Sol Ventrikül Hipertrofisi Hipertansif Hastalarda

293
Sol Ventrikül Hipertrofisi Hipertansif Hastalarda
Ventriküler Aritmi S›kl›¤›n› Artt›r›yor
Dr. Ayfle Özdemir, Dr. Hasan Hüseyin Telli, Dr. Ahmet Temizhan, Dr. Bülent B. Altunkeser
Dr. Kurtulufl Özdemir, Dr. Mete Alpaslan, Dr. Turgut Karaba¤
Selçuk Üniversitesi Meram T›p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal›, Konya
Amaç: Hipertansif hastalarda sol ventrikül hipertrofisi (SVH) ve sol ventrikül geometrik yap›s› ile aritmi riski
ve QT dispersiyonu (QTd) aras›ndaki iliflkiyi araflt›rmak.
Yöntem: Çal›flmaya 80 hasta al›nd› (ortalama yafl 53 ± 11 y›l, 45’i kad›n). Konsantrik SVH 30, konsantrik remodeling (KR) 15 ve normal sol ventrikül geometrisi (NG) 35 hastada tespit edildi. Hastalara 24 saatlik elektrokardiyografik monitorizasyon yap›ld›, QTd ölçüldü.
Bulgular: Otuz hastada (%37) Lown 2 ve üzeri ventriküler aritmi, 17 hastada (%21) ise Lown evre 4a ve 4b
ventriküler aritmi saptand›. Konsantrik hipertrofili hasta grubundaki ventriküler aritmi (Lown 2 ve üzeri) normal geometrili ve konsantrik remodelingli hasta gruplar›na göre istatistiksel olarak anlaml› düzeyde yüksek
bulundu (p <0.01). Lown 2 ve üzeri ventriküler aritmileri SVH olanlarda %80, olmayanlarda ise %10 oran›nda idi. QT ve QTc dispersiyonu konsantrik hipertrofili grupta konsantrik remodelingli ve normal geometrili
gruplara göre uzundu. Ayr›ca QTd ve QTc dispersiyonu ventriküler aritmisi olan hastalarda da anlaml› derecede daha uzundu (p <0.001). Sol ventrikül kitle indeksi QTd ve QTc dispersiyonu ile pozitif korelasyon gösteriyordu (s›ras›yla r=0.33, p=0.007 ve r=0.26, p=0.03). Sol ventrikül kitle indeksi ayr›ca ventriküler aritmi
(Lown 2 ve üzeri) ve ciddi ventriküler aritmi (Lown 4a ve 4b) ile de pozitif korelasyon gösteriyordu (s›ras›yla
r=0.59, p=0.001 ve r=0.53, p=0.001).
Sonuç: Hipertansif hastalarda, özellikle de konsantrik hipertrofisi olanlarda QTd ile iliflkili olarak ventriküler
aritmi s›kl›¤› artmaktad›r. (Anadolu Kardiyol Derg, 2002; 4: 293-9)
Anahtar Kelimeler: Hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, aritmi
Girifl
Yayg›n bir sa¤l›k sorunu olan hipertansiyon kardiyak morbidite ve mortaliteyi art›rmaktad›r (1). Bu art›fl›n en önemli sebebi aterosklerozdaki h›zlanmaya
ba¤l› koroner arter hastal›¤› s›kl›¤›ndaki artmad›r (2).
Fakat aterosklerozdaki bu h›zlanma tek sebep olmay›p ventriküler aritmiler (VA) de ani ölüm riskini artt›rmaktad›r (3). Bu risk art›fl›n›n koroner arter hastal›¤›ndan ba¤›ms›z ve sol ventrikül hipertrofisi (SVH) ile
iliflkili oldu¤u öne sürülmüfltür (4).
Framingham çal›flmas›nda hem elektrokardiyografik hem de ekokardiyografik olarak SVH saptanan
Yaz›flma Adresi: Yrd. Doç. Dr. Mete Alpaslan
Selçuk Üniversitesi, Meram T›p Fakültesi Kardiyoloji
Anabilim Dal›, Meram 42080, Konya
Tel: (332) 323 26 00 / 1367, Fax: (332) 323 26 43
e-mail: [email protected]
hastalarda miyokard infarktüsü ve di¤er kardiyovasküler morbidite 7 kat, her çeflit aritmi riski 4-10 kat
ve ani ölüm riski 2-4 kat art›fl göstermifltir (5). Bu konuda yap›lm›fl çal›flmalar›n ço¤unda SVH olan hastalarda Holter monitörizasyonunda toplam ventriküler
erken vuru say›s› ve VA s›kl›¤›n›n artt›¤› saptanm›flt›r
(6,7). Baz› çal›flmalarda ise SVH olan ve olmayan
gruplar aras›nda 24 saatlik elektrokardiyografik (Holter) monitörizasyonunda VA s›kl›¤› farkl› bulunmam›flt›r (8). Sol ventrikül geometrisinin prognoz bak›m›ndan da önemi vard›r. Konsantrik hipertrofi (KH)
geliflen olgularda gerek mortalite gerekse kardiyovasküler olaylar daha s›k görülmektedir (9).
Yirmi dört saatlik Holter’da kaydedilen VA’lar›n
ani ölüm riskini belirlemede tek bafl›na yeterli olmad›¤› ayr›ca, miyokarddaki aritmojenik odaklar›n saptanmas› gerekti¤i bilinmektedir. Miyokard›n repolarizasyonundaki homojenli¤in kayboldu¤unu gösteren QT
294
Özdemir ve ark.
Hipertansif Hipertrofide Ventriküler Aritmi
dispersiyonundaki (QTd) art›fl çeflitli kardiyak patolojilerde fatal aritmi riskini belirlemede kullan›lm›flt›r (11).
Bununla birlikte, hipertansiyonda bu aritmi göstergesinin s›kl›¤› ve prognostik de¤eri tam olarak bilinmemektedir. Yap›lan çal›flmalarda hipertansif SVH olan
hastalarda QTd’nun artt›¤› ve hipertrofinin derecesi ile
do¤rusal bir iliflkinin oldu¤u saptanm›flt›r (10,11). Fananapazir’in çal›flmas›nda tek de¤iflkenli analizde 80
msn üzerindeki QTd’nun total kardiyak ve ani ölümle
iliflkisi saptan›rken çok de¤iflkenli analizde böyle bir
iliflki bulunmam›flt›r (12). Baz› çal›flmalarda ise SVH
olan hastalarda QTd ile sol ventrikül disfonksiyonu,
aritmi ve ölüm riski aras›nda bir iliflki kurulamam›flt›r.
Bu prospektif çal›flmadaki amac›m›z, SVH olan ve
olmayan farkl› sol ventrikül geometrisine sahip hipertansif hastalardaki VA s›kl›¤›n› ve QTd’nu araflt›rmakt›.
Yöntemler
Hasta Popülasyonu
Çal›flmaya ortalama yafllar› 53 ± 11 y›l olan 45’i
kad›n 80 hipertansif hasta al›nd›. Yinelenen ölçümlerde kan bas›nc› >140/90 mmHg ç›kanlar, hipertansiyon öyküsü olanlar ve antihipertansif ilaç kullanan
hastalar hipertansif kabul edildi. Yeni tespit edilen hipertansif hastalar ayn› gün, antihipertansif ilaç kullanan hastalar ise ilaçlar› kesildikten on gün sonra çal›flmaya dahil edildiler.
Hastalar›n yafl, cinsiyet ve vücut kitle indeksi
(kg/m2) kaydedildi. Tüm hastalarda serum üre, kreatinin, sodyum, potasyum, total kalsiyum, magnezyum, total kolesterol, trigliserid, yüksek dansiteli lipoprotein kolesterol (HDL-K), düflük dansiteli lipoprotein kolesterol (LDL-K) ve tiroid hormonlar›n›n ölçümleri yap›ld›.
Bilinen koroner arter hastal›¤› olan (miyokard infarktüs geçirenler, koroner arter baypas greft operasyonu ve perkütan transluminal koroner anjiyoplasti
öyküsü olanlar, koroner anjiyografisinde %50’nin
üzerinde lezyon saptanan veya eforlu stres elektrokardiyografisi pozitif, kapak hastal›¤›, aritmi, dal blo¤u ve sol ventrikül sistolik fonksiyonlar› bozulmufl
olan (ejeksiyon fraksiyonu <% 50) hastalar ile böbrek
yetmezli¤i, elektrolit imbalans› olan ve tiroid fonksiyonlar› bozuk olan hastalar çal›flmaya al›nmad›.
Anadolu Kardiyol Derg
2002;4: 293-299
(EKG) çekildi. Sol ventrikül hipertrofisi tan›s›nda Sokolow kriterleri kullan›ld› (13). Bu kriterlere göre yaln›zca alt› hastada SVH saptand›. QT intervali ölçüldü
ve QTd hesapland›. Bazzett formülü [Bazzet formülü= QT(sn)/R-R(sn)] kullan›larak kalp h›z›na göre düzeltilmifl QT intervalleri (QTc) bulundu (14). Standart
12 derivasyonda elde edilen maksimum ve minimum
QT intervalleri aras›ndaki fark QTd, düzeltilmifl QT
dispersiyonlar› aras›ndaki fark ise QTc dispersiyonu
(QTcd) olarak hesapland›. QTcd >50 msn olmas›
anormal kabul edildi (15).
Ekokardiyografi
Hastalar›n tümüne ayn› kardiyolog taraf›ndan,
2-boyutlu, M-mode, pulsed Doppler ve renkli Doppler
ekokardiyografik inceleme yap›ld› (ATL 5000, 2-4
MHz phased-array transducer). Parasternal uzun eksen görüntülerinden standart M-mode ölçümleri al›nd›; interventriküler septum kal›nl›¤› (‹VS), sol ventrikül
arka duvar kal›nl›¤› (PW), sistol sonu çap› (LVSÇ), diyastol sonu çap› (LVDÇ) ve sol atriyum (SA) geniflli¤i
ölçüldü. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu 2-boyutlu
ekokardiyografide Simpson yöntemi ile ölçüldü (16).
Sol ventrikül kitlesi Penn Convension formülü ile hesapland› (17). Sol ventrikül kas kitlesi vücut yüzeyine
bölünerek sol ventrikül kas kitle indeksi (SVK‹) saptand› (18). Sol ventrikül kitle indeksi erkeklerde 134
gr/ m2, kad›nlarda 110 gr/m2 üzerinde ise SVH kabul
edildi.
Rölatif duvar kal›nl›¤› (RDK) 2 x arka duvar kal›nl›¤› / sol ventrikül diyastol sonu çap› formülü ile hesapland› (19). RDK > 0.45 olmas› yüksek kabul edildi.
Hastalar SVK‹ ve RDK’na göre üç gruba ayr›ld›lar:
normal geometri (NG, SVK‹ ve RDK normal), KH
(SVK‹ ve RDK artm›fl) ve konsantrik remodeling (KR,
SVK‹ normal fakat RDK artm›fl).
Pulsed-wave Doppler ile transmitral ak›m velositesinden pik erken diyastolik ak›m (Evel) ve pik geç diyastolik ak›m (Avel) h›zlar›, E dalgas› deselerasyon zaman›, izovolümetrik relaksasyon zaman› (‹VRZ) ölçümleri yap›ld›; E / A oran› hesapland›. Evel<Avel,
EDZ >220 msn ve IVRZ >100 msn olmas› diyastolik
disfonksiyon olarak kabul edildi(20).
Ambulatuvar EKG Monitörizasyonu
Elektrokardiyografi
Tüm hastalara Nihon Kohden Cardiofax cihaz› ile
50 mm/sn h›zda 12 derivasyonlu elektrokardiyografi
Yirmi dört saatlik Holter kay›tlar› dijital olarak yap›ld› ve Holter Win-P-V, versiyon 5.40 bilgisayar program›
ile de¤erlendirildi. Ventriküler aritmiler modifiye Lown
Anadolu Kardiyol Derg
2002;4: 293-299
Özdemir ve ark.
Hipertansif Hipertrofide Ventriküler Aritmi
kriterlerine göre s›n›fland›r›ld›: Grade 0: Ventriküler erken vuru yok, Grade 1: Ventriküler erken vuru < 30
/saat, Grade 2: Ventriküler erken vuru > 30 /saat, Grade 3: multifokal ventriküler erken vurular, Grade 4a:
Couplet ventriküler erken vuru (ard›fl›k iki ventriküler
erken vuru), Grade 4b: süreksiz (3 veya daha fazla ard›fl›k ventriküler erken vuru) veya sürekli (30 saniyeden
uzun süren ventriküler erken vuru) (21). Karfl›laflt›rmalarda Grade 2 ve üzeri ventriküler ektopiler kullan›ld›.
Grade 4a ve 4b ciddi VA olarak kabul edildi.
‹statistiksel Analiz
Say›sal de¤erler ortalama ± standart sapma olarak ifade edildi ve SPSS istatistik program› kullan›larak de¤erlendirildi. Sürekli de¤iflken ortalamalar›n›n
karfl›laflt›r›lmas›nda ikili gruplarda unpaired student t
testi, üçlü gruplarda ANOVA testi kullan›larak post
hoc analiz Scheffe yöntemi uyguland›. P de¤erinin <
0.05 olmas› istatistiksel olarak anlaml› kabul edildi.
Bulgular
Hastalar›n klinik özellikleri Tablo 1’de gösterildi.
Konsantrik hipertrofi 30 hastada, KR 15 hastada ve
NG 35 hastada tespit edildi. Normal geometri grubunun yafl ortalamas› (47 ± 11 y›l), KH (56.6 ± 11 y›l) ve
KR (56.6 ± 10 y›l) gruplar›ndan anlaml› derecede daha
düflüktü (p <0.01). Normal geometri grubunda sistolik
kan bas›nc›, diyastolik kan bas›nc› ve ortalama kan bas›nc› KH grubuna göre anlaml› derecede daha düflüktü (s›ras›yla p=0.01, p <0.05, p <0.01). Di¤er parametreler aç›s›ndan gruplar aras›nda anlaml› fark yoktu.
‹ki boyutlu ekokardiyografi parametreleri Tablo
2’de gösterildi. Sol atriyum geniflli¤i, ejeksiyon fraksiyonu ve fraksiyonel k›salma aç›s›ndan gruplar aras›nda anlaml› fark saptanmad›. Doppler ekokardiyografi ile hastalar›n 66’s›nda (% 82) sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu saptand›. “Pulsed wave” Doppler parametrelerinden sadece A velosite konsantrik hipertrofili grupta
normal geometrili gruba göre daha yüksekti (p <0.05).
Lown s›n›flamas›na göre 22 olguda (% 28) evre
0, 28 olguda (% 35) evre 1, sekiz olguda (%10) evre
2, 5 olguda (% 6) evre 3, 10 olguda (%13) evre 4a
ve 7 olguda (% 9) evre 4b VA saptand›.
Ventriküler aritmi ciddiyeti yönünden gruplar›n
karfl›laflt›r›lmas› Tablo 3’te gösterildi. Konsantrik hipertrofi grubunda Lown 2 veya 3 evresinde VA say›s›, NG ve KR gruplar›na göre anlaml› derecede yüksek idi (p <0.01). Ciddi VA (Lown 4a ve 4b) de KH
grubunda KR ve NG gruplar›na göre anlaml› derecede daha fazla idi (s›ras›yla p <0.01 ve p <0.001).
Gruplar›n QT ölçümleri yönünden karfl›laflt›r›lmalar› Tablo 4’te gösterildi. Hastalar›n 22’sinde (% 28)
QTc dispersiyonu 50 msn’den uzun bulundu. Gruplar
aras›nda maksimum ve minimum QT ve QTc süreleri
aç›s›ndan fark saptanmad›. QTc dispersiyonu KH grubunda (51.6 + 10.6 msn) KR (48 + 9.0 msn) ve NG
(44 + 4.9 msn) gruplar›na göre daha uzundu; KH ile
NG aras›ndaki fark istatistiksel olarak anlaml›yd› (p
<0.05). QTd de¤eri KH grubunda (45 + 8 msn) KR’li
(43 + 6 msn) ve NG’li (38 ± 4.6 msn) gruplara göre
uzundu; KH ile NG aras›ndaki fark istatistiksel olarak
anlaml›yd› (p <0.001).
Tablo 5’te VA olan ve olmayan hastalarda QT ve
QTc dispersiyonu karfl›laflt›r›lm›flt›r. QT ve QTc disper-
Tablo 1: Hastalar›n klinik özellikleri
Yafl (y›l)
Erkek cinsiyet (%)
VK‹ (kg/m2)
Sigara (%)
Diyabet (%)
Total kolesterol (mg/dl)
Trigliserid (mg/dl)
HDL-kolesterol (mg/dL)
LDL-kolesterol (mg/dl)
Sistolik KB (mmHg)
Diyastolik KB (mmHg)
Ortalama KB (mmHg)
Kalp h›z› (at›m/dakika)
295
Konsantrik hipertrofi
(n=30)
Konsantrik remodeling
(n=15)
Normal geometri
(n=35)
57 ± 11
47
29.7 ± 4.8
20
23
208 ± 33
147 ± 50
42 ± 8
142 ± 36
176 ± 23‡
106 ± 19†
129 ± 18
79 ± 11
57 ± 10
53
28.7 ± 3.3
13
20
229 ± 48
183 ± 99
39 ± 10
157 ± 43
170 ± 29
101 ± 12
124 ± 17
79 ± 12
48 ± 11*
37
30.3 ± 5.2
12
17
217 ± 45
141 ± 89
42 ± 13
154 ± 50
158 ± 21†
96 ± 13‡
116 ± 14**
72 ± 12
(VK‹: vücut kitle indeksi, HDL: yüksek dansiteli lipoprotein, LDL: düflük dansiteli lipoprotein, KB: kan bas›nc›)
* : Konsantrik hipertrofi ve konsantrik remodeling ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.01
† : Konsantrik hipertrofi ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p=0.01
‡ : Konsantrik hipertrofi ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.05
** : Konsantrik hipertrofi ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.01
296
Özdemir ve ark.
Hipertansif Hipertrofide Ventriküler Aritmi
Anadolu Kardiyol Derg
2002;4: 293-299
siyonu ventriküler aritmisi olan hastalarda istatistiksel
olarak anlaml› uzama gösterdi (p <0.001).
Sol ventrikül geometrisine göre QT ölçümleri kar-
fl›laflt›r›ld›¤›nda QTd ve QTc dispersiyonu konsantrik
hipertrofili hastalarda normal geometrili hastalara
göre daha uzun bulundu (Tablo 6).
Tablo 2: Hastalar›n iki boyutlu ekokardiyografik ölçümleri
SV sistol sonu çap› (cm)
SV diyastol sonu çap› (cm)
Sol atriyum (cm)
‹nterventriküler septum (cm)
Arka duvar (cm)
SV kitle indeksi (gr/m2)
SV ejeksiyon fraksiyonu (%)
SV fraksiyonel k›salma (%)
Konsantrik hipertrofi
Konsantrik remodeling
Normal geometri
3.0 ± 0.5
5.0 ± 0.4
3.9 ± 0.6
1.3 ± 0.2
1.1 ± 0.1**
133 ± 21_
70 ± 4.0
39.9 ± 3.0
2.5 ± 0.3*
4.3 ± 0.4*
3.7 ± 0.4
1.2 ± 0.0‡
1.0 ± 0.1
90 ± 13
71 ± 4.0
40 ± 3.0
2.8 ± 0.3*
4.7 ± 0.4
3.7 ± 0.4
0.9 ± 0.0*
0.9 ± 0.0§
76 ± 11**
70 ± 4.0
40 ± 3.0
(SV: sol ventrikül)
* : Konsantrik hipertrofi ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.01
† : Konsantrik hipertrofi veya konsantrik remodeling ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.05
‡ : Normal geometri ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.01
§ : Konsantrik hipertrofi veya konsantrik remodeling ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.01
** : Konsantrik remodeling ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.05
_ : Konsantrik remodeling veya normal geometri ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.01
Tablo 3: Hasta gruplar›n›n aritmi s›kl›¤› yönünden karfl›laflt›r›lmas›
Lown 2 veya 3 aritmi, n
Lown 4a ve 4b aritmi, n
Konsantrik hipertrofi
Konsantrik remodeling
Normal geometri
25*
14 †
2
1‡
3
2
Konsantrik hipertrofi
Konsantrik remodeling
Normal geometri
379 ± 29
334 ± 26
433 ± 59
380 ± 50
45 ± 8†
51.6 ± 10.6*
79 ± 11
380 ± 30
336 ± 26
432 ± 67
377 ± 60
43 ± 6
48 ± 9
79±12
378 ± 24
340 ± 26
450 ± 65
406 ± 65
38 ± 4.6
44 ± 4.9
72 ± 12
Lown 2 veya 3 aritmi
Lown 0 ve 1 aritmi
p de¤eri
45 ± 9
53 ± 11
39 ± 4.7
45 ± 4.9
<0.001
<0.001
*: Normal geometri ve konsantrik remodeling ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.01
†: Normal geometri ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.001
‡: Konsantrik hipertrofi ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.01
Tablo 4: Hasta gruplar›n›n QTd de¤erleri
QT maksimum (msn)
QT minimum (msn)
QTc maksimum (msn)
QTc minimum (msn)
QTd (msn)
QTc dispersiyonu (msn)
Kalp h›z› (at›m/dak)
*: Normal geometri ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.05
†: Normal geometri ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.001
Tablo 5: QTd ile ventriküler aritmiler aras›ndaki iliflki
QTd (msn)
QTc dispersiyonu (msn)
Tablo 6: Sol ventrikül geometrisine göre QT ve QTc dispersiyonu
QTd (msn)
QTc dispersiyonu (msn)
Konsantrik Hipertrofi
Konsantrik Remodeling
Normal Geometri
45 ± 8*
52 ± 11†
43 ± 6
49 ± 9
38 ± 4
44 ± 5
*: Normal geometri ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.001
†: Normal geometri ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda p <0.05
Anadolu Kardiyol Derg
2002;4: 293-299
Korelasyon analizlerinde SVK‹ ile QTd ve QTc dispersiyonu aras›nda istatistiksel olarak anlaml› pozitif korelasyon saptand› (s›ras›yla r=0.33, p=0.007 ve r=0.26,
p=0.03). Sol ventrikül kitle indeksi ile VA (Lown 2 veya
3) ve ciddi VA (Lown 4a ve 4b) aras›nda da anlaml› pozitif korelasyon vard› (s›ras›yla r=0.59, p=0.001 ve
r=0.53 p=0.001). Ayr›ca, QTd ve QTc dispersiyonu ile
sistolik kan bas›nc› aras›nda önemli pozitif korelasyon
saptand› (s›ras›yla r=0.27, p=0.02 ve r=0.29, p=0.02)
Tart›flma
Çal›flmam›zda SVH olan hipertansif hastalardaki
VA s›kl›¤›n› SVH olmayan hipertansif hastalara göre
artm›fl bulduk. Ayr›ca, sol ventrikül kitle indeksi ile aritmi s›kl›¤› aras›nda da pozitif korelasyon gözlemledik.
Hipertansif hastalarda ventriküler aritmiyi araflt›ran
çal›flmalar›n ço¤unda SVH olan grupta VA s›kl›¤›n›n
artt›¤› bildirilmifltir (5). Bu çal›flmalarda, SVH olanlarda
aritmi s›kl›¤› %15-63 aras›nda iken SVH olmayanlarda
bu oran % 0-29 aras›nda rapor edilmifltir (5-8, 22). Bizim çal›flmam›zda Lown 2 ve üzeri VA s›kl›¤› SVH olan
grupta % 80, SVH olmayanlarda ise %10 idi.
Aritmi s›kl›¤› mortalite ile de yak›ndan iliflkili bulunmufltur. Yap›lan bir çal›flmada > 65 yafl, EKG’de
sistolik yüklenme paterni ve Lown 4b VA olmas› total
mortalite, kardiyak mortalite ve ani ölümle; SVK‹ ise
kardiyak mortalite ile iliflkili bulunmufltur (23). Pringle ve ark.’n›n yapt›¤› bir çal›flmada SVH saptanan hipertansif hastalarda Lown 3 ve üzeri ventriküler aritmi % 66 oran›nda, süreksiz ventriküler taflikardi ise %
12 oran›nda saptanm›fl; bu art›fl›n da mortalite ile iliflkili oldu¤u belirtilmifltir (24).
Farkl› sol ventrikül geometrilerinde VA prevalans›
çeflitli çal›flmalarda araflt›r›lm›flt›r (25-27). Franchi ve
ark. tedavi edilmemifl hafif-orta hipertansiyon hastalar›nda eksantrik hipertrofili olan grupta Lown 2 ve
üzeri aritmi prevalans›n›n konsantrik hipertrofi ve di¤er gruplara göre artm›fl oldu¤unu saptam›flt›r (26).
Pinho ve ark. KR hastalar›nda ventriküler erken vuru
s›kl›¤›n›n konsantrik ve eksantrik hipertrofisi olan hastalara göre daha az oldu¤unu, konsantrik remodeling ve normal geometriye sahip olgularda ventriküler taflikardi ata¤› saptanmad›¤›n› bildirmifltir (27).
Konsantrik SVH ve eksantrik hipertrofili gruplardaki
VA s›kl›¤› ise benzer oranda bulunmufltur. Çal›flmam›zda sol ventrikül geometrisinin VA s›kl›¤› ile iliflkili
oldu¤u gözlenmifltir. Ventriküler aritmi s›kl›¤› ve fliddeti konsantrik SVH olan hastalarda SVH olmayan
normal geometrili ve konsantrik remodeling geomet-
Özdemir ve ark.
Hipertansif Hipertrofide Ventriküler Aritmi
297
risine sahip hastalara göre belirgin olarak fazlayd›.
Sol ventrikül hipertrofisi olanlarda aritmi s›kl›¤›ndaki art›fl›n QTd ile iliflkili oldu¤u düflünülmektedir. Baz›
çal›flmalarda SVH olan hipertansif hastalarda QTd’nin
sol ventrikül kas kitlesi ile orant›l› olarak artt›¤› ve antihipertansif tedavi ile sol ventrikül kas kitlesi gerilerken QTd’nin de azald›¤› bildirilmifltir (28, 29). Mayet
ve ark. SVH olan hipertansif erkek hastalarda QTd’nin
SVH olmayanlara göre daha uzun oldu¤unu saptam›fllar ve SVH olan hipertansif hastalarda SVK‹ ile QTd
aras›ndaki bu iliflkinin lineer oldu¤u sonucuna varm›fllard›r (30). ‹zole sistolik hipertansiyonu olan yafll› hastalarda da SVH’nin QTd ile pozitif korele olarak artt›¤› bildirilmifltir. Clarkson ve ark. yapt›klar› bir çal›flmada QTd ile sistolik kan bas›nc› ve sol ventrikül kitlesi
aras›nda direkt lineer bir iliflki saptanm›flt›r (31). Bizim
çal›flmam›zda da QTd konsantrik hipertrofili grupta
SVH olmayanlara göre daha uzundu.
Sol ventrikül hipertrofili hipertansif hastalarda
QTd art›fl›n›n VA ciddiyeti ile de iliflkili olabilece¤i düflünülmüfltür. Hipertansif hastalarda VA s›kl›¤› ile QTd
aras›ndaki iliflkinin incelendi¤i bir çal›flmada, QTd ile
Lown s›n›flamas› aras›nda güçlü bir pozitif korelasyon
bildirilmifl, buna göre Lown 3, 4a ve 4b aritmisi olanlarda QTd belirgin olarak artm›flt›r (32). Ural ve ark.
kompleks aritmiye (Lown 2 ve üzeri) sahip sol ventrikül hipertrofili hipertansif hastalarda QTd’nun artt›¤›n› göstermifllerdir (33). Biz de bu çal›flmam›zda
QTd’nun kompleks VA görülen hipertansif hastalarda belirgin olarak artt›¤›n› saptad›k.
Farkl› sol ventrikül geometrilerinde QTd’nun ventriküler aritmiler ile olan iliflkisi çeflitli çal›flmalarda
araflt›r›lm›fl ve çeliflkili sonuçlar bildirilmifltir. Tomiyama ve ark. konsantrik hipertrofisi olan hipertansiflerde QTd’nun normal geometrili olanlara göre artm›fl
oldu¤unu bildirilmifltir (34). Kulan ve ark. QTd ile sol
ventrikül kitle indeksi aras›nda pozitif bir korelasyon
saptam›fl ve SVH olan hipertansif hastalarda QT süresinin SVH olmayanlara ve normotansiflere göre daha
uzun oldu¤unu belirtmifltir (35). Öte yandan, Bu¤ra
ve ark. hipertansif hastalarda sol ventrikül geometrisi ile QTd aras›nda iliflki bulamam›fllard›r (36). Biz ise,
konsantrik SVH olan grupta QTd’nu normal geometrili gruba göre daha uzun bulduk.
Sonuç olarak, hipertansif hastalarda SVH ile birlikte VA s›kl›¤› da artmaktad›r. Konsantrik hipertrofisi
olanlarda bu daha belirgindir ve ciddi ventriküler aritmiler daha s›k geliflmektedir. Sonuçlar›m›z hipertansiyona ba¤l› SVH’de VA gelifliminin QTd ile yak›ndan
iliflkili oldu¤unu düflündürmektedir.
298
Özdemir ve ark.
Hipertansif Hipertrofide Ventriküler Aritmi
Anadolu Kardiyol Derg
2002;4: 293-299
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Novo S, Abrignani MG, Corda M, Strano A. Cardiovascular structural changes in hypertension: possible regression during long-term antihypertensive treatment.
Eur Heart J 1991; 12 Suppl G: 47-52.
Frohlich ED. Potential mechanisms explaining the risk
of left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1987; 59:
91A-7A.
Bikkina M, Larson MG, Levy D. Asymptomatic ventricular arrhythmias and mortality risk in subjects with
left ventricular hypertrophy. J Am Coll Cardiol 1993;
22: 1111-6.
Kannel WB. Hypertension as a risk factor for cardiac
events-epidemiologic results of long-term studies. J
Cardiovasc Pharmacol 1993; 21 Suppl 2: S27-37.
Messerli FH, Grodzicki T. Hypertension, left ventricular
hypertrophy, ventricular arrhythmias and sudden death. Eur Heart J 1992; 13 Suppl D: 66-9.
McLenachan JM, Henderson E, Morris KI, Dargie HJ.
Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive
left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317:
787-92.
Aronow WS, Epstein S, Schwartz KS, Koenigsberg M.
Correlation of complex ventricular arrhythmias detected by ambulatory electrocardiographic monitoring
with echocardiographic left ventricular hypertrophy in
persons older than 62 years in a long-term health care facility. Am J Cardiol 1987; 60: 730-2.
Loaldi A, Pepi M, Agostoni PG, et al. Cardiac rhythm
in hypertension assessed through 24 hour ambulatory
electrocardiographic monitoring. Effects of load manipulation with atenolol, verapamil, and nifedipine. Br
Heart J 1983; 50: 118-26.
McKenna WJ, Chetty S, Oakley CM, Goodwin JF.
Arrhythmia in hypertrophic cardiomyopathy: exercise
and 48 hour ambulatory electrocardiographic assessment with and without beta adrenergic blocking therapy. Am J Cardiol 1980; 45: 1-5.
Davey PP, Bateman J, Mulligan IP, Forfar C, Barlow C,
Hart G. QT interval dispersion in chronic heart failure
and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br
Heart J 1994; 71: 268-73.
Grimm W, Steder U, Menz V, Hoffman J, Maisch B.
QT dispersion and arrhythmic events in idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1996; 78: 458-61.
Fananapazir L, Chang AC, Epstein SE, McAreavey D.
Prognostic determinants in hypertrophic cardiomyopathy. Prospective evaluation of a therapeutic strategy based on clinical, Holter, hemodynamic, and
electrophysiological findings. Circulation 1992; 86:
730-40.
Casale PN, Devereux RB, Kligfield P, et al. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy: de-
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
velopment and prospective validation of improved criteria. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 572-80.
Bazzet HC. An analysis of time relation of electrocardiogram. Heart 1920; 28: 67-73.
Day CP, McComb JM, Matthews J, Campbell RW. Reduction in QT dispersion by sotalol following myocardial infarction. Eur Heart J 1991; 12: 423-7.
Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogr
1989; 2: 358-67.
Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation 1977; 55: 613-8.
de Simone G, Daniels SR, Devereux RB, Meyer RA, Roman MJ, de Divitiis O, et al. Left ventricular mass and
body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and of the impact of overweight. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1251–60.
Savage DD, Garrison RJ, Kannel WB. The spectrum of
left ventricular hypertrophy in a general population
sample: the Framingham study. Circulation 1987;
75(suppl I): I-26-33.
Garcia MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic
function. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 865-75.
Kautzner J, Malik M. QT interval dispersion and its clinical utility. Pacing Clin Electrophysiol 1997; 20:
2625-40.
Siegel D, Cheitlin MD, Black DM, Seeley D, Hearst N,
Hulley SB. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.
Galinier M, Balanescu S, Fourcade J, et al. Prognostic
value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18: 1484-91.
Pringle SD, Dunn FG, Macfarlane PW, McKillop JH, Lorimer AR, Cobbe SM. Significance of ventricular
arrhythmias in systemic hypertension with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1992; 69: 913-7.
Ghali JK, Kadakia S, Cooper RS, Liao YL. Impact of left
ventricular hypertrophy on ventricular arrhythmias in
the absence of coronary artery disease J Am Coll Cardiol 1991; 17: 1277-82.
Franchi F, Michelucci A, Padeletti L, et al. Arrhythmogenicity in left ventricular hypertrophy in mild to moderate arterial hypertension. G Ital Cardiol 1992; 22:
905-18.
Pinho C, Dias DL, Figueiredo MJ, et al. Correlation between ventricular arrhythmia and geometric remodeling of the left ventricle in arterial hypertension. Arq
Bras Cardiol 1993; 61: 225-8.
Karpanou EA, Vyssoulis GP, Psichogios A, et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QT dispersion in patients with hypertensi-
Anadolu Kardiyol Derg
2002;4: 293-299
on. Am Heart J 1998; 136: 765-8.
29. Ichkhan K, Molnar J, Somberg J. Relation of left ventricular mass and QT dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.
30. Mayet J, Shahi M, McGrath K, et al. Left ventricular
hypertrophy and QT dispersion in hypertension.
Hypertension 1996; 28: 791-6.
31. Clarkson PB, Naas AA, McMahon A, MacLeod C,
Struthers AD, MacDonald TM. QT dispersion in essential hypertension. QJM 1995; 88: 327-32.
32. Balanescu S, Galinier M, Fourcade J, et al. Correlation
between QT interval dispersion and ventricular
arrhythmia in hypertension. Arch Mal Coeur Vaiss
1996; 89: 987-90.
33. Ural D, Komsuoglu B, Cetinarslan B, Leventyuz M, Gol-
Dr.Zati Altay (Werdohl / Almanya)
Özdemir ve ark.
Hipertansif Hipertrofide Ventriküler Aritmi
299
deli O, Komsuoglu SS. Echocardiographic features and
QT dispersion in borderline isolated systolic hypertension in the elderly. Int J Cardiol 1999; 68: 317-23.
34. Tomiyama H, Doba N, Fu Y, et al. Left ventricular geometric patterns and QT dispersion in borderline and
mild hypertension: their evolution and regression.. Am
J Hypertens 1998; 11: 286-92.
35. Kulan K, Ural D, Komsuoglu B, Agacdiken A, Goldeli
O, Komsuoglu SS. Significance of QTc prolongation
on ventricular arrhythmias in patients with left ventricular hypertrophy secondary to essential hypertension. Int J Cardiol 1998; 64: 179-84.
36. Bugra Z, Koylan N, Vural A, et al. Left ventricular geometric patterns and QT dispersion in untreated essential hypertension. Am J Hypertens 1998; 11: 1164-70.