retikülosit sayımı,ferritin,paroksismal soğuk hemoglobinürisi,coombs

RETİKÜLOSİT SAYIMI
RETİKÜLOSİTLER
Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik
Mikrobiyoloji Uzmanı
Retikülositler
olgunlaşmalarını
henüz
tamamlamamış
eritrositler dir. Yani çekirdeklerini kaybetmeye başlayan genç
eritrositlerdir. Çekirdekleri yoktur ancak çekirdek parçaları
RNA artıkları bulunur. Retikülositler kemik iliğinde oluşur.
3-3.5 gün ilikte olgunlaştıktan sonra dolaşıma geçerler.
Dolaşımda tam olgun eritrosit halini almaları 1 gün sürer.
Normalde eritrositlerin kabaca % 1’i (% 0.5-2.0) retikülosit
evresindedir. Bu hücrelerin “retikülosit” olarak adlandırılma
nedeni,
metilen mavisi ya da parlak krezil mavisi gibi
boyalarla (supravital boyama) içlerinde bu çekirdek
parçalarının grülmesidir.
Çevre kanında retikülositler
periferik kanda retikülositler
Normal eritrositlerden biraz daha büyük olan retikülositler,
eritrositler gibi tam pembe değil, biraz daha mavimsi
boyanırlar.
ANEMİLERDE
ÖNEMİ
RETİKÜLOSİT
SAYIMININ
Retikülosit sayısı, Kemik İliği’nin anemiye yanıtını, bir
diğer deyişle ilikteki eritropoetik aktiviteyi ( kan yapım
hızını) gösterir. Orta derecede anemi durumlarında (Hgb <10
g/dL), ilik normal ise, eritropoetin hormonunun etkisiyle, 10
gün içinde eritrosit yapımının 2-3 kat artması beklenir. Akut
kan kaybı ya da hemolizden sonra bu yanıtı retikülosit
yüzdesinin artması şeklinde görürüz (retikülositoz). Oysa;
örneğin demir, B12 vitamini ya da folat eksikliği sonucu oluşan
yapım bozukluğuna bağlı anemilerde bu yanıtı alamayız.
Retikülosit sayısı ya normal ya da normalin altındadır
(retikülositopeni). Yanıtın alınabilmesi için uygun anemi
tedavisinin uygulanması gerekir. Tedavinin 5-7’ inci
günlerinde
retikülosit
sayısı
birden
fırlamaya
başlar (retikülosit krizi).
Eritropoez üzerindeki inhibisyonun ortadan kalktığı durumlarda
da retikülosit sayısı artar. İlaçlara bağlı (örn hidantoin
bileşikleri) saf eritroid aplazilerinde (pure red
cell aplasia) sorumlu ilaç kesildikten sonra % 30-40’lara
varabilen retikülosit krizi
gelişir.
RETİKÜLOSİT SAYIMI
Bir cc kan bir tüpe konur üzerine 1 damla retikülosit boyası
eklenir ve periferik yayma
retikülosit sayımı
yapar gibi yayılır. Yaymanın düzgün şekilde yapılması
önemlidir. Hastanın hemogram sonucunun bilinmesi gerekir.
Kuruyan yayma immersiyon objektifi ile incelenir.
Önce bir alana denk düşen eritrosit sayısı bulunur. Bunun için
birkaç alandaki toplam eritrositler sayılarak ortalaması
alınır.
ör: 35
Daha sonra her alana denk gelen retikülosit sayılarak tablo
hazırlanır, ne kadar çok alan sayılırsa sonuç o kadar
güvenilir olur:
Alandaki
Alan Retikülosit
eritrosit
sayısı
sayısı
sayısı
35
1
1
2
0
3
0
4
0
5
2
6
0
7
0
8
0
9
0
10
0
11
0
12
1
13
0
14
0
15
1
16
0
17
0
18
0
19
1
20
0
Yukarıdaki örnekte retiküloist sayısı=(100 x bulunan
retikülosit sayısı )/(alan sayısı x alanda ki eritrosit
sayısı)
Yukarıdaki örnekte:
Alandaki eritrosit sayısı : 35
Alan sayısı: 20
Alandaki retikülosit miktarı: 6
Retikülosit oranı= 100 x 6/ 20x 35= 600/700=0,85
RETİKÜLOSİT
SAYISI
BELİRTİLMELİDİR?
NASIL
Retikülositleri saydıktan sonra, sonucu, bir düzeltme
yapmadan, eritrositlerin yüzdesi olarak bildirmek yanlıştır.
Örneğin % 1 retikülosit oranı 4 milyon eritrosit sayılı bir
hasta için normal, 2 milyon eritrosit sayılı bir hasta içinse
düşüktür. Bu nedenle retikülosit yüzdesi HCT değerine ya da
eritrosit sayısına göre düzeltilmelidir.
Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi:
Sayım sonucu elde edilen retikülosit yüzdesi hastanın HCT
değerine göre aşağıdaki formülle düzeltilir. Normal HCT % 45
kabul edilir.
Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi = Hastanın retikülosit yüzdesi
x Hasta HCT ÷ Normal HCT (45)
Yukardaki örnekte hastanın HTC %32 bulunmuş ise
Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi: 0,85 x 32 /45 = 0,6
Mutlak retikülosit sayısı:
Sayım sonucu bulunan retikülosit yüzdesi hastanın eritrosit
sayısı ile oranlanır. Mutlak retikülosit sayısı µL’deki
retikülosit sayısını gösterir. Normalde mutlak retikülosit
sayısı 24 bin/µL ile 84 bin/µL arasındadır.
Bazı anemilerde retikülosit sayısının ikinci bir kez
düzeltilmesi gerekebilir. Retikülositoz durumlarında, bir
diğer deyişle, boyanmış yaymalarda polikromazinin saptandığı
durumlarda retikülosit yapım indeksi hesaplanmalıdır.
Retikülosit yapım indeksi (RYİ):
(İng.
Reticulocyte
production
index).
Retikülositlerin dolaşıma 3-3.5 günü doldurmadan daha erken
geçtiği durumlarda ilikte yapımın gerçekten artmış olup
olmadığını, ya da artmış ise ne derece artmış olduğunu
saptamak için ikinci düzeltme yapılmalıdır.
Normal çalışan bir ilikte, retikülositlerin dolaşıma erken
çıkması artmış eritropoetin uyarısına uygun bir yanıttır. Örn
kronik hemolitik anemilerde ilik eritrosit yapımını 6, hatta 7
kata kadar artırabilir. Ancak, bazen çevreye erken çıkışta,
ilik yapısındaki bütünlüğü bozan, miyelofibroz, tümör
enfiltrasyonu, granülomlar gibi patolojiler sorumludur
(miyeloftizik anemiler).
Retikülosit yapım indeksi (RYİ):
hastanın düzeltilmiş retikülosit yüzdesi, hastanın anemisinin
ağırlık derecesine (HCT’ e) göre belirlenen bir düzeltme
faktörüne
bölünerek
bulunur.
Retikülosit
yapım
indeksi:düzeltilmiş retikülosit yüzdesi ÷ düzeltme faktörü (
bkz tablo )
Düzeltme faktörü = dolaşımda retikülosit olgunlaşma süresi
(gün). Aşağıdaki tabloda HCT değerlerine göre düzeltme
faktörleri gösterilmiştir.
HEMATOKRİT (%)
15
DÜZELTME FAKTÖRÜ (gün)
45
1.0
35
1.5
25
2.0
2.5
Normalde RYİ 1.0 ile 2.0 arasında olmalıdır. Değerin bir
birimi yoktur.
RYİ > 2.0 : İlikte eritrosit yapımının arttığını gösterir.
Örn: hemoliz, akut kan kaybı.
RYİ < 1.0 : İlikte eritrosit yapımının azaldığını gösterir.
Örn demir eksikliği anemisi, aplastik anemi.
Önemli not: yaymada polikromazinin görülmediği durumlarda
RYİ’nin hesaplanması gerekmez.
Bizim örneğimizde
Retikülosit yüzdesi %0,85
Hematokrit %32
Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi=0,85 x 32 ÷45 = 0,6
Retikülosit yapım indeksi: 0,6 ÷ 2 = 0,3
Sonuç: ilikte yapım düşük
2. örnek
Hastanın Retikülosit yüzdesi 5,
Hematokriti % 25
Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi: 5 x 25 ÷ 45 = 2.8
Retikülosit yapım indeksi: 2.8 ÷ 2 = 1.4
Sonuç: İlikte yapım normal.
FERRİTİN
Ferritin testi; Serum ferritin;
Ferritin hücrelerin içinde ilerde kullanılmak üzere demir
saklayan proteindir. İnsan vücudu için demir çok değerlidir.
Vücudumuz demiri atamaz, demir kullanıldıktan sonra ferritin
ile hücre içinde depolanır. Ferritin testi kandaki demir
miktarını gösterir. Demir arttıkça ferritin de artar. Demir
içeren ilaçlar ferritin düzeyini etkiler.
Ferritin testi ne için istenir?
Ferritin testi vücudun demir deposunu gösterir, kansızlık
araştırmasında, kronik hastalık anemisi teşhisinde istenir.
Ferritin normal değeri:
Erkeklerde: 12 – 300 ng/mL,
Kadınlarda: 12- 150 ng/mL arasındadır.
Ferritin miktarını arttıran sebepler:
Enfeksiyon hastalıkları sırasında ferritin seviyesi
artar,
Alkolik karaciğer hastalıkları,
Sık kan nakli yapılması,
Hemokromatoz sırasında ferritin yükselir.
Ferritin seviyesini düşüren sebepler:
Kronik kan kayıpları;
Aşırı adet kanamaları,
Gastrointestinal sistem kanamaları,
Demir emiliminin bozulması,
Demir eksikliği anemisi sırasında ferritin düşer.
Referanslar:
McPherson RA and Pincus MR. Henry’s Clinical Diagnosis and
Management by Laboratory Methods. 21st ed. Philadelphia, Pa:
WB Saunders; 2007:78.
Hoffman R, Benz Jr. EJ, Shattil SJ, et al., eds. Hematology:
Basic Principles and Practice. 4th ed. Philadelphia, Pa:
Churchill Livingston; 2005:482.
PAROKSİSMAL
HEMOGLOBİNÜRİSİ
SOĞUK
Paroxysmal cold hemoglobinuria (PCH);
Nadir görülen bir otoimmün hastalıktır. Vücut kendi
eritrositlerine karşı antikor yapar ve eritrositleri parçalar.
Bu antikorlar özellikle soğuk ortamda aktive olurlar.
Paroksismal Soğuk Hemoglobinürisi kimde görülür?
Hastalık soğuk havalarda el ve ayakları etkiler. Antikorlar bu
bölgelerde eritrositlere yapışır ve ölmelerine yol açar,
ortaya çıkan hemoglobin in bir kısmı idrarla atılır.
Paroksismal soğuk hemoglobinürisi Sifiliz enfeksiyonu
sırasında, bakteriyel ve viral enfeksiyonların seyri sırasında
ortaya çıkabilir yada hiçbir sebebe bağlı olmadan görülebilir.
Paroksismal
nelerdir?
soğuk
Titreme,
Ateş,
Sırt ağrısı,
hemoglobinürisi
belirtileri
Bacak ağrıları,
Karın ağrısı,
Baş ağrısı,
Huzursuzluk, hastalık hali,
İdrarda kan ( hemoglobinüri),
Paroksismal soğuk hemoglobinürisi teşhisi nasıl
konur?
Hastalık laboratuar testleri ile teşhis edilir:
Donath-Landsteiner testi pozitiftir,
İdrarda ve kanda bilirübin miktarı yükselir,
Kan sayımında anemi görülür,
Coombs testi negatif tir,
Ataklar sırasında hemoglobin artar,
Laktat Dehidrogenas LDH ataklar sırasında çok artar.
Paroksismal soğuk hemoglobinürisi tedavisi nasıl
yapılır?
Altta yatan bir hastalık var ise bu hastalığın tedavisi ile
paroksismal soğuk hemoglobinürisi de düzelir. Ağır vakalarda
immün sistemi baskılayan tedaviler verilebilir. Hastalık
ataklar halinde seyreder, ataklar soğuk ta kalma ile başlar ve
ataklar arasında hastanın hiçbir şikayeti olmaz. Hastalık
böbrek yetmezliği ve kansızlığa neden olabilir. Soğuktan
korunmak atakları önler.
Referanslar:
Schwartz RS. Autoimmune and intravascular hemolytic anemias.
In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 164.
COOMBS TESTİ
Coombs’ test; Direk coombs; indirek coombs; Direk
antiglobülin testi, İndirek antiglobülin testi;
Coombs
testi
eritrositlere
bağlanarak
ömrünü
kısaltan,
kansızlığa yol açan antikorların varlığını gösteren testtir.
Coombs testi ne için yapılır?
İki tip coombs testi vardır
1- Direk coombs testi:
Kanda eritrositlere ( kırmızı kan hücresi) yapışmış ve onların
ömrünü kısaltan antikor var mı diye bakılır. Birçok hastalıkta
ve bazı ilaçların kullanımı sırasında kanda eritrositlere
bağlanan antikorlar ortaya çıkar. Bu antikorlar eritrositlere
bağlanarak ömürlerini kısaltır ve kansızlığa sebep olurlar.
Eritrositlerin parçalanması çok hızlı olursa sarılık da
görülür.
2- İndirek coombs testi:
Kanda kendisi değil de başka eritrositler için antikorlar var
mı diye bakılır. Bu antikorlar eritrositlere bağlı değildir
ancak farklı eritrositlere bağlanıp onların parçalanmasına
sebep olurlar. Bu antikorlar özellikle kan gurubu
uyuşmazlıklarında ya da anne karnındaki bebekte kan
uyuşmazlığı sırasında görülür. Annede bebeğin kanına karşı
antikor vardır bu antikorlar bebeğe geçerek kansızlık hatta
ölüme yol açabilir.
Coombs testi normal değeri nedir?
Coombs testi normalde negatif olmalıdır.
Pozitif coombs testi ne anlama gelir?
Pozitif indirek coombs testi anne kanında bebeğin
eritrositlerine karşı antikor var yani kan uyuşmazlığı var
anlamına gelir. Bu duruma Eritroblastozis fetalis yada yeni
doğanın hemolitik hastalığı da denir. Ayrıca:
Otoimmün hemolitik anemiler,
İlaçlara bağlı hemolitik anemiler,
Transfüzyon reaksiyonlarında da indirek coombs pozitif
bulunur.
Pozitif direk coombs testi ne anlama gelir?
Kanınızda ertrositlerin üstüne yapışmış ve onların ömrünü
kısaltan antikorlar var demektir.
Pozitif direk coombs testi neden olur?
Aşağıdaki hastalıklarda eritrositler üstüne antikorlar yapışıp
kansızlığa yol açabilir bu hastalıkların teşhisinde coombs
testi yol gösterir.
Otoimmün hemolitik anemi,
Kronik lenfositik lösemi ve diğer lösemiler,
İlaca bağlı hemolitik anemiler:
Kinidin,
Metil dopa,
Prokainamid, vb,
İnfeksiyöz mononükleozis,
Mycoplazma enfeksiyonları,
Sifiliz,
Sistemik Lupus Eritematozus,
Transfüzyon reaksiyonu sırasında coombs testi pozitif
bulunur.
Coombs testi yaşlı kişilerde herhangi bir hastalık olmadan da
pozitif bulunabilir.
Referanslar:
Powers A, Silberstein LE. Autoimmune hemolytic anemia. In:
Hoffman R, Benz EJ Jr., Shattil SS, et al., eds. Hematology:
Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa:
Churchill Livingston Elsevier; 2008: chap 47.
Schrier SL, Price EA. Extrinsic nonimmune hemolytic anemias.
In: Hoffman R, Benz EJ Jr., Shattil SS, et al., eds.
Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Churchill Livingston Elsevier; 2008: chap
48.
Schwartz RS. Autoimmune and intravascular hemolytic anemias
In: Goldman L, Schafer AI, eds.Cecil Medicine. 24th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 163.
SPOR CHECK-UP PROGRAMI
SPOR CHECK-UP özellikle aşağıda sayılan risk faktörlerinin bir
veya birkaçını taşıyan kişilerin spor veya bir egzersiz
programına başlamadan önce metabolik, kardiak durumlarının
tespitini, sarılık testlerini, kan sayımını, tiroid, böbrek ve
karaciğer fonksiyon testlerini içerir.
Not : Ücret bilgisi sadece telefon ile verilebilmektedir. 0
216 369 31 88
Spor için risk faktörleri nelerdir ?
Kalp krizi geçirmiş kişiler,
Kilolu kişiler,
Sigara içenler,
Ailede kalp hastalığı olan kişiler,
Ailede CVA hastalığı olan ( felç, geçici felç )
kişiler,
Kolesterol düzeyi yüksek erkekler,
40 yaşın üstü ve hiç spor yapmamış kişiler,
Perimenapoz ve menapozda olan kadınlar ,
Kardiak ritm bozuklukları olanlar ,
Tiroid hastalığı olanlar,
Diyabetik ler,
Akciğer hastalığı olanlar,
Hipertansif kişiler,
Böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu olanlar,
Kronik iltihabi hastalığı olanlar,
Kanama ve pıhtılaşma bozukluğu olanlar,
Kronik anemisi olan kişiler için spor öncesi yapılması
önerilen chec up programıdır.
Testler:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
AÇLIK KAN ŞEKERİ
HEMOGRAM ( TAM KAN SAYIMI )
WBC
RBC
PLT
HB
HTC
MCV
MCH
MCHC
RDW
TAM İDRAR TAHLİLİ
ÜRE
KREATİNİN
SGOT
SGPT
SEDİMENTASYON
TOTAL KOLESTEROL
HDL KOLESTEROL
LDL KOLESTEROL
VLDL KOLESTEROL
TRİGLİSERİD
•
•
•
•
•
TSH
ANTİ HAV IgM
HBs AG
ANTİ HCV
EKG
DETAYLI KADIN CHECK- UP
Detaylı kadın check-up programında : tam kan sayımı anemi (
kansızlık ), enfeksiyon hastalıklarının taraması, tam idrar
tahlili, açlık kan şekeri, 3 aylık kan şekeri bilançosu, vücut
insülin direnci, kan insülin seviyesi, böbrek fonksiyonları,
karaciğer fonksiyonları, kan yağları ve kolesteroller in
analizi, kalp fonksiyonları ve EKG, bağırsak gizli kanama
taraması, dışkı mikroskobisi ve parazit taraması, kalsiyum
miktarı, over ve meme kanseri ön taraması, hepatit B virüs
taşıyıcılık ve aşı taraması, hepatit A taraması, tiroit
fonksiyonları taramaları yapılmaktadır.
Not: Ücret bilisi sadece telefonla verilebilmektedir 0216 369
31 88
Detaylı kadın Check
testlerini kapsar.
Up
programı
aşağıdaki
Testler :
•
•
•
•
•
•
TAM KAN SAYIMI ( HEMOGRAM ),
SEDİMENTASYON,
TAM İDRAR ANALİZİ,
DIŞKIDA GİZLİ KAN,
DIŞKI MİKROSKOPİSİ VE PARAZİT ARAŞTIRMASI,
AÇLIK KAN ŞEKERİ,
laboratuvar
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
HBA1C ( 3 AYLIK KAN ŞEKERİ BİLANÇOSU ),
HOMA – IR ( İNSULİN DİRENCİ ),
İNSULİN,
ÜRE,
KREATİNİN,
ÜRİK ASİT,
Na, K, Cl ( ELEKTROLİTLER ),
TOTAL KALSİYUM,
SGOT ( AST ),
SGPT ( ALT ),
GGT ( GAMMA GLUTAMİL TRANSFERAZ ),
LDH ( LAKTAT DEHİDROGENAZ ),
ALP ( ALKALEN FOSFATAZ ),
TOTAL KOLESTEROL,
HDL KOLESTEROL,
LDL KOLESTEROL,
VLDL KOLESTEROL,
TRİGLİSERİD,
Ca 125 ( OVER KANSER TARAMASI ),
Ca 15-3 ( MEME KANSER TARAMASI ),
CRP,
ROMATOİD FAKTÖR,
HBs Ag ( HEPATİT B ANTİJENİ ),
ANTİ HBs ( HEPATİT B ANTİKORU ),
ANTİ HAV TOTAL ( HEPATİT A ANTİKORU ),
TSH ( TROİD STİMULAN HORMON ),
T3 (TRİİODOTRİONİN ),
T4 ( TETRAİODO TRİONİN ),
EKG ( ELEKTROKARDİOGRAFİ ).
YENİ GENEL CHECK-UP
Yeni genel check up programında : anemi ( kansızlık ),
enfeksiyon hastalıklarının taraması, idrar tahlili ve açlık
kan şekeri taraması, böbrek ve karaciğer fonksiyonlarının
taraması, kan yağları ve kolesterol analizi, tiroid
fonksiyonları
fonksiyonları
taraması, kalp fonksiyonları, akciğer
ile hepatit A ve hepatit B taramaları
yapılmaktadır.
Not : Ücret bilgisi sadece telefon ile verilebilmektedir. 0
216 369 31 88
Testler:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
TAM KAN SAYIMI ( hemogram )
SEDİMENTASYON
TAM İDRAR ANALİZİ
AÇLIK KAN ŞEKERİ
ÜRE
KREATİNİN
ÜRİK ASİT
SGOT ( AST )
SGPT ( ALT )
TOTAL KOLESTEROL
HDL KOLESTEROL
LDL KOLESTEROL
TRİGLİSERİD
TSH ( TİROİD STİMULAN HORMON )
T3 ( TRİİODO TRİONİN – TİROİD HORMONU )
T4 ( TETRAİODO TRİONİN – TİROİD HORMONU )
HBs Ag ( HEPATİT B ANTİJENİ )
ANTİ HB s ( HEPATİT B ANTİKORU )
ANTİ HAV ( HEPATİT A ANTİKORU )
EKG ( ELEKTROKARDİOGRAM )
VİTAMİN B-12
Makrositer Anemi;
Vitamin B 12 eksikliği diyetle alınan vitamin yetmediği
durumlarda yada vücudun alınan vitamini kullanamadığı
durumlarda ortaya çıkar. Vitamin B12 eksikliği kansızlığa yol
açar (makrositer anemi ).
Vitamin B12 eksikliği neden olur?
Birçok sebep Vitamin B12 eksikliğine yol açabilir. En önemli
sebep gıda ile yeterli vitamin alamamaktır ayrıca:
İnce bağırsağın bir kısmının alınması,
İleri yaş,
Asit azaltan mide ilaçlarının uzun süre kullanılması,
Atrofik gastrit ( mide de gastrit ):
Helikobakter pilori enfeksiyonuna,
Demir eksikliği anemisine,
Kronik alkolizme,
Otoimmünite ye bağlı olabilir.
Vitamin emilimini bozan durumlar;
Kron hastalığı,
Kistik fibrozis,
Celiak hastalığı,
Whipple hastalığı,
Tüberküloz,
Pankreatit,
Pernisiyöz anemi ( mideden salgılanan intrensek
faktör eksikliğne bağlı anemi),
AİDS,
Yetersiz Vitamin B12 alımı;
Uzun süreli vejetaryen yaşam,
Vejetaryen annenin anne sütü alan çocukları,
Hamilelikte kötü beslenme,
Kötü beslenme,
Kronik alkolizm.
Barsak içeriğinin hareketsiz kalması sonucu Vitami nB12
eksikliği;
Barsak darlıkları,
Barsak poşları,
Barsaklar arası bağlantı ve geçiş,
Kör loop sendromu.
Barsak tıkanması;
Diyabet,
Skleroderma,
Amiloidoz.
Radyasyon tedavisine bağlı barsak iltihapları,
Vitamin B12 kullanım bozukluğu;
Enzim eksikliği,
Kanser,
Kötü beslenme,
Vitamin B12 ihtiyacının artması,
Hipertiroidi,
Barsak kurtları,
Büyüme çağı,
Diğer anemilerin varlığı.
Nitröz Oksit kullanımı;
Sık aralıklarla nitröz oksit kullanımı,
Tek seferde 6 saatten fazla nitröz
kullanımı.
Metabolik hastalıklar;
Metilmalonikasidüri,
Homosistinüri.
Vitamin B12 eksikliği kimlerde ortaya çıkar?
Alkolikler,
50 yaş üstü insanlar,
Kötü beslenenler,
oksit
Vejetaryenler,
Vejetaryenlerin anne sütü alan bebekleri,
Şeker hastalığı için biguanid ilaç kullananlar,
Tüberküloz tedavisinde PAS kullananlar,
Ağızdan kalsiyum şelat kullananlar,
Kolsişin kullananlar,
Neomisin kullananlar,
Cimetidin kullananlar,
Kolestiramin kullananlar da B12 vitamin eksikliği
görülebilir.
Vitamin B12 ne şikayete sebep olur?
Vitamin B12 eksikliği sonucu birçok şikayet ortaya çıkar bu
şikayetlerin bir kısmı kansızlık sonucu gelişir:
El ve ayaklarda karıncalanma, uyuşma,
Kabızlık ve ishal atakları,
Dilde iğne batması hissi,
Dilde kızarıklık, şişme ve papillalarda silinme,
Kilo kaybı,
Yeşil – mavi renk körlüğü,
Halsizlik, çabuk yorulma,
Solukluk,
Sürekli tokluk hissi,
Tat algısında bozukluk,
Sersemlik hali,
Depresyon,
Karanlıkta denge bozukluğu, düşme atakları,
Kulak çınlaması,
Dudaklarda çatlama,
Ciltte sarılık, solukluk,
Ateş,
Ayak ve bacaklarda vibrasyon hissinin kaybı,
Ayağa kalkınca baş dönmesi,
Taşikardi.
Vitamin B12 eksikliği nasıl teşhis edilir.
Hastalık basit kan testleri ile kolayca teşhis edilir. Vitamin
B12 eksikliği şüphesinde kanda:
Tam kan sayımı,
Vitamin B12,
Folik asit,
Demir,
Demir bağlama kapasitesi,
Ferritin,
Periferik yayma testleri yapılmalıdır.
Vitamin B12 eksikliği tespit edilmiş ise aşağıdaki testler
eksikliğin nedenini araştırmak amacıyla yapılır:
Tam kan sayımı,
Vitamin B12 seviyesi,
Metilmalonik asit( MMA): Vitamin B12 eksikliği olup
olmadığını gösterir,
Homosistein seviyesi: vitamin B12, folat ve Vitamin B6
eksikliğinde artar.
Shilling testi: nadiren yapılır.
Eritrosit folat seviyesi,
Gastrin seviyesi,
İntrensek faktör seviyesi, normalde midede yapılır
pernisiyöz anemide azalır.
Kemik iliği incelemesi.
Bu testler vitamin B12 eksikliğinin kökenini araştırmakta
kullanılan testlerdir.
Vitamin B12 eksikliği nasıl tedavi edilir?
Ağızdan Vitamin verilmesi; emilim bozukluğu yoksa
tercih edilen yöntemdir.
Vitamin enjeksiyonu: ağızdan emilimin bozuk olduğu
durumlarda tercih edilir. Haftada 2-4 kez enjeksiyon
yeterlidir. Düzelme sağlandıktan sonra ayda bir
enjeksiyona geçilir.
Antibiyotik tedavisi: barsakta aşırı bakteri çoğalması
vitamin emilimini bozar. Bakteriler vitamin B12 yi
kullanır. Bu durumda antibiyotik verilerek bakteri
çoğalması durdurulur ve vitamin emilimi düzelir
Referanslar:
1. American Academy of Family Physicians
http://www.aafp.org/
2. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements
http://ods.od.nih.gov/
3. College of Family Physicians Canada
http://www.cfpc.ca/
4. Health Canada
http://www.hc-sc.gc.ca/index_e.html/
5. Beers MH, Porter RS, Jones TV, eds. The Merck Manual of
Diagnosis and Therapy . 18th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck
Research Laboratories; 2006.
6. Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and
Therapy . 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research
Laboratories; 1999.
7. DynaMed Editorial Team. Pernicious anemia. EBSCO DynaMed
website.
Available
at:
http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated April 27,
2010.
8. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, eds. Harrison’s
Principles of Internal Medicine . 16th ed. New York, NY:
McGraw-Hill Companies, Inc; 2005.
9. Morrison G, Hark L, eds. Medical Nutrition and Disease .
2nd ed. Malden, MA: Blackwell Science, Inc; 1999.
10. Stipanuk MH. Biochemical and physiological aspects of
human nutrition . Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2000.
11. Whitney EN, Rolfes SR. Understanding Nutrition . 9th ed.
Belmont, CA: West/Wadsworth; 2002
TALASEMİ
Akdeniz Anemisi; Cooley’s Anemisi; Talasemi Majör;
Talasemi Minör;
Talasemi kırmızı kan hücrelerinin üretimini bozan genetik
hastalıklardır.
Ülkemizde çok sık görülmektedir. Hastaların kırmızı kan
hücreleri hem az hemde bozuktur, bu nedenle hastalarda derin
bir kansızlık görülür.
Talasemi neden olur?
Kan hücreleri içindeki hemoglobin proteini ile oksijen taşır.
Talasemide genetik bozukluk kan hücresinin içinde oksijeni
taşıyan hemoglobin proteindedir.
Hemoglobin iki ayrı protein zincirinden oluşur ALFA ve BETA
zinciri.
Talasemi hastalığı hangi zincirin ve genin etkilendiğine
bakılarak isimlendirilir. Kaç gen bozulmuşsa hastalık o kadar
ağır seyreder.
ALFA TALASEMİ (hemoglobin proteininin alfa zinciri
bozuk )
SESSİZ TAŞIYICI: tek gen bozuktur, genellikle
hastanın şikayeti yoktur, hafif kansızlığı vardır.
TALASEMİ TRAİT: iki gen bozuktur, hastanın
kansızlığı vardır.
HEMOGLOBİN H HASTALIĞI: üç gen bozuktur. Derin
kansızlığı vardır, sık sık kan almak zorunda
kalır.
ALFA HİDROPS FETALİS : dört gende bozuktur en
ağır formdur ve daha anne karnında kansızlık
çeker, genellikle ölü doğar yada doğum sonrası
kısa sürede ölür.
BETA TALASEMİ ( hemoglobin proteininin beta zinciri
bozuk)
TALASEMİ MİNÖR: bir gen bozuktur, anemisi vardır.
TALASEMİ MAJÖR ( Cooley’s anemia ): iki gen
bozuktur ve derin anemisi vardır.
Talasemi genetik bir hastalıktır. Hastalık aileden gelir. Anne
ve baba genlerinden çocuklara geçer. Her insanda 4 ALFA ve 2
BETA geni vardır. İnsanlar genlerini anne ve babalarından
alırlar. Anne ve baba da hasta gen var ise çocuklarda hasta ve
taşıyıcı olurlar. Bu nedenle evlilik öncesi test yapılmalıdır.
Çocuğa bir hasta gen geçerse taşıyıcı olur, şikayetleri hafif
olur yada hiç şikayeti olmaz. İki gende hasta ise çocuk ağır
hasta olur.
Kimler talasemi riski altındadır?
Talasemi hastalığı test yaptırmadan evlenene kişilerin
çocuklarında ortaya çıkar. Hastalık tüm dünyada görülür,
ülkemizde sık görülmektedir. Ülkemizde daha çok beta talasemi
görülür.
Talasemi belirtileri nelerdir?
Hastalık şikayetleri genellikle doğumdan sonra 3-6 ay içinde
başlar.
Anemi ( kansızlık ) : hem kan hücrelerinin sayısı yani
hematokrit ve hemde kan hücrelerinin içindeki hemoglobin
proteini düşüktür. Talasemi nin tipine göre çok hafif
yada çok ağır kansızlık olabilir.
Solukluk,
Sarılık, hastalığın ağırlığına göre artan sarılıklar
görülür,
Dalak büyümesi,
Halsizlik, çabuk yorulma,
İştahsızlık,
Kemiklerde büyüme ve kabalaşma özellikle;
Yüz kemiklerinde kabalaşma, irileşme,
Kemiklerde kolay kırılma,
Diş düzensizlikleri görülür,
Büyüme gelişme gerilikleri,
İltihabi hastalıklar sık görülür,
Hormon problemleri:
Puberte gecikmesi yada hiç olmaması,
Diyabet,
Tiroid hastalıkları,
Kalp yetmezliği,
Karaciğer problemleri,
Safra taşı en sık görülen şikayetlerdir.
Alfa talasemi: genellikle daha
derecelerde anemi görülür.
Beta talasemi: hiç şikayet
talasemilerde hafif şikayetler
formuna beta talasemi intermedia
müdahale gerekmez.
hafif seyirlidir. Değişik
olmayabilir. Bazı beta
ve kansızlık görülür. bu
denir. Genellikle çok tıbbi
Beta talasemi majör ( Cooley anemisi de denir): hayatın ilk
iki yılında belirti vermeye başlar. Çocuklar soluk, halsiz ve
yorgundur. İştahları düşüktür. Büyüme gelişme geriliği vardır,
ciltte hafif sarılık olabilir. Ciddi kansızlıkları vardır ve
aralıklarla kan vermek gerekir. İleri derecede karaciğer,
dalak ve kalp büyümesi olur. Kemikler ince ve kırılgandır. Kan
nakillerinden dolayı biriken demir organları bozar ve kalp,
karaciğer, pankreas da yetmezliğe yol açar. Buna sekonder
hemokromatoz denir. Hastalar genellikle kalp yetmezliği yada
enfeksiyondan kaybedilir.
Talasemi teşhisi nasıl konur?
Hastanın şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcıdır.
Kesin teşhis laboratuar testleri ile konur.
Talasemi düşünülen hastadan aşağıdaki testler istenir:
Tam kan sayımı,
Periferik yayma,
Hemoglobin elektroforezi,
Demir,
Total Demir Bağlama Kapasitesi,
Ferritin.
Talasemi tedavisi:
Kan nakli: Talasemi tedavisine amaç eksik olan hemoglobinin
yerine konulmasıdır. Hastanın kan değerleri aralıklar ile
ölçülür ve gerektiğinde kan nakli yapılır.
Şelat tedavisi: Vücut demiri atamaz demir sürekli vücutta
biriken bir maddedir. Verilen kanların içindeki demir
atılamayıp biriktiği için organların çalışmasını bozar.
Özellikle karaciğer, kalp, pankreas fazla demirden etkilenir.
Hastaya deferoxamin verilerek birikmiş demirin idrarla
atılması sağlanır. Vücutta demiri bağlayıp atan maddeye şelat
denir.
Splenektomi: dalağın çıkarılması. Talasemi de kan ihtiyacını
azaltır.
Kemik iliği nakli: uygun bir donör bulunur ise verilen kemik
iliği yeni kan hücreleri üretebilir. Ağır talasemi hastalarına
uygulanan bir tedavi yöntemidir.
Talasemiden Korunma:
Talasemi genetik bir hastalıktır. Anne ve babadan alınan
genler sonucu ortaya çıkar. Ülkemiz gibi talasemi nin sık
görüldüğü ülkelerde kan tsetleri olmadan evlilik
yapılmamalıdır. Taşıyıcı olanlar genetik danışmana gitmeden
evlenmemelidir.
Referanslar:
1. Northern California Comprehensive Thalassemia Center
http://www.thalassemia.com/
2. National Heart, Lung, and Blood Institute
http://www.nhlbi.nih.gov/
3. Canadian Hemophiliac Society
http://www.hemophilia.ca/
4. The Thalassemia foundation of Canada
http://www.thalassemia.ca/
5. Centers for Disease Control and Prevention website.
Available at: http://www.cdc.gov.
6. Northern California Comprehensive Thalassemia Center
website. Available at: http://www.thalassemia.com
ÜLSERATİF KOLİT
Kolit; Kolitis
hastalığı.
ülseroza;
İltihabi
barsak
Ülseratif kolit kronik iltihabi bağırsak hastalığıdır.
Bağırsakda iltihap ülser kanama atakları ile seyreden kronik
iltihaplara neden olur. İltihabi barsak hastalığıdır. İltihabi
barsak hastalıkları iki tanedir: ülseratif kolit ve kron
hastalığı. Bu hastalıklarda genetik ve ailesel bir eğilim
vardır. Hastalık kesintisiz kolon ülseri şeklide dir. Arada
iyi bölümler yoktur. İltihabi barsak hastalığına yakalanmış
kişilerde kolon kanseri görülme şansı yüksektir. Her iki
hastalık da beyaz tenlilerde ve sanayileşmiş ülkelerde daha
fazla görülür. Cins ayrımı yapmaz erkek kadın eşit tutulur.
Her yaşta görülse de hastalar genellikle 15 – 35 yaşında
teşhis edilirler, çok az bir hastada teşhis 50-70 yaşında
konur. Çocuk yaşta ortaya çıkan vakalarda büyüme gelişme
geriliği sık görülür. Ülseratif kolit hastalarında kolon
kanseri daha sık görülür.
Ülseratif kolit sebebi nedir?
Ülseratif kolit hastalığının sebebi belli değildir. İmmün
sistemin aşırı cevap vermesine bağlı olarak bağırsakların
hasar görmesi olarak kabul edilir. İltihabi barsak
hastalıkları ailesel ve genetik bir özellik taşır. Yani ailede
var ise sizde de ortaya çıkma ihtimali yüksektir. Mikrobik
olduğu iddia edilmiş ancak kanıtlanmamıştır.
Ülseratif kolit belirtileri nelerdir?
Ülseratif kolit ataklar halinde seyreder,
dönemleri görülür, en sık görülen şikayetler:
arada
iyilik
İshal, kanlı ishal,
Kramp tarzında karın ağrıları,
Rektal kanamalar,
Kansızlık,
Kilo kaybı,
Yorgunluk, çabuk yorulma,
Bulantı,
Ateş tir.
Hastalık anüsten başlayıp kalın bağırsağın üst kısımlarına
doğru ilerler. En tehlikeli komplikasyon toksik megakolon dur.
Barsağın bir bölümünün felç olması sonucu ani karın ağrısı,
şişme ve ateş ile ortaya çıkan çok acil ve ölümcül tablodur.
Ülseratif kolit teşhisi nasıl konur?
Hasta şikayetleri ve muayene bulguları teşhise yardımcıdır.
Kan ve dışkı testleri yapılır, baryumlu mide barsak filmleri
değerli bulgular verir. Kesin tanı kolonoskopi ile alınan
parçanın patolojik incelemesi ile konur.
Ülseratif kolit teşhisine yardımcı olan kan testleri:
pANCA (Perinükleer antinötrofilik sitoplazmik
antikor ):
Ülseratif kolit hastalarının yarısında pozitiftir.
ASCA (Saccharomyces cerevisiae antikorları), IgG
ve IgA:
Ülseratif kolit hastalarının dörtte birinde pozitif
bulunur.
Hastalığın takibi sırasında
Dışkı testleri,
Kan sayımı,
Demir, TDBK,
Sedimantasyon ve
CRP takibi yapılmalıdır.
Ülseratif kolit tedavisi :
Ülseratif kolit hastalığının tedavisinde ilk basamak diet
değişikliğidir: şikayetleri arttıran gıdaların kesilmesi
istenir. Her hastada farklı olsa da ortak özellikler olarak:
Kümes ürünleri,
Sera ürünleri ve
Yüksek fiber içeren ürünler Ülseratif
şikayetlerini arttırdığı için ilk etapta kesilir.
kolit
İkinci etapta ilaç tedavisi gelir. Aşağıdaki ilaçlar Ülseratif
kolit tedavisinde kullanılır:
Aminosalisilatlar: sülfosalazin, mesalazin, olsalazin,
vb,
Anti İnflamatuar ilaçlar: prednizon, metilprednizon,
budesonide, vb,
İmmün modifiye ilaçlar: azatiopürin, 6-merkaptopürin,
cyclosporin, vb,
TNF – inhibitörleri : infliximab, adalimumab,
etanercept, certolizumab, golimumab, vb,
Antibiyotikler:
metronidazole,
ampicilin,
ciprofloksasin, vb,
İlaçlar ile kontrol edilemeyen Ülseratif kolit hastalarında
iltihaplı barsak kesiminin cerrahi olarak çıkarılması
gerekebilir. Cerrahi olarak çıkarılsa da hastalık
alevlenebilir. Ülseratif kolit hastalığına bağlı tıkanma ve
fistüllerde de cerrahi onarım gerekmektedir.
Ülseratif kolit hastalığının yan etkileri tedavi almayan
hastalarda daha sık görülür. En sık görülen yan etkiler:
Artrit : eklem iltihapları;
Kalça, diz, omuz, bilek gibi büyük eklemleri
tutan ve biri düzelip diğeri başlayan kronik eklem
iltihaplarıdır.
Göz iltihapları,
Karaciğer iltihapları,
Böbrek taşları,
Deri döküntüleri,
Kemik erimesi,
Kolon kanseri dir.
Referanslar:
1. American Gastroenterological Society
http://www.gastro.org/
2. Crohns and Colitis Foundation of America
http://www.ccfa.org/
3. The Canadian Association of Gastroenterology
http://www.cag-acg.org/default.aspx/
4. Crohns and Colitis Foundation of Canada
http://www.ccfc.ca/English/index.html/
5. About ulcerative colitis and proctitis. Crohns and Colitis
Foundation
of
America
website.
Available
at:
http://www.ccfa.org/info/about/ucp . Accessed July 9, 2008.
6. Goroll AH, Mulley AG, Mulley AG Jr. Primary Care Medicine .
4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
7. Ulcerative colitis. National Digestive Diseases Information
Clearinghouse, National Institute of Diabetes and Digestive
and
Kidney
Diseases
website.
http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/colitis/index.ht
m .
8. Ulcerative colitis patient education resources. Digestive
Health Initiative. American Gastroenterological Society
website. http://www.gastro.org/wmspage.cfm?parm1=4024 .
9. Yamada T, Alpers DH. Textbook of Gastroenterology . 4th ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003