonlar antibiyotiklerle tedavi edilir. Ekstrakorpuskuler hemolitik anemiler değişik zararlı faktörlere bağlı geliştiğinden dolayı, tedavilerinde bu faktörlerin ortadan kalkması ve kan nakli şeklinde olur. İmun ekstrakorpuskuler hemolitik anemiler kendi eritrositlerine karşı oluşan atikorların kanda mevcut olması sebebiyle splenektomi ve yüksek doz kortikosteroidler, gerekirse imunosupresifler kullanılır. Tedavi: - etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması. - kan nakli, enfeksiyon tedavisi, trombositopeninin düzeltilmesi. - ğır vakalarda kemik iliği transplantasyonu. 138 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları GERÇEK POLİSİTEMİ – POLYCITEMIA RUBRA VERA Tedavi: Semptomatik tedavi uygulanır. Amaç kanın viskozitesinin azaltılmasıdır. Bu nedenle 500 ml kubital venden kan alınır, yapısındaki şekillenmiş hücreler ayrıştırılır ve geriye kalan kan plazması hastaya verilir. Bu işleme sitoferez adı verilir. Bu yöntem başarılı olmazsa radyoaktif fosfor, klorambusil gibi ilaçlar kullanılır. Gerçek polisitemi seyrek görülen mieloproliferativ hastalıktır ve etiyolojisis belli değildir fakat en karakteristik özelliği eritrosit sayısında artma ve kanın volümünde artış görülür. Eritrosit kütlesinin artması ve artan kan volümü sonucu kanın viskozitesi artar (yapışkan olur). AKUT LÖSEMİLER Etiyoloji: bilinmez. Klinik belirtiler: Akut lösemiler kanın malign hastalığı olup kanda kontrolsüz olgunlaşmamış (blast) malign kan hücrelerinin çoğalması ile karakterizedir. Lösemik hücrelerin çoğalma yetenekleri korunmuştur, fakat olgunlaşma yetenekleri yoktur. Lösemik hücrelerin normal hemopoetik hücrelere benzeyen bazı morfolojik ve fonksiyonel özellikleri vardır. Bu özelliklere bağlı olarak lösemiler miyeloid kökenli ve lenfoid kökenli olarak ikiye ayrılırlar. Akut kronik lösemiler aralarında hücre farklılaşması derecesine göre ayrılırlar. Akut lösemilerde blastlar çoğunlukta, kronik lösemilerde ise farklı olarak lökositler daha dominanttır. Hastalık kademeli bir şekilde başlangıç gösterir ve sıklıkla rutin kan tetkikinde ortaya çıkar. İlk başta baş ağrısı, baş dönmesi, bilinç kaybı, kulaklarda çınlama ortaya çıkar. Sıklıkla görmede bulanıklık ve görme alanında siyah benekler ortaya çıkar. Angina pektoris, ve tromboz ve tromboflebit görülür. Bazı hastalarda mukozalarda kanamalar meydana gelir. Tansiyon %50 hastada yüksek, dalakta büyüme vardır. Tanı: Periferik kan yayması - artmış eritrosit sayısı 7,0-12,0 x 1012/l, hemoglobin düzeyi 250g/l. - sedimentasyon belirgin yavaşlamıştır. - Çoğu hastada lökosit sayısında da artış gözlenir. Trombosit sayısı artmış ve 800 -2000x109/l civarındadır. - sternum ponksiyonu yapılması gerekir ve bu şekilde tanı konulur. Ayırım: Komplikasyonlar tromboz, kanamalar ve enfeksiyonlar. Bu hastalık daha sonra akut lösemi, lenfoma, kronik lenfatik lösemiye dönüşebilir. Klinik belirtiler: Akut lösemiler iki gruba ayrılır: 1. Akut lenfoblastik lösemiler (ALL) - sıklıkla çocuklarda daha seyrek olarak erişkinlerde görülür. 2. Akut nonlenfoblastik lösemiler (ANLL) ya da akut miyeloblastik lösemiler (AML) - erişkinlerde daha sık görülür. Akut lösemilerde klinik belirtilerin ortaya çıkması nedeni baskılanmış kemik iliği dokusu sonucu, anemi belirtileri, nötropeni, trombositopeni görülür. 139 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları Hastalık hızlı bir şekilde başlar, akut, ya da Sitokimyasal ve immunolojik boyama bir gecede. Sıklıkla ilk belirtiler anemiye bağlı lösemilerin ayırıcı tanısında kullanılır. (ALL gelişir, kanamalar ya da sık geçirilen ve uzun ve AML) süren sıklıkla haalar süren enfeksiyonlardır. Tedavi: Trombositopeni sonucu hastada hemoraALL tedavisi, özellikle çocuklarda çoğunjik sendrom spontan kanamalar gingiva, ağız lukla başarılıdır. Fakat ALL erişkinlerde daha ve burun mukozası, deri altı kanamalar (peteşiler ve ekimozlar), kadınlarda menorajiler kötü seyirlidir. 30 - 40 yıl öncesi Akut lösemili bir hastagörülür. Bazen ise akut lösemiler spesifik olmayan nın ortalama yaşama ömrü 2 - 3 ay kadardı. bazı belirtilerle başlangıç gösterir, mesela kilo Günümüzde ise bu durum yıllara uzanır bakaybı, halsizlik, kemiklerde tanımlanamayan zen de kesin tedavi edilir. Yeni sitostatik ilaçların ortaya çıkması ağrılar. Bunun dışında lösemik hücreler diğer or- ve bunların kombineli bir şekilde kullanımı gan ve dokulara da infiltre olurlar özellikle önemli başarılara neden olmuştur. Teadvi düzgün şartların olduğu ve tecrübe karaciğer, dalak, lenf düğümleri, SSS, deri, sahibi olduğu merkezlerde gerçekleştirilmeüreme bezleri. Bundan dolayı muayene esnasında büyümüş lenf düğümleri, karaciğer ve lidir. Hastalar özel steril odalarda ya da bu şartlar yoksa ayrı bir odada tedavi edilmelidalak tespit edilir. Özellikle çocuklarda lösemik hücreler ke- dir. Kombineli sitostatik ilaçlar dışında bamik dokusuna infiltre olduğundan dolayı kezen özel spesifik tedavi girişimleri gerekebimik ve eklemlerde ağrılar ortaya çıkar. Lösemik infiltrasyonun SSS de ve beyin lir, özellikle kemik iliği transplantasyonu. Sitostatiklerin kullanımı sonucu granulozarlarındaki etkileri meningeal belirtilere yol açar (baş ağrısı, kusma, görme bozuklukları). sit sayısında azalma görülür ve hastada belirli Sıklıkla gingivalarda infiltrasyon tespit enfeksiyonlar ortaya çıkar ve bunlar antibiyoedilir ve gingivanın hipertrofik olması hatta tik ve granülosit transfüzyonu ile tedavi edilirler. dişleri örtmesi görülür. Kanamalar konsantre trombosit transfüzyonu, anemiler ise konsantre eritrosit transTanı: füzyonu ile tedavi edilir. Periferik kan yaymasında anemi ve trombositopeni olması, diğer taraftan lökositlerin sayısı normal, azalmış ya da artmış olduğu KRONİK GRANÜLOSİTER görülür. (MİYELOİD) LÖSEMİ Periferik yaymada blast hücrelerinin mevcut olması ve lökosit sayısından fazla olKanda ve kemik iliğinde aşırı miktarda olması tanı koydurucudur. gunlaşmamış, rölatif farklılaşmış granülosit Kemik iliği ponksiyonunda artmış mikhücrelerinin olmasıyla karakterizedir. tarda hücreler ve özellikle lökoblastların olHastada aşırı lökosit olması ve dalağının duğu görülür. büyümüş olması şüphe uyandırmalıdır. 140 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları Seyrek olarak trombositopeniye bağlı kanamalar ve enfeksiyonlara yatkınılk ortaya çıkar. Klinik belirtiler: Kendini belli etmeden başlangıç gösterir, yorgunluk, halsizlik, belirgin gece terlemesi, işTedavi: tah kaybı ve kilo kaybı. Karakteristik olarak bu hastalıkta özellikle Tedavide sitostatikler şematik bir şekilde sağ tarafta arcus costariumda ağrı olması ve kullanılır. Belirgin başarı vucudun tamamıhazımsızlık olması önemli belirtilerdir. nın ışınlanması ya da mediyastinumun ışınTanı: lanmasıile sağlanır. Splenektomi (dalağın çıkartılması) hastaPeriferik kan yaymasında artmış lökosit lığın seyrini değiştirmez, fakat dalağı büyük sayısı 100 - 200 x 10 9/l. olanlarda otoimmun hemolitik anemisi ve Sitogenetik kemik iliği tetkikinde fila- ilaçlara cevap vermeyen trombositopenilerde delfiya kromozomu tespit edilir uygulanır. Tedavi: MALİGN LENFOMALAR Tedavisinde kombineli olarak sitostatikler ve radiyoterapi kullanılır. LENFOMA bağışıklık sisteminin malign Tedavide kemik iliği nakli kullanılması ke- tümörleridir, lenf sisteminin solid tümorüsin sonuç vermemektedir. dür. Değişik gelişme dönemi olan lenfositlerden köken alırlar. Sıklıkla diyafragma üstü ya KRONİK LENFOSİTER LÖSEMİ da altı lenf düğümlerinden başlar, buradan kan yoluyla ya da lenf yoluyla yakın ve uzak (KLL) olan lenf düğümlerine, dalağa, timusa, naKüçük iyi farklılaşmış lenfositlerin mo- zofarinks lenf dokusuna ve mide barsak lenf noklonal proliferasyonu (sıklıkla tip V) ve dokusuna yayılırlar. Lenfomalar iki büyük gruba ayrılır: periferik kanda, kemik iliğinde ve sıklıkla lenf 1. Hoçkin hastalığı - Morbus Hodgkin düğümlerinde, dalak ve diğer organlarda len2. Non hoçkin lenfoma - Limphoma non fosit infiltrasyonu ile karakterizedir. Hodgkin. Klinik belirtiler: KLL özellikle yaşlı kişilerde 60 yaş üstü ve belirti vermeden başlar, tesadüfen rutin bir tetkik sonucu ortaya çıkar periferik kan yaymasında lenfosit sayısının arttığı görülür 5x109/l. Daha agresif şekli özellikle anemi belirtilerinin daha subjektif olduğu kişilerde ortaya çıkar, bu hastaların bir kısmında büyümüş lenf düğümleri, kilo kaybı, karında şişkinlik hissi vardır. HOÇKİN HASTALIĞI – MORBUS HODGKIN Hoçkin hastalığı lenf dokusu malign hastalığıdır ve karakteristik olarak bu hastalıkta Rid-Şternberg hücreleri ve Hoçkin hücreleri bulunur. Rid-Şterberg hücreleri büyük ve birden fazla çekirdeği olan hücrelerdir. 141 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları Resim. 120. Rid-Şternberg hücreleri. Klinikk belirtiler: Hastalıkla çoğunlukla ağrısız boyun bölgesindeki lenf düğümlerinin büyümesiyle başlar, ardından koltuk altında belirir. Büyüyen bu lenf düğümleri çevre dokulara bası uygular. Bunun sonucu ağrı, dispne, karında rahatsızlık hissi vb. Bazı hastalarda hiçbir türlü belirti yoktur, sadece lenf düğümleri büyümüş, bazılarında ise rekkürent ateş ve gece terlemesi, diffüz kaşıntı olabilir. Büyümüş lenf düğümleri dışında bazı hastalarda splenomegali ve hepatomegali olabilir. Resim. 122. Hoçkin lenfoması !.boyun lenf düğümleri; 2.dalak. Tanı: Büyümüş lenf düğümlerinin Klinik muayenesi dışında hastada lenf düğümleri biyopsisi ve histolojik tetkikler yapılmalıdır. Temel tanı kriteri histolojik tetkiklerle Rid-Şternberg ve Hoçkin hücrelerinin görüntülenmesidir. Karın içi lenf düğümlerinin görüntülenmesi USG, sintigrafi, lenfografi ve bilgisayar tomografisi uygulanır. Resim. 121. Hoçkin hastalığında hastada büyümüş lenf düğümleri 142 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları Tedavi: Terapija: Radioterapi ve kemoterapi protokolleri. Hoçkin hastalığı tanımı malign olmasına rağmen, düzgün tedavi yaklaşımı ile % 80 hastada uzun yıllara dayanan iyileşmeler sağlanabilir, özellikle I. ve II. evrede olanlarda. % 40 hastada bile ilerlemiş evrelerde başarı mümkündür. Büyük bir sayıda hastada tedavi başarısı yüksektir. Tedavi süreci şematik kemoterapi (sitostatikler) ve radioterapi uygulanır. HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI HEMORJİK SENDROM Hemorajik sendrom deri, mukozalar ya da diğer organ ve dokularda hemostaz bozukluğu sonucu ortaya çıkan spontan, uzamış ya da çok kitlevi kanamalar ile karakterizedir. NON HOÇKİN LENFOMA LIMPHOMA NON HODGKIN Hemostaz birden fazla karmaşık sürecin bir arada etkileşmesi sonucu kanın akışkanlığının korunması ve kan kaybının engellenmesi için gerekli bir süreçtir. Hemostazda 4 önemli mekanizma vardır: - damar kontraksiyonu (vazokonstruksiyon); - trombosit adhezyonu ve agregasyonu; - trombosit agregatlarının fibrinle etkileşmesi; - fibrinoliz oluşması – pıhtının parçalanıp tromboza uğramış damarda tekrar dolaşımın sağlanması Non hoçkin lenfoma lenfositlerin değişik gruplarda malign hastalığıdır, seyrek olarak histiositlerin, ki her organda ortaya çıkabilir ve her organda tutulum gösterebilir. Klinik seyirde ve hastalığın prognozunu belirleyen önemli faktörler malign değişim gösteren hücre şekli, farklılaşma derecesidır. Buna bağlı olarak lenfomalar: Malignitesi düşük olan grup; Malignitesi orta olan grup Malignitesi yüksek olan grup. Hemorajik sendrom 3 grup hastalığı kapsar: Düşük ve orta malignite derecesi olanlar daha iyi tahminlidirler. 1. Vaskuler hemorajik sendrom – küçük kan damarlarının yapısı ve fonksiyonunun bozulması. 2. Trombositopeniler – trombositlerin kvalitatif ve kvantitatif değişiklikleri. 3. Koagulopatiler – kan pıhtılaşmasının başlıca bozukluğu. Klinik belirtiler: Ağrısız büyümüş lenf düğümleri, sıklıkla boytun bölgesi, ardından inguinal bölge ve koltuk altı lenf düğümleri hastalarda dominant belirtilerdendir. Hastaların bir kısmında genel belirtiler yüksek ateş, terleme ve kilo kaybı görülür. Sıklıkla hemorajik sendrom derideki kanamalarla ortaya çıkar (peteşiler, purpura – nokta tarzında kanamalar) ya da deride kanamalı bölgelerin ortaya çıkması – ekhimoz ve hematomlar. Diğer belirtiler burun kanaması – epistaksis, uterus kanamalrı – metroraji ve menoraji, bronkopulmoner kanamalar – hemoptiziler ve hemoptoe, GİS kanamaları Tanı; - tutulan lenf düğümünün biyopsisi; - kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisi; - sitolojik incelemeler. - hastalığı evrelendirmek için bilgisayar tomografisi. 143 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları – melena ve hematemez, eklem kanamaları Tedavi: – hemartroz, kas kanamaları vb dokular. - Kanama durumunda taze kan nakli, taze donmuş plazma (kriopresipitat) ve konsantre liyofilize insan antihemofilik globulin A uyguHEMOFİLİ lanır (AHG-A). Hemofili hastaları her ameliyat öncesi, Hemofili resesif H kromozomunun taşıyıcı olduğu, sadece erkeklerde ortaya çıkan, kadın- ameliyat esnasında ve sonrası mutlaka AHG ların sadece taşıyıcı oldukları, özellikle faktör - A almak zorundadırlar. VIII ve IX eksikliği ile karakterize ömür boyu kanamaya yatkınlıkla karakterize olan konjenital bir anomalidir. DİFFÜZ INTRAVASKÜLER KOAGULASYON (DİK) Etiyoloji: - H kromozomunda lokalize olan genetiksel mutasyon sonucu faktör VIII (hemofili A) ve faktör IX (hemofili B) üretim bozukluğu gerçekleşir. Bu hastalığı taşıyan erkekler kendi erkek çocuklarına bu hastalığı aktarmazken kız çocuklarının tamamı ise bu H kromozomunu taşırlar. - Kadın taşıyıcılar ise klinik olarak belirti göstermezler fakat erkek çocuklarının yarısına ve kız çocuklarının yarısına bu geni aktarırlar ve bu kişilerden erkek olanlar bu hastalıkla ilgili klinik belirti verir kızlar ise yine sadece taşıyıcı olarak kalırlar. Klinik belirtiler: - Klinik belirti faktör VIII in aktivitesine bağlıdır. Ağır formları hemen doğum sonrası eklem ve spontan hematomlar şeklinde kendini gösterir. - Hafif formlar ise büyük travmalar sonucu ya da ameliyat sonucu kendini gösterir. - Bu hastalıkta asıl şikayet kanamalardır ve değişik lokalizasyonlarda karşımıza çıkarlar (eklemler, deri, kaslar, GİS) ve kanama büyük olmasada durdurulamaz şekildedir. DİK hemostaz mekanizmalarının bütün hepsinin bozulduğu dramatik bir klinik durumdur ve küçük damarlarda birden fazla mikropıhtılaşmalar ile karakterizedir. Buna bağlı olarak pıhtılaşma faktörlerinin ve trombositlerin bir çoğu yıkıma uğrar ve bunun sonucu hemorajik sendrom ortaya çıkar. Etiyopatogenez: - Dolaşımdaki değişik prokoagulasyon faktörlerinin etkisi sonucu (amion sıvısı, adenokarsinomlardaki müsin sekretuvar maddeleri, uygun olmayan kan nakli, yılan zehri), dolaşımda küçük pıhtılar oluşur, koagulasyon faktörleri hızlı yıkıma uğrar ve buna bağlı olarak kanamalar ortaya çıkar. Klinik belirtiler: - Damar içi pıhtılaşmaların artmasının sebebi küçük pıhtılara bağlı olarak gelişen azalmış ya da kaybolmuş organ fonksiyonlarıdır. Bütün organlarda tutulum olabilir. - Tipik olarak kanamalar deride, mukozalarda, damar yolunun açıldığı bölgelerde, yaralarda görülür. Hastalar böbreklerden, GİS den, SSS den, solunum sisteminden kanayabilir. - Kanamaların yanında, klinik belirti olarak böbrek yetmezliği, sarılık (hepatik nekroz), ve irreversible şok oluşabilir. 144 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları Kan nakli şu durumlarda uygulanır: - daha kronik formlarında değişik bölgelerde kanamaya yatkın olan trombozlar meyda- - akut, masif kanamalar nedenini araştırmadan. na gelir. - uzun süreli anemilerde belirgin eritrosit Tedavi: azalması ve hemoglobin düzeyleri azalması durumunda. - Hemorajik trombotik komplikasyonla- - koagulasyon faktörleri eksikliğinde. rın tedavisinde taze kan nakli, taze donmuş - ameliyat sonrası organizmanın ağır zedeplazma nakli, kriopresipitat ve trombosit konlenmelerinde. santresi uygulanır. - bazı bulaşıcı hastalıklarda (sepsis, tifo vb) - Belirgin kanama olması sebebiyle anti- - yeni doğan hemolitik hastalıklarında. koagulasyon tedavisine (heparin) dikkat et- - radyoaktif ışınlara bağlı gelişen hastalıklarmemiz gerekir. da. - Kan nakli esnasında gelişen komplikasyonlar: KAN NAKLİ Kan transfüzyonu bir anlamda tedavi yöntemidir, çünkü kan donörden alınır (ki daha önce yapılan tetkiklerde uygun olduğu tespit edilir) ve alıcının veninden alıcıya doğru aktarılır. - Kanın uygun olup olmaması ABO kan grupları ve RH faktörü belirlenerek yapılır. - Kan grubu sistemi daha doğrusu eritrositlerdeki A ve B antijenleri yanısıra iki antikor da içerir – aglutinin anti - A ve anti - V, ki bunlar tek başına ya da bir arada kan plazmasında bulunurlar ya da ikiside olmayabilir. - 4 kan grubu vardır – A, B, AB ve O A grubu kan plazmasında anti - V, B kan grubunda antikor olarak anti - A, O kan rubunda antikor olarak anti - A ve anti - B, AB kan grubunda ise plazmada antikor yoktur. Bunun yanında bir diğer önemli faktör Rh fakrüdür. - Kan naklini gerçekleştirmeden önce mutlaka donör eritrosit ve plazmasının alıcı eritrosit ve plazmasıyla karşılaştırılması gerekir. Donör ve alıcı arasındaki uyumluluk tespit edildiğinde, kan nakli gerçekleştirilir. - Kan naklinde temel kural kanın mutlaka kan kaybı olduğu durumlarda hastaya verilmesi ve aynı çabuklukta hastaya müdahale edilmesi durumudur. - pirojen reaksiyonlar – Kan nakli sitemindeki bulunan bazı mikroorganizmaların üretmiş oldukları bazı maddeler nedeniyle ortaya çıkar. Kan naklinden 20 - 30 dakika sonra ortaya çıkar, yüksek ateş, üşüme, titreme ile karakterizedir. - transfuzyon sonrası hemolitik reaksiyonlar – uygun olmayan kan verildiğinde, hemolitik kan verildiğinde ya da hastanın duyarlılık kazanması sonucu ortaya çıkar. - Klinik belirtiler farklılık gösterir ve kan nakli esnasında ya da hemen sonrası ortaya çıkar. Hasta hızlı bir şekilde kızarır, ardından solar, üşüme titreme gelişir, yüksek ateş, terleme, ve yan ağrısı, sternal ağrı ve tansiyonunun düşmesi ile karakterizedir. - Bu belirtiler ortaya çıktığında hemen kan nakli durdurulur, çünkü hasta hızlı bir şekilde şoka girer. En ağır vakalarda böbreklerde ağır zedelenme ki hemodiyaliz gerektirir. Hafif vakalarda anti şok tedavi uygulanır. - Ürtiker – kan nakli esnasında ortaya çıkarsa kan nakli durdurulur, antihistaminikler, kalsiyum preparatları ve kortikosteroidler uygulanır. 145 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Hematopoetik sistem hastalıkları SORULAR: 10. Hoçkin lenfomasında karakteristik hücreler nelerdir? 11. Lösemilerde klinik tabloyu neler belirler? 12. Lenfomanın en önemli klinik belirtisi nedir? 13. Hemorajik sendrom ve klinik belirtileri nelerdir? 14. Hemofilinin ortaya çıkmasındaki etken fatörler nelerdir? 15. Hemofilinin en önemli belirtileri nelerdir? 16. DİK nedir ve neye bağlı gelişir? 17. Uygun kan nakli neye göre belirlenir? 18. Kan nakli esnasında ortaya çıkan komplikasyonlar nelerdir? 1. Eritrosit kökenli hastalıklar nelerdir? 2. Anemi nedir ve etiyolojisi ve patogenezine göre nasıl ayrılır? 3. Sideropenik anemi nasıl oluşur? 4. Anemik sendrom belirtileri nelerdir? 5. Megaloblastik ve pernisiyöz anemi arasındaki farklar nelerdir? 6. Hemolitik anemiler neye bağlı gelişir? 7. Aplastik anemi nedir? 8. Polisiteminin temel karakteristik özellikleri nelerdir? 9. Akut ve kronik lösemilerin ayırıcı tanısı nedir? 146 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Toksikoloji TOKSİKOLOJİ - semptomatik tedavi. Zehirin primer olarak organizmadan eliminasyonu: - zehirin ayrıştırılması 100- 200ml. normal su içmek; - kusmayı uyarmak (mide lavajı yapılamadığı durumlarda), kullanılan maddeler: - emetikler (kusmayı uyarıcı) örneğin ipekakuna şurubu peroral olarak kullanılır ve apomorfin i.v. ya da i.m. - dil kökünün mekaniksel olarak uyarılması; - mide lavajı örnek olarak zehirin eliminasyonu için en uygun yöntemdir. En büyük başarı mide lavajı ilk 4 - 6 saat içerisinde uygulanırsa sağlanır. Nazogastrik sonda kullanarak mideye uygulanır. İlk başta toksikolojik inceleme için mide içeriği aspire edilir ardından 300 - 500ml ılık su ile çalkalanır. Bu işlem en az 10 kez tekrarlanır ve kokusuz temiz su elde edene kadar sürer. Uygulanan bu lavaj sonrası aktif kömür ve laksatif madde uygulanır. - yüksek klizma ile barsakların yıkanması; - deri ve mukozaların dekontaminasyonu eğer zehir deri yoluyla bulaşmışsa su ya da fiziyolojik sıvı ile yoğun çalkalanması gerekir. Toksikoloji zehirleri ve onların canlı organizmalardaki etkilerini inceleyen bir bilim dalıdır. Klinik toksikoloji insanlardaki dış kimyasal etkenlerle (egzojen) oluşan zehirlenmeleri inceleyen bilim dalıdır. - Egzojen zehirlenmeler sık olmasına rağmen, klinik toksikolojinin gelişmesiyle ve özel hastane birimlerinin geliştirilmesiyle ve zehirlenmelerin önlenmesiyle akut zehirlenmelerden oluşan ölümler azalmıştır. - Ortaya çıkması ve sürecine göre, zehirlenmeler akut ve kronik olarak ikiye ayrılırlar. Zehirlerin organizmaya alınması şekline göre peroral, inhalasyon (solunum yoluyla), parenteral vb. olarak ayrılırlar. - Oluş şekline göre kendiliğinden ve kasten olarak ayrılırlar. Kasıtlı olan zehirlenmeler homosidal (öldürücü) ve suisidal (intihar) olarak ayrılırlar. Kendiliğinden oluşan profesyonel zehirlenmeler çok sık olarak görülürler. - Zehirler genelde birden fazla organ ve sisteme etki eder, bundan dolayı klinik tablolar genelde polimorf niteliktedir. - Zehirlerin çoğu organizmanın temas ettikleri sisteminde lokal etkileri çok ya da az belirgin olur, emilimleri sonucu ise sistemik etkileri belli olur. Sekonder olarak zehirlerin organizmadan eliminasyonu: - doğal eliminasyon yöntemlerinin hızlandırılması (hızlandırılmış diurez ve hiperventilasyon) ya da - yapay detoksikasyon yöntemleri (hemodiyaliz, hemoperfuziyon, plazmaferez, peritoneal diyaliz, eksangvino transfuzıyon, hiperbarik oksigenasyon) Tanı genelde anamnez, klinik tablo, standart laboratuvar tetkikler, EKG, röntgen, ultrasonografi, endoskopik incelemeler sonucu konulur. - Zehirlenmelerin tanısında toksikolojik tetkikler tanı koymada spesifiktir. Bundan dolayı kvalitatif ve kvantitatif olarak zehir biyolojik madde olarak değerlendirilir. Antidotlar değişik şekillerde zehirleri inaktive ederek ve nötralize ederek, onların metabolitlerini yıkarak organizma üzerinde etkili olmalarını engellerler. Ör. Etanol metanolun ve etilen glikolun antidotudur, atropin achetilkolinin antidotudur ve kolinerjik ilaç Akut zehirlenmelerin tedavisi: - zehirlenen kişiye ilk yardım, - vital fonksiyonların zayıflamasında reanimasyon; - organizmadan zehirin uzaklaştırılması; - antidot tedavisi; 147 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Toksikoloji olan hastada alkol kokusu, kırmızı yüz, hızlı ve yumuşak nabız, düşük kan basıncı, soğuk ve yapışkan deri ve düşük vucut sıcaklığı görülür. Asfiktik faz respiratuvar sistem depresyonu sonucu solunumun durmasıyla karakterize olur. Tedavi semptomatiktir. Glikoz ve tiamin uygulanır. Komada olan zehirlenen hastanın solunum yollarının geçirgenliğinin açık tutulması ve elektrolit sıvı düzeyinin dengesi, asit ve baz dengesinin sağlanması ve hipoglisemi düzeltilmesi önemlidir. zehirlenmesinde, mantar amanita muscaria ve organik fosfor zehirlenmesinde kullanılır. ALKOL ZEHİRLENMELERİ (ETANOL) Maya mantarlarlarının uyarmış oldukları monosakaritlerin alkolik fermentasyonu sonucu etanol elde edilir. Etanol sonucu oluşan akut zehirlenmeler tek başına ya da diğer maddelerle combine olarak günlük hayatta en sık görülen zehirlenmelerdir. Etanol akut zehirlenmelerinin klinik tablosu: alınan alkol miktarına ve içindeki etanol konsantrasyonuna ve nekadar sürede alındığına bağlıdır. Etanol akut zehirlenmeleri hafif, orta ve ağır olabilir. Merkez sinir sistemine yaptığı etkiye gore 4 evreden geçer: eksite edici, hypnotize edici, narkotik ve asfiktif ever, hafif ve orta durumlarda sadece ilk iki dönem gerçekleşir. Eksitasyon fazı (hafif sarhoşluk) genelde kandaki alkol düzeyi 0,5 - 1,5 promil olduğunda karşımıza çıkar. Zehirlenen kişide taşikardi, hipertansiyon, subjektiv sıcaklık hissi, euforik moral düzelmesi, impulsif hareketlenme, konuşkanlı, ve musküler koordinasyon ve hareketlerde yavaşlama görülür. Hipnotika faz (sarhoşluk) kandaki alkol düzeyi 1,5 - 2,5 promil olduğunda karşımıza çıkar. Şiddet dolu ve düşünülemeyen haraketlerde bulunma, uyuklama, koordieli olmayan hareketler, güvensiz yürüme, anlaşılmayan konuşma, dikkatin iyice dağılması ve konsantrasyon kaybı. Narkotik faz (ağır sarhoşluk) kandaki alkol düzeyi 5 promil civarında olduğunda karşımıza çıkar. Stupor ve koma, gözlerin konjugeli deviyasyonu, zayıflamışya da kaybolmuş refleksler, bradipne görülür. Zehirlenen ve komada KARBON MONOKSİT ZEHİRLENMESİ CO karbon içeren maddelerin tamamen yanmaması sonucu ortaya çıkar. En sık havalandırılmamış ortamlarda mangal ya da odunlu fırınlar, kömür ve yangınlarda en sık ortaya çıkan zehirlenme tipidir. CO hemoglobine bağlanarak karboksihemoglobin oluşur, oksijenin buna affinitesi 250 kez daha fazladır. Karboksihemoglobin oksijeni taşıma özelliğine sahip değildir bundan dolayı dokular hipoksiye girer. Klinik tablo CO zehirlenmesinde hafif, orta ve ağır şekillerde olabilir. Hafif CO zehirlenmesi uyuklama, baş ağrısı, baş dönmesi, kulaklarda çınlama olur. Orta CO zehirlenmesi bilincin hafifçe bozulmasıyla karakterize olur (somnolans, sopor ya da sığı koma) ve bir kaç saat sürer, ardından hastada baş ağrısı, baş dönmesi, nistagmus ve hafif dispeptik şikayetler oluşur. Ağır CO zehirlenmesi bir kaç gün süren koma ile karakterize olur. Hastada yüksek düzey karboksihemoglobin nedeniyle parlak kırmızı renkte deri ve mukoza vardır. Hastada kramplar, ekstremitelerde parezi, sounum ise yüzeysel ve düzgün değildir. EKG de miyokart bulguları mevcuttur. Ağır CO zehirlenmesi geçiren hastalarda 1-2 hafta sonra 148 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Toksikoloji mental bozukluklar, anksiyöz depresyon durumu ya da psikozlar kalıcı olabilir. Tedavi: - Hasta zehirli ortamdan uzaklaştırılır. Hızlı bir şekilde oksijen tedavisine 100% O2 başlanır. Solunum durduysa yapay solunuma başlanır. Semptomatik tedavi uygulanır: kramplar için diazepam, bronkopnömoni için antibiotikler verilir. Ağız yoluyla alınan bütün ilaçlar GİS te belirtiler yapar. Paracetamol zehirlenmesi başlangıçta nonspesifik belirtiler ortaya çıkarır (bulantı, kusma, letarji, solgunluk), fakat 1 - 2 sonra karaciğer zedelenmesi, ensefalopatinin olduğu toksik hepatite kadar gider ve ölümle sonuçlanır. Paracetamol akut toksik hepatitle birlikte tubuler nekroza yol açar, bazen ABY olur. ABY aşırı kusma ve ishal sonucu oluşan dehidratasyona bağlı gelişebilir, fakat ilacın direct metabolitlerinin etkisi de olabilir, ya da aşırı miktarda pigmentlerin ortaya çıkması sonucu (hemoliza, rabdomioliza) ve bunların böbreklerde birikmesi sonucu ortaya çıkar. Tedavi peroral alınan ilaçlarda kusma refleksin uyarılır, mide lavajı, laksatif tuzlar, su ve elektrolit dengesi düzenlenir. Gerekirse yapay solunum sağlanır. Bazı zehirlenmelerde ise spesifik antidotlar uygulanır. Geriye kalan tedavi semptomatiktir. İLAÇ ZEHİRLENMESİ Küçük çocuklarda ilaç zehirlenmeleri genelde tesadüfen oluşur. İstemli olarak ise intahar amaçlı aşırı doz ilaç alma ya da doz ayarında yanlış yapma şeklinde karşımıza çıkar. İlaç zehirlenmelerinin organizma üzerinde etkileri değişiktir ve bu sadece alınan doza bağlı olmayıp, ilacın organizma üzerindeki farmakolojik etkisine de bağlıdır. Akut İlaç zehirlenmelerinde oluşan belirtiler ilacın toksik etkisinin organizma üzerindeki etkisini yansıtır fakat çoğu kez değişik sistemik etkiler de ortaya çıkar. Yine de en sık belirtiler MSS, daha sonra GİS ve karaciğer, SS, KVS, böbrekler ABY (akut böbrek yetmezliği) ve en son hematopoetik system ve deride belirtiler olur. Bilinç kaybı derin komaya kadar devam eder, sedatif ve hipnotik ilaç zehirlenmelerinde hiporefleksi ve hipotansiyon karakteristiktir. Benzodiazepinler ise seyrek derin koma durumu yapar, beraberinde alkol alınmışsa o zaman koma durumu ortaya çıkar. Kombineli olarak koma, hiperrefleksi, konvulziyonlar ve mioklonus en sık olarak trisiklik antidepresanlar ve fenotiazinler zehirlenmesinde ortraya çıkar, aritmiler ise trisiklik antidepresan zehirlenmesinde olur. Respiratuvar belirtiler ve bilinç bozukluğu narkotik, salisilat, kolinerjikler zehirlenmelerinde ortaya çıkar. PSİKOTROP MADDE ZEHİRLENMELERİ Psihotrop ilaçlar insanın davranış şekline etki eder bundan dolayı psisik ve nevrotik rahatsızlıklarda kullanılır. Bunlar: Antipsihotik ilaçlar (nöroleptikler), Antianksioz ilaçlar (anksiyolitikler) Antidepresif ilaçlar Nöroleptikler – antipsikotik, anksiyolitik, antiemetic, etkiye sahiptirler. Aşırı dozda kullanılmaları parkinsonizm sendromuna yol açar, boyun kaslarında spazmodik kontraksiyonlar, yüz, sırt kaslarında ekstenzor sertlik, karpopedal spazm, motore huzursuzluk ve kramplar görülür. Aritmiler de görülür. Anksiolitikler – sedatif ve hipnotik etkiye sahiptirler. Klinik olarak bu ilaçların zehirlenmesinde bilinç bozukluğu ve koma, ellerde tremor, nistagmus, kardiosirküler ko- 149 İç hastalıklar- pediyatri ve bakım III sınıf Toksikoloji laps, aritmiler ve solunum depresyonu ortaya çıkar. Antidepresifler inhibe olmuş emosyonları uyarıcı etkiye sahiptirler. Doz aşımı durumunda huzursuzluk, delirium, taşikardi, konvulzyonlar, hipotansiyon, yüksek ateş, midriyazis ve koma. Tedavi mide lavajı, aktif kömür, laksant tuzlar ve klizma uygulanır. Uyarılmış diürez ile sekonder eliminasyon sağlanır. Geriye kalan tedavi semptomatktir. Antidot olarak kofein fenotiyazin nöroleptiklerde, antidepresiflerde ise fiziostigmin kullanılır. 150 KAYNAKLAR 1. Интерна медицина I и II том - главен и одговорен уредник Дкадемик Проф. Др. Владимир Серафимоски, Скопје 2003; 2. Interna medicina - Bozidar Vrhovac i saradnici, Zagreb 1997; 3. Интерна медицина l и ll том - Стефановиќ, завод за уџбенике и наставна средства, Београд 1996 4. Коронарна артериска болест - превенција дијагноза и третман - Др. Љубица Георгиевска Исмаил 5. Maligne bolesti krvi - Milica D. Colovic, Gradimir M. Jankovic 6. Македонски национален консензус за дијагноза и лекување на астма и хронична опструктивна белодробна болест - Македонско респираторно здружение, уредник и редактор Проф. Др. Днѓелко Горчев 7. Македонски национален план и програма за дијагноза и лекување на бронхијална астма - реалност или визија - Горчев С. Анѓелко 8. Хематологија - Проф. Др. T. Стојчевски 9. Hematologija - osnovni principi i praksa - Milorad Bakic - Beograd: Medicinska knjiga 1992 10. Nefrologija - Vidojko Dzordzevic, 1997 11. Пропедевтичка и клиничка гастроентерохепатологија - Владимир Серафимовски -Скопје, ноември 1997 12. Harisonovi osnovi interne medicine: dzebni prirucnik Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin Fauci, kasper - Beograd: Ateneum, 1998 (Art grafik, Beograd) 13. Класификација, дијагноза и терапија на Diabetes mellitus - Проф. Кирил Петровски и Проф. Милчо Богоев; 14. Хронични компликации на Diabetes mellitus - Проф. Кирил Петровски, Проф. Чедомир Димитровски, Проф. Самуел Садикарио, Проф. Милчо Богоев, Асс. Гордана Пемовска, Др.Оливера Бошковска; 15. Diabetes Mellitus посебни состојби - Проф. Кирил Петровски, Проф. Чедомир Димитровски, Проф. Самуел Садикарио, Проф. Милчо Богоев, Науч. сораб. Богдан Геровски, Асс. Татјана Миленковиќ, Асс. Бранка Крстевска. 16. Интерне болести са негом I - Јован Теодоровиќ и сарадници - завод за уџбенике и наставна средства - Београд, 2002 17. Интерне болести са негом II - Јован Теодоровиќ и сарадници - завод за уџбенике и наставна средства - Београд, 2002 18. Внатрешни болести - Акад. Проф. Др. Димитар Арсов, - „Просветно дело”: Скопје, 1983 19. Interna medicina-savremena dijagnostika i lecenje - Marcus A. Krupp, Milton J. Chatton, Lawrence M. Tierney, savremena administracija, Beograd, 1991 20. Bolesti srca, savremena praksa - Prof. dr. sci. Ratomir Antic, Prof. dr. sci. Viseslav HadiTanovic, Internacionalna klinika za srce “Dr. Hadi-Tanovic Beograd 2002 21. Kardiologija u radu porodicnog lekara, Beograd 2002 22. Interna propedevtika fizicka dijagnostika - Dr. sci Ratomir Antic, Decje novine Beograd, 1990 23. Практична дијабетологија за лицата со тип 1 Diabetes mellitus - Проф. Милчо Богоев, Скопје, 2001 24. Клинички испитувања во интерната медицина - интерна пропедевтика - главен и одговорен уредник Академик проф. д-р. Владимир Серафимоски, Скопје, 2004 25. Prakticni parametri u medicini i primarnoj zastiti - Dr. sci. med. Paul D. Chan -Vuk Karadic -2001 26. Harrisonn’s 15th edition: Principles of internal medicine. Mc. Graw Hill, 2001.
