Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım

İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri
Gastroenterolojide Klinik Yaklaşım
Sempozyum Dizisi No: 38 • Mart 2004; s. 111-119
Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım
Prof. Dr. Hülya Uzunismail
Diyare dışkının içerdiği su miktarının artması sonucu kıvamınının yumuşaması veya sıvılaşması, volümünün ve dışkılama sayısının artmasına denir.
Süresine göre akut, kronik, patofizyolojisine göre ozmotik, sekretuar, dışkının
özelliklerine göre sulu, yağlı ve inflamatuar olarak sınıflanır.
Dışkının kıvamını, içerdiği katı bölüm (gıda posası ve bakteri hücre duvarları) ve onların tutabildikleri su oluşturur. Su arttıkça kıvamı yumuşamaya
başlarken volümü ve dışkılama sayısı da artar. Diyare büyük bir çoğunlukla
fekal solidlerin tutabileceklerinden fazla miktarda dışkı suyunun olması sonucu gelişir.
Batı ülkelerinde normal günlük dışkı ağırlığı 200 g’den azdır, günde 3’ün
üstündeki dışkılama sayısı anormal kabul edilir. Fekal inkontinansta dışkılama sayısı artmıştır ama dışkının kıvamı normaldir bu nedenle diyare olarak
kabul edilemez bunun yanında günde 2-3 kez yumuşak veya sulu kıvamda ve
volümü artmış dışkılamada ise diyare düşünülmelidir.
Diyare sınıflaması çeşitli olup farklı açılardan yapılmaktadır, bunlar
A. SÜREYE GÖRE SINIFLAMA
akut-kronik, 4haftadan az süren diyarelere akut, 4 haftadan uzun sürenlere
kronik diyare denir. Bir başka sınıflamada 2 haftadan az olanlara akut, 2-4
hafta sürenlere persistan (inatçı), 4 haftadan uzun sürenlere kronik diyare denmektedir. Kronik diyare haftalarca veya aylarca aralıklı veya devamlı sürebilir. Akut diyarelerin % 90’ından fazlasında infeksiyon ajanları etkendir. Diğer
nedenler, ilaçlar (antibiyotikler, nonsteroidal anti-inflamatuarlar, kemoterapi
ilaçları), toksik maddeler ve iskemi olarak sıralanabilir.
En sık inatçı diyare nedeni Giardia’dır. C. difficile, E histolytica, Cryptosporidium ve Campylobacter 2 haftadan daha uzun süren diyare yapabilirler
hatta kronik diyareye de neden olabilirler.
111
• Hülya Uzunismail
B. DIŞKININ ÖZELLİKLERİNE GÖRE SINIFLAMA
Sulu Diyare
Dışkıda artmış yağ ve lökosit bulunmaz.
İnflamatuar Diyare
Dışkıda müküs ve lökosit (normalde bir büyük büyütme alanında birkaç
lökosit vardır ) artmıştır. Ülkemizde rutin kullanıma geçilmemiş olmasına rağmen lökosit ürünlerinden laktoferrinin dışkıda bulunması inflamatuar diyare
tanısına yardımcıdır. Yakın zamana kadar dışkıda makroskopik olarak kanın
bulunması, mikroskopik olarak eritrosit varlığı veya gizli kan pozitifliği de
inflamatuar diyarede tanı için kullanılan kriterlerdi. Son kitaplarda bu konu
üzerinde durulmamaktadır ama pratik hayatta yararlandığımız bulgulardır.
Yağlı (Malabsorptif ) Diyare
Dışkının yağ miktarı artmıştır. 3 gün üstüste 100 g yağlı diyet alan bir kişide kantitatif ölçümle dışkı yağı 7 g/gün’ün üzerinde ise steatore (yağlı diyare)
varlığına karar verilir. Ancak bu ölçüm çok zor olup rutin olarak uygulanmamaktadır. Steatore kalitatif olarak ta anlaşılabilir. Gaitanın sudan III ile boyamasında, bir büyütme alanında 3-4 adet, çapları eritrositlerin büyüklüğünde
nötral yağ damlalarının bulunması normaldir. Bu boyamada yağ asidleri görülemeyebilir. Ama gaita örneğine asetik asid ve sudan III ekleyip ısıtıldığında
yağ asidleri de boyanır, bir büyük büyütme alanında 10-12 adet yağ asidi
kristali varlığı normal bulgudur. Bunların üzerlerindeki değerlerde steatore
düşünülür. Hastanın fazla yağlı beslenmesine bağlı olarak gaitada artmış nötral yağ ve yağ asidi saptanabilir, bu nedenle ilk örneği steatore lehinde olan
bir hastada 100 g gün yağı geçmeyecek şekilde beslenme önerdikten sonra
testin tekrarı uygun olur.
C. PATOFİZYOLOJİK SINIFLAMA
Patofizyolojilerine göre diyareler ozmotik ve sekretuar diyare olmak üzere
ikiye ayrılır (yakın zamana kadar bu sınıflamada inflamatuar ve motilite değişikliklerine bağlı diyareler ayrı gruplar olarak ele alınmaktaydı).
Normalde ince barsak ve kolon, diyetle alınan eksojen sıvı (2 L) yanında
tükrük (1L), mide (2L), pankreas (2L), safra (1L) ve ince barsaktan (1L) salgılanan endojen sekresyonların % 99’unu absorbe eder. Bu fonksiyonun %1
azalması bile diyare yapar. Su emiliminin 6 litresi jejunumdan, 2.5 litresi ileumdan, 1-1.5 litresi de kolondan olur (kolon 4 katını daha absorbe etme kapasitesine sahiptir ). Suyun emilimi ince barsakta pasiftir ve farklı mekanizmalarla
emilen Na ve Cl emilimine bağlıdır. Kolonda su emilimi aktiftir.
Dışkı su miktarının artması, lümen içersinde ozmotik aktif maddeler artması sonucu olabilir. Artmış lümen ozmolaritesini, vücut sıvılarının ozmolaritesine eşitlemek için su retansiyonu yapılarak dilüsyon sağlanır. Kolonun
112
Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım •
emme kapasitesinin üstünde su kolona geçer, bu mekanizma ile oluşmuş diyarelere ozmotik diyare denir. İyi absorbe edilmeyen katyon veya anyonların,
şeker ve şeker alkollerinin (mannitol, sorbitol-tatlandırıcı ) veya aşırı meyve
veya meyve sularının (fruktoz) veya iyonların (Mg, sülfat, fosfat ) alınması
veya mukoza hastalığı sonucu karbonhidratların yeterli emilememesi ozmotik
diyare oluşturur.
Ozmotik etki ile oluşan diyarenin en güzel örneği laktaz (disakkaridaz)
yetmezliğidir, monosakkaridlerine parçalanamıyan laktoz (süt şekeri), lümen
içersinde ozmotik basıncı artırarak suyun toplanmasına neden olur.
Ozmotik diyare açlıkta geçer. Karbonhidrat malabsorpsiyonu sonucu olan
diyarelerde dışkı pH’sı düşüktür ve ozmotik gap ( 300-2 (dışkı Na+K)>50)
vardır.
İnce barsak mukoza hastalıklarında, emilimi yeterli olmayan karbonhidratların oluşturduğu ozmotik diyare vardır ama burada farklı nedenlerle (aşağıda açıklanacak) sekresyon artışı da gözlenir ve dışkı yağlıdır.
Hipertroidide ve pasajın hızlı olduğu diğer durumlarda (diyetin fazla
karbonhidrat az yağ içermesi, vagotomi gibi) karbonhidratlar monosakkaridlerine çevrilmeye ve emilmeye zaman bulamazlar, karbonhidrat malabsorpsiyonu olur ve ozmotik diyare gelişir.
Dışkı su miktarının artmasında pirimer olay elektrolit transportu bozukluğuna, artması veya veya azalmasına bağlı olabilir, bu mekanizma ile oluşan
diyarelere sekretuar diyare denir. Sekretuar diyare, epitel elektrolit transportunun veya bunları düzenleyen sistemlerin toksin, ilaç, hormon, stokin, yağ
asitleri veya safra asitleriyle etkilenmesi sonucu gelişir. Sekretuar diyare
açlıkta da devam eder, ozmotik gap yoktur. Sekresyonun artması diyarelerin
çoğunun patogenezinde rol oynamaktadır.
Bakteri enterotoksinleri (V. cholerae, S.aureus, C. perfringens) sekresyonu
artırarak diyare yaparlar. Bu gruptaki diyareler akut diyarelerdir.
Sekresyonu artırarak diyare nedeni olan ilaçlar olarak frusemide, thiazide
gibi diüretikler, glokom ve idrar kesesi retansiyonunda kullanılan kolinerjikler, miyastenia graviste kullanılan kolinesteraz inhibitörleri, quinidine, ACE
inhibitörleri, colchicine, prostoglandin analogları sayılabilir. Bunlarda dışkı
suludur.
Endokrin tümörlerden salgılanan peptidler, vazoaktif intestinal peptid
(VIP) ve calcitonin, veya nörotransmitterler serotonin, asetilkolin veya histamin sekresyonu artırılar. Primer bronş karsinoidi ve karsinoid sendrom,
VIPoma, gastrinoma (gastrinle birlikte sekresyon artırıcı peptidler de salgılanır, ayrıca artmış asid sekresyonu lipazı inaktive eder), troidin meduller
karsinomu bu grupta sayılabilir. Gastrinomada yağ sindirimi etkilendiği için
dışkı yağlı, diğerlerinde suludur. Mastositozda ve gıda allerjilerinde de artmış
histamine bağlı sekretuar diyare olur.
113
• Hülya Uzunismail
Villöz adenomda (eğer rektumda lokalize ise) fazla miktarda potasyumdan zengin jelatinöz sıvı sekrete edilir.
Su ve elektrolit absorpsiyonu için yeterli emilim alanının da olması gereklidir. Mukozayı tutan hastalıklarda, barsak rezeksiyonunda, hızlı transitte
elektrolit ve su emilimi azalacaktır. Bu şekilde oluşan diyareler, altta yatan
mekanizma emilim eksikliği olmasına rağmen sekretuar diyare grubuna alınmaktadırlar. Kolon rezeksiyonunda su emiliminin azalması tek başına diyare
nedenidir ama diğerlerinde diyare patogenezinde başka faktörler de rol oynar
(ince barsak rezeksiyonunda veya mukoza hastalıklarında emilememiş yağların sekretuar etkisi, hızlı transitte karbonhidratların ozmotik etkisi gibi).
Safra tuzlarının çok büyük bir bölümü terminal ileumdan geri emilir. Kolona fazla miktarda geçen safra asidleri (safra tuzları bakteriler tarafından safra
asidlerine dönüştürülür) kolon sekresyonunu artırırlar.
İdyopatik sekretuar diyarede de fonksiyonel olarak safra tuzu emilim
eksikliği düşünülmektedir, dışkı suludur. Terminal ileum rezeksiyonlarında,
postkolesistektomili olgularda (kolona fazla miktarda safra asidi geçişinin
mekanizması anlaşılamamıştır) benzer nedenle diyare oluşur. Terminal ileum rezeksiyonlarında, zaman içersinde vücudun safra tuzu havuzu azalması
sonucu duodenuma daha az safra tuzu atılması, yetersiz misel oluşumuna
neden olacak, yağ malabsorpsiyonu gelişecek, dışkı yağlı şekle dönüşecektir.
Terminal ileumu tutan Crohn hastalığı, tüberkülozda oluşan diyarenin patogenezinde hem safra asidlerinin hem de inflamasyonun yaptığı sekresyon artışı
birlikte rol oynar. Dışkı başlangıçta inflamatuardır, zaman içersinde safra tuzu
havuzu azalmasına bağlı olarak yağlı olur ve yağ asidlerinin sekretuar etkisi
de patogeneze katılır.
Yağ malabsorpsiyonunda (pankreas enzim eksikliği, lümen içi safra tuzu
miktarında azalma, ince barsak mukoza hastalıkları veya lenfatik obstrüksiyon) emilemeyen uzun-zincirli yağ asidlerinin kolona fazla miktarda geçmesi
sonucu, kolondan su ve elektrolit absorpsiyonunu engellenir, burada da sekretuar diyare söz konusudur, dışkı yağlıdır.
Sitotoksin oluşturan veya invaziv ajanlara bağlı bakteriyel enterokolitlerde, inflamatuar barsak hastalığında, veya vaskülitlerde, stokin, prostoglandin
gibi inflamasyon mediyatörlerinin etkisi ile sekretuar diyare oluşur, dışkı inflamatuardır. Mikroskopik kolitlerde makroskopik patoloji yoktur ama histopatolojik olarak inflamasyon bulunur.
Patofizyolojik olarak diyareler iki farklı mekanizmaya göre açıklanmaya
çalışılmışlardır fakat, pek çok diyarede sekretuar veya ozmotik mekanizma
birlikte rol oynar. Örneğin ince barsak mukoza hastalıklarında ve ince barsak
rezeksiyonunda yetersiz karbonhidrat absorpsiyonu (bu hem disakkaridaz
eksikliğine bağlı sindirimin hem de hasta mukozanın emilim fonksiyonunun
yeterli olmaması sonucudur) azalması ozmotik diyare yapar. Hasta mukoza-
114
Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım •
dan suyun emilememesi yanında (ince barsakta), uzun zincirli yağ asidlerinin
emiliminin azalması da kolondan su ve elektrolit absorpsiyonunu engeller ve
sekretuar diyare eklenir ve dışkı yağlıdır. Eğer ince barsak mukoza hastalığı
Crohn, tüberküloz gibi bir inflamasyona bağlı ise inflamatuar sitokinlerin ve
prostoglandinlerin sekretuar etkisi de eklenir ve dışkı yağlı olmasının yanında inflamatuar özellik de kazanır. Ayrıca diyare oluşumunda farklı evrelerde
farklı mekanizmalar olaya eklenebilir ve dışkının özellikleri değişebilir. Terminal ileumu tutan Crohn hastalığında, tüberkülozda olduğu gibi.
Kronik diyareli bir hastaya yaklaşımda anamnez, fizik muayene ve labaratuvar bulguları birlikte değerlendirilir. Dışkının özellikleri, sulu yağlı veya
inflamatuar olması önemli ölçüde tanıya yönlendirir.
Önce hastadan iyi bir anamnez alınması gerekmektedir. Dışkılama sayısı,
gaitanın makroskopik özelliği (su gibi, şekilsiz), kan, müküs varlığı sorgulanmalıdır. Steatorede dışkı yağlı görünümdedir, kötü kokuludur, tuvaletten
güç temizlenir. Bu arada hastanım aşırı tatlandırıcı kullanımı, aşırı meyve
tüketimi, yakınmalarının süt ve ürünleri ile ilişkisi araştırılmalıdır. Kullandığı
ilaçlar değerlendirilmelidir. Ateş ve karın ağrısı inflamatuar diyarelerde gözlenir. Karbonhidrat malabsorpsiyonunda hasta karında aşırı gazdan yakınır.
Yakınmalarının gece olmaması irritabl barsak sendromu tanısını akla getirebilir. Diğer hastalıkları (diabet gibi), geçirdiği operasyonlar( kolesistektomi,
terminal ileum rezeksiyonu, vagotomi, BillrothII, barsak rezeksiyonu gibi) ve
alkol kullanımı kaydedilmelidir.
Kilo kaybı, halsizlik, fazla volümlü sulu diyarelerde su ve elektrolit (öncelikle potasyum) kaybına, malabsorpsiyon sendromlarında da ek olarak kalori
eksikliği ve anemiye bağlı olarak gelişebilir. İnce barsak mukoza hastalıklarında dermatit, gece körlüğü (vit. A eksikliği), kanama diyatezi (vit. K eksikliği),
kemik ağrıları, tetani (Ca, vit .D eksikliği), parestezi, amenore, su absorpsiyonunun gecikmesi sonucu noktüri olabilir.
Fizik muayenede anemi, dehidratasyon, ince barsak mukoza hastalıklarında gözlenen B vitamini eksikliklerine bağlı glossit, çeliozis, stomatit, yağ
malabsorpsiyonu sonucu Kvitamin eksikliğine bağlı peteşi, ekimoz, A vitamin
eksikliğine bağlı hiperkeratoz saptanabilir. İnce barsak mukoza hastalıklarında protein malabsorpsiyonu sonucu adele atrofisi ödem gelişebilir. Ödem protein kaybettiren hastalıklarda da gözlenir.
Karında artmış timpanizm karbonhidrat malabsorpsiyonu sonucu olabilir,
darlık yapan hastalıklarda da saptanabilir. Karında artmış hassasiyet inflamatuar hastalıkları düşündürmelidir. Yağ malabsorpsiyonunda latent tetaniyi
araştırmak için Chvostec ve Trousseau bulguları bakılmalıdır.
Aşağıda belirtilen laboratuar testler tüm hastalardan istenmelidir.
Hemogam, lökosit formülü (polimorf artışı, eozinofili) sedimentasyon
hızı CRP, elektrolitler (Na, K, Mg), Ca, total protein, albumin, Fe, Fe bağlama,
115
• Hülya Uzunismail
Ferritin, Vit. B12, folik asid, Protrombin aktivitesi, ALT, AST, ALP, GGT ve
bilirübinler.
Mikrositer hipokrom anemi, uzun süren kronik bir inflamatuar hastalığı
(ülseratif kolit ve Crohn koliti gibi) düşündürtür. İnce barsak mukoza hastalıklarında, özellikle proksimal tutulumu olanlarda hem demir hem de folik
asid emilimi yeterli olmayacağı için, normositer hipokrom bir anemi olur.
Terminal ileumu tutan Crohn hastalığı gibi bir inflamasyonda ise hem hasarlı
mukozadan kan kaybı olacağı hem de o bölgeden Vit. B12 emilimi olamayacağı için gene normositer hipokrom anemi gelişebilir. Burada Fe ile ilgili testlerin yanında folik asid ve Vit. B12 değerleri yardımcı bilgi verirler (not folik
asid ve Vit. B12 eksiklikliklerinde gelişen megalositoz nedeniyle eritrositler Fe
eksikliğine rağmen mikrositer değildir ve normositer olurlar, ama hipokromi
vardır). Ülseratif kolit ve Crohn hastalığında kullanılan Salazopirin’in folik
asid emilimini azalttığı unutulmamalıdır.
Polimorf artışı ie karakterize lökositoz inflamasyonun göstergesidir, periferik eozinofili allerjik diyarelerde ve eozinofilik gastroenteritte bulunabilir.
Yüksek sedimentasyon hızı ve CRP inflamasyonu destekleyen bulgulardır.
Hipoalbuminemi protein malabsorpsiyonu yanında protein kaybettiren hastalıkların da göstergesi olabilir. Düşük protrombin aktivitesi varlığında yağ
malbsorpsiyonu düşünülmelidir. Son iki test kronik karaciğer hastalıklarında
da düşük bulunur. Diğer karaciğer fonksiyon testleri (ALP, GGT, bilirübinler) yağ malabsorpsiyonuna neden olabilen kolestaz yönünde bilgi verirken,
ülseratif kolit veya Crohn hastalığında çok sık olmasa da rastlanabilecek olan
karaciğer manifestasyonunu gösterebilirler.
Tüm hastaların dışkı incelemeleri yapılmalı, lökosit, L laktoferrin, gizli
kan, eritrosit yanında en az 3 kez parazit araştırılması yapılmalıdır. Uzamış
ve eklenen bir infeksiyon olasılığına karşı inflamatuar diyarelerde kültür de
tetkiklere eklenmelidir.
Hastanın gaita volümü günde 500 ml’nin altında sulu diyaresi varsa, fizik
muayene bulguları normal ise ve rutin labaratuar testlerinde patoloji yoksa
laktoz intoleransı, ilaçlar, aşırı sorbitol, fruktoz alımı, hızlı transit irritabl barsak sendromu düşünülmelidir. Hipertroidi açısından testler istenmelidir.
Sulu diyaresi olan bir hastada dışkı volümü günde 500 ml’nin üzerinde
ise, herhangi bir operasyon anamnezi yoksa, hasta diabetik veya alkolik
değilse mikroskopik kolit olasılığına karşı kolonoskopik inceleme ve normal
endoskopik bulguya rağmen multibl biyopsilerin alınması istenmelidir. Villöz adenomda dışkı volümü daha fazladır ama, bu inceleme ile diğer bir sulu
diyare nedeni olan bu patoloji de araştırılmış olur. Bu gruba gıda allerjisi de
girdiği için hastanın veya ailesinin atopi anamnezine önem verilmeli ve diyare ile gıda ilişkisi de tekrar sorgulanmalıdır. Diyareyi açıklayacak bir neden
bulunmazsa primer safra asid malabsorpsiyonu düşünülebilir ve kolestramin
116
Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım •
verilebilir. Terminal ileum rezeksiyonu olanlarda da kolestramin etkilidir.
Postkolesistektomili hastalarda bu ilaç bazen başarılı olur. Vagotomili olgular
antikolinerjiklerden yaralanılır.
Sulu diyareli olgularda günlük dışkı volümü 1L’nin üzerinde olduğunda,
birlikte dehidratasyon, kilo kaybı, elektrolit bozuklukları da bulunacaktır. Bu
olgularda VIPoma (dışkı volümü çoğunlukla >3 L, serum VIP yüksek), carcinoid sendrom (idrar 5-HIAA yüksek), troidin medüller karsinomu (serum kalsitonini yüksek), mastositoz (idrar histamini yüksek), villöz adenom (kolonoskopi, biyopsi) olasılıkları düşünülmelidir. Endokrin tümörler ve mastositoz çok
seyrek rastladığımız hastalıklardır.
İnflamatuar diyarede ateş karın ağrısı yanında lökositoz, yüksek ESR,
CRP vardır, hipoalbuminemi, anemi bulunabilir. Bu grupta bulunan hastalıklar arasında ülseratif kolit kolonoskopi ve histopatoloji ile Crohn hastalığı
radyoloji, tutulum yerine göre seçilecek olan endoskopik inceleme (duodenoskopi, enteroskopi, kolonoskopi) ve histopatoloji ile tanınabilir. Her ikisinde
de ekstraintestinal manifestasyonların varlığı tanıya yaklaştırır. Radyasyon
enterokolitinde anamnez önemlidir. Eozinofilik gastroenterit tanısı histopatolojik olarak konur. Periferik eozinofilinin, yüksek IgE değerlerinin varlığı, kendisinde veya ailesinde atopinin olması destekleyici verilerdir. İleri yaş, birlikte
koroner arter hastalığının olması, yemekten sonra oluşan karın ağrıları nedeni
ile hastanın yemek yemekten kaçınması sonucu gelişen zayıflama iskemi
lehinde değerlendirilmelidir. Ülseratif kolit dışındaki tüm hastalıklarda eğer
ince barsak tutulumu varsa dışkının inflamatuar yanında yağlı da olabileceği
unutulmamalıdır.
Yağlı diyare diyaresi olan olgularda kronik pankreatit olasılığını, kronik
alkol alımı anamnezinin varlığı,düz grafisinde pankreas lojunda saptanan
kalsifikasyonlar destekler. Karaciğer testleri kronik karaciğer hastalığı veya
kolestaz konusunda bilgi verir. Billroth II operasyonlularda da yağlı diyare
gelişebilir. Bunların negatif olduğu durumlarda ince barsak pasaj grafisi veya
enterokilizis ile ince barsak incelemesi yapılmalıdır. Yağ malabsorpsiyonu
yapabilen ince barsakta aşırı bakteri üremesi (safra tuzlarını dekonjuge ederek
yağların misel şekline girmesini engellerler) nedenleri darlık, fistül (enteroenterik, enterokolonik), divertikül gibi patolojiler bu inceleme ile saptanabilir.
Bakteri aşırı üremesi Schilling testi (+antibiyotik sonrası düzelmesi ile) veya
ince barsak aspiratından kantitatif kültür ile gösterilebilirse de aslında ülkemizde yapılamayan incelemelerdir. Divertikül ve postoperatif darlıklarda
düzelebilecek gibi ise operasyon tercih edilir, değilse aralıklı geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi uygulanır.
Darlıklar Crohn hastalığı, tüberküloz veya lenfomaya bağlı da olabilir.
Burada histopatolojik tanı tedaviyi düzenlemek için mutlaka gereklidir.
Endoskopla ulaşılabilecek lezyonlardan biyopsi ile diğerlerinden laparatomi
ile örneklerin alınması gerekir.
117
• Hülya Uzunismail
İnce barsak pasaj grafisi veya enteroklizis mukoza hastalığı lehinde bilgi
veriyorsa (lümende genişleme, plilerde kabalaşma, baryumun yer yer veya
kaba pililer arasına çökmesi) histopatolojik inceleme gerekir. D xylose testi
de ince barsak hastalığını doğrulamada yardımcı olur. Bu hastalarda,gluten
enteropatisi olasılığına karşı IgG antigliadin, IgA antigliadin ve IgA antiendomisial antikorlar bakılmalıdır. Histopatolojik inceleme için gerekli örnekler
duodenoskop (veya enteroskop) ile veya artık pek kullanılmayan Crosby kapsülü ile alınır.
Bazı hastalıklarda histopatoloji kesin tanı verir. Bunun nedeni lezyonun
spesifik ve diffüz olmasıdır. Bu hastalıklar Whipple hastalığı (PAS + makrofajlar), agammaglobulinemia (plazma hücresi yokluğu), abetalipoproteinemia
(epitel hücrelerinde yağ vakuolleri) olup sık görülmezler.
Bir grup hastalıkta hitopatolojik bulgular spesifik, ama lezyonlar yer yer
(patchy) olduğu için, ancak hasta bölgeye rastlanılırsa tanı olasılığı bulunur.
Bunlar ve uygulanacak tedaviler aşağıda görülmektedir.
Crohn hastalığı, 5-ASA, kortikosteroid, direçli veya cevapsız olgularda
immunsupressif.
İntestinal lenfoma, kemoterapi. Bu hastalığın batı tipi öncelikle terminal ileum olmak üzere ince barsağı yer yer tutarken Akdeniz ve çevresinde görülen
tipi (eskiden Akdeniz lenfoması) diffüz olarak ince barsağı tutar (immunoproliferative small intestinal disease-IPSID). IPSID’in prelenfamatöz devresinde
uzun süreli antibiyotik tedavisinden yararlanılır. Ancak tedaviye mutlaka
evreleme laparatomisi yapıldıktan sonra karar verilmelidir.
İntestinal lenfanjiektazi (lenfatiklerde dilatasyon), orta zincirli yağ asidi
(ülkemizde yok).
Eozinofilik enterit (eozinofil infiltrasyonu), eliminasyon diyeti, ketotifen,
Na cromoglycate, kortikosteroid.
Amiloidoz (amiloid birikmesi)
Bir grup hastalıkta ise lezyon diffüzdür ama spesifik değildir, benzer
bulgular diğer bir hastalıkta da bulunur. Bu grubun en güzel örneği Gluten
enteropatisi - Tropikal sprudur (folik asid+geniş spektrumlu antibiyotik). Gluten enteropatisinde glutensiz diyet uygulaması yapılır. Burada unutulmaması
gereken tedavinin başlangıcında, mevcut olan laktaz yetmezliği için sütlü gıdaların da kısıtlanmasıdır.
KAYNAKLAR
1.
Sellin J H. Intestinal electrolyte absorption and secretion. In Gastrointestinal and Liver disease (Ed) Feldman
M,Friedman LS, Sleisenger MH. WB Saunders Company Philadelphia 2002; pp:1693-1714.
2.
Ahlquist DA, Camiller M Diarrhea and constipation. In Braunwald E,Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo
DL, JamesonJL eds, Harrison’s Priciples of internal medicine. 15th ed. New York Mc Graw-Hill 2001; pp: 241250.
3.
Schiller LR: Diarrhea. Med Clin North Am 2000; 84:1259-74.
118
Kronik İshalli Hastaya Yaklaşım •
4.
American Gastroenterological Association Clinical Practice and Practice Economic committee. AGA technical
review on evalution and management of chronic diarrhea. Gastroenerology 1999; 116:1464-86.
5.
Högenauer C, Hammer HF. Maldigestion and malabsorption. In Gastrointestinal and Liver disease (Ed) Feldman M,Friedman LS, Sleisenger MH. WB Saunders Company Philadelphia 2002; pp:1715-1750.
6.
Binder HJ. Disordets of absorption. In Braunwald E,Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, JamesonJL eds,
Harrison’s Priciples of internal medicine. 15th ed. New York Mc Graw-Hill 2001; pp:1665-1679.
7.
Fisher SE.Evaluation of fat malabsorption and maldigestion.InBrandt LJ, Daum F, Friedman LS, Peura DA, Pitchumoni CS, Reinus JF, Richter JE, Rogers AI, Schiller LR, van Dam J eds, Clinical Practice of Gastroenterology.
Philadelphia, Churchill Livingstone 1999; pp:1308-1311.
119