diyabetin akut ve kronik komplikasyonları

DİYABETİN AKUT VE KRONİK
KOMPLİKASYONLARI
SULTAN YURTSEVER ÇELİK
Bağcılar Eğitim Araştırma Hastanesi
Uzm. Diyabet Eğitim Hemşiresi
26 Mart 2015
DİYABETİN AKUT KOMPLİKASYONLARI
•
•
HİPOGLİSEMİ
HİPERGLİSEMİ(DKA-HHNK)
DİYABETİN KRONİK KOMPLİKASYONLARI
1-MİKROVASKÜLER KOMPLİKASYONLAR
A-DİYABETİK RETİNOPATİ
B-DİYABETİK NEFROPATİ
C-DİYABETİK NOROPATİ
2-MAKROVASKÜLER KOMPLİKASYONLAR
A-ATEROSKLEROZ
B-HİPERTANSİYON
C-İSKEMİK KALP HASTALIĞI,MI
D-SEROBROVASKÜLER ATAK
E-DİYABETİK AYAK
DİYABETİN AKUT
KOMPLİKASYONLARI
 Hipoglisemi
 Hiperglisemi
* Diyabetik Ketoasidoz
* Hiperglisemik Hiperozmolar Nonketotik Sendrom
450
HONK
360
DKA
270
HİPERGLİSEMİ
180
İYİ KONTROL
90
HİPOGLİSEMİ
mg/dl 0
HİPOGLİSEMİ
 Kan şekerinin 50 mg/dl’nin altına düşmesidir.(Küçük çocuklarda 80
mg/dl altı)
 Bazı diyabet hastalarında kan şekeri çok düşük seviyelerde bile
herhangi bir belirti olmayabilir.
 Bazı diyabet hastalarında ise kan şekeri 50 mg/dl’den daha yüksek
seviyelerde bile hipoglisemi belirtileri olabilir.
 Kan şekeri normal değerlerde olsa bile, hızlı düşüşler hipoglisemi gibi
algılanabilir.
HİPOGLİSEMİ
30.03.2015
6
HİPOGLİSEMİ SEMPTOMLARI VE
KAN GLUKOZ DÜZEYİ
75
55
35
20
Hafif, nöroglikopeni
İdrak etmede bozukluk
Titreme, tremor v.s
Konvülzyonlar
Koma, ölüm
Zaman
Glisemi Değerlerine Organizmanın Yanıtı
83 mg/dl
: Endojen insulin sekresyonunun inhibisyonu
68 mg/dl
: Glukagon ve adrenalin gibi kontrinsuliner hormonların salınımı
57 - 50 mg/dl
: Otonomik ve nöroglukopenik semptomların başlaması
54 - 43 mg/dl
: Nörofizyolojik disfonksiyon
50 mg/dl
: Kognitif disfonksiyon; kompleks davranışları
sergileyememe
36 mg/dl
: EEG değişiklerinin başlangıcı
27 mg/dl
: Ağır nöroglukopeni; şuur bozukluğu, konvulziyonlar ve koma
Terleme ve/veya titreme
Semptomsuz ağır hipoglisemi
Diyabet süresi (yıl)
Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003;
Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes. Blackwell Publishing, 2004
hasta
yüzdesi
Hipoglisemi belirtileri diyabet ilerledikçe değişir
Hipoglisemik semptomlarda değişiklik
HİPOGLİSEMİNİN ÖNEMİ
 En sık görülen akut komplikasyondur.
 Özellikle beyindeki olumsuz etkileri ciddi morbidite ve mortalite
nedenidir.
 Özgüvenin kaybedilmesine ve sosyal izolasyona yol açabilir.
Hipoglisemi oluşmasının nedenleri 1
 Yüksek dozda insülin veya oral antidiyabetik kullanmak,
 Yemekleri ve ara öğünleri düzensiz saatlerde yemek,
 Öğünlerde gereksinimden az karbonhidrat tüketmek,
 İlaçları yanlış zamanda kullanmak,
 Fazla ve ağır egzersiz yapmak,
 Alkol kullanmak,
Hipoglisemi oluşmasının nedenleri 2
 Kadınlarda menstruasyon başlaması,
 İnsülin enjekte edilen bölge,
 Sindirim güçlüğü, mide boşalmasının gecikmesi,
 Soğuk/ılık ortamdan çok sıcak ortama geçmek,
 Hipoglisemi yapabilen ilaç kullanımı
 Sulfonilüre etkisini arttırarak hipoglisemiye neden
olan; salisilik asit, beta blokerler, antikoagulanlar.
HİPOGLİSEMİ BELİRTİLERİ
Hipogliseminin şiddeti hafif, orta ve ağır olabilir.
Hipogliseminin şiddetine göre klinik bulgular farklıdır.
Hafif hipoglisemi belirtileri

Açlık hissi

Titreme, terleme

Dudakta ve dilde karıncalanma

Solukluk

Çarpıntı

Halsizlik

Huzursuzluk
Orta hipoglisemi belirtileri
 Baş ağrısı
 Karın ağrısı
 Bulanık görme
 Uyuşukluk
 Konuşma zorluğu
 Taşikardi
 Sinirlilik
 Yürüme güçlüğü
 Konsantrasyon güçlüğü
 Davranış değişikliği
Ağır hipoglisemi belirtileri
 Bilinç kaybı
 Konvülsiyon
 Oryantasyon bozukluğu
 Uykudan uyanmama
 Cevap yetersizliği
Hipoglisemi tedavisinde amaç;
• Hipoglisemik atakların durdurulması
• Semptomların düzeltilmesi
• Bilincin yerine getirilmesi
• Beyin hasarının engellenmesi
Hipoglisemi genellikle
• Yemeklerden önce
• Ağır bir egzersiz sırasında veya sonrasında
• İnsülin etkisinin en üst noktaya çıktığı saatlerde
• Ve bazen uyku esnasında görülebilir.
ÜLKEMİZDE KULLANIMDA OLAN İNSÜLİNLERİN PİK ETKİLERİ NEDENİ İLE HİPOGLİSEMİ
GELİŞİMİ RİSKLERİ
iNSÜLİN TÜRÜ
ETKİNİN BAŞLAMASI
PİK ZAMANI!!
ETKİ SÜRESİ
Aspart/lispro
/Glulisin
5-15 dk
Human regüler
30-60 dk
2-4saat
Human NPH
1-2 saat
4-6saat
10-20 saat
Glargine
1-2 saat
(-)
24 saat
Detemir
2-4 saat
(6-14 saat)
1-2saat
3-5saat
6-10saat
16-20saat
Hipoglisemi yaklaşımı
Hafif dereceli hipoglisemide
• Planlanan ana öğün veya ara öğün verilmelidir.
• Yemek sonrası oluşmuş ise meyve ya da meyve suyu
verilebilir.
• Oral hızlı emilebilir karbonhidrat verilebilir.
Orta dereceli hipoglisemide
•
Hasta bilinçli ve yutabiliyor, kan şekeri 45-70mg/dl
ise 15gr karbonhidrat verilir;
• 3-5 adet kesme şeker veya glikoz tablet
• 1/2 su bardağı meyve suyu
• 3 çay kaşığı bal veya şekerli su
• ¾ su bardağı kola
• 1 su bardağı süt
• 15 gr karbonhidrat verildikten 15 dakika sonra kan şekeri 70 mg/dl
üzerinde değil ise tekrar 15 gr karbonhidrat tüketilebilir.
• Hipoglisemiyi tedavi ettikten 15 dakika sonra kan şekeri 80 mg/dl ise
bir sonraki yemek saati dikkate alınır.
• Yemeğe 1 saat ve üzerinde zaman var ise 15 gr karbonhidrat daha
verilebilir.
• Kesme şeker ilk tercih olarak verilir.(Günlük karbonhidrat dozunun
%10 unu geçmemeli.
• 1 kesme şeker 5 gr en fazla 15 gr alınmalıdır.
• Kesme şeker 5 dakikada meyve suyu 7-10 dakikada dolaşıma
katılır.İçinde yağ ve protein bulunan gıdalar dolaşıma geç katılacağı
için tercih edilmez.
• Kesme şeker verildikten 15 dakika sonra KŞ kontrolü yapılır.
düzelene kadar egzersiz yapılmamalı.
• Gerekirse insülin kullanan hastada doz azaltılmalı,neden bulunup
nedene yönelik tedbir alınmalı.
Ağır dereceli hipoglisemi
• Acil tedavi gerektirir.
• Oral alabiliyor ise, kusma yoksa bal reçel gibi yoğun
glikoz içeren yiyecekler verilir.
• Yanıt verdiğinde 30 gr karbonhidrat içeren besinler verilir.
• 4 saatte bir şeker takibi yapılarak hasta yakından
gözlenir.
Hipoglisemi fark edilmeyebilir
 Yaşlı diyabet hastaları
 Gebe diyabetliler
 Kalp hastalığı
 Alkol kullanımı
HİPOGLİSEMİDE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER
1 YÜKSEK İNSÜLİN DÜZEYLERİ
Aşırı doz
•Yanlış doz uygulaması
•Yemek-egzersizle uyuşmazlık
•Faktisiyöz sebeple yüksek doz
3 Yetersiz
Beslenme
•Geciken/az öğün
•Anoreksiya
•Gastroparezi
•Süt verme
•Aşırı egzersizde
•Eksik beslenme
İnsulin biyoyararlılığı artışı
•Absorbsiyon (Egzersiz, abdomen, sıcak hava)
•AIA
•Kronik renal yetersizlik
2 İnsülin duyarlılığı artmış
•Kontrregülatuvar hormon yetm.
•Kilo kaybı
•Fizik aktivite artışı
•Postpartum dönem
•Menstrüel dönem
Egzersiz
4
•Akut: abs. artmış
•Kronik: Kas glukojen
deposu azalır
Alkol/İlaç
•SU etkisini artıranlar
•Kontrregülasyonu
bozanlar
•İnsulin salgılanmasını
artıranlar
HİPOGLİSEMİNİN SONUÇLARI
NÖROLOJİK
 Koma
 Konvülzyonlar
 Gelip geçici motor veya duyusal
defisitler (hemipleji, afazi)
 Ataksi, koreoathetosis
 Kalıcı beyin hasarı
 Entelektüel yetersizlik
PSİKOSOSYAL
 Kognitif disfonksiyon
 Kişilik değişimi
 Otomatizm
 Psikoz
KARDİYOVASKULER
 Aritmi
 Myokardiyal iskemi
 TIA
 Strok
GÖZ
 Vitröz hemoraji
KAS-İSKELET SİSTEMİ
 Konvüzyonlar sırasında
fraktürler
 Kaza sonucu yaralanma (trafik
kazasına neden olma vb)
Hipogliseminin Önlenmesi
• Hastayı bilgilendirme.
• Kendi kendine kan şekeri kontrolünün sık yapılması (Özellikle
hipoglisemiden habersizlik olan hastalarda)
• Fleksibl insülin rejimlerinin uygulanması, gerekli durumlarda doz
azaltılması.
• Bazı hallerde glisemik hedeflerin kişiye özel
düzenlenmesi.
• Profesyonel rehberlik ve yardımın sürekliliği
HİPERGLİSEMİK ACİLLER
• DİYABETİK KETOASİDOZ
• HİPEROSMOLAR KOMA
• Her ikisinin de nedeni insülin yokluğu veya ciddi eksikliği
• Her ikisi de akut gelişimli
• Her 3 vakanın 1inde her iki durum yani hem ketoasidoz hem de
hiperosmolar hiperglisemik durum birliktedir.
HİPERGLİSEMİK DURUMLAR
DİYABETİK KETOASİDOZ insülin eksikliğine bağlı olarak
gelişen HİPERGLİSEMİ ve HİPERKETONEMİ asidoz ile kendini
gösteren, hayatı tehdit eden akut bir komplikasyondur.
31
DİYABETİK KETOASİDOZ
• Glukoz üretiminin artması ve kullanımının azalmasına bağlı
olarak hiperglisemi
• Hiperglisemiye bağlı idrar çıkışının artması sonucu
dehidratasyon
• Artmış lipolize bağlı hiperlipidemi
• Asetoasit üretiminin artmasına bağlı asidoz
Etyopatogenez
DKA' un sebebi, insülinin mutlak veya rölatif eksikliği ile
birlikte insüline karşı etki gösteren bir grup hormonun aşırı
salgılanmasıdır.
Stres hormonları adı verilen bu hormonlar, Glukagon,
Kortizol, Katekolaminler, Büyüme hormonu dur.
DKA SEMPTOM VE BULGULARI
Semptomlar
Bulgular
• Bulantı, kusma
• Taşikardi
• Poliüri, polidipsi
• Hipotansiyon
• Halsizlik
• Dehidratasyon
• Karın ağrısı
• Sıcak, kuru deri
• Görme bozukluğu
• Derin, hızlı nefes alma
(Kussmaul solunumu)
• Nefeste aseton kokusu
• Konvülzyon, koma
• Kilo kaybı
DKA NEDEN OLAN FAKTÖRLER
• İnsülin dozunun atlanması eksik yapılması ya da da hiç yapılmaması
• İnfeksiyonlar
• Serebro vasküler olaylar
• Myokard infarktüsü
• Travma
• Cerrahi girişim
• Pankreatit
• Yeme davranışı bozuklukları aşırı yeme
B-Hiperozmolar hiperglisemik
nonketotik koma:
 Genellikle Tip 2 diyabetik şeker hastalarında, özellikle sıvı
ihtiyacını karşılamakta zorlanan yaşlı hastalarda görülür.
 Kanda ve idrarda keton cisimleri yoktur. Tedavisinin hastanede
yapılması gerekir.
36
HHNS BELİRTİ VE BULGULARI
• Kan şekeri 600↑Kan şekeri çok yüksektir (800-2400 mg/dl gibi)
• Poliüri
• Polidipsi
• İleri derecede dehidratasyon
• Halsizlik
• Laktik asidoz
• Ketonüri yok
• Glikozüri
• Kan üre azotu ve kreatinin düzeylerinin yükselmesi
• Serum sodyum değerinde değişiklik
• Plazma ozmolaritesi↑ >360
Diğer hiperglisemik durumlar:
TİP1 diyabetli çocuklarda takip sırasındaki sabah hiperglisemilerinin
yorumlanması;
SOMOGY FENOMENİ
DAWN (ŞAFAK)FENOMENİ
39
HİPOGLİSEMİ SONRASI HİPERGLİSEMİ
• Hipoglisemiyi rebound hiperglisemi takip eder.
• Bu duruma Somogy fenomeni de denir.
• Hipoglisemi sırasında salınan kontr-regülatuar hormonların
(glukagon, adrenalin, kortizol, büyüme hormonu) etkisi ile
hiperglisemi gelişir.
• Bu hormonlar aynı zamanda 12-48 saat süresince insülin
rezistansına da neden olabilir. Böylece hepatik glukoz yapımı uyarılır.
DAWN FENOMENİ
• Sabaha karşı büyüme hormonu salınımı artar.
• Gece boyunca kan glukozunu düşürecek insülin az gelebilir.
• Sabah kan şekeri düzeyleri yüksek çıkar.
• Bu durumda akşam yapılan insülin dozu arttırılmalıdır.
DİYABETİN KRONİK
KOMPLİKASYONLARI
DİYABETİK RETİNOPATİ
 Diyabetik retinopati; göz küresinin arkasında yer alan retina tabakasındaki damarların
hasarıdır.
 Diyabet tanısı konduğunda yapılacak göz dibi muayenesi erken teşhis için önemlidir.
 Zamanında yapılan lazer tedavisi körlük riskini %60 oranında azaltır.
 Yılda en az bir kez göz dibi muayenesi yaptırılmalıdır.
 Körlük diyabetiklerin %10’undan azında görülmektedir.
45
DİYABETİK NEFROPATİ
 Tüm böbrek hastalarının %40’ı diyabetiktir
 Diyabetin kötü kontrolü dışında, diyabet süresi, HT, yüksek protein alımı,
lipid düzeylerindeki anormallikler de diyabetik nefropati gelişimini
etkilemektedir
 MAU bakılmak suretiyle, nefropatinin erken dönemde tanısı
koyulabilmektedir.
 Yılda iki kez MAU ölçümü yapılmalıdır.
 24 saat boyunca idrar toplanılarak yapılır.
46
MAU DÜŞÜRMEK İÇİN;





Yoğun glisemik kontrol,
Tuzsuz beslenme
Protein azaltılmış diyet
Bol su içme
Tansiyon kontrolü
47
DİYABETİK NÖROPATİ
 Yüksek şekere maruz kalan sinir hücreleri, şişer, nedbeleşir ve
görevini yapamaz hale gelir.
 Bazı sinirlerin hasar görmesi, ayakların ve bacakların aşağı
kısımlarında ağrı, karıncalanma, uyuşma, sızlama, zonklama,
yanma şikayetine yol açar.
48
 El ve ayaklarda hissetme yanılmalarına sebep olur.
DİYABETİK AYAK
 Diyabetiklerde, alt ekstremite ampütasyonları diyabetik olmayanlara
nazaran 15 kat fazladır.
 Diyabetik ayak oluşumunun önlenmesi ve tedavisinde en önemli
nokta hastanın ayak bakımı konusunda eğitilmesidir.
49
 Ayak nemli bırakılmalıdır. Çok iyi kurulandıktan sonra bir nemlendirici krem ile masaj
yapılmalıdır.
 Ayakkabı numarası ölçüm ile tayin edilmelidir. Olabildiğince sipariş edilerek
dikilmiş,yumuşak deriden yapılmış, rahat,vurmayan,sıkmayan ayakkabılar giyilmeli,
ayakkabının içi giyilmeden önce kontrol edilmeli.
 Ayak çok sıcak ve soğuktan korunmalıdır.
 Tırnak düz kesilmelidir.
 Ayakkabı sayısı arttırılmalı, özellikle yeni ayakkabılar ilk günlerde 2-3 saatten sonra uzun
süre giyilmemelidir.
 Sigara kesinlikle içilmemelidir.
50
 Ayaklar; soba,kalorifer ve termoforla ısıtılmamalıdır.
 Nasırlar için kesinlikle nasır yakısı kullanılmamalıdır. Nasırlara hekimler müdahale
etmelidir.
 Kesinlikle yalınayak yürünmemelidir. (kumsalda-evde)
 Ayaklarda yapışkan bantlar kullanılmamalıdır.
 Ayaklar üşüdüğünde mutlaka pamuklu veya yünlü çorap giyilmeli, sıkı çoraplar ve
çorap bağı kullanılmamalıdır. Çoraplar her gün değiştirilmeli, yamalı ve dikişli
olmamalıdır.
 Çorapsız ayakkabı giyilmemelidir.
 Terlik, özellikle parmak arası modelde olan terlikler kullanılmamalıdır.
 Deniz kıyısı, havuz kenarı gibi sıcak ve sert zeminli yerlerde çıplak ayakla
dolaşılmamalıdır.
 Ayak nabız kontrolü yapılmalı.
 Her muayenede ayaklar hekime veya diyabet ekibine gösterilmelidir.
51
DİYABETİK AYAK TEDAVİSİ
 Sıkı glisemik kontrol,
 Antibiyotik
 İnsülin tedavisi tercihi,
 Ayağı kalp hizasında tutmak ve yatak istirahatı,
 Aspirin kullanımı,
52
 Dolaşım rahatlatıcı ilaçlar,
 Doplerle dolaşım değerlendirilmeli
“ Önlemek İyileştirmekten Daha Kolaydır”
53