2005/1 RAMAZANOÚLU 937 (13-20)

Anestezi Dergisi 2005; 13 (1) : 13 - 20
Ramazano¤lu ve Cengiz : Travmada kan ve kan ürünleriyle resüsitasyon
TRAVMALI HASTADA KAN VE KAN ÜRÜNLER‹YLE
RESÜS‹TASYON
Atilla RAMAZANO⁄LU, Melike CENG‹Z
Akdeniz Üniversitesi T›p Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dal›
ÖZET
Travmaya ba¤l› hemorajik flokun ve organlar›n perfüzyonunun bozulmas›na neden olan di¤er nedenlerin erken dönemde önlenmesi ve tedavi edilmesi önemlidir. Travma hastalar›nda kan ve kan ürünleri replasman› ve cerrahi tedavi yaklafl›m› son y›llarda de¤iflmektedir. Travma hastalar›n›n iyi bir flekilde resüsitasyonu, hemorajik flokun geri döndürülemez hale gelmesine neden
olan koagülopati, asidoz ve hipotermi triad›n›n engellenmesi ile mümkün olabilir. Bu amaçla da hasar kontrol cerrahisi uygulamalar› yayg›nlaflmaktad›r.
Bu derlemede travmal› hastaya yaklafl›m, kan ve kan ürünleri ile resüsitasyon anlat›lm›flt›r.
ANAHTAR KEL‹MELER: Travma, kan, kan ürünleri
SUMMARY
RESUSCITATION WITH BLOOD AND BLOOD PRODUCTS IN TRAUMA PATIENTS
The prevention and treatment of hemorrhagic shock due to traumatic injury and other causes of deterioration at the perfusions of the organs is important. The general approach to transfusion of blood and blood products and surgical therapy of trauma patients has changed over the last years. Successful resuscitation of trauma patients may be possible by preventing the coagulopathy, acidosis and hypothermia triad that leads to irreversible shock. Damage control surgery has been widely used for
this purpose. This review is about management of trauma patients and resuscitation with blood and blood products.
KEY WORDS: Trauma, blood, blood products
fiok yetersiz organ perfüzyonu ve doku oksijenasyonu olarak tarif edilmifl patofizyolojik bir olayd›r (1).
Perfüzyon bozuklu¤u ve yetersiz oksijen sunumu nedeniyle dokular›n oksijen gereksinimi karfl›lanamaz. Bu
durum, hücre disfonksiyonuna ve düzeltilemezse organ
yetersizli¤ine neden olur. Klinik bulgular›n nedeni ise
dokulara oksijen sunumundaki yetersizlik nedeniyle geliflen nöroendokrin yan›tt›r (2).
fiok resüsitasyonunda doku asidozunun düzeltilmesi
ile birlikte organ perfüzyonu ve aerobik metabolizman›n
restorasyonunun zaman›nda sa¤lanmas› hedeflenmektedir. Bu amaçla geleneksel klinik yaklafl›m normal kan
bas›nc›, kalp h›z› ve idrar ç›k›fl›n›n sa¤lanmas›d›r. Ancak
bu parametrelerin restorasyonunun flok resüsitasyonunun hedeflerine ulafl›lmas›nda yeterli olmad›¤› ve hastalar›n %85'inde yetersiz doku perfüzyonunun devam etti¤i gösterilmifltir (3, 4). Bu çal›flmalarda geleneksel parametrelerin düzelmesine karfl›n kompanze flokun devam
edebilece¤i ve iskemi-reperfüzyon hasar›n›n uzamas›na
yol açaca¤› bildirilmifltir. Uzam›fl organ perfüzyon bozuklu¤u multi organ yetersizli¤i sendromu (MODS) geliflmesine ve zamanla hastan›n ölümüne neden olabilir (5).
Resüsitasyonun yeterlili¤inin de¤erlendirilmesinde
kullan›lan di¤er parametreler laktat düzeyleri, miks venöz
oksijen saturasyonu ve arteriyel baz defisit fark›d›r. Baz
defisit genel doku asidozunun de¤erlendirilmesi için öl-
çülmektedir (4). Zaman›nda ve hedeflere ulafl›larak yap›lan flok resüsitasyonu sistemik inflamatuar yan›t sendromu
(SIRS), MODS ve mortalite s›kl›¤›n› azaltmaktad›r (2).
Pediatrik popülasyonda anatomik ve fizyolojik farkl›l›klar nedeniyle flokun tan›mlanmas› ve fliddetinin de¤erlendirilmesi güç olabilir. Çocuklarda hipovolemiye
yan›t olarak arterioler vazokonstrüksiyon olur ve <%25
kan volümü kay›plar› vital bulgulardaki minimal de¤iflikliklerle kompanze edilir. Kompanze olmayan klas IV
flokun teflhisi kolayd›r. Hastalarda tedaviye yan›ts›z hipotansiyon vard›r (2). Pediatrik hastalarda floka primer
fizyolojik yan›t taflikardi olmakla birlikte efllik eden
anksiyete ve a¤r› da taflikardiye neden olaca¤›ndan kalp
h›z›n›n de¤erlendirilmesi flokun tan›nmas›nda güvenilir
bir parametre de¤ildir. Bu hastalarda flok a¤›rlaflt›kça
sistolik kan bas›nc›nda azalma olur ancak nab›z bas›nc›
daral›r ve orta arter bas›nc› sabit kalabilir (6). Çocuklarda vücut a¤›rl›¤›na oranla genifl olan vücut yüzeyi ›s›
kay›plar›n›n ve dolay›s›yla hipotermi ve hipoksinin artmas›na neden olur (7). Kan volümlerinin küçük olmas›
yüzünden az miktarda kan kay›plar› bile önemli hemodinamik bozukluklara neden olabilecek a¤›r flok tablosu
yaratabilir. Yetiflkinlere benzer flekilde pediatrik hastalarda da geleneksel resüsitasyon son noktalar› hipoperfüzyonun a¤›rl›¤›n› iyi ölçemeyebilir ve hipoperfüzyonun gözden kaç›r›lmas› sonucunda uzam›fl dekompanze
13
Anestezi Dergisi 2005; 13 (1) : 13 - 20
floka neden olabilir. Çocuklarda resüsitasyon baflar›s›n›n
de¤erlendirilmesinde en iyi bir gösterge arteriyel baz
defisiti olarak bildirilmifldir (2, 8).
Travmaya ba¤l› ölümler 3 fazl›d›r. Ölümlerin %45'i
travmadan hemen sonra santral sinir sistemi ve majör
vasküler travma nedeniyle ve %34'ü travmadan birkaç
saat sonra santral sinir sistemi yaralanmas› ve kanama
nedeniyle olur. Kontrol alt›na al›namayan kanama hastaneye ulaflan travma hastalar›nda erken dönem (ilk 48 saat ) ölümlerinin en önemli nedenidir. Üçüncü faz olarak
s›n›fland›r›lan geç ölümlerin (%20) dörtte üçünde ise
ölüm nedeni sepsise ba¤l› MODS'dur (9). fiokun geri
döndürülmesi fizyolojik kompanzasyon veya medikal
giriflimlerle mümkündür. Her tedavinin organ fonksiyonlar› üzerine zararl› etki potansiyeli oldu¤undan dikkatli bir flekilde de¤erlendirilmesi gerekir (1).
Hemorajik flokta temel strateji kanaman›n durdurulmas› ve kaybolan dolafl›m volümünün replasman›d›r. Volüm kayb›n›n k›sa süre içinde replase edilmesi hemodinamik bulgular› normal de¤erlere getirebilece¤inden 20.
yüzy›l›n ikinci yar›s›nda klinisyenler resüsitasyon amac›yla agresif s›v› tedavisi konusunda cesaretlendirilmifltir
(10). Ancak s›v› replasman›nda hedef vital organ perfüzyonunu sa¤lamaya yeterli olacak dolafl›m volümünü korumak ve kanaman›n artmas›na neden olacak volüm yükünden kaç›nmak olmal›d›r. Afl›r› s›v› replasman› ile artm›fl kan ak›m›n›n oluflmakta olan p›ht›lar› yerinden kald›rmas›, dilüsyonel koagülopati geliflmesi ve kan viskositesinde azalma olmas› nedeniyle kanama artabilir (1). Bu
nedenlerle son on y›lda kan kayb›n›n azalt›lmas›n› hedefleyen iki temel resüsitasyon stratejisi benimsenmektedir.
Bunlardan ilki hemostaz tamamen sa¤lanana kadar s›v›
verilmesinden kaç›n›lmas› prensibine dayal› gecikmifl resüsitasyondur. ‹kinci strateji ise s›v› replasman› sonras›
normotansiyondan daha düflük kan bas›nçlar›n› hedefleyen
permisif hipotansiyondur (11). En iyi s›v› resüsitasyon
stratejisi henüz tam olarak belirlenememifltir ancak travmaya ba¤l› hemorajik flokta tek bir protokolün tüm hastalar›n gereksinimlerini karfl›lamas› beklenmemelidir (12).
Hemorajik flokta s›v› tedavisinin yönlendirilmesinde
son y›llarda periferik nab›z kullan›lmaya bafllanm›flt›r
(13). Yetiflkinlerde radiyal nabz›n al›nmaya bafllad›¤›
kan bas›nçlar›n›n (sistolik kan bas›nc› 80-90 mmHg) korunmas› hedeflenmektedir (14). Pediatrik hastalarda ise
brakiyal nab›z kullan›labilir. Ancak penetran damar yaralanmalar›nda daha düflük (karotis nabz›n›n palpe edilebildi¤i kan bas›nc›; sistolik 60 mmHg), kafa travmalar›nda ise daha yüksek kan bas›nçlar› önerilmektedir .
Günümüzde kullan›lan ‹ngiliz ordusu travma protokolü
radiyal nabz›n idamesini devam ettirmek için yeterli
miktarda s›v› verilmesini içermektedir (1).
14
Ramazano¤lu ve Cengiz : Travmada kan ve kan ürünleriyle resüsitasyon
H‹POTERM‹-AS‹DOZ VE KOAGÜLOPAT‹:
LETAL TR‹AD
Travma sonras› hastalarda geliflen hipotermi, koagülopati ve asidoz k›r›lmas› oldukça güç bir zincirin halkalar› olup s›kl›kla mortaliteye neden olurlar (15).
Hipotermi
Travma hastalar›nda ›s› kayb› hasar an›nda bafllar ve
flok, hipoperfüzyon, so¤u¤a maruz kalma ve hareketsizlik
süresi uzad›kça hipotermi fliddetlenir (16). Travma hastalar›nda hipotermi di¤er nedenlerle geliflen hipotermiden
farkl› yaklafl›m gerektirmektedir. So¤u¤a maruz kalma nedeniyle ortaya ç›kan orta dereceli hipotermide (28-32°C)
ölüm oran› %25'in alt›ndad›r. Buna karfl›n vücut ›s›s› 32°C
alt›nda olan travma hastalar›nda mortalite %100'dür.
35°C'nin alt›ndaki vücut ›s›lar› kötü bir prognostik iflarettir
ve bu nedenle agresif tedavi gerektirir (17).
Çevresel etkenlere ba¤l› olarak ›s› kayb› geliflen ancak ›s› üretimi normal olan hastalarda primer hipotermi,
›s› üretiminde bozulma olan hastalarda ise sekonder hipotermi mevcuttur. Vücut ›s›s› oksijen tüketiminin bir
sonucudur. fiokta oksijen tüketimi patolojik olarak azald›¤› için çevresel so¤uk stresi olmasa bile bu vücut ›s›s›nda bir düflmeye yol açar.
Oksijen tüketimi normal olan bir kiflide bazal ›s› üretimi 1 kcal kg-1 saat-1'dir ve tüm ›s› kayb› önlenebilirse
vücut ›s›s›nda 1.2°C saat-1 art›fl görülür. Vücut ›s›s›n›n
1°C art›p azalmas› için 0.83 kcal kg-1 enerji gereklidir.
70 kg bir kiflinin vücut ›s›s›n›n 1°C artmas› için 58.1 kcal lik enerji gerekinimi vard›r (15). Travma hastalar›n›n
ço¤unlu¤u flokta oldu¤u için ›s› üretimi azalm›flt›r ve
hastalar›n spontan ›s›nma kapasiteleri yoktur. Eksternal
›s›tma yöntemleri hastan›n ›s› kaybetmesini önleyebilir
ancak vücut ›s›s›n› art›ramaz. Bunun nedeni hipotermik
hastada cilt ›s›s›n›n vücut ›s›s›s›ndan 10-15 °C daha düflük olmas›d›r. ‹kinci termodinamik kanununa göre ›s›
yüksek s›cakl›ktan düflük s›cakl›¤a do¤ru hareket eder.
Bu nedenle vücut yüzeyi ›s›t›lmadan önce ›s› daha derinlere iletilemez ve vücut yüzeyinin ›s›nma süreci boyunca ›s› kayb› devam eder. fioktaki hastalarda deri perfüzyonu 200 mL dk-1 m-2 den 4 mL dk-1 m-2 ye düfltü¤ünden termal ileti flifle mantar› ile ayn› düzeye iner (18).
Hastan›n bir ›s›t›c› ile tamamen sar›lmas› vücut ›s›s›n›n artt›r›lmas›na direkt katk›da bulunamaz ancak ›s›
kayb›n› önleyerek hipoterminin tedavi edilmesine yard›mc› olur. Fakat özellikle s›v› dolafl›m› ile çal›flan blanketler etkisizdir. Çünkü vücut yüzeyinin ancak %25 ini
kaplarlar. Is› kay›plar›n›n önemli bir k›sm› deri yoluyla
oldu¤u için hastan›n konvektif ›s›t›c› içine sar›lmas› ›s›
kay›plar›n› minimuma indirir (19).
Havayolunun ›s›t›lmas›na dayal› teknikler solunum
Anestezi Dergisi 2005; 13 (1) : 13 - 20
ile ›s› kayb›n›n önlenmesinde yard›mc›d›r ancak vücut
›s›s› üzerine anlaml› etkisi olmamaktad›r (20). Plevral
veya peritoneal lavaj önemli miktarda ›s› transferine neden oldu¤undan vücut ›s›s›n›n yükseltilmesinde etkili
bir yöntemdir. Suyun spesifik ›s›s› 1kcal L -1 °C dir.
Transfer edilecek ›s› giren ve ç›kan suyun ›s› fark›na
ba¤l›d›r. E¤er 40 °C'deki 1L su 35 °C'deki vücut kavitesine konursa 5 kcal vücuda transfer olur. Böylece 40
°C'deki 12 L su vücut ›s›s›n› 1 °C artt›r›r. Kullan›lan intravenöz s›v›lar›n ›s›t›larak verilmesi hipoterminin engellenmesinde ve tedavisinde önemlidir. Bir hastan›n oda
›s›s›ndaki (21 °C) 1 L serumun ›s›t›lmas› için extra 16
kcal üretmesi gerekecektir. E¤er hasta bu ek ›s›y› oksijen tüketimi sonucu üretemezse vücut ›s›s› 0.28 °C L-1
düflecektir. Kan ürünleri +4 °C sakland›klar› için bunlar›n ›s›t›lmas› da ayr›ca önemlidir (15).
Koagülopati
Travma hastalar›nda masif kanamalar diffüz koagülopatik ve büyük damarlardan kanamalar›n (cerrahi) kombinasyonudur. Koagülopatinin derecesi travman›n a¤›rl›¤› ile do¤ru orant›l›d›r (21). Masif kanamal› hastalarda
koagülopati geliflimi multifaktöriyeldir (22) (Tablo I).
Tablo I: Masif kanamal› hastalarda koagülopati nedenleri
1. Tüketim koagülopatisi
2. Afl›r› fibrinoliz
3. Dilüsyonel koagülopati
4. Hipotermi
5. Multitransfüzyon sendromu
6. Metabolik de¤ifliklikler
Hasar alan›nda subendotelyal doku faktörlerinin ortaya ç›kmas› o bölgede koagülasyon kaskad›n› bafllat›r.
Bunu takiben fibrinolitik sistem aktive edilir. Böylece
fibrin p›ht›s› ve ayn› zamanda fibrinojen ve di¤er hemostaz faktörleri (FVIII ve von Willebrand faktörü gibi)
parçalan›r. Koagülasyon faktörleri ile trombositlerin
azalmas› ve koagülasyon ve fibrinoliz belirteçlerinin artmas›yla (trombin –antitrombin kompleksi, D-Dimer,
fibrin parçalanma ürünleri gibi) dissemine intravasküler
koagülasyon (DIC) benzeri tablo oluflur (23). Bu de¤ifliklikler gerçek bir DIC tablosunu yans›tmaz. Çünkü
gerçek bir diffuz intravasküler kogülasyon veya mikrotrombüs oluflumu yoktur. Tüketim koagülopatisinin oluflturdu¤u tablo hemorajik diyatezdir.
P›ht›laflma trombin oluflumu ve fibrinoliz ile iliflkili
birçok faktörden etkilenir. Hasar alan›nda p›ht› oluflmaya bafllamas› ile trombüs oluflumunu s›n›rlayan p›ht›laflma inhibitörleri ortaya ç›kar. E¤er kanama devam ederse
afl›r› lokal fibrinolitik aktivite nedeniyle lokal koagülopati oluflur. Lokal koagülopatiler standart klinik testlerle
Ramazano¤lu ve Cengiz : Travmada kan ve kan ürünleriyle resüsitasyon
tesbit edilemeyebilir. Bu durum sistemik dolafl›mdan
al›nan kandan laktat ölçülmesi ile lokal doku anaerobik
metabolizmas›n›n tesbit edilmesindeki zorluklara benzerdir (15).
Masif travmalarda hasar alanlar›nda p›ht› oluflumunun süreklili¤i nedeniyle sistemik p›ht›laflma faktör yetersizli¤i ve diffüz koagülopati geliflebilir. ‹njüri alan›nda p›ht› oluflmas›ndan sonra mikrovasküler trombuslerin
temizlenmesi ve trombus oluflumunun s›n›rlanmas› amac›yla fibrinoliz aktive edilir. Multiple hasar› olan hastalarda ise p›ht›laflma faktörlerinin aktivasyonunun afl›r›
olmas› nedeniyle antitrombin oluflumu ve fibrinoliz
kontrolden ç›kar.
A¤›r travmal› hastalar›n kan dolafl›mlar›nda yüksek
miktarda bulunan prostoglandin I2 ve antitrombin III
fibrin oluflumunu bloke ederek trombosit t›kac› formasyonunu engeller. Böylece negatif feedback mekanizma
ile trombosit aktivasyonu engellenir.
Afl›r› s›v› replasman›, kolloid uygulanmas› veya beklemifl kan transfüzyonu gibi medikal giriflimler koagülopatinin fliddetlenmesine neden olabilir. Dilüsyonel trombositopeni travma hastalar›nda görülen koagülasyon anomalilerinden en önemlisidir. Bir kan volümü kadar s›v›
replasman› yap›ld›¤›nda dolafl›mda trombositlerin yanl›zca % 35-40'› kalmaktad›r (24). Yaln›zca majör kan kayb›
olan hastalarda kemik ili¤i, dalak ve di¤er bölgelerdeki
trombositlerin kompanzatuvar mobilizasyonu nedeniyle
dilüsyonel trombositopeni geliflmeyebilir. Ancak bu kan
kayb›na flok efllik ederse trombositopeni görülmektedir.
Sonuç olarak trombositopeniden primer sorumlu mekanizman›n dilüsyon de¤il flok oldu¤u anlafl›lmaktad›r. Bu
sonucu destekleyen ve a¤›r travma hastalar›nda yap›lan
bir çal›flmada trombosit say›s› dikkate al›nmadan trombosit transfüzyonu yap›lanlar ve yap›lmayanlar aras›nda
kontrol trombosit say›m›nda fark gösterilememifltir (25).
Kontrol alt›na al›namam›fl kanama travma hastalar›nda en önemli ölüm nedenidir. Hipotermi koagülasyon
kaskad›ndaki enzimatik reaksiyon h›z›n›n inhibisyonu
ile kanamay› ve dolayl› olarak mortaliteyi artt›r›r. Hipoterminin oluflturdu¤u koagülasyon problemlerinin klinik
testlerle gösterilmesi zordur. Bunun nedeni protrombin
zaman› (PT), parsiyel tromboplastin zaman› (PTT) ve
trombin zaman› (TT) gibi ölçümlerin p›ht›laflma faktör
eksikliklerinin tespit edilmesi için gelifltirilmifl olmas›d›r. Plazma test öncesi 37 °C'ye ›s›t›lmakta ve hipoterminin p›ht›laflma üzerine olan etkileri ortadan kalkmaktad›r (15). Hipoterminin trombosit fonksiyonlar›n› da etkiledi¤i gösterilmifltir (26).
Fazla miktarda depolanm›fl kan transfüzyonu p›ht›laflma faktörlerinin ve canl› trombositlerin azalmas›na
neden olur. Yeterli miktarda taze donmufl plazma ve kri-
15
Anestezi Dergisi 2005; 13 (1) : 13 - 20
yopresipitat transfüzyonu yap›lmas› koagülasyon faktörlerini restore eder. Ancak trombosit fonksiyonlar›n›n
restorasyonu yetersiz olur. Bunun nedeni trombosit süspansiyonu haz›rlan›rken en büyük ve aktif trombositlerin k›rm›z› kan hücreleri fraksiyonu ile birlikte sedimente olmas›d›r. Trombosit torbalar› içinde küçük ve daha
az aktif trombositler kal›r (27). Bu nedenle kardiyak
cerrahi sonras› 1 ünite taze kanla trombosit fonksiyonlar›n›n düzeltilmesi 20 ünite trombosit konsantresi verilmesine eflittir (28). Kanamal› kardiak cerrahi hastalar›ndan trombosit fraksiyonu ayr›lm›fl taze kanla tedavi edilenlerde tedavi sonuçlar› ayn› kan›n ayr›lan trombositleriyle tedavi edilenlerden iyidir (27). Bu nedenle multi
transfüzyon yap›lan hastalarda trombosit say›s› gerçek
hemostatik fonksiyonu göstermez. Trombosit say›s› normal olmas›na karfl›n hasta kanamaya devam edebilir.
Koagülopatik ve kanayan hastalar›n monitörizasyonunda kullan›lan testlerin sonuçlar› 40-60 dakika sonra
al›nabilmektedir. E¤er p›ht›laflma faktörlerinin kullan›lmas› gerekiyorsa ›s›t›lma ve transport için ek olarak 3040 dk daha gerekmektedir. Bu süre içinde kanayan travma hastas›n›n tüm kan volümü de¤iflmifl olabilir ve test
sonuçlar›n› tamamen geçersiz k›labilir (15). Hasta bafl›nda yap›labilen ve kan›n viskoelastik özelliklerini gösteren tromboelastografi (TEG) hemorajilerin nedenlerinin belirlenmesinde kullan›lmaktad›r. TEG tam kan koagulasyonunu ölçer. P›ht› oluflma h›z›, p›ht›n›n büyüme
gücü ve fibrinoliz hakk›nda bilgi verir (29). Hepatik,
kardiyovasküler cerrahide ve travma hastalar›nda baflar›yla uyguland›¤› bildirilmektedir (30).
Masif kan transfüzyonlar› sonras› kanda afl›r› sitrat
birikmesi ve asidoz gibi metabolik de¤ifliklikler özellikle hipotermi de tabloya efllik ediyorsa koagülasyon sistemini olumsuz etkiler (22).
Tüketim süreci tamamlanana kadar p›ht›laflma faktörleri ve trombosit transfüzyonu tedavide en önemli
ad›md›r. Ama tedavinin primer olarak altta yatan nedene
yönelmesi gerekmektedir. Hastan›n ›s›t›lmas› yaflamsal
önem tafl›maktad›r. P›ht›laflma enzimlerinin kinetik aktiviteleri so¤uk hastalarda önemli ölçüde azald›¤› için
hastay› ›s›tmadan empirik p›ht›laflma faktörü replasman›
ile hemorajinin durdurulmas› mümkün de¤ildir. P›ht›laflma faktörlerinin empirik transfüzyonu nadiren gereklidir. Ancak masif kanayan travma hastalar›nda test metodlar›n›n yetersizli¤i nedeniyle uygulanmaktad›r (15).
Son y›llarda travma hastalar›nda geliflen koagülopatinin tedavisinde rekombinant aktive faktör VII (rFVIIa)
kullan›lmaya bafllanm›flt›r (22). rFVIIa subendotelial
media tabakas›nda bulunan ve yanl›zca damar yaralanmas› nedeniyle dolafl›ma sal›nan doku faktörü ile kompleks oluflturduktan sonra aktif hale gelir. Doku faktörü -
16
Ramazano¤lu ve Cengiz : Travmada kan ve kan ürünleriyle resüsitasyon
rFVIIa kompleksi faktör IX ve faktör X'u aktive eder ve
vasküler hasar bölgesinde h›zla trombin ve fibrin oluflmas›na neden olur (31). Travma hastalar›nda cerrahi hemostatik operasyonlara ek olarak FVIIa verilmesinin kanamaya ba¤l› morbidite ve mortalite oranlar›n› ve masif
transfüzyon nedeniyle oluflan komplikasyonlar›n s›kl›¤›n› azaltabilece¤i bildirilmifltir (22).
Asidoz
Agresif resüsitasyonun hedef son noktalara kadar
sürdürülmesi asidozun düzeltilmesi için önemlidir. Hemorajik flokun günümüzde kabul gören patofizyolojisi
Wiggers'in araflt›rma serilerine dayanmaktad›r. Kontrollü hemoraji oksijen tüketiminin azalmas›na neden olmaktad›r. Reperfüzyonda oksijen tüketiminin baz de¤erinin üzerine ç›kmas› ise oksijen eksi¤inin geri ödenmesi fleklinde yorumlanabilir. Hayvan deneylerinde flok süresi uzun oldu¤u zaman hipermetabolik faz görülmemifl
ve deney hayvanlar› ölmüfllerdir. Bu bulgular flokun intrasellüler oksijen kullan›m›nda oksijen sunumunun artt›r›lmas›yla geri döndürülemeyen bozukluklara neden oldu¤unu göstermektedir (15).
Bu fenomen uygun bir flekilde resusite edilen hastalarda gösterilmifltir. Laktat konsantrasyonlar› yüksek,
oksijen al›m› ve tüketimi düflük seyreden hasta grubunda MODS %35 ve mortalite %50 oran›nda görülürken
asidoz ve oksijen kullan›m› normale dönen hastalarda
bu oranlar s›ras›yla %5 ve %9'dur (32). Koagülasyon
abnormaliteleri ile flokun süresi aras›nda s›k› bir ba¤lant› kurulmufltur. Hipoperfüzyonun kan kayb› miktar›ndan
ba¤›ms›z olarak tüketim koagülopatisi ve mikrovasküler kanama sonucu geliflti¤i gösterilmifltir (25). Bir çal›flmada flokun yol açt›¤› ve 150 dakikadan uzun süren asidoz PTT de¤erinde önemli uzamaya ve faktör V aktivitesinde düflmeye yol açm›flt›r (34).
KAN TRANSFÜZYONU
Hemoglobin konsantrasyonuna dayanan transfüzyon gereksinimi
Travma sonras› kan transfüzyonu yap›lmas›n›n primer amac› dolafl›m kan volümünün korunmas›d›r. Hemoglobin konsantrasyonunun 7 gr dL-1 üzerinde olacak
flekilde transfüzyon uygulanmas› gereklidir. Hemoglobin konsantrasyonu <7 gr dL-1 tesbit edilen yetiflkin hastalarda 2 ünite (çocuklar için eflde¤er miktarda) kan
transfüzyonunun ard›ndan klinik durum ve hemoglobin
konsantrasyonlar› tekrar de¤erlendirilmelidir. Hemoglobin düzeyi 7-10 gr dL-1 olan yetiflkin hastalarda transfüzyon yap›lmadan hastalar›n yak›n takibi önerilmekle birlikte pratikte klinisyenler taraf›ndan transfüzyon s›kl›kla
Anestezi Dergisi 2005; 13 (1) : 13 - 20
Ramazano¤lu ve Cengiz : Travmada kan ve kan ürünleriyle resüsitasyon
tercih edilmektedir (34). Ancak anemiyi iyi tolere edemeyen, 65 yafl üzeri ve kardiyovasküler hastal›¤› olanlarda hedeflenen hemoglobin konsantrasyonu 9 gr dL-1
'in üzeri olmal›d›r ve 8gr dL-1 'nin alt›ndaki de¤erlerde
transfüzyon endikedir. Akut kan kay›plar›nda fizik muayene bulgular› ile hastalar›n kay›p kan volümleri tahmin edilerek kan transfüzyonu gereksinimleri de¤erlendirilebilir (35) (Tablo II).
Kay›p kan volümü hesaplanmas›na ba¤l› transfüzyon gereksinimi
Kan volümünün <%15 kayb› (750 mL): Önceden
mevcut olan anemi veya a¤›r kardiyak ve solunum yetersizli¤i nedeniyle bu miktardaki kan kayb› tolere edilemiyorsa transfüzyon gerekebilir. Bunun d›fl›nda transfüzyon gereksizdir.
Kan volümünün %15-30 kayb› (800-1500 mL):
Kristaloid ve sentetik kolloid transfüzyonu ile volüm
replasman› yap›lmal›d›r. Eritrosit süspansiyonu transfüzyonu genellikle gereksizdir ancak anemi mevcutsa,
kardiyorespiratuar rezerv azalm›flsa veya kanama devam
ediyorsa transfüzyon yap›labilir.
Kan volümünün %30-40 kayb› (1500-2000 mL):
Kristaloid ve sentetik kolloid transfüzyonu ile h›zl› volüm replasman› yap›lmal›d›r. Hedeflenen hemoglobin
konsantrasyonlar›na ulafl›labilmesi için eritrosit süspansiyonu transfüzyonu gerekebilir.
Kan volümünün >%40 kayb› (>2000 mL): Kan
transfüzyonunu da içeren h›zl› volüm replasman› gereklidir (35).
Anormal hemostazdan kaynaklanan ek kanamalar göz önüne al›narak transfüzyon endikasyonu
Akut kan kayb› ile birlikte görülen anormal hemostaz›n nedeni genellikle trombositopeni veya trombosit
fonksiyon bozuklu¤udur. P›ht›laflma faktörlerinin trans-
füzyonunu gerektiren koagülopatiler nadirdir. Anemik
üremik hastalarda kan transfüzyonu yap›lmas› veya eritropoetinle hemoglobin de¤erinin yükseltilmesi bu hastalarda s›k görülen uzam›fl kanama zaman›n› düzeltir (37).
Eritrosit süspansiyonunun 1 ünitesi yaklafl›k 250 mL
hacimlidir ve eritrosit (170-210 ml), antikoagülan solüsyon (10 mL) ve orjinal plazma (50 mL) içerir. Plazman›n büyük k›sm› ve di¤er kan komponentleri uzaklaflt›r›lm›flt›r.
Yetiflkinlerde 1 ünite eritrosit süspansiyonu hemoglobin konsantrasyonunu yaklafl›k 1 gr dL-1 ve hemotokriti %3 oran›nda artt›r›r. Pediatrik hasta popülasyonunda
ise 10 mL kg-1 dozunda yap›lan kan transfüzyonu ile
benzer sonuçlara ulafl›lmaktad›r. Transfüzyondan 24 saat
sonra gerçek hemotokrit konsantrasyonlar› tespit edilebilmektedir.
TROMBOS‹T TRANSFÜZYONU
Kan volümünün yaklafl›k 1.5-2 kat› kan kayb› oldu¤u durumlarda trombosit transfüzyonu yap›lmas› gereklidir. Akut kanamal› hastalarda trombosit say›s›n›n
50.000 mL-1 üzerinde olmas› konusunda fikir birli¤ine var›lm›flt›r.Trombosit say›s› 50.000 mL-1 'nin alt›nda oldu¤unda travma veya cerrahiye sekonder ve 10.000 mL-1'nin
alt›nda oldu¤unda ise spontan kanama riski bulunmaktad›r. Multipl travma ve santral sinir sistemi hasarl› olan
hastalarda trombosit say›s›n›n 100.000 mL üzerinde tutulmas› önerilmektedir (38).
Trombosit süspansiyonunda antikoagüle edilmifl
trombosit konsantresine (50.000 mL-1) ek olarak faktör
V ve VIII %50 oran›nda bulunmaktad›r. Plazman›n tamam› uzaklaflt›r›lm›flt›r.
Yetiflkinde 1 ünite (10 kg)-1 dozunda (yaklafl›k 8 ünite)
trombosit süspansiyonu kullan›ld›¤›nda trombosit say›s›
30.000-70.000 mL-1 artmaktad›r. Transfüzyon yetiflkinde
30 dakika içerisinde ve çocuklarda 20-30 ml/kg/saat in-
Tablo II: Kan kayb›na ba¤l› hipovolemik flok s›n›fland›r›lmas› (36)
Kan Kayb›
Yüzde
Volüm (mL)
Kan Bas›nc›
Sistolik
Diyastolik
Puls (at›m. dk-1)
Kapiller Geri Dolma
Solunum Say›s›
‹drar Ç›k›m› (mL st-1)
Ekstremiteler
Mukozalar
Mental Durum
KLAS 1
KLAS 2
KLAS 3
KLAS 4
<15
750
15-30
800-1500
30-40
1500-2000
>40
>2000
De¤iflmez
De¤iflmez
Hafif tafl›kardi
Normal
Normal
>30
Normal renk
Normal
Alert
Normal
Artm›fl
100-120
Yavafl(>2sn)
Normal
20-30
Soluk
Soluk
Anksiyete, agresif
Azalm›fl
Azalm›fl
120
Yavafl(>2sn)
Takipne(>20/dk)
10-20
Soluk
Soluk
Anksiyete, agresif veya uykulu
Çok düflük
Düflük, ölçülemez
>120
Ölçülemez
Takipne(>20/dk)
0-10
Soluk ve so¤uk
Çok soluk
Uykulu, konfüze veya
bilinci kapal›
17
Anestezi Dergisi 2005; 13 (1) : 13 - 20
Ramazano¤lu ve Cengiz : Travmada kan ve kan ürünleriyle resüsitasyon
füzyon h›z›nda uygulanmal›d›r. Kontrol trombosit say›m›
transfüzyondan 1 saat sonra yap›lmal›d›r. Trombotik
trombositopenik purpura ve heparin trombositopenisi varsa trombosit transfüzyonu kontrendikedir.
Tablo III: Acil serviste masif kanamal› hastaya yaklafl›m
TAZE DONMUfi PLAZMA TRANSFÜZYONU
Kan volümünün yaklafl›k 1.5 kat›n› aflan kan kayb›
oldu¤u durumlarda taze donmufl plazma transfüzyonu
yap›lmas› gereklidir. PT / aPTT de¤erlerinin kontrolün
1.5 kat›n›n alt›nda tutulmas› hedeflenmektedir.
Bir ünite taze donmufl plazma (200-250 mL) tüm p›ht›laflma faktörlerini (1 Ü mL) ve fibrinojen içermektedir.
Yetiflkin için 12-15 mL kg-1 (yaklafl›k 4 Ü) taze donmufl plazma transfüzyonu önerilmektedir. Klinik yan›t
de¤erlendirilerek doz tekrar› yap›labilir.
c) Masif transfüzyon ihtiyac› olan hastada transfüzyon için 15 dakika zaman varsa ayn› gruptan ve e¤er 1 saat zaman varsa tüm testleri yap›lm›fl olan kan verilmeli,
KR‹YOPRES‹P‹TAT TRANSFÜZYONU
Masif transfüzyona ba¤l› hipofibrinojenemi (<1 g
dL-1) bulundu¤unda kriyopresipitat transfüzyonu yap›lmas› önerilmektedir.
Bir ünite kriyopresipitat (5-10 mL) FVIII (80 Ü),
fibrinojen (250 mg), vWF, FXIII ve plazma proteinleri
içermektedir. Kriyopresipitat fibrinojen konsantrat› olan
tek üründür.
Yetiflkin için kriyopresipitat transfüzyonu 1Ü (10 kg) -1
(yaklafl›k 5 Ü) dozunda önerilmektedir. Klinik yan›ta
göre titrasyon yap›lmal›d›r.
a) Acil servistekilere benzer miktar ve grupta kan ameliyathane
buzdolab›nda da bulundurulmal›,
MAS‹F KAN TRANSFÜZYONU
Sistolik kan bas›nc›n›n yetiflkin hastalarda 80 mmHg
ve pediatrik hastalarda 60 mmHg de¤erlerinin alt›nda
olmas› ile karakterize hipotansiyon veya yetiflkin hastalarda ani kan kayb› (örne¤in gö¤üs tüpünden k›sa sürede
>700 mL kan gelmesi), multipl uzun kemik veya pelvis
k›r›klar› bulunmas›, elbise ve yata¤›n kan içinde kalmas›
fleklinde tan›mlanabilecek majör kan kay›plar› veya hastan›n 3 ünite eritrosit süspansiyonu transfüzyonuna ra¤men kan ihtiyac›n›n olmas› masif kan transfüzyonunu
gerektirir. Travma sonras› ilk 24 saat içinde 50 ünitenin
üzerinde kan ürünleri transfüzyonu yap›lan hastalardaki
sa¤kal›m oran›n›n %43 bulunmas› agresif transfüzyon
tedavisini desteklemektedir (39). Ancak travma hastalar›nda kan transfüzyonu mortalite, perioperatif infeksiyon, postinjuri MODS ve yo¤un bak›m ihtiyac› aç›s›ndan
ba¤›ms›z bir risk faktörü oldu¤undan transfüzyonun protokollere uygun flekilde yap›lmas› önerilmektedir (40).
Masif kan transfüzyonu ihtiyac› olabilecek hastalar
için acil servislerde gerekli haz›rl›klar yap›lm›fl olmal›d›r (Tablo III). Ameliyathane ve uyanma odas›ndaki kan
transfüzyonu endikasyonlar› da acil servistekilere benzerdir (Tablo IV).
18
a) 0 negatif (yoksa 0 pozitif) 6-8 ünite kan buzdolab›nda saklanmal›,
b) 0 negatif kan yaln›zca hemen kan transfüzyonu gereken hastalarda verilmeli, do¤urganl›k ça¤›daki kad›nlarda 0-pozitif kan verilirken dikkat edilmeli,
d) Travma hastalar› varsa tam kan kullan›lmal›,
e) Hipotermiyi önlemek için bütün kanlar kan ›s›t›c›s›ndan verilmeli, çevre ›s›s› artt›r›lmal› ve hastalarda reflektif örtü kullan›lmal›,
f) Ciddi hemotoraks› olan hastalar›n torakostomi direnaj sistemlerinin ucuna özel kan toplama torbalar› yerlefltirilerek oto-transfüzyon protokolü uygulanmal›d›r
Tablo IV: Ameliyathane ve uyanma odas›nda masif kanamal›
hastaya yaklafl›m
b) Kanlar acildekine benzer endikasyonlar ile kullan›lmal›,
c) Is›t›lm›fl full anestezik gazlar kullan›lmal›,
d) Hastalar ›s›t›c› blanketler üzerine yat›r›lmal›,
e) Ameliyathane ›s›t›lmal›,
f) Deri yüzeyi mümkün oldu¤u kadar fazla oranda örtülmeli,
g) Ameliyathanede irrigasyon için 10 lt s›cak salin haz›r
bulunmal›d›r.
HASAR KONTROL CERRAH‹S‹
Multisistem hasar› olan travma hastalar›ndaki operasyon hedef ve stratejileri son y›llarda de¤iflmifltir. Geçmiflte travma sonras› laparotomilerde kal›c› hemostaz›n
sa¤lanmas›, tüm injürilerin onar›lmas›, barsak yaralanmalar›nda rezeksiyon yap›lmas› ve enterik kontaminasyonun kontrol alt›na al›nmas›ndan sonra anastomoz ve
osteotomilerin yap›lmas› ayn› seansta gerçeklefltirilmekteydi. E¤er hasta ameliyathaneye kanama nedeniyle geri
dönerse bu durum cerrahi yetersizlik kabul edilirdi.
Özellikle masif karaci¤er yaralanmalar›, abdominovasküler travmalar, retroperitoneal hemorajiler, multipl intestinal yaralanmalar, gö¤üs travmalar› veya aç›k k›r›klar›n bulundu¤u multipl travmalarda operasyon süreleri
çok uzamaktayd›. Anestezist tüm yaralanmalar› onarabilmesi için cerrahlara yeterli zaman sa¤lamak durumundayd›. Bu hastalar›n ço¤unda cerrahi s›ras›nda geliflen koagülopati, hipotermi ve asidoz triad› progresif kötüleflme ve ölüme neden olmaktayd›. Sonuç olarak hastalar›n ço¤u ameliyathanede 'onar›lamayan hasar' nedeniyle kaybedilmekteydi (15).
Hasar kontrol cerrahisi stabil olmayan hastalar›n tedavisinde yeni bir cerrahi yaklafl›md›r. Bu yaklafl›mda
hasta vital bulgular› ve fizyolojik tolerans› gözetilerek
Anestezi Dergisi 2005; 13 (1) : 13 - 20
Ramazano¤lu ve Cengiz : Travmada kan ve kan ürünleriyle resüsitasyon
definitif cerrahi tedavisinin yap›lmas› için saatler veya
günler içinde birçok kez operasyona al›nmaktad›r. ‹lk
operasyonda yaln›zca kanama azalt›lmakta veya kontrol
alt›na al›nmakta ve e¤er varsa enterik kaçaklar önlenmektedir. Anastomoz yap›lmadan intestinal yaralanman›n ligasyonu, yaralanm›fl vasküler yap›lar›n klemplenmesi veya geçici intralüminal flant yerlefltirilmesi, diffüz
kanama alanlar›n› cerrahi kompresler ile sar›lmas› ve
fasya aç›k kalacak flekilde geçici cilt yaklaflt›r›lmas› ile
ameliyathaneden yo¤un bak›ma transport hedeflenmektedir. Hastalar yo¤un bak›mda ›s›t›l›p, koagülasyon faktörleri replase edilip, vital bulgular› düzeltildikten sonra
tekrar operasyona al›nmaktad›r (41).
Retrospektif çal›flmalar bu yöntemle çok a¤›r hastalarda operasyon sürelerinin %50 k›sald›¤›n› ve daha önce
ameliyathanede ölen hastalar›n %20-60 oran›nda kurtar›ld›¤›n› göstermifltir (42, 43). Ama bu geçifl hipotermi, koagülopati, asidoz yükünü anestezistlerden al›p yo¤un bak›mc›lara yüklemifltir. Bu triad›n h›zl› bir flekilde düzeltilmesi bir yandan postinjuri MODS için ba¤›ms›z bir risk
faktörü olan kan kayb›n› minimalize ederken di¤er yandan injurilerin definitif tedavilerine zaman kazand›r›r.
Hasar kontrol cerrahisi günümüzde yaln›zca abdominal travmalarda de¤il torasik, ürolojik, ortopedik, vasküler cerrahi gibi birçok cerrahi alan›nda benimsenmifltir.
Hasar kontrol cerrahisi uygulanmas›na hastan›n patofizyolojik durumu (koagülopati, hipotermi, asidoz), s›v› tedavisine yan›t› ve kan kayb›n›n miktar› de¤erlendirilerek karar verilmekle birlikte belirlenmifl klasik endikasyon parametreleri;
a. pH<7.30 olmas›,
b. 10 veya daha fazla ünite eritrosit süspansiyonu
replasman› yap›lmas› (tahmini kan kayb›>4 L)
c. Vücut ›s›s›n›n 35 °C veya alt›nda olmas›d›r (44).
Hasar kontrol cerrahisi klasik olarak 3 evrede (fiekil 1)
gerçeklefltirilmekle birlikte son y›llarda hastane öncesi
giriflimleri ilk basamak olarak de¤erlendiren 4 evreli
(fiekil 2) yaklafl›m›n prognoz üzerine olumlu etkileri oldu¤u gösterilmifltir (45).
‹LK OPERASYON
RESÜS‹TASYON
HASARIN TAM‹R‹
fiekil 1: Hasar kontrol cerrahisinin 3 evresi (klasik)
Hasar kontrol cerrahisi yaflam kurtar›c› bir yöntem
olmas›na karfl›n intraabdominal hipertansiyon ve intrab-
HASTANE ÖNCES‹
G‹R‹fi‹MLER
‹LK OPERASYON
RESÜS‹TASYON
HASARIN TAM‹R‹
fiekil 2: Hasar kontrol cerrahisinin 4 evresi (güncel)
dominal kompartman sendromu gibi kendine özgü
komplikasyonlar› vard›r. Bunun nedenleri afl›r› resüsitasyon volümleri, masif barsak ödemi, yüzey kanamalar›n› önlemek amac›yla konulan kar›n bezleri, retroperitoneal hematom ve postoperatif kanamalard›r (15). Hasar kontrol cerrahisi yaklafl›m›na ihtiyaç duyulan hastan›n fizyolojik durumu düflünüldü¤ü zaman komplikasyon ve mortalite oranlar›n›n yüksek olmas› flafl›rt›c› de¤ildir. Morbidite nedenleri aras›nda yara infeksiyonu
(%5-100), intraabdominal abse (%0-83), safra kaça¤›
(%8-33), enterokütanöz fistül (%2-25) ve abdominal
kompartman sendromu (%2-25) say›labilir. Hastalar›n
%22-33'ünde mortalite oran›n› %12-67 oran›nda artt›ran
MODS geliflmektedir (16).
SONUÇ
Hemoraji travma hastalar›nda mortalitenin %40'›ndan sorumludur. Özellikle penetran yaralanmalarda afl›r›
volüm resüsitasyonundan kaç›n›lmal›d›r. Resüsitasyonun de¤erlendirilmesinde eriflkinde radiyal, çocuklarda
brakiyal nab›z yol göstericidir. Masif kanamalar›n nedeni hem koagülopati hem de cerrahidir ve travma ne kadar a¤›rsa koagülopati o kadar derindir. Travma hastalar›na acil transfüzyon için acil servis ve ameliyathanelerde 0 negatif (yoksa 0 pozitif) eritrosit konsantresi bulundurulmal›d›r. Tromboelastografi ile koagülasyon süreci
daha iyi izlenebilir ve rekombinant faktör VIIa hastalar›n kanamalar›n›n kontrolünde yararl› olabilir. Travma
hastalar›nda hasar kontrol cerrahisi ile mortalite ve morbidite oranlar› daha düflüktür.
Yaz›flma Adresi: Dr. Atilla RAMAZANO⁄LU
Akdeniz Üniversitesi T›p Fakültesi Hastanesi
Dumlup›nar Bulvar› 07070 ANTALYA
Tel ‹fl : 0 242 2276995
GSM : 0 533 6269300
Faks : 0 242 227 6995
E-posta: [email protected]
19
Anestezi Dergisi 2005; 13 (1) : 13 - 20
Ramazano¤lu ve Cengiz : Travmada kan ve kan ürünleriyle resüsitasyon
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
20
Revell M, Greaves I, Porter K. Endpoints for fluid resuscitation in
hemorrhagic shock. J Trauma 2003; 54: S63-7
Randolph LC, Takacs M, Davis KA. Resuscitation in the pediatric
trauma population: Admission base deficit remains an important
prognostic indicator. J Trauma 2002; 53: 838-42
Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of
supranormal values of survivors as therapeutic goals in high risk
surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-86
Abou-Khalil B, Scalea TM, Trooksin SZ, et al. Hemodynamic
responses to shock in young trauma patients: need for invasive
monitoring. Crit Care Med 1994; 22: 633-9
Porter JM, Ivatury RR. In search of the optimal end points of resuscitation in trauma patients: a review. J Trauma 1998; 44: 908-14
Eichelberger MR. Pediatric Trauma: Preventation, Acute Care,
Rehabilitation. St Louis, MO: Mosby Year Book; 1993
Rogers MC, Pediatric Intensive Care. Baltimore: Williams&Wilkins; 1996
Kincaid EH, Chang MC, Letton RW, et al. Admission base deficit
in pediatric trauma: a study using the National Trauma Data
Bank. J Trauma 2001; 51: 332-5
Trunkey DD, Blaisdell FW. Epidemiology of trauma Sci Am
1988; 4: 1
American College of Surgeons, Commitee on Trauma. Advanced
Trauma Life Support for Doctors. Chicago: American College of
Surgeons; 1997
Kreimeier U, Prueckner S, Peter K. Permissive hypotension (in
German). Schweiz Med Wochenschr 2000; 130: 1516-24
Roberts I, Evans P, Bunn F, Kwan I, Crowhurst E. Is the normalisation of blood pressure in bleeding trauma patients harmful ?
Lancet 2001; 357: 385-7
Greaves I, Porter KM, Revell MP. Fluid resuscitation in pre-hospital trauma care: a consensus view. J R Coll Surg Edinb 2002;
47: 451-7
Greaves I, Porter KM, Ryan JM, eds. Shock. In: Truma Care Manual London: Arnold; 2000: 78-9
Gentilello LM, Pierson DJ. Trauma Critical Care. Am J Respir
Crit Care Med 2001; 163: 604-7
Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CW, Rotondo MF. Damage
Control: Collective Review. J Trauma 2000; 49: 969-78
Jurkovich, GJ, Greiser WB, Luterman A, Curreri PW. Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. J Trauma
1987; 27: 1019-24
Maclean D, Emslie-Smith D. Accidental hypothermia. Edinburgh:
Blackwell; 1977
Sessler DI, Moayeri A. Skin-surface warming: heat flux and central temperature. Anesthesiology 1990; 73: 218-24
Lloyd EL. Accidental hypothermia treatment by central warming
of the airway. Br J Anaesth 1973; 45: 41
Watts DD, Trask A, Soeken K et al. Hypothermic coagulopathy in
trauma. J Trauma 1998; 44: 846-54
Martinowitz U, Kenet G, Segal E. Recombinant activated factor
VII for adjunctive hemorrhage control in trauma. J Trauma 2001;
51: 431-9
Gando S, Tedo I, Kubota M. Post-trauma coagulation and fibrinolysis. Crit Care Med 1992; 20: 594-600
Lynn M, Jeroukhimov I, Klein Y, Martinowitz U. Updates in the
management of severe coagulopathy in trauma patients. Inten Care Med 2002; 28: S241-7
25. Reed RL II, Ciavarella D, Heimbach DM, et al. Prophylactic platelet administration during massive transfusion: a prospective,
randomised, double blind clinical study. Ann Surg 1986; 203:40-8
26. Michelson AD, MacGregor H, Barnard MR, Kestin AS, Rohrer
MJ, Valeri CR. Reversible inhibition of human platelet activation
by hypothermia in vivo and in vitro. Thromb Haemost 1994; 71:
633-40
27. Mohr R, Goor DA, Yellin A, Moshkovitz Y, Shinfeld A, Martinowitz U. Fresh blood units contain large potent platelets that improve hemostasis after open heart operations. Ann Thorac Surg
1996; 20: 5-10
28. Mohr R, Martinowitz U, Lavee J, Amroch D, Ramot B, Goor DA.
The hemostatic effect of transfusing fresh whole blood versus platelet concentrates after cardiac operations. J Thorac Surg 1988;
96: 530-4
29. Chandler W. The thromboelastograph and the thromboelastography technique. Semin Thromb Hemost 1995; 21 (Suppl 4): 1-6
30. Mallett S, Cox D. Thromboelastography. Br J Anaesth 1992; 69:
307-31
31. Rapaport SI, Rao LVM. Initiation and regulation of tissue factor
dependent blood coagulation. Arterioscler Thromb 1992; 12:
1111-21
32. Kincaid EH, Miller PR, Meredith JW, Rahman N, Chang MC.
Elevated arterial base deficit in trauma patients: a marker of impared oxygen utilization. J Am Coll Surg 1998; 187: 384-92
33. Harke H, Rahman S. Haemostatic disorders in massive transfusion. Bibl Haematol 1980; 46: 179-88
34. Herbert PC, Wells G, Blajchman MA, et al: A multicenter randomised, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. NEJM 1999; 340: 409-17
35. British Commitee for Standarts in Haematology (BCSH). Guidelines for the clinical use of red cell transfusions. Br J Haematol
2001; 113: 24-31
36. Baskett PJF. Management of hypovolemic shock. BMJ 1990; 300:
1453-7
37. Boneu B, Fernandez F. The role of haematocrit in bleeding.
Transfus Med Rev 1987; 1:182-5
38. British Commitee for Standarts in Haematology (BCSH). Guidelines for the use of platelet transfusions. Br J Haematol 2003; 122:
10-23
39. Vaslef SN, Knudsen NW, Neligan PJ, Sebastian MW. Massive
transfusion exceeding 50 units of blood products in trauma patients. J Trauma 2002; 53: 291-6
40. British Commitee for Standarts in Haematology (BCSH). The administration of blood and blood components and the management
of transfused patients. Transfus Med 1999; 9: 227-38
41. Moore EE, Burch JM, Franciose RJ, Offner FJ, Biffl WL. Staged
physiologic restoration and damage control surgery. World J Surg
1998; 22: 1184-90
42. Morris JA, Eddy VA, Blinman TA, Rutherford EJ, Sharp KW. the
staged celiotomy for trauma: issues in packing and reconstruction.
Ann Surg 1993; 217: 576-84
43. Sharp KW, Locicero RJ. abdominal packing for surgically uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467-75
44. Rotondo MF, Zonies DH. The damage control sequence and underlying logic. Surg Clin North Am 1997; 77: 761-78
45. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, et al. Evolution in damage
control for exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma
2001; 51: 261-71