akut periodontal lezyonların tanısı - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği

T.C.
Ege Üniversitesi
Dişhekimliği Fakültesi
Periodontoloji Anabilim Dalı
AKUT PERİODONTAL LEZYONLARIN TANISI
BİTİRME TEZİ
Stj. Dişhekimi Buket ÖZER
Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Şule SÖNMEZ
İZMİR 2008
ÖNSÖZ
“Akut periodontal lezyonların tanısı ” adlı tezimde benden
yardımlarınını esirgemeyen tez hocam Prof. Dr. Şule SÖNMEZ’e,
tüm hayatım boyunca benden desteklerini esirgemeyen aileme sonsuz
teşekkür ederim.
İzmir, 2008
Stj. Dişhekimi Buket ÖZER
Giriş……………………………………………………………………............1
1.Periodontal Apse………………………………………….........…………….2
1.1 Periodontitise bağlı periodontal apse………………………..……2
1.2 Periodontitise bağlı olmayan periodontal apse…………………....3
1.2.1.Klinik Özellikleri……………………………………….3
1.2.2.Radyografik Özellikler………………………………….3
1.2.3. Patolojik ve Histopatolojik Özellikler……………….…9
1.2.4. Mikrobiyojik Özellikler………………………………...9
2.Akut Nekrotizan Ülseratif Gingivitis…………..……………………………10
3.Streptokokal Gingivitis……………………………….……………………..14
4.Endo-Periodontal Lezyonlar ………………………………………………..18
4.1.Birincil Endodontik Lezyonlar…………….…………………….19
4.2.Birincil
Periodontal
Lezyonlar………….……………................21
4.3.Kombine Lezyonlar……………………….……………………..24
4.3.1.Birincil endodontik hastalık ile birlikte ikincil periodontal
müdahale………………………………………..24
4.3.2.Birincil periodontal hastalık ile
birlikte ikincil endodontik
müdahale………………………………….…….25
4.3.3.Gerçek Kombine Lezyonlar…………………………..27
5.Perikoronit ……………………………………………………………..30
Kaynaklar……………………………………………………………… .33
Özgeçmiş………………………………………………………………...40
GİRİŞ
Doğru teşhis, iyi tedavi için şarttır. Periodontal teşhis, hastanın problemini
belirlemek için yapılan çeşitli testlerden (sondalama, mobilite tayini, radyograflar,
kan testleri, biyopsiler), klinik belirtilerin değerlendirilmesi ve olgu hikayesinin
analizinden oluşur.
Klinik periodontal muayene sırasında elde edilen bilgiler, hastadaki problemin
teşhisi ve prognozunu saptamak ve bir tedavi planı oluşturmak için esastır.
Periodontal muayenede, potansiyel etiyolojik faktörler, dişetindeki enflamasyon ve
periodontal dokulardaki yıkımın miktarı belirlenir. Periodontal hastalığın teşhisinde,
ağız içinin muayene edilmesi kadar, hastanın genel durumunun da değerlendirilmesi
önemlidir.
Muayene sistematik olmalı ve aşağıdaki sorulara yanıt vermelidir. Periodontal
cep oluşumuna ve gingival enflamasyona neden olan plak birikiminden sorumlu
faktörler nelerdir? Periodonsiyumda okluzal travma belirtisi var mı?
Travmatik
lezyona neden olan bir okluzal ilişki mevcut mu? Dişeti ve periodontal değişiklikler
lokal faktörlerden mi veya hastanın bozulmuş olan konak cevabından dolayımı
oluşmaktadır?
Bu soruların yanıtları doğrultusunda tanı koyulup tedavi planı belirlenir.
1.PERİODONTAL APSE
Periodontal apse, dişin destek yapılarının hızla yıkılmasına yol açan akut bir
lezyondur(1). Oluşumu ve patogenezi tam olarak anlaşılabilmiş değildir. Çoğu bilim
adamı apsenin, periodontal cepte oluşan boşluk ve bunu takiben cepten destekleyici
dokulara ulaşan enfeksiyon ve süpüratif enflamasyonun lokalizasyonu sonucunda
olduğu konusunda anlaşmışlardır(2). Klinik periodontolojideki önemi şöyle
açıklanabilir;
 Acil dental vakalar arasında yüksek insidansa sahiptir.
 Sadece iyileştirilmeyen hastaları etkilemeyip aktif tedavi ve bakım esnasında
zorluk çıkartması ve genellikle periodontitise bağlı periodontal cep ile ilşkili
olmasıdır.
 Aletlerin
ulaşamayacağı
kadar
uzak
yerlerde
bakteremiden
oluşan
enfeksiyondan dolayı, periodontal apseler komplikasyonlara sebep olabilir.
Mevcut literatürün değerlendirilmesi, periodontal apsenin iki klinik tipini ortaya
çıkarmaktadır:
 Daha önceden var olan periodontal ceplerle ilgili olanlar (periodontitise bağlı)
 Periodontal ceple ilgisi olamayan, ki bu durum yabancı cisimlerin
impaktasyonu veya kök morfolojisindeki değişimler apse oluşumunu
açıklayabilir. (periodontitise bağlı olmayanlar)(1).
1.1. Periodontitise bağlı periodontal apse
Periodontitiste, her ne kadar bu olaylar apse oluşmadan meydana gelebilse de
periodontal apse kemik yıkımı olan dönemi temsil eder. Periodontal cebin marjinal
kenarı, kapalı cep içindeki supurasyonun basıncından dolayı çevredeki periodontal
dokularda enfeksiyon yayılmasına neden olabilir. Fibrin sekresyonu, eksuda
birikimine neden olarak gingival kenarın kapanmasına neden olabilir. Mikrofloranın,
2
bakteriyel virulansın veya konak savunmasının
değişikliği, cep lümeninin artan
supurasyonunu drene etmesini etkisiz hale getirebilir.
Periodontitiste periodontal apsenin enfeksiyonu 3 farklı aşamada oluşabilir:
 Tedavi edilmemiş periodontitis vakalarında
 Periodontal tedavi esnasında
 Periodontal bakım esnasında görülebilir.
1.2.Periodontitise bağlı olmayan periodontal apse
Periodontal apseler; ortodontik lastik, mısır parçası, diş ipi gibi yabancı
maddelerin impaktasyonu, endodontik aletle diş duvarının perforasyonu, lateral kist
enfeksiyonu, kökün morfolojisini etkileyen lokal sebeplere bağlı olarak gelişebilir.
Servikal sement yırtıkları, periodontitisin ve apselerin çabuk gelişmesiyle
bağdaştırılmıştır. Eksternal kök rezorpsiyonu, çatlak bir diş de periodontal apse
oluşmasında predispozan faktör olarak bildirilmiştir(3).
1.2.1.Klinik Özellikleri
Bölgede, palpasyonda dişetinde şiddetli ağrı vardır, diş perküsyona duyarlıdır,
mobilite artmıştır. Lenfadenopati, yüksek ateş, lökositoz ve halsizlik gibi sistemik
belirtiler olabilir. İlgili bölgedeki dişetinde şişlik vardır, dişeti düz ve parlak yüzeyli,
ödematöz ve kırmızıdır.
1.2.2.Radyografik Özellikler:
Periodontal apselerin tanısında, sadece radyografiler yeterli sonuç vermez.
Radyografiler, periodontal apse tanısında yalnızca yardımcı bir araç olabilirler.
Periodontal apsede, kök yüzeyine komşu alveol kemiğinde belirgin bir radyolusensi
görülür. Radyografik görünümü etkileyen üç faktör vardır. Bunlar;
 Lezyonun içinde bulunduğu evre: Akut periodontal apseler başlangıç
evrelerinde çok ağrılı olmalarına rağmen radyografik belirti vermezler.
3
 Kemik harabiyetinin genişliği ve bölgedeki kemiğin morfolojisi: Meydana
gelen harabiyetin boyutları doğal olarak radyografik görünümü etkiler.
Örneğin, alt ön dişler bölgesindeki bir periodontal apsenin alt arka dişler
bölgesindekine oranla daha belirgin bir radyografik görüntü vermesi doğaldır.
 Apsenin lokalizasyonu: Periodontal cebin yumuşak doku duvarı içindeki
lezyonlar derin destek dokular içindeki lezyonlara oranla daha az radyografik
belirti verirler. Ayrıca, köklerin radyoopasitesi, vestibül ve lingual/palatinal
bölgedeki lezyonlar üzerine süperpoze olurlar. İnterproksimal bölgelerdeki
lezyonlar radyografilerde daha kolay saptanır(4).
Herrera D, Roldan S, Gonzalez I, Sanz M’nin (1), yaptıkları çalışmada 199697’ye kadar Odontoloji Fakültesi Lisansüstü Periodontoloji Kliniği’nde (Universidad
Compultense of Madrid) birbirini takip eden, periodontal alanla ilgili lokalize ağrı,
şişlik,
hassasiyet, ödem,
kızarıklık gösteren, genellikle kanayan ve sondla
incelendiğinde süpürasyon gösteren derin periodontal ceplerle ilişkili 29 hasta
seçilmiştir. Hastaların şişkinliğin başlangıcı için verilen süreler değişkenlik
göstermiştir. Hastaların %40’ı şişliklerin 1- 4 gün önce,
başladığını söylerken
%25’i 5-10 gün önce
%15’i ise tarihini hatırlamadığını belirtmiştir. Apselerin
durumu hastaların periodontal durumuyla ilişkilendirildiğinde;
%62’si tedavi
edilmemiş periodontitis hastalarında, %14’ü apsenin temel periodontal tedavi sonrası
oluştuğunu, %24’ü ise apsenin periodontal bakım aşamasında olduğunu belirtmiştir.
Hastaların %62’si orta-şiddetli ağrıdan şikayetçiyken %10’nu ise ağrısızdı. Elde
edilen klinik sonuçlar tablolarda görülmektedir.
4
Ağrı
Şişlik
Ödem
Kızarıklık
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Ağrı
Şişlik
Kızarıklık
Ödem
Tablo1 :Subjektif klinik belirtilerin görülme yüzdeler(1)
Lenfadenopati
10%
79%
Mobilite
66%
Süpürasyon
100%
Kanama
0%
20%
40%
60%
Tablo 2:Klinik belirtilerin görülme yüzdeleri(1)
5
80%
100%
100%
70.8%
70.6%
80%
62.5%
50.0%
60%
47.1%
40%
16.7%
20%
4.2%
0.0%
0%
Aa
Pg
Pi
Bf
Aa: A. Actinomycetemcomitans
Pg:P. gingivalis
Pi:P. intermedia
Bf:B. forsythus
Pm
Cr
Fn
Pmel
Pm:P. Micros
Cr:C.rectus
Fn:F. nucleatum
Pmel:P. melaninogenica
Tablo 3:Periodontal apsedeki patojenlerin yüzdeleri(1)
20%
15.6%
13.6%
16%
9.3%
12%
8.5%
8%
3.6%
4%
2.6%
0.7%
0.0%
0%
Aa
Pg
Pi
Aa: A. Actinomycetemcomitans
Pg:P. gingivalis
Pi:P. intermedia
Bf:B. forsythus
Bf
Pm
Cr
Fn
Pmel
Pm:P. Micros
Cr:C.rectus
Fn:F. nucleatum
Pmel:P. Melaninogenica
Tablo 4:Toplam floradaki patojenler(1)
6
GNAR
26%
GPFC
29%
GNFR 5%
GNAC 4%
GNFC
10%
GPAC 15%
GPFR
11%
GN: Gram negatif F: Fakültativ
C: Coccooid
GP: Gram pozitif A: Strict anaerob R:Rod
Tablo 5: Mikrobiyal patojenlerin kategorizasyonunlarına göre yüzdeleri(1)
Dwaight E ve arkadaşları (5), yaptıkları çalışmada ise periodontal apseye bağlı
diş kaybını araştırmışlardır. Hastalar bir periodontitistin Ekim 1992 Mart 1993
tarihleri arasında tedavi ettiği hastalar içinden seçilmiştir. Seçim kriterleri olarak;
orta şidette ve şiddetli periodontitis tanısı konmuş olmak, geleneksel ameliyat veya
ameliyatsız müdehalelerde bulunulmuş olup bu sürecin 1987 öncesi 3-6 ay arası
periodontal tedaviyi sürdürmüş olmak diye sıralanmıştır.
Periodontal apsenin tanısı değerlendirme ve hastanın temel şikayetleri,
medikal/dental tarihçe, radyografik, klinik ve pulpal incelemeler doğrultusunda
konmuştur. Eksuda, ağrı, sızıntı ve fistül yolları periodontal apsenin tanısını
gerektiren kriterlerdir. Her periodontal apsenin tedavisi, eksuda sızıntısının drenajı
takibinde kök yüzeyi düzleştirmesi, sınırlı okluzal düzenlemeler ve analjezik ve
antimikrobiyal ilaç tedavisini içermemektedir. Periodontal apsede antibiotik
kullanımı penisilin, eritromisin ve tetrasiklinden oluşmaktadır.
Hastalık
Toplam
İyi durumda
Orta düzeyde
72
66
periodontitis
İleri düzeyde
42
30
periodontitis
Tablo 6:Periodontitis hastalarının dağılımı(5)
7
Orta düzeyde
4
İleri düzeyde
2
11
1
İyi korunmuş grupta, 11’i orta düzey ve 1’i aşırı kayıp olmak üzere 30 kişide ileri
derecede periodontitise rastlandı. Aktif tedavi sonrası, 114 hastada 2.889 adet diş
kalmıştır. Periodontal varlığın yıl olarak ortalaması 5-29 yıl arası 12,5 yıl olarak
saptandı.
Toplam
42
109
49
İyi durumda
30
63
19
Abseli hasta
Abseli diş
Abseye bağlı
kayıp
Tablo 7:Periodontal apseli hastaların dağılımı(5)
Orta düzeyde
10
35
20
İleri düzeyde
2
11
10
Apseli dişlerden 71’i çok köklü dişlerdi. Bu dişlerden 8’inde periodontal
muayene sırasında furkasyonda tutuluma rastlanmamışken, 63’ünde furkasyon
tutulumu görülmüştür. Diş kaybı, furkasyonda tutulum olan ve olmayan dişler
arasında ayrı ayrı incelendiğinde tutulum görülen dişlerde kaybın daha çok olduğu
tespit edilmiştir. Tek köklü dişlerde ise toplam 38 dişten 11’inde benzer kayıplar
görülmüştür. Sonuç olarak bu çalışma, 114 hastanın 42’sinde bir yada daha çok
periodontal apseye sahip olduğu ve apseli dişten 60’ının (%55) 5-29 yıllık zaman
aralığında başarıyla tedavi edildiği ve korunduğu belirtilmiştir. Hasta gruplarının
incelenmesiyle periodontal rahatsızlığın çeşidi ve periodontal apseye bağlı diş kaybı
arasında bir ilişki olduğu belirlenmiştir.
1.2.3. Patolojik ve Histopatolojik Özellikler
Periodontal apseyi başlatan ilk olay, cep duvarının yumuşuk dokusuna bakteri
girişi olabilir. Enflamatuar hücreler, bakterilerin saldıkları kemotoksik faktörlerce
çekilir ve enflamasyon tepkisi bağ dokusu yıkımına, bakteri enfeksiyonu
enkapsilasyonuna ve eksuda oluşumuna neden olur.
8
Histolojik açıdan intakt nötrofiller, yumuşak doku kalıntısı ve yıkılmış
lökositleri çevreler bir şekilde bulunur. Daha sonraki safhalarda, makrofajlar ve
nötrofillerin oluşturduğu bir pyojenik membran meydana gelir. Apsedeki yıkım hızı
foci içindeki bakteri gelişimi ve virulansıyla birlikte lokal pH’a göre değişir çünkü
asidik ortam lizozomal enzimlerin yararınadır(3).
1.2.4. Mikrobiyojik Özellikler
Makaleler, pürülan oral enfeksiyonun polimikrobik ve endojen bakterilerce
oluşturulduğunu belirtmiştir. Ancak pek az çalışma, periodontal apsenin spesifik
mikrobiotasını incelemiştir. Haystrom ve arkadaşları (6), örnek başına 106dan fazla
birey
bulunan
mikrobiotalar
saptamıştır.
Topollo
ve
arkadaşları
ile
Newman&Sims,(7) kültür bakterilerinin %60’ının mutlak anaerob olduklarını
saptamışlardır. Genel olarak gram negatifler, gram pozitiflere ve çubuklar coccilere,
yüzdeleri 40-60 arasında değişen sayılarla baskındırlar(3).
2.AKUT NEKROTİZAN ÜLSERATİF GİNGİVİTİS
Nekrotize ülseratif gingivitis (ANUG), ağrı, spontan kanama, gingival
papillanın nekrozu ile görülen kompleks etiyolojiye sahip olan ve akut olarak
tekrarlanan bir hastalıktır. Bu tür gingivitisler nadir görülür. Bu hastalığa
yakalananlar yetişkin, genç yetişkin, sigara içenler ve çoğunlukla stres altında
olanlardır(8). Nektotize ülseratif gingivitis (NUG)’un üç primer diagnostik
semptomunun ağrı, interdental ülserasyon/nekroz ve gingival kanama olduğu
düşünülmektedir ancak pseudomembran gibi sekonder klinik belirtiler daha az
güvenilirdir ve predispozal faktörler iyi tanımlanmamıştır(9).
Her ne kadar pek çok araştırmacı ANUG
ile bakteri ilişkisini incelemiş
olsalarda, birbirinden bağımsız olarak Plaut ve Vincent, 1890’lı yıllarda bu hastalığın
fusiform-spiroket özelliğini keşfetmişlerdir. Bu hastalığın tanımına dair yaptığı
9
katkılardan dolayı ANUG Vincent enfeksiyonu olarak bilinmekteydi. Ayrıca bu
vakayla alakalı olan Borellia vincentii ve Basillus vincentii cinslerini Vincent
tanımlamıştır(10).
Yeni HIV enfeksiyonundan dolayı ki, nekrotize ülseratif gingivitis, nekrotize
ülseratif periodontitis (NUP), nekrotize stomatitis (NS) ve diğer periodontal
hastalıklarda predispose faktör olduğu bulunmuş ve NUG’ye olan ilgi tekrar
artmıştır. HIV ile ilişki, hastalığın pek çoğunda NUG’u taklit eden bulgular
gözükmüştür ve bu durum kesin teşhisi zorlaştırmaktadır(9).
İmmun sistem fonksiyonlarının değişikliklerinin ANUG‘da predispoze faktör
olduğuna dair kanıt Dennison ve arkadaşları(11) tarafından, AIDS hastası olanlarda
daha yüksek ANUG insidansı olduğu şeklinde bildirilmiştir. Eşcinsel erkeklerden
alınan kan örneklerinin T hücre alt kümesi (T4+)
hücrelerinin
baskılayıcı/sitotoksik
T
hücreleri
ve yardımcı/başlatıcı T
oranının
anormal
olduğu
saptanmıştır.(T4/T8). Bunlar AIDS’in karakteristik özellikleridir ve ANUG ile olan
ilişkisi ilginçtir. AIDS öncesi semptomları gösteren iki vakada ANUG gözlenmiştir.
Ayrıca, AIDS olan maymunlarda ANUG benzeri lezyonlar sıkça görülmektedir.
AIDS’in prevelansı arttıkça, ANUG ve AIDS arasındaki ilişkinin bilinmesi, ANUG
hastalarını güvenli bir şekilde tedavi edilebilmesi açısından dişhekimi için çok
önemlidir. Bu gözlemlerin gerçekliliği ve olası patojenik implikasyonları
gereklidir(10).
Gregory ve arkadaşlarının(9) yaptığı çalışmanın amacı, NUG’nin klinik
özelliklerini inceleyip, HIV-seropozitif ve HIV-seronegetif NUG arasındaki
gözlenen farkları açıklamak ve kuşkulu predispoze faktörlerle NUG’un ilişkisini
incelemektir. Bu rapor, 68 NUG vakasının 5 yıl boyunca incelenmesi sonucu
10
yazılmıştır. NUG’suz olup rastgele seçilen 68 kişide kontrol grubu olarak predispoze
faktörleri karşılaştırmak için seçilmiştir.
Klinik açıdan, 68 hastanın tamamında ağrı, ülserasyon ve kanama mevcuttur
ancak bu işaretlerin ifadesinde pek çok fark gözlenmemiştir. Bazı hastalar şiddetli,
keskin bir ağrıdan şikayetçiyken, diğer hastalar şiddetli olmayan ağrılar
betimlemiştir. İnterdental ülserasyon ve kanama, hastadan hastaya değişmekle
birlikte tüm vakalarda görülmüştür. Diğer kinlik gözlemler, nekrotik alanın üzerini
beyaz bir yalancı membranın örttüğü şeklindedir(%88), kötü ağız kokusu, NUG
hastalarının %87’sinde, kontrol grubunun%6’sında görülmüştür. Lenfadenopati ve
ateş NUG’un diğer ikincil belirtileri daha az rastlanır.
Kuşkulu predispoze faktörlerin analizindeki sonuçlar önem sırasına göre şöyle
sonuçlanmaktadır:
 NUG’un daha önceden görülmesi (%26 NUG hastasına karşılık kontrol
grubunda %1)
 Kötü oral hijyen (%93 NUG hastasına karşılık kontrol grubunda %37)
 Yetersiz uyku (%64 NUG hastasına karşılık kontrol grubunda %7)
 Psikolojik stres(%72 NUG hastasına karşılık kontrol grubunda %12)
 Kötü beslenme (%53 NUG hastasına karşılık kontrol grubunda %7)
 Önceki üç haftada geçirilen hastalıklar(%36 NUG hastasına karşılık
kontrol grubunda %41)
 Alkol tüketimi(%78 NUG hastasına karşılık kontrol grubunda %46)
 Sigara kullanımı(%71 NUG hastasına karşılık kontrol grubunda %38)
 Beyaz ırktan olma(%84 NUG hastasına karşılık kontrol grubunda %62)
 21 yaşından küçük olma(%53 NUG hastasına karşılık kontrol grubunda
%34)
11
Bu araştırma, 20 yıldan beri görülen NUG vakalarına dair bulguları içerip, bu
bilinen enfeksiyon için diagnostik özellik ve predispoze faktörleri açıklayabilir.
Seyrek bir periodontal hastalık olmakla beraber, NUG potansiyonel olarak ciddi
sonuçlara neden olabilir, bu yüzden hemen teşhis ve tedavi edilmelidir.
MacCarthy ve arkadaşlarının(8) yaptığı çalışmada; genç erişkinlerde ANUG
sonrası cep ataşman oranını ölçmeyi amaçlamışlar. 3’ü erkek 10’u kadın olmak üzere
18-27 yaş aralığındaki 13 hasta gönüllü olarak araştırmaya katılmıştır. Hepsinin
ANUG ile bir geçmişi vardır ancak bu geçmiş periodontal dokuya zarar veren
sistemik hastalıklar içermemektedir. Hastalarda ANUG’dan önceden etkilenen
bölgeler tespit edilmiş, cep derinliği ve cep ataşman seviyeleri ölçülmüş, dental plak
ve gingival kanama aralığı belirlenmiştir. Sonuç olarak genç erişkinlerde ataşman
kaybı ANUG’dan etkilenmiş bölgelerde etkilenmemiş olan bölgelere kıyasla daha
çok görülmüştür. Genç erişkinlerde bu akut olay sebebiyle yaşanan düzenli ataşman
kaybı dikkate alınmalıdır.
Barnes ve arkadaşlarının (12) yaptığı çalışmada yer alan 218 hasta, 12 ay
süresince Kentucky-Fort Knox’ta bulunan çaşitli kliniklerde ANUG tedavisi
görmekteydiler. Hastalar hakkında bilgi toplamak amacıyla kullanılan formlar,
hastanın dental ve medikal geçmişi, rahatsızlık öncesi ve sonrasındaki hobi ve
görevleri, hastalığın bulunduğu alan ve yayılımı, subjektif semptomları, objektif
belirtileri, alkol ve tütün kullanımı, hastanın adresi , bu adresde bulunma süreleri ve
hastada aşırı stres yaratan etkenleri belirlemek amacıyla düzenlenen formlardır.
Hastanın vücut ısısı, oral hijyen durumu ve diştaşı oluşum dereceleride
kaydedilmiştir.
Çalışma sonucunda; ağızda en çok etkilenen alanın, mandibulanın ön tarafı en
az etkilenen alanın ise molarlar bölgesi olduğu görülmüştür. Ayrıca NUG’un genç
12
erişkinlerde görülen bir rahatsızlık olduğu, kötü oral hijyen ve diştaşının hastalığın
oluşumunda ve artışında etkili olduğu belirlenmiştir.
3.STEREPTOCOCAL GİNGİVİTİS
Gingivitis, periodontal hastalığın tetikleyicisi olarak mikrobiyal dental plağın
neden olduğu multi-faktöriyel bir hastalıktır ancak plak kaynaklı diğer gingivitis
türleride bulunmaktadır(13). Plağa bağlı olmayan gingival lezyonlar viral ve mantar
enfeksiyonlarda oluşan neisseria gonorrhea, streptococci gibi belli bakteriyel
patojenlerden kaynaklanabilir(14,15). Akut streptokokal gingivostomatit oral
mukozanın akut inflamasyonudur. Gingivanın spesifik bakteriyel enfeksiyonları
neisseria gonorrhea, treponema pallidum, streptococlar ve diğer organizmalardan
kaynaklanabilir.
Streptococlar, insan dişleri üzerinde ki bakteriyel plağın yeni oluşumunda ilk
bulunan mikroorganizmalardandır (16). Inflamatuvar periodontal hastalıklar ve diş
çürükleri streptococdan kaynaklanır. Oral mikroflora oldukça karmaşıktır. Gingival
oluk içinde ve sağlıklı gingivası olan bir hastanın diş yüzeyindeki mikrobik
popülasyonlar farklılık gösterir. Actinomyces actinomycetemcomitans,
porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia ve anaerobic gram negative
bakterilerini sayısı periyodontitislerde artarken, fusobacterium nucleatum,
treponema vincentii,treponema ve veillonella türlerinin sayısı nekrotize ülseratif
gingivitlerde azalır (NUG). Diş yüzeyi ve gingivadaki streptokok türlerin
(streptococcus sangius,beta-hemolytic streptococcus A ve B, sreptococcus viridans,
streptococcus pyogenes) sayısı streptococcal gingivostomatitiste artar.
Akut streptokokal gingivostomatitin semptomları genellikle dağınık şişkinlik,
kırıklık, ateş ve submandibular lenfadenopati ile birlikte parlak kırmızı gingiva
olarak tanımlanmaktadır.
13
Çiçek ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada; sistemik olarak herhangi bir
rahatsızlığı bulunmayan, günde bir paket sigara içen 23 yaşındaki erkek hastadan
alınan anamnezde ileri derecede ağrı şikayeti olduğu ve hiçbir topikal yada
sistematik ilaç kullanmadığı öğrenildi. Gingiva kırmızı renkli, şişmiş ve ileri
derecede iltihaplanmıştı. Oldukça fazla supragingival ve subgingival diştaşları
bulunmaktaydı(Resim 1). Enfeksiyon maksiler ve mandibular anterior bölgenin
marjinal
ve
yapışık
dişeti
ile
sınırlıydı.
Hastanın
panaromik
röntgeni
çekildi(Resim2).
Resim 1: Mandibula ve maxilla da diffüz eritamatöz alanlar(13)
14
Resim 2: Hastanın panoromik görüntüsü(13)
Yüksek ateş (38.5°C), ve boğaz ağrısı olan hastanın farenksi kırmızı renkteydi.
Toplam lökosit sayısı 15.000 idi. Steril bir çip ile ön altçene üzerinde ki gingival
lezyon yüzeyinden kazıyarak bakteri örnekleri alındı. Bakteriyi tanımlamak için
anaerobik kültür tekniği( en sık kullanılan yöntem) uygulandı. Gingival örneklerinin
kültürlerinde daha çok streptococcus pyogenes ve bir miktarda diğer organizmalar
görüldü.
Cerrahi periodontal tedavi boyunca, histopatalojik değerlendirme için alt ön
dişlerin gingivasından (modifiye Widman flepi kullanarak açık küretaj) biopsi alındı.
Histopatalojik değerlendirme, örneklerin lamina propia içerisinde mononükleer
inflamatuvar hücre infiltratı ile katmanlı yapışkan epitelyum dokudan oluştuğunu
gösterdi(Resim 3). Diş yüzeyi temizliği, kök yüzeyi düzleştirmesi ve modifiye
Widman flepi kullanılarak tedavi uygulandı. Hastaya, Amoxicillin, (10 gün boyunca
günlük 1000 mg.), benzidamin HCL (günlük 150 mg) ve Chlorhexidine Gluconate
(%0.2) ağız gargarası verildi. Tedavi sonucu Resim 4’te gösterilmiştir. İki ay süren
bir iyileşme sürecinden sonra, hasta çıkarılabilen protetik tedavisine hazırlık için
tekrar muayene edildi. Periodontal durum tamamen ortadan kaldırıldıktan sonra
15
çıkarılabilir gingival protez diş eti çekilmesini saklamak amacıyla yapıldı (Resim
5,6). Yapılan çalışma sonucunda teşhisin genellikle klinik semptomlara bağlı
olduğunu
ve
Histopatolojik
incelemenin
gingivanın
akut
streptokoksik
enfeksiyonunu doğrulayan kesin bir tanı yöntemi olmadığını ortaya koydu.
Resim 3: Gingivanın histolojik görüntüsü(13)
Resim 4: Tedavi sonrası görüntüsü(13)
16
Resim 5:
Epitez modeli(13)
Resim 6:Epitezin dişlere adaptasyon(13)
Streptokokokal gingivitis dental literatürde genelde, periodontal literatürde de
özellikle çok az önem verilmiş bir hastalıktır. Akut gingivostomatitin farkedilmesi,
tanımlanması ve tedavisi muhtemel sistematik sekonder enfeksiyonlardan dolayı
büyük önem taşımaktadır. Sistematik antibakteriyel terapi streptokokal gingivitisin
menenjit, perikardit, romatizma ateşi, pnömoni, otitis media, mastoidit, sinüzit ve
septisemi gibi istenmeyen sekellerini önlemek için önerilir. Eğer bu hastalık tedavi
edilmezse, bu sorunlar hastanın sistematik sağlığını tehdit edebilir.
4.ENDO-PERİODONTAL LEZYONLAR
Ayırıcı tanılar için “endo-periodontal lezyonlar” en iyi endodontik, periodontal
ve kombine lezyonlar olarak sınıflandırılabilir(17). Bunlar aynı zamanda tedavi
yöntemine göre
endodontik, periodontal yada kombine yaklaşımların gerekip
gerekmemesine bağlı olarak da sınıflandırılabilirler. Ayırıcı tanılar; birincil
endodontik lezyon, birincil periodontal lezyon ve kombine lezyonları kapsamaktadır.
Kombine lezyonlar; birincil endodontik lezyon ile birlikte ikincil periodontal
müdahaleyi, birincil periodontal lezyon ile birlikte ikincil endodontik müdahaleyi
kapsamaktadır(18).
17
4.1.Birincil Endodontik Lezyonlar
Diş üzerindeki kronik apikal lezyonun akut atağı nekrotik pulpa ile periodontal
ligamentten dişeti sulkusuna koronele doğru akar. Bu durum klinik yönden
periodontal apsenin görünüşüne benzeyebilir. Gerçekte, pulpal kökenli olup
periodontal ligament alanına doğru açılır. Teşhis için, klinisyenin periodontal alana
güta perka sokması gerekmekte ve lezyonun kaynağına karar vermek için bir yada
daha fazla röntgen filmi çekmelidir. Bu bölge incelendiğinde daralır ve genişliğini
kaybeder. Benzer bir durum drenajın molar dişin apeksinden koronele doğru
(furkasyon alanına doğru) yayılmasında da gerçekleşir. Bu aynı zamanda lateral
kanalların nekrotik pulpadan furkasyon alanına doğru yayıldığı durumlarda da
meydana gelebilir.
Birincil endodontik lezyonlar genellikle kök kanal tedavisinden sonra iyileşir
(Resim 7). Dişeti sulkusu yada furkasyon alanına açılan kanal nekrotik pulpa
temizlendiğinde başlangıç safhasında kaybolur ve kök kanallar iyice kapatılır (Resim
8). Herhangi bir periodontal tedavinin başarısız olmasının nekrotik pulpanın
varlığının teşhis edilmediği ve ardından endodontik tedavinin yapılmadığı
durumlarda meydana geldiğini bilmek gerekmektedir(18).
18
Resim 7.Birincil endodontik lezyonlu mandibular 1. molar
A.Operasyon öncesi
B.Endodontik tedavi sonrası
C.Tedaviden iki yıl sonraki görünüm(18)
19
Resim 8: A.Birincil endodontik lezyonlu mandibular 1. molar
B.Preoperatif dönemdeki klinik görüntü
C.Endodontik tedavinin ardından 1 yıl sonraki radyografik görüntü
D.Postoperatif dönemdeki klinik görüntü(18)
4.2.Birincil Periodontal Lezyon
Bu lezyonlara en çok periodontal patojenler neden olur. Bu süreçte, kronik
periodontitis apikale doğru kök yüzeyi boyunca ilerler. Birçok vakada, pulpa testi
klinik olarak normal olan pulpal reaksiyonu gösterir(Resim 9). Plak ve diştaşı
arasında genellikle bir akım vardır ve cepler geniştir.
20
Resim 9:Birincil periodontal lezyonlu mandibular 2. molar
A.Preoperatif dönemdeki görüntü
B.Sağlıksız pulpanın mikrobiyojik görüntüsü
C.Sağlıklı pulpanın mikrovaskülaritesini gösteren mikrobiyal görüntüsü
D.Postoperatif radyografik görüntü (18)
Prognoz periodontal hastalığın safhasına ve periodontal tedavinin etkinliğine
bağlıdır. Klinisyen periodontal hastalığın radiküler anomalilerin gelişimiyle ile
ilişkili radyografik görüntülerinin farkında olmalıdır(Resim 10).
21
Resim 10:A. Birincil periodontal lezyonlu maxiller 1. premoların radyografik
görüntüsü
B.Güta perkanın apikale ulaştığı radyografik görüntü
C.Klinik olarak çekim sonrası görüntü
D.Mezyal kökün mikrobiyojik görntüsü
E.F.Apexdeki lezyonun mikrobiyolojik görüntüsü
G.H.Sement dentin ve osteokalstalrın mikrobiyojik görüntüsü(18)
22
4.3.Kombine Lezyonlar
4.3.1.Birincil endodontik hastalık ile birlikte ikincil periodontal müdahale
Eğer belli bir süre geçtikten sonra cerahatli birincil endodontik lezyon tedavi
edilmezse ikincil periodontal yıkımlara dönüşebilir(Resim 11). Periodontal sorunlara
neden olan bölgeye komşu dişeti kenarında plak oluşur ve bu alanda plak kaynaklı
periodontitise neden olur. Plak yada diştaşı bulunduğunda dişin tedavisi ve prognozu
sadece birincil endodontik lezyonlara neden olan dişlerinkinden farklıdır. Artık dişin
hem endodontik hemde periodontal tedaviye ihtiyacı vardır. Eğer endodontik tedavi
yeterli olursa, prognoz plak kaynaklı periodontitin ciddiyetine ve periodontal
tedavinin etkinliğine bağlıdır. Sadece endodontik tedavi ile lezyonun sadece bir
kısmı ikincil periodontal lezyon seviyesine kadar iyileşir. Genelde, pulpa boşluğunun
süpurasyonu ile hasar gören dokuların iyileşmesi beklenebilir.
23
Resim 11:A.Primer endodontik ile sekonder periodontal lezyonlu mandibular
1. moların preoperatif görüntüsü
B. Tedavi sonrası görüntü
C.Bir yıl sonraki görünüm(18)
Birincil endodontik lezyonlar ile ikincil periodontal müdahale kök kanal
tedavisi boyunca kök perforasyonu ya da koronal restorasyon boyunca postların
yanlış yerleştirilmesi sonucunda meydana gelebilir. Semptomlar ağrı, şişlik, eksüda,
cep oluşumu ve mobilite ile ilişkili periodontal apse oluşumu ile akut olabilir. Bazen
daha kronik bir tepki ağrısız bir şekilde ve iltihabın sondalanması ya da
endüksiyonunda kanama ile ani bir cep oluşumu ile meydana gelebilir. Kök
perforasyonu alveolar krete yakın olduğu zaman, flep kaldırmak ve uygun restoratif
materyali ile defekti onarmak mümkün olabilir. Daha derin perforasyonlarda yada
fukasyon kökünde, perforasyonun
onarımında enfeksiyonlu olandan
daha iyi
prognoz vardır. Anında onarımdan sonra mineral trioksit agregate kullanmak
semental iyileşme ile sonuçlanmıştır(19). Kök fraktürleri de ikincil periodontal
müdahale ile birlikte birincil endodontik lezyonlar olarak görülebilir. Bu genellikle
post yada kronlarla kökleri işlem görmüş dişlerde meydana gelir. Belirtiler,
periodontal cebin lokal derinleşmesinden daha akut periodontal apse oluşumuna
kadar değişebilir. Kök fraktürleri, kök rezeksiyonu ile tedavi edilmiş molar dişlerde
oldukça artan bir problem haline gelmiştir (20,21).
4.3.2.Birincil periodontal hastalık ile ikincil endodontik müdahale
Periodontal cebin apikale doğru ilerlemesi apikal dokuları içine alana kadar
devam eder. Bu durumda, pulpa, lateral kanallar yoluyla giren enfeksiyonun yada
apikal foremenin bir sonucu olarak nekrotikleşebilir. Tek köklü dişlerde prognoz
genellikle zayıftır. Molar dişte ise prognoz daha iyi olabilir. Bütün kökler
destekleyici dokuların kaybından aynı şekilde zarar görmeyeceğinden, kök
rezeksiyonu alternatif bir tedavi olarak düşünülebilir.
24
Kronik periodontitisin pulpanın vitalitesi üzerinde ilerlemesinin etkisi
tartışmaya açıktır(22,23,24). Eğer apekslerden geçen kan akışı intakt ise pulanın
yaşamını sürdürme ihtimali yüksektir. Periodontal hastalıktan kaynaklanan pulpal
değişikliklerin apikal foramenin enfekte olması durumunda olduğu rapor edilmiştir
(24). Bu tip vakalarda, periodontal cepten kaynaklanan bakteriler kök kanal
enfeksiyonunun en muhtemel kaynağıdır. Kök kanallarında mikroorganizmaların
varlığı ile bu mikro-organizmaların ileri derece periyodontitislerin periodontal
ceplerinde ki varlığı arasında ki güçlü ilişki ispatlanmıştır (25,26). Bu fikre destek,
pulpa dokusundan ve periodontal problemli insan dişlerinin radiküler dentininden
alınan kültürü yapılmış örneklerin dişlerin %87sinde bakteriyel büyüme gösterdiği
çalışmadan gelmiştir (22,23).
Periodontal hastalığın tedavisi de ikincil endodontik müdahaleye sebep
olabilir.
Lateral kanallar ve dentine ait tubüller diş taşı temizliği, kök
yüzeyi
düzleştirilmesi yada cerrahi flep tekniği ile ağız ortamına açılmış olabilir. Lateral
kanal içerisinde ki kan damarının küret tarafından zarar görmesi ve müdahale
süresince pulpa inflamasyonu ve nekroz ile sonuçlanan mikro-organizmaların alanda
sıkışması olası bir durumdur (Resim 12).
25
Resim
12:A:B.Kombine
endo-periodontal
lezyonların
preoperatif
ve
postoperatif radyografik görüntüsü(18)
4.3.3.Gerçek Kombine Hastalıklar
Gerçek
kombine
endodontik-periodontal
hastalık
diğer
endodontik-
periodontal problemlerden daha az görülür. Bu hastalık, koronale doğru gelişen
endodontik hastalık apikale doğru gelişen enfeksiyonlu periodontal cep ile
birleştiğinde meydana gelir (27,28). Bu tür lezyonlarda ataşman kaybı seviyesi her
zaman fazla olup ve prognoz korunmaktadır(Resim 13). Bu özellikle tek köklü
dişlerde geçerlidir (Resim14). Molar dişte, eğer bütün kökler ciddi bir şekilde enfekte
değil ise kök rezeksiyonu tedavi alternatifi olarak düşünülebilir. Bazen, ek cerrahi
prosedürleri gerekebilir(Resim 15). Birçok vakada, başarılı endodontik tedavi
sonrasında periapikal iyileşme öngörülebilir. Ancak, periodontal dokulara tedaviye
yeteri kadar cevap vermeyebilir bu kombine hastalıkların şiddetine bağlıdır.
26
Resim 13:Gerçek kombine lezyonun radyografik görüntüsü(18)
Resim
14:A.B.Gerçek
kombine
görüntüleri(18)
27
lezyonun
radyografik
ve
klinik
Resim 15:A.Gerçek kombine endo-periodontal lezyonlu mandibular 1. molar
B.Postoperatif görüntü
C.Bukkal gingival sukusdaki güta perka
D.Klinik olarak kök yüzeyündeki lezyonun görüntüsü
E.Bir yıl sonraki radyografik görüntü(18)
Kombine endodontik-periodontal lezyonun radyografik görüntüsü dikey
olarak kırılmış dişin görüntüsü ile aynı olabilir. Pulpa boşluğunu dolduran kırık ve
sonucunda meydana gelen nekrozda gerçek kombine lezyon olarak adlandırılabilir ve
henüz başarılı bir tedaviye tabi olmamıştır.
28
5.PERİKORONİT
Bazı yirmiyaş dişlerinin perikoroniumu, diş oluştuktan sonra kaybolmaz ve
dişin distalinde bir cep meydana getirecek biçimde kalır. Bu dokunun enfeksiyonuna
perikoronit denir. Oldukça ağrılı bir enfeksiyondur. Perikoronitin oluşumunda
anatomik faktörlerin önemi büyüktür. Maksillofasiyal yapının anatomisi odontojenik
enfeksiyonun
yayılmasını
etkileyebilir.
Gömülü
mandibular
üçüncü
molar
odontojenik enfeksiyonun en sık görülen nedenlerinden birisi olduğu için (29,30) bu
gömülü dişin anatomisini anlamak çok önemlidir. Bunun için, geleneksel röntgeni
kullanarak birçok çalışma gerçekleştirilmiştir(31,32). Enfeksiyon yayılma prevelansı
panoramik röntgen filmi üzerinde ki dikey konuma bağlıdır(31,33). Tamamen
gömülü olmayan üçüncü molar genellikle tamamen çıkmış yada tamamen gömülü
molarlardan daha çok odontojenik enfeksiyona neden olur (31,34).
Anatomik gözlemlere göre, mandibular molarlar alt çene kemiğinde lingual
olarak bulunmaktadır(35). Bu, mandibular dişten kaynaklanan odontojenik
enfeksiyonun yayılmasının bukkal bölgeden çok lingual bölgede meydana geldiği
klinik gözlemini desteklemektedir. Gömülü üçüncü moların bukkol-lingual
özellikleri bilgisayarlı tomografi ile belirlenebilir (CT). Bir çok yazar diş apeksi ile
mandibular kanal arasındaki ilişkiyi bu dişin çekilmesi sırasında mandibular sinirin
yanlışlıkla zedelenmesinin nasıl önleneceğine ilişkin bir kılavuz çıkarmak için
incelediler (36,37). Ancak, bukko-lingual kemik anatomisine ilişkin enfeksiyonun
yayılmasının dikkate alan hiçbir CT çalışması olmayıp gömülü mandibular üçüncü
molar kronu ve etrafındaki yumuşak doku yapısı arasındaki anatomik ilişki tamamen
açıklanmamıştır.
29
CT incelemeleri genellikle kullanılmakta olup birçok maksillofasiyal
lezyonun özellikle de enfeksiyonun çiğneme kaslarına yayılarak trismusa sebep
olduğu hastalarda etkilidir. Eğer enfeksiyon parafarinjiyal alan gibi derin bölgelere
doğru yayılırsa hayati tehlike yaratacak bir duruma sebep olan soluk yolu
tıkanıklığına sebep olabilir. Bu yüzden, enfeksiyonun yayılması hastalığın ilk
safhalarında görüntüleme ile değerlendirilmelidir. Mandibular üçüncü molarda
meydana gelen enfeksiyon yayılması genellikle derin fasiyal alan enfeksiyonuna
sebep olsa da bir çok görüntüleme çalışması da birinci ve ikinci molarların periapikal
enfeksiyonuna ağırlık vermiştir. Mandibular üçüncü moların perikoronitinden
yayılan enfeksiyon diğer diş ve lezyonlardan kaynaklanan enfeksiyonlardan ayrı
olarak incelenmelidir.
Ohshima ve arkadaşlarının(38) yaptıkları çalışmanın ilk amacı CT filmi
üzerinde ki gömülü mandibular üçüncü molar’ın anatomisini bukko-lingual yönleri
ve bunların çevre kaslarla olan ilişkisine de değinerek açıklığa kavuşturmaktır. Aıchı
Gakuin Universitesine gömülü mandibular üçüncü molarını çektirmeye gelen
enfeksiyonlu olmayan hastaların CT filmlerini incelendi. İkinci amaç ise CT filmleri
üzerinde mandibular üçüncü molar perikoronitinden kaynaklanan odontojenik
enfeksiyonu olan hastaların enfeksiyon yolunu izlemekti ve yapılan bu çalışmanın
sonucunda; anatomik ilişkilerin, gömülü mandibular üçüncü molar perikoroniti olan
hastalarda enfeksiyonun yayılmasına ilişkin klinik gözlemleri desteklediği ve yirmi
yaş dişinden kaynaklanan enfeksiyonların yayılmasının değerlendirilmesinde CT ‘nin
oldukça etkili olduğu görüldü.
Periodontal hastalık ile sistemik hastalık arasında ki ilişki hakkında çok fazla
şey bilinse de, aynısı genç yetişkinlerde büyük bir problem oluşturan üçüncü moların
erüpsiyonundaki diğer potansiyel ağız fokal enfeksiyonları için söylenemez. Kısmen
30
sürmüş mandibular üçüncü moların etrafında ki perikoronit
yetişkinlerde ki akut ağız sağlığı problemlerinde
inflamasyon, genç
birinci yada ikinci olarak
derecelendirilir(39). Perikoronitin multi-mikrobik ve esasen aneorobik mikroflorası
gingivitise yada perikoronitise neden olan çeşitlere benzer(40). Perikoronitlerin en
baskın mikrobial türleri Streptococcus, Actinomyces ve Propionibacterum spp, ile
birlikte Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium, Capnocytophaga ve Staphylococcus
spp(41,42) gibi beta laktamaz-üreten bakterilerdir ancak başlıca periodontal
patojenler kültür ile perikorinitlerden nadiren ayrı tutulurlar. . LEUNG ve arkadaşları
(40) örneklerin %100’ünde, RAJASUO ve arkadaşları (43), örneklerin %9.1’inde ve
MOMBELLI ve arkadaşları (44), sağlıklı üçüncü molar perikoronal ceplerin
%20’sinde porphyromonas gingivalisi buldu.
Destefano ve arkadaşları, 1971-1974 yılları ve tekrar 1985-1987 yılları
arasında ABD ulusal yetişkin grubu üzerinde bir çalışma yaptı. Bu çalışmada 50
yaşından genç periyodontit olan erkekler periodontal olarak sağlıklı erkekler ile
karşılaştırıldığında koroner kalp hastalığından ölme riskinin üç kat daha fazla olduğu
sonucu çıkarıldı(45)
Sonuç
olarak,
periodontal
olarak
sağlıklı
bireylerde
üçüncü
molar
folüküllerinin periyodontitde yaygın olan bakteri türlerini barındırdığı görülmüştür.
Ateroskleroz gibi sistematik hastalıkların gelişiminde periodontal patojenlerin rolü
tartışıldığında üçüncü molar çevresi unutulmamalıdır(39).
31
Sonuç
Periodontal hastalığın başarılı olarak tedavisini yapabilmenin esası
hastalığın doğru tanısına bağlıdır. Periodontal hastalıkların etiyolojisinde
yerel ve genel pek çok etkenlerin rolü olduğuna göre herhangi bir tanıya
varmadan önce muhakkak hastanın ağız boşluğu ile ilgili bulgular kadar
genel sağlığı ile ilgili değerlendirmeler yapılmalıdır.
32
KAYNAKLAR
1- M Herrera D, Roldan S, Gonzalez I, Sanz M: The periodontal abscess (I). Clinical
and microbiological findings. J Clin Periodontal 2000, 27: 387-394
2-Newman MG, Sims TN: The predominant cultivable microbiota of the periodontal
abscess. J Periodontal, 1979, 50: 350-354
3-Herrera D, Roldan S, Sanz M. The periodontal abscess: a review. J Clin
Periodontal, 2000, 27: 377-386
4-Efeoğlu A. Periodontal abse.
5-Dwight E. McLeoid, Philip A. Lainson, James D. Spivey: Tooth loss due to
periodontal abscess: A retrospective study J. Periodontal, 1997, 68: 963-966
6-Gray, J. L., Flanary, D. B.&Newell, D. H. The prevelence of periodontal abscess.
Journal of Indiana Dental Association 73, 18-23
7-Chen, R-J., Yang, J.F&Chao, T-C. Invaginated tooth associated with periodontal
abscess. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology 69,659.
8-MacCartty D. Claffey N: Acute necrotizing ulserative gingivitis is associated with
attachment loss. J Clin Periodontol, 1991, 18: 776-779
9-Gregory M. Horning, Marc E. Cohen:Necrotizing ulserative gingivits, periodontitis
and stomatitis:Clinical staging and predisposing factors. J Periodontal, 1995, 66:
990-998
10-Bradley D. Jhonson, Engel D: Acute necrotizing ulserative gingivitis: Areview of
diagnosis, etiology and treatment.J Periodontal, 1986, 57:141-150
11- Dennison, D. K., Smith, B.,
Newland, J. R.:Immune responsiveness and
ANUG.J Dent Res 1985; 64: 197
12-George P. Barnes, William F. Bowles, Harold G. Careter : Acute necrotizing
ulserative gingivitis: A survey of 218 cases: J Periodontol 1973:44:35-42
33
13-Çiçek Y. Ozgöz M. Çanakçı R: Streptococal gingivitis: A report of case with a
desciption of a unique gingival prostesis. J Contemp Dent 2004:8:150-15
14-Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases
and conditions. Ann Periodontol. 1999;4(1):1-6.
15-Katz J, Guelmann M, Rudolph M, et. al. Acute streptococcal infection of the
gingiva, lower lip, and pharynx--a case report. J Periodontol. 2002 ;73(11):1392-5.
16-Wirthlin MR, Keene HJ, Shklair IL. Gingivitis, bacterial plaque, and
Streptococcus mutans in naval recruits from Saudi Arabia. J Periodontol.
1977;48(4):209-1
17-Simon JHS, Glick DH, Frank AL. The relationship of endodontic-periodontic
lesions.J Periodontol 1972:43:202-208
18-Ilan R. James H. S.SimonDiagnosis, prognosis and decision-making in the
treatment
of
combined
periodontal-endodontic
lessions
Periodontogy
2000:34:2004:165-203
19-Pitt Ford TR, Torabinejad M, McKendry DJ, Hong C-U, Kariyawasam SP. Use of
mineral trioxide aggregate for repair of furcal perforations. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol 1995:79:756-7
20-Langer B, Stein SD, Wagenberg B. An evaluation of rootresections. A ten-year
study.J Periodontal 1981:52:719-722
21-Ross IF, Thompson RH Jr. A long term study of root retention in the treatment of
maxillary molars with furcation invvolvment. J. Periodontol 1978:49:238-244
22- Adriaens PA, De Boever JA, Loesche WJ. Bacterial invasion in root cementum
and radicular dentin of periodontally diseased teeth in humans. A reservoir of
periodontopathic bacteria. J Periodontol 1988: 59: 222–230.
34
23- Adriaens PA, Edwards CA, De Boever JA, Loesche WJ. Ultrastructural
observations on bacterial invasion in cementum and radicular dentin of periodontally
diseased human teeth. J Periodontol 1988: 59: 493–50
24- Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal
histopathology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1974: 37: 257–270.
25-Kipioti A, Nakou M, Legakis N, Mitsis F. Microbiological findings of infected
root canals and adjacent periodontal pockets in teeth with advanced periodontitis.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984: 58: 213–220.
26- Kobayashi T, Hayashi A, Yoshikawa R, Okuda K, Hara K. The microbial flora
from root canals and periodontal pockets of non-vital teeth associated with advanced
periodontitis. Int Endod J 1990: 23: 100–106.
27- Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The interrelationship of pulp and periodontal
disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1963: 16: 1474–1490.
28- Simon JHS, Glick DH, Frank AL. The relationship of endodontic- periodontic
lesions. J Periodontol 1972: 43: 202–208
29-Haug RH, Hoffman MJ, Indresano AT. An epidemiologic and anatomic survey
of odontogenic infections. J Oral Maxillofac Surg 1991;49:976-80.
30-Indresano AT, Haug RH, Hoffman MJ. The third molar as a cause of deep space
infections. J Oral Maxillofac Surg 1992:50:33-5; 35-6.
31-Leone SA, Edenfield MJ, Cohen ME. Correlation of acute pericoronitis and the
position of the mandibular third molar. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1986;62:245-50.
32- Venta I, Turtola L, Murtomaa H, Ylipaavalniemi P. Third molarsas an acute
problem in Finnish university students. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1993;76:135-40.
35
33- Halverson BA, Anderson WH 3rd. The mandibular third molar position as a
predictive criteria for risk for pericoronitis: a retrospective study. Mil Med
1992;157:142-5.
34- Knutsson K, Brehmer B, Lysell L, Rohlin M. Pathoses associated with
mandibular third molars subjected to removal. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 1996;82:10-7.
35- Shicher H, Dubrul EL. Oral anatomy. 6th ed. St Louis: C.V. Mosby; 1975. p.
426.
36- Feifel H, Riediger D, Gustorf-Aeckerle R. High resolution computed tomography
of the inferior alveolar and lingual nerves. Neuroradiology 1994;36:236-8.
37-Pawelzik J, Cohnen M, Willers R, Becker J. A comparison of conventional
panoramic radiographs with volumetric computed tomography images in the
preoperative assessment of impacted mandibular third molars. J Oral Maxillofac
Surg 2002;60: 979-84.
38-Aya Ohshima at. Al. Anatomical considerations for the spread of odontogenic
infection originating from the pericoronitis of impacted mandibular third molar:
Computed tomographic analyses:oral surgey, oral medicine, oral pathology, oral
radiology and endodontology:2004:98:589-596
39-A. Rajasuo, O. J. Sihvonen, M. Peltola, J. H. Meurman: Periodontal pathogens in
erupting third molars of periodontally healthy subjects. Int. J. Oral Maxillofac. Surg.
2007; 36: 818–821.
40-Leung WK, Theilade E, Comfort MB, Lim PL. Microbiology of the pericoronal
pouch in mandibular third molar pericoronitis. Oral Microbiol Immunol 1993:
8:306–312.
36
41-Gutie´rrez Pe´rez JL. Third molar infections. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2004: 9:120–125.
42-Sixou J-L, Magaud C, Jolivet-Gougeon A, Cormier M, Bonnaure-Mallet M.
Evaluation of the mandibular third molar pericoronitis flora and its susceptibility to
different antibiotics prescribed in France. J Clin Microbiol 2003:41: 5794–5797.
43-Rajasuo A, Jousimies-Somer H, Savolainen S, Leppanen J, Murtomaa H,
Meurman JH. Bacteriologic findings in tonsillitis and pericoronitis. Clin Infect Dis
1996: 23: 51–60.
44-Mombelli A, Buser D, Lang NP, Berthold H. Suspected periodontopathogens in
erupting third molar sites of periodontally healthy individuals. J Clin Periodontol
1990: 17: 48–54.
45-DeStefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russell CM. Dental disease
and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ 1993: 306: 688–691.
37
ÖZGEÇMİŞ
1984 yılında İzmir’de doğdum. 1995 yılında Lütfü Akad İlköğretim
Okulu’ndan mezun oldum. 1995 yılında Sabia Gökçen Ortaokulu’na başladım, 1998
yılında Konak Vali Vecdi Gönül Lisesi’ne başladım, 2001 yılında mezun oldum.
2002 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi’ i kazandım.
38
39