177-185 Senkop - İç Hastalıkları Dergisi

Türkiye Tıp Dergisi 2002; 9(4): 177-185
Senkop: Tan› ve Tedavi
Bülent ÖZİN
Başkent Üniversitesi T›p Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dal›, ANKARA
GİRİŞ
Senkop, postural tonusun kaybolduğu, ani, k›sa süreli ve d›şar›dan herhangi bir elektriksel ya da farmakolojik müdahale olmadan kendiliğinden düzelen geçici bilinç kayb›d›r (1). Oldukça s›k gözlenir ve baz›
durumlarda çok tehlikeli sonuçlara yol açabilir. “Framingham” çal›şmas›nda tüm popülasyonun %3’ünde
en az bir kez geliştiği belirlenmiştir (2). Yaşl›larda
bu oran %6’ya ç›kmaktad›r (3). Tüm acil poliklinik
başvurular›n›n %3’ünde ve hospitalizasyonlar›n
%1’inde senkop, temel semptomdur (4). Senkopla
başvuran hastalar›n yaklaş›k yar›s›nda bu semptomun tekrarlad›ğ› da bilinmektedir (5). Birçok farkl›
klinik durumun seyrinde senkop gözlenebilmekte ancak etyolojinin belirlenmesi birçok hastada çok zor
olmakta ve baz› hastalarda ayr›nt›l› incelemelere rağmen esas neden belirlenememektedir.
Senkop s›ras›nda geçici bilinç kayb›ndan sorumlu
mekanizma, beyin sap›ndaki retiküler aktive edici
sistemin kanlanmas›n›n bozulmas› ve k›sa bir sürede
düzelmesidir (5). Bu nedenle senkopta düzelme, genellikle çok h›zl› ve tamd›r.
Klinikte baz› durumlar, senkopla kar›şarak hastalar›n
yanl›ş değerlendirilmelerine neden olabilmektedir
(1). Bunlardan baş dönmesi ve sersemlik hali olarak
tan›mlanan durumlarda bilinç kayb› sözkonusu değildir. Presenkop ise kişinin etraf›ndakilerden haberdar olmas›na rağmen geçici halsizlik nedeniyle reakSyncope: Diagnosis and Management
Anahtar Kelimeler: Senkop, nörokardiyojenik
senkop, doğrultma testi
Key Words: Syncope, neurocardiogenic syncope, tilt
table test
siyon gösterememesidir. Presenkop, s›kl›kla senkopa
yol açan mekanizmalar›n, bilincin tamamen kapanmas›na izin vermeyecek kadar k›sa ya da hafif olmas› durumunda gelişen bir semptomdur. Epileptik nöbetler de zaman zaman senkop benzeri tablolara yol
açabilirler. Presipite eden faktörler, olay s›ras›ndaki
semptom ve bulgular ile düzelme şekli bu iki durumun ay›r›c› tan›s›nda önemlidir. Defekasyon, miksiyon, egzersiz ya da emosyonel stresin başlatt›ğ› ve
bulant›, terleme gibi semptomlar›n eşlik ettiği durumlar senkopta s›kl›kla gözlenirken, prodromal auralar›n olmas› epileptik nöbetlere işaret eder. Düzelme evresinde bilincin yavaş yavaş yerine gelmesi ve
belirgin konfüzyonun ya da uyku halinin olmas› da
epileptik nöbet lehine bir bulgudur. Hastan›n bilincinin kapal› olduğu s›rada tonik, klonik kas›lmalar›n
olmas› epileptik nöbetler için tipik olsa da, bu bulgular›n nadiren senkoplu hastalarda da gözlenebileceği
unutulmamal›d›r.
Normalde serebral perfüzyon, birçok farkl› otoregülasyon mekanizmalar› ve refleksler arac›l›ğ›yla sabit
tutulmaya çal›ş›l›r. Ancak bu mekanizmalara rağmen
sistolik kan bas›nc› 60 mmHg’n›n alt›na düştüğünde
ya da 3 saniyeden daha uzun süreli asistolide bilinç
kayb› gelişebilir (6). Beyin oksijenlenmesinde %20
azalman›n da bilinç kayb›na yol açabileceği bilinmektedir (7). Bu nedenlerle, kalp-damar sistemi ya
da nörolojik sistemlerin beyin kanlanmas› ya da oksijenlenmesini etkileyebilecek birçok bozukluğunda
senkop gözlenebilir.
SENKOP NEDENLERİ
Senkopun s›k rastlanan nedenleri Tablo 1’de gösterilmiştir.
177
Özin B
Tablo 1. En s›k rastlanan senkop nedenleri.
Nörokardiyojenik Senkop
A. Nöral nedenlerle oluşan senkoplar
Senkop nedenlerinden klinikte en s›k görüleni, nöral
nedenlerle oluşan senkoplar başl›ğ› alt›nda toplanm›ş
olan çeşitli klinik durumlard›r. Bu hastalarda, baz›
özel durumlar, otonom sinir sisteminin çeşitli komponentlerini içeren refleksleri başlatarak senkopla
sonuçlanan bir dizi olaya neden olur. Bu refleksleri
başlatan uyar›lar çok çeşitlidir ve vücudun farkl› bölgelerinden kaynaklanabilir. Örneğin, miksiyon senkopunda mesanedeki mekanoreseptörlerin uyar›lmas›, defekasyon senkopunda bağ›rsak duvar›ndaki gerilim reseptörlerinden ç›kan uyar›lar ve yutkunma
senkopunda ise glossofarengeal sinirin baz› afferent
liflerinin uyar›lmas› senkopa neden olur (5,8,9). Santral sinir sistemine gelen bu afferent uyar›lar, medullada parasempatik aktiviteden sorumlu nucleus ambiguus ve vagusun dorsal motor nükleusunu uyar›rken,
sempatik aktiviteden sorumlu rostral ventromediyal
ve ventrolateral nükleuslar› bask›lar (5,9-12). Sonuçta, sempatik aktivitenin inhibisyonu ve parasempatik
aktivitenin aktivasyonu hastada bradikardi ve/veya
hipotansiyon yaratarak senkopa neden olur (Şekil 1).
1. Vazovagal senkop
2. Durumsal senkoplar
a. Miksiyon senkopu
b. Öksürük, hapşırma ile oluşan senkop
c. Yutkunma ile oluşan senkop
d. Defekasyon senkopu
e. Egzersiz senkopu
3. Hipersensitiv karotid sinüs sendromu
4. Nevraljiler
5. Diğer
B. Ortostatik hipotansiyon
C. Nörolojik hastalıklar
1. Migren
2. Geçici iskemik atak
3. Konvülziyonlar
D. Aortaya kan akımının engellenmesi
1. Sol kalp çıkımında engel
a. Aort darlığı
b. Hipertrofik kardiyomiyopati
c. Mitral darlığı
d. Sol atriyal miksoma
2. Sağ kalp çıkımında engel
a. Pulmoner stenoz
b. Pulmoner hipertansiyon
c. Pulmoner emboli
d. Sağ atriyal miksoma
3. Diğer kalp hastalıkları
a. Miyokard infarktı
b. Tamponad
c. Aort diseksiyonu
E. Aritmiler
1. Bradiaritmiler
a. Sinüs düğümü hastalıkları
b. Atriyoventriküler blok
c. Kalp pili disfonksiyonu
d. İlaçlar
2. Taşiaritmiler
a. Ventrikül taşikardisi
b. “Torsades des Pointes”
c. Supraventriküler taşikardiler
178
Vazovagal Senkop
Nörokardiyojenik senkop olarak da adland›r›lan bu
durumda baz› tetikleyici faktörler, otonom sinir sistemi arac›l›ğ›yla beyin sap›ndaki tractus solitariusun
uyar›lmas›na neden olur (9,12). Bu, vagus siniri arac›l›ğ›yla yoğun bir parasempatik uyar›lmaya neden
olarak semptomlar› başlat›r (13). Tetikleyici faktörler uzun süre ayakta kalma, s›cak ortam, banyo,
emosyonel stres ya da bulant› gibi gastrointestinal
semptomlar olabilir. Hastan›n o s›rada sempatik hiperaktivitesinin olmas›, semptomlar›n gelişimini kolaylaşt›ran bir durumdur (5). Vazovagal senkopta
herhangi bir nedenle kalbe olan venöz dönüşün azalmas› sol ventrikül diyastol sonu volümünü azaltarak
refleksi başlat›r. Düşük volümlü bir ventriküldeki
güçlü kontraksiyonlar, kalpte mekanoreseptörleri
uyar›r. Bu reseptörlerden köken alan C-lifleri bu uyar›lar› beyin sap›na ileterek, buradan parasempatik
uyar›lar ç›kmas›na neden olur (10,12). Vazovagal
senkop, hassas kişilerde zaman zaman ortaya ç›kan
bir durumdur. Hastalar, genellikle 1-2 saniye süreyle
baş dönmesi, fenal›k ve vücuda bir s›cakl›k yay›lmas› hissederler. Daha sonra senkop gelişir. Baz› durumlarda senkop gelişmeden hasta düzelir. Kardiyoinhibitör tip yan›t olan bireylerde bradikardi, vazodepresör tip yan›t olan bireylerde hipotansiyon ön
planda olmakla beraber, klinikte daha çok her ikisinin kombinasyonu (mixed tip) gözlenir. Kan gördüklerinde ya da kötü bir haber ald›klar›nda bay›lan kişilerde de neden vazovagaldir.
Türkiye Tıp Dergisi 2002; 9(4): 177-185
Nucleus Ambiguus
Vagusun dorsal motor
nükleusu
Afferent uyar›lar
Parasempatik aktivasyon
Sempatik inhibisyon
BRADİKARDİ
HİPOTANSİYON
NÖROKARDİYOJENİK SENKOP
Şekil 1. Nöral nedenlerle oluşan senkoplar›n patofizyolojisi.
Durumsal Senkoplar
Mekanizma olarak vazovagal senkopa benzer olarak
gelişir. Burada, refleksin afferent kolu, parasempatik
uyar›ya neden olabilecek miksiyon, öksürük, yutkunma ya da defekasyon gibi işlemlerdir (1,5).
Karotid Sinüs Hipersensitivitesi
Karotis arter bifurkasyonunda yerleşmiş olan baroreseptörler, bilindiği gibi, kan bas›nc›n›n regülasyonunda önemli işlevleri olan reseptörlerdir. Kan ba-
s›nc›n›n yükselmesi bu reseptörleri uyararak, kan bas›nc›n› ve kalp at›m h›z›n› düşüren bir dizi refleksi
başlat›r. Bu reseptörlerin hipersensitiv olmas› durumunda, boyuna d›şar›dan gelecek bir bas› (s›k› yakal›
gömlek gibi) bu reflekslerin abart›l› olarak oluşmas›na ve senkopa neden olur (14). Hipersensitiv karotid
sinüs sendromunda da refleks cevap kardiyoinhibitör,
vazodepresör ya da her ikisinin kombinasyonu olabilir. En s›k kardiyoinhibitör yan›t gözlenir. Bu hastalarda 3 saniyenin üzerinde asistoli gelişmesi ya da
179
Özin B
10 at›m boyunca nabz›n 40/dakika h›z›n›n alt›nda olmas› tan›sald›r. Vazodepresör tipte ise belirgin bradikardi olmadan sistolik kan bas›nc›nda 50 mmHg’n›n
üzerinde bir azalma sözkonusudur.
Ortostatik Hipotansiyon
Yatar durumdayken ayağa kalk›nca sistolik kan bas›nc›n›n 20 mmHg, diyastolik kan bas›nc›n›n 10 mmHg
üzerinde düşmesi ortostatik hipotansiyon olarak tan›mlan›r (15). Ayağa kalkmakla normalde 500-800 mL
kan alt ekstremitelerde göllenir; bu venöz dönüşün
azalarak kan bas›nc›n›n düşmesine neden olur. Normalde karotid sinüs ve aort bas›nç reseptörleri ile arteryel bas›nç kontrolü sağlan›r. Kan bas›nc› düştüğünde
solunum say›s› artar, venöz kontraksiyon olur, kalp h›z› artar, plazma katekolamin düzeyleri artar ve renin
anjiyotensin aldosteron sistemi aktive olarak kan bas›nc› yükseltilir (16). Bu kontrol sistemlerinde oluşan
bozukluklar ortostatik hipotansiyona neden olur.
Ortostatik hipotansiyon nörolojik nedenlere, otonom
nöropati yapan hastal›klara ya da refleks kollar›n› etkileyen ilaçlara bağl› olabilir. Ortostatik hipotansiyonun en s›k nedenleri Tablo 2’de verilmiştir.
İdiyopatik ortostatik hipotansiyon, s›kl›kla erkeklerde
görülen ve sfinkter disfonksiyonu, empotans, terleme
bozukluğu gibi otonom bulgular›n eşlik ettiği nadir
bir durumdur. Bu hastalarda norepinefrin düzeyleri
hem yatarken hem ayağa kalk›şta düşüktür (17).
“Shy-Drager” sendromu, otonom disfonksiyon, parkinsonizm ve ataksi ile seyreden ilerleyici bir hastal›kt›r. Kortikospinal ve kolinerjik tutulum da olabilir.
Norepinefrin düzeyleri yatarken normaldir, ancak
ayağa kalk›şta artma göstermez (18,19).
Aortaya Kan Ak›m›n›n Engellenmesi
Yap›sal kalp hastal›klar›na bağl› olarak kan ak›m›n›n
engellenmesi, senkopun önemli nedenlerindendir.
Aort stenozunda senkop, prognozu olumsuz yönde
etkileyen faktörlerdendir. Hipertrofik kardiyomiyopatide özellikle efor s›ras›nda, ç›k›m yolundaki gradient ileri derecede artarak senkopa, hatta ani ölüme
neden olabilir. Atriyal miksoma da, tümör mitral kapağ› t›kayarak kan ak›m›n› engelleyebilir. Akut miyokard infarkt›nda da pompa yetmezliğine ikincil
olarak senkop gelişebilir.
Aritmiler
Yeteri kadar uzun süren tüm ciddi aritmiler senkopa
neden olabilir. Hasta sinüs sendromu, AV blok ve
kal›c› kalp pili disfonksiyonu ileri bradikardiye neden olarak senkopa neden olur. Baz› supraventriküler
taşikardiler, ventriküler taşikardiler ve kendiliğinden
180
Tablo 2. Ortostatik hipotansiyon nedenleri.
A. Primer
1. İdiyopatik ortostatik hipotansiyon
2. “Shy-Drager” sendromu
3. Parkinson hastalığına eşlik eden ortostatik hipotansiyon
B. Sekonder
1. Diabetes mellitus, amiloidozis, alkolizm gibi nöropatiye
neden olan sistemik hastalıklar
2. Kollajen doku hastalıkları
3. Karsinomatöz otonom nöropati
4. Vitamin B12 eksikliği, porfiriler
5. Herediter duyusal nöropatiler
6. Santral sinir sistemi infeksiyonları ve lezyonları
7. Dopamin beta hidroksilaz eksikliği
8. Böbrek yetmezliği
9. Yaşlanma
C. İlaçlar
1. Alkol
2. Fenotiazinler, barbitüratlar
3. Antidepresan ilaçlar
4. Vazodilatatörler
5. Santral etkili antihipertansif ilaçlar
6. Alfa-adrenerjik blokerler
7. Ganglion bloke edici ilaçlar
8. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri
sonlanan ventrikül fibrilasyonunda çok yüksek h›zda
çal›şan kalpte etkin kontraksiyon olamamas› nedeniyle senkop gelişebilir. Aritmik senkoplar, özellikle
taşiaritmilere bağl› olarak gelişen tipleri ani ölüm
aç›s›ndan büyük risk oluştururlar (20).
Senkopun en s›k rastlanan nedenleri refleks vazomotor karars›zl›k ve aritmiler nedeniyle gelişenlerdir.
Bu konuda yap›lan 5 büyük çal›şma birlikte değerlendirildiğinde nöral arac›l› senkoplar›n olgular›n
%24’ünden, aritmilerin %14’ünden sorumlu olduğu
izlenmektedir (1,21,22). Tüm incelemelere rağmen
bazen olgular›n yar›ya yak›n›nda nedenin anlaş›lamayabileceği de bildirilmektedir (1).
SENKOPLU HASTALARIN
DEĞERLENDİRİLMESİ
Öykü ve Fizik İnceleme
Senkoplu hastalar›n araşt›rmas› her zaman çok iyi bir
öykü ve fizik inceleme ile başlamal›d›r. Toplam 433
Türkiye Tıp Dergisi 2002; 9(4): 177-185
hastan›n değerlendirildiği bir çal›şmada, sadece öykü ve fizik inceleme ile 144 hastaya tan› konabilmiştir (23). Bir kez gelişen senkop atağ› ya da uzun y›llar boyunca seyrek olan ataklar ile başvuran hastalarda, prognozun iyi olduğu bilinmektedir. Buna karş›n
ilk senkop atağ›ndan sonra, bunun s›k s›k tekrarlad›ğ› hastalar riskli bir grubu oluşturmaktad›r (1).
Öyküde ilk incelenmesi gereken nokta, senkop öncesi ve sonras› hastalarda gelişmiş olan semptomlard›r.
Atak öncesi göğüs ağr›s› akut koroner sendromlar›
akla getirirken, çarp›nt› aritmileri, bulant›-kusma,
terleme ve s›cakl›k basmas› hissi de nörokardiyojenik senkopu düşündürür. Defekasyon, miksiyon ya
da yutkunma s›ras›nda gelişen senkoplarda durumsal
senkoplar akla gelmelidir. Nöral arac›l› senkoplarda,
düzelme h›zl› ve tam olmas›na karş›n diğer nedenlerle gelişen senkoplarda düzelme şekli oldukça değişken olabilir. Hasta yatt›ğ› s›rada gelişen senkoplar›n
nörokardiyojenik kökenli olma ihtimalleri çok düşüktür. Egzersiz s›ras›nda gelişen senkoplar ise daha
çok sol ventrikül ejeksiyonunun engellendiği aort
stenozu ya da hipertrofik kardiyomiyopati gibi durumlarda gözlenir.
Hastan›n özgeçmişi ve soy geçmişi de ayr›nt›l› olarak
sorgulanmal›d›r. Önceden saptanm›ş ciddi yap›sal
kalp hastal›ğ› varl›ğ›nda, senkop nedeninin, aksi kan›tlanana kadar kardiyak kökenli olduğu düşünülmelidir. Yak›n akrabalarda ani ölüm öyküsünün olmas›,
uzun QT sendromlar› gibi genetik hastal›klar› akla
getirmelidir. Özellikle yaşl› hastalarda kullan›lmakta
olan tüm ilaçlar sorgulanmal›d›r.
Ayr›nt›l› fizik inceleme, senkoplu hastan›n değerlendirilmesinin vazgeçilemez bir parças›d›r. Tüm hastalarda ortostatik hipotansiyon değerlendirilmeli ve hipersensitiv karotid sinüs sendromu düşünülen hastalarda karotid sinüs masaj› mutlaka yap›lmal›d›r.
EKG
EKG, tüm hastalara uygulanmas› gereken bir tan›
yöntemidir. Bununla “Wolff-Parkinson-White” ya da
uzun QT sendromu gibi tan›sal sonuçlar al›nabilmesinin yan›s›ra, yap›sal kalp hastal›ğ› varl›ğ›na işaret
eden ve daha ileri kardiyak incelemenin gerekli olduğunu gösteren bulgular da elde edilebilir. Rutin kan
tetkiklerinin senkop tan›s›ndaki değerleri ise çok s›n›rl›d›r.
Öykü, fizik inceleme ve EKG ile senkop etyolojisi
ayd›nlat›lan hastalarda daha ileri incelemelere gerek
yoktur. Ancak bu incelemelerle nedenin belirleneme-
diği hastalar, klinik durumlar›na göre değerlendirilmeli ve gerekli görülecek ileri tetkikler yap›lmal›d›r.
Uzun Süreli Ambulatuar Elektrokardiyografik
İnceleme
Uzun süreli ambulatuar EKG izlemi senkop araşt›rmas›nda tan›sal verimliliği düşük olan bir testtir ve
sadece çok s›k semptomlar› olan hastalarda uygulanmal›d›r. Bu konuda yap›lan çal›şmalarda senkoplu
hastalar›n sadece %4’ünde semptomlar s›ras›nda bir
aritmi izlenirken, %15’inde ise semptomlar s›ras›nda
herhangi bir aritminin olmad›ğ› saptanm›şt›r (24-26).
Bu hastalarda ambulatuar EKG kay›tlar›ndaki aritmilerin değerlendirilmesi de baz› özellikler taş›r. Uzam›ş ventrikül taşikardisi, uzun süreli sinüs duraklamalar› ya da ka盺 ritminin çok yavaş olduğu atriyoventriküler tam blok gibi ritm bozukluklar›n›n saptanmas› durumunda bunlar›n hastalar›n semptomlar›
ile ilişkilendirilmesi kolayd›r. Ancak, uyku ya da istirahat s›ras›ndaki sinüs bradikardisi ve/veya “Wenckebach” tipi 2. derece atriyoventriküler blok, k›sa süreli atriyal taşiaritmiler ve ventriküler erken vurular
gibi aritmiler sağl›kl› bireylerde de gözlenebileceğinden, bu bulgular›n tan›sal olmad›ğ› bilinmelidir (27).
Olay Kaydediciler
Senkopun epizodik karakterinden ötürü 24 saatlik
EKG kay›tlar›ndan sonuç al›namayacağ› düşünülen
hastalarda olay kaydedici (event recorder) cihazlardan yararlan›labilir. Bu cihazlar oldukça küçük ve
hafif olup, hastalar taraf›ndan uzun süre (haftalar boyu) taş›nabilecek şekilde tasarlanm›şlard›r. Bunlar›n
bir k›sm›, ancak hasta taraf›ndan aktive edildikleri
zaman EKG kayd›na başlayan cihazlard›r ve semptomlar›n aniden geliştiği durumlarda yararl› değildir.
“Loop recorder” ad› verilen diğer türlerinde ise aktive edildikleri anda, haf›zada bulunan son 2-3 dakikal›k verileri de kaydetme yeteneği vard›r. Bir çal›şmada, bu tip kaydedicilerin %58 hastada önemli ritm
bozukluklar›n› saptayabildiği bildirilmiştir (28).
Doğrultma Testi
Doğrultma (tilt) testi, vazovagal senkoplu hastalar›n
tan›s›nda en yayg›n olarak kullan›lan yöntemdir. Bu
testte, özel bir masaya bağlanan hasta, pasif olarak,
yatar durumdan, 70-90° dik duruma getirilir ve bir
süre kan bas›nc› ile ritm izlemi yap›l›r. Yatar durumdan dik duruma getirilme, hastalarda, vazovagal senkop gelişimine yol açan faktörleri tetikleyerek, hassas bireylerde semptomatik bradikardi ve/veya hipotansiyona neden olabilir. Nedeni belli olmayan sen181
Özin B
koplarda doğrultma testinin %40-70 olguda tan›sal
olduğu bildirilmektedir (29-31).
Doğrultma testi, hiçbir görsel ya da işitsel bir uyaran›n olmad›ğ› sessiz bir odada yap›lmal›d›r. Sonuçlar›
etkileyebileceğinden kan bas›nc› ve ritm izlemi hastay› en az rahats›z edici şekilde yap›lmal› ve girişimsel yöntemler kullan›lmamal›d›r. Hasta dik durumda
en az 30 dakika tutulmal›d›r. Test s›ras›nda semptomatik bradikardi ve/veya hipotansiyon gelişmesi durumunda test sonland›r›lmal› ve pozitif olarak kabul
edilmelidir. Testin negatif olmas› durumunda baz›
farmakolojik ajanlar uygulanarak testin tekrarlanmas› testin tan›sal değerini artt›rmaktad›r. Bu amaçla en
yayg›n kullan›lan ajanlar izoproterenol ve nitrogliserindir (32,33).
Doğrultma testi, senkop nedeninin belli olmad›ğ› durumlarda uygulanmas› gereken bir testtir. Senkopa
neden olabilecek kardiyak ya da serebrovasküler hastal›klar›n varl›ğ›nda uygulanmas› kontrendikedir. Tipik vazovagal senkop öyküsü olan hastalarda da doğrultma testi yap›lmamal›d›r.
Diğer Testler
Yap›sal kalp hastal›ğ›ndan şüphe edilen durumlarda
hastalar ekokardiyografi ile değerlendirilmelidir.
Koroner arter hastal›ğ›ndan şüphe edilen durumlarda
hastalar egzersiz testleri ya da koroner anjiyografi ile
değerlendirilmelidirler. Ayr›ca, ciddi ventriküler
aritmileri saptanan hastalara da, bunlar›n sebebini
araşt›rmak amac›yla koroner anjiyografi muhakkak
yap›lmal›d›r. Senkopun egzersiz s›ras›nda ortaya ç›kt›ğ› hastalarda ise, provokasyon amaçl› olarak kontrollü efor testi yap›lmal›d›r.
Nedeni belli olmayan senkoplu hastalar›n incelemesinde, kalbin elektriksel sisteminin değerlendirildiği
elektrofizyolojik çal›şmalar, özellikle yap›sal kalp hastal›ğ› varl›ğ›nda önemli bilgiler verebilmektedir (22).
Nörolojik testler senkoplu hastalar›n araşt›r›lmas›nda
nadir olarak tan›sal bilgiler verebilmektedir. Elektroensefalogram›n (EEG) hastalar›n %2’sinden az›nda
önemli bilgiler verdiği saptanm›şt›r (23,34,35). Geriye yönelik olarak EEG’nin anormal bulunduğu hastalar değerlendirildiğinde, bu hastalar›n hemen tümünün konvülziyon öyküsü verdiği anlaş›lm›şt›r (35).
Benzer şekilde bilgisayarl› beyin tomografisinin de
bu hastalarda tan›sal değerinin çok düşük olduğu bildirilmektedir (23).
Anksiyete bozukluklar›, somatizasyon durumlar›, panik ataklar ve majör depresyonda da senkop benzeri
182
tablolar görülebilir. Bu nedenle, öykü ile bu gibi durumlardan şüphelenildiğinde psikiyatrik değerlendirme yararl› olabilecektir.
Senkoplu hastalara yaklaş›mda klinikte yard›mc› olabilecek bir ak›ş şemas› Şekil 2’de verilmiştir.
SENKOPLU HASTALARDA TEDAVİ
Yap›sal hastal›klara bağl› senkoplu hastalar›n tedavisi altta yatan nedene yönelik olmal›d›r. Altta yatan
ciddi kalp hastal›klar› varl›ğ›nda bu tedaviler bazen
hayat kurtar›c› olabilmektedir. Tüm yap›sal kalp hastal›klar›na bağl› özgün tedaviler bu derlemenin kapsam› d›ş›nda olduğundan bunlara burada değinilmeyecektir.
Nöral arac›l› senkoplarda tedavinin ilk basamağ› hastalar›n bilgilendirilmesi olmal›d›r. Tüm hastalara,
senkopa yol açan durumlar, tetikleyici faktörler ve
prodromal semptomlar hakk›nda bilgi verilmeli ve
hastalar›n senkop öncesi uygun pozisyonu almalar›
sağlanmal›d›r. Özellikle s›cak havalarda yeterli s›v›
ve tuz almalar› öğütlenmelidir. Seyrek ataklar› olan
ve çok semptomatik olmayan hastalarda bu tedaviler
s›kl›kla yeterli olmaktad›r.
Beta-blokerler, vazovagal senkoplu hastalarda en s›k
kullan›lan ilaçlard›r. Bir çal›şmada bir ay süre ile
kullan›lan atenololün doğrultma testini %62 hastada
normal hale getirdiği, plaseboda ise bu oran›n %5 olduğu izlenmiştir (36). Metoprolol ve pindololün de
etkili olduğu bildirilmektedir (37,38). Beta-blokerlerin yan›s›ra belirgin antikolinerjik özellikleri olan dizopiramid de bu durumlarda etkili olabilen bir ajand›r (39). Bunlar›n d›ş›nda teofilin türevleri, fludrokortizon, skopolamin ve selektif serotonin geri al›m
inhibitörlerinin de yararl› etkilerde bulunabileceğine
işaret eden yay›nlar mevcuttur (39,40). Bradikardinin ön planda olduğu semptomatik hastalar baz› özel
kal›c› kalp pillerinden yarar görmektedir (35).
Senkop, birbirinden çok farkl› birçok hastal›ğ›n ortak
semptomlar›ndan biridir. Nöral arac›l› senkoplar gibi
baz› durumlarda son derece iyi huylu bir refleksin
göstergesi olabileceği gibi ciddi yap›sal kalp hastal›ğ› olan hastalarda ani ölümün habercisi olarak değerlendirilmesi gereken bir durumdur. Tüm hastalar, bu
faktör gözönünde tutularak değerlendirilmeli ve uygun tetkikler yap›lmal›d›r. Yap›sal hastal›klara bağl›
semptomlarda tedavi etyolojiye yönelik olmal›d›r.
Nöral arac›l› senkoplarda ise genel önlemlere dikkat
edilmeli, gerekli görülen durumlarda diğer farmakolojik ve nonfarmakolojik tedavi yöntemleri uygulanmal›d›r.
Şekil 2. Senkoplu hastalara yaklaş›m.
Mevcut bulgularla
kesin tan›ya
ulaş›l›yor
Doğrultma testi
Nöral nedenli
senkop şüphesi
Senkopa neden
olabilecek bir
hastal›k şüphesi yok
Mevcut bulgularla
kesin tan›ya
ulaş›lam›yor
Nöropsikiyatrik
değerlendirme, EEG,
beyin tomografisi
Ekokardiyografi, efor
testi, koroner anjiyografi,
elektrofizyolojik çal›şma
Senkopa neden
olabilecek bir
hastal›k şüphesi var
HAYIR
Mevcut bulgularla
kesin tan›ya ulaş›l›yor
Nöropsikiyatrik
hastal›k şüphesi
EVET
Kardiyovasküler
hastal›k şüphesi
Uygun izlem
ve tedavi
Öykü, fizik inceleme, EKG
SENKOP
S›k ya da
semptomatik ataklar
Tek atak ya da çok
seyrek ataklar
İleri tetkikler
İzlem
Türkiye Tıp Dergisi 2002; 9(4): 177-185
183
Özin B
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
184
Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000; 343:
1856-62.
Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope: The Framingham
Study. Stroke 1985; 16: 626-9.
Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW. Syncope in an elderly,
institutionalised population: Prevalence, incidence,
and associated risk. Q J Med 1985; 55: 45-54.
Kapoor W. Evaluation and management of syncope.
JAMA 1992; 268: 2553-60.
Calkins H, Zipes DP. Hypotension and syncope. In:
Braunwald E, Zipes DP, Libby P (eds). Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed.
Philadelphia: WB Saunders Company 2001: 932-40.
Sheldon R, Killam S. Methodology of isoproterenoltilt table testing in patients with syncope. J Am Coll
Cardiol 1992; 19: 773-9.
Hainsworth R. Syncope and fainting: Classification
and pathophysiologic basis. In: Mathias CJ, Bannister R (eds). Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. 4th
ed. Oxford: Oxford University Press, 1999: 428-36.
Benditt DG, Remole S, Bailin S, et al. Tilt table testing for evaluation of neurally-mediated (cardioneurogenic) syncope: Rationale and proposed protocols. Pacing Clin Electrophysiol 1991; 14: 1528-37.
Abboud FM. Neurocardiogenic syncope. N Engl J
Med 1993; 328: 1117-20.
van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM. Neural
circulatory control in vasovagal syncope. Pacing
Clin Electrophysiol 1997; 20: 753-63.
Smith ML, Carlson MD, Thames MD. Reflex control
of the heart and circulation: Implications for cardiovascular electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol 1991; 2: 441-9.
Rea R, Thames M. Neural control mechanisms and
vasovagal syncope. J Cardiovasc Electrophysiol
1993; 4: 587-95.
Morillo CA, Eckberg DL, Ellenbogen KA, et al. Vagal and sympathetic mechanisms in patients with orthostatic vasovagal syncope. Circulation 1997; 96:
2509-13.
Richardson DA, Beston RS, Shaw FE, et al. Prevalence of cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity
in patients 50 years or over presenting to the accident
and emergency department with “unexplained” or
“recurrent” falls. Pacing Clin Electrophysiol 1997;
20: 820-3.
The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. Neurology 1996; 46: 1470-1.
16. Wieling W, van Lieshout JJ. Maintenance of postural
normotension in humans. In: Low P (ed). Clinical Autonomic Disorders. Boston: Little Brown, 1993: 69-75.
17. Schatz IJ. Orthostatic hypotension. I. functional and
neurogenic causes. Arch Intern Med 1984; 144: 773-7.
18. Quinn N, Wenning G. Multiple system atrophy. Curr
Opin Neurol 1995; 8: 323-6.
19. Senard JM, Brefel-Courbon C, Rascol O, et al. Orthostatic hypotension in patients with Parkinson’s disease: Pathophysiology and management. Drugs
Aging 2001; 18: 495-505.
20. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, et al. Prospective
evaluation of syncope. Ann Emerg Med 1984; 13:
499-504.
21. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al. Diagnosing
syncope. 1. Value of history, physical examination,
and electrocardiography: Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians.
Ann Intern Med 1997; 126: 989-96.
22. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al. 2. Unexplained syncope: Clinical Efficacy Assessment Project
of the American College of Physicians. Ann Intern
Med 1997; 127: 76-86.
23. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with
syncope. Medicine 1990; 69: 160-75.
24. Jonas S, Klein I, Dimant J. Importance of Holter monitoring in patients with periodic cerebral symptoms.
Ann Neurol 1977; 1: 470-4.
25. Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24hour electrocardiographic monitoring for syncope.
Am J Cardiol 1984; 53: 1013-7.
26. Clark PI, Glasser SP, Spoto E Jr. Arrhythmias detected by ambulatory monitoring. Lack of correlation
with symptoms of dizziness and syncope. Chest 1980;
77: 722-5.
27. Diker E. Senkop tan›s›nda noninvaziv EKG yöntemleri. Türk Kardiyoloji Seminerleri 2001; 1: 28-36.
28. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, et al. Use of an extended
monitoring strategy in patients with problematic
syncope. Reveal Investigators. Circulation 1999; 99:
406-10.
29. Kapoor WN, Smith MA, Miller NL. Upright tilt testing in evaluating syncope: A comprehensive literature review. Am J Med 1994; 97: 78-88.
30. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, et al. Tilt table testing for assessing syncope. J Am Coll Cardiol
1996; 28: 263-75.
31. Fitzpatrick A, Sutton R. Tilting towards a diagnosis
in recurrent unexplained syncope. Lancet 1989;
8639: 658-60.
32. Tonnessen GE, Haft JI, Fulton J, et al. The value of
tilt table testing with isoproterenol in determining therapy in adults with syncope and presyncope of unexplained origin. Arch Intern Med 1994; 154: 1613-7.
Türkiye Tıp Dergisi 2002; 9(4): 177-185
33. Ammirati F, Colivicchi F, Biffi A, et al. Head-up tilt
testing potentiated with low-dose sublingual isosorbide dinitrate: A simplified time-saving approach for
the evaluation of unexplained syncope. Am Heart J
1998; 135: 671-6.
34. Davis TL, Freemon FR. Electroencephalography
should not be routine in the evaluation of syncope in
adults. Arch Intern Med 1990; 150: 2027-9.
35. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, et al. Dual-chamber pacing in the treatment of neurally mediated tiltpositive cardioinhibitory syncope: Acemaker versus
no therapy: A multicenter randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation 2000; 102: 294-9.
36. Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, et al.
Randomized double-blind, placebo-controlled trial of
oral atenolol in patients with unexplained syncope
and positive upright tilt table test results. Am Heart J
1995; 130: 1250-3.
37. Smith W. Malignant vasovagal syncope: A randomised trial of metoprolol and clonidine. Heart 1998;
79: 105-8.
38. Iskos D, Dutton J, Scheinman MM, et al. Usefulness
of pindolol in neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol 1998; 82: 1121-4.
39. Cadman CS. Medical therapy of neurocardiogenic
syncope. Cardiol Clin 2001; 19: 203-13.
40. Müderrisoğlu H. Nörokardiyojenik senkop: İlaç tedavisi Türk Kardiyoloji Seminerleri 2001; 1: 56-61.
YAZIŞMA ADRESİ
Doç. Dr. Bülent ÖZİN
Başkent Üniversitesi T›p Fakültesi
Kardiyoloji Anabilim Dal›
ANKARA
12. ANADOLU PSİKİYATRİ GÜNLERİ
Haziran 2003
F›rat Üniversitesi T›p Fakültesi ve Türkiye Psikiyatri Derneği
Bilimsel Sekreterya
Yrd. Doç. Dr. Murat KULOĞLU
Yrd. Doç. Dr. Murad ATMACA
F›rat Üniversitesi F›rat T›p Merkezi Psikiyatri Kliniği
23119, ELAZIĞ
Tel: 0424 233 35 55
Faks: 0424 238 80 96
e-mail: [email protected]
[email protected]
185