delıryum - Palyatif Bakım

DELIRYUM
DSM-V kriterleri
A. Dikkat ve bilinç bozukluğu
B. Bu bozukluk kısa süre içinde gelişir
C. Bilişte ek bir bozukluk (bellek, yönelim, dil, görseluzamsal yeterlilik, algı)
D. Bu belirtiler daha önceden var olan bir nörobilişsel
bozuklukla daha iyi açıklanamaz ve koma gibi ileri
derecede azalmış uyanıklık düzeyi bağlamında ortaya
çımamaktadır.
E. Öykü, fizik muayene ya da lab bulgularında başka bir
sağlık durumunun, madde entoksikasyonu veya
yoksunluğun etkilerinden kaynaklandığına ya da çoğul
nedensel etkenlere bağlı olduğuna dair kanıtlar vardır
DSM-V’e göre alttipler
•
•
•
•
•
Madde entoksikasyonu
Madde yoksunluğu
İlacın yol açtığı deliryum
Başka bir sağlık durumuna bağlı deliryum
Çoğul etkene bağlı deliryum
-Akut, kronik
-Hiperaktif, hipoaktif, karışık etkinlik düzeyi
Diğer Sınıflama Sistemleri
ICD 10
EPİDEMİYOLOJİ
Genel hastane içinde nokta prevalans
Yatarak tedavi gören yaşlı hastalar
Post-operatif
Yoğun bakım üniteleri
Terminal dönem
%10-30
%10-40
%15-55
%70-85
≥%80
PATOFİZYOLOJİ
• Nörotransmitter imbalansı
• Enflamasyon
• Serebral oksidatif metabolizmanın bozulması
ETYOLOJİ
SONUÇ OLARAK
YATKINLAŞTIRICI ETKENLER
BAŞLATICI ETKENLER
YÜKSEK RİSKLİ İLAÇLAR
•
•
•
•
Beyin görüntüleme çalışmaları
Fonksiyonel görüntüleme çalışmaları
Serebrospinal biyomarkerlar
Elektrofizyoloji
KLİNİK
Deliryumda belirti sıklıkları
PROGNOZ
ACİL YAKLAŞIM
• Organik tetkikler yapılıp neden bulunmalı
• Yüksek potensli antipsikotikler düşük dozda
kullanılmalı
Psikiyatrik Aciller
23
DEMANS
Demans nedeni olabilen hastalıklar (I)
1.
2.
3.
4.
Yer kaplayan lezyonlar
Neoplazi
Subdural hematom
Normal basınçlı hidrosefali
Parazit kistleri,beyin absesi
Enfeksiyonlar
HIV, sifilis, Herpes simplex,Lyme
hastalığı,Whipple hastalığı
Nutrisyonel, metabolik, toksik
Wernicke-Korsakoff hastalığı
Kronik alkolizm
B12 eksikliği
Pellegre
Organik çözücüye maruz kalma
Ağır metal zehirlenmesi
Hepatik ensefalopati
Bağışıklık sistemi- inflamatuar
Paraneoplastik limbik ensefalit
Sistemik lupus
Kollajen hast ile ilişkili serebrit
5.
6.
7.
8.
Vasküler hastalıklar
Multipl infarktlar
Binswanger hastalığı
Çeşitli arteritler
CADASIL
Depo hastalıkları
Metakromatik lokodistrofi
Kufs hastalığı
Prion hastalıkları
Creutzfeldt-Jacob
Fatal insomnia
Primer(dejeneratif) nörolojik
hastalıklar
Alzheimer hastalığı
Frontotemporal demans
Pick hastalığı
Yaygın Lewi cisimciği hastalığı
Demans nedeni olabilen hastalıklar (II)
(Demansa ek olarak belirgin duysal-motor kusurlarla başvuran
hastalıklar)
Parkinson hastalığı
Progresif supranükleer paralizi
Kortikobazal ganglionik dejenerasyon
Huntington hastalığı
Wilson hastalığı
Spinoserebellar ataksiler
Amyotrofik lateral skleroz
Multipl skleroz
Alzheimer tipi demans, tüm demansların %70’ini
oluşturur.
Genellikle yaşamın ilerleyen yıllarında görülür.(65 yaş
civarı görülme sıklığı %6-10)
60 yaş sonrası her 5 yılda görülme sıklığı ikiye katlanır.
85 yaş üzeri görülme sıklığı % 30-47)
***Ortalama yaşam süresi 6-12 yıl saptanmış.
***Klinik olarak ilerleyici entelektüel yıkım gözlenir,
seyirde plato veya remisyon beklenmez.
Hafif Kognitif Bozulma (Mild cognitive impairment)
Hastanın içgörüsünün genellikle korunduğu, demans gelişmeden önceki
dönemdir. (AH’nın prodromu)
Bu dönemde bellekte kolayca farkedilmeyen kayıplar vardır.
(Nöropsikolojik testler)
Böyle olguların yılda % 10-15’inin demans geliştirdiği saptanmış.
Kısa mental durum muayenesi: 23-27 puan
Global yıkım ölçeğinde evre 2-3
Klinik demans derecelendirme ölçeği: evre 0.5
Tanı ölçütleri: (Peterson ve ark.,1999)
1.
Hasta ve yakınlarının bildirdiği unutkanlık yakınmaları
2.
Günlük işlerde normal etkinlik
3.
Normal genel bilişsel işlev
4.
Yapılan testlerde, yaşa uygun normallerle karşılaştırıldığında 1.5 SS
altında puan alma
5.
Klinik demans derecelendirme ölçeğinde 0.5 puan alma
6.
Demans tanısının olmaması
***Yaşa bağlı bellek bozulması ile karıştırılmamalı
ERKEN DÖNEM
(CDR Evre 1-1.5; RGDS Evre 4)
Bellek bozukluğunun yanısıra en az bir kognitif alanda daha bozulma
olmalıdır.
*Dikkatin bozulması:
Basit dikkatte bozulma olmaz, karmaşık dikkat etkilenir. Dikkati ve
konsantrasyonu sürdürme bozulur. (geriye doğru sayım testlerinde
bozulma ile)
*Soyutlamanın bozulması:
Atasözlerini yorumlama erken dönemde pek bozulmaz. İki nesne
arasındaki farkı söylemede, ikincil niteliklerin söylenmesi şeklinde hafif
bozukluk olur.
*Görsel mekansal yapılandırma becerisinde hafif bozulma
*Yer, zaman, kişi orientasyonu tamdır.
*Praksi ve dil becerileri genellikle korunur, bazen özel isimleri
hatırlamakta zorluk olabilir.
ERKEN DÖNEM (II)
Motor sistem: Normal
EEG: Normal
BT/MR: Normal veya hafif atrofik(hipokampal hacim azalmış)
SPECT/PET: Bilateral posterior paryetal
hipoperfüzyon/metabolizma
ORTA DÖNEM
(CDR Evre2; RGDS Evre 5)
*Bellek bozukluğu iyice artar.(Hem kayıt hem de geri çağırma/hatırlama
sürecinde, bazen uzak geçmişi hatırlamada da güçlük olabilir)
*Basit dikkat bozulmaya başlar(ileri ve geri sayı menzili azalır)
*Dikkati sürdürme iyice bozulur.
*Soyutlama becerisindeki bozulma artar(atasözlerini somut açıklama, iki
şeyin benzerliği testinde niteliksiz benzerlikler bulma veya iki şeyin
farkını söyleme)
*Dil işlevlerinde adlandırma bozulur, spontan konuşmada hedef kelimeyi
bulmakta zorlanma, duraklamalar görülür.
*Yönetici işlevler ve görsel mekansal işlevler iyice bozulur.(Hareket
yönünü algılama veya durağan cisimlerle ilgili karmaşık algı da bozulabilir)
*Çeşitli praksi güçlükleri (ince parmak hareketlerinde güçlük)
*Oryantasyon güçlükleri ortaya çıkabilir.
ORTA DÖNEM (II)
Motor sistem: Yerinde duramama
EEG: Zemin ritmi yavaşlığı
BT/MR: Yaygın kortikal atrofi
SPECT/PET: Bilateral paryetal ve frontal
hipoperfüzyon/metabolizma
İLERİ DÖNEM
(CDR Evre 3; RGDS Evre 6-7)
*Orientasyon bütünüyle kaybolabilir.
*Kişilik değişimleri belirginleşebilir.(Frontalasosiyasyon korteksi)
*Bellek ileri derecede bozulur.(Yeni bilgi öğrenilemez, akılda
tutulamaz, uzak geçmiş belleği de bozulur)
*Basit dikkatte sayı menzili çok daralır, geriye doğru
sıfırlanabilir.
*Dikkati sürdürmede ileri derecede bozulma
*Dil işlevlerinde ileri derecede bozulma
*Soyutlamada ileri derecede bozulma
*Görsel mekansal yapılandırma sıfır düzeyine inebilir, karmaşık
görsel mekansal algı ileri derecede bozulur.
İLERİ DÖNEM (II)
Motor sistem: Hafif ekstrapiramidal bulgular
EEG: Diffüz yavaşlık
BT/MR: Yaygın kortikal atrofi
SPECT/PET: Bilateral paryetal ve frontal
hipoperfüzyon/metabolizma
DONEPEZİL
GALANTAMİN
RİVASTİGMİN
MEMANTİN
Endikasyon
Hafif ve orta
AH
Hafif ve orta
AH
Hafif ve orta
AH
Orta ve ağır AH
Etki şekli
Selektif AchEI
Selektif AchEI
ve nikotin
res.modulasyonu
Selektif AchEI
ve Bütiril KE
inh.
NMDA res.
Antagonisti
Metabolizması
(CYP450)
+ (CYP2D6 ve
CYP3A4)
+ (CYP2D6 ve
CYP3A4)
Esterler ve
hidroliz
-
T½
Uzun (70 saat)
Kısa (7-8 saat)
Çok kısa (1 saat)
Uzun (60-100
saat)
Günlük doz
1 tb
2 tb
2 tb
2tb (ilk hafta 1
tb)
Yemek ile
kullanımı
-
Tavsiye edilir
Verilebilir
biyoyararlanım
artar
-
Başlangıç dozu
5 mg/gün
8 mg/gün
3 mg/gün
20 mg/gün
Doz artımı
4-6 hafta
4 hafta
2 hafta
Her hafta
Klinikte
kullanılan etkin
doz
10 mg/gün
16-24 mg/gün
6-12 mg/gün
20 mg/gün
AH’da gözlenen Davranış bozukluklarının
Tedavisi
Apati
Atipik motor davranış
İştah ve yeme bozukluğu
İrritabilite
Saldırganlık, ajitasyon
Uyku bozukluğu*
Depresyon*
Anksiyete
Varsanı
Sanrı
Öfori
• Daha çok hastalığın son
döneminde ortaya çıkar
• AchE inh.
• Antipsikotik ilaçlar
• Diğer:
Gabapentin
Lorazepam
Oksazepam
Valproik asit
Karbamazepin