Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu
advertisement
Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Metabolizma: Organizmadaki kimyasal reaksiyonların tümü Hücrede Dokuda Organlarda oluşur Katabolik: parçalara bölünme Anabolik: sentez ve büyük mol oluşması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 2 Besinlerin katabolizması ile ATP oluşması Protein Karbonhidrat Yağ Aminoasit Glukoz Pirüvat Yağ Asidi ATP Gliserol Asetil-CoA Kreps Siklusu Oksidatif fosforilasyon ATP ATP, H+, NH3, CO2 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 3 Metabolizmanın incelenme nedeni Bilgi edinmek Besin olımındaki kötü alışkanlıkları belirlemek Diyabet, obezite gibi metabolik hastalıkların sosyo, ekonomik boyutlarını belirlemek Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 4 Metabolizmanın Düzenlenmesi Metabolik Hız, Fiziksel Aktivite, Vücut Sıcaklığı 1. Uzun sürede alınan ve harcanan enerji arasında denge ve alım fazlalığının depolanması 2. Vitaminlerin koenzim ve kofaktör olarak görev alması 3. A ve D Vit’nin özel fonksiyonlar yapması 4. Glukoz, aminoasit, yağ asidi, keton, laktik asit gibi enerji kaynaklarının kullanımı 5. Farklı organların farklı enerji kaynağını kullanması 6. Besin alınımının hipotalamustan kontrolü Metabolizmanın vücutProf ihtiyacına Metabolizma Dr Ahmet ERGÜN göre 5 Hormon Plazma Metabolizmaya Etkisi Glukozu KH Protein Yağ insülin Glukago n Büyüme hormon u Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 6 Metabolik olayların en çok olduğu yerler Karaciğer İnce barsaklar Kalp kası ve iskelet kası Böbrekler Yağ dokusu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 7 Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu Prof Dr Ahmet ERGÜN Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı Karbohidrat Metabolizması Günlük enerji ihtiyacının yaklaşık % 50 si karbonhidratlarla karşılanır. Yetişkin günlük enerji enerji gereksinimi 2400 kcal 1g karbonhidrat 4 kcal verir Günde ortalama 300 g karbonhidrata ihtiyac var Özellikle beyin glikoz bağımlıdır Hipoglisemi ciddi fonksiyon bozukluklarına yol açar (Beynin 1 saattaki glukoz ihtiyacı 6 g kadar) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 9 Karbonhidratlar Enerji sağlaması dışında laktozun, mukopolisakkaridlerin, glikoprotein ve glikolipidlerin yapısına katılırlar. Ayrıca karbonhidrat Metabolizma-sının zaman zaman protein ve lipid metabolizmaları ile beraber yürüdüğünü karbonhidratlardan amino asit ve yağ sentezlendiğini Amino asitlerin deaminasyonu ile glukoz sentezlenir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 10 Karbohidratların Sindirimi ve Emilimi Diyette bulunan karbonhidratlar çoğunlukla polisakkarid ve disakkarid (nişasta, laktoz ve sukroz), daha az oranda da monosakkarid (glukoz ve fruktoz) formunda Karbonhidratların bağırsaktan emilebilmeleri için monosakkarid haline çevrilmeleri şarttır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 11 Glukoz, karbonhidrat metabolizmasının temel maddesidir Türü ne olursa olsun organizmaya giren her karbonhidrat sonunda glukoza çevrilir. “Karbonhidrat metabolizması deyince akla glukoz metabolizması gelir. '' Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 12 Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar Glikoliz ( Embden-Meyerhof Yolu) : Glukozun pirüvat veya laktata yıkılımı. Glikojenez: Glukozdan glikojen sentezi. Glikojenoliz: Glikojenin Yıkılması. karaciğerdeki son ürünü glukoz, kas dokusundaki son ürünü glukoz-6-fosfattIr. Glikoneogenez: amino asit ve LA’den glukoz oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 13 Karbohidrat Metabolizmasıda Başlıca Metabolik Yollaklar Pirüvat Metabolizması: Pirüvatın asetil-KoA ya dönüşümü Sitrik Asit Siklusu (Krebs Siklusu, Trikarboksilik) : Asetil-KoA içindeki asetil kısmının CO2 ye parçalanması ve bu sırada redükte koenzimlerin oluşumu. Pentoz fosfat Yolu: Glukozun bir başka şekilde oksidasyonu ile NADPH ve pentoz sentezi. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 14 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 15 Glikoz ATP ADP Glikoz-6-fosfat Fruktoz-6-fosfat Glikoliz sırasında oluşan reaksiyonlar ve 2 ATP kazancı ATP ADP Fruktoz1,6-difofat Dihidroksiasetonfosfat 1,3-difofogliserikasit 2ATP 4H+ 2ADP 3-fosfogliserikasit Fosfoenolprüvikasit 2ATP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Pürivikasit 2ADP 16 Privük asit’ten Asetil-CoA oluşumu Pürivik asit + 2CoA Asetil-CoA 6 + 2CO2 + 4H Bu reaksiyonda ATP oluşmaz 4H+ oksitlenmesi ile daha sonra 6 ATP oluşur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 17 Sitrik asit siklusu (kreps) Asetil-CoA Oksal asetik asit Sitrik asit ATP oluşumu CO2 H+ NAD oluşumu Sis-akonitik asit İzositrik asit Oksalosüksinik asit Ketoglutarikasit Süksinik asit Fumarik asit Malik asit Oksalasetik asit 2Asetil-CoA + 6H2O + 2ADP Metabolizma 4CO2 + 16H+ + 2CoA + 2ATP Prof Dr Ahmet ERGÜN 18 Oksidatif fosforilasyon Mitokondri membranında oksidatif fosforilazasyon olayları gelişimi için gerekli metabolitler: Flavoprotein Demir sülfit proteinler Ubikinon Sitokron B Sitokron C1 Sitokron C Sitokron A Sitokron A3 Sitokrom oksidaz O2 indirgenir H+ ve H2O oluşur ADP den ATPsentaz ile ATP oluşur ADP + Pi Metabolizma ATP Prof Dr Ahmet ERGÜN 19 Anaerobik glikoliz Laktik asit oluşumu Dokuya O2 sağlanamadığı durumlarda ATP oluşur enerji elde edilir glikozu privük asit’e parçalayan reaksiyonlar O2 gerektirmez Pürivik asit + NADH + H+ Laktik asit + NAD+ Laktik asidin pirüvik aside dönüşümü O2 sağlandığında oluşur (Karaciğer ve kalp) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 20 Glikojenoliz Glukagon Adrenalin fosforilazı aktive ederek glikojen yıkımına ve glukoz oluşumuna sebep olur Glikojen Fosforilaz Kan glukozu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN Üridin difosfat glikoz Glikoz-1-fosfat Glikoz-6-fosfat Glukoz 21 Pentoz fosfat yolağı Glukozun oksitlenmesi ikinci yol Kas, Kc ve Yağ hücrelerinde sitrikasit dögüsünden bağımsız çalışır Glikoz +12NADP+ + 6H2O 6CO2 + 12H + 12NADH Glukoz 5,4, 3 C’lu yapılara dönüştürülür ve tekrar sentezlenir sonunda CO2 ve H oluşur H oksidatif fosforilasyonla ATP oluşturur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 22 Glukozun glikojen ve yağa dönüşerek depo edilmesi Pentoz fosfat yolağı ile oluşan H NADP+ birleşerek NADPH oluşturur NADPH yağ sentezinde kullanılır Hücrelere gelen glukoz fazlası ya glikojene dönüşür yada yağa çevrilir 12-24 saat ihtiyacı karşılayacak kadarı glikojene daha fazlası yağa Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 23 Glukoneogenez Protein ve yağlardan glukoz oluşumu Açlık sırasında beyin ve eritrositlerin glukoz ihtiyacını karşılamak için KLc ve Böbrek tübülüs hücreleri Vücut Amino asitlerinin %60’ı Glukoza dönüşebilir Alanin Metabolizma Pürivik asit Prof Dr Ahmet ERGÜN Glukoz 24 Karbonhidrat Sindirim ve Emilimi Karbonhidratların parçalanma işlemi ağızdan itibaren başlar. Tükrükte bulunan -amilaz polisakkaridleri parçalar Çiğneme süresinin kısalığı Midenin asit pH sı bu enzimin daha fazla çalışmasını engeller İnce barsaklara Pankreastan -amilaz salgılanır. Gerek tükrük gerekse pankreas amilazı, - 1,4 glikozid bağına sahip polisakkaridleri bir bağ atlayarak parçalar Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 25 - amilaz etkisi ince barsaklara varınca % 40 oranında maltoz, % 30 oranında (- 1,4 ve - 1,6 bağı içeren) - dekstrin % 25 oranında (- 1,4 bağı ile bağlanmış 3 glukozlu) maltotrioz, % 5 oranında da (4-9 glukoz içeren) polisakkarid molekülleri meydana gelir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 26 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 27 Karbonhidratlar İnce Barsaklarda İnce barsak mukozasının fırçamsı kenarı tarafından salgılanan enzimlerle karbohidrat sindirimi sürdürülür - glukozidaz serbest glukoz üniteleri meydana gelir. - galaktozidaz veya laktaz laktozu, sükraz ise sükrozu parçalar ve sonunda glukoz, galaktoz ve früktozdan ibaret monosakkaridler meydana gelir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 28 Glukoz, Galaktoz ve Früktoz’un İnce Bağırsaktan Emilimi aktif transport, kolaylaştırılmış diffüzyon taşıyıcı membran proteinleri basit diffüzyon Monosakkaridlerin transportunda SGLT1 ve GLUT5 isimli glukoz taşıyıcıları (glukoz transporter) rol oynar. SGLT1 taşıyıcıları, ince bağırsak hücresinin bazal tarafına yerleşmiş Na+,K+-ATPaz sistemine bağımlıdır enerji harcanarak düşük konsantrasyondaki bağırsak lumeninden alınır ve yüksek konsantrasyonlu ekstraselüler ortama aktarılır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 29 Glukoz ve galaktoz emilimi tek yönlü olarak çalışan bu yolla gerçekleşir. GLUT5 ise sodyum pompasına bağlı olmaksızın, konsantrasyon farkına dayalı olarak monosakkaridlerin iki yönlü kolaylaştırılmış diffüzyonundan sorumludur. Früktoz ve bir kısım glukoz bu yolla taşınır Basit diffüzyonda ise taşıyıcı protein yoktur, olayı yönlendiren konsantrasyon gradientidir. Basit diffüzyon glukoz ve früktoz emiliminde kullanılır. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 30 Glukoz Taşıyıcı Molekül Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 31 İnce barsaklardan glukoz emilimi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 32 Tübüler maksimal glukoz geri emilimi (Tmg) 300-400 mg/dk kadardır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 33 Tübülüslerden Glukoz Geriemilimi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 34 Glukozun hücre membranlarından taşınması ve insülin Doku hücrelerine diffüze olamaz Kolaylaştırılmış diffüzyonla hücre içine geçer, membranda özel taşıyıcıları vardır Doku hücreleri, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde taşınım farklı farklı olur. sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde kolaylaştırılmış diffüzyonla Diğer hüctelerdepasif diffüzyonla taşınır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 35 İnsülinin karaciğer, yağ ve kas hücrelerinde membran glukoz alımı ve GLUT 4 sayısını artırması insülin Glukoz İnsülin Reseptörü Tirozin Kinaz Aktivasyonu GLUT 4 GLUT Taşıyıcılar Glukoz Glikojen Metabolizma Hücre Membranı İnsülin Reseptör Substrat (IRS) GLUT Havuzu Prof Dr Ahmet ERGÜN 36 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 37 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 38 GLUKOZ VE HÜCRE Bağırsaklardan emilir vena porta aracılığı ile sistemik dolaşıma katılır glukoz, galaktoz ve fruktoz hücre düzeyinde tek monosakkarid (glukoz) üzerinden metabolize edilir. Früktozun glukoza dönüşümü bağırsak ve karaciğerde, Galaktozun glukoza dönüşümü ise yalnızca karaciğerde gerçekleşir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 39 Karaciğer hücresine gelen Glukoz, hekzokinaz veya glukokinaz tarafından fosforile edilerek glıkoz-6-fosfata dönüştürülür HEKZOKİNAZ, GLUKOKİNAZ Glukoz + ATP Metabolizma Glukoz-6-fosfat + ADP Prof Dr Ahmet ERGÜN 40 Glukoz-6-Fosfat glukoz molekülünü hücre içinde tutar ve glukozun hücre dışına çıkışını engeller. Kc’e özgü hekzokinaz veya glukokinaz enzimleri Fosforilasyon için glukozun karaciğer ve diğer organlar tarafından kullanılış önceliğini belirlemeye yöneliktir. Hekzokinaz glukoz için Km değeri 0.05 mmol/L, glukokinaz ise 10 mmol/L dir kan glukozu yüksek iken karaciğer, kan glukozu düştükten sonra diğer organlar tarafından kullanılması anlamına gelir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 41 Karbonhidrat metabolizması ve ATP oluşumu Vücutta besinlerden kimyasal reaksiyonlar sonucu enerji oluşumu(oksidasyon) ATP oluşumu ve kullanımı Enerjinin kullanıldığı yerler • Kas aktivitesi • Salgı bezlerinden salgılama • Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) • Membranlardan madde geçişi (aktif transport) • Hücre bölünmesi ve büyümesi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 42 Enerji’nin kullanımı a) Isı ya çevrilir (%50) b) Mekanik iş halinde kullanılır c) Depo enerjiye dönüştürülür. Hücrelerde ATP fonksiyonel sisteme iletilirken de ısı oluşur. besinlerdeki enerjinin %25 i Fonksiyonel sisteme girer Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 43 Enerji gerektiren olaylar: 1.Peptit bağların oluşumunda protein sentezinde mol.başına 500-4000 k kal. 2.Laktik asitten glikoz sentezinde, 3.Asetil-co-A dan yağ sentezinde 4.Kolesterol, Fosfolipit, hormon sentezinde 5.Sinirde DMP ve AP’nun oluşum ve iletiminde Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 44 Enerji gerektiren olaylar: 6. 7. 8. 9. Salgı bezleri sekresyonunda Kas kontraksiyonuda Membanlarda aktif taşıma olaylarında Sindirim kanalından besinlerin emiliminde 10. Kalp çalışması ve Böbrekte geri emilim oluşumunda Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 45 Karbon Hidrat metabolizması glukoz, furuktoz, galaktoz İnsülin glukozun hücre içine girişini 10 kat kadar artırır Glukoz hücrelerde glukoz-6-fosfat haline çevirir Kc ve kas hücrelerinde glikojen halinde depo eder Glukoz hücre içinde oksidatif fosforilasyona uğratır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 46 Glikozfosfotaz Hekzokinaz Besinlerin oksijenasyonu Fosfofruktokinaz Piruvatkinoz Anaerobik glikoliz Glukoz prüvik asit LA +O2 Prüvik asit Aerobik glikoliz KH Yağ + O2 CO2 +H2O + ısı + Enerji Protein ADP ATP GDP GTP Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 47 KH’ların yağ hücresi ve yağ dokusunda depolanması KH Glukoz enerji üretimi Lipoproteinler Metabolizma ince barsak TG yapımı VLDL Prof Dr Ahmet ERGÜN Kc Glikojen TG depo 48 Açlıkda sindirim kanalına glukoz gelmez enerji Kc glikojen ve TG depolarından elde edilir Glikojen İskelet kası ve Kc Glukoz Yağ dokusu TG lipoliz yağ asidi Piruvat Laktad Gliserol Ketoasitler Piruvat Laktat Kc GLUKONEOGENEZ Glukoz Glukoz Amino asitler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 49 Açlıkda hormonlar ve Sempatik aktivasyon Sempatik aktivite artışı İnsülin azalır Glukagon artar Leptin azalır Kortizol artar A, NA artar T3, T4 azalır Böbrekler glutaminden glukoz üretir Beyin keton cisimlerini kullanır Eritrositler ve böbrek medüllası LA kullanır Kas proteini azalır LA Metabolizma Kc Böbrek üstü bezi medülla A, NA artışı Yağ dokusu yağ asidi salımında artış İskelet kaslarının enerji ihtiyacının karşılanması Glukoz Prof Dr Ahmet ERGÜN 50 Adrenalin, Noradrenalin(NA) Yağ Hücresine Etkisi Yağ asidi Adrenalin, NA Adenilat siklaz Gliserol Yağ asidi Gliserol Trigliserit Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 51 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 52 BESİNLERİN EMİLİMİ Esas olarak Duodenum jejenum ve ileum da gerçekleşir. Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 53 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 54 ATP oluşumu Oksidayon KH, Protein, Yağ + O2 ATP Enerjinin kullanımı ADP + Pi Metabolizma Enerjinin kullanıldığı yerler Kas aktivitesi Salgı bezlerinden salgılama Membran potansiyeli oluşumu(sinirde iletim) Membranlardan madde geçişi (aktif transport) Hücre bölünmesi ve büyümesi Prof Dr Ahmet ERGÜN 55 Karbonhidrat metabolizmasında Kc ve glukoz Ağızdan alınan karbonhidratın( Glikoz, Fruktoz ve galaktoz) %80’i Glukozdur Fruktoz ve galaktoz Kc’de glukoza çevrilir Çevirimleri sağlayan enzimler bakımından zengindir Glikozfosfataz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 56 Glukozun fosforilasyonu Glukoz Glikokinaz, Hekzokinaz Glukoz-6-fosfat + ATP Glukoz hücrelere girer girmez fosforlanır Doku hücrelerinde bu reaksiyon geri dönüşümsüzdür Kc, sindirim kanalı ve tübülüs hücrelerinde tekrar sentezlenebilir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 57 Glukagonun karaciğer hücresine etkisi Glukagon Hücre Membranı Glukagon Reseptörü Adenilsiklaz Aktivasyonu Glukoz Glukoz PKA aktivasyonu cAMP artışı Gikojen fosforilasyonu Metabolizma Ca+2 artışı Prof Dr Ahmet ERGÜN 58 Glukozun Karaciğerde Depo Edilmesi(glikojenez) Karaciğer hücreleri ağırlığının %5-8’i kadar glikojen depolıyabilir Kas hücrelerinde %1 kadardır ve Bu depolama osmotik basıncında artmasını önler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 59 Glukozdan enerji elde edilmesi glikoliz Glukoz Privük asit + 2ATP Birbirini takipeden 10 farklı kimyasal reaksiyon ile gerçekleşir Her aşamada özgün enzim vardır Bu sırasında oluşan reaksiyonlar ile 2 ATP kazancı olur Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 60 Kan glukozu 3-4 saat yemek yememiş insanda kan glukoz konsantrasyonu 90 mg/dl kadardır Eğer DM yoksa yemekten 2 saat sonra 140 mg/dl’nin altındadır Düzenleme daha çok insülin ve glukagon hormonları ile düzenlenir Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 61 Lipit Metabolizması Lipitler Trigliseritler Fosfolipitler Kolesterol Diğer lipitler Yağ asitleri Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 63 Vücut sıvılarında lipitlerin taşınımı TG ve diğer yağların Sindirim Kanalından emilimi ve lenf yolu ile taşınması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 64 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 65 Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 66 Şilomikron oluşumu ve kandan uzaklaştırılması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 67 Lipoproteinler Serbest yağ asitlerinin albuminle birleşerek kanda taşınması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 68 Plazmada toplam 700 mg/dl lipoprotein bulunur Kolesterol Fosfolipit Trigliserit Protein Metabolizma mg/dl 180 160 160 200 Prof Dr Ahmet ERGÜN 69 Lipoproteinler Çok Düşük Dansiteli Lipoproteinler VLDL Orta Dansiteli Lipoproteinler ILDL Düşük Dansiteli Lipoproteinler LDl Yüksek Dansiteli Lipoproteinler HDL Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 70 trigliserit protein VLDL ILDL LDl HDL Metabolizma fosfolipit Prof Dr Ahmet ERGÜN kolesterol 71 Yağ dokusu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 72 Yağ dokusu ve kan arasında yağ asidi değişimi “Doku Lipazları” Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 73 Trigliseritlerin enerji için kullanımı TG hidrolizi Yağ asidinin mitokondriye girişi Yağ asidinin β-oksidasyonu Asetil-CoA ve ATP oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 74 Ketozis (açlık diyabet ve hastalıklarda) Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 75 Karbon hidratlardan TG sentezi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 76 TG’lerden enerji oluşumunun düzenlenmesi Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 77 Şişmanlık Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 78 Fosfolipitler ve Kolesterol Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 79 Plazma kolesterolünü etkileyen faktörler Her gün besinlerle alınan miktarındaki artış Yüksek derecede doymuş yağlardan oluşan diyet artırır Yüksek düzeyde doymamış yağ asidi içeren diyet azaltır İnsülin ve T3,T4 eksikliği artırır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 80 Ateroskleroz Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 81 Aterosklerozun nedenleri Artmış LDL Ailevi hiperkolesterolemi Azalmış HDL Diğer faktörler 1. 2. 3. 4. 5. Hareketsizlik şişmanlık Diyabet Hipertansiyon Hiperlipidemi sigara Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 82 Protein Metabolizması Amino asitler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 84 Esansiyel amino asitler Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 85 Proteinlerin Kc’de işlenmesi Protein amino asit Kc Plazma proteinleri Pıhtılaşma faktörleri Kc enzimlerinin yapımı TG sentezi Üre oluşumu Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 86 Amino asitlerin taşınması ve depolanması Sindirim kanalından emilimi Hücrelere taşınımı aktif Böbreklerden geriemilimi Hücrelerde protein olarak depolanması Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 87 Plazma proteinleri ve fonksiyonları Plazma proteinini oluşturmak Doku proteinleri ile değişim Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 88 Proteinlerin enerjiye dönüşümü Deaminasyon Karaciğerde Üre yapımı Deamine amino asitlerin oksidasyonu Glukoneogenez ve ketojenez Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 89 Zorunlu protein yıkımı açlık Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 90 Protein metabolizmasının düzenlenmesinde hormonlar GH sentezi artırır Sentez için insülin gereklidir Glukokortikoitler dokuda yıkımı artırır Testesteron artırır Östrojen artırır Tiroksin artırır Metabolizma Prof Dr Ahmet ERGÜN 91
