gingiva, alveoler kemik, periodontal ligament ve sement. Periodontal

1
1. GİRİŞ:
Periodonsiyum dört ana bölümden oluşur: gingiva, alveoler kemik,
periodontal ligament ve sement. Periodontal dokuların temel görevi,
fonksiyonel gereksinimleri karşılayarak dişleri ağızda tutmaktadır
(Ainamo A.,1978;Ainamo ve Ainamo,1978). Periodontal hastalıklar,
bu dokularda bazıları geri dönüşü olmayan patolojik değişikliklere
neden olurlar (Mc Fall, 1982).
Periodontal dokuların sağlıklı halinin bilinmesi bu dokuları etkileyen
hastalıkların anlaşılması açısından önemlidir. Sağlık, statik bir
durum değildir; yaşayan ve fonksiyon halinde olan bir organizma ya
da doku değişen çevre ile devamlı denge halindedir. Çevresel
değişiklikler gerçekleştiğinde normal fonksiyonuna devam edebilmesi
için doku aktivitesindeki değişiklikler de uyarılır. Bu durum; normal
doku aktivitesinin, normal fonksiyonu ve yaşamın devamlılığı için
gerekli olup homeostaz olarak bilinir. Eğer çevresel değişiklik çok
büyükse homeostaz idame edilemez; anormal doku aktivitesi izlenir.
Normal fonksiyon devam ettirilemez ve doku değişiklik aktiviteleri
hastalık olarak tanımlanır (Eley ve Manson, 2004).
Bakteriler, çevremizin önemli bir parçasıdır ve bakterisiz bir yaşam
mümkün değildir. Yaşayan dokuları içeren doğadai tüm yüzeylerin
üzeri bakteriyle kaplıdır. Oral mukoza da sindirim sisteminin bir
parçası olduğundan, oral flora olarak bilinen çok sayıda bakteriyle
örtülüdür. Bakteriler, bu yüzeylere çeşitli mekanizmalarla tutunurlar:
mikroskobik pürüzlü yüzeyler, saç benzeri mikroskobik uzantılar ve
2
protein ve polisakkarit yapıdaki doğal yapıştırıcılar (Eley ve Manson,
2004).
Farklı yaşam formları, zaman zaman birinin diğerine yardım
etmesiyle
yüzyıllardır
denge
halinde
yaşamlarını
sürdürebilmektedirler. Simbiyoz yaşam olarak bilinen bu sistem,
bizim vücudumuzda da bakterilerle bir denge halinde sürmektedir ve
yalnızca ani değişiklikler olduğunda bu durum değişir. Örnek olarak;
diş çürüğü ve periodontal hastalık normalde ağzımızda bulunan
mikroorganizmalarca oluşturulur. Primitif insanlarda, dental hastalık
prevalansı günümüze göre oldukça düşüktü; bakteriyel plak oldukça
az
miktarda
ve
nadiren
diş-kontak
yüzeylerinin
apikalinde
gözleniyordu. Aksine bugün bakteriyel plak, tüm diş yüzeylerinde
gözlenir ve dental hastalık yaygındır. Bunun nedeni; diyetteki
değişiklikler ve kolay fermente olabilen karbonhidrat alımıyla diş ve
dişeti marjini çevresindeki bakteriyel yapının ve dolayısıyla oral
çevrenin değişmesi; sonuçta da bakteri-doku ilişkisinde dengesizlik
olmasıyla bakterilerin doku yıkım kapasitesi olan ürünler üretmesidir
(Eley ve Manson, 2004).
1.1.Mikrobiyal Dental Plak:
Mikrobiyal
dental
plak;
periodontal
hastalığın
başlama
ve
ilerlemesinde ana etyolojik ajan olarak kabul edilmektedir ( Löe ve
ark.,1965).
3
Dental plak; tek bir yapı içinde birbirleriyle kompleks ilişkili, çok
sayıda farklı bakteriyel tür içeren biyofilm tabakasıdır (Costerton ve
ark.,1987). Plak yapısı başlangıçta dişler ve bakteriyel yapı arasında
ilişkilidir; ardından bakteriyel topluluk içindeki farklı türlerle fiziksel
ve fizyolojik çevre arasında ilişki başlar.
Plak
içindeki
bakteriler,
konakla
ilişkili
çevresel
faktörlerden
etkilenirler. Bu durumda, periodontal sağlık bakteriyel populasyon ve
konak arasındaki dengeden etkilenmektedir. Dengenin bozulması
konak ve biyofilm içindeki bakterilerde değişikliğe neden olabilir ve
ardından periodontal doku yıkımı gözlenir.
Pelikıl oluşumunun ardından, ilk birkaç dakika içinde bakteriler
popule olmaya başlarlar. İlk birkaç saat içinde gözlenen streptokok
türleri ve daha az oranda Actinomycesler başlangıç kolonizasyonu
oluştururlar (Doyle ve ark.,1982).
Dental plak; çok sayıda mikroorganizma içerir ve plağın 1 gr. ında
yaklaşık 2x1011
bakteri bulunmaktadır (Gibbons ve ark.,1963;
Socransky ve ark.,1963). Oral örneklerde tespit edilen 500’ den fazla
türün (Wittaker ve ark.,1996) 325’ den fazlasının plak içindeki
bakteriyel tür olduğu tespit edilmiştir (Moore ve ark.,1987). Plak
içinde, ayrıca bakteriyel olmayan türler olarak mycoplazma türleri,
protozoa ve virüsler de izlenmektedir.
Supragingival
plak
formasyonunda
sıklıkla
gözlenen
bakteriler
ekstrasellüler polisakkarit üretme yeteneği olan; bu sayede diş ve
diğer bölgelere tutunabilen St. mitior, St.sanguis, A.viscosus ve A.
naeslundii’ dir.
4
Birincil
plak
formasyonunun
ardından,
plağa
yerleşen
ikincil
kolonizerler; plak büyümesi ve metabolizmasını etkileyerek çevresel
değişiklikler yaparlar. Bu mekanizmada ilk olarak; Neisseria ve
Veillonella türleri, gr.(-) bakteriler devreye girerek bakteriler arası
ilişkiyi sağlayan interstisyel aralıkları oluştururlar. Ardından, 4-7
gün sonra gingival enflamasyon gelişir. Bu mekanizma boyunca,
çevresel
durumda
bazı
değişiklikler
meydana
gelir.
Bakteriyel
büyüme için bir alan olarak gingival sulkusun açılması ve gingival
sulkuler sıvı akışının başlaması gözlenir. Bu arada Provetella,
Porphyromonas, Capnocytophaga, Fusobacterium ve Bacteroides gibi
gr.(-) rodları içeren farklı bakteriyel türler de plağa yerleşirler. 7-11
gün içinde plağın yapısı spiroket ve vibrios gibi motil bakterilerin de
gözlenmesiyle kompleks bir hal alır (Kölenbrander ve London,1993;
Kölenbrander ve ark.,1989).
1.2.
Periodontal Hastalık:
Periodontal hastalık, primer olarak anaerobik, gr (-) bakterilerden
kaynaklı periodontal dokuların miks bir enfeksiyonudur (Haffajee ve
Socransky, 1994). Bu enfeksiyonun prevalansı, populasyonda önemli
bir sıklıkta gözlenir. Bu enfeksiyonun ilerleyişi boyunca gözlenen
periodontal sulkus derinliğinde; tek bir patolojik periodontal cep
içinde 109 ya da 1010 oranında gözlenen bakteriyel hücre seviyesiyle
sonuçlanan bir bakteriyel proliferasyon gözlenir. Periodontal cebin
epitelyal hattındaki ülserasyon bölgesi; lokal ve sistemik konak
cevabına,
bakteriyel
orijinli
lipopolisakkarit
ve
diğer
antijenik
yapılarla immün sistem değişikliklerine neden olan cep boyunca bir
geçit
oluşturur
(Ebersole&
Taubman
1994).
Önemli
olarak,
periodontal enfeksiyonda gözlenen çeşitli patojenik türler dokuya
5
invazyon özelliği gösterir ( Meyer ve ark.,1991, Sandros ve ark.,1977,
Lindhe,2003).
Periodontal dokular, enflamatuar, dejeneratif ve neoplastik patolojik
değişiklikler gösterebilir. Bunların dışında otoimmün hastalıklar
gözlenebilir.
Enflamasyon,
periodontal
patolojilerin
en
yaygın
gözlenen formudur. Sadece gingivayı etkilediği zaman gingivitis; daha
derin periodontal dokulara ilerlediği zaman periodontitis adını alır.
Enflamasyon; akut veya kronik olabilir. Kronik gingivitis ve kronik
periodontitis,
kronik
enflamatuar
periodontal
hastalığın
farklı
aşamalarıdır (Papapanou, 1994).
1.2.1. Periodontal Hastalık Sınıflaması:
Hastalık sınıflaması, klinik ve laboratuar tanı ve spesifik tedavilerin
ayırt edilmesi ya da durumlarının belirlenmesi açısından gerekli bir
olaydır. Bu amaçla hastalıkların ayırım kriterleri son sınıflamada,
hastalığın başlama yaşı ve ilerleme oranındansa genetik faktörler,
etyoloji ve histopatoloji ile idealize edilmiştir.
Son sınıflamadaki ana değişiklikler;
1. Gingival hastalıklarla ilgili kapsamlı bir bölüm eklenmiştir.
2. Erişkin
periodontitis
tanımı,
kronik
değiştirilmiştir (Papapanau;1996).
periodontitis
olarak
6
3. Ayrı
kategorilerde
incelenen,
hızlı
ilerleyen
ve
inatçı
periodontitis tanımları elimine edilmiştir.
4. Çoğu vakada başlama yaşının tespitindeki klinik zorluklar
nedeniyle
erken
başlayan
periodontitis
tanımı
agresif
periodontitis olarak değiştirilmiştir.
5. Sistemik hastalıklar sonucu oluşan prepubertal periodontitis
grubunu da içeren sistemik hastalıklarla ilişkili periodontitis
adı altında yeni bir grup oluşturulmuştur.
6. Periodontal
apseler,
periodontal-endodontal
lezyonları
ve
kazanılmış ya da gelişimsel deformiteleri içeren yeni bir
kategori oluşturulmuştur
( Eley ve Manson ; 2004).
Buna göre düzenlenen son sınıflama şu şekildedir:
Tip I: Gingival hastalıklar
A. Dental plak bağımlı gingival hastalıklar
1. Yalnız plakla ilişkili givgivitis
2. Sistemik faktörlerle modifiye olan gingival hastalıklar
3. İlaç kullanımıyla ilişkili gingival hastalıklar
4. Kötü beslenme ile ilişkili gingival hastalıklar
B. Dental plakla bağımlı olmayan gingival lezyonlar
Tip II: Kronik periodontitis
A. Lokalize
B. Generalize
Tip III: Agresif periodontitis
Tip IV: Sistemik hastalıklarla ilişkili periodontitis
7
Tip V: Nekrotize periodontal hastalıklar
Tip VI: Periodontal apseler
TipVII: Endodontik lezyonlarla ilişkili periodontitis
Tip VIII: Gelişimsel veya kazanılmış durumlar
(Wolf ve ark.,2004)
1.2.1.1. Gingival Hastalıklar:
Sağlıklı dişeti pembe renkli, dantela tarzında izlenen, sıkı yapıda ve
bıçak sırtı şeklinde dişler üzerinde sonlanan bir formdadır.
Sağlıklı dişeti ile gingivitis arasındaki ayırımın tespiti oldukça zordur.
Çünkü dişeti, klinik olarak sağlıklı izlense bile histolojik olarak orta
düzeyde bir enflamatuar içerik daima mevcuttur. Eğer klinik ve
histolojik
enflamasyon
artarsa,
junctional
epitelde
lateral
proliferasyon gözlenir.
Gingival dokulardaki patolojik değişiklikler, gingival sulkustaki
mikrorganizma
varlığı
ile
ilişkilidir.
Bu
mikroorganizmalar,
sentezledikleri ürünlerle epitelyal ve bağ dokunun yıkımına neden
olurlar. Mikrobiyal ürünler, prostogalandin E2, interferon, tümör
nekrozis faktör ve interlökin 1 gibi vazoaktif içerikleri üreten monosit
ve makrofajları aktive ederler. Tüm bu olayların varlığı histopatolojik
aşamada gingivitis oluşumuyla beraber gözlenir (Carranza,2002 ).
8
Plak bağımlı gingivitisin karakteristik yapısı şu şekildedir:
1. Gingival marjinde plak mevcuttur.
2. Hastalık gingival marjinden başlar.
3. Dişeti renginde değişiklik gözlenir.
4. Dişeti konturunda değişiklik izlenir.
5. Sulkular ısı değişikliği vardır.
6. Dişeti sıvısında artış vardır.
7. Müdahale ile kanama gözlenir.
8. Ataşman kaybı izlenmez.
9. Kemik kaybı yoktur.
10.Enflamatuar
lezyonda
gözlenen
histolojik
değişiklikler
mevcuttur.
11.Plak
ortamdan
uzaklaştırıldığında
olay
geri
döner
(Mariotti,1999).
İleri gingivitis vakalarında dokudaki ödem ve hiperplaziye bağlı
olarak, sıklıkla klinik gözlemde yalancı cep formasyonu izlenir. Dişeti
cebi ve yalancı cep, bağ dokuda ataşman kaybı izlenmediğinden
dolayı gerçek periodontal cep değildir. Bununla beraber, yalancı cep
de
oksijenden
periodontopatik
fakir
bir
anaerobik
ortam
oluşturacağından
mikroorganizmaların
dolayı,
gelişmesine
izin
verebilir.
Plak birikiminin en yoğun olduğu ve temizliğinin genellikle ihmal
edildiği bir alan olan interdental bölge aynı zamanda histolojik yapısı
da müsait olduğundan dolayı, dişeti enflamasyonu sıklıkla bu
bölgeden başlar. Kan damarlarındaki genişleme sebebiyle doku
kırmızıdır. Ayrıca enflamatuar eksudadan dolayı da ödem mevcuttur.
Bunların
dışında
klinik
olarak
hastalarda
dişetinde
kanama,
9
konforsuzluk, ağrı, hoş olmayan tat duyusu ağız kokusu da gözlenir (
Eley ve Manson ; 2004).
Gingivitisin periodontitise gelişebileceği doğrudur. Bununla beraber,
tedavi edilmediğinde bile, yıllarca yalnızca küçük varyasyonlar
göstererek
sabit
pozisyonda
kalabilir.
Tedavi
edildiği
taktirde,
kesinlikle geri dönüşümlüdür.
1.2.1.2. Kronik Periodontitis:
Kronik periodontitisin klinik bulguları gingival enflamasyon( renk ve
yapı
değişiklikleri),
gingival
cep
bölgesinden,
sondalamada
kanama(BOP), periodontal cep oluşumu, klinik ataşman kaybı ve
alveoler kemik kaybıdır. Dişetlerinde çekilme ya da büyümeler, kök
furkasyon bölgesinde açıklık, diş mobilitesinde artış, yer değiştirme
ve sonunda diş kaybı diğer bulgulardandır (Kinane ve Lindhe,2003).
Bunların dışında rahatsızlık, ağız kokusu ve hoş olmayan tat duyusu
da diğer bulgulara eşlik eder (Eley ve Manson ; 2004).
Kronik periodontitis, puberteden sonra gingivitis olarak başlar; fakat
kemik kaybı ve ataşman kaybı gibi semptomlar hemen gözlenmez.
Kronik periodontitis genellikle, herhangi bir aşamada ataşman
kaybıyla ilişkili akut eksaserbasyon gösterebilirken; periodontitisin
yavaş ilerleyen bir formudur. Prevalans çalışmalarında kronik
periodontitis, periodontitisin en sık gözlenen formudur. Kronik
periodontitisin ileri formları yalnızca populasyonun bir kısmında
gözlenir.
10
Socransky ve arkadaşları(1984), periodontitisin eksaserbasyon ve
remisyon epizodları şeklinde ilerlediğini göstermiştir ve bu olay “burst
hipotezi”
olarak
adlandırılır.
İleri
çalışmalarda
ise;
akut
eksaserbasyon periyodu altındayken devam eden bir mekanizma
olduğudur. Özet olarak; kronik periodontitis:
1- Bazı bireylerin deneyimleriyle ilişkili ileri bir lezyondur.
2- Spesifik dişler etkilenir.
3- Bu enflamatuar hastalığın ilerleyişi lokalize eksaserbasyon ve
ara sıra remisyonla karakterize epizod çizen devamlı bir
ilerlemedir.
Lokal ve sistemik risk faktörleri, hastalığın ilerleyişini etkiler. Lokal
risk
faktörleri,
bir
bölgedeki
plak
akümülasyonunu
ya
da
retansiyonunu arttıran faktörler (taşkın restorasyonlar), travmatik
okluzyon, lokal sigara etkileri vb. dir.
Klinik ataşman kaybı, yetişkin populasyonda yaklaşık 1-2 mm.
olarak bulunmuştur. Klinik ataşman kaybı bir ya da daha fazla
alanda 3 mm. ve üstü olan bireylerin sıklığı yaşla birlikte artar.
Bununla beraber, genetik ve çevresel risk faktörleri de etkilemektedir
(Fleming,1999).
Çizelge
1.1.de
kronik
periodontitisin
karakteristik özellikleri izlenmektedir (Lindhe,2003).
klinik
ve
11
ÇİZELGE 1.1.Kronik Periodontitisin Karakteristiği ve Kliniği
Kronik periodontitisin karakteristiği ve klinik bulguların özeti:
1- Kronik periodontitis yetişkinlerde sık görülür; fakat çocuk ve
adolesan döneminde de gözlenebilir.
2- Periodontal yıkım miktarı oral hijyen ya da plak seviyeleri gibi
lokal predispozan faktörlerle ve sigara kullanımı, stres, diabet,
HIV
ve
konak
defans
faktörlerini
içeren
sistemik
risk
faktörleriyle orantılıdır.
3- Mikrobiyolojik plak kompozisyonu komplekstir ve hastalarla
subgingival kalkulus arasındaki ilişki yaygın bir bulgudur.
4- Kronik periodontitis; 30 dan daha az bölge etkilendiğinde
lokalize, daha fazla bölge etkilendiğinde generalize periodontitis
olarak adlandırılır.
5- Hastalığın ileri klasifikasyonu, varolan klinik yıkımın şiddeti ve
yaygınlığından temel alır.
6- Kronik periodontitiste hastalığın
ilerlemesi ve patogenezi
konak faktörleri, mikrobiyal plak tarafından başlatılır ve
desteklenir.
7- ilerleme yalnızca ileri klinik çalışmalarla saptanabilir ve tedavi
edilmemiş olan hastalıklı alanlarda rastlanır.
12
1.2.2.Periodontal Hastalığın Histopatolojisi ve Patogenezi:
Periodontal
hastalık
patogenezi,
sağlıklıdan
periodontal
cep
formasyonu, periodontal ataşman kaybı ve alveoler kemik kaybı gibi
lezyonların oluşumuna kadar ilerleyen bir seri olaylar dizisidir.
Periodontal hastalığın enfeksiyöz doğasının bilinmesi hastalığın
anlaşılması açısından önem taşımaktadır.
Bakteriler, gingivitis ve
periodontitisin çeşitli formlarının primer etyolojik ajanıdır. Dişeti
kenarında çoğalarak enflamasyona yol açan plak mikroorganizmaları
sağlıklı
bireylerde
oral
mikrofloranın
parçası
olarak
nadiren
gözlenirler. Periodontal hastalıkla ilişkili spesifik mikroorganizmaların
çoğunluğu
gram(-)
anaeroblardır
ve
vücuda
girdiklerinde
virulandırlar. Bu mikroorganizmaları periodontal bölgede tutmak ve
yayılmasını
önlemek
açısından
konak
cevabı
çok
önemlidir.
Periodontal bakterilere bağlı ciddi, ölümcül reaksiyonlar nadir
olduğundan
konak
düşünülebilir.
savunma
Ancak
mekanizmasının
periodontal
iyi
bakterilerce
çalıştığı
oluşturulan
periodontitis dişi destekleyen bağ doku ve kemiğin lokal olarak
yıkılmasıdır
ve
konak
cevabının
etkisinin
doku
yıkımını
periodonsiyumda lokalize etmek ve bu patojenlerce ileri derecede
lokal ve sistemik enfeksiyonlardan korumaktır.
1.2.2.1.Periodontal Hastalıkların Histopatolojisi:
Sağlıklı periodontal dokuların gingivitis ve periodontitis sırasında
birtakım
hücresel
ve
yapısal
çalışmalarda gösterilmiştir.
değişikliklere
uğradığı
yapılan
13
Normal periodontal dokular; dentogingival birleşim alanında plak
birikimi engellendiğinde dişeti aralığında, birleşim epitelinde ve dişeti
bağ dokusunda çok az miktarda lökosit izlenir. Sağlıklı bireylerde,
birleşim
epitelinde
rete-peg
yapısı
gözlenmez
ve
oldukça
iyi
yapılanmış kollajen fibril demetleriyle desteklenmiştir. Histolojik
olarak sağlıklı dişeti yalnızca plak birikiminin olmadığı dişeti
aralığına komşu alanlarda gözlenir. Bu tablo insanlarda oldukça
nadir olarak izlenir; çünkü dişeti aralığında değişen miktarlarda plak
varlığı ve cevap olarak da subklinik değişiklikler mevcuttur. Buna
rağmen
klinikte
sağlıklı
dişeti
olarak
kabul
edilir(Page
ve
Schroeder,1976).
Başlangıç lezyonu; dişeti sulkusunda plak birikimi başladıktan 2-4
gün sonra bu tablo gelişmeye başlar. Birleşim epiteline komşu damar
duvarında vaskülit söz konusudur. Dişeti sulkusunda eksüdasyon
izlenir. Birleşim epiteli ve gingival sulkusa lökosit göçünde artış
vardır.
Perivasküler
bölgede
kollajen
kaybı
gözlenir(Page
ve
Schroeder,1976).
.
Erken lezyon; plak birikiminin başlangıcından 4-7 gün sonra bu tablo
gelişir. Başlangıç lezyonundaki bulgularda artış vardır. Birleşim
epitelinin hemen altında lenfosit yoğunlaşması izlenir.
Yerleşmiş lezyon; erken lezyon tablosu uzun süre değişmeden
kalabilir. Yerleşmiş lezyonun en belirgin özelliği enflamatuar hücre
infiltrasyonunun kompozisyonundaki değişikliktir. Artık b lenfositler
ve plazma hücreleri infiltre bağ dokuda izlenmektedir. Kemik kaybı
14
gözlenmezken akut enflamasyon bulgularına rastlanır. Bağ doku
fibrillerindeki kayıp devam etmektedir. Yıkılan fibrillerden kalan
boşluğu enflamatuar infiltrasyon doldurmaktadır. Birleşim epitelinin
apikale proliferasyonu, apikal yönde göçü ve lateral gelişiminin yanı
sıra cep formasyonunun erken bulguları gözlenebilir. Birleşim epiteli
incelmiş, hatta kimi alanlarda devamlılığını kaybetmiştir.
İlerlemiş
mevcuttur.
lezyon;
yerleşmiş
Lezyonun
alveoler
lezyonda
kemik
gözlenen
ve
tüm
periodontal
bulgular
ligamente
uzandığı ve alveoler kemiğin belirgin şekilde rezorbe olduğu görülür.
Cep epiteline komşu alanlarda kollajen kaybı devam etmektedir ve
uzak alanlarda fibrozis gözlenir. Periodontal cep formasyonu vardır;
birleşim epiteli apikal yönde göç etmiştir. Cep epitelinin lezyondan
etkilenen bağ dokusunun derinliklerine uzantılar yaptığı gözlenir ve
yer yer ülseredir. Hastalığın remisyon ve eksaserbasyon dönemlerine
bağlı olarak tablo değişiklikler gösterebilir (Page ve Schroeder,1976).
1.2.2.2. Periodontal Çevreye Bakteriyel Tutunma:
Gingival sulkus ve periodontal cep, cep tabanında gözlenen gingival
sulkuler sıvı akışıyla devamlı yıkanır. Bakteriyel türler; bu bölgede
kolonize olurken cep sıvısı akışının uzaklaştırma çabasına rağmen
yüzeylere tutunabilmek zorundadır. Bu yüzden periodontal patojenler
için tutunma özelliği önemli bir virulans faktördür.
15
Tutunması gereken yüzeyler plak yapısı, dokular, kök ve diş
yüzeyidir. Periodontal ortama bakterilerin başlangıç kolonizasyonu
diş yüzeyini tükürüğün kaplamasına veya diş yüzeyine pelikılın
tutunmasına oldukça benzer. Uygun bir örnek olarak Actinomyces
viscosusun
tükürüğün
örttüğü
diş
yüzeyine;
prolinden
zengin
proteinlere sahip bakteriyel yüzeyindeki fimbrialarla tutunması
gösterilebilir
(Mergenhagen
ve
ark.,1987).
Tutunmada
en
iyi
karakterize edilmiş ilişki A.viscosusun yüzey boyunca sahip olduğu
fimbrialarla S.sanguisin polisakkarit reseptörlerine tutunmasıdır
(Mcintire
ve
ark.,1987).
Bu
tip
ilişkiler
periodontal
çevreye
kolonizasyonda primer önem taşımaktadır. Ek olarak, bakteriyel
tutunma konak dokuya kolonizasyonda önemli rol oynadığı kadar
bakteriyal invazyon işleminin de önemli bir parçasıdır. Benzer
şekilde;
P.gingivalisin
diğer
bakterilere
(Kinder
ve
Holt,1989;
Kolenbrander ve Andersen,1989) , epitelyal hücrelere (Dickinson ve
ark;1988) ve fibrinojen ve fibronektin (Lantz ve ark.,1991) içerikli bağ
dokuya
tutunması
mikroorganizmanın
virulansında
önemli
bir
etkendir.
1.2.2.3.Periodontal Hastalık Patogenezi:
Periodontal hastalıklardaki doku değişiklikleri ve konak ile bakteri
arasındaki etkileşimler patogenezin dört aşamasıyla açıklanabilir.
Bunlar;
1. kolonizasyon,
2. invazyon,
3. doku yıkımı,
4. iyileşme ve fibrozistir.
16
1.2.2.3.1.Kolonizasyon:
Başlangıçta dişin minesi veya sement yüzeyinde pelikıl birikir. Kısa
süre sonra pelikıl kaplı yüzey spesifik ve nospesifik olarak bağlanan
St.mutans ve Acrinomyces türlerince kolonize edilir. Sonrasında diğer
türler
plağa
eklenir.
Diş
yüzeyine
tutunduktan
sonra
mikroorganizmalar çoğalır ve plak kütlesi büyür. Plak aynı zamanda
bakteriyal çoğalmanın yanı sıra hareketli bakterilerin etkisiyle apikal
yönde de gelişir. Dişeti cebi sıvısı ve kemotaktik faktörler spiroketleri
gingival sulkusa veya periodontal cebe yönlendirir. Benzer şekilde
diğer
hareketli
mikroorganizmalar
da
cep
içine
yönlenirler.
Subgingival alanda kolonize olan mikroorganizmalar diş veya epitel
yüzeyine tutunabilen ya da hareketli olanlardır. Aksi takdirde, dişeti
cebi sıvısının akışına karşı koyamazlar.
1.2.2.3.2.İnvazyon:
Bu aşamada mikroorganizmanın kendisi veya yan ürünleri cep epiteli
yoluyla dişeti bağ dokusu derinliklerine hatta alveoler kemik yüzeyine
kadar ulaşabilirler. Bakteriyel penetrasyonun, çoğu periodontal
hastalık formunda sınırlı olduğu görülmektedir. Ancak agresif
periodontitiste
bağ
doku
derinliklerinde
canlı
A.actinomycetamcomitans hemen hemen her zaman izlenebilmektedir.
Benzer şekilde nekrotizan ülseratif gingivitiste spiroketlerin dokuya
invazyonu da bilinmektedir. Kronik periodontitiste de P.gingivalis cep
epiteli hücreleri arasında, epitelin hemen altındaki bağ dokuda
17
gözlenmekte
ancak
doku
derinliklerine
ilerlememektedir
(Carranza,1990).
Periodontal dokularda kok,rod, filament ve spiroketleri içeren gram(-)
ve gram(+) bakteriler alveoler kemiğe komşu bölgelerde ve gingival
bağ doku içinde gözlenmişlerdir. Bakteriler gingival sulkus ya da cep
epitelindeki ülserasyon boyunca giriş yolu bulabilirler ve gingival
dokunun
hücreler
arası
boşluklarında
gözlenmişlerdir
(Carranza,2003).
1.2.2.3.3.Doku Yıkımı:
Mikroorganizmalar veya onların ürünleri dokuya invaze olduğu
zaman doku yıkımı gözlenebilir. Doku yıkımından sorumlu tutulan
iki mekanizma vardır:
1. Direk etkiler: mikroorganizmaların kendisi ya da onların
enzimleri doku yıkımına yol açarlar. Kollajeni parçalayabilir
veya
bağ
doku
ataşmanının
yıkımına
neden
olabilirler.
Endotoksin, lipoteikoik asit gibi bakteriyel ürünler kemik
rezorbsiyonunun potansiyel stimülatörleridir.
2. İndirek etkiler: A. actinomycetemcomitans ve P.gingivalis gibi
çeşitli periodontopatojenlerin doğrudan ileri derecede doku
yıkımına neden oldukları bilinmektedir. Fakat, aynı zamanda
konağın doku yıkıcı mekanizmalarını da başlatarak doku
yıkımını arttırırlar. İndirek veya konağa bağlı doku yıkım etkisi,
lokal doku yıkımına yol açan konak hücrelerinin veya humoral
faktörlerin indüksiyonu, stimülasyonu veya aktivasyonunun
sonucudur.
18
1.2.2.3.4.İyileşme ve Fibrozis:
Bu safhada enflamasyonun çözülmesi ve periodontal dokularda
iyileşme görülmektedir. Bu aşama hakkında çok az şey bilinmektedir;
ancak histopatolojik ve klinik çalışmalardan periodontal hastalığın
episodik
olduğu,
dönemlerinin
eksaserbasyon(aktif)
bulunduğu
saptanmıştır.
ve
remisyon(pasif)
Remisyon
periyotları;
enflamasyonun azalması, dişeti kollajenöz dokunun restorasyonu ve
sıklıkla
gingival
fibrozisle
karakterizedir.
Alveoler
kemik
konturlarındaki remodelasyon ve radyografik olarak belirgin olan
kemik
içi
ceplerde
sklerotik
değişiklikler
remisyon
döneminde
iyileşmenin olduğunu göstermektedir (Carranza,1990).
1.3.Bakteri Hücrelerinin Yapısı ve Genel Özellikleri:
1.3.1.Bakteri hücre Yapısı:
Hücre yapıları ve örgütlenmenin karmaşıklığı temelinde birbirinden
ayırt edilen ökaryotik ve prokaryotik olarak iki temel ve birbirinden
farklı tipe evrimleşmiştir (Levinson ve Jawetz,.2001).
19
Şekil 1.1. prokaryot ve ökaryot hücre yapısı
Hayvan hücreleri, bitkiler ve mantarlar ökaryotik iken bakteri ve
mavi-yeşil algler prokaryotiktir. Çekirdek ve diğer organellerin
yokluğuna ek olarak, prokaryotlar daha küçük ribozomlar içerirler.
Çoğu bakteri çevreye karşı onları koruması için membranları
etrafında peptidoglukan yapıda ağ benzeri hücre duvarına sahiptir.
Şekil 1.1. de prokaryot ve ökaryot hücre yapısı izlenmektedir(Murray
ve ark.,2005).
Bakteriler şekillerine göre kok, basil ve spiroket olarak üç temel
gruba
ayrılırlar.
Koklar
yuvarlak,
basiller
çubuk,
spiroketler
zemberek şeklindedir. Bazı bakterilerin şekilleri değişkenlik gösterir;
bunlara pleomorfik yani çok şekilli adı verilir. Bakterinin şeklini katı
hücre duvarı belirler. Bir bakterinin mikroskoptaki görünümü bunun
tanınmasında kullanılan en önemli göstergelerden bir tanesidir (Şekil
1.2.) (Levinson ve Jawetz,.2001).
20
Şekil 1.2. bakteri hücre şekilleri
Özgün şekillerine ek olarak, bakterilerin diziliş biçimi de önemlidir.
Bazı koklar çiftler (diplokok), bazıları zincirler ( streptokok), diğerleri
ise
üzüm
salkımı
gibi
kümelenmiş
(stafilokok)
haldedir.
Bu
düzenlenme bakterilerin hücre bölünmesi sırasında konum ve
birbirlerine tutunma dereceleri tarafından belirlenir.
Bakterilerin boyu yaklaşık 0.2-5µm. Arasında değişir. En küçük
bakteri aşağı yukarı en büyük virus kadar olup konakçı dışında
yaşayabilen en küçük mikroorganizmadır.
Hücre duvarı, bütün bakterilerde ortak olan, en dışta yer alan hücre
yapıtaşıdır. Bazı bakteriler, daha az ortak rastlanan kapsül, kamçı
ve pilum gibi hücre duvarı dışında yer alan bazı yüzey yapıları içerir.
Hücre duvarı çok katmanlı bir yapı olup zar peptidoglikan’ dan
oluşan bir iç katman ve kalınlığı ile kimyasal bileşimi bakteri tipine
bağlı olarak değişen bir dış katmandan oluşur. Peptidoglikan çatıya
destek verir ve hücrenin tipik şeklinin sürdürülmesini sağlar
(Levinson ve Jawetz,.2001).
21
1.3.2.Gram-pozitif ve Gram-negatif Bakterilerin Hücre Duvarı:
Hücre duvarının yapısı, kimyasal bileşimi ve kalınlığı gram-pozitif ve
gram-negatif bakterilerde farklıdır. Peptidoglikan katman gramnegatif bakterilere oranla gram-pozitif bakterilerde çok daha kalındır.
Bazı gram-pozitif bakterilerde peptidoglikandan dışarı taşan teikoik
asit lifleri de bulunurken gram-negatif bakterilerde buna rastlanmaz.
Bunun
aksine,
gram-negatif
organizmalar
lipopolisakkarit,
lipoprotein ve fosfolipidden oluşan karmaşık bir dış katmana sahiptir.
Gram-negatif bakterilerde dış zar katmanı ile sitoplazmik zar
arasında yer alan boşluğa periplazmik aralık denmekte olup burası
bazı türlerde penisilin ve diğer β-laktam ilaçları yıkan ve betalaktamaz adı verilen enzimlerin bulunduğu yerdir (Levinson ve
Jawetz,.2001)(Şekil 1.3.).
Dış membran
Peptidoglik
an tabaka
Kapsül
Pili
Mezozom
Kapsül
Sitoplazmik membran
İnklüzyon cisimciği
İnklüzyon
cisimciği
Peptidoglikan
tabaka
Sitoplazmik
membran
Yüzey
Kamçı proteini
Ribozom
Ribozom
Kromozom
Periplazmik
yüzey
Kamçı
Şekil 1.3. gram(+) ve gram(-) hücre özelikleri
22
1.3.2.1.Gram Boyama:
Gram boyama, tedaviye başlamadan önce bakterilerin iki ana sınıfı
arasındaki farklılığı klinisyene tanımlayan güvenilir ve kolay bir
testtir (Murray ve ark.,2005).
1884’ de Danimarka’lı hekim Christian Gram tarafından geliştirilen
bu boyama işlemi mikrobiyolojideki en önemli işlemdir. Bu yöntemle
bakterilerin çoğu iki gruba ayrılır:
1- mavi boyanan gram-pozitif bakteriler;
2- kırmızı boyanan gram-negatif bakteriler,
Gram boyama 4 basamaklı bir yol izler:
1- kristal viyole boya tüm hücreleri maviye boyar.
2- Bir kristal menekşe-iyot karması yapmak üzere iyot çözeltisi
eklenir; bütün hücreler mavi görünmeye devam eder.
3- Aseton veya etanol gibi organik bir çözücü; mavi boya
karmasını,
lipidden
yoksul,
kalın
duvarlı
gram-pozitif
bakterilere göre lipidden zengin, ince duvarlı gram-negatif
bakterilerden
daha
büyük
ölçüde
söker.
Gram-negatif
organizmalar renksiz görünürken gram-pozitif bakteriler mavi
kalmaya devam eder.
4- Kırmızı safranin boyası rengi kaybolmuş olan gram-negatif
hücreleri
kırmızıya
boyarken
gram-pozitif
hücreler
mavi
kalmaya devam eder.
Bakterilerin tümü gram boyama ile görülemez. Bu mikroorganizmalar
mikobakteriler,
treponema
pallidum,
mycoplasma
pneumoniae,
23
leigonella pneumoniae, klamidyalar ve riketsiyalardır (Levinson ve
Jawetz,.2001).
1.3.3.Aerobik veAnaerobik Üreme:
Bakteriyel büyüme her zaman bir enerji kaynağına ihtiyaç duyar ve
hücrenin yapı ve biyokimyasal makinesini oluşturan proteinler,
yapıtaşları ve membran için gerekli hammadde üretiminde önem
taşır. Bakteriler hücrenin blok üretimleri için lipidleri, karbonhidrat
ve aminoasitleri sentezlemek zorundadır.
Büyüme için minimum ihtiyaç, bir karbon ve nitrojen kaynağı, bir
enerji kaynağı, su ve çeşitli iyonlardır.
Oksijen, konak olan insan için önemli olduğu kadar, birçok bakteri
türü için de özellikle önemlidir. Bazı mikroorganizmalar, gaz gangreni
sebebiyle oksijen varlığında üreyemezler. Bu bakteriler zorunlu
anaerobdur. Diğer mikroorganizmalar, üreme için oksijen varlığına
ihtiyaç duyarlar ve zorunlu aerob olarak tanımlanırlar. Bununla
beraber,
bazı
mikroorganizmalar
da
oksijenin
varlığında
da
yokluğunda da üreyebilirler. Bu bakterilerse fakültatif anaeroblar
olarak tanımlanır (Murray ve ark.,2005).
24
1.4. Oral Bakteriler:
Doğumdan
sonra
ağız
sterildir;
fakat
saatler
içinde
mikroorganizmalar, özellikle de Streptococcus salivarius gözlenmeye
başlar. Diş sürmesinin ardından zamanla kompleks bir flora izlenir.
Bakteriler; tükürük, dil ve yanaklar üzerinde, diş yüzeyleri özellikle
fissürlerinde ve gingival sulkus içinde gözlenir. Tükürükteki bakteri
miktarı
mililitrede
binlercedir;
fakat
bakteri
populasyonunun
çoğunluğu dil dorsumunda bulunur. Sağlıklı gingival sulkusta bile
tükürüktekinden daha fazla bakteri vardır ve periodontal hastalıkta
sulkuler populasyon çoğalır.
Dil, yanak, diş fissurları, tükürük, gingival sıvı, gibi ağzın çeşitli
bölümlerine bakıldığında farklı ekosistemde farklı bakteri türleri
gözlenmektedir ki bunlar diğer dokularla ve birbirleriyle denge
halinde
Bireyden
bulunurlar.
bireye,
Baskın
ağzın
mikroorganizmalar
farklı
bölümlerinde,
streptokoklardır.
aynı
dişin
farklı
yüzeylerinde fırçalama ve yemek yeme öncesi ve sonrası miktar ve tipi
varyasyon gösterir. Yaş, diyet, tükürük kompozisyonu ve akış hızı
gibi sistemik faktörler oral florayı etkiler.
1.4.1. Subgingival Flora:
Subgingival bakteri kolonizasyonu sadece supragingival plak ve
gingivitis varlığında gözlenir. Plağın basit olarak apikale doğru
büyümesi olarak gözlenmez. Fakat öncü bakterilerin basit bir apikale
hareketindense besin ve oksijen tansiyon gradientlerine bağlıdır
25
(Newman;1977). Başlangıç öncü büyümeyi diğer yerli bakterilerin
progresif kolonizasyonu ve gram (-) rod ve spiroketler gibi özellikle
subgingival duruma iyi adapte olmuş bakterilerin çoğalması takip
eder. Bazı türlerin diğerlerini seçici inhibasyonu ve farklı bakteriyel
türler arasındaki simbiyotik ilişkiler de kısmen çevrede gözlenir.
Subgingival floradaki morfolojik çalışmalarda, dişle ilişkili ve dokuyla
ilişkili bölgelerde farklılık gözlenir. Dişle ilişkili plak, kalkulus
formasyonu
yumuşak
ve
doku
kök
çürükleriyle
yıkımında
ilgiliyken;
potansiyel
dokuyla
önem
taşır.
ilgili
plak
Anaerobik
actinomyces türleri kök yüzeyiyle ilişkilidir. Diğerleri cep içinde
tutunmamış ve serbest halde bulunur. Subgingival flora birçok farklı
tür içeren kompleks bir yapıdır ( Eley ve Manson ; 2004).
1.4.2. Subgingival Florada Anaerobik Rodların Terminolojisi:
Steenbergen, 1991’ de Oral black pigmente gram (-) anaerobik
rodların terminolojisinde
tanımlamıştır ( Çizelge1.2.).
son zamanlarda gözlenen değişiklikleri
26
Çizelge 1.2.Mikroorganizmaların yeni terminolojisi
ESKİ ADI
YENİ ADI
Black-pigmente bakteroidesler
black-pigmente anaerobik rodlar
Bacteroides gingivalis
porphyromonas gingivalis
Bacteroides endodontalis
porphyromonas endodontalis
Bacteroides corporis
porphyromonas corporis
Bacteroides melaninogenicus
porphyromonas melaninogenicus
Bacteroides denticola
porphyromonas denticola
Bacteroides loescheii
porphyromonas loescheii
Bacteroides forsythus ismi aynı kalmıştır: fakat veillonella recta ,
camphilobacter recta olarak tekrar isimlendirilmiştir.
Subgingival plak örneklerinde; rutin olarak üretilmesi zor olan çeşitli
yeni türler rapor edilmeye başlamıştır( Tanner 1991). Bunlar; E.
Timidum, E. Brachy , ve E. Nodatumu içeren Eubacterium türleri, (
Hobleman 1980) Streptococcus oralis ve S. Gordonii, ( Kilian 1989) ,
Actinomyces georgiae, A. Genencseriae ( Johnson 1990) içeren gr. (+)
bakterilerdir. Nazlı gr. (-) Fusobacterium alocis ve F. Sulci( Cato 1985),
Mitsukella dentalis,
socranski
alt
Tanner1986).
motil selemonas(
türleri(
Smibert
Moore
1984),
ve
1987), Treponema
B.
Forsythus
tur(
27
1.4.3. Sağlık ve Hastalıkta Subgingival Flora:
Karanlık alan ve faz konrast mikroskobisi çalışmaları periodontal
sağlıkta hareketsiz rod ve kokları içeren çok yetersiz bir subgingival
flora varlığını göstermiştir ( Litsgarten 1992). Gingivitiste kok
miktarında azalmayla birlikte hareketli rod ve spiroketlerde paralel
artış gözlenir. Kronik periodontitiste hareketli rod ve spiroket
miktarında iki kat artış gözlenmektedir. Tekrarlayan periodontitiste
inaktif olana göre cep içinde spiroket ve hareketli rod sayısında artış
gözlenir ( Litsgarten 1984).
Kültür çalışmalarında, periodontal cep içinde yaklaşık 300 bakteriyel
örnek tanımlanmıştır. Sağlıklı gingival sulkus içeriğinde gr (+)
fakültatif St.coc ve Actinomyces türleri baskındır ve benzer bir flora
başarılı tedavi edilen periodontal ceplerde de bulunur. Kronik
gingivitiste; kültüre edilebilen floradaki gr (-) anaerobik bakteri
miktarı
yaklaşık
%45’ tir(Slots
1979).
Predominant
bakteriler;
Actinomyces türleri, Streptokok türleri, Fusobacterium nücleatum;
Provetella intermedia ve çeşitli non-pigmente Bacteroides türleridir.
İleri yetişkin periodontitiste gr (-) bakteri yaklaşık % 75 olana kadar
bu bakteriler artmaya devam eder ve anaerobik fakültatif bakteri
kültürel florada yaklaşık % 90’dır. Kronik yetişkin periodontitiste
yaygın olarak buluna gr (-) bakteriler; P. Gingivalis, P. İntermedia, F.
Nucleatum, Capnocytophaga türleri; C. Recta, Eikonella corrodens ve
A.a.
dır
(Slots,1979;
Slots
ve
mikroskobisinde spiroketler izlenir
Genco1984)
ve
karanlık
alan
28
Sağlıklı, gingivitis ve ileri periodontitisle ilişkili subgingival floradaki
bakteriyel türlerin kesin olarak tanımlanması, son yıllarda floranın
özelleştirilmesiyle çalışılmaktadır. Bu bakteriyel türler, Taner(1991)
tarafından tanımlanmış ve bildirilmiştir ve Çizelge 1.3.,1.4.,1.5. de
listelenmiştir.
29
Çizelge 1.3. Sağlıklı bireylerde gözlenen bakteriyel türler
Sağlıklı bireylerde gözlenen bakteriyel türler
Gram-pozitif rodlar
Actinomyces israelli
Rothia dentocariosa
Actinomyces naeslundii
Actinomyces gerencseriae
Actinomyces odontolicus
Gram-pozitif koklar
Streptokokus mitis
Streptokokus sanguis
Streptokokus oralis
Streptokokus gordonii
Peptostreptokokus micros
Gram-negatif rodlar
Selemonas sputigena
Capnocytophaga gingivalis
Provetella intermedia
Fusobacterium nucleatum
Çizelge 1.4. Gingiviste gözlenen bakteriyel türler
Gingiviste gözlenen bakteriyel türler
Sağlıklı,gingivitis ve periodontitiste
gingivitiste
gingivitis ve
periodontitiste
Actinomyces gerencseriae
Actinomyces naeslundii
Actinomyces naeslundii
Provetella intermedia
Camphilobacter concisus
Eubacterium
timidum
Bacteroides gracilis
Streptokokus anginosis
Fusobacterium
nucleatum
Capnocytophaga ochacea
Haemophilus aphrophilus
Proprionibacter acnes
Veillonella parvula
Gamella ( Streptokokus ) morbillorula
Streptokokus anginosis
Camphylobacter recta
30
Çizelge 1.5. İleri periodontitisle ilişkili bakteriyel türler
İleri periodontitisle ilişkili bakteriyel türler
Gram- pozitif rodlar
Gram-pozitif koklar
Eubacterium brachy
Peptostreptokokus micros
Eubacterium nodatum
Peptostreptokokus anaerobius
Eubacterium timidum
Peptostreptokokus acnes
Proprionibacter acnes
Lactobasillus minutus
Gram-negatif rodlar
Gram-negatif spiroketler
porphyromonas gingivalis
Borrelia vincenti
Provetella intermedia
Trepenoma denticola
Provetella intermedia
Treponema macrodentium
Provetella denticola
Trepenoma oralis
Provetella oralis
Trepenoma socaranskii
Bacteroides forsythus
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Eikenella corrodens
Campylobacter recta
Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium alocis
Selenomonas alocis
Selenomonas sputigena
Çizelge 1.5.
de gösterilen bakterilerin çeşitli kombinasyonları,
dünyanın çeşitli bölgelerindeki hastalarla yapılan çoğu çalışmada ileri
periodontitisli alanlarda artış göstermiştir. Kronik periodontitisli 3059 yaşlarında 148 Çinli yetişkin hastada yapılan bu çalışmada; ileri
periodontitisli
alanlarda
olduğu
gibi
P.
Gingivalis,
T.denticola,
31
B.forsythus ve C.recta dikkate değer olmak üzere; bu türlerin
miktarında artış gözlenmiştir.
Cep florası kompozisyonu; dişin bir alanından diğerine ve bireyden
bireye varyasyon gösterebilmektedir. Cepteki belirli bakterilerin
gösterilmesi
zorunlu değildir ki; cep florasındaki bu bakteriler normal oral
floradan çeşitli miktar ve sıklık olarak farklı bakteriyel türler
olduğundan yaygın olmayan patojenlerdir(Theiladen 1986).
1.5.Destrüktif Periodontal Hastalıktaki Patojenler:
1.5.1.Actinobacillus actinomycetemcomitans:
Destrüktif periodontal hastalık ve patojen arasındaki en kuvvetli ilişki
A.a.
da
gözlenmiştir.
formunda,
kanlı
Küçük,
agarda
yıldız
hareketli
şekilli
olmayan,
üreme
gram(-),
formu
rod
gösteren
mikroorganizmalardır. İlk kez bu türler; sağlıklı, gingivitis ve
periodontitisi içeren diğer klinik durumlardaki plak örneklerinde
mevcut
olan
periodontitis
yoğunlukla
lezyonlarında
karşılaştırıldığında
çok
sayıda
tespit
lokalize
edildiğinde
jüvenil
olası
periodontopatojen olarak tanımlanmışlardır ( Newman ve ark. 1976,
Slots 1976, Newman ve Socransky 1981). Hastalığın başarıyla tedavi
edilmesinin ardından, A.a.’ ya çok daha düşük seviyede rastlandı
veya hiç rastlanmadı (Slots ve Rosling 1983, Haffajee ve ark.1984).
A.a. invitroda, insan epitelyal hücrelerden (Blix ve ark. 1992,
Sreenivasan ve ark. 1993), insan vasküler endotelyal hücrelerden (
Schenkein ve ark. 2000) ve invivoda bukkal epitelyal hücrelerden
(Rudney ve ark. 2001) izole edilmiştir.
32
A.a. destrüktif periodontal hastalığın yetişkin formlarında da tespit
edilmiştir; fakat rolü hala net değildir. A.a. yetişkin periodontitis
formlarından izole edilmesine rağmen; lokalize juvenil periodontitisli
bireylerdeki lezyonlardan daha az sayı ve sıklıkta rastlanmaktadır. Ek
olarak, yetişkin lezyonlardaki plak örneklerindeki miktarı aynı plak
örneklerindeki diğer türler kadar yüksek değildir.
1.5.2.Porphyromonas gingivalis:
P.gingivalis bir diğer periodontopatojendir. Gram (-), anaerobik,
hareketli olmayan, kısa rodan koka doğru değişen morfolojiye sahip
mikroorganizmalardır. P.gingivalis; çoğu araştırmada black-pigmente
bacteroides grubunun üyesi olarak tanımlanır. Bu türün üyeleri
kollejenaz, hemolizin, yağ asitleri, NH3, H2S, indol gibi ürünler açığa
çıkarırlar.
P.gingivalis
epitelyal
bariyeri
geçen
PMN’
lerin
migrasyonunu inhibe edebilirler (Madianos ve ark. 1997).
A.a. gibi P.gingivalis de in vitroda insan gingival epitelyal hücrelerde
(Lamon ve ark. 1992; Duncan ve ark. 1993; Sandros ve ark. 1993) ve
in vivoda bukkal epitelyal hücrelerde ( Rudney ve ark. 2001)
gösterilmiştir.
Epitelyal
hücrelere
tutunma
ve
invazyonu,
P.gingivalisin fimbriaları ile gerçekleştirmektedir (Njoroge ve ark.
1997).
33
1.5.3.Bacteroides forsythus:
Peirodontopatojenlerden biri olan B.forsythus ilk olarak 1979’ da
tanımlanmıştır (Taner ve ark 1979).
Bu organizmalar; gram (-), anaerobik, iğ şekilli, yüksek pleomorfik
özellikli,
rod
forma
sahip
mikroorganizmalardır.
Yaygınlıkla
subgingival bölgede gözlenirler (Socransky ve ark. 1988).gingivitis
veya sağlıklı bölgelerden ziyade, periodontal apse ya da destrüktif
periodontal hastalıkta yüksek oranda izlenmektedir (Lai ve ark. 1987;
Herrero ve ark. 2000; Papapanonu ve ark. 2000). Ek olarak;
B.forsythus inaktif lezyonlardan çok aktif lezyonlarda sıklıkla tespit
edilmektedir (Dzink ve ark. 1988).
1.5.4.Spiroketler:
Gram (-), anaerobik, heliks şekilli, yüksek motil yeteneği olan
mikroorganizmalar
bulunurlar.
olup
Destrüktif
çoğu
periodontal
periodontal
cepte
hastalığın
yaygın
olarak
patogenezinde
spiroketlerin geniş bir etkisi vardır. ANUG için spiroketler ana
etyolojik ajandır; etkilenmiş bölgelerden alınan doku biyopsilerinde
bol miktarda varlıkları gösterilmiştir (Listgarten ve Socransky 1964).
Periodontal hastalığın diğer formları için spiroketlerin rolü açık
değildir. Bu gruptaki mikroorganizmaların dikkat çekmesinin esas
nedeni cep derinliğinin arttığı bölgelerde sayılarının da artmasıdır.
Çoğunlukla
spiroketlerin
spesifik
türleri
periodontal
yıkımla
ilişkilidir. Treponema denticola, sağlıklı bölgelerdense periodontal
34
hastalıklı bölgelerde, supragingival plaktansa subgingival plakta
oldukça yaygın olarak bulunmuştur (Simonson ve ark. 1988; Yuan ve
ark. 2001). Sifilizin etyolojik ajanı olan Treponema pallidum, sağlıklı,
periodontitis
ve
ANUG’lu
bireylerden
doku
ve/veya
supra
ve
subgingival plak örneklerinde tespit edilmiştir.
1.5.5.Provetella intemedia/ Provetella nigrescens:
Gram (-), kısa, anaerobik rod olan P.intermedia, ANUG’ da ( Loeshe ve
ark.1982) ve kronik periodontitiste ilerlemekte olan bölgelerde tespit
edilmiştir (Taner ve ark. 1996).
Bu türler P.gingivalisin virulans özelliklerini gösterir ve laboratuar
hayvanlarına
enjeksiyonunda
miks
enfeksiyonlar
gözlenmiştir
(Hafstrom ve Dahlen 1997). İn vitroda oral epitelyal hücrelerde
varlıkları gösterilmiştir (Dorn ve ark. 1998).
1.5.6.Fusobacterium nucleatum:
F.nucleatum gram (-), anaerobik, iğ şekilli bir mikroorganizma olup
yaklaşık 100 yıl önce subgingival florada varlığı gösterilmiştir (Plaut
1894). Periodontitisli bireylerde ve periodontal apse varlığında
F.nucleatum tespit edilmiştir (Herrera ve ark. 2000). İn vitroda insan
gingival epitelyal hücreler içine bu türlerin invazyonu epitelyal
hücrelerden IL-8 sekresyonu artmaktadır (Han ve ark.2000).
35
1.6.Mikrobiyal Kompleks:
Karmaşık
biyofilm
yapıdaki
bakteri
ilişkileri
tesadüfi
değildir,
bakteriyel türler arasında spesifik ilişki vardır. Sokransky ve
arkadaşları (1998), 185 yetişkin bireyden alınan 13.000 subgingival
plak örneği ile dental plaktaki spesifik mikrobiyal grupların varlığını
göstermek amacıyla çalıştılar. Birbiriyle yakın ilişkili 6 bakteriyel
grup
tanımlandı.
capnocytophaga
Streptokokları
türlerini
içeren
içeren
yeşil
sarı
kompleks,
kompleks,
V.pargula
ve
A.odontolikusu içeren mor kompleks ve actynomyces türlerini
içermektedir.
Bu
gruplar
diş
yüzeyinde
ilk
kolonize
olan
mikroorganizmalardır; onların büyümesi sıklıkla gram – kırmızı ve
turuncu
C.Gracilis,
kompleksin
çoğalmasını
C.rectus,
F.periodonticum,
C.showae,
P.micros,
tetikler.
Turuncu
E.Nodatum,
P.intermedia,
komplex
F.nucleatum,
P.nigrescens,
S.Concellatus’u içerirken kırmızı komplex de B.forsytyus, P.gingivalis
ve T. Denticola bulunmaktadır. Bu iki komplex periodontal hastalıkta
majör etkili ajandır(Şekil 1.4.).
Benzer ilişkiler farklı oral bakteriyel türler arasında da çalışılmıştır.
(Colenbrander ve arkadaşları, 1999) farklı gruplardaki bakterilerde
bulunan
benzer
adezinler
diğer
bakteri
hücrelerinin
benzer
reseptörlerince tanımlanabilir. Çoğu insan oral bakterileri diğer oral
bakterilere tutunur. Bu hücreler arası tutunma koagregasyon olarak
bilinir.
36
Şekil 1.4.Plağın mikrobiyal kompozisyonu
Sağlık ve hastalık arasındaki ana farklılık kırmızı komplexin miktarı
ve yoğunluğundaki artıştır. Ek olarak da turuncu komplex üyeleri
olan P.Micros ve C.showae içeren putatif periodontopatojenlerin
periodontitisli bireylerde daha sık izlenmesidir.
Subgingival
ortamı
etkileyen
konak
faktörlerinden
biri
cep
derinliğidir. Kırmızı komplex türleri artan cep derinliği sayısı ve
sıklığıyla ilişkili olarak artmaktadır. Tüm turuncu komplex türlerinde
de bu ilişki gösterilmiştir. Kırmızı ve turuncu komplex yalnız
bireydeki
hastalık
durumuyla
değil
aynı
zamanda
periodontal
bölgedeki hastalık durumuyla da ilişkilidir. Bu iki kompleksteki
mikroorganizmalar diş etinde kızarıklık, sondalamada kanama ve
37
süpurasyonun ölçüldüğü gingival enflamasyonlu bölgelerde ayırt
edilmiştir.
1.7.Oral Floradaki Diğer Mikroorganizmalar:
1.7.1.Proprionibacterium:
Proprionibakteri; sıklıkla kısa zincir formlu küçük gr.(+) rodlardır.
Sıklıkla; deri, konjuktiva, dış kulak yolu, orfarenks ve bayanların
genital
bölgesinde
bulunur.
Organizmalar
anaerobik
ya
da
aerotolerans, hareketsiz, katalaz pozitif, ana ürün olarak propionik
asit üreten mikroorganizmalardır. İzole edilen en yaygın iki tipi
P.acnes ve P.proprionicus’tur.
P.acnes iki ana enfeksiyon tipinden sorumludur:
1)Ergenlikte veya genç yetişkinlikteki akneler,
2)Protetik ürünler veya intravasküler bölgelerdeki kateterli hastalarda
görülen fırsatçı enfeksiyonlar.
Proprionibakteri, en yaygın olarak kan kültürlerinden izole edilir.
Fakat ciltte bakteri ile kontamine alanlarda da sıklıkla gözlenir.
Aknede, P.acnes’in ana rolü enflamatuar cevabı stimüle etmesidir.
Yağ foliküllerinde biriken bakteri düşük molekül ağırlıklı peptit
38
üreterek lökositleri uyarır. Bakteri fagosite edilir ve ardından
bakteriyel hidrolitik enzimler salınır.( lipaz, proteaz, neuroaminidaz
ve hyaluorinidaz) Lokalize enflamatuar cevap stimüle olur. Deney
hayvanlarına enjekte edildiğinde P.acnes, lakrimal kanal enfeksiyonu
ve apseye sebep olmuştur (Murray ve ark.,2005).
Proprionibacteriumun çeşitli türlerinin ağız içinde varlığı bildirilmiştir.
Dental
plakta
P.acnes’in
boyamalarındaki
lakrimal
varlığı
rapor
kanalikulit
edilmiştir.
vakalarında
P.propionicus
ve
fırsatçı
patojenler olarak izole edilmiştir. Kök yüzey çürüklerinden alınan
örneklerde de izolasyon sağlanmıştır (Marsh ve Martin,1999).
1.7.2.Bifidobacterium Türleri:
Anaerobik
non-spor
proprionibacterium,
formda
eubacterium,
gram(+)
rod
grubu
bifidobacterium,
üyeleri
lactobasillus,
actimomyces ve mobiluncustur.
Bifidobacterium türleri insan ve hayvanların intestinal sistemleri ve
lağımlarda bulunur. Proprinionibacterium türleri deri ve oral kavitede
izlenir.
Bifidobacterium türleri ile klinik materyallerde nadiren karşılaşılır.
Patojenik potansiyelli bifidobacterium türlerinden yalnızca B.dentium
gözlenmektedir.
edilmiştir.
Bu
mikroorganizma
da
dental
çürükten
izole
39
Maiden ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada; flurojenik substrat
testi kullanılarak periodontal bakteriyal içeriğin karakteristiğini
değerlendirmişlerdir.
Periodontal
örneklerde,
Proprionibacterium
türleri ve bifidobacterium dentium tespit edilmiştir.( manual clin.
Microbiology)
1.7.3.Veillonella Türleri:
Çoğu önemli gram(-) anaerobik üst solunum yolu, gastrointestinal
sistem ve genitoüriner sistemde kolonize olmaktadırlar. Bu gruptaki
rodlar Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas ve Provetella iken
kok ise Veillonelladır.
Anaerobik gram(-) koklar, kontaminasyon olmadığı sürece klinik
örneklerden nadiren izole edilir. Veillonella üyeleri orofarenkste
predominant mikroorganizmalar olmasına karşın klinik örneklerdeki
izolasyonu %1’ den daha azdır (Murray ve ark.,2005).
Veillonella türleri özellikle orofarenks ve intestinal mukozada olmak
üzere insan florasında bulunan gram(-) anaerobik koklardır. Bu
mikroorganizmalar oral kavitenin bakteriyel ekolojisinde önemli rol
oynar
ve
gingival
ve
periodontopatik
mekanizmada
etkilidir.
Veillonella türlerinin osteomyelit ve endokardit gibi bazı ciddi
enfeksiyon hastalıklarında tek etyolojik ajan olarak bildirilen vakalar
mevcuttur ( Reig, 1997).
40
1.7.4.Viridans Streptokoklar:
Viridans streptokoklar, W-hemolitik ve non-hemolitik streptokok
grubunda
bulunup
orofarenks,
gastrointestinal
sistem
ve
genitoüriner sistemde kolonize olurlar. Yağ asitleri onlar açısından
toksik
olduğu
için
cilt
yüzeyinde
nadir
bulunurlar.
Bu
mikroorganizmalar çeşitli enfeksiyonlara neden olurlar. Özellikle diş
çürükleri, subakut bakteriyel endokardit ve supuratif intraabdominal
enfeksiyonlarla
ilişkilidir.
Viridans
streptokok
türleri
spesifik
hastalıklarla ilişkili olduğundan türlerin tanımlanması önemlidir.
Mesela, subakut bakteriyel
endokardit S.gordonii,S.mitis kaynaklı
iken; diş çürükleri S.mutans ve S.sobrinus’tan; apse formasyonu ise
S.anginosus,S.constellatus ve S.intermedius’tan kaynaklanır (Murray
ve ark.,2005).
1.7.5.Koagulaz Negatif Stafilokoklar:
Stafilokoklar; cilt, yumuşak doku, kemik ve üriner sistemi içeren
geniş spektrumlu sistemik hastalıklara ve fırsatçı enfeksiyonlara
neden olan önemli patojenlerdendir. Bunların yalnızca insanda
rastlanan türleri koagulaz enzimi üretirler. Bazıları ise bu enzimi
üretmez ve koagulaz negatif stafilokok adını alırlar.
Mikrokoklar altı alt gruba ayrılır ve çoğunlukla insan cilt yüzeyinde
kolonize olurlar. Bu koklar stafilokoklara benzerler ve koagulaz
41
negatif stafilokok grubuna dahil edilirler. Bazı bireylerde fırsatçı
enfeksiyonlara neden olabilirler.
Koagulaz negatif stafilokoklar fakültatif anaerobturlar. Normal insan
florasında cilt ve mukozal yüzeylerde bulunurlar. Kateter ile ilişkili
bakteriyemiyle, subakut endokarditle ve santral sinir sistemi shunt
enfeksiyonları
ile
ilişkili
oldukları
bilinmektedir
(Murray
ve
ark.,2005).
1.8.
Periodontal
Hastalıkların
Neden
Olduğu
Sistemik
Problemler:
Yirminci
yüzyılın
başlarındaki
medikal
görüş;
ileri
sistemik
enfeksiyonun lokal alan enfeksiyonuyla sonuçlanabileceğiydi ve bu
görüş fokal enfeksiyon fikrini geliştirdi. Hastalığın lokal ve sistemik
savunma mekanizmalarının anlaşılmasıyla bu fikir reddedilmeye
başlandı (Eley ve Manson ; 2004).
Fokal enfeksiyon teorisi 19.yüzyılda
ve 20.yüzyıl başlarında önem
kazanmaya başlamıştır. Oral mikroorganizmaların tanımlanması ve
sınıflanmasının ardından normalde yalnızca oral kavitede bulunan
mikroorganizmalarla
başka
şekilde
karşılaşılması
oral
fokal
enfeksiyonun öneminin değerlendirilmesine neden olmuştur (Li ve
ark.,2000).
42
Dental plağın her bir mgr.ında 1011 den fazla bakteriyel tür
gözlenmektedir.insanlardaki endodontal ve periodontal enfeksiyonlar
kompleks bir mikroflora ile ilişkilidir.apikal periodontitiste yaklaşık
200, marjinal periodontitiste ise 500’den fazla mikroorganizma türü
ile karşılaşılmaktadır. Bu enfeksiyonlar sıklıkla anaerobik, gram(-)
rodlardan kaynaklıdır. Mikrofloranın kan akım sistemine anatomik
yakınlığı
bakteriyel
ürünlerin,
içeriklerinin
ve
komplekslerinin
sisteme karışmasına ve bakteriyemiye neden olabilir (Li ve ark.,2000).
Periodontal hastalıkların patogenezi ve ilerlemesinde konağa bağlı
faktörlerin etkisi bilinmektedir. Fiziksel, çevresel ve sosyal konak
stresleri hastalığın ortaya çıkmasını etkileyebilir ve modifiye edebilir
(Mealey, 1999). Sistemik bozuklukların nötrofil, monosit ve/veya
lenfosit
fonksiyonlarını
etkileyerek,
sitokinler
ve
inflamatuar
mediyatörlerin üretimi veya aktivitesinde değişikliklere yol açması söz
konusudur.
Bakteriyel
atağa
karşı
konak
cevabındaki
bu
değişikliklerin, kemik veya ataşman kaybında klinik olarak lokalize
veya generalize artışlara sebep olması mümkündür.
Yakın zamanda yapılan çalışmalar, periodontal enfeksiyonların çeşitli
önemli sistemik hastalıkların başlangıcı ve/veya ilerleyişinde rolü
olduğu konusunda önemli kanıtlar sağlamıştır (Nery ve ark., 1987;
Scannapieco ve Genco, 1999).
Periodontitis, özellikle şiddetli formu, birtakım sistemik hastalıklar
için riski anlamlı derecede arttırabilmektedir. Bu sistemik durumlar
için ateroskleroz, koroner kalp hastalığı, kalp krizi sonucu ölüm riski,
diabet, respiratuar hastalıklar, romatoid artrit, felç ve erken doğum
43
ve düşük doğum ağırlığında dünyaya gelen bebekler örnek olarak
verilebilir (Holmstrup ve ark., 2003).
Bunların dışında, periodontal enfeksiyon; pulmoner enfeksiyonlar,
bakteriyemi, septisemi, infektif endokardit gibi enfektif hastalıklara
neden olabileceği gibi; daha nadir olarak da dental problemlerin
toksik şok sendromu, beyin apsesine neden olduğu vakalar da
bildirilmiştir (Eley ve Manson ; 2004).
Bu konunun doğası ve oluş şekli hakkında çeşitli otörler farklı
görüşler öne sürmektedir. Bu teorileri açıklamak ve desteklemek
adına çeşitli mekanizmalar ortaya konulmuştur. Teorik olarak bir
veya daha fazla çeşitli mekanizma ile periodontal hastalıkların
sistemik
sağlığı
etkileyebileceği
düşünülmektedir:
Bu
hipotetik
mekanizmalar;
1.
Periodonsiyumdan derin komşu dokulara (fasiyal plan, sinüs
veya
beyin
enfeksiyonları)
enfeksiyonun
direkt
olarak
genişlemesi.
2.
Oral bakterilerin, uzak bölgelerde enfeksiyonlara sebep olacak
şekilde
sistemik
dolaşıma
penetrasyonu
(endokardit,
tromboz/ateroskleroz).
3.
Oral bakterilerin, ürünlerinin veya konak ürünlerinin distal
mukozal alanlara hastalığı ilerletmek veya alevlendirmek üzere
yayılımı (pulmoner veya gastrointestinal enfeksiyon)’dır.
4.
İnflamatuar mediyatörlerin periodonsiyumdan dolaşıma, uzak
bölgeleri
etkileyerek
(ateroskleroz).
fonksiyon
görmek
üzere
geçişi
44
5.
Periodontitis ve aterosklerozu etkileyen ortak predispozan
mekanizmalar.
1.8.1. Düşük Doğum Ağırlığı:
Düşük doğum ağırlığı(DDA) için yaygın risk faktörleri; sigara ve alkol
bağımlılığı,
ilaç
beslenmeyle
kullanımı,
beraber
sosyo-ekonomik
periodontal
hastalık
durum,
olarak
yaş
ve
belirtilmiştir
( Williams ve ark., 2001).
Offenbacher ve arkadaşları; 1996’ da yaptıkları bir çalışmada, 124
hamile kadının 93’ ünde DDA bildirmişlerdir. DDA ve NDA(normal
doğum ağırlığı) vakalarının, periodontal değerlendirme ve klinik
ataşman seviyeleri karşılaştırıldığında; NDA grubuna göre DDA
grubunda klinik ataşman seviyesi anlamlı oranda kötü bulunmuştur.
Damare ve arkadaşları; 1997’ de yaptıkları bir çalışmada erken
trimesterda rutin amniyosentez yapılan 18 hamile kadının amniyon
sıvısı
ve
dişeti
oluğu
sıvısında
IL-1B
ve
PGE2
seviyelerini
karşılaştırmış ve anlamlı oranda ilişkili bulmuşlardır.
Yine Offenbacher ve arkadaşlarının 1998’ de yaptıkları bir başka
çalışmada; 48 hamile kadında DOS ‘ da PGE2 ve IL-1B seviyelerine
bakmışlardır. DNA probe yöntemi kullanılarak; P.gingivalis, A.a.,
B.forsythus ve T.denticola’ nın tespiti için subgingival plak örnekleri
alındı. DDA ve kontrol grupları karşılaştırıldığında DDA vakalarında
IL-1B ve PGE2 anlamlı oranda yüksek bulundu ve bakteri oranı da
daha yüksek seviyedeydi (Eley ve Manson, 2004).
45
1.8.2. Diabetes Mellitus:
Diabetes mellitus, rölatif ya da kesin insülin yetmezliği kaynaklı
hiperglisemi ile karakterize klinik bir sendromdur. Çeşitli metabolik
anormalitelerle karakterizedir ve gözler, böbrek, sinir sistemi, damar
yapısı ve periodonsiyumu içeren uzun dönem komplikasyonları
mevcuttur. Diabet, insülin bağımlı ya da tip1 ve insülin bağımlı
olmayan tip2 olarak sınıflandırılır.
Etyolojisi hala açık değildir; fakat diabetin ana tiplerinde genetik
eğilimlerle
beraber
çevresel
faktörlerin
ilişkisi
üzerinde
durulmaktadır. Genetik yatkınlıkla genellikle klinik sendrom gelişir
ve geri sayım başlar. İnsülin bağımlı diabette çevresel faktörler virüs,
diet, immünolojik faktörler ve pankreas hastalığıdır. İnsülin bağımlı
olmayan diabette ise, yaşam stili, yaş, hamilelik, pankreas patolojisi
ve insülin sekresyon ve direnciyle alakalıdır.
İleri periodontal hastalık sıklıkla ileri diabetle beraber gözlenir. Diabet
ileri periodontal hastalık için risk faktörüdür. Benzer şekilde
periodontal hastalık da diabet için predispozan ya da etkileyici
faktördür. Son zamanlarda Grossi ve Genco(1998)ileri periodontal
hastalığın diabetin şiddetini arttırdığını ve metabolik kontrol problemi
olduğunu
bildirmişlerdir.
Sitokin
sentez
halkasının
enfeksiyon
aracılığıyla düzenlenmesi ve periodontopatik mikroorganizmaların
ürünleri ve lipopolisakkaritlerin kronik stimulusu, AGE aracılı sitokin
cevabını arttırabilir. Bu iki yolun kombinasyonu, yani enfeksiyon ve
46
AGE aracılı sitokin düzenlenmesi, diabetik periodontitiste gözlenen
doku yıkımındaki artışını ve diabetin şiddetini nasıl arttırdığını
açıklamada yardımcıdır. Diabetiklerde, diabetik olmayanlara göre
periodontal hastalık gelişimi daha yüksektir ve hastalığın şiddeti
diabetin süresi ile ilişkilidir (Li ve ark.,2000).
1.8.3. Pnomani:
Pnömoni, bakteri virüs ve parazitleri içeren ve geniş yelpazede
enfeksiyöz
ajanlardan
enfeksiyonudur.
kaynaklı
Özellikle
yaşlı
ve
pulmoner
parankimin
otoimmün
hasta
bir
grubunda
yaşamını tehdit eden enfeksiyonlardır ve tüm yaşlardaki hastalarda
anlamlı oranda ölüme neden olur.
Mikroorganizmalar alt solunum yolunu 4 olası yolla enfekte edebilir.
Orofarengeal içeriğin aspirasyonu, enfeksiyöz aeresolün inhalasyonu,
çevre alanlardan enfeksiyonun yayılması ve enfeksiyonun pulmoner
bölge dışından hematojen yoldan yayılması.
En yaygını alt solunum yoluna orofarengeal floranın aspirasyonuyla
oluşan bakteriyal pnömonidir. Konak defans mekanizması bakterileri
elimine edemez ve doku destrüksiyonu gelişir. Aspirasyondan önce
oral kavite ya da farengeal mukoza yüzeylerinde ilk kolonize olan
patojen benzerdir. Bu patojenler antibiyotik tedavisinden sonra
normal oral floradaki üremenin ardından eksojen yolla kolonize
olabilir.
Streptekokus
pneumonie,
mycoplasma
pneumonie
ve
haemophilus enfluenzae gibi çoğu potansiyel respiratuvar patojen
orofarenkste kolonize olabilir ve alt solunum yoluna aspire edilebilir.
47
Diğer türler, P.gingivalis ve fusobakterium gibi anaeroblar ve A.a. yı
içeren
normal
oral
florada
bulunan
mikroorganizmalardır. Bu
organizmalarda aspirasyonun ardından pnömoniye sebep olabilir.
Pnömoni, anaerobik bakteri enfeksiyonuyla sonuçlanabilir. Dental
plak özellikle de periodontal hastalıklı bireylerde bu formdaki
mikroorganizmaları
içermektedir.
Subgingival
bakteri
özellikle
anaerobik türler olmak üzere çeşitlilik gösterir. Pnömoniye neden
olan oral bakteriyel türler A.a., Actynomyces israelii, capnocytophaga
spp, eikenella corrodens, provetella intermedia ve St.conctellatus’ tur.
1.8.4. Kardiyovasküler Hastalık:
Yapılan çalışmalarda kardiyovasküler hastalıklar için klasik risk
faktörlerinden
içiminin
olan
hipertansiyon,
kardiyovasküler
hastalık
hiperkolesterolemi
vakalarının
ve
sigara
insidansındaki
değişkenliğe 1/2 ila 2/3 oranında etkili olduğu gösterilmiştir (AAP,
1998). Buna göre kardiyovasküler hastalıkların patogenezine başka
faktörlerin de etki edebileceği düşüncesi ortaya çıkmıştır.
Son on yıldır; kötü oral sağlık kardiyovasküler hastalıkla(KVH)
yakından ilişkili bulunmuştur ( Mathula ve ark, 1989,1993,1995). Ek
olarak, periodontal hastalıkla koroner kalp hastalığı arasında anlamlı
ilişki rapor edilmiştir (Beck ve ark, 1998). Bu çalışmalarda;
periodontal değişken olarak alveoler kemik seviyesi, sondalama
derinliği ve kaybedilen diş sayısı kaydedilmiştir. Periodontal hastalık
için,
risk
değerlendirmesi
retrospektif
olarak
yapılmıştır.
Yaş,
cinsiyet, sosyoekonomik durum, sigara kullanımı ve kolesterol gibi
48
faktörler
ayrıca
düzenlenmiştir.
Bir
başka
çalışmada,
fatal
kardiyovasküler hastalık ve periodontal sağlık arasındaki ilişki
incelenmiştir. Oral sağlık skorları, yaş, cinsiyet, sigara kullanımı ve
kardiyovasküler hastalık arasında fatal değerlendirme açısından
anlamlı ilişki bulunmuştur.
Çeşitli araştırma grupları ise; KVH ve periodontal hastalık arasında
düşük seviyeli istatistiksel anlamlılık buldular. Bu gruplardan biri;(
Damare ve ark.,1997)olası mekanizma olarak;
Prostoglandin E2 ve interlokin-1B salınımını uyaran gr.(-) bakterilerin
lipopolisakkaritlerinin salınımı olabileceğini bildirmişlerdir.
Eğer periodontal hastalık; KVH için risk teşkil ediyorsa aşağıdaki
mekanizmalar sonucu olabilir:
♦
LPS, prostoglandin ve proinflamatuvar sitokinlerin oranlarının
etkisiyle tromboembolik olay predispoze olabilir (Beck ve ark.,1998).
♦
Periodontopatik
agregasyonunu
bakterilerden
üretebilir.
Loubokos
salınan
ve
faktörler
arkadaşları;
platelet
2001’
de
yaptıkları bir çalışmada P. Gingivalis’den salınan gingipain etkisini
değerlendirmişler
ve
platelet
agregasyonunu
teşvik
ettiğini
bulmuşlardır.
Son olarak; periodontal patojenleri içeren oral bakteriler atheron
plağının içinde bulunmuşlardır ( Beck ve ark.,1998).
49
1.8.4.1. Ateroskleroz:
Periodontal enfeksiyonlar ve ateroskleroz arasındaki ilişkiyi açıklama
konusunda çeşitli olası mekanizmalar söz konusudur. Enfeksiyöz
ajanların aterom plağı oluşumuna direkt etkileri, enfeksiyonla
tetiklenen indirekt veya konak kaynaklı etkiler, periodontal hastalık
ve ateroskleroza yönelik genetik predispozisyon ve genel risk
faktörleri olarak sayılabilir.
Dişler deskuamatif olmayan yüzeylerle transkütanöz ilişkidedir ve
periodontal cep konak organizma ile devamlı etkileşim halinde
bulunan yüksek sayılarda gram (-) anaerobik mikroorganizmaları
içerir. Buna ek olarak inflame epitelyal bariyer bakteriyel invazyona
karşı zayıflamış bir koruma sergiler ve bu durum oral kaynaklı
metastatik enfeksiyonların sebepsel orijininin biyolojik olasılığını
açıklar.
Dental
plağı
oluşturan
bakteriler
kuvvetli
adhesiv
özelliklerine göre ekolojik olarak seçilmiştir ve endotelyal hücrelere
adhezyon kapasitesi ve buna bağlı olarak artmış patojenite gösterir.
Mukozal
bariyer
zarar
gördüğünde
oral
kavitenin
kommensal
florasının streptokokları opportunistik patojenler olarak hareket
edebilirler. Normalde patojenik olmayan sanguis tipi, ekosistemde
patojenlere karşı konak defansında bir problem olmadıkça koruyucu
rol oynar.
50
Subgingival
plağın
kolonizasyonundan
sonra
A.
actinomycetemcomitans ve P. gingivalis gibi patojenler mukozal
epitelyal hücrelere saldırır, lizise uğratır ve bağ dokusuna doğru
kendine bir yol oluşturur. Bağ dokusunda invaziv flora periodontal
inflamasyonu
stimule
eder
ve
ilk
olarak
gingival
dolaşımdan
plateletlerle karşılaşılır. İnflame ve ülsere olmuş gingival olukta relatif
olarak
zararsız
kommensal
streptokoklar
dolaşım
ve
kan
komponentleri gibi sistemik kompartmanlara geçer ve trombüs
benzeri agregasyona sebep olur (Beck ve Offenbacher, 2001).
1.8.5. Enfektif Endokardit:
İnvitro çalışmalar ve deneysel hayvan çalışmaları göstermektedir ki
enfektif endokarditin gelişimi çeşitli fazlarda olabilmektedir. İlk
olarak kapak yüzeyinde bakteriyel tutunma ve kolonizasyon için
uygun değişiklikler olmak zorundadır. Yüzey değişiklikleri, çeşitli
lokal ve sistemik faktörlerden etkilenebilir. Bu değişikler; platelet ve
fibrin
depozisyonu
endokarditle(BOTE)
ve
sonuçlanır.
bakteriyel
Ardından
olmayan
trombotik
mikroorganizmalar bu
alana tutunur ve birikirler. Kolonizasyonun ardından, yüzey fibrin ve
plateletle hızlıca örtülür.
BOTE’ de başlangıç kolonizasyon, kapağın endotelyal yüzeyinde
oluşur. Kapak yüzeyinde yıkım olmadığında bakteri enfeksiyonuyla
deneysel hayvan çalışmalarında, enfektif endokardit gelişmemektedir.
Polietilen kateter aortik kapağa yerleştirildiğinde, intravenöz olarak
enjekte edilen mikroorganizmalarla kolaylıkla endokardit gelişmiştir.
51
Mikroskobik çalışmalar göstermiştir ki; mikroorganizmalar fibrinplatelet depozitlerine tutunmaktadır. Kapak yüzeyi
değişiklikleri,
hayvan ve insanlarda bakteriyel kolonizasyon için eğilim yaratır.
BOTE; malignite, romatik ya da doğumsal kalp hastalığı ve bağ doku
hastalığı olan bireylerde özellikle gözlenmiştir.
Geçici
bakteriyemi,
BOTE’
de
etkin
olan
mikroorganizmaların
kolonizasyonuna neden olabilir ve enfektif endokardit gelişimine
neden olabilir. Bakteriyemi dental çekim ve diğer oral cerrahi
prosedürler gibi travmatize işlemlerde, bakteriyle ağır bir şekilde
kolonize olan mukozal yüzey olduğu zaman bakteriyemi daima
gözlenir.
Bakteriyeminin
derecesi,
cerrahi
işleme
bağlı
oluşan
travmanın şiddetiyle ve yüzeyle ilişkiye geçen mikroorganizma
miktarıyla bağlantılıdır. Geçici bakteriyemi, çoğu vakada düşük
oranda gözlenir ve kan akımı çoğu bireyde 20 dakika içinde steril
hale gelir (Nord ve ark.,1990).
1.8.5.1. Enfektif Endokarditteki Mikroorganizmalar:
BOTE’ de mikroorganizmaların tutunma yeteneği, endokarditin
gelişmesinde önemli bir basamaktır. Endokarditle sıklıkla ilişkili
mikroorganizmalar;
♦
Viridans streptokok
♦
Enterokok
♦Staf. Aureus
♦S. epidermidis
52
♦Pseudomonas aeroginosa
Endokarditte nadir görülen mikroorganizmalar;
♦
E.coli
♦
Klebsiella pneumoniae
Endokarditte sık görülen mikroorganizmalar, nadir görülenlerden
daha iyi tutunma özelliğine sahiptirler.
Gram
pozitif
aerobik
streptokok
veya
stafilokoklar
infektif
endokarditte beş vakadan dördünün sebebi olarak görülse de
anaerobik bakteriler daha nadir ama önemli bir etkendir(Rajasuo ve
ark.,2004).
Periodontal hastalık patojeni olan A.a. ise son zamanlarda enfektif
endokarditte
etken
mikroorganizma
olarak
tanımlanmıştır.
Bu
mikroorganizmanın neden olduğu 60’ dan fazla endokardit vakası
bildirilmiştir.
Oral
bakterilerin
kapak
yüzeyine
tutunma
yeteneği
ürettikleri
ekstraselüler polisakkarit olan dekstranla bağlantılıdır. Endokarditin
patogenezinde bakterilerin tutunma yeteneği önem kazanmaktadır.
Ürettikleri ekstraselüler dekstranla en yüksek oran oral bakteriler
içinde S.mutans, S.sanguis, S:bovis ve S.mitior ‘dadır. Dekstran
üretimi
endokardit
düşünülmektedir.
patogenezinde
virülans
faktör
olarak
53
Dental
prosedürle
enfektif
endokardit
ilişkisini
incelemek
için
yüzlerce vaka değerlendirilmiştir. Bu vakaların çoğunda enfektif
endokarditin ortaya çıkışı dental işlemlerin ardından olmuştur.
Dental prosedürler enfektif endokardit için çok yüksek risk teşkil
etmezler;
fakat
oral
cerrahiden
sonra
tüm
hastalarda
geçici
bakteriyemi gözlenmektedir ve nadir de olsa enfektif endokardit
eğilimi yaratabilir ( Nord ve ark.,1990).
1.8.5.2. Enfektif Endokardit Risk Grubu Hastalar:
Antibiyotik
proflaksisi
gerektiren
riskli
kalp
rahatsızlıkları
ve
proflaksi gerektirmeyenler aşağıda özetlenmiştir. (AHA : American
Heart Association)
Antibiyotik proflaksisi gerektiren durumlar:
Yüksek risk grubu
o
o
o
o
Protetik kalp kapağı taşıyanlar
Geçirilmiş bakteriyel endokardit
Konjenital kalp hastalığı( tek ventrikül veya büyük arter
transpozisyonu)
Sistemik pulmoner shunt cerrahisi geçirenler
Orta risk grubu
o
o
o
o
Diğer konjenital kardiyak malformasyonlar
Acquired valvar dysfunction (eg, rheumatic heart
disease)
Hipertrofik kardiyomiyopati
Valvar problemi içeren Mitral kapak prolapsusu
54
Endokardit proflaksisi gerektirmeyen durumlar:
Genel populasyondan daha yüksek risk taşımazlar.
o
o
o
o
o
o
o
o
İzole atriyal septal defekt
Arteriyel septal defekt, ventriküler septal defekt, patent
duktus arteiozusun cerrahi tedavisi
Geçirilmiş by-pass operasyonu
Valvar problemi içermeyen mitral kapak prolapsusu
Fizyolojik veya fonksiyonel kalp murmur
Geçirilmiş Kawasaki hastalığı
Valvar disfonksiyonu olmayan romatik ateş
Kalp pili kullananlar
1.8.5.3. Antibiyotik proflaksisi:
Antibiyotik proflaksisisi bakteriyel endokarditten korunmak amacıyla
geliştirilmiştir.
Endokardit,
kolonizasyonuyla
karakterize
kalp
bir
kasında
hastalıktır.
Kalp
bakterilerin
üzerindeki
deformasyon ve enflamasyon yaşamsal standartları etkilemektedir.
Endokarditten korunmak amacıyla AHA risk grubu hastalar için bir
proflaksi rejimi önermiştir. İlk olarak 1955’ te tanımlanmış, çeşitli
defalar farklılaşmıştır. Son önerilen rejim hasta uyumunu artıran
basitleştirilmiş bir rejim olup antibiyotiğe karşı dirençli bakteri
gelişme ihtimalini azaltmaktadır.
Eğer bireyler yüksek veya orta risk grubunda ise dental işlemlerden
önce çizelge 1.6.’da kısaca özetlenen, AHA tarafından önerilmiş olan
antibiyotik rejiminin uygulanması gereklidir.
55
Çizelge 1.6.Enfektif Endokarditte Antibiyotik Proflaksisi
durum
Standart
profilaksi
Oral yolla ilaç
alamayanlar
Penisilin alerjisi
olanlar
Penisilin alerjisi
olan ve oral yolla
ilaç alamayanlar
ilaç
dozaj
Amoxicillin
Ampicillin
Clindamycin
veya
Cephalexin
veya
cefadroxil
veya
Azithromycin
veya
clarithromycin
Clindamycin
veya Cefazolin
yetişkin: 2.0 g; çocuk: 50 mg/kg işlemden 1
saat önce oral yolla
yetişkin: 2.0 g IM veya IV; children: 50 mg/kg
IM veya IV işlemden önce yarım saat içinde
yetişkin: 600 mg; children: 20 mg/kg
işlemden 1 saat önce oral yolla
yetişkin: 2.0 g; children; 50 mg/k işlemden 1
saat önce oral yolla
yetişkin: 500 mg; children: 15 mg/kg
işlemden 1 saat önce oral yolla
yetişkin: 600 mg; çocuk: 20 mg/kg IV
işlemden önce yarım saat içinde yetişkin : 1.0
g; çocuk: 25 mg/kg IM veya IV işlemden önce
yarım saat içinde
1.9. Bakteriyemi:
Geçici bakteriyemi; rutin dental maniplasyonlar sırasında enfekte
oral
dokuların
cerrahi
maniplasyonundan,
alt
üriner
sistem
enfeksiyonlarından kaynaklı, apselerin insizyon ve drenajı sebebiyle,
intravenöz veya intra kardiyak katater gibi cihazlarda kolonizasyon
sebebiyle oluşabilir. Gram negatif bakteriyemi arlıklı oluşur ve
fırsatçıdır. Sağlıklı bireylerde herhangi bir sorun yaratmayabilir.
Ancak immun sistem problemli bireylerde ciddi önem taşır. Decübit
ülserli bireylerde cilt kaynaklı, genitoüriner veya gastrointestinal
sistemde veya akciğer enfeksiyonları primer odak olabilir. Bunların
dışında
valvuler kalp hastalığı, protetik kalp kapakçığı ve diğer
56
intravasküler protez taşıyan hastalar gibi risk grubu bireylerde dental
işlemlerin ardından gözlenebilir.
Kronik hastalığı olan veya immün sistemi baskılanmış bireylerde
gram negatif bakteriyemi yaygın olarak gözlenebilir. Ek olarak,
aerobik basil, anaerob ve mantar kaynaklı da kan dolaşım sistemi
enfeksiyonları gelişebilir.
Geçici, düşük seviyeli bakteriyemi, özel risk taşıyan hastalar dışında
asemptomatiktir.
Bulgu
verdiğinde,
taşipne,
titreme,
ateş
ve
abdominal ağrı, bulantı, kusma ve diyare gibi gastrointestinal sistem
değişiklikleri gösterir.
Tanıda klinik bulgular dışında gram boyama ve kültür önerilir. Kan
kültürleri aerobik ve anaerobik mikroorganizmaların her iki grubu
için de yapılmalıdır. İki ayrı kan kültürü iki ayrı bölgeden birer saat
arayla
alınmalıdır.
Bununla
beraber,
eğer
hasta
daha
önce
antibiyotik kullanmışsa, gram boyama ya da kültür negatif sonuç
verir.
Bakteriyemi, cerrahi prosedür veya intravenöz ya da üriner kateter
kaynaklıysa tespit edilemez ve eğer hastanın valvular kalp hastalığı,
intravaskuler protezi yoksa veya immün sistemi baskılanmamışsa
antibiyotik
proflaksisine
gerek
yoktur.
Bu
gibi
hastalarda
endokarditten korunmak için antibiyotik proflaksisi önerilir.
57
1.9.1. Oral İşlemlerin Ardından Bakteriyemi:
Romatoid kalp hastalığının azalmasına ve antibiyotik proflaksisinin
gelişmesine karşın, enfektif endokardit
son yıllarda artan sıklıkla
rapor edilmiştir. İleri medikal ve cerrahi tedavilere rağmen, hala %27
mortalite oranıyla yaşamı tehdit eden hastalıklar listesindedir.
Sthaphilococcus aureus, özellikle bazı populasyon grubunda, son
çalışmalarda ana etiyolojik ajan olarak bulunmuştur. Son moleküler
biyolojik tekniklerin kullanımı enfektif endokardit hastalarında,
geliştirilmesi zor olan gram(-) bakterilerin tanımlanmasına izin
vermiştir. Bu mikroorganizmaların bazıları enfeksiyöz özellikli oral
kavitedeki tipik bakterilerdir ( Carmona ve ark.,2002).
Dental prosedürlere bağlı olarak yüksek riskte bakteriyemi gözlenen
işlemler;
-
Diş çekimi
-
İmplant yerleştirilmesi ve diş reimplantasyonu
-
Cerrahi ve cerrahi olmayan periodontal işlemler
-
Kök apeksini ilgilendiren endodontik tedavi ve endodontik
cerrahi
-
Ortodontik bant yerleştirilmesi
-
İntraligamenter enjeksiyon
-
Kanama riski olan politür işlemi
-
Antibiyotikli fiber ya da striplerin subgingival yerleştirilmesi
58
Düşük bakteriyemi riski olan dental prosedürler;
-
Restoratif prosedürler
-
Lokal anestezi enjeksiyonu
-
Rubber dam uygulanması
-
Sutur kaldırılması
-
Oral ölçü işlemi
-
Florid tedavisi
-
Oral radyograflar
-
Süt dişlerinin düşmesi olarak belirtilmiştir.
Carmona ve arkadaşlarının yaptıkları retrospektif bir çalışmada,
infektif endokardit tanısıyla 1997-1999 yılları arasında hastaneye
yatmış 101 birey araştırmaya dahil edildi. Bu bireylerin 12 sinin oral
kaynaklı infektif endokardit olduğu tespit edildi. 12 bireyin 6 sı oral
enfeksiyon, 6 sı ise oral işlem sonucu enfektif endokardit geçirmişti.
Bu çalışmada infektif endokardit geçirdiği tespit edilen hastaların
mevcut oral enfeksiyonları periodontal apse, odontojenik apse,
pulpitis ve çok miktarda çürük olarak tespit edilmiştir. İnfektif
endokardite neden olan müdahaleler ise, diş çekimi, dolgu, politür ve
kök
yüzeyi
düzleştirmesi
mikroorganizmaların
olarak
bildirilmiştir.
Tanımlanan
% 45,4’ ü streptokok, % 37,5’ i stafilokok
olarak tespit edilmiştir. Araştırıcılar, bu sonuçları temel alarak, oral
hijyenin artırılması ve dental bakımın geliştirilmesinin gerekliliğini
hem sağlıklı hem de risk grubu hastalar için zorunlu olduğunu
bildirmişlerdir (Carmona ve ark.,2002 ).
Okabe ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmaya bir veya daha fazla dişi
çekilecek 183 hasta dahil edildi. Bireylerin herhangi bir sistemik
problemi
mevcut
değildi
ve
son
iki
haftadır
antibiyotik
59
kullanmamışlardı.
Dişler;
marjinal
veya
apikal
periodontitis,
perikoronit gibi enflamatuar nedenle ya da meziodens, gömülü diş,
protetik amaçlı veya çene kırığı nedeniyle enflamatuar olmayan
nedenlerle
çekilmişlerdi.
Alınan
kan
kültürleri
sonucunda
enflamatuar nedenle çekim yapılan 155 hastanın 121’ inde üreme
tespit edildi. Enflamatuar olamayan nedenle çekim yapılan 28
bireyinse 11’ inde üreme mevcuttu. Üreyen mikroorganizmalar
anaerob, fakültatif anaerob ve aerob mikroorganizma grubuna
dahildi.
Bu
çalışmanın
mikroorganizmalar
alakalı
olan
sonucuna
anaerob
bakteriyemiler
göre,
özellikle
mikroorganizmalardı.
özellikle
geçici
tespit
Diş
edilen
çekimiyle
bakteriyemi
olarak
bildirilir. Bununla beraber, bakteriyemiler yalnız enfektif endokardite
neden olmaz; aynı zamanda daha nadir olarak beyin apsesi, karaciğer
apsesi gibi sonuçlar da doğurabilir. Bu yüzden immün sistemi
baskılanmış olan sistemik problemli hastalarda diş çekimine bağlı
oluşan bakteriyemi komplikasyonlarından korunmak için önlem
alınmak zorundadır (Okabe ve ark.,1995).
Erverdi ve arkadaşları
uygulama
işleminin
yaptıkları çalışmada; ortodontik bant
ardından
bakteriyemi
sıklığını
değerlendirmişlerdir. İyi oral hijyene sahip 40 sağlıklı ortodontik
hasta çalışmaya dahil edilmiştir. Sistemik problemli hastalar çalışma
dışı bırakılmıştır. Her bir hastaya molar dişine bant uygulanmasının
ardından, standart işlemlerle gerekli kan örnekleri toplanmıştır.
Bireylerin
%
7,5’
inde
bakteriyemi
tespit
edilmiştir.
Üreyen
mikroorganizmalar S.mitis ve S.sanguis’ tir. Bu iki mikroorganizma
da infektif endokarditte etken mikroorganizma olarak bildirilmiştir.
Bununla beraber bu çalışmaya göre, ortodontik bant uygulaması
sırasında görülen % 7,5 ‘ lik bakteriyemi, diş fırçalamada gözlenen
%25 ( schlein ve arkadaşları) ve dental işlemde gözlenen %22-40’ lık (
Wilson ve Van Scoy) orandan daha düşüktür. Düşük risk teşkil
60
ettiğinden dolayı bu çalışmada önerilen bant uygulaması öncesi,
antibiyotik kullanımın sistemik risklerinden dolayı yalnızca gargara
kullanımının yeterli olabileceğidir. Eğer sistemik riskli hasta grubu
mevcutsa düşük de olsa bakteriyemi riskinden dolayı antibiyotik
proflaksisi önerilebilir (Geerts ve ark.,2002).
Flood ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada; dento-alveoler
apsesi
bulunan
25
hastanın
pü
ve
kan
kültürlerini
değerlendirmişlerdir. Bireylerin 12 sine aspirasyon yapılırken 13’üne
insizyonla drenaj sağlamışlardır. Yalnızca insizyonla drenaj yapılan
hastaların 3’ ünde geçici bakteriyemi gözlenmiştir. Bu araştırma
sonucunda aspirasyonla drenajın özellikle risk grubu hastalarda
daha koruyucu olacağı bildirilmiştir. Eğer aspirasyonla drenaj
mümkün değilse risk grubu hastalar için insizyonla drenajdan önce
antibiyotik proflaksisi önerilmektedir (Flood ve ark.,1990).
King ve arkadaşları; dikiş alınmasının ardından gözlenebilecek
bakteriyemi riskini değerlendirmişlerdir. Bu amaçla çalışmaya dahil
ettikleri 36 hastanın 16’ sını diş çekimi ardından 20’ sini ise dikiş
alımının
ardından
değerlendirmişlerdir.
16
hastanın
14’ünde
bakteriyemi gözlenirken; 20 hastanın sadece 1’inde bakteriyemi
gözlenmiştir. Oran çok düşük olmasına rağmen kardiyak riski olan
hasta grupları için antibiyotik desteği önerilmiştir (King ve ark.,1988).
61
1.9.2. Periodontal Tedavi Sonrası Bakteriyemi:
Periodontitisin
lokal
enflamatuar
ve
enfeksiyöz
doğası
iyi
bilindiğinden beri, çoğu araştırma patojenik bakteri ve konak cevabı
arasındaki
ilişkiye
odaklanmıştır.
Patojenitesi
periodontitisin çeşitli formlarıyla ilişkilendirilip
olan
bakteriler,
tanımlanmışlardır.
Periodontal bakteri ve onun ürünlerinin direkt periodontal dokulara
hücum edebildiği ve sistemik sirkülasyona katılabildiği gösterilmiştir.
Kısa süreli bakteriyemi, çeşitli oral işlemlerle provake olabilir. Oral
kaynaklı bakteriyeminin derecesi gingival enflamasyonun derecesiyle
direkt ilişkilidir (Christan ve ark.,2002).
Bakteriyemi, herhangi bir sebeple bakterilerin kan akımına karışması
olarak tanımlanmaktadır. Dental prosedürlerde
sondalamanın
ardından
bile
rutin periodontal
bakteriyemi
gözlenmektedir.
Periodontitisli hastalarda, rutin periodontal sondalamanın ardından
% 43 oranda bakteriyemi izlenmektedir. Cerrahi olan ve olmayan
periodontal tedavilerden sonra bakteriyemi izlenebilmektedir. Bu
bakteriyemiler normalde 15 dk.dan daha uzun sürmez ve 2- 5 dk.
içinde
büyük
oranda
dağıtılır.
Odontojenik
bakteriyemi,
sakız
çiğneme ve diş fırçalama gibi rutin vücut fonksiyonlarından sonra da
görülebilmektedir. Tüm bakteriyemiler anlamlı değildir ve kalp
dokusu üzerinde ciddi bir yıkıma neden olmayabilir. Odontojenik
bakteriyemilerin şiddeti ve insidansı, periodontitis ya da fokal
enfeksiyonlarla
ilişkili
olarak
artabilmektedir.
Genellikle
tüm
bakteriyemiler enfektif endokardit gelişimine neden olmaz( Nord ve
Heimdahl,1990).
Bakteriyemi, bakterilerin yoğun olarak kolonize
olduğu mukozal yüzeylerin diş çekimi ve diğer oral cerrahi işlemlerle
travmatize edilmesi sonucu ortaya çıkar. Bakteriyeminin derecesi,
62
yüzeydeki
mikroorganizma
miktarıyla
ve
cerrahi
prosedürün
şiddetiyle bağımlıdır (Nord ve Heimdahl,1990).
Çeşitli araştırmalar, oral kavitedeki küretaj, subgingival irrigasyon,
endodontik tedavi, diş çekimi, fırçalama ve çiğneme gibi işlemlerden
sonra çeşitli yollarla kan akımına karıştığını tanımlamışlardır (Geerts
ve ark.,2002) .Bu işlemlerin ardından gözlenen bakteriyemi ortalama
10-30 dk. sonra izlenmektedir ve sağlıklı bireylerde klinik olarak çok
önem taşımamaktadır (Erverdi ve ark.,1999).
Bakteriyemi çoğu
vakada düşük derecede izlenmektedir ve genellikle kan dolaşımı 20
dk. içinde steril olmaktadır (Nord ve Heimdahl,1990).
İmmün
sistemle ilgili olarak, bakteriyeminin bu episodları sağlıklı bireylerde
kısa sürelidir ve vücut sıcaklığındaki hafif artış dışında nadiren
sistemik semptomlara neden olur. Bununla beraber bazı vakalarda,
sistemik sirkülasyondaki oral orijinli bakteriler beyin apsesi, enfektif
endokardit
ve
protetik
alet
enfeksiyonları
gibi
ileri
sistemik
enfeksiyonlara neden olabilirler (Geerts ve ark.,2002). Diğer yandan
protetik kalp kapakçığı, önceden geçirilmiş bakteriyel endokardit,
kardiyak malformasyonlar, romatoid
prolapsusu,
sentetik
vasküler
disfonksiyonlar, mitral kapak
greftleri
taşıyan
bireyler
için
bakteriyemi ciddi bir risk faktörüdür (Geerts ve ark.,2002).
Son yıllarda, anaeroblardan kaynaklı oral enfeksiyonlar oldukça sık
gözlenmektedir ve anaeroblardan kaynaklı bakteriyemiye de bazı
çalışmalarda rastlanmıştır. Periodontal cep, anaerobik bakterilerin
büyümesi için ideal bir ortam oluşturmaktadır(Okabe ve ark.,1995).
Actinobacillus actinomycetemcomitans periodontal hastalık için bir
patojendir
ve
mikroorganizma
son
zamanlarda
olarak
mikroorganizmadan
enfektif
tanımlanmıştır.
kaynaklı
60
vaka
endokardit
için
Şu
kadar,
ana
bildirilmiştir
etken
(Nord
bu
ve
63
Heimdahl,1990).
Periodontal cep duvarındaki ülsere cep epiteli,
patolojik cep içindeki mikroorganizmaların kolaylıkla derin dokulara
ardından da kan sirkülasyonuna karışmasına izin vermektedir.
Kolaylıkla
travmatize
olabileceğinden
cep
içine
yerleştirilen
periodontal sondla bakteriyemi oluşabilmektedir. Bunun dışında diş
fırçalama gibi rutin günlük alışkanlıklarda bile bir miktar bakteriyemi
olduğu tespit edilmiştir.
Geerts
ve
arkadaşlarının
(
2002
)
yaptıkları
bir
çalışmada,
periodontal hastalığı olan ve olmayan bireylerde dikkatli çiğnemeye
bağlı oluşan endotoksemiyi değerlendirmişlerdir. Kardiyovasküler
hastalık
gibi
sistemik
problemlere
periodontitiste,
periodontal
preinflamatuar
bakteriyel
cep
neden
içindeki
toksinlerin
kan
olduğu
düşünülen
endotoksin
akımına
gibi
geçtiği
düşünülmektedir. Çalışmanın sonucunda, özellikle ileri periodontitise
sahip bireylerde, kan dolaşımında oral kaynaklı bakteriyel endotoksin
varlığı gösterilmiştir.
Daly ve arkadaşlarının ( 2001 ) yaptıkları bir çalışmada, full- mouth
sondalamaya bağlı gözlenen bakteriyemiyi değerlendirmişlerdir.20
kronik gingivitis, 20 kronik periodontitisli hasta çalışmaya dahil
edilmiştir. Periodontal sondalamaya bağlı olarak kronik periodontitisli
hastaların 8’ inde, kronik gingivitisli hastaların 2’ sinde bakteriyemi
gözlenmiştir. Bu çalışmanın sonucunda infektif endokardit riski
altında
olan
bireyler
için
periodontal
sond
kullanımı
öncesi
radyografik değerlendirme yapılarak periodontitisi olan hastalarda
antibiyotik proflaksisi önerilmiştir.
64
Lucartorto ve arkadaşlarının ( 1992 ) yaptıkları bir çalışmada, HIV(+)
hastalarda periodontal enfeksiyon varlığında ve diş yüzeyi temizliği ve
kök yüzeyi düzleştirmesi işleminin ardından bakteriyeminin tespitini
incelemişlerdir.
22
HIV
gingivitisli
hastanın
7’sinde;
19
HIV
periodontitisli hastanın 7’sinde bakteriyemi tespit etmişlerdir.
Lofthus ve arkadaşlarının ( 1991 ) yaptıkları çalışmada, diş yüzeyi
temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesinden sonra oluşan bakteriyemi
sıklığını
azaltmada
bakteriyemiye
hastada
neden
bakteriyemi
kullanılan
olup
subgingival
olmadığını
tespit
edilmiştir.
irrigasyonun,
değerlendirmişlerdir.
Bunlardan
10
18
tanesi
klorhexidin grubu, 5 tanesi steril su grubu, 3 tanesi yalnız diş yüzeyi
temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesinden sonra gözlenmiştir.
Waki ve arkadaşlarının ( 1990 ) yaptıkları çalışmada, diş yüzeyi
temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesinden sonra gözlenen bakteriyemi
sıklığına,
evde
yapılan
gargara
ve
profesyonel
subgingival
irrigasyonun etkisini değerlendirmişlerdir. Bu işlemlerden sonra, 10
hastada bakteriyemi tespit etmişlerdir. Klorhexidinin subgingival veya
oral irrigasyonda kullanımının bakteriyemi sıklığı üzerinde anlamlı
bir etkisi olmadığını belirtmişlerdir.
Hunter ve arkadaşları, air polishing işleminin ardından oluşan doku
yıkımı sonucu oluşabilecek bakteriyemi değerlendirmişlerdir. Bu
amaçla 40 hastayı iki gruba ayırıp bir grupta rutin politür işlemi,
diğer grupta da air polishing cihazı kullanmışlardır. Deney grubunda
3 hastada, kontrol grubunda ise 7 hastada bakteriyemi tespit
edilmiştir. Gruplar arası anlamlı farklılık bulunmazken dental
65
temizlik işleminin bakteriyemi için risk teşkil ettiği bildirilmiştir.
Bakteriyeminin plak miktarı ve gingival enflamasyon şiddeti ile
orantılı olduğunu belirtmişler ve risk grubundaki hastalar için
antibiyotik
proflaksisi
gerektiğini
vurgulamışlardır
(Hunter
ve
ark.,1989).
1.10. Amaç:
Periodontal hastalıkların bakteriyel kaynaklı olduğu bilinmektedir.
İleri periodontal probleme sahip bireylerde periodontal cep içinde
mevcut olan bakterilerin ülsere cep epiteli veya gingival marjin
aracılığıyla kan akımına karıştığı gözlenmiştir. Bakteriyemi olarak
tanımlanan bu durum, kardiyak problemli hastalarda ve yüksek
enfektif endokardit risk grubundaki hastalarda ciddi bir sorun teşkil
etmektedir.
Periodontitisli
bireylerde,
rutin
günlük
işlemlerin
ardından bile bir miktar bakteriyemi gözlenmesi bu hastalar için
yüksek
standartta
oral
hijyene
sahip
olmanın
gerekliliğini
doğurmaktadır. Rutin işlemlerden ve konvansiyonel periodontal
tedaviden sonra gözlenen bakteriyemi varlığının ve şiddetinin tespiti,
etken mikroorganizmanın tespiti risk grubundaki hastalar için önem
taşımaktadır.
Dental işlemlerin ardından, özellikle cerrahi işlemlerden (diş çekimi )
sonra
oluşan bakteriyeminin tespiti ile ilgili çok sayıda çalışma
mevcuttur. Periodontal tedavi prosedürleri içinden sondla muayene,
küretaj, subgingival irrigasyon, politürün ardından bakteriyemi
tespiti için çalışılmıştır. Ancak, periodontitisli bireylerde, periodontal
tedaviden önce ve periodontal tedavinin ardından diş fırçalamayla
66
oluşan
bakteriyemi
riskinin
tespiti
ve
periodontal
tedavinin
bakteriyemi riskinin azalıp azalmayacağına dair yeterli bir çalışma
mevcut değildir.
Araştırmamızın amacı, periodontal probleme sahip sistemik yönden
sağlıklı bireylerde diş fırçalama gibi rutin ağız bakım işleminin
ardından,
olan
periodontal tedavi öncesi ve sonrasında
bakteriyemi
varlığı
ve
derecesinin
gözlenme riski
saptanması,
etken
mikroorganizmaların tespiti; periodontal tedaviyle bu riskin azalıp
azalmayacağını araştırmaktadır.
.
67
2.GEREÇ ve YÖNTEM:
2.1.
Klinik Değerlendirme:
Çalışma, Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Etik Kurulu
tarafından
etik
açıdan
uygun
olduğuna
karar
verilerek
yürütülmüştür.
Çalışmamıza 20’si kronik periodontitis ve 14’sı gingivitis tanısı
koyulmuş toplam 34 hasta dahil edildi. Araştırmaya dahil edilen
bireylerin yaş aralığı 21-55(ort:37,87) idi.
Klinik muayenede ataşman kaybı ve radyografik olarak alveoler
kemik kaybı izlenen orta ve derin cep derinliğine sahip en az 8 dişi
olan, her segmentte
en az 2 dişinde sondalamada kanama değeri
pozitif olan bireylere
kronik periodontitis tanısı koyuldu. Klinik
muayenede 4 mm. den derin cebi olmayan ve Gingival İndeks değeri
en az 10 dişinde 1 ve üzeri değerleri alan bireylere ise gingivitis tanısı
koyuldu.
Alınan
ayrıntılı
anamnezle;
herhangi
bir
sistemik
rahatsızlığı ve düzenli ilaç kullanmayı gerektirecek bir problemi
olmayan
çalışmaya
bireylere
başlandı.
aydınlatılmış
Tedavi
onam
öncesi
ve
formları
sonrası
imzalattırılarak
yapılan
klinik
ölçümlerin standardizasyonu için her hastaya özel oklüzal stendler
kullanıldı.
68
Hastalar için hariç bırakılma kriterleri;
Yakın zamanda diş çekimi hikayesi olması.
Profilaktik antimikrobiyal ajan uygulamasını gerektirecek
genel sağlığı etkileyen bir hastalığa sahip olması,
Sistemik viral, fungal veya bakteriyel enfeksiyona sahip
olanlar,
kalp hastalığı, romatizmal hastalıklar, kan hastalığı, diabetes
mellitusu olması.
Periodontal tedavi öncesi ve sonrasında diş fırçalama öncesi
kan kültüründe üreme olanlar,
Periodontal tedavi öncesinde diş fırçalama sonrası üreme
olmayanlar,
Ayrıca;
- kardiyolojik açıdan enfektif endokardit riski taşıması,
-
son 1 ay içinde gribal enfeksiyon geçirmiş olması,
-
antibiyotik baskısı altında olması,
Ayrıntılı olarak alınan anamnezle belirlenmiştir. Bu bireyler de
çalışma dışı bırakılmışlardır. Hastanın yaşı, cinsiyeti, şikayeti, daha
önceki periodontal hikayesi ve sistemik hastalık bakımından durumu
ile ilgili hasta takip formları çalışmaya katılan tüm bireyler
tarafından dolduruldu. Hastalar tarafından doldurulan form aşağıda
verilmiştir:
.
69
NO:
../../…..
1.Ad Soyad:
2.Yaş:
3.Cinsiyet:
4.Eğitim Durumu:
5.Meslek:
□ Okumamış
□İlkokul
□Yükseklisans
□Lise
□Üniversite
5.Hastanın Şikayeti:
6.Başvuru Sebebi:
□Dişeti problemi
□Dental problem
□Kontrol
7.Ağız temizliği için hangi ürünleri kullanıyorsunuz?
□Fırça
□Dişipi
□Gargara
8.Günde kaç kez dişlerinizi fırçalıyorsunuz?
□Kürdan
□Diğer
□Hiç
□1kez
□2kez veya daha fazla
9,Günde kaç kez dişipi kullanıyorsunuz?
□Düzensiz
□Hiç
□1kez
□2kez veya daha fazla
10.En son ne zaman diş hekimine gittiniz?
□Düzensiz
□6 ay önce □1 yıl önce □2 yıl önce □5yıl veya daha fazla
□ Hiç
11.Diş doktoruna ne sıklıkla gidersiniz?
□6 ayda bir
□1 yılda bir □ 5 yılda bir
12.Tıp doktoruna ne sıklıkla gidersiniz?
□6 ayda bir
□1 yılda bir
□ Şikayetim olduğunda
5 yılda bir
□ Şikayetim olduğunda
13.Diş hekiminiz diş etlerinizde problem olduğunu söyledi mi?
□Evet
□
□Hayır
14.Dişetlerinizden tedavi gördünüz mü?
□Evet
□Hayır
15.Şu an dişetlerinizin sağlığı ile ilgili problemiz var mı?
□Evet
□Hayır
16.Daha önce dişetlerinizden probleminiz oldu mu?
□Evet
17.Dişetleriniz kanar mı?
□Hayır
□Hayır
□ Evet arada sırada kanar
□Evet sık sık kanar
18.Dişetlerinizin görünümü nasıl?
□Normal
□Şiş
□Çekilmiş
□Kırmızı
□Soluk
□Koyu renk
19.Sizce dişetlerinizin durumu nasıl?
70
□Çok kötü
□Kötü
□iyi
□Çok iyi
20.Tatlı, sıcak , soğuk , ekşi yiyecekler yediğinizde ağrı yapar mı?
□Evet
21.Dişleriniz sallanıyor mu?
□Evet
□Hayır
□Hayır
22.Dişleriniz sallanıyorsa bu şikayetiniz ne zaman başladı?
□6ay içinde □1sene içinde
□2yıl veya fazla
□Dişeti tedavisinden
sonra
23.Dişleriniz yer değiştirdi mi veya uzadı mı?
□Evet
□Hayır
24.Yemek yedikten sonra dişlerinizi temizleyene kadar devam eden ağrılarınız
oluyor mu?
□Evet
□Hayır
25.Elma gibi sert yiyecekler yediğinizde dişetleriniz kanar mı?
□Evet
□Hayır
26.Dilinizle veya elinizde oynadığınızda dişinizde sallanma olur mu?
□Evet
□Hayır
27.Sabah uyandığınızda yastığınızda ağız kaynaklı kan gördüğünüz oldu mu?
□Evet
□Hayır
28.Dişeti tedavisinden beklediğiniz sonuçlar nelerdir:
29.Diştaşı temizliği ve gerekirse dişeti tedavisi için sizce yeterli mi ilave
olarak gargara veya ilaç tedavisi gerekli midir?
□Evet
□Hayır
30.Dişeti hastalığı sizce ailesel geçiş gösterir mi?
□Evet
31.Daha önce diş çektirdiniz mi?
□Hayır
□Evet
□Hayır
32.Diş çektirdiyseniz hangi sebeple çekilmişti?
□Çürük
□Sallanma
□Hatırlamıyorum
33. Diş hekimine gittiğinizde sık sık diştaşı temizliği ve parlatma yapılır mı?
□Evet
□Hayır
34.Koku yapan yiyeceklerden yemeseniz bile ağzınızın koktuğunu düşünüyor
musunuz?
□Evet
□Hayır
35.Kötü tat bırakan yiyeceklerden yemeseniz bile ağzınızda kötü tat oluyor
mu?
□Evet
□Hayır
36.Diş gıcırdatma veya sıkma alışkanlığınız var mı?
□Evet
□Hayır
37.Sabah uyandığınızda çenenizde veya yanaklarınızda ağrı olur mu?
□Evet
□Hayır
38.Ağzınızda köprü veya kron(kaplama) var mı?
71
□Evet
□Hayır
39.Hareketli protez kullanıyor musunuz?
□evet
□Hayır
40.Hareketli protez kullanıyorsanız kaç yıldır proteziniz var?
41.Ağzınızda dolgulu diş var mı?
□Evet
□Hayır
42.Ağzınızda kanal tedavili diş var mı?
□Evet
□Hayır
43. Sigara kullanıyor musunuz?
□Evet
□Hayır
44.Sigara kullanıyorsanız günde kaç sigara içiyorsunuz?
□5veya daha az
□6-10arası
□ 11-20arası
□21veyadaha
fazla
45. Tedavi sonuçları sizi ne kadar tatmin etti?
Hiç
Çok
0
10
72
2.1.1. Klinik İnceleme Parametreleri
Hastalara yapılacak olan klinik değerlendirmede kullanılan indeksler;
♦- Plak indeks (PI;Silness&Löe,1964)
♦- Gingival indeks (GI;Löe& Silness,1967)
♦- Sondalamada cep derinliği (CD)
♦- Sondalamada kanama indeksi(SKİ)(BOP)
♦-Sondalamada pü varlığı,
♦- Sondalamada ataşman seviyesi (SAS)
♦-Enfeksiyon riski için periodontal indeks (PIRI) (Geerts ve
ark., 2002)
olup,
her
hastada
var
olan
dişlerin
6
yüzeyinden
kaydedilmiştir.(mesiobukkal, midbukkal, distobukkal, mesiolingual,
midlingual, distolingual)
2.1.1.1.Enfeksiyon riski için periodontal indeks (PIRI)
PIRI; Rompen ve ark. tarafından 2001 yılında tanımlanmış bir indeks
sistemidir. Anaerobik oral bakteri ve toksinlerinin sistemik yayılım
riskinin
tespiti
amacıyla
geliştirilmiştir.
Skor 1:Periodontal cep derinliği ve sayısına göre
Skor 2:Furkasyon problemlerinin sayısı ve şiddetine göre
Her iki skor için penaltı noktası belirlendikten sonra her ikisinin
toplamı PIRI değerini verir. Hastalar PIRI değerine göre 3 kategoriye
ayrılır:
73
Düşük Risk Grubu→Pırı=0
Orta Risk Grubu→1≤ Pırı≤5
Yüksek Risk Grubu→6 ≤Pırı ≤10
Çizelge 2.1. PIRI Skorlandırma Sistemi
PERİODONTAL CEP
SKOR 1
5-6 MM.LİK 5’DEN AZ CEP
5-6
MM.LİK
5
YA
DA
1
DAHA
2
FAZLA CEP
7-8 MM.LİK 5 DEN AZ CEP
7-8
MM.LİK
5
YA
DA
3
DAHA
4
9MM. VEYA DAHA DERİN 3 DEN
5
FAZLA CEP
AZ CEP
9 MM. VEYA DAHA BÜYÜK 3 YA
6
DA DAHA FAZLA CEP
FURKASYON PROBLEMİ
SKOR 2
3 DEN AZ KLAS 1 FURKASYON
1
3 VEYA 3 DEN FAZLA KLAS 1
FURKASYON VEYA 3 DEN AZ KLAS 2
2
FURKASYON
3 VEYA 3 DEN FAZLA KLAS 2
FURKASYON VEYA 3 DEN AZ KLAS 3
3
FURKASYON
3 VEYA 3 DEN FAZLA KLAS 3
FURKASYON
4
PIRI SKORU
SKOR 1+SKOR 2
74
Gingivitis
ve
periodontitis
gruplarına
ayrılan
hastaların
ilk
ölçümlerinden bir gün sonra ilk kan örnekleri alınıp 3 dakika
boyunca diş fırçalama işlemi yaptırıldıktan en geç 3 ila 5 dakika
sonrasında
ikinci
kan
örnekleri
alındı.
Fırçalama
öncesi
kan
örneklerinde üreme olan ve fırçalama sonrası kan örneklerinde üreme
olmayan hastalar araştırma dışında bırakıldılar. Fırçalama öncesi
kan örneklerinde üreme olmayan ancak fırçalama sonrası kan
örneklerinde üreme olan hastalara ise gerekli cerrahi olmayan
periodontal tedaviler uygulandı.
Tedavi planmasında kronik periodontitisi olan bireyler için ağız dört
kadrana bölünerek kök yüzeyi düzleştirmesi işlemleri dört seansta
tamamlanmıştır. Cerrahi olmayan periodontal tedavinin
ardından, son seansta dişlerin politürü
bitiminin
ve kontrolleri yapılmış,
hastaya 1 ay sonrası için randevu verilmiştir. Gingivitis grubundaki
bireyler içinse oral hijyen eğitimi verilmesinin arından diştaşı
temizliği yapılmıştır. Yalancı cebe sahip olan gerekli vakalarda
sorunlu bölgeler için subgingival detartraj işlemi uygulanmıştır. 1 ay
sonraki kontrollerde tespit edilen problemli bir bölge yoksa venöz kan
örnekleri aynı şekilde sol koldan 16 ml. başlangıç kan örneği alınıp,
diş fırçalama işleminin ardından yine sol koldan 16 ml. ve sağ koldan
8 ml. venöz kan örneği diş fırçalamanın ardından 3 ile 5 dk. arasında
alınarak başlangıçtaki işlem tekrarlanmıştır. 1 gün sonra tekrar
hasta çağrılmış ve son klinik ölçümler alınmıştır. Alınan venöz kan
örnekleri
bakteriyemi
varlığının
tespiti,
periodontal
bakteriyemi üzerindeki etkisi açısından değerlendirilmiştir.
tedavinin
75
Çizelge 2.2.Araştırma Protokolu
Hasta seçimi
(Gingivitis-kronik periodontitis)
Başlangıç kan örneklerinin toplanması
Sol kol fırçalama öncesi 16 mlt.
3 dk. Diş fırçalama
(3-5 dakika içinde)
sol kol fırçalama
sonrası16 mlt.
Pozitif sonuç
sağ kol 8 mlt.
negatif sonuç
Periodontal tedavi
1ay sonra
ikinci kan örneklerinin toplanması
76
2.2.Kan alma tekniği:
Araştırmanın başlangıcında ve klinik iyileşme sağlandıktan sonra her
iki grup için de; hastalardan 16 ml. ilk kan örneği sol koldan alındı ve
ardından hastalara 3 dakika boyunca diş fırçalama işlemi yaptırıldı.
Daha sonra 3 ile 5 dk. arasında beklenerek sol koldan 16 mlt. ve sağ
koldan 8 ml. daha kan alındı. Bu arada alınan kan örnekleri şu
şekilde şişelere yerleştirildi:
77
Çizelge 2.3. Toplanan Kan Örneklerinin Şematik Planı
8 ml. anerob şişe
Fırçalama öncesi sol
koldan alınan
16 ml. kan
Fırçalama sonrası sol
koldan alınan 16 ml.
kan
8 ml. aerob şişe
8 ml. anaerob
şişe
8 ml. aerob şişe
Fırçalama sonrası
sağ koldan alınan 8
ml. kan
8 ml. aerob şişe
78
Kan örnekleri, tek bir hemşire tarafından alındı ve
Cilt ve ortam
kontaminasyonunun engellenmesi amacıyla boş ve temiz bir odada
sadece hemşire, hasta ve doktorun bulunduğu sırada toplandı.
Hemşire, maske ve eldiven kullanarak hiç konuşulmadan örnekleri
aldı. Kan alınacak kol her seferinde cilt dezenfektanı ile kan
alımından önce silindi. Kol silinirken dezenfektanlı spanç tek
hareketle
yukarıdan
aşağıya
doğru
hareket
ettirilerek
cilt
kontaminasyon riskini en aza indirmek amaçlandı. Alınan kan örneği
o sırada üstündeki koruma kapağı açılan kan kültür şişelerine
aktarıldı ( Resim 2.1. –a,b,c,d-). Daha sonra da, en kısa süre içinde
A.Ü. İbn-i Sina Hastanesi Merkez Laboratuarı’ na ulaştırıldı. Kayıtları
yapıldıktan sonra BACTEC 9050 cihazına yerleştirildi.
-a-
-b-
79
-c-
-d-
Resim 2.1.(a) kolun dezenfektanla silinmesi, (b-c) kan örneğinin alınışı, (d) kan
kültür şişesine aktarımı
Diğer koldan ayrıca 8 ml. kan örneği alınmasının sebebi, oluşabilecek
kontaminasyona bağlı olarak gözlenen bakeri üremesini ekarte
edebilmek amacıyladır.
2.3.Kan Kültür Sistemi:
Kan örneklerinin taşınması ve saklanmasında Bactec 9050 ile
uyumlu olan özel kan kültür şişeleri kullanılmıştır. Bu şişeler aerob
ve anaerob mikroorganizmalar için ayrıca özelleştirilmiştir. Kan
kültür şişelerine kan örneklerinin aktarılmasının ardından hızlıca
Bactec9050 sistemine yerleştirildi ve cihazdan pozitif alarm gelmesi
beklendi.
80
Resim 2.2. ve resim 2.3. de Bactec sistemle uyumlu BACTEC Plus
aerobic/F ve Plus Anaerobic/F kan kültür şişeleri gösterilmektedir.
Resim 2.2. Kan kültür şişeleri
Sol taraftaki aerob, sağ taraftaki
Resim2.3. Alınan kan örnekleri
şişelere aktarıldı.
anaerob mikroorganizmalar için
kullanıldı.
Resim 2.4.’ de görülen bu cihaz; şişelerin hemen altında bulunan
sensörler aracılığıyla kan kültür şişelerinde üreme olduğu taktirde
alarm vermektedir. Şişelerde üreme olduğu takdirde şişe içindeki
oksijenasyonun değişmesinin ardından sensörler uyarılır ve pozitif
alarm verir.
81
Resim 2.4. Bactec9050
Kan örnekleri, inkübasyon ve tarama periyotları için BACTEC
floresan maddesi konmuş şişelere test edilmesi amacıyla inoküle
edildi. Her şişe mikroorganizmaların üremesi sonucu açığa çıkan
CO2 oranının artışını tespit edecek kimyasal sensörler içermektedir.
Sensörler her 10 dakikada bir floresandaki artışı monitörize eder. Bu
floresan artışı mevcut CO2 oranıyla doğru orantılıdır. Pozitif sonuç
şişede üreyen mikroorganizma varlığını göstermektedir. Eğer BACTEC
şişelerinin içine inoküle edilen örnekte, mikroorganizmalar mevcutsa
mikroorganizmaların
metabolize
ettiği
ürünlerden
çıkacaktır. Ardından sistem pozitif alarm verecektir.
CO2
açığa
82
2.4. Mikrobiyolojik Değerlendirme:
Pozitif alarm vermeyen kan kültür şişeleri üreme olmadığından
dolayı; herhangi bir işleme tabi tutulmazken, pozitif alarm veren kan
kültür şişeleri aerob veya anaerob koloni üretmek amacıyla uygun
besi yerlerine yerleştirildi. Aerob mikroorganizmalar için kanlı agar ve
EMB besi yerleri kullanılırken, anaerob mikroorganizmalar için
schaedler agar kullanıldı.
2.4.1. Kullanılan Besi Yerleri:
2.4.1.1.Kanlı Agar:
Dehidre besiyeri 40 g/l konsantrasyonda olacak şekilde gerekirse
ısıtılarak distile su içinde eritilip otoklavda 121 oC ‘da 15 dakika
sterilize edilip, otoklav çıkışında 50 oC ‘a soğutulur ve %5 oranında
defibrine koyun kanı ilave edilir, karıştırılır ve petri kutularına
dökülür. Kan ilave edilmiş besiyeri buzdolabında en çok 3 ay
depolanabilir. Standart ekimden ve inkübasyondan sonra kanlı agar
petrileri hemoliz açısından değerlendirilir. S. aureus tipik ß hemoliz
oluşturur. 500 g olan bir kutu dehidre besiyeri ile %5 kan ilave
edilmek üzere ve 12,5 ml/ petri kutusu hesabı ile 1050 petri kutusu
elde edilir (Black ve Buskırk,1973).
83
Resim 2.5. kanlı agar besi yeri
2.4.1.2.EMB Agar:
Dehidre besiyeri 36 g/l konsantrasyonda destile su içinde ısıtılarak
eritilir, otoklavda 121
oC
‘da 15 dakika sterilize edilip petrilere
dökülür. Besiyerindeki boyalar refakatçı floranın gelişimini baskılar.
Bu besiyeri, bileşimindeki laktoz ve sakkaroz nedeni ile asıl olarak
her iki karbohidrat bakımından da negatif olan Salmonella ve Shigella
‘nın ayrımı için geliştirilmiş olmakla beraber, yaygın olarak koliform
grup bakteri sayımında ve E. coli tanımlanmasında kullanılmaktadır.
35 –37 oC ‘da 24 saat inkübasyon sonunda saydam, amber renkli
koloniler Salmonella ve Shigella gibi laktoz ve sakkaroz negatif
bakterileri, menekşe renkli ve yansıyan ışıkla yeşilimsi metalik parlak
görülen koloniler E. coli ‘yi, pembe – menekşe renkli, mukoid, gri
kahverengi merkezli koloniler Enterobacter, Klebsiella ve diğer
koliformları gösterir. 500 g olan 1 kutu besiyeri ile 12,5 ml/petri
hesabı ile 1111 adet petri kutusu hazırlanır. Bu besiyerinin Levine
tarafından modifiye edilmiş formu olan Levine EMB agar (Merck
1.01342) yukarıdaki özelliklere ilaveten Candida albicans ‘ın hızlı
tanımlanmasında kullanılır (Harrıs ve Teague,1916).
84
Resim 2.6. EMB besi yeri
2.4.1.3.Schaedler Agar:
Anaerobik mikroorganizmaların kültüründe kullanılır. Anaerobik
bakteriler travma veya cerrahi sonrası yara enfeksiyonları, menenjit,
endokardit ve bakteriyemi gibi çeşitli insan enfeksiyonlarından
sorumludur. Anaerobik mikroorganizmaların yaşamlarını devam
ettirebilmeleri oksijen hasiyetlerine, beslenme ortamlarına, kültür
ortamlarına ve inkübasyon süresi ve ısıya bağımlıdır. Schaedler agar,
anaerobik mikroorganizmaların üremesi için standart prosedüre
uygun bir besi yeridir (Balows ve ark., 1991).
Anaerob ortam yaratılması amacıyla; anaerob üreme olan örnekler
koloni üretilmesi için Genbox anaerob jara yerleştirilip yeterli koloni
oluşana kadar beklendi. Aerob besi yerlerinde inkübasyon süresi 24
saat iken, anaerob besi yerindeki inkübasyon süresi 48 saat olarak
belirlendi. Besi yerlerinde koloni oluşmasının ardından; uygun
görülen koloni, öze ile alınarak tiplendirme amacıyla kullanılan API
kitleri ile muamele edildi. Bu amaçla kullanılan olan kitler;
85
Aerob mikroorganizmalar için:
Streptokok tayininde→API-20 Strep
Stafilokok tayininde→Plazma koagülaz
Anaerob mikroorganizmalar için→API-20A
olarak tercih edilmiştir.( Resim 2.7.)
Resim 2.7. API Kitleri
Bu araştırmanın mikrobiyolojik bölümü A.Ü. İbn-i Sina Hastanesi
Merkez Laboratuarı’nda yürütülmüştür.
2.1.5. Veri Analiz Yöntemleri
Çalışmanın sonucunda elde edilen tüm klinik verilerin ve hesaplanan
değerlerin analizi, bilgisayar ortamında SPSS for Windows 10.0
istatistiksel analiz programı kullanılarak yapılmıştır.
86
Her grup için yaş cinsiyet ve sigara kullanımı açısından dağılımları
gösterilmiştir.
Teşhise göre ve genel olarak tüm gruptaki klinik indekslerin
bakteriyemi ile ilişkisi Mann Whitney U testi ile incelenmiştir.
Üreme olan bireylerde tedavi öncesi ve sonrası klinik indeks
değişimlerinin değerlendirilmesi Wilcoxon Signed Rank testi ile
yapılmıştır.
PIRI değişimlerinin incelenmesinde Ki Kare testi (Chi- Square)
uygulandı.
.
87
3. BULGULAR:
3.1. Demografik Bulgular:
Çalışma populasyonundaki demografik özellikler çizelge 3.1. ve
çizelge 3.2.’ de verilmiştir. Populasyondaki yaş aralığı 21-55 yaş
arasındadır. Yaş ortalaması 37,8’ dir.
Çizelge 3.1. Populasyondaki yaş dağılımı
YAŞ
n
Minimum
Maksimum
ortalama
standart
sapma
34
21,00
55,00
37,8235
8,32474
Çalışmaya dahil edilen toplam 34 hastadaki cinsiyet dağılımı ve
yüzdesi çizelge 3.2.’ de gösterilmiştir. Toplam 34 hastanın 21’ i kadın,
13’ ü erkekti.
Çizelge 3.2. Cinsiyetin dağılımı
cinsiyet
dağılım
Yüzde
Kadın
21
61,8
Erkek
13
38,2
Total
34
100,0
88
Çizelge
3.3.
de
deneklerin
sigara
alışkanlığına
ait
dağılım
izlenmektedir. Gingivitis grubunda sigara içmeyen bireyler %71,4’
ünü oluştururken periodontitis grubunda bu oran %60’ tır.
Çizelge 3.3.
deneklerin sigara alışkanlıklarına ait dağılım
Gingivitis
0
1
2
3
4
total
Periodontitis
0
1
2
3
4
total
Dağılım
10
Yüzde
71,4
1
2
1
0
14
12
7,1
14,3
7,1
0
100,0
60,0
2
3
2
1
20
10,0
15,0
10,0
5,0
100,0
:
3.2. Biyometrik Bulgular:
Çalışma grubundaki mevcut hastaların 14’ ü gingivitis, 20’ si
periodontitis
teşhisi
konan
bireylerdir.
Gingivitis
grubu
populasyonun % 41.2’ sini oluştururken, periodontitis grubu % 58.8’
ini oluşturmaktadır. Hasta dağılımı, çizelge 3.4.’ te verilmiştir.
89
Çizelge 3.4. Teşhise göre hasta dağılımı
Teşhis
Dağılım
Yüzde
Gingivitis
14
41,2
Periodontitis
20
58,8
Total
34
100,0
Çizelge 3.5. de teşhise göre cinsiyet dağılımı izlenmektedir. Gingivitis
grubunun % 57,1’ i kadınken periodontitis grubunun % 65’ ini
kadınlar oluşturmaktadır. Her iki grupta da kadınlarda yoğunluk
izlenmektedir.
Çizelge 3.5.teşhise göre cinsiyet dağılımı
Gingivitis
kadın
Dağılım
8
Yüzde
57,1
6
42,9
14
100,0
13
65,0
7
35,0
20
100,0
erkek
toplam
Periodontitis
kadın
Erkek
toplam
Tüm çalışma grubunda üreme olan bireylerin sayısı çizelge 3.7.’ de
gösterilmektedir. Tedavi öncesi diş fırçalama işleminin ardından
bireylerin % 29,4’ ünde bakteriyemi gözlenmiştir.
90
çizelge 3.7.bakteriyemi gözlenen bireylerin sayısı
Kan sonucu
Dağılım
Yüzde
Üreme yok
24
70,6
Üreme var
10
29,4
34
100,0
Total
Çizelge
3.8
de
bakteriyemi
gözlenen
bireylerde
üreyen
mikroorganizmalar listelenmiştir. Çalışmada toplam 12 bireyin kan
kültür örneklerinde üreme olmuş, ancak bu deneklerden 2’sinde
üreyen
mikroorganizmalar
bacillus
türleri
olup
cilt
flora
kontaminasyonu olarak değerlendirildiğinde istatistiksel incelemeye
dahil edilmemiştir.
Çizelge 3.8. Üreyen Mikroorganizmalar
Hasta no
teşhis
cins
üreme zamanı
üreyen m.org.
1
periodontitis
anaerob
fs/bl
propıonı acnes
2
periodontitis
aerob
fs/bl
Staf.hominis
3
periodontitis
aerob
fs/bl
Staf.spieces
6
periodontitis
anaerob
fs/bl
Veillonella parvula
Bifidobacterium spp
9
periodontitis
aerob
fs/bl
Bacillus spp**
kogulaz negatif stafilokok
21
gingivitis
aerob
fs/bl
microkok
23
gingivitis
aerob
fs/bl
gr(+) basil
difteroid
25
28
gingivitis
gingivitis
anaerob
anaerob
fs/bl
St. Constellatus
fs/bl
St. Constellatus
St.milieri
30
gingivitis
anaerob
fs/bl
St.mitis
91
Çizelge 3.9.’de üreme olan ve olmayan bireylerin teşhise göre dağılımı
izlenmektedir. Buna göre gingivitis grubundaki bireylerin %35,7’
sinde periodontitis grubundaki bireylerin %25’inde üreme olmuştur.
İstatistiksel
olarak
bakteriyemi
gözlenen
bireylerde
teşhisle
bakteriyemi arasında anlamlı bir ilişki bulunamamıştır ( p>0,05).
Çizelge 3.9. üreme olan ve olmayan bireylerin teşhise göre dağılımı
Gingivitis
sayı
yüzde
Periodontitis sayı
yüzde
Total
sayı
yüzde
Üreme yok
9
%64,3
15
%75,0
24
%70,6
Üreme var
5
%35,7
5
%25,0
10
%29,4
total
14
%100,0
20
%100,0
34
%100,0
Çizelge 3.10.’da üreme olan ve olmayan bireylerin cinsiyete göre
dağılımı
izlenmektedir.
erkeklerinse
%38,5’
Buna
inde
göre
üreme
kadınların
olmuştur.
%33,3’
İstatistiksel
ünde
olarak
bakteriyemi gözlenen bireylerde cinsiyetle istatistiksel olarak anlamlı
bir ilişki bulunamamıştır ( p>0,05).
92
Çizelge 3.10.Üreme olan ve olmayan bireylerin cinsiyete göre dağılımı
Kadın
Erkek
Total
Üreme yok
15
%71,4
9
%69,2
24
%70,6
sayı
yüzde
sayı
yüzde
sayı
yüzde
Üreme var
6
%28,6
4
%30,8
10
%29,4
total
21
%100,0
13
%100,0
34
%100,0
Çizelge 3.11.’da üreme olan ve olmayan bireylerin sigara kullanma
alışkanlıkları ile dağılımı izlenmektedir. Sigara içmeyen bireylerin
%40,9’unda bakteriyemi gözlenirken sigara içen bireylerin % 25’ inde
bakteriyemi
alışkanlıkları
gözlenmemiştir.
arasında
Bakteriyemi
istatistiksel
ile
olarak
sigara
anlamlı
kullanma
bir
ilişki
bulunamamıştır ( p>0,05).
Çizelge 3.11. Üreme olan ve olmayan bireylerin sigara kullanma alışkanlıkları
Sigara içmeyen
Sigara içen
Total
sayı
yüzde
sayı
yüzde
sayı
yüzde
Üreme yok
14
%63,6
10
%83,3
24
%64,7
Üreme var
8
%36,4
2
%16,7
10
%35,3
total
22
%100,0
12
%100,0
34
%100,0
Çizelge 3.12. de periodontitis grubundaki hastalarda, bakteriyemi
gözlenen ve gözlenmeyen gruplardaki PI, GI, cep derinliği ve ataşman
seviyeleri arasındaki ilişki izlenmektedir. Periodontitis grubunda
93
üreme olan bireylerde gingival indeks ortalamaları daha yüksek
olmasına
rağmen
istatistiksel
olarak
anlamlı
bir
farklılık
bulunmamıştır ( p>0,05).
Çizelge 3.12.Periodontitis grubunda PI, GI, cep derinliği ve ataşman seviyeleri
Üreme yok
n
Ortalama
Median
Minimum
Maksimum
Üreme var
n
Ortalama
Median
Minimum
Maksimum
Toplam
n
Ortalama
Median
Minimum
Maksimum
Plak
indeks
15
2,110
2,114
1,43
2,54
5
2,038
1,857
1,43
2,90
20
2,092
2,105
1,43
2,90
Gingival
indeks
15
1,434
1,440
1,02
1,77
5
1,508
1,565
1,23
1,91
20
1,453
1,449
1,02
1,91
Cep
derinliği
15
3,032
2,759
1,72
4,38
5
2,388
2,419
1,52
3,03
20
2,871
2,690
1,52
4,38
Ataşman
seviyesi
15
2,41
1,845
1,24
4,25
5
1,689
1,724
1,30
2,19
20
2,231
1,783
1,24
4,25
Çizelge 3.13. de ise gingivitis grubundaki hastalarda, bakteriyemi
gözlenen ve gözlenmeyen gruplardaki PI, GI, cep derinliği ve ataşman
seviyeleri arasındaki ilişki değerlendirilmiştir. Gingivitis grubunda
üreme olan bireylerde plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve
ataşman seviyeleri ortalamaları daha yüksek olmasına rağmen
istatistiksel
( p>0,05).
olarak
anlamlı
bir
farklılık
bulunmamıştır
94
Çizelge 3.13.Gingivitis grubunda PI, GI, cep derinliği ve ataşman seviyeleri
Üreme yok
n
Ortalama
Median
Minimum
Maksimum
Üreme var
n
Ortalama
Median
Minimum
Maksimum
Toplam
n
Ortalama
Median
Minimum
Maksimum
Plak
indeks
9
2,335
2,380
1,66
2,85
5
2,287
2,369
1,90
2,81
14
2,318
2,374
1,66
2,85
Gingival
indeks
9
1,392
1,355
1,12
1,68
5
1,462
1,463
1,31
1,56
14
1,417
1,443
1,12
1,68
Cep
derinliği
9
3,794
3,779
2,75
4,49
5
3,982
3,935
3,51
4,44
14
3,861
3,870
2,75
4,49
Ataşman
seviyesi
9
3,364
3,154
2,36
4,95
5
3,401
3,580
2,59
3,69
14
3,377
3,377
2,36
4,95
Çizelge 3.14. de tüm çalışma grubunda, bakteriyemi gözlenen ve
gözlenmeyen bireylerdeki PI, GI, cep derinliği ve ataşman seviyeleri
arasındaki ilişki değerlendirilmiştir. istatistiksel olarak anlamlı bir
farklılık bulunmamıştır ( p>0,05).
95
Çizelge 3.14.Tüm çalışma grubunda PI, GI, cep derinliği ve ataşman seviyeleri
Üreme yok
n
Ortalama
Median
Minimum
Maksimum
Üreme var
n
Ortalama
Median
Minimum
Maksimum
Toplam
n
Ortalama
Median
Minimum
Maksimum
Plak
indeks
24
2,194
2,177
1,43
2,85
10
2,163
2,075
1,43
2,90
34
2,185
2,174
1,43
2,90
Gingival
indeks
24
1,418
1,417
1,02
1,77
10
1,485
1,496
1,23
1,91
34
1,438
1,446
1,02
1,91
Cep
derinliği
24
3,318
3,721
1,72
4,49
10
3,185
3,267
1,52
4,44
34
3,279
3,639
1,52
4,49
Ataşman
seviyesi
24
2,769
2,976
1,24
4,95
10
2,545
2,392
1,30
3,69
34
2,703
2,873
1,24
4,95
Çizelge 3.15. de tüm çalışma grubunda üreme olan bireylerdeki
tedavi öncesi ve tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep
derinliği ve ataşman seviyesi değişimleri izlenmektedir. Tedavi öncesi
bakteriyemisi olan tüm bireylerin tedavi öncesi ve sonrası plak indeks
ve
gingival
indeksteki
bulunmuştur (p<0,05).
değişimler
istatistiksel
olarak
anlamlı
96
Çizelge 3.15. tüm çalışma grubunda üreme olan bireylerdeki tedavi öncesi ve
tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve ataşman seviyesi
değişimleri
PI-1
PI-2
GI-1
GI-2
CD-1
CD-2
AS-1
AS-2
N
10
10
10
10
10
10
10
10
Ortalama
2,16
3
2,07
5
0,46
1
1,43
0,39
4
0,33
3
0,17
6
0,27
1,48
5
1,49
6
0,19
6
1,23
0,33
9
0,34
2
0,09
1
0,21
3,18
5
3,26
7
0,95
0
1,52
2,18
6
1,97
5
0,69
4
1,51
2,54
5
2,39
2
0,97
7
1,30
2,14
9
1,98
9
1,00
7
1,13
2,90
0,86
1,91
0,48
4,44
3,28
3,69
3,63
Median
Standart
sapma
Minimum
Maksimu
m
Çizelge 3.16. de periodontitis grubunda üreme olan bireylerdeki
tedavi öncesi ve tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep
derinliği ve ataşman seviyesi değişimleri izlenmektedir. Yine tedavi
öncesi bakteriyemisi olan tüm bireylerin tedavi öncesi ve sonrası tüm
klinik
indekslerindeki
bulunmuştur (p<0,05).
değişimler
istatistiksel
olarak
anlamlı
97
Çizelge 3.16. periodontitis grubunda üreme olan bireylerdeki tedavi öncesi ve
tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve ataşman seviyesi
değişimleri
PI-1
PI-2
GI-1
GI-2
CD-1
CD-2
AS-1
AS-2
N
5
5
5
5
5
5
5
5
Ortalama
2,28
7
2,36
9
0,36
9
1,90
0,43
4
0,32
7
0,24
2
0,27
1,46
2
1,46
3
0,09
7
1,31
0,35
1
0,37
7
0,11
0
0,23
3,98
2
3,93
5
0,35
4
3,51
1,58
9
1,60
3
0,08
3
1,51
3,40
1
3,58
0
0,45
4
2,59
1,24
9
1,25
2
0,10
4
1,13
2,81
0,86
1,56
0,48
4,44
1,71
3,69
1,37
Median
Standart
sapma
Minimum
Maksimu
m
Çizelge 3.17. da gingivitis grubunda üreme olan bireylerdeki tedavi
öncesi ve tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve
ataşman seviyesi değişimleri izlenmektedir. Yine tedavi öncesi
bakteriyemisi olan tüm bireylerin tedavi öncesi ve sonrası plak
indeks,gingival indeks ve ataşman seviyesi değişimleri istatistiksel
olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05).
98
Çizelge 3.17. gingivitis grubunda üreme olan bireylerdeki tedavi öncesi ve
tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve ataşman seviyesi
değişimleri
PI-1
PI-2
GI-1
GI-2
CD-1
CD-2
AS-1
AS-2
N
5
5
5
5
5
5
5
5
Ortalama
2,038
Median
Standart
sapma
Minimum
Maksimum
1,508 0,327 2,388 2,784 1,689 3,049
0,355
1,857 0,340 1,565 0,333 2,419 2,702 1,724 2,876
0,552 0,085 0,276 0,078 0,566 0,429 0,337 0,494
1,43
0,27
1,23
0,21
1,52
2,24
1,30
2,60
2,90
0,46
1,91
0,43
3,03
3,28
2,19
3,63
Çizelge 3.18. de çalışmaya dahil edilen tüm bireylerde sondalamada
kanama ve pü değerlerinin bakteriyemi ile ilişkisi değerlendirilmiştir.
Her iki klinik değerlendirme için de her bir bireydeki toplam
etkilenmiş
bölge
sayısı
toplamı
üzerinden
median
değerleri
istatistiksel değerlendirmeye alınmıştır. Yapılan değerlendirmede
istatistiksel
olarak
anlamlılık
bakteriyemi
gözlenen
bulunamamıştır
bireylerde
sondalamada
bakteriyemi olmayan bireylere göre daha yüksektir.
(p>0,05).
Fakat
kanama
değeri
99
Çizelge 3.18. tüm bireylerde sondalamada kanama ve pü değerlerinin bakteriyemi
ile ilişkisi
Bakteriyemi(-)
N
Ortalama
Standart sapma
Median
Minimum
Maksimum
Bakteriyemi(+)
N
Ortalama
Standart sapma
Median
Minimum
Maksimum
Toplam
N
Ortalama
Standart sapma
Median
Minimum
Maksimum
bop
24
95,37
30,71
100,00
38,00
151,00
10
108,80
36,70
125,50
41,00
146,00
34
99,32
32,60
101,00
38,00
151,00
pü
24
8,33
9,43
5,00
0,00
30,00
10
5,30
5,31
4,50
0,00
13,00
34
7,44
8,47
4,50
0,00
30,00
Çizelge 3.19. de ise gingivitis grubundaki bireylerde bakteriyemi ile
sondalamada kanama (BOP) ve pü arasındaki ilişki incelenmiştir.
İstatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmemiştir (p>0,05).
100
Çizelge 3.19. gingivitis grubundaki bireylerde bakteriyemi ile sondalamada
kanama (BOP) arasındaki ilişki
Bakteriyemi(-)
N
Ortalama
Standart sapma
Median
Minimum
Maksimum
Bakteriyemi(+)
N
Ortalama
Standart sapma
Median
Minimum
Maksimum
Toplam
N
Ortalama
Standart sapma
Median
Minimum
Maksimum
Çizelge
3.20.
bakteriyemi
ile
da
bop
9
81,55
34,51
100,00
38,00
120,00
5
81,80
34,01
92,00
41,00
123,00
14
81,64
32,99
96,00
38,00
123,00
periodontitis
sondalamada
tanısı
kanama
pü
9
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
5
2,40
5,36
0,00
0,00
12,00
14
0,85
3,20
0,00
0,00
12,00
konmuş
ve
pü
olan
bireylerde
arasındaki
ilişki
değerlendirilmiştir. İstatistiksel olarak anlamlı bir değişiklik tespit
edilememiştir (p>0,05).
101
Çizelge 3.20. periodontitisli bireylerde bakteriyemi ile sondalamada kanama ve pü
arasındaki ilişki
Bakteriyemi(-)
N
Ortalama
Standart sapma
Median
Minimum
Maksimum
Bakteriyemi(+)
N
Ortalama
Standart sapma
Median
Minimum
Maksimum
Toplam
N
Ortalama
Standart sapma
Median
Minimum
Maksimum
bop
15
135,80
25,93
100,00
57,00
151,00
5
135,80
7,22
136,00
128,00
146,00
20
111,70
26,64
120,50
57,00
151,00
pü
15
13,33
8,65
13,00
2,00
30,00
5
8,20
3,70
9,00
4,00
13,00
20
12,05
7,95
10,50
2,00
30,00
Çizelge 3.21. de periodontitisli bireylerde üreme olan ve olmayan
gruplarda PIRI skorlarının dağılımı izlenmektedir. Üreme olan toplam
5 hastanın 3’ ünde PIRI skoru 6 dır.bu hastalar yüksek risk grubuna
girmektedirler. Üreme olmayan gruptaki yüksek risk grubuna dahil
olan hasta sayısı 1’ dir.
102
Çizelge 3.21. PIRI skorları dağılımı
Üreme yok
PIRI-3
N
4
Yüzde
26,7
PIRI-4
N
7
Yüzde
46,7
PIRI-5
N
3
Yüzde
20
PIRI-6
N
1
Yüzde
6,7
TOPLAM
N
15
Yüzde
100,0
Üreme var
0
0,0
2
40
0
0,0
3
60
5
100,0
toplam
4
20
9
45
3
15
4
20
20
100,0
Çizelge 3.22. de PIRI ya göre orta ve yüksek risk grubundaki
dağılımın
bakteriyemi
ile
ilişkisi
gösterilmektedir.
Bakteriyemi
gözlenen hastaların %60’ı yüksek risk grubundayken, bakteriyemi
gözlenmeyen hastaların %6,7’si yüksek risk grubundadır. İki grup
arasındaki ilişki istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur(p<0,05).
Çizelge 3.22. PIRI ya göre orta ve yüksek risk grubundaki dağılımın bakteriyemi ile
ilişkisi
PIRI-orta risk grubu(=3-4-5)
N
Yüzde
PIRI-yüksek risk grubu(=6)
N
Yüzde
Toplam
N
Yüzde
Üreme yok
Üreme var
Toplam
14
93,3
2
40,0
16
80,0
1
6,7
3
60,0
4
20,0
15
100,0
5
100,0
20
100,0
103
Çizelge
3.23.
değerlerinin
de periodontal
tedavi
öncesine
tedavinin
göre
ardından
dağılımı
değişen
izlenmektedir.
PIRI
Bu
sonuçlara göre, üreme olan grupta periodontal tedavi öncesi yüksek
risk grubunda olan 3 birey tedavinin ardından orta risk grubuna
düşmüştür. PIRI skoru 6 olan 3 bireyin skorları 2,3 ve 5 değerlerine
değişmiştir. PIRI skoru 4 olan iki birey de 2 skoruna düşmüştür.
Çizelge 3.23. Periodontal tedavinin
değerlerinin tedavi öncesine göre dağılımı
ardından
değişen
PIRIİLK-4
PIRISON
2
2
PIRISON
3
0
PIRISON
5
0
PIRIİLK- 6
1
1
1
PIRI
104
4.TARTIŞMA:
Hekimlerin temel görevi insanların yaşam süresini uzatmak ve
özellikle bu sürenin kalitesini yükseltmektir. Ağız ve diş kaynaklı
enfeksiyonlar ise hem yaşam kalitesini düşürmekte, hem de bazı
durumlarda yaşam için ciddi tehdit oluşturmaktadırlar. Geçici
bakteriyemi de bunlardan biridir. Geçici, düşük seviyeli bakteriyemi,
özel risk taşıyan hastalar dışında asemptomatiktir. Bulgu verdiğinde,
taşipne, titreme, ateş ve abdominal ağrı, bulantı, kusma ve diyare
gibi gastrointestinal sistem değişiklikleri gösterir. Kronik hastalığı
olan veya immün sistemi baskılanmış bireylerde garam negatif
bakteriyemi yaygın olarak gözlenebilir. Ek olarak, aerobik basil,
anaerob ve mantar kaynaklı da kan dolaşım sistemi enfeksiyonları
gelişebilir. Ağız enfeksiyonları, özellikle risk grubu hastalarda sadece
dental girişimler sırasında değil rutin ağız bakım işlemleri sırasında
bile bakteriyemi kaynağı olarak gösterilmişlerdir ( Carmona ve
ark.,2002;Christan ve ark.,2002).
Araştırmamızda
sadece
diş
fırçalama
sırasında
bireylerin
karşılaşacakları bakteriyemi riskini ve bu riskin periodontal sağlık
oluşturularak
azaltılıp
azaltılamayacağını
incelemeyi
hedefledik.
Sistemik yönden sağlıklı bireylerde genelde ağız kaynaklı bakteriyemi
ciddi
bir
tehdit
oluşturmazken
sistemik
açıdan
risk
taşıyan
hastalarda bu tehdit artmaktadır. Bu nedenle risk grubu hastalara
uygulanacak dental tedaviler öncesi antibiyotik profilaksisine ihtiyaç
vardır. Antibiyotik profilaksisi altındaki hastalarda bakteriyemi
105
varlığını ortaya koyamayacağımız için de çalışmamızı sistemik yönden
sağlıklı bireyler üzerinde yürüttük.
Dental işlemler sonrası görülen bakteriyemi sağlıklı bireylerde
nadiren 15 dakikadan daha uzun sürer ve çoğunlukla 3-5 dakika
içersinde gözlenir, çoğu hastada kan dolaşımı 20 dakika içersinde
steril olmaktadır (Sande ve ark., 1984). Bu nedenle biz de kan
örneklerini fırçalama sonrası 3-5 dakika içerisinde aldık.
Mikrobiyolojik yöntem olarak kullandığımız API sistemleri (bio
Merieux, France) bu tür çalışmalarda yaygın olarak kullanılmaktadır.
Hasasiyeti
ve
güvenilirliği
ispatlanmıştır(Kinane
ve
ark.,2005;
Lucartorto ve ark.,1992; Lucas ve ark.,1999; Coulter ve ark., 1990;
Messini ve ark.,1999).
Çalışmaya
dahil edilen 34 bireyin diş fırçalama sonrası 10’ unda
(%29,4) bakteriyemi gözlenmiştir. Bu hastalar dışında iki hastada da
kan
kültür
örneklerinde
üreme
gözlenmiştir;
ancak
üreyen
mikroorganizmalar bacillus türleri olup cilt florasında gözlenen
mikroorganizmalardır ve cilt flora kontaminasyonu olduğundan
dolayı
bu
iki
hasta
bakteriyemi
grubunda
değerlendirilmeyip
araştırma dışı bırakılmıştır.
Diş fırçalama sonrası oluşan bakteriyemi yi inceleyen Hartzell ve
arkadaşları (2005) sistemik olarak sağlıklı 30 bireyde diş fırçalama
işleminin
ardından
bakteriyemi
varlığını
değerlendirmişlerdir.
Hastalardan aldıkları toplam 180 kan kültür örneğinden 3’ünde
üreme gözlenmiş, fakat her 3’ünün de cilt flora kontaminasyonu
olduğunu bildirmişlerdir. Sonuçta bu çalışmada gerçek bakteriyemi
106
yüzdesi
0
olarak
bulunmuştur.
Bu
oran
literatürdeki
diğer
çalışmalara göre oldukça düşüktür.
Kinane ve arkadaşlarının 2005 yılında yaptıkları çalışmada, toplam
30 gönüllü bireyde periodontal işlemlerin ardından bakteriyemi
varlığını incelemişlerdir. Kültür metodu kullanarak bakteriyemi
sıklığı
değerlendirmesinde
ultrasonik
temizliğin
ardından
%13,
periodontal sondalamada %20 ve diş fırçalama işleminin ardından
%3 olarak bulunmuştur. PCR metoduyla bakıldığında ise ultrasonik
diş temizliğinin ardından %23, periodontal sondalamanın ardından
%16 ve diş fırçalama işleminin ardından %13 olarak tespit edilmiştir.
Nord
ve
Heimdahl’a
göre
bakteriyemi
derecesi
yüzeydeki
mikroorganizma miktarıyla ve cerrahi işlemin şiddetiyle ilişkilidir.
Bhanji ve arkadaşlarının 2002’ de yaptıkları bir araştırmada manuel
diş fırçası ile Sonicare diş fırçası kullanımı sonucu gözlenen
bakteriyemi yi karşılaştırmışlardır. 50 sağlıklı çocuğun dahil edildiği
çalışmada manuel diş fırçası ile gözlenen bakteriyemi oranı %46,
Sonicare diş fırçası ile gözlenen bakteriyemi oranı %78 olarak
bulunmuştur.
Literatürde çeşitli araştırmalar, oral kavitedeki küretaj, subgingival
irrigasyon, endodontik tedavi, diş çekimi, fırçalama ve çiğneme gibi
işlemlerden sonra mikroorganizmaların kan akımına karıştığını
tanımlamışlardır. Schlein ve arkadaşları, diş fırçalama sonrası %25,
Wilson ve Van Scoy diş ipi kullanımı sonrası %20
işlemlerde %22-40’lık
ve dental
oranlarında bakteriyemi rapor etmişlerdir.
Lucas ve arkadaşları 1999 yılında yaptıkları çalışmada, diş temizliği
işlemlerinin ardından toplam 52 bireyin %39’unda diş fırçalama
sonrası bakteriyemi gözlemişlerdir.
107
Bizim
çalışmamızda
%29,4
oranında
diş
fırçalama
sonrası
bakteriyemi izlendi. Bu miktar literatürde bildirilen diş fırçalama
sonrası
gözlenen
göstermektedir.
sonuçların
.
bazı
bakteriyemi
Çalışmamızda
olması
ise
elde
hasta
yüzdeleri
ettiğimiz
ile
farklılık
bulgudan
popülasyonunun,
farklı
uygulanan
bakteriyolojik inceleme yöntemlerin farklı olması yada fırçalama
sonrası kan alma sürelerinin farklılığından kaynaklanmış olabilir.
Çalışmamızda toplam 10 bireyde üreyen mikroorganizmalar çizelge
3.8.de
listelenmiştir.
Kan
kültür
sistemiyle
ürettiğimiz
mikroorganizmalar; Proprionibacterium acnes, Stafilococus hominis,
koagülaz negatif stafilokok, Veillonella parvula, Bifidobacterium spp.,
Micrococcus, Difteroid spp., Strepcoccus constellatus, Streptococcus
mitis ‘ tir.
Kinane ve arkadaşları (2005) diş fırçalama ve dental işlemler sonrası
kan kültüründe Gamella P.acnes, Difteroid, Micrococcus ve koagulaz
negatif
stafilokokların
ürediğini
bildirmişlerdir.
Lockhart
ve
arkadaşları ise 2004 yılında yaptıkları bir çalışmada, entübasyon ve
dental
işlemlerin
ardından
değerlendirmişlerdir.
mikroorganizmalar
Kan
arasında
gözlenen
bakteriyemi
yi
kültür
örneklerinde
üreyen
viridans
streptokoklar,
S.mitis,
S.constellatus, koagulaz negatif stafilokoklar, P.acnes, Bifidobacterium
ve Veillonella mevcuttur. Crawford ve arkadaşlarının 1974 yılında
yaptıkları bir çalışmada, diş çekiminin ardından gözlenen bakteriyemi
varlığını değerlenmişlerdir. Toplam 25 bireyin 23’ ünde bakteriyemi
gözlenmiştir. Kan kültür örneklerinde üreyen mikroorganizmalar
Veillonella,
S.mitis
ve
Proprionibacterium
dışında
Bacteroides,
Peptostreptococcus, Leptotrichia ve S.mutans’tır. Lucas ve arkadaşları
108
kan kültürü sonucunda yine bizim çalışmamızla benzer olarak
koagulaz negatif stafilokok üretilmiştir. Ayrıca St.mitis ve St.sanguis
da
üretilen
tamamı
diğer
mikroorganizmalardır.bu
bakteriyel
endokardit
mikroorganizmaların
patogenezinde
önemli
rol
oynamaktadır. Rajasuo ve arkadaşlarının 2004 yılında yaptıkları bir
çalışmada,
üreyen
Veillonella
türleri
mikroorganizmalar
ve
S.constellatus,
Proprionibacterium
türleridir.
S.mitis,
Erverdi
ve
arkadaşları 1999 yılında yaptıkları çalışmada, ortodontik bant
uygulamasının
ardından
üreyen
mikroorganizmalar
S.mitis
ve
S.sanguis’tir. Bu mikroorganizmaların enfektif endokarditle güçlü bir
ilişkide olduğu bu araştırmada özellikle vurgulanmıştır. Flood ve
arkadaşları (1990) dentoalveoler apsenin insizyon ve drenajının
ardından üreyen mikroorganizmalar ise S.mitis ve S.sanguis’tir.
Hunter ve arkadaşları 1989’da yaptıkları araştırmada polisaj işlemi
ardından
viridans
streptokoklar,
difteroid
ve
koagulaz
negatif
stafilokoklar saptamışlardır. King ve arkadaşları diş çekimi ve sutur
alınmasının
ardından
P.acnes,
Veillonella
parvula
ve
S.mitis
gözlemişlerdir. Waki ve arkadaşları ise ( 1990 ) yaptıkları çalışmada,
diş yüzeyi temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesinden sonra Streptokok,
neisseria
ve
stafilokok
türleri
ile
birlikte
P.acnes
üreyen
mikroorganizmalardır.
P.acnes literatürde bazı araştırmalarda cilt kontaminasyonu olarak
değerlendirilirken kimi araştırıcılar da ciltle beraber oral florada da
bulunan mikroorganizmalar olarak değerlendirilmektedir (Waki ve
arkadaşları,1990). Bizim yaptığımız literatür taramaları sonucunda
Proprionibacteriumun çeşitli türlerinin ağız içinde varlığı bildirilmiştir.
Dental
plakta
boyamalarındaki
P.acnes’in
lakrimal
varlığı
rapor
kanalikulit
edilmiştir.
vakalarında
P.propionicus
ve
fırsatçı
patojenler olarak izole edilmiştir. Kök yüzey çürüklerinden alınan
örneklerde de izolasyon sağlanmıştır (Marsh ve Martin,1999).
109
Lucartorto
ve
bakteriyemi
arkadaşları
varlığını
(1992),
diş
yüzeyi
değerlendirmişler
temizliği sonrası
üreyen
P.acnesi
cilt
kontaminasyonu olarak bildirmişlerdir. Hartzell ve arkadaşları (2005)
fırçalama sonrası bakteriyemiyi değerlendirmişler 3 hastada üreyen
P.acnesi cilt kontaminasyonu olarak kabul etmişlerdir. Brown ve
arkadaşları da (1998) sutur işleminin ardından bakteriyemi sıklığını
araştırdıkları çalışmalarında P.acnes üreyen hastaları çalışma dışı
bırakmışlardır.
Farklı
araştırmalarda
farklı
mikroorganizma
türlerinin
varlığı
gösterilmişse de, çalışmamızda fırçalama sonrası ağız içi kaynaklı
bakteriyemi etkeni olarak saptanan ve rapor edilen tüm mikro
organizmalar
yukarıda
bildirilen
mikroorganizmalarla
uyum
içersindedir.
Çalışmamızda fırçalama sonrası gözlenen bakteriyemi gingivitis
grubunda
%35.7
iken
periodontitis
grubunda
ise
%25
idi.
Sonuçlarımıza göre gingivitis ve periodontitis grubundaki bireyler
arasında, diş fırçalama sonrası gözlenen bakteriyemi açısından
istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamıştır. Lucartato ve
arkadaşlarının 1992 yılında yaptıkları bir çalışmada, HIV-gingivitis ve
HIV-periodontitisli hastalarda diş yüzeyi temizliği sonrası bakteriyemi
yi değerlendirmişlerdir. Her iki hasta grubunda da bakteriyemi insi
dansı birbiriyle benzer olarak gözlenmiştir. Diğer taraftan Daly ve
arkadaşlarının ( 2001 ) yaptıkları çalışmada, tüm ağız sondalamaya
bağlı
gözlenen
bakteriyemi
yi
değerlendirmişlerdir.20
kronik
gingivitis, 20 kronik periodontitisli hasta çalışmaya dahil edilmiştir.
Periodontal
sondalamaya
bağlı
olarak
kronik
periodontitisli
hastaların 8’ inde, kronik gingivitisli hastaların 2’ sinde bakteriyemi
110
gözlenmiştir. Enfektif endokardit riski altında olan bireyler için
periodontal
yapılarak
sonda
kullanımı
periodontitisi
önerilmiştir.
Bu
olan
öncesi
hastalarda
çalışmada
değerlendirildiğinden
radyografik
antibiyotik
profilaksisi
sonrası
bakteriyemi
periodontitis
gruplarında
sondalama
gingivitis
ve
değerlendirme
çalışmamıza göre farklı sonuç çıkması doğaldır.
Üreme olan bireylerin kadın erkek dağılımı ise %33,3’e, %33,5
oranında bulunmuştur. Cinsiyetler arasında üreme açısından anlamlı
bir ilişki bulunamamıştır. Okabe ve arkadaşları (1995) diş çekiminin
ardından
bakteriyemi
varlığını
değerlendirmişler;
erkeklerin
%73,9’unda ve kadınların %70,3’ünde bakteriyemi gözlemişlerdir.
Kadın ve erkek denekler arasında bizim çalışmamızla paralel olarak
istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunamamıştır. Literatürlerde
de bakteriyemi riski açısından cinsiyetle bağlantılı istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki gösterilmemiştir.
Üreme olan ve olmayan bireylerin sigara kullanıp kullanmamalarına
göre karşılaştırıldığında ise yine istatistiksel olarak anlamlı bir
farklılık bulunmazken sigara içenlerin %16,7’sinde üreme varken,
sigara içmeyenlerin %36,4’ünde üreme olmuştur. Sigara kullanımı ile
bakteriyemi arasında direk anlamlı bir ilişki bulunmamasına karşın,
sigara kullanımının enflamasyonu ve gingival kanamayı gizlediği
bilinmektedir Feldman ve ark.,1983; Preber ve Bergstrom,1985;
Bergstrom ve Preber,1986; Haffajee ve Socransky,2001a). Bu yüzden
sigara kullanan bireylerde, kanama daha az olacağından dolayı
bakteriyeminin rastlanma sıklığı azalabilir. Her ne kadar iki grup
arasında anlamlı bir fark olmasa da sigara içmeyenlerde bakteriyemi
görülme oranı daha fazladır. Denek sayısının azlığı bu farkın ortaya
111
koyulamama nedeni olabilir. Daly ve arkadaşları da (2001) sigara
kullanımı cinsiyet ve yaşın bakteriyemi ile ilişkisinde anlamlı bir fark
bulamamışlardır.
Çizelge 3.14. de gösterildiği gibi tüm çalışma grubunda, bakteriyemi
gözlenen ve gözlenmeyen bireylerdeki PI, GI, cep derinliği ve ataşman
seviyeleri
arasındaki
ilişki
değerlendirilmiştir.
Bu
parametreler
arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamıştır.
Çizelge 3.18. de çalışmaya dahil edilen tüm bireylerde sondalamada
kanama ve pü değerlerinin bakteriyemi ile ilişkisi değerlendirilmiştir.
Her iki klinik değerlendirme için de her bir bireydeki etkilenmiş bölge
sayısı
toplamı
üzerinden
median
değerleri
istatistiksel
değerlendirmeye alınmıştır. Yapılan değerlendirmede istatistiksel
olarak
anlamlılık
bireylerde
bulunamamıştır.
sondalamada
kanama
Fakat
bakteriyemi
gözlenen
değeri
bakteriyemi
olmayan
bireylere göre daha yüksektir.
Lucas ve arkadaşları (1999), diş fırçalama sonrası 52 bireyin
%39’unda bakteriyemi gözlemişlerdir. Dental plak ve gingivitis
varlığını
O’Leary
metodunun
bir
modifikasyonunu
kullanarak
değerlendirmişlerdir. Bu araştırıcılar da bakteriyemi ile plak varlığı ve
gingivitis
arasında
istatistiksel
olarak
anlamlı
bir
ilişki
bulamamışlardır. Bhanji ve arkadaşlarının 2002’ de yaptıkları bir
araştırmada manuel diş fırçası ile Sonicare diş fırçası kullanımı
sonucu gözlenen bakteriyemi yi karşılaştırmışlardır. Plak ve gingival
indeks skorları gruplar arasında farklılık gözlenmemiştir. Aynı
zamanda bakteriyemi varlığı ve plak ve gingival indeks skorları
112
arasında korelasyon tespit edilememiştir. Coulter ve arkadaşlarının
1990 yılında yaptıkları bir çalışmada, diş çekiminin ardından
gözlenen
bakteriyemi
varlığını
değerlendirmişlerdir.
Toplam
26
denekle yürütülen çalışmada plak indeks ve gingival indeks skorları
değerlendirilmiştir. Dişeti marjininde plak varlığı ve dişetinde hafif
enflamasyon tespit edilmesine rağmen bakteriyemi ve klinik indeksler
arasında istatistiksel anlamlılık tespit edilememiştir. Hunter ve
arkadaşları ise (1989) polisaj işleminin ardından bakteriyemi varlığını
değerlendirmişlerdir. Periodontal incelemede plak indeks ve gingival
indeksten
yararlanılmıştır.
Bu
deneklerin
10’unda
bakteriyemi
gelişmiştir ve bakteriyemi gelişen grupta plak ve gingival indeks
skorlarında
bizim
çalışmamızdan
farklı
olarak
bakteriyemi
gözlenmeyen gruba göre istatistiksel olarak anlamlılık göstermiştir.
Araştırmamıza gingival indeks skorları 1 ve üzerinde olan gingivitisli
hastalar dahil edildiği için ve periodontitisli hastalarda aktif dönem
seçildiği için her iki grubun gingival indeks skorları birbirine yakın
idi. Aynı şekilde her iki grubun plak indeks skorlarımızda yakındı ve
fark istatistiksel olarak anlamlı düzeyde değildi. Bu nedenle Hunter
ve arkadaşlarının çalışması ile farklı sonuç elde edilmiş olabilir.
Daly
ve
arkadaşları(2001),
periodontal
sondalamanın
ardından
gözlenen bakteriyeminin plak indeks, cep derinliği ile ilişkisine
bakmışlar ve plak indeks ile ilişkili bulunmazken cep derinliği ve
sondalamada
kanama
bakteriyemi
ile
ilişkili
bulunmuştur.
Çalışmamızın sonuçlarına göre sondalamada kanama ile bakteriyemi
arasında anlamlı bir ilişki bulunmamasına rağmen üreme olan
bireylerde sondalamada kanama değerleri üreme olmayanlara göre
daha yüksektir. İstatistiksel olarak anlamlı bir fark bulamama
nedenimiz yine sayının azlığından kaynaklanmış olabilir.
113
Çizelge 3.15. de tüm çalışma grubunda üreme olan bireylerdeki
tedavi öncesi ve tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep
derinliği ve ataşman seviyesi değişimleri izlenmektedir. Tedavi öncesi
bakteriyemisi olan tüm bireylerin tedavi öncesi ve sonrası plak indeks
ve gingival indeksteki düşüş yönündeki değişimler istatistiksel olarak
anlamlı
bulunmuştur
(p<0,05).
Çizelge
3.16.
ve
3.17
de
ise
periodontitis ve gingivitis grubundaki bireylerin tedavi öncesi ve
sonrası indeks değişimleri izlenmektedir ve her iki
grupta da
istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmiştir (p<0,05).
Hastalara uygulanan cerrahi olmayan periodontal tedavinin etkisi ve
oral hijyen eğitimi ile hasta motivasyonuyla alakalı olarak tedavinin
ardından tüm klinik değerlendirme kriterlerimizde gözlenen düzelme
periodontal tedavinin beklenen bir sonucudur. İyileşmeyle paralel
olarak
da
tedavisi
yapılan
hastaların
hiçbirisinde
periodontal
tedavinin ardından bakteriyemi izlenmemiştir. PIRI’daki tedavi öncesi
ve sonrası değişim bu sonucu desteklemektedir.
Çizelge 3.21. de üreme olan toplam 5 hastanın 3’ ünde PIRI skoru 6
dır ve bu hastalar yüksek risk grubuna girmektedirler. Üreme
olmayan hastalardan yüksek risk grubuna dahil olan hasta sayısı 1’
dir. Üreme olan diğer iki hastanın PIRI değeri 4 olup orta risk
grubuna girmektedir.
Çizelge 3.22. de PIRI ya göre orta ve yüksek risk grubundaki
dağılımın
bakteriyemi
ile
ilişkisi
gösterilmektedir.
Bakteriyemi
gözlenen hastaların %60’ı yüksek risk grubundayken, bakteriyemi
114
gözlenmeyen hastaların %6,7’si yüksek risk grubundadır. İki grup
arasındaki ilişki istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05).
Rompen ve arkadaşları (2001), periodontitisli hastalarda periodontal
enfeksiyonun sistemik etkisi üzerine ilişkisini incelemek amacıyla
yeni bir indeks sistemi geliştirmişlerdir. Çalışmamızda tek tek PI, GI,
cep derinliği ve ataşman seviyeleri değerleri ile bakteriyemi arasında
bir ilişki bulunamazken bu indeks kullanıldığında gözlenen fark
indeks sisteminin geliştirilme amacına uygun olduğu ve benzer
çalışmalarda
daha
yaygın
kullanılması
gerekliliğini
ortaya
koymaktadır.
Çalışmamızda üreme olanlarda PIRI’ya göre yüksek risk grubunda
olan üç bireyin tamamı tedavi sonrasında orta risk grubuna
düşmüşlerdir. Orta risk grubunda PIRI değeri 4 olan bireyler tedavi
sonrasında 2’ye düşmüştür. Periodontitis hastalarımızın tümünün
furkasyon problemi olduğu göz önünde bulundurulursa bunların
düşük risk grubuna inmeleri beklenemezdi.
Geerts
ve
arkadaşları(2002),
çiğneme
işleminin
ardından
endotoksemi varlığını değerlendiren çalışmalarında PIRI’ya göre
düşük risk grubunda %16, orta risk grubunda %22 ve yüksek risk
grubunda %40 olarak bildirmişlerdir.
Lucartorto ve arkadaşlarının ( 1992 ) yaptıkları bir çalışmada, HIV(+)
hastalarda periodontal enfeksiyon varlığında ve diş yüzeyi temizliği ve
kök yüzeyi düzleştirmesi işleminin ardından bakteriyeminin tespitini
incelemişlerdir.
22
HIV
gingivitisli
hastanın
7’sinde;
19
HIV
115
periodontitisli hastanın 7’sinde bakteriyemi tespit etmişlerdir. 2
bireyin ilk 24 saatte ateşi 38.5 0C’nin üzerine çıkmıştır.
Romatoid kalp hastalığının azalmasına ve antibiyotik profilaksisinin
gelişmesine karşın, enfektif endokardit
son yıllarda artan sıklıkla
rapor edilmiştir. İleri medikal ve cerrahi tedavilere rağmen, hala %27
mortalite oranıyla yaşamı tehdit eden hastalıklar listesindedir.
Sthaphilococcus aureus, özellikle bazı popülasyon grubunda, son
çalışmalarda ana etiyolojik ajan olarak bulunmuştur. Son moleküler
biyolojik tekniklerin kullanımı enfektif endokardit hastalarında,
geliştirilmesi zor olan gram(-) bakterilerin tanımlanmasına izin
vermiştir. Bu mikroorganizmaların bazıları enfeksiyöz özellikli oral
kavitedeki tipik bakterilerdir (Carmona ve ark.,2002). Periodontal
hastalık patojeni olan A.a. ise son zamanlarda enfektif endokarditte
etken mikroorganizma olarak tanımlanmıştır. Bu mikroorganizmanın
neden olduğu 60’ dan fazla endokardit vakası bildirilmiştir.
Kan kültür örneklerinden yapılan tiplendirme incelemelerinde biz,
A.a. yı gösteremedik. Fakat literatürde A.a. nın enfektif endokardit
için
etken
hastalığın
mikroorganizma
kendisinin,
oral
olarak
bakım
tanımlanması
işlemlerinin
ve
periodontal
periodontal
tedavinin uygulanmasının risk grubu hastalarda önemli olduğu
anlaşılmaktadır. Bu bireylerin oral hijyeni yüksek standartlarda
olmalı,
periodontal
tedavileri
antibiyotik
profilaksisi
altında
yapılmalıdır.
BOTE’de
mikroorganizmaların
tutunma
yeteneği,
endokarditin
gelişmesinde önemli bir basamaktır. Endokarditle sıklıkla ilişkili
116
mikroorganizmalar; Viridans streptokok, Enterokok, Staf.aureus,
S.epidermidis, Pseudomonas aeroginosa’dır.
Kan kültürlerimizde üreyen mikroorganizmalar; propıonı acnes,
Staf.hominis, Staf.spieces, Veillonella parvula, Bifidobacterium spp,
Bacillus spp, gr(+) kok, gr(+) basil, S. Constellatus (viridans
streptokok) dur. Viridans streptokok enfektif endokarditle ilişkili
mikroorganizmalardan
mikroorganizmaya
biridir
bağlı
ve
hastalarımızdan
bakteriyemi
ikisinde
gözlenmiştir.
bu
Çalışma
grubumuzdaki hastalar, sistemik olarak sağlıklı bireyler olduğundan
kan dolaşımı 20 dakika içinde tekrar steril olmaktadır. Fakat diş
fırçalama
ile
bile
bakteriyemi
gözlenmesi
ve
etken
mikroorganizmalardan birinin enfektif endokarditte neden olan
gruptan olması, risk grubu hastalar için oral hijyenin önemini gözler
önüne
sermektedir.
Aynı
zamanda,
bu
hastalara
uygulanan
periodontal tedavinin ardından gerçekleşen iyileşmeyle birlikte üreme
olmaması da periodontal sağlığın bu hastalar açısından önemini
göstermektedir.
117
5.SONUÇ ve ÖNERİLER:
Periodontal probleme sahip sistemik yönden sağlıklı bireylerde diş
fırçalama gibi rutin bakım işlemlerinin ardından gözlenebilecek
bakteriyemiye
periodontal
tedavinin
etkisini
inceleyen
araştırmamızdan şu gözlemler çıkmıştır:
Çalışmaya dahil edilen hastaların %29.4’ünde diş fırçalama sonrası
bakteriyemi izlenmiştir.
Bakteriyemi risk değerlendirmesi açısından gingivitis ve peiodontitis
grupları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır.
Tedaviye alınan tüm bireylerde PI, GI, CD, BOP, AK ve pü değerleri
başlangıca oranla periodontal tedavi sonrası istatistiksel olarak
anlamlı düzeyde azalmıştır.
PIRI değerleri ile bakteriyemi riski açısından istatistiksel olarak
anlamlı bir ilişki bulunmuştur.
Tiplendirme sonucu tanımlanan mikroorganizmalardan biri olan
viridans
streptokok
enfektif
endokardit
için
etken
mikroorganizmalardandır. Üç hastada tanımlanmıştır ve bu da risk
grubu
hastalar
için
periodontal
önemini göstermektedir.
sağlığın
endokardit
açısından
118
Periodontal
tedavi
gözlenmemiştir.
ardından
Periodontal
hastaların
tedavi
hiç
birisinde
bakteriyemi
üreme
insidansını
azaltmaktadır.
Risk grubu hastalara yemek yeme, diş fırçalama gibi rutin işlemlerde
bile antibiyotik profilaksisi uygulanamayacağından
dolayı, bu
hastalarda bakteriyemi ve dolayısıyla enfektif endokardit riskini
azaltmak için ayrıntılı periodontal tedavi ve oral hijyen eğitimi
verilmesi şarttır. Bu grup hastalar için periodontal sağlığın önemi
açıktır.
119
ÖZET
Periodontitise Bağlı Olarak Gözlenen Bakteriyemi ve
Periodontal Tedavi Sonrası Bakteriyemi Risk Değişimlerinin
İncelenmesi
Periodontal hastalıkların bakteriyel kaynaklı olduğu bilinmektedir.
İleri periodontal probleme sahip bireylerde periodontal cep içinde
mevcut olan bakterilerin ülsere cep epiteli veya gingival marjın
aracılığıyla kan akımına karıştığı gözlenmiştir. Bakteriyemi olarak
tanımlanan bu durum, kardiyak problemli hastalarda ve yüksek
enfektif endokardit risk grubundaki hastalarda ciddi bir sorun teşkil
etmektedir.
Araştırmamızın amacı, periodontal probleme sahip sistemik yönden
sağlıklı bireylerde diş fırçalama gibi rutin ağız bakım işleminin
ardından, periodontal tedavi öncesi ve sonrasında gözlenme riski
olan bakteriyemi varlığı ve derecesinin saptanması, etken
mikroorganizmaların tespiti; periodontal tedaviyle bu riskin azalıp
azalmayacağını araştırmaktadır.
Araştırmamıza A.Ü. Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Ana Bilim
Dalı’ na başvuran 8 gingivitis, 18 periodontitis olmak üzere toplam 26
hasta dahil edilmiştir. Alınan ayrıntılı anamnezde mevcut herhangi
bir sistemik hastalık tespit edilmemiştir. Klinik değerlendirmede PI,
GI, CD, SKİ, SAS ölçülmüştür. Mikrobiyolojik değerlendirmede ise;
alınan kan kültür örneklerinde üreme olduğunda; tiplendirme (
isimlendirme)
amacıyla
API-20A
ve
API-Strep
kitlerinden
yararlanılmıştır. Hastalarda başlangıçta diş fırçalama öncesi ve
sonrası kan alınmış, periodontal tedavileri yapılmış, fırçalama sonrası
eğer üreme mevcutsa tedavinin ardından 1 ay sonra tekrar kan alınıp
değerlendirme yapılmıştır.
Toplam 26 hastanın 9’ unda fırçalama sonrası üreme tespit
edilmiştir. Bunların 4’ ü gingivitis, 5’ i kronik periodontitis grubuna
dahildir. Bu hastaların hiçbirinde periodontal tedavinin ardından
üreme gözlenmemiştir.
Anahtar Kelimeler: Bakteriyemi, periodontitis, gingivitis, küretaj
120
SUMMARY
Bacteremia Which is Observed in Periodontitis and The
Evaluation of Bacteremia Risk Variations Following
Periodontal Therapy
It’s known that periodontal diseases are caused by bacterial. It’s been
observed that in the patients who have severe periodontal disease,
the bacterial which exist in the periodontal pocket are entered into
the blood circulationby means of ulsere pocket epitelium or gingival
margin. This case which is called bacteremia causes serious
problems for the patients who have cardiac disease and for those who
belong to high enfective endocardit risk group.
The aim of our research is to determine the risk of bacteremia
existence which can be observed before and after periodontal
treatment and its severity in the patients who have periodontal
problem but don’t have any sistemic disease and who brush their
teeth regularly as a daily care, and to find out whether this risk can
be reduced by periodontal treatment.
In our research 26 patients who applied A.Ü. Faculty of Dentistry
Department of Periodontology were involved. 18 of them were
periodontitis and 8 of them were gingivitis. In the received anamnesis
it’s observed that there existed no systemic disease.
In clinical evaluation PI;GI, PD, BOP,AL and pus were measured. In
microbiological evaluation, culture samples, API-20A and API-Strep
cits were used to identify them. First blood was taken from patients
before and after brushing their teeth then periodontal treatment was
done. When there existed reproduction after brushing, blood was
taken again and examined one month later than the treatment.
Reproduction was observed in the 9 of 26 patients after brushing
teeth, 4 of them belonged to gingivitis group and 5 of them belonged
to chronic periodontitis. After periodontal treatment reproduction was
not observed in these patients.
Key Words : Bacteremia, periodontitis, gingivitis, curettage
121
KAYNAKLAR :
Ainamo A. Influence of age on the location of the maxillary
mucogingival junction. J of Periodont res 1978;13:189.
Ainamo A.,Ainamo J. The width of attached gingiva on supraerupted
teeth. J Periodont res 1978;13:194.
Armitage G.C.(1999) Development of a classificationsystem of
periodontal diseases and conditions. Annals of Peiodontology.4: 1-6.
Balows A.,W.J. Hausler,Herrmann K.L., Isenbergend H.D., Shadmony
H.J. 1991. Manual Clinical Microbiology. 5 th edit. American Society
for Microbiology. Washington, D.C.
Beck JD, Offenbacher s, Williams R, Gibbs P and Garcia RG(1998)
Periodontitis: a risk factor for coronary heart disease ?Annals of
Periodontology.1,127-141
Bergstrom J. ve Preber H.(1986) The influence of tobacco smoking on
the development of experimental gingivitis. J of Periodontal Research.
21,669-676.
Black, W.A. a. Van Buskırk, F.: Gentamicin blood agar used as a
general-purpose selective medium. – Appl. Microbiol., 25; 905-907
(1973).
Carranza F.A., Glickman’s clinical periodontology. 7th edition. WB
SaundersCo.Philedelphia.
London,Toronto,Montreal,Sydney,Tokyo,1990.
Carranza F.A., Newman M.G., Takei H.H. (2002). The historical
backround of periodontology Glickman’s clinical periodontology. 9th
edition. N.V.B. Sounder G., Part 2; chapter 4 : 64-74
Carmona t, Dios PD ve ark. An update on infective endocarditis of
dental origin . J Dent. 2002; 30: 37-40.
Costerton J.W., Cheng K.J., Geesey C.G., Ladd T.I., Nickel J.C.,
Dasgupta M. And Marrie T.J. (1987) Bacterial biofilms in nature and
disease. Annual review of Microbiology. 41; 435-464
Christan C, Dietrich T ve ark. White blood cell count in generalized
aggressive periodontitis after non-surgical therapy. J Clin
Periodontol. 2002; 29: 201-206. Carmona t, Dios PD ve ark. An
122
update on infective endocarditis of dental origin . J Dent. 2002; 30:
37-40.
Cato E.P., Moore L.V.H. and Moore W.E.C.(1985) Fusobacterium
alocis sp.nov. and Fusobacterium sulci sp.nov. from the human
gingival sulcus. International J of Systematic Bacteriology. 35; 475477
Daly CG, Mitchell DH ve ark. Bacteremia due to periodontal probing:
A clinical and microbiological investigation. J Periodontol. 2001; 72:
210- 214.
Dickinson D.P.,Kubiniec M.A.,Yoshimura F. et al. Molecular clonning
and sequencing of the gene encoding the fimbrial subunit of
bacteroides gingivalis. J bacteriol 1988;170:1658.
Doyle R.J., Nesbitt W.E., and Taylor K.J.(1982) On the mechanism of
adherence of Streptococcus sanguis to hydroxiapapatite. FEMS
Microbiology. Letters:57; 1194-1201.
Erverdi N, Kadir T ve ark. İnvestigation of bacteremia after ortodontic
banding. AM J Orthot Dentofac Orthop. 1999; 116: 687-90.
Eley B.M., Manson J.D.(2004) Periodontics. 5th edition. Elsevier Ltd;
London: chapter1: 1-; chapter 2: 21; chapter 12: 144-145
Feldman R.S.,Bravacus J.S., Rose C.L.(1983) Association between
smoking different tobacco products and periodontal disease indexes.
J of Periodontology. 54,481-487
Flemming T.F. Periodontitis. Annals of Periodontology 1999:4;32-38.
Flood TR, Samaranayake LP ve ark. Bacteremia foolowing incision
and drainage of dento-alveoler abcesses. Br Dent J. 1990; 169: 51-53
Geerts SO, Nys M ve ark. Systemic release of endotoxins induced by
gentle mastication: Association with periodontitis severity. J
Periodontol. 2002; 73: 73-78.
Gibbons R.S., Socransky S.S., Sawer B., Kapsimalis B. and
Macdonald J.B.(1963). The microbiata of the gingival crevice of man.
II. Predominant cultivable organisms. Archives of Oral Biology. 8;
281-289.
Grossi S.G.,Genco R.J. 1998. Periodontal disease and diabetes
mellitus: a two-way relationship. Ann. Periodontol. 3: 51-61
123
Haffajee A.D.,Socransky S.S.(2001a) Relationship of cigarette
smoking to the subgingival microbiata. J of Clinical Periodontology.
28,377-388.
Holdeman V.,cato E.P., Burnmeister J.A. and Moore W.E.C.(1980)
Description of Eubacterium timidum sp.nov., Eubacterium brachy
sp.nov.,and Eubacterium nodatum sp.nov. isolated from human
periodontitis. Internatioanl J of Systemic Bacteriology.30;163-169.
Holt-Harrıs, J.E., Teague, O.A.: A new culture medium for the
isolation of Bacillus typhosus from stools. - J. Infect. Dis., 18; 596600 (1916).
Hunter KM, Holborow DW ve ark. Bacteremia and tissue damage
resulting from air polishing. Br Dent J. 1989: 167; 275-278
Johnson J.L., Moore L.V.H., Kaneko B. and Moore W.E.C. (1990)
Actinomyces georgiae sp.nov.,Actinomyces genencseriae sp.nov.,
designator of two genospecies of Actinomycesnaeslundii and
inclusion of A.naeslundii serotypes II and III and Actinomyces
viscosus serotype II in A.naeslundii genospiciesII. International J of
Systemic Bacteriology. 40, 273-286.
King RC, Crawford JJ ve ark. Bacteremia following intraoral suture
removing. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1988; 65: 23-28
Kilian M., Mikkelson L. And henrichsen J.(1989)Taxonomic study of
viridans streptococci;description of streptococcus sanguis(White and
Niven1946), Streptococcus oralis(Bridge and Neath 1982) and
Streptococcus mitis(Andrews and Horden 1996) International J of
Systematic Bacteriology. 39: 471-484.
Kinder S.A.,Holt S.C. Characterization of coaggregation between
bacteroides gingivalis T22 and fusobacterium nucleatum T18. ınfect
Immun 1989;57:3425.
Kolenbrander P.E. and London J.(1993) Adhere today, here
tomorrow: Oral bacteria adherence. J of Bacteriology. 175; 32473252
Kolenbrander P.E., (1988) Intergenic coaggregation human oral
bacteria and ecology of dental plaque. Annual Review of Periodontal
Disease. In: Lang N.P. and Korring T.(eds). Proceeding of the 1st
124
European Workshop on Periodontology.
Publishing Co. Ltd; pp 23-41
London:
Quintessence
Kolenbrander P.E.,Andersen R.N. Inhibition of coaggregation between
fusobacterium nucleatum and bacteroides gingivalis by lactose and
related sugars. ınfect Immun 1982; 35:256.
Lantz M.S.,Allen R.D.,Duck L.W. et al: ıdentification of
Porphyromonas gingivalis components that mediate its interactions
with fibronectin. J Bacteriol 1991: 173:4263.
Levinson W., Jawetz M.D. Medical Microbiology and Immunology.6th
Edition. 2001. San Francisco.
Li X.,Kolltveit K.,Tronstad L.,Olsen I. Systemic diseased caused by
oral infection. Clin Mİcrobiol Rewievs. Oct. 2000.,Vol 13: No 4; 547558
Lindhe J., Karring T., Lang N.P.(2003) Clinical Periodontology and
Implant Dentistry. Blackwell Publishing Company.: chapter 2;
p.71.;chapter 8.
Listgarten M.A.(1992) Microbial testing the diagnosis of periodontal
disease. J of periodontology. 63:332-337.
Listgarten M.a., Levin S.,Schifler C.C. (1984). Comparative
differantial dark-field microscopy of subgingival bacteria at clinically
healthy and periodontally diseased sites in humans.J. of Clinically
Periodontology 5,115-132
Lourbakes Y, Yuan YP, Jenkins AL et all (2001)Actuatan ofProtease
activated receptors by gingipains from Porphyromonas gingivalis
leads to platalet aggregation: anew train in microbial pathogenicity
blood 97,3790-3797
Lofthus JE, Waki MY ve ark. Bacteremia following subgingival
irrigation and scaling and roort planning. J Periodontol. 1991; 62:
602- 607.
Lucartorto FM, Franker CK ve ark. Postscaling bacteremia in HIVassociated gingivitis and periodontitis. Oral surg Oral Med Oral
Pathol. 1992; 73: 550- 554
125
Maltilu
K, Vale MS,Niemisen M, Valtnen V.V. and Hietaniani
KL(1993)Dental
infections
coronary
artherosclerosis.
Alkrosclerosis103,205-211
Maltilu K ,Valtonen VV, Niemisen M ve Huttunen KK(1993) Dental
infections and the risk of new coronary events:prospective study of
patients with coronary artery disease. Clinical İnfections Disease 20,
588-592
Maltilu , Niemisen M ve Valtonen V,(1998) Association between dental
health and acute myocardial infarction. British Medical Journal
298,779-783
Mariuttti A. Dental plaque induced gingival diseases. Annals of
periodontology; 1999:4:7-19.
Marsh P.,Martin M. Oral Microbiology. 4th edition.Oxford,1999.
McIntire F.C.,Bush C.A.,Wu S.S.et al: Structure of a new
hexasaccharide
from
the
coaggregation
polysaccharide
of
streptococcus sanguis 34.Carbonhyrd Res 1987:166:133.
Mc Fall W.T.(1982) Tooth loss in 100 treated patients with
periodontal diseases. A long term study. J Periodontol., 53:539-549
Mergenhagen S.E., Sandberg A.l., Chassy B.M.,et al:Molecular basis
of bacterial adhesion in the oral cavity. Rev Infect dis 1987;9:S467.
Moore (1987). Microbiology of periodontal disease. J of Periodontal
Research. 22: 335-341.
Moore L.V.H., Johsen J.L., and Moore W.E.C. (1987). Selenomonas
noxia sp.nov.,Selenomonas flueggie sp.nov., Selenomonas infelix
sp.nov.,Selenomonas dianae sp.nov., and Selenomonas artemidis
sp.nov. from human gingival crevice. International J of Systemic
Bacteriology. 36; 271-280.
Mousques T.,listgarten M.A. and Phillips R.W.( 1980). The effect of
scaling and root planning on the composition of human microbial
flora. J of Peiodontal Research. 15: 144-151.
Murray P.R.,Rosenthal K.S.,Pfaller M.A., Medical Microbiology. 5th
edition.2005. Elsevier Mosby.
126
Newman H.N.(1977). Ultrastructure of the epitel border of dental
plaque.. In: Lehner T.(ed) The borderland between caries and
Periodntal Disease. London: Academic Pres,pp. 79-103
Nord CE ve Heimdahl A. Cardiovascular infections: bacterial
endocarditis of oral origin. Pathogenesis and prophylaxis. J Clin
Periodontol. 1990; 17: 494-496
Okabe K, Nakagawa K ve ark. Factors affecting the occurence of
bacteremia associated with tooth extraction. Int J Oral Maxillofac
Surg. 1995; 24: 239- 42.
Page P.C. ve Svhroeder h.E. Pathogenesis of inflammotory periodontal
disease. A summary of current work. Laboratory ınvestigation
33:235-249.
Papapanou P.N.,(1994) epidemiology and natural history of
periodontal disease. In: Lang P.N. and Korring T.(eds) Proceeding of
the 1st European Workshop on Periodontology. London:
Quintessence Publishing Co Ltd; pp 23-41
Papapanou P.N.(1996). Peiodontal diseaes: epidemiology. Annals of
Peiodontology; 1: 1-36
Preber H. Ve Bergstrom J.(1985) Occurance of gingival bleeding in
smoker and non-smoker patients. Acta Odontologica Scandinavia.
43,315-320.
Reig M.,Mir N.,Baquero F.,Penicilin resistance in veillonella.
Antimicrobial Agents and Chemotherapy.May 1997,p.1210.,Vol41;No
5.
Sconyers J. Relationship of bacteremia to thootbrushing in patients
with patients. Chapel Hill, North Carolina: University of North
Carolina,1971.
Slots J(1979) Subgingival microflora and periodontal disease Journal
of Clinical Periodontology 6,35-352
Slots J and Genco RJ(1984) Black –pigmented Bacteroides species,
Capnocytophaga species and Actinobacillus actinomycetemcomitans
in human periodontal diseases. Journal of clinical periodontology
15,85-93
127
Smibert R.M., Johnson J.L.and Ranney R.R.(1984). Treponema
socranskii
subsp.socranskii
subsp.nov.
,
Treponema
socranskiisubsp.nov. buccale subssp.nov. and treponema socranskii
subsp. Paerdis subsp.nov. isolated from human periodontitis.
International J of Systematic Bacteriology. 34: 457-462
Socransky S.S., Gibbons R.S., Dale A.C., Borntnick L., Rosenthal E.,
and Macdonald J.B. (1963) The microbiata of the gingival crevice of
man. I. Microscobic and viable counts of spesific microorganisms.
Archives of Oral Biology. 8; 275-279.
Tanner A.C.R.(1991) Microbial succession in the development of
periodontal disease. In: Hamada S., Holt s.C. and McGhee J.R.(eds).
Periodontal Disease: Pathogens and Host Immune Responses.
Quintessence Publishing co.Ltd., Tokyo,pp 13-25
Tanner A.C.R., Listgarten M.A., Ebersole J.L. and Strzempko
M.N.(1986). Bacteroides forsythus sp.nov., a slow growing fusiform
Bacteroides sp. From human oral cavity. International j of Systematic
bacteriology. 36: 213-221.
Theiladen, E(1986)The non- specific theory in microbial ethiology of
inflammatory periodontal diseases. Journal of clinical periodontology
.15,85-93
Williams
C.E.,Davenport
E.S.,Sterne
J.A.,Sivapathasundram
V.,Fearne J.M. and Curtis M.A. (2000).Mechanisms of risk in low
birth weight infants.Periodontology2000 23:142-150
Wittaker C.J., Klier C.M. and Kolenbrander P.E. (1996) Mechanisms
of adhesion by oral bacteria. Annual review of Microbiology. 50; 513522
Wolf H.,Rateitschak K., Hassell T. Color atlas of dental medicine in
periodontology 2004. 3rd edition. Germany.
128
ÖZGEÇMİŞ
I-
Bireysel Bilgiler
Adı: Burçin Hilal
Soyadı: SONBAY
Doğum yeri ve tarihi:Ankara/ 28.05.1976
Uyruğu: TC
Medeni Durumu: Evli
İletişim adresi: 4.Etap Yardımcı Sitesi 17689 Ada 5/3
Eryaman/ANKARA
II-
Eğitimi
Yabancı Dil: ingilizce
Üniversite: Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fak/ Ankara
Ortaokul- lise: Atatürk Lisesi/Ankara
İlkokul: Emek İlkokulu / Safranbolu
III-
Ünvanları
Diş hekimi, 1998
IV-
Mesleki Deneyim
1999-2005 yılları arası doktora öğrencisi olarak Ankara
Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Anabilim Dalı Kliniği’nde
çalıştım.
V-
Üye Olduğu Bilimsel Kuruluşlar
Türk Periodontoloji Derneği
Balkan Stomatoloji Derneği
129
VI-
Önal
Bilimsel İlgi Alanları
H.,Günhan
Ö.,Günhan
M.,Akaya
M.
Ligneous
Periodontitis:A case report. Congress of the Balkan Stomalogical
Society , 1999, Theselanica/Greece.
Önal H., Boduroğlu B., Güzeldemir E., Gürgan C. Diş Hekimliği
Öğrencilerinin Kişisel Ağız Sağlığı Bilgi ve Davranışları ve Periodontal
Durumlarının değerlendirilmesi:II- Klinik kayıtlar. Türk Periodontoloji
Derneği 31. Bilimsel Kongresi. 2001/İzmir.
Boduroğlu B.,Önal H., Güzeldemir E., Gürgan C. Diş Hekimliği
Öğrencilerinin Kişisel Ağız Sağlığı Bilgi ve Davranışları ve Periodontal
Durumlarının
değerlendirilmesi:I-
Anket
Çalışması.
Periodontoloji Derneği 31. Bilimsel Kongresi. 2001/İzmir.
Türk