Sıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi
advertisement
Sıvı-Elektrolit ve Asit-Baz Dengesi 1Dr. Tevfik ECDER, 2Dr. Sezai VATANSEVER, 3Dr. Kerim GÜLER İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, 1Nefroloji Bilim Dalı, 2İç Hastalıkları Anabilim Dalı, 3Acil Dahiliye Kliniği, İstanbul Vücut Sıvısı Kompartmanları ve Elektrolitler Su, vücutta en yaygın bulunan moleküldür. Erkeklerde vücut ağırlığının %60’ı, kadınlarda ise %50’si sudur. Toplam vücut suyunun üçte ikisi hücre içi kompartmanda, üçte biri ise hücre dışı kompartmandadır. Hücre dışı kompartmandaki suyun üçte ikisi interstisyel sıvıyı, üçte biri ise plazmayı oluşturur. Hücre dışı kompartmanda en fazla bulunan katyon sodyum, en fazla bulunan anyonlar ise klorür ve bikarbonattır. Hücre içi kompartmanda ise en fazla bulunan katyon potasyum, en fazla bulunan anyonlar organik fosfatlar ve proteinlerdir. Plazmadaki solütler, plazmanın ozmolalitesini belirler. Plazma ozmolalitesi normalde 280-295 mOsm/kg H2O’dur. Plazma ozmolalitesi ozmometre ile ölçülür. Fakat, aşağıdaki formül sayesinde de, normale oldukça yakın bir şekilde hesaplanabilir: Ozmolalite (mOsm/kg H2O) = 2[Na+] + Glukoz + BUN 18 2.8 Yukarıdaki formülde, sodyumun birimi mmol/L (veya mEq/L)’dir. Glukoz ve BUN’un birimleri ise mg/dl’dir. Bu birimlerin, mmol/L’ye çevrilmesi için, sırası ile 18 ve 2.8’e bölünür. Hiponatremi Serum sodyum konsantrasyonunun 135 mmol/L’nin altında bulunmasına hiponatremi denir. Hiponatremi, en sık karşılaşılan elektrolit bozukluğudur. Hiponatremisi olan bir hastada, öncelikle, hiponatreminin yalancı hiponatremi veya translokasyona bağlı hiponatremi olmadığından emin olunmalıdır. Bu durumlarda tedavi gereksizdir. Bunun dışındaki durumlarda gerçek hiponatremi söz konusudur. Yalancı hiponatremi: Sodyum tayini “flame” fotometri yöntemi ile yapılıyorsa ve hastada ciddi hiperproteinemi veya hipertrigliseridemi varsa, yalancı hiponatremi ile karşılaşılabilir. Bu durumlarda sodyum tayini iyon selektif elektrot yöntemi ile yapılmalıdır. Translokasyona bağlı hiponatremi: Kanda fazla miktarda bulunan ozmotik aktif bir madde (glukoz, mannitol, glisin) suyun hücre içinden hücre dışına geçişine yol açarak, dilüsyon ile sodyum konsantrasyonunun düşüşüne neden olur. Hiperglisemilerde, kan glukoz konsantrasyonundaki her 100 mg/dl artış için, serum sodyum konsantrasyonu 1.6 mEq/L düşer. Serum ozmolalitesi yüksektir. Gerçek hiponatremiler: Serum ozmolalitesi düşüktür. Hiponatremide görülen semptomlar düşük ozmolaliteye bağlıdır. Hastanın volüm durumuna göre ayırıcı tanı yapılır. 1. Hipovolemik hiponatremiler: Hem sodyum, hem de su kaybı söz konusudur. Kusma, diyare, üçüncü boşluğa kayıplar, diüretikler, mineralokortikoid yetersizliği ve ozmotik diürez gibi nedenlere bağlı olarak gelişebilir. 2. Normovolemik hiponatremiler: Uygunsuz ADH sendromu, glukokortikoid yetersizliği, hipotiroidi, stres veya çeşitli ilaçlara bağlı olarak gelişebilir. 3. Hipervolemik hiponatremiler: Hem sodyum, hem de su artışı vardır. Kalp yetersizliği, siroz, nefrotik sendrom ve böbrek yetersizliğine bağlı olarak gelişebilir. Hiponatreminin Klinik Bulguları: Hiponatremide semptomlar serum ozmolalitesindeki azalma sonucu gelişen beyin ödemine bağlıdır. Bulantı, kusma, letarji, oriyantasyon bozukluğu, kas krampları, tendon reflekslerinde azalma, konvülsiyonlar ve komaya kadar giden bulgular olabilir. Semptomlar genellikle akut hiponatremide görülür. Hiponatreminin Tedavisi: Tedavinin belirlenmesindeki iki önemli faktör semptomların varlığı ve hiponatreminin gelişme süresidir. Akut semptomatik hiponatremide serum sodyum konsantrasyonu, semptomlar ortadan kalkana kadar, saatte 2 mEq/L artırılmalıdır. Bu amaçla hipertonik NaCl (%3) kullanılır. Kronik semptomatik hiponatremiler yavaş bir şekilde (saatte 11.5 mEq/L, günde 12 mEq/L’yi geçmeyecek şekilde) düzeltilmelidir. Kronik asemptomatik hiponatremilerde altta yatan neden (hipotiroidi, sürrenal yetersizliği, uygunsuz ADH sendromu vs.) tedavi edilmelidir. Etyoloji hemen bulunamıyorsa, sıvı kısıtlaması yapılmalıdır. Kronik hiponatremilerin hızlı düzeltilmesi durumunda pons düzeyinde miyelin kılıflarının ortadan kalkması ile karakterize ozmotik demiyelinizasyon (santral pontin miyelinoliz) tablosu ile karşılaşılabilir. Hipernatremi Hipernatremi, serum sodyum konsantrasyonunun 145 mEq/L’nin üzerinde olması durumudur. Hipernatremi en seyrek görülen elektrolit bozukluğudur. Hastanın volüm durumuna göre hipernatremileri 3 gruba ayırabiliriz: 1. Hipovolemik hipernatremiler: Diüretik kullanımı, ozmotik diürez ve postobstrüktif diürez gibi renal kayıplara bağlı olarak veya terleme, yanıklar, diyare ve fistüller gibi ekstrarenal kayıplara bağlı olarak gelişebilir. 2. Normovolemik hipernatremiler: Diabetes insipidusa (santral veya nefrojenik) bağlı olarak gelişebilir. 3. Hipervolemik hipernatremiler: Hipertonik sodyum (genellikle NaHCO3 tedavisine bağlı) uygulanması, primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu gibi nedenlere bağlı olarak gelişebilir. Serum sodyum konsantrasyonunun normal düzeylerin üzerine çıkması durumunda, gelişen hiperozmolaliteye bağlı olarak susama hissi artar. Bunun sonucunda su alımı sağlanarak hipernatremi gelişimi önlenmiş olur. Bu nedenle hipernatremi ancak susama merkezinin bozulduğu ve/veya şuur bozukluklarının olduğu hastalarda gelişebilir. Susama hissi normal olan ve şuuru açık olan bir hastada, yukarıda sayılan hipernatremi nedenlerinin varlığı hipernatremi gelişmesi için yeterli değildir. 17 18 Hipernatreminin Klinik Bulguları: Semptomlar genellikle akut hipernatremide görülür. Hücresel dehidratasyona bağlı olarak, ön planda merkezi sinir sistemini ilgilendiren semptomlarla karşılaşılır. Serebral damarların çekilmeleri sonucunda subkortikal ve subaraknoidal kanamalar görülebilir. Hipernatreminin Tedavisi: Tedavinin belirlenmesinde 2 faktör çok önemlidir: (1) Hastanın volüm durumu, (2) Hipernatreminin gelişme hızı. Hesaplanan su açığına göre sıvı tedavisi planlanır: Su açığı = (Serum [Na+] - 140) X Toplam vücut suyu 140 Hastada şuur bozukluğu yoksa ve koopere ise, su oral yoldan verilir. Aksi halde parenteral yoldan hipotonik sıvılar (%0.45 NaCl veya %5 dekstroz) verilir. Devam eden kayıplar varsa (diyare vs.) buna eklenmelidir. Hipernatreminin düzeltilme hızı, hipernatreminin ortaya çıkış hızına göre ayarlanmalıdır. Kronik hipernatremi yavaş bir şekilde düzeltilmelidir. Su defisitinin yarısı 12 saatte, diğer yarısı ise bunu takip eden 24 saatte verilmelidir. Elektrolitler sık aralıklarla kontrol edilmelidir. Hipernatreminin hızla düzeltilmesi beyin ödemine yol açabilir. Hipovolemik hipernatremide öncelikle normovolemi sağlanana kadar izotonik sodyum klorür verilmelidir. Hasta normovolemik hale geldikten sonra hipotonik sıvılara geçilir. Hipervolemik hipernatremide, böbrek yetersizliği varsa diyaliz tedavisine başvurulabilir. Hipopotasemi Hipopotasemi, serum potasyum konsantrasyonunun 3.5 mEq/L’nin altında olması durumudur. Hipopotasemi, sık karşılaşılan bir elektrolit bozukluğudur. Serum potasyum konsantrasyonu düşük olan hastada ilk olarak yalancı hipopotasemi olup olmadığı araştırılmalıdır. Yalancı hipopotasemi: Aşırı lökositoz hallerinde, hastadan alınan kan 1 saatten uzun bir süre boyunca oda ısısında bırakılacak olursa, potasyum fazla miktarda bulunan lökositlerin içine geçer. Özellikle metabolik olarak aktif lökositlerin olduğu akut lösemilerde bu durum ile daha sık karşılaşılır. Potasyumun hücre içine geçişi kanın hastadan alınmasından sonra olduğu için, buna yalancı hipopotasemi adı verilir. Yalancı hipopotasemiden şüpheleniliyorsa, plazma kan hücrelerinden hızla ayrılmalıdır ve kan eğer uzun süre bekleyecekse soğukta (40C) saklanmalıdır. Hipopotasemi nedenlerini başlıca iki gruba ayırmak mümkündür: (I) Potasyumun hücre içine girişinin artmasına bağlı olarak gelişen hipopotasemiler, (II) Vücuttaki potasyum miktarının azalmasına bağlı olarak gelişen hipopotasemiler. I. Potasyumun hücre içine girişinin artmasına bağlı olarak gelişen hipopotasemiler: Burada total vücut potasyumu normaldir. Çeşitli nedenlere bağlı olarak potasyumun hücre içine geçişinin artması sonucu serum potasyum konsantrasyonu düşebilir: Katekolamin artışı (stres, betaagonistler), alkalemi, insülin uygulaması, hipopotasemik periyodik paralizi, megaloblastik anemilerin tedavisi sırasında II. Vücuttaki potasyum miktarının azalmasına bağlı olarak gelişen hipopotasemiler: A. Diyetle yetersiz potasyum alımı: Diyetle yetersiz alıma bağlı hipopotasemi gelişmesi çok nadir görülür. Sadece anoreksia nervoza veya uzun süren açlık hallerinde yetersiz alıma bağlı hipopotasemi ile karşılaşılır. B. Vücuttan potasyum kaybı: Potasyum renal ya da gastrointestinal yolla vücuttan kaybedilebilir. Hangi yolla kaybedildiğinin anlaşılmasında anamnez yol göstericidir. Ayrıca, 24 saatlik idrarda potasyum tayini yapılarak hangi yolla kayıp olduğu kesin olarak anlaşılır. Hipopotasemik bir hastada idrarla potasyum atılımı 20 mEq/ gün’ün üzerinde ise, renal yolla kayıp söz konusudur. Bu durumda, serum pH tayini ve asit-baz bozukluğu olup olmadığının değerlendirilmesi renal nedenlerin ayırıcı tanısında yol göstericidir. 1. Renal potasyum kayıpları: a) Metabolik asidoz ile birlikte olan renal potasyum kayıpları: Normal anyon açıklı bir metabolik asidoz varsa, proksimal veya distal tipte renal tubuler asidoz düşünülür. Artmış anyon açıklı bir metabolik asidoz varsa ise ketoasidoz düşünülür. b) Asit-baz bozukluğunun olmadığı renal potasyum kayıpları: Akut tubuler nekrozun iyileşme dönemi, postobstrüktif diürez, sisplatin tedavisi, magnezyum eksikliği c) Metabolik alkaloz ile birlikte olan renal potasyum kayıpları: Hastada volüm eksikliği varsa, önceden kullanılmış diüretiklere bağlı hipopotasemi ve üst gastrointestinal sistemden kayba bağlı hipopotasemi düşünülür. Üst gastrointestinal sistem kayıplarında hipopotaseminin nedeni idrarla potasyum kaybıdır. Hastada volüm eksikliği yoksa daha ileri ayırıcı tanıda kan basıncının bilinmesi önemlidir: Kan basıncı normal ise diüretik kullanımı, Bartter sendromu veya Gitelman sendromu, hipertansiyon varsa, mineralokortikoid aktivitede artış (hiperaldosteronizm) düşünülür. 2. Gastrointestinal potasyum kayıpları: Hipopotasemik bir hastada idrarla potasyum atılımı 20 mEq/gün’ün altında ise gastrointestinal yoldan potasyum kaybı düşünülür. Diyare, fistüller ve laksatif kullanımı gibi nedenler sonucunda hipopotasemi görülebilir. Hipopotaseminin Klinik Bulguları: Klinik bulgular ön planda kalp ve sinir sistemi gibi uyarılabilen hücrelerin bulunduğu dokularda belirgindir. Bu nedenle kardiyak ve nöromüsküler bulgularla karşılaşılır. Elektrokardiyografide T dalgalarının amplitüdünde azalma ve T dalgalarından hemen sonra U dalgaları dikkati çeker. Özellikle iskemik kalp hastalığı olanlarda ciddi atrial ve ventriküler aritmilerle karşılaşılabilir. Kas güçsüzlüğü, kolay yorulma, kas ağrıları ve kramplar görülebilir. Ciddi hipopotasemilerde felçler ve kas hücre membranında hasar sonucu rabdomiyoliz gelişebilir. Ayrıca ileus görülebilir. Hipopotaseminin Tedavisi: Potasyum replasmanı oral veya parenteral yoldan yapılabilir. Eğer hasta alabiliyorsa ve acil olarak düzeltilmesi gereken ciddi hipopotasemi yoksa, potasyum replasmanının oral yoldan yapılması tercih edilir. Bu sayede, parenteral yola göre daha fazla potasyum vermek mümkündür. Böbrek fonksiyonları normal olan birinde, bu şekilde günde 80-120 mEq potasyum vermek mümkündür. Oral potasyum, potasyum klorür ve potasyum sitrat gibi tuz şekilleri ile verilir. Oral olarak alamayan hastalarda ve disritmi veya paralizi gibi hayati tehlike taşıyanlarda potasyum replasmanı parenteral olarak yapılmalıdır. Parenteral potasyum replasmanı mutlaka infüzyon şeklinde yapılmalı, hiçbir zaman direkt intravenöz verilmemelidir. İnfüzyon sıvısındaki potasyum konsantrasyonu 40 mEq/L’yi geçmemeli, verilen miktar da saatte 20 mEq’ı geçmemelidir. İdrarla potasyum atılımını azaltan spironolakton, triamteren ve amilorid gibi diüretiklerin 19 5-9 Eylül 2007, Antalya kullanılması bazen yararlı olabilir. Potasyum replasman tedavisine rağmen cevap alınamayan hastalarda magnezyum defisiti de olabileceği düşünülmelidir. Hipopotasemi tedavisinin en önemli komplikasyonu hiperpotasemidir. Özellikle böbrek yetersizliği olan hastalarda hipopotasemi tedavisi sırasında ciddi hiperpotasemiler ortaya çıkabilir. Hiperpotasemi Hiperpotasemi serum potasyum konsantrasyonunun 5.0 mEq/L’nin üzerinde olması durumudur. Sık görülen bir elektrolit bozukluğudur. Serum potasyum konsantrasyonu yüksek bulunan bir hastada ilk olarak yalancı hiperpotasemi olup olmadığı araştırılmalıdır. Kan alınırken turnikenin aşırı derecede uygulandığı hastalarda, ya da damarın veya iğnenin ince olmasına bağlı olarak güçlükle kan alındığı durumlarda eritrositlerin hemoliz olması sonucunda serum potasyum konsantrasyonu yüksek bulunabilir. Böyle bir durumdan şüphelenildiğinde hastadan tekrar kan örneği alınarak test tekrar edilmelidir. Hiperpotasemi nedenlerini başlıca iki gruba ayırmak mümkündür: (I) Hücre dışına aşırı miktarda potasyum çıkışına bağlı olarak gelişen hiperpotasemiler, (II) Vücuttaki potasyumun miktarının artmasına bağlı olarak gelişen hiperpotasemiler. I. Potasyumun hücre dışına geçişinin artmasına bağlı olarak gelişen hiperpotasemiler: Çeşitli nedenlere bağlı olarak potasyumun hücre dışına geçişinin artması sonucu serum potasyum konsantrasyonu artabilir: Asidemi, insülin eksikliği (kontrolsuz diabet), beta-blokerler, hiperpotasemik periyodik paralizi II. Vücuttaki total potasyum miktarının artmasına bağlı olarak gelişen hiperpotasemiler: Vücuttaki potasyum miktarının artmasının nedeni, hemen her zaman böbrekler yoluyla atılımın azalmasıdır. Böbrek fonksiyonları belirgin olarak azaldığında (GFR <10-20 ml/dak) aşırı potasyum alımına bağlı olarak hiperpotasemi görülebilir. Ayrıca, böbrek fonksiyonları azalmış bir hastada, idrarla potasyum atılımını azaltan faktörlerin varlığında (ör.: ACE inhibitörü, potasyum tutucu diüretiklerin kullanımı) hiperpotasemi gelişebilir. Hemoliz, rabdomiyoliz, tümör lizis sendromu gibi aşırı düzeyde hücre yıkımının olduğu durumlarda da hiperpotasemi ile karşılaşılabilir. Böbrek fonksiyonları normal olan bir hastada hiperpotasemi varlığında aldosteron eksikliği ya da aldosterona duyarsızlık akla gelmelidir. Hiperpotaseminin Klinik Bulguları: Uyarılabilen hücrelerdeki membran potansiyelini hücreiçi/hücredışı potasyum oranını belirlediği için, hiperpotaseminin klinik bulguları uyarılabilir hücreleri içeren dokularda (ör.: kalp, çizgili ve düz kaslar) belirgin olarak dikkati çeker. Elektrokardiyografide T dalgalarında sivrileşme ve bunu takiben QRS kompleksinde genişleme dikkati çeker. Ayrıca halsizlik, kas güçsüzlüğü, parestezi ve paralizilerle karşılaşılabilir. Hiperpotaseminin Tedavisi: Serum potasyum düzeyi 6.5 mEq/L’nin üzerinde olan hastalarda ilk olarak yapılması gereken tedavi kalsiyum glukonat olmalıdır. Pratik uygulamada, 10 ml %10’luk kalsiyum glukonat intravenöz olarak verilir. Bu tedavi ile miyokard hücrelerinin depolarizasyon eşiği yükseltilmiş olur. Kalsiyum glukonat tedavisinin sadece hiperpotaseminin ciddi kardiyak etkilerinden koruduğu, potasyum düzeyini düşürücü bir etkisinin olmadığı bilinmelidir. Bu nedenle ek olarak, potasyumun hücre içine geçişini sağlayarak serum potasyum düzeyini düşüren tedavilere başvurulur. Bu amaçla, insülin, bikarbonat veya beta-2 agonist droglar kullanılabilir. Potasyumun hücre içine girişini artıran tedaviler arasında en sık kullanılanı insülin ve glukoz infüzyonudur. Her 4-5 gram dekstroza 1 ünite kristalize insülin olacak şekilde bir oranda bu infüzyon yapılır. Hiperpotaseminin kesin tedavisi, potasyumun vücuttan uzaklaştırılmasıdır. Kronik ve hafif hiperpotasemilerde furosemid ile potasyumun idrar ile atılımı sağlanabilir. Akut ve ciddi hiperpotasemilerin diüretiklerle tedavisi başarılı olmayabilir. Hiperpotasemisi olan hastaların çoğunda zeminde böbrek yetersizliği vardır; bu da diüretiklerin etkisini azaltır. Potasyumun vücuttan atılmasını sağlayan bir başka tedavi potasyum bağlayıcı bir reçine olan sodyum polistiren sulfonattır. Bu reçine, gastrointestinal traktusta sodyum ve potasyumun yer değiştirmesini sağlayarak potasyumun barsaklardan atılmasına yol açar. Oral veya rektal yolla uygulanabilir. Bu tedavi ile potasyumun vücuttan uzaklaştırılması yavaştır ve tam etkinin gerçekleşmesi için 4 saate ihtiyaç vardır. İleri derecede böbrek yetersizliği varsa ve hiperpotasemi ciddi derecede ise potasyumun vücuttan uzaklaştırılması için diyalize başvurulur. Hemodiyaliz, en hızlı potasyum uzaklaştırma yöntemidir. Asit-Baz Dengesi ve Bozuklukları Asit-baz dengesi, hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonu dengesidir. pH, bir solüsyonun hidrojen iyon yoğunluğunu anlatabilmek için kullanılan bir terimdir (pH = -log[H+]). Normal arter kanının pH’sı 7.35 ile 7.45 arasında değişir. Vücut sıvılarında karbon dioksit basıncı (PCO2) ve bikarbonat konsantrasyonu ([HCO3-]) oranı, hidrojen iyon konsantrasyonunu belirler. Bunu Henderson denkleminden anlamak mümkündür: PCO2 [H+] = K [HCO3-] Formülün sağ tarafındaki PCO2 veya HCO3- düzeyinden birinde artma veya azalma olursa, kompansasyon için diğerinde de aynı yönde artma veya azalma olur. Burada organizmanın amacı PCO2/HCO3- oranını mümkün olduğu kadar dengede tutmak ve bu sayede kandaki H+ konsantrasyonunu sabit tutmaktır. Hücresel metabolik olaylar sonucunda sürekli olarak asit özellikte maddeler ortaya çıkmaktadır. Metabolizma sonucunda sürekli olarak H+ oluştuğu halde, pH’nın dar sınırlar içinde tutulmasını sağlayan başlıca 3 mekanizma vardır: (1) Kimyasal tampon sistemi, (2) Akciğerler sayesinde CO2 atılımının kontrolu, (3) Böbreklerin HCO3- reabsorpsiyonu ve sentezi. Basit Asit-Baz Bozuklukları Plazma HCO3- veya PCO2 düzeyindeki değişiklikler sonucunda asit-baz bozuklukları ortaya çıkar. Kan pH’sının 7.35’in altında olmasına asidemi, 7.45’in üzerinde olmasına ise alkalemi adı verilir. Buna karşılık, asidoz, asidemi yapabilecek bir patolojiyi, alkaloz ise alkalemi yapabilecek bir patolojiyi belirtir. Primer olarak plazma HCO3- düzeyinde azalma varsa metabolik asidoz söz konusudur. Bu durumda, kompansatuar olarak alveoler ventilasyonda artış olur ve plazma CO2 basıncı düşer. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır fakat hiçbir zaman normal düzeye getirilemez. 20 Primer olarak plazma HCO3- düzeyinde artış varsa metabolik alkaloz söz konusudur. Bu durumda, kompansatuar olarak alveoler ventilasyonda azalma olur ve plazma CO2 basıncı artar. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır fakat hiçbir zaman normal düzeye getirilemez. Primer olarak kan CO2 basıncında artış olursa respiratuar asidoz söz konusudur. Kan CO2 basıncındaki artışın akut olarak ortaya çıkması (akut respiratuar asidoz) halinde, kompansatuar olarak böbreklerin HCO3- sentezini hemen artırması söz konusu olamayacağından dolayı, HCO3- düzeyindeki artış minimaldir. Eğer kan CO2 basıncındaki artış 48-72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz), böbreklerde HCO3- sentezi artar ve kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır fakat normale getirilemez. Primer olarak kan CO2 basıncında azalma olursa respiratuar alkaloz söz konusudur. Kan CO2 basıncındaki azalmanın akut olarak ortaya çıkması (akut respiratuar alkaloz) halinde, kompansatuar olarak böbrekler HCO3- sentezini hemen azaltamayacağından dolayı, HCO3- düzeyindeki azalma minimaldir. Bu durum 48-72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar alkaloz), kompansatuar olarak böbreklerde HCO3- sentezi azalır ve kan pH’sı normal düzeye yaklaştırılır. Bazen normal düzeye erişebilir. Metabolik Asidoz Primer bozukluğun plazma HCO3- düzeyindeki azalma olduğu asidoz tipine metabolik asidoz adı verilir. Metabolik asidozun değerlendirilmesinde ve tedavisinin yönlendirilmesinde “anyon açığı” kavramı önemli bir yer tutar. Plazmadaki protein, sulfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde ölçülmezler. Bu nedenle, (anyonların toplamı ile katyonların toplamı her zaman birbirlerine tamamen eşit olduğu halde) ölçülen katyonlar, ölçülen anyonlardan daha fazladır. Buna anyon açığı (anion gap) denir. Anyon açığı = [Na+] – ([Cl- + HCO3-]) Anyon açığının önemli bir kısmını anyonik karakterdeki albumin oluşturur. Geri kalan kısmını da rutinde ölçülmeyen anyonlar oluşturur. Normalde anyon açığı 12 + 2 mEq/L’dir. Metabolik asidozlar, anyon açığına göre sınıflandırılır. I. Normal anyon açığı olan (hiperkloremik) metabolik asidozlar: Burada, asidozun nedeni vücuttan HCO3- kaybıdır. Kayıp alt gastrointestinal sistem yoluyla (diyare,ince barsak drenajı) ya da böbrek yoluyla (proksimal veya distal renal tubuler asidoz) olur. Bu durumlarda, elektronötraliteyi sağlamak amacıyla lümenden Cl- emildiği için serum HCO3- düzeyi düşerken serum klorür düzeyi artar. Bu nedenle de anyon açığı değişmez. bilir. Ciddi asidemisi olan hastada miyokard kontraktilitesinin bozulmasına ve arteriyel vazodilatasyona bağlı olarak hipotansiyon ortaya çıkabilir. Asidozlarda kandaki H+ intraselüler fosfatlar ve proteinler tarafından tamponlanmak üzere hücre içine girerken potasyum hücre dışına çıkar. Bu nedenle sıklıkla hiperpotasemi görülür. Metabolik Asidozun Tedavisi: Metabolik asidozun tedavisi, sebep olan hastalığın cinsine, asidozun hız ve derinliğine göre değişir. Öncelikle primer neden tedavi edilmeye çalışılmalıdır. Örneğin, hastada diabetik ketoasidoz varsa sıvı ve insülin tedavisi verilmeli, böbrek yetersizliği varsa diyalize alınmalıdır. Kronik ve çok ağır olmayan akut olgularda oral alkali tedavisi uygulanır. Asidemi çok ağır ise (pH < 7.1) parenteral bikarbonat tedavisi uygulanmalıdır. Arter pH’sını kardiyovasküler komplikasyon riskinin ortadan kalktığı güvenilir bir düzey olan 7.2’ye çıkarmak yeterlidir. Bikarbonat tedavisi sırasında verilen sodyuma bağlı olarak su ve sodyum tutulumu olabileceği akılda tutulmalıdır. Ayrıca, iyonize kalsiyumun azalmasına bağlı olarak tetani ortaya çıkabilir. Metabolik Alkaloz Primer bozukluğun plazma HCO3- düzeyindeki artma olduğu alkaloz tipine metabolik alkaloz adı verilir. Plazma HCO3- düzeyinde artma olduğu zaman kompansasyon amacıyla alveoler ventilasyon azalır ve PCO2 artar. Klinikte metabolik alkaloz en sık olarak mide sıvısı kayıpları, aşırı diüretik kullanımı ve çeşitli nedenlerle mineralokortikoid aktivitenin arttığı durumlarda görülür. Metabolik alkalozlarda her zaman alkalozu başlatan bir patoloji vardır ve renal mekanizmalar bu alkalozu sürdürür. Primer neden ne olursa olsun metabolik alkalozun sürmesinden hemen her zaman böbrekler sorumludur. Aldosteronun artışı burada önemlidir. Artmış aldosteron tubuluslardan hidrojen atılımını artırarak metabolik alkalozun sürmesine yardımcı olur. Metabolik alkalozlar sodyum klorüre cevaplı olanlar ve sodyum klorüre cevapsız olanlar olmak üzere iki grupta incelenir. I. Sodyum klorüre cevaplı metabolik alkalozlar: Gastrointestinal asit kaybı (kusma, nazogastrik aspirasyon), aşırı diüretik kullanımı, posthiperkapnik alkaloz II. Sodyum klorüre cevapsız metabolik alkalozlar: Primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, yüksek renin-yüksek aldosteronlu durumlar, böbrek yetersizliğinde alkali tedavisi, ciddi hipopotasemi, Bartter sendromu, magnezyum eksikliği II. Artmış anyon açığı olan (normokloremik) metabolik asidozlar: Burada asidoz çeşitli asitlerin (ör: laktik asit, asetoasetik asit) birikimi sonucu gelişir. Bu biriken asitlerdeki hidrojen iyonu HCO3- tarafından tamponlandığı için plazma HCO3- düzeyi düşer. Diğer taraftan biriken ve rutin olarak ölçülmeyen anyon (ör: laktat, asetoasetat) anyon açığında artışa neden olur. Böbrek yetersizliği, ketoasidoz, laktik asidoz veya intoksikasyonlara (salisilat, etilen glikol, metanol) bağlı olarak artmış anyon açığı olan metabolik asidoz gelişir. Metabolik Alkalozda Klinik Bulgular: Metabolik alkalozu olan hastalar çoğu kez asemptomatiktir. Metabolik alkaloz sık görülmesine rağmen, çoğu kez acil olarak tedavi edilmesi gereken bir tablo olarak karşımıza çıkmaz. Buna karşılık, hastanede yatan hastalarda, alkalemi ile mortalite arasında direkt bir ilişki olduğu bilinmektedir. Burada, altta yatan hastalığın rolü vardır. Metabolik alkalozda, volüm eksikliğine veya hipopotasemiye bağlı semptomlar görülebilir. Alkalemi, nöromüsküler eksitabiliteyi artırarak parestezilere, karpopedal spazma veya baş dönmesine yol açabilir. Bu bulgular aslında akut respiratuar alkalozda daha sık görülür çünkü lipidde çözünebilen karbon dioksit kan-beyin bariyerini bikarbonata göre daha kolay geçer. Metabolik Asidozda Klinik Bulgular: Metabolik asidozda sıklıkla karşılaşılan bulgu solunum derinliğinin artmasıdır (Kussmaul solunumu). Asidemi derinleştikçe tabloya bulantı ve kusma eklenir. Komaya kadar giden şuur bozuklukları ola- Metabolik Alkalozun Tedavisi: Metabolik alkalozun nedeni bulunup ortadan kaldırılmalıdır. Sodyum klorüre cevaplı metabolik alkalozda sodyum klorür replasmanı yapılır. Eğer hastada hipopotasemi varsa ek olarak potasyum klorür de 21 5-9 Eylül 2007, Antalya Tablo. Basit Asit-Baz Bozukluklarında Beklenen Kompansasyon Cevapları Bozukluk Beklenen Kompansasyon Cevabı Metabolik Asidoz PCO2 = [(1.5 x HCO3-) + 8] + 2 Metabolik Alkaloz HCO3- da her 1 mEq/L’lik artış için PCO2 0.5-1.0 mmHg artar. Akut Respiratuar Asidoz PCO2’daki her 10 mmHg’lik artış için HCO3- 1 mEq/L artar. Kronik Respiratuar Asidoz PCO2’daki her 10 mmHg’lik artış için HCO3- 3.5 mEq/L artar. Akut Respiratuar Alkaloz PCO2’daki her 10 mmHg’lik düşüş için HCO3- 2 mEq/L azalır. Kronik Respiratuar Alkaloz PCO2’daki her 10 mmHg’lik düşüş için HCO3- 5 mEq/L azalır. verilir. Konjestif kalp yetersizliği, karaciğer sirozu veya nefrotik sendrom tablosu olan ödemli hastalarda rahatlıkla sodyum klorür verilemeyeceği için, bu hastalarda asetazolamid yararlı olabilir. Volüm yüklenmesi ve böbrek yetersizliği tablosunda olan hastalarda diyaliz tedavisi gerekebilir. Respiratuar Asidoz Respiratuar asidoz, alveoler hipoventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. Akut veya kronik olarak solunum merkezinin inhibisyonu (ilaçlar, kronik hiperkapnide oksijen tedavisi, uyku-apne sendromu, intrakranial basınç artışı), göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları (miyastenia gravis, Guillain-Barre sendromu, fraktürler ve ilaçlar), havayolu obstrüksiyonu (laringospazm, bronkospazm, aspirasyon), alveoler gaz değişiminin bozulması (akut akciğer ödemi, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu, pnömotoraks, hemotoraks, kronik obstrüktif akciğer hastalıkları) sonucunda akut ya da kronik respiratuar asidoz gelişebilir. Respiratuar asidozda klinik bulgular asidozun ciddiyetine, gelişim hızına ve altta yatan nedene göre değişir. Hastada, baş ağrısı, anksiyete, dispne, görme bozuklukları, flapping tremor, konfüzyon, uykuya eğilim (karbon dioksit narkozu) ve halüsinasyonlar görülebilir. Papilla ödemi oluşabilir. Respiratuar asidozun tedavisinde altta yatan hastalığın tedavisi önemlidir. Akut respiratuar asidozun hayati tehlikeye yol açmasındaki asıl neden hiperkapni veya asidemiden ziyade birlikte olan hipoksemidir. Konservatif tedavilerle hipoksemi ve hiperkarbi düzeltilemezse, mekanik ventilasyona başvurulmalıdır. Kronik hiperkapnisi olan hastalarda oksijen tedavisi çok dikkatli ve aralıklı olarak yapılmalıdır çünkü PCO2 çok yükselince solunum merkezi baskılanır. Oksijen verilmesi ile hipoksemi tamamen düzelirse solunum merkezinin uyarılması iyice azalacağı için hipoventilasyon derinleşir. Bu durum asidozu daha fazla artırabilir. Respiratuar Alkaloz Respiratuar alkaloz, alveoler hiperventilasyon durumunda ortaya çıkan bir tablodur. Yoğun bakım ünitelerinde en sık görülen asit-baz bozukluğu respiratuar alkalozdur. Respiratuar alkaloz nedenleri arasında akut veya kronik olarak solunum merkezinin uyarılması (anksiyete, ateşli hastalıkları, merkezi sinir sistemi hastalıkları, salisilat intoksikasyonu, gebelik, kronik karaciğer hastalığı), hipoksemi (akciğer hastalıkları, karbon monoksit intoksikasyonu, konjenital kalp hastalığı), oksijen bağlama kapasitesinin azalması (ciddi anemi), solunan havadaki oksijen basıncının azalması (yüksek yerlerde yaşama) sayılabilir. Respiratuar alkaloz genellikle asemptomatiktir. Bazı hastalarda baş dönmesi, parestezi, uykusuzluk ve kas krampları görülebilir. Artmış nöromüsküler iritabilite nedeniyle refleks artışı, tetani ve konvülsiyonlarla karşılaşılabilir. Gelişen alkalemi nedeniyle kalpte ritim bozuklukları ve elektrokardiyografik incelemede iskemik değişiklikler izlenebilir. Respiratuar alkalozlarda çoğu kez tedavi gerekmez. Öncelikle respiratuar alkaloza yol açan hastalık tedavi edilmelidir. Ciddi akut respiratuar alkalozda torba içine solunum yaptırarak PCO2 yükseltilmeye çalışılır. Karışık Asit-Baz Bozuklukları Karışık (mikst) bozukluk iki ya da daha çok primer bozukluğun beraber görülmesidir. Değişik kombinasyonlar sonucu hastanın kan pH’sı belirlenir. Kombinasyonların aynı yönde olması kan pH’sını tehlikeli düzeylere getirebilir. Örneğin, bir hastada hem metabolik asidoz, hem de respiratuar asidoz varsa pH belirgin derecede asit tarafa kayar. Buna karşılık bazı karışık bozukluklarda patolojiler pH’yı ters yönlerde etkilemeye çalışır; sonuçta kan pH’sı pek etkilenmez, hatta normal kalabilir. Hastadaki asit-baz bozukluğunun basit veya karışık olup olmadığının saptanabilmesi için, beklenen kompansasyon cevaplarını bilmek gereklidir (Tablo).
