033-43 demansa baÛlŬ davranŬß

İç Hastalıkları Dergisi 2008; 15(1): 33-43
Demansa Bağl› Davran›ş Bozukluklar› ve Deliryum
Dr. Mustafa CANKURTARAN*, Dr. Eylem ŞAHİN CANKURTARAN**
* Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi, İç Hastal›klar› Anabilim Dal›, Geriatri Ünitesi,
** Ankara Onkoloji Eğitim ve Araşt›rma Hastanesi, Psikiyatri Kliniği, ANKARA
DEMANSA BAĞLI
DAVRANIŞ BOZUKLUKLARI
Giriş ve Konunun Önemi
Demans yaşl› sağl›ğ›n› ve yaşam kalitesini belirgin
olarak etkileyen, önemli ve beklenen yaşam süresinin
artmas› sonucu ileriki dönemde daha s›k karş›laş›lacak olan geriatrik sendromlardand›r. Unutkanl›ğ›n,
kognitif ve fonksiyonel yetersizliklerin yaşl›l›ğ›n doğal bir sonucu olduğu yanl›ş inan›ş›n›n gerek toplumda gerekse hekimlerde yayg›n olmas› y›llard›r yaşl›da
demans tan›s›n›n az olmas›na ve s›kl›kla gözden kaçmas›na sebep olmaktad›r. Alzheimer hastal›ğ› hastaya, yak›nlar›na, sağl›k personeline, devlet bütçelerine
ve sağl›k sigorta sistemlerine önemli yükler getirmektedir. Hastal›k ne kadar erken evrede teşhis edilirse
psikolojik ve ekonomik yük o kadar azalmaktad›r.
Altm›ş beş yaş ve üzeri kişilerde demans görülme
s›kl›ğ› %10-15, 80 yaş ve üzerinde ise %40-50’dir.
Bu oran bak›m evinde kalan yaşl›larda daha yüksektir. Türkiye’de tahmini 250-500 bin demans hastas›
olduğu düşünülmektedir. Kad›nlarda erkeklerden daha s›k görülür. Ülkemizde Hacettepe Üniversitesi
T›p Fakültesi İç Hastal›klar› Anabilim Dal› Geriatri
Ünitesi’nde yap›lan çal›şmada, 1255 hastada %8.2
oran›nda Alzheimer demans›, %4.8 oran›nda Alzheimer d›ş› demans saptand›ğ› bildirilmiştir.
Dementia Related Behavior Disorders and
Delirium
Anahtar Kelimeler: Demans, davran›fl bozukluklar›, deliryum
Key Words: Dementia, behavior disorders, delirium
Alzheimer hastal›ğ› tüm demans olgular›n›n %5080’ini oluşturmaktad›r. Diğer demans nedenleri aras›nda; vasküler demanslar, Lewy cisimcikli demans,
frontal lob demanslar›, normal bas›nçl› hidrosefali ve
nadir görülen diğer demans türleri yer almaktad›r.
Alzheimer hastal›ğ›n›n kesin tan›s› progresif demans
bulgular› olan olgularda otopsi ile konabilir ve tüm
klinik tan›lar olas› Alzheimer hastal›ğ›d›r.
Alzheimer hastal›ğ› klinik olarak üç evreye ayr›l›r.
Erken evrede kelime bulmada zorluk, unutkanl›k, kişilik değişikliği, hesaplamada zorluklar, eşyalar›
kaybetme, soru veya cümlelerin tekrar›, hafif oryantasyon bozukluğu s›k rastlan›lan klinik özelliklerdendir. Orta evrede ise bellek kayb›nda art›ş, uygunsuz
kelime kullanma, basit kendine bak›m yeteneklerinde bozulma, kişilik değişiklikleri, gece ve gündüzü
kar›şt›rma, geceleri artan huzursuzluk ve uykusuzluk, uzak akraba ve arkadaş hat›rlayamama, iletişim
zorluğu, gezinme, varsan›lar (halüsinasyon), ajitasyon gibi klinik özelliklere s›k rastlanmaktad›r. Hastal›k ilerledikçe ileri evrede beslenme bağ›ml›l›ğ›, yatağa bağ›ml›l›k, inkontinans, konuşamama ortaya
ç›kmakta ve demans›n getirdiği psikolojik, fiziksel
ve ekonomik y›k›m artmaktad›r. Hastal›k süresi 1.515 y›ld›r. Tan› konulanlar›n %50’si 3.5-5 y›l yaşar.
Bu sürenin ortalama sekiz y›la kadar ç›kt›ğ›n› bildiren yay›nlar vard›r. Hastal›k teşhisi ne kadar erken
evrede konulur ve uygun tedaviler başlan›rsa evre
stabilizasyonu ve kognitif y›k›m›n yaşam kalitesine
olumsuz etkilerinin azalt›lmas› o kadar mümkün olmaktad›r. Bugünkü tedavilerle hastalara özellikle birinci y›lda ve k›smen ikinci y›lda kognitif koruyuculuk sağlanmakta bu da hastal›ğ›n orta ve ileri evre
kliniğinin ortaya ç›k›ş›n› geciktirmektedir.
33
Cankurtaran M, Şahin Cankurtaran E
Demansa bağl› semptomlar iki grupta incelenmektedir:
1. Kognitif semptomlar:
• Haf›za problemleri,
• Kazan›lm›ş fonksiyonlar›n kayb›.
2. Nonkognitif semptomlar:
• Demansa bağl› davran›ş bozukluklar›.
Bu psikiyatrik tablolar ve komplikasyonlar yaşl›n›n
bak›m›n› fiziksel, psikolojik ve ekonomik olarak
güçleştirmektedir. Yaşl›y› bir kuruma yat›rmaya en
çok sebep olan klinik özellikler aras›nda idrar inkontinans›, ajitasyon ve halüsinasyonlar, yatak yaralar›
ve malnütrisyon önemli yer tutmaktad›r.
Demansa Bağl› Davran›ş Bozukluklar›n›n
Grupland›r›lmas›
Alzheimer tip demansta, vasküler demanslarda,
Lewy cisimcikli demansta, Parkinson hastal›ğ›na
bağl› demansta, Pick hastal›ğ›nda, prionlarla ilişkili
demansta, madde kullan›m›yla ilişkili persistan demansta, anoksi ve kafa travmas› gibi t›bbi durumlarla ilişkili demansta psikoz görülebilmektedir. Alzheimer hastalar›nda herhangi bir dönemde davran›ş bozukluğu görülme oran› %80’dir.
Demansa eşlik eden davran›ş bozukluklar› ve psikiyatrik bozukluklar şunlard›r:
Afektif semptomlar (apati, depresyon, mani, anksiyete ve uyku bozukluklar›): Demans hastalar›nda
ilgi kayb›, uyaranlara verilen yan›tta azalma ve uyku
problemleri s›kl›kla görülmektedir. Depresyon Alzheimer demans›n›n ilk belirtisi olabilir. Depresyon
Alzheimer hastal›ğ›n›n seyrinde ortaya ç›kabilir.
Alzheimer hastalar›n›n %15-20’sinde majör depresyon, %50’sinde depresif semptomlar vard›r. Vasküler demansta depresyon s›kl›ğ› %19-43’tür. Depresyonu olan yaşl› kişilerde belirgin haf›za bozukluğunun görüldüğü durumlarda ise depresif psödodemans, geri dönüşlü demansl› depresyon, bilişsel bozukluk ile giden depresyon gibi tan›mlar kullan›lmaktad›r. Bu kavram depresyonun demans benzeri
bir tablo oluşturduğu anlam›na gelir. Gerçek demans
ile psödodemans ay›r›m› zordur. Depresyon tek baş›na olabilir. Depresyon ve tedavi sonras› düzelen
unutkanl›k varsa psödodemans düşünülür. Fakat demans depresyonunun tan›sal kriterleri belirlenmediğinden çal›şmalar asl›nda depresyon semptomlar›n›n
s›kl›ğ›n› vermektedir. Depresif psödodemans veya
geri dönüşlü demans tan›s› alan hastalar depresyonun
gerilemesinden sonra tam olarak iyileşmeyebilir. İlk
başta geri dönüşlü demans› olan hastalar›n %11-23’ü
34
her y›l geri dönüşsüz demans olmaktad›r. Psödodemans depresyonu olan yaşl› hastalar›n yaklaş›k
%15’inde ortaya ç›kmaktad›r.
Depresyon belirtilerinden önce demans belirtileri
başlam›şsa, depresyon tedavisi ile demans belirtilerinde değişiklik olmam›şsa, depresyondan sonra da
demans belirtileri devam ediyorsa, hasta bilişsel kay›plar›n›n fark›nda değilse demans lehine düşünülmelidir. Depresyona bağl› demansta hasta kognitif
değerlendirme yap›lmas›na isteksizdir, umursamaz
davranabilir ve bilişsel kay›plar›n›n fark›ndad›r. Bilişsel kay›plar›n›n ne zaman başlad›ğ›n› daha kesin
ve yak›n bir tarihle anlat›r. Apati, insomnia, ajitasyon, psikomotor yavaşlama-yorgunluk depresyona,
medikal hastal›klara ve demansa bağl› olabilir. Depresyon hastalar› kognitif bozulmay› tarih olarak net
bir süre vererek hat›rlar, unutkanl›ğ›n fark›ndad›r ve
bundan şikayetçidir; demansta ise klinik seyir sinsidir,
hasta genelde fark›nda değildir ve unutkanl›ğ› kabul
etmez. Haf›za ile ilgili sorulara depresyon hastalar› ilgisiz cevaplar verir, testleri yapmak zordur, bilmiyorum-hat›rlam›yorum şeklinde k›sa cevaplar vard›r, biraz daha sorulduğunda huzursuz olurlar; demans hastalar› ise yanl›ş bile olsa unutkanl›klar›n› kompanse etmek için sürekli sorulara cevap verir, testi daha fazla
yapmaya çal›ş›rlar. Depresyon hastas›nda görüşmede
kederli bir ifade ve bak›ş, ağlama, göz yaş› fark edilir.
Psödodemansta demanstaki gibi sinsi başlang›ç yoktur. Depresyonda afazi, apraksi gibi yüksek kortikal işlevler genelde korunur. Yürütücü işlev bozukluklar›
yoktur. Depresyon tedavi edildiğinde bilişsel bozukluk ortadan kalkar. Ancak baz› hastalarda devam edebilir ve bu hastalarda bilişsel bozulman›n demans›n erken dönem bulgular› olabileceği düşünülmelidir. Hastalar›n pek çoğunda demans tablosu ortaya ç›kmadan
önce bilişsel bozukluk bir-iki y›l süre ile devam edebilir. Bu hastalar›n genel yaşl› popülasyona göre 2.5-6
kat daha fazla oranda geri dönüşsüz demans (s›kl›kla
da Alzheimer hastal›ğ›) geliştirdikleri bildirilmiştir.
Bu nedenle bu hastalar›n bilişsel bak›mdan uzun dönem izleme al›nmas› gereklidir.
Misidentifikasyonlar (yanl›ş tan›mlamalar) ve
konfobulasyon: Misidentifikasyon (yanl›ş tan›mlama) ve konfobulasyon (bilişsel defisitleri kompanse
etmek üzere aç›klamalar yapmak) pek çok demans
alt tipinde görülebilir ama en çok erken ve orta evreli Alzheimer hastal›ğ›nda görülür. Bu durumlarda antipsikotik ilaçlar vermek yerine korkulan eşyalar›n
ortadan kald›r›lmas› gibi farmakolojik olmayan girişimlerde bulunulmal›d›r. Konfobulasyona benzer şekilde psikozlar da erken ve orta evre Alzheimer hastalar›nda daha s›kt›r.
İç Hastalıkları Dergisi 2008; 15(1): 33-43
Ajitasyon ve agresyon: Ajitasyon ve agresyonu demansa bağl› psikoz ve depresyondan ay›rt etmek zor
olabilir, ayr›ca bu parametreler birlikte bulunabilir.
Ajitasyon ve agresyon sonucu hastada ve bak›c›da
travmalar oluşabilir. Demans hastalar›n›n yaklaş›k yar›s›nda bir dönem ajitasyonlar görülmektedir. Agresyon verbal veya fiziksel olabilir. Ağr›, akut medikal
hastal›k gibi durumlar da agresyona neden olabilir.
Psikotik semptomlar (halüsinasyon, delüzyon, paranoya): Psikozu olan Alzheimer hastalar›nda daha
h›zl› giden bilişsel y›k›m vard›r. Alzheimer hastal›ğ›nda psikoz insidans› %5-50 aras›nda değişmektedir. Psikotik semptomlardan özellikle sanr›lar ve varsan›lar daha s›k görülmektedir. Psikotik semptomu
olan 2200 Alzheimer hastas›n›n incelendiği 24 çal›şman›n meta-analizinde hastalar›n %11-73’ünde delüzyonlar, %3-67’sinde görsel veya işitsel varsan›lar,
%5-30’unda kişi veya yer misidentifikasyonu ve %550’sinde diğer nonspesifik psikotik belirtiler saptanm›şt›r. Sanr›lar içinde özellikle çal›nma sanr›lar› s›kt›r. Hastalar kendine ait eşya ve paran›n çal›nd›ğ›n›
düşünür. Ev içinde yabanc› kişilerin veya daha önceden ölmüş olan yak›nlar›n›n yaşad›ğ› inanc› da s›k
görülen sanr›lardand›r. Hastalar televizyondaki görüntüyü gerçek olarak düşünebilir (mispersepsiyon).
Sanr›lar (delüzyonlar) varsan›lardan (halüsinasyon)
daha s›k olarak görülmektedir. Varsan›lar› olan hastalarda daha düşük eğitim düzeyi, daha k›sa süreli bir
demans süreci gibi farkl›l›klar vard›r. Varsan›lar düşme, anksiyolitik kullan›m› ile ilişkili olarak görülürken sanr›lar artm›ş yaş, antihipertansif kullan›m›,
depresyon, genel durum bozukluğu ve sald›rganl›kla
ilişkili olarak bulunmuştur. Erken ve orta evredekilere göre geç dönem Alzheimer hastalar› psikozlar›n›
daha az ifade edebilmektedir. Yak›n› ve bak›c›s›n›n
rolü önemlidir. Demansiyel psikoz bak›c› tükenme
sendromunun ve bak›m evine yerleştirmenin en
önemli nedenleri aras›nda yer almaktad›r. Geç dönem hastalardaki davran›ş bozukluklar› psikozla ilişkili olabilir. Yine bu dönem hastalardaki ajitasyon ve
agresyon psikozla ilişkili olabileceği gibi s›kl›kla ağr›, mesane ç›k›ş› t›kan›kl›klar›, fekal impaktlar, inkontinans, açl›k, üşüme gibi faktörlere bağl› da olabilmektedir. Bu nedenle ajite bir geç evre Alzheimer
hastas›nda ilaç tedavisinden önce bu nedenlerin varl›ğ› araşt›r›larak farmakolojik olmayan girişimler öncelikli olarak yap›lmal›d›r. Alzheimer demans›nda ve
genel olarak demansiyel psikozlarda psikotik belirtilerin azalmas›nda ve davran›ş bozukluklar›n›n azalmas›nda kolinesteraz inhibitörlerinin etkili olduğu
gösterilmiştir. Özellikle rivastigmin ve donepezilin
bu konuda çal›şmalar› vard›r. Ayr›ca, tedavide kullan›lan atipik antipsikotiklerin dozlar› demansiyel psikozda çok düşük tutulmal›d›r. Yaşl›larda bu ilaçlar›n
mortaliteyi art›rabileceği gösterilmiş ve “Food and
Drug Administration (FDA)” taraf›ndan prospektüslere bu ibare eklenmiştir.
Lewy cisimcikli demans› ve psikoz ilişkisi demansiyel
psikozda tipik s›k örneklerdendir ve Alzheimer hastal›ğ›na bağl› psikozdan farkl›l›klar göstermektedir. En
s›k ikinci progresif dejeneratif demans olarak bilinmektedir. Psikoz bu hastal›ğ›n önemli klinik görünümlerindendir. Parkinsonizm, demans, bilişsel dalgalanma ve görsel varsan›lar hastal›ğ›n klinik ölçütleri
içinde yer al›r. Görsel varsan›lar hastal›ğ›n kendisiyle
ilişkili olabileceği gibi Parkinson hastal›ğ›nda olduğu
gibi ilaç tedavisine de bağl› olabilir. En önemli fark
kognitif y›k›mdan daha önce ve hastal›ğ›n başlang›ç
dönemlerinde görsel halüsinasyonlar›n varl›ğ›d›r.
Vasküler demansla ilişkili psikoz aç›s›ndan bak›ld›ğ›nda inmesi olan hastalar›n %1-10’unda varsan›lar
görülebildiği bildirilmiştir. Daha çok sağ tarafl› temporopariyetal lezyonlar, serebral atrofi ve konvülziyonlarla ilişkilidir. Vasküler demans› olan hastalar
psikoz da dahil olmak üzere ilaç yan etkilerine ve
kronik t›bbi durumlardaki minör değişikliklere daha
duyarl›d›r. Risperidon, olanzapin ve kuetiapin gibi
atipik antipsikotiklerin dikkatli kullan›m› önerilmektedir.
Tedavi
Demans hastalar›nda görülen depresyon tedavisinde
kullan›lan ilaçlar genel olarak geriatrik depresyon tedavisinde kullan›lan antidepresanlarla ayn›d›r.
Psikotik semptomu olan demansl›larda antipsikotik
ilaç ihtiyac› ortaya ç›kmaktad›r. Atipik antipsikotikler tipik antipsikotiklere göre öncelikli olarak önerilmekle birlikte çeşitli yan etkilerden bağ›ms›z değillerdir. Psikotik semptomlar›n tedavisinde ilaç kullan›m›yla birlikte; psikolojik yard›m, hastan›n güvenliğini sağlamak üzere çevrenin düzenlenmesi ve davran›ş tedavisi standart yaklaş›m olmal›d›r.
Tipik antipsikotikler (klasik) dopamin reseptör antagonistleri olarak, atipik antipsikotikler ise temelde
serotonin-dopamin antagonistleri olarak etki gösterir.
Tipik antipsikotikler aras›nda klorpromazin (Largactil, tablet: 100 mg, ampul: 25 mg); tiyoridazin (Melleril, Mellerettes, draje: 10, 25, 100 mg, 1 mg = 1
damla); haloperidol (Norodol, Sedaperidol, tablet: 5,
10, 20 mg ampul: 5 mg/mL 10 damla); pimozid (Nörofren, tablet: 2 mg); zuklopentiksol (Clopixol, Clo-
35
Cankurtaran M, Şahin Cankurtaran E
pixol depo, Clopixol-Acuphase tablet: 2, 10, 25 mg,
ampul: 20 mg/mL, 50 mg/mL, 200 mg/mL); flupentiksol (Fluanxol, Fluanxol depo, tablet: 3 mg, ampul:
20 mg) yer almaktad›r. Ucuz olmas›, yüksek potansl› olmas› ve kolay ulaş›labilmesi sebebiyle haloperidol s›kl›kla kullan›lmaktad›r. Ancak kardiyotoksik
ve ekstrapiramidal sistem yan etkileri nedeniyle tipik
antipsikotiklerin yaşl›da kullan›m› uygun değildir.
Atipik antipsikotikler aras›nda ise klozapin (Leponex, 25, 100 mg tablet), olanzapin (Zyprexa, 2.5, 5,
10 mg tablet), risperidon (Risperdal 1, 2, 3, 4 mg tablet, 1 mg/mL oral solüsyon), kuetiapin (Seroquel 25,
100, 200, 300 mg tablet, 1 mg/mL oral solüsyon) ve
ziprasidon yer almaktad›r. Yaşl›lardaki özellikle demansiyel psikozda kuetiapin (25-100 mg), olanzapin
(2.5-5 mg), risperidon (0.5-1 mg) s›kl›kla düşük dozlarda kullan›lmaktad›r. Daha az ekstrapiramidal sistem belirtileri ve tardiv diskinezi riskinin azalt›lmas›
(klozapin ile) önemli avantajlard›r. Geleneksel antipsikotiklerin değişik derecelerde dopaminerjik, alfaadrenerjik, antikolinerjik ve antihistaminik etkileri
vard›r. Dopaminerjik etkinin (özellikle D2 blokaj›)
terapötik etkiden ve tremor, bradikinezi, akatizi, rijidite ve distonik reaksiyonlar gibi ekstrapiramidal yan
etkilerden sorumlu olduğu bilinmektedir.
Yüksek potansl› ilaçlar›n (haloperidol, flufenazin gibi) dopaminerjik blokaj etkileri antiadrenerjik, antikolinerjik ve histaminerjik etkilerinden daha fazlad›r.
Düşük potansl› ilaçlar (tiyoridazin) ise dopaminerjik
etkilere nazaran daha fazla antikolinerjik, histaminik
ve adrenerjik etkiye sahiptir. Adrenerjik blokaj ortostatik hipotansiyon riskini artt›r›rken, histaminik blokaj, sedasyon ve kilo al›m›na neden olmaktad›r. Periferal ve santral antikolinerjik etkiler ağ›z kuruluğuna, görmede bulan›kl›ğa, idrar retansiyonuna, konstipasyona ve konfüzyona neden olmaktad›r. İlaç yan
etkileri geliştirme bak›m›ndan çeşitli risk faktörleri
bar›nd›ran yaşl› hastalarda düşük potansl› klasik antipsikotiklerin kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r. Psikoz
d›ş›nda çeşitli davran›ş problemleri olan demansl›
hastalarda geleneksel antipsikotiklerin kullan›m›n›n
yararl›l›ğ› yayg›n kullan›m›na rağmen kan›tlanmam›şt›r. En s›k görülen yan etkiler ekstrapiramidal sistemle ilgilidir. Akatizi s›kl›kla psikotik ajitasyonla
kar›şabilmektedir. Tedavide beta-adrenerjik reseptör
antagonistleri (propranolol: Dideral) kullan›labilir.
Akut diskineziler (özellikle yüz, dil ve boyunda olan)
şizofrenide görülen bizar hareketlerle kar›şt›r›labilir.
Parkinson benzeri belirtiler ilaç tedavisinin daha geç
komplikasyonlar›d›r. EPS yan etkileri antipsikotiklerle bu kadar s›k görülse de profilaktik anti-Parkin36
son ilaç kullan›m› önerilmemektedir. Çünkü bu ilaçlar›n özellikle bellekte bozulma ile giden istenmeyen
antikolinerjik etkileri mevcuttur.
Nöroleptik malign sendrom hem tipik hem de atipik
antipsikotiklerle görülür. Nadir fakat yaşam› tehdit
eden bir durumdur. Klinik kan›tlar aras›nda ateş, rijidite, mental durum değişikliği, otonomik instabilite,
CPK yüksekliği ve antipsikotik kullan›m›n›n bilinmesi yer al›r. Tan› koyulup tedavi edilmesi halinde
iki hafta içinde iyileşmeyle sonuçlan›r. Aksi takdirde
ölümle sonuçlanabilmektedir. Uzam›ş ateş, elektrolit
anormallikleri ve hipoksi ile komplike olabilir. Tedavide antipsikotik kesilip semptomatik tedaviye ek
olarak dantrolen gibi kas gevşetici ajanlar kullan›l›r.
Bromokriptin de eklenebilir.
Risperidon D2 blokaj›na ek olarak 5-HTA reseptör
antagonisti olarak etki gösterir. Düşük antihistaminik, alfa 1 ve alfa 2 adrenerjik etkileri de vard›r. Günlük 1 mg kullan›m›n demansl› hastalardaki psikoz,
sald›rgan davran›şlar ve çeşitli davran›ş bozukluklar›
için optimal olduğu saptanm›şt›r. En s›k görülen yan
etkiler EPS yan etkileri, periferal ödem ve uykululuktur. Yaşl›larda hipotansiyon da s›k olarak görülmektedir. Demansla ilişkili davran›ş bozukluklar›nda 0.250.50 mg olarak başlan›p 1 mg’a titre edilerek ç›k›lmas› önerilmektedir. Kardiyotoksisite, ortostatik hipotansiyon, senkop ve mortalitede art›ş bildirilmiştir.
Olanzapin yatmadan önce tek doz önerilir. Uyku hali, antikolinerjik yan etkiler, nöbetler (%0.9), hepatik
yan etkiler (%2 transaminaz art›ş›) ve kilo al›m› s›k
yan etkilerdir. Demansiyel psikoz ile ilgili çal›şmalar› az olmas›na karş›n tedavide s›kl›kla düşük dozlarda verilmektedir.
Kuetiapinin yar› ömrü en k›sa antipsikotik (sekiz saat) olmas› farkl› özelliğidir. Günde en az iki doz verilmektedir. Yan etkiler aras›nda uyku hali, ortostatik hipotansiyon, kilo al›m›, oküler değişiklikler (köpeklerde katarakt oluşumu, tedavi başlang›c›nda ve alt› ayda
bir göz muayenesi) yer almaktad›r. Demansiyel psikozda 25 mg başlan›p 100 mg’a kadar titre edilebilir.
Demansa bağl› ajitasyon ve agresyonun tedavisinde
antikonvülzanlarla, özellikle de karbamazepin ve
valproik asitle yap›lm›ş plasebo kontrollü çal›şmalarda başar›l› sonuçlar elde edilmiştir. Muhtemel mekanizman›n limbik sistem ve GABA nörotransmitterleri üzerinden olduğu düşünülmektedir.
Demansa bağl› davran›ş bozukluklar›na asetilkolinesteraz inhibitörlerinin etkisi ile yap›lm›ş çal›şmalar
vard›r. Demansta gözlenen davran›ş bozukluklar›
muhtemelen limbik sistemdeki kolinerjik yetmezliğe
İç Hastalıkları Dergisi 2008; 15(1): 33-43
bağl›d›r. Bütirilkolinesteraz limbik sistemde kritik
role sahiptir. Her üç kolinesteraz inhibitörü ilac›nda
(donepezil, rivastigmin, galantamin) demansa bağl›
davran›ş bozukluklar›na etkinliğini gösteren çal›şmalar vard›r. Ancak rivastigmin bütirilkolinesteraz enzimini de inhibe ettiğinden daha etkin olduğu söylenebilir. Özellikle halüsinasyon, sanr› gibi psikotik
semptomlarda rivastigmin daha üstündür. Rivastigmin diğer ilaçlarda gösterilememiş olan psikotrop
ilaçlar›n kullan›m›nda azalma sağlamaktad›r. Donepezil d›ş›nda diğer ilaçlarla atipik antipsikotikler güvenle kombine edilebilir.
Demansiyel psikoz hasta yak›nlar›na ve bak›c›lara
önemli yük getirmektedir. Hastan›n ve yak›nlar›n›n
sosyal ve psikolojik olarak desteklenmesi de tedavide yarar sağlamaktad›r.
DELİRYUM
Önemi
Deliryum tablosu geliştiren hastalar›n %30-60’› tan›
alamamaktad›r. Deliryum geliştiren hastalarda hastanede kal›ş süresi uzamakta, fonksiyonel kapasite
azalmakta ve maliyet artmaktad›r. Bu hastalarda üçbeş kat mortalite art›ş› (mortalite %10-65) saptanm›şt›r. Yine bu hastalarda %25-55’e varabilen oranlarda kal›c› haf›za bozukluğu gelişebilmektedir. Deliryum geliştiren hastalarda bas› yaralar›, düşme ve
pnömoni daha s›k gelişmekte ve bak›m evine yerleştirilme oranlar› beş kat artmaktad›r. Yoğun bak›m
ünitesinde yap›lan bir çal›şmada, mekanik ventilatördeki hastalarda alt› ayl›k mortalite ve daha uzun hospitalizasyon için deliryum bağ›ms›z risk faktörü olarak bulunmuştur. Deliryum oranlar› tüm dünyada
sağl›k hizmeti kalitesinin bir göstergesi olarak kabul
edilmektedir.
Tan›m
Patofizyoloji
Deliryum; kognitif fonksiyonlarda, dikkatte ve duygudurumunda akut başlang›çl› ve dalgalanmalarla
seyreden klinik bozukluktur. Akut başlang›çl› olmas›,
dalgalanmalarla seyretmesi ve geri dönebilen bilinç
değişikliğine sebep olmas› ve her zaman altta yatan
medikal bir nedene bağl› oluşmas› önemli özelliğidir.
Deliryum tablosunun patofizyolojisi henüz tam olarak anlaş›lamam›şt›r. Beynin hem kortikal hem de
subkortikal bölgeleri tutulmuştur, fakat anatomik
olarak yap›sal bir defekt yoktur. Deliryum geliştiren
hastalarda beyinde yap›sal değil, fonksiyonel bir bozukluk oluştuğu düşünülmektedir. Laboratuvar ve
görüntüleme tetkiklerinde patofizyolojiyi aç›klayabilecek spesifik bir bulgu saptanmam›şt›r. EEG’de kortikal zemin aktivitesinde global yavaşlama görülür.
Fizyolojik değerlendirmelerde serebral oksidatif metabolizmada azalma saptanm›şt›r. Kolinerjik iletimde
de bozulma olduğu düşünülmektedir.
Deliryum her hastada gelişebilmekle birlikte, hastal›k şiddetinin ve k›r›lganl›ğ›n artt›ğ› geriatrik popülasyonda s›kl›kla karş›m›za ç›kmaktad›r. Özellikle
demans› olan k›r›lgan yaşl›larda altta yatan ciddi medikal bir problemin ilk belirtisi deliryum olabilir. Deliryum multifaktöriyel etkileşimler sonucu oluşan
önemli geriatrik sendromlardan biridir.
Epidemiyoloji
Deliryum, hospitalize yaşl› hastalardaki en s›k komplikasyonlardan biridir. Acil servisler ve akut bak›m
veren servisler deliryum tablosunun en çok gözlendiği yerlerdir.
Deliryum geliştiren hastalar›n %35-50’si 65 yaş ve
üzerindedir. Hastaneye kabulde hastalar›n %1520’sinde deliryum saptanmaktad›r. Hospitalizasyon
s›ras›nda bu oran %25-60’a ç›kmaktad›r. En s›k deliryum tablosu gözlenen hastalar cerrahi uygulanan
hastalar ve yoğun bak›m hastalar›d›r. Postoperatif
dönemde, özellikle de ortopedik cerrahiler sonras›nda, %35-60 hastada deliryum gelişmektedir. Bu oran
yoğun bak›m hastalar›nda %80’lere ulaşmaktad›r.
Bak›m evinde kalan 75 yaş üstü hastalar›n %60’›nda
herhangi bir dönemde deliryum gelişebilmektedir.
Bu oran terminal kanseri olan veya AIDS olan hastalarda %25-85’tir.
Esas olarak retiküler aktive edici sistem sorumlu tutulmaktad›r. Tutulan bölgeler; prefrontal, fusiform
ve posterior pariyetal korteks, talamus ve bazal ganglionlard›r.
Deliryum patofizyolojisinden birden çok nörotransmitterin sorumlu olduğu düşünülmektedir. Bunlar
içinde en çok suçlananlar aşağ›da görülmektedir:
• Asetilkolin (antikolinerjik ilaçlar, kolinerjik uyar›da azalma),
• Serotonin,
• Dopamin art›ş›,
• Gama-amino bütirik asit (GABA) (hepatik ensefalopati, glutamin ve glutamat yüksekliği),
• β-endorfinde azalma (glukokortikoidler sebep
olabilir),
• Histamin (antihastaminikler).
37
Cankurtaran M, Şahin Cankurtaran E
Etyoloji
Deliryum etyolojisi multifaktöriyeldir; genellikle
predispozan faktörlere sahip hastada, presipite eden
faktörlerin eklenmesi ve predispoze ve presipite eden
faktörlerin etkileşimi sonucu oluşur. Bu faktörlerden
en s›k görülenleri Tablo 1’de verilmiştir. Örnek olarak demans› veya altta yatan ciddi bir hastal›ğ› olan
hastaya uyku problemi nedeniyle tek doz sedatif ilaç
verilmesi deliryuma neden olabilir. Bunun tersine
altta yatan hiçbir hastal›ğ› olmayan kişinin çoklu presipitan faktöre maruz kalmas› (genel anestezi, majör
cerrahi, multipl psikoaktif ilaç, immobilizasyon ve
infeksiyon gibi) da deliryuma neden olabilir.
Predispoze edici faktörler aras›nda ileri yaş önemli
bir yere sahiptir, bu da başka ciddi bir predispozan
faktörü olmayan geriatrik hastalarda bile deliryum
tablosu gelişebilmesini aç›klamaktad›r. İleri yaş hastalarda altta yatan hastal›klar›n çokluğu polifarmasiye neden olmaktad›r, yine bu grup hastada reçetesiz
kullan›lan ilaç say›s› da fazlad›r. Belli ilaç gruplar›n›n
deliryuma daha s›k neden olduğu gösterilmişse de
ilaç grubundan bağ›ms›z olarak çoklu ilaç kullan›m›
önemli bir risk faktörüdür. Polifarmasi hem predispoze edici hem de presipite edici faktör olarak deliryum
geliştiren her hastada mutlaka akla gelmelidir.
Altta yatan hastal›klar aras›nda; kardiyopulmoner
hastal›klar, organ yetmezlikleri (böbrek, karaciğer),
malnütrisyon, hipoalbuminemi, santral sinir sistemi
hastal›ğ›, görme-işitme problemleri, dehidratasyon,
mevcut beyin hasar› ya da kognitif bozukluk, birden
fazla, kontrol alt›nda olmayan medikal problem ve
sosyal çekilme say›labilir. Demans› olan hastalarda
deliryum riski iki-beş kat artmaktad›r.
Presipite edici faktörler olarak; infeksiyonlar, elektrolit bozukluklar›, ilaçlar, ateş, hipotermi, hipoksi,
hipotansiyon, metabolik dengesizlikler ve cerrahi girişimler (en s›k ortopedik) s›kl›kla gözlenmektedir.
Önemli predispoze edici faktörlerden olmas›na rağmen fiziksel k›s›tlamalar ve hospitalizasyon süresinin uzunluğu bazen gözden kaçabilmektedir. Hastaya uygulanan invaziv işlemler ve üriner kateterizasyon da deliryumu presipite edebilmektedir. Uykusuzluk, konstipasyon ve üriner retansiyon da deliryum geliştiren her hastada önemli presipite edici faktörler olarak mutlaka sorgulanmal›d›r. Bir çal›şmada
hastaneye başvuruda saptanan predispoze edici faktörler olarak; görme problemleri, ciddi hastal›k, dehidratasyon ve kognitif bozukluğun, hospitalizasyon
s›ras›nda saptanan presipite edici faktörler olarak; fiziksel k›s›tlamalar, malnütrisyon (albumin < 3 g/dL),
son 24 saat içinde üçten fazla ilaç eklenmesi, mesane
kateterizasyonu ve iyatrojenik olaylar›n bağ›ms›z olarak deliryum riskini art›rd›ğ› ve bu parametrelerin say›s› artt›kça deliryum riskinin de artt›ğ› saptanm›şt›r.
İlaçlar: İlaçlar etyolojide önemli rol oynamaktad›r.
Deliryum tablosu saptanan hastalar›n en az %40’›nda ilaçlar presipite eden faktör olarak saptanm›şt›r.
Birçok ilaç deliryum gelişmesine neden olabilir. En
çok suçlananlar; psikoaktif etkiye sahip olan sedatifhipnotikler, narkotikler, H2-blokerler ve antikoliner-
Tablo 1. Deliryumu predispoze ve presipite edici faktörler.
Predispoze edici faktörler
Presipite edici faktörler
• ‹leri yafl
• Polifarmasi
• Kardiyopulmoner hastal›k
• Organ yetmezlikleri (böbrek, karaci¤er)
• Malnütrisyon, hipoalbuminemi
• Santral sinir sistemi hastal›¤›
• Görme-iflitme problemleri
• Dehidratasyon
• Mevcut beyin hasar› ya da kognitif bozukluk
• Birden fazla, kontrol alt›nda olmayan medikal problem
• Sosyal çekilme
• ‹nfeksiyonlar
• Elektrolit bozukluklar›
• ‹laçlar
• Atefl, hipotermi
• Hipoksi
• Hipotansiyon
• Fiziksel k›s›tlamalar
• Metabolik dengesizlikler
• Uzun süren hospitalizasyonlar
• Cerrahi giriflimler (en s›k ortopedik)
• Üriner kateterizasyon
• Uykusuzluk
• Konstipasyon
• Üriner retansiyon
38
İç Hastalıkları Dergisi 2008; 15(1): 33-43
Tablo 2. Deliryuma neden olduğu saptanan ilaçlar.
• Santral etkili ajanlar
Sedatif-hipnotikler (benzodiazepinler)
Antikonvülzanlar (barbitüratlar)
Anti-Parkinson ilaçlar›
• Antikolinerjikler
• Analjezikler
Narkotikler
Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar
• Antihistaminikler
• Gastrointestinal sistem ajanlar›
Antispazmotikler
H2-blokerler
• Antibiyotikler
Florokinolonlar
• Psikotrop ilaçlar
Trisiklik antidepresanlar
Lityum
• Kardiyak ilaçlar
Antiaritmikler (disopramid)
Dijitaller
Antihipertansifler (beta-bloker, diüretikler)
• Alkol
• Steroidler
jik etkiye sahip olanlard›r. Psikoaktif ilaç kullan›m›n›n deliryum riskini dört kat artt›rd›ğ› saptanm›şt›r.
Sedatif-hipnotik ilaç kullan›m› 3-12 kat artm›ş deliryum riskiyle, narkotikler üç kat artm›ş riskle, antikolinerjikler 5-12 kat artm›ş deliryum riskiyle ilişkili
bulunmuştur.
Yine dahiliye kliniklerinde günlük pratikte s›kça kullan›lan analjezikler, antihistaminikler, gastrointestinal sistem ajanlar›, florokinolonlar başta olmak üzere antibiyotikler, antidepresanlar ve kardiyak etkili
ilaçlar deliryumla ilişkili bulunmuştur. Deliryuma
s›kl›kla sebep olan ilaçlar Tablo 2’de görülmektedir.
İlaç say›s› artt›kça muhtemel ilaç-ilaç ve ilaç-hastal›k
etkileşimine bağl› olarak deliryum riski artmaktad›r.
Yap›lan çal›şmalarda ilaç grubundan bağ›ms›z olarak
çoklu ilaç kullan›m› (> 3) önemli bir risk faktörü olarak bulunmuştur.
İnfeksiyonlar: Özellikle yaşl› hastada infeksiyonun
diğer bulgular› ortaya ç›kmadan ilk belirti deliryum
olabilir. En s›k neden olan infeksiyonlar idrar yolu
infeksiyonu, pnömoni, sepsis, yumuşak doku infeksiyonu ve menenjittir. Bu nedenle deliryum tablosu
ile başvuran her hastada muhtemel bir infeksiyon
odağ› aç›s›ndan mutlaka gerekli değerlendirmeler
yap›lmal›d›r.
Klinik Bulgular
Deliryumun en önemli özelliği akut başlang›çl› olmas› ve gün içinde dalgalanmalarla seyretmesidir.
Kognitif fonksiyonlarda, dikkatte ve duygudurumunda akut ve dalgalanmal› bozukluklar görülür. Semptomlar›n gün içinde dalgalanmal› olarak seyretmesi
deliryumu demanstan ay›ran majör özelliklerden biridir. Hastay› değerlendirirken hastan›n bazal mental
durumunu öğrenebilmek amac›yla hasta yak›nlar›ndan bilgi al›nmal›d›r.
Dikkat bozukluğu deliryumun önemli bulgular›ndand›r. Hastan›n dikkatini odaklamada, sürdürmede ve
başka yere kayd›rmada zorluk yaşad›ğ› gözlenir.
Söylenenleri takip etmekte ve karş›l›kl› konuşmada
zorluk yaşarlar ve genellikle daha önce sorulan sorunun cevab›n› vererek perseverasyon yaparlar. Kognitif değerlendirme esnas›nda basit kelime tekrarlamada ve verilen komutlar› yerine getirmede bozukluk
olduğu görülür. Haftan›n günlerini veya aylar› geriye
doğru sayamazlar.
Bilinç düzeyinde hafif bozukluktan letarjiye varan
oranlarda değişiklikler olmas› deliryum için tipiktir.
Kognitif durum tipik olarak saatler ve günler içinde
değişir. Hastada değişen oranlarda haf›za kayb› görülür. Oryantasyon bozukluğu s›k görülen bir bulgu
olup daha çok yer ve zaman oryantasyonu bozulur,
kişiye karş› oryantasyon genellikle bozulmaz. Konuşma problemleri, dezorganize düşünceler, fikir
uçuşmalar› gözlenebilir. Psikomotor ajitasyon veya
retardasyon, alg›da bozukluk (ilüzyon, halüsinasyon,
paranoid delüzyon), emosyonel labilite, uyku-uyan›kl›k siklusunda bozukluklar görülebilir.
Klinik Subtipleri
Deliryum; hipoaktif, hiperaktif veya mikst formda
izlenebilir.
• Hipoaktif (%19): Letarji ve psikomotor yavaşlama
ile karakterizedir. Aş›r› uyku gözlenebilir. Deliryumun bu formu gözden kaçabilir ve daha kötü prognozla ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bu hastalarda
hospitalizasyon süreleri daha uzun bulunmuştur ve
bas› yaralar› daha çok görülmüştür. Etyolojide daha
çok metabolik sebeplerin yer ald›ğ› gösterilmiştir.
39
Cankurtaran M, Şahin Cankurtaran E
• Hiperaktif (%15): Hiperaktif formun tan›s› daha
kolayd›r. Aş›r› uyan›kl›k, dezoryantasyon, delüzyon,
ajitasyon ve halüsinasyonlar görülür. Etyolojiye bak›ld›ğ›nda en s›k saptanan nedenler şunlard›r:
• Demansla ilişkisiz kognitif fonksiyon bozukluğu
(haf›za kayb›, oryantasyon bozukluğu-daha çok yer
ve zaman, konuşma problemi) veya alg›da bozukluk
(ilüzyon, halüsinasyon, delüzyon),
- Antikolinerjikler,
• K›sa süreli, gün içinde dalgalanmalar gösteren seyir,
- İlaç intoksikasyonu (alkol, benzodiazepinler),
- Çekilme sendromlar›.
• Hikaye/fizik muayene/tetkikler sonucu organik bir
sebebin saptanmas›.
• Mikst (%52).
“Confusion Assessment Method (CAM)”:
Tan›
1. Akut başlang›çl›, gün içinde dalgalanmalar gösteren seyir,
Deliryum tan›s› hasta baş›nda konur. Tan›y› koyabilmek için öncelikle mutlaka akla getirilmelidir. Hastalar uygun hikaye, fizik muayene ve laboratuvar tetkikleriyle değerlendirilmelidir. Her hastaya mutlaka
mental durum muayenesi yap›lmal›d›r. Kolay uygulanabilirliği nedeniyle mini mental durum değerlendirme (MMSE) testi mental fonksiyonlar›n değerlendirilmesinde basit ve oldukça faydal› bir testtir. İlk değerlendirmede mutlaka yap›lmas› önerilen tetkikler;
2. Dikkat azalmas› (söylenenleri akl›nda tutabiliyor
mu? Dikkatini odaklayabiliyor mu?),
3. Organize düşünme yetisinde azalma (anlams›z konuşmalar, mant›ks›z düşünceler, ilgisiz konulara atlamalar),
4. Bilinç değişikliği.
• Akciğer grafisi (özellikle infeksiyon aç›s›ndan),
Konfüzyon değerlendirme metoduna göre hastaya
deliryum tan›s› koyabilmek için birinci ve ikinci kriterler mutlaka olmal›, bunlara ek olarak üçüncü veya dördüncü kriterlerden en az biri olmal›d›r. Yap›lan çal›şmalarda bu değerlendirmenin sensitivitesi:
%94-100, spesifisitesi: %90-95 olarak bulunmuştur.
• EKG (kardiyak iskemi, miyokard infarktüsü),
Ay›r›c› Tan›
• İdrar tahlili (idrar yolu infeksiyonu).
Ay›r›c› tan›da mutlaka demans, depresyon ve primer
psikotik hastal›klar ak›lda tutulmal›d›r.
• Kan say›m›,
• Elektrolitler,
• Böbrek ve karaciğer fonksiyonlar›,
Bunlara rağmen etyoloji belirsiz ise; lomber ponksiyon, tiroid fonksiyonlar›, vitamin B12, folat düzeyleri, toksikoloji ve ilaç düzeyleri, EEG (genellikle normal olmaz), kranial manyetik rezonans görüntüleme
veya bilgisayarl› tomografi (ay›r›c› tan› için) yap›labilir. Deliryumu belirleyen spesifik bir laboratuvar testi yoktur. Yeni çal›şmalar serum antikolinerjik aktivite düzeyi ve nöron-spesifik enolaz veya protein S-100
gibi nörokimyasal testler üzerine yoğunlaşmaktad›r.
Tan› Kriterleri
Deliryum tan›s›nda; DSM-IV tan› kriterleri, “Confusion Assessment Method (CAM)”, “Delirium Rating
Scale (DRS)”, Neecham skalas› kullan›labilir. En
çok kabul gören ve uygulananlar DSM-IV tan› kriterleri ve CAM’d›r.
Demansl›lar›n %40’›nda deliryum, deliryumlular›n
%25’inde haf›za problemleri gelişmektedir. Demans› olan ve olmayanlardaki deliryum tablosunda farkl›l›k yoktur. Demans ve deliryum ay›r›c› tan›s› Tablo
3’te görülmektedir. Demans y›llar içinde gelişen kronik bir süreç iken, deliryum günler hatta bazen saatler içinde gelişen akut bir tablodur. Deliryumda gün
Tablo 3. Deliryum ve demans ay›r›c› tan›s›.
Deliryum
Demans
Akut bafllangݍ
Kronik
Saatler-günler
Aylar-y›llar
Bilinçte fluktuasyon
Bilinç aç›k, sabit
DSM-IV tan› kriterleri: Bu değerlendirme halen deliryum tan›s›ndaki alt›n standartt›r. Amerikan Psikiyatri Birliği’nin kriterleri, bir uzman konsensusu olup,
sensitivitesi ve spesifisitesi bilinmemektedir. DSM-IV
tan› kriterleri aşağ›dakilerin tamam›n› içermektedir:
Korku, ajitasyon
Apatik
• Bilinç değişikliği ile birlikte dikkat ve konsantrasyonda bozulma (dikkatini odaklamada, sürdürmede
ve başka yere kayd›rmada zorluk),
40
Halüsinasyon (erken dönemde) Halüsinasyon (orta/ileri evrede)
Geri döndürülebilir
Geri döndürülemez
Konsantrasyon güçlü¤ü,
sersemlik hali
Afazi, agnozi, apraksi,
amnezi
Oryantasyon bozuklu¤u
(erken dönemde)
Oryantasyon bozuklu¤u
(geç dönemde)
İç Hastalıkları Dergisi 2008; 15(1): 33-43
içinde gözlenen dalgalanmalar demansta gözlenmez.
Dikkat bozukluğu ve bilinç düzeyindeki değişiklikler
hafif-orta evre demanslarda bulunmazken deliryumun önemli özelliklerinden birisidir.
Primer psikotik hastal›klarda gerçeği alg›lamada bozukluk, sosyal çekilme ve apati görülür. Yavaş başlang›çl›d›r, prodromal dönemler olur, alevlenmelerle
giden kronik bir seyir izler.
Depresyonda üzüntü, ilgisizlik, uykusuzluk, iştahs›zl›k, konsantrasyon ve enerji kayb›, ümitsizlik hakimdir. İntihar düşüncesi olabilir. Tek epizod veya rekürren, kronik olabilir.
Tedavi
Deliryum tedavisi altta yatan medikal problemin tedavisini, çevresel düzenlemeleri ve deliryum semptomlar›n›n farmakolojik tedavisini içerir:
1. Sebebe yönelik tedavi,
2. Çevresel düzenlemeler,
3. Farmakolojik tedavi.
Sebebe yönelik tedavi: En s›k nedenler olan infeksiyon, metabolik bozukluk ve ilaçlar yönünden değerlendirme yap›lmas› ve uygun tedavinin uygulanmas›,
tüm etkenlerin, risk faktörlerinin uzaklaşt›r›lmas›,
yeni başlanan ya da yeni kesilen bir ilaç aç›s›ndan
sorgulanmas› ve gereksiz ilaçlar›n kesilmesidir.
sikotikler kullan›l›r. Benzodiazepinlerin kendisi de deliryuma sebep olduğu için tedavide kaç›n›lmal›d›r.
• Tipik antipsikotikler: Haloperidol (Norodol 5, 10,
20 mg tablet, 2 mg/mL damla, 5 mg/mL ampul) dopamin reseptör blokeridir. H›zl› etki nedeniyle ilk seçilecek ilaçt›r. Yükleme dozu: 0.5-1 mg PO/IM/IV/SC
(peroral/intramusküler/intravenöz/subkütan) başlan›r,
gerekirse 30 dakikada bir tekrarlan›r. Maksimum doz
3-5 mg/gün, idame (ve yükleme dozu) 2 g/gün. Sedatize edici etkisinden dolay› günlük doz gece verilmelidir. Diğer tipik antipsikotiklere göre daha az hipotansiyon ve antikolinerjik yan etkiye sahiptir.
Ekstrapiramidal yan etkiler ise daha s›kt›r (akut distoni, akatizi, rijidite, akinezi vs.). Optimal etki süresi
için IM kullan›m önerilir. IV kullan›mda ekstrapiramidal yan etki daha azd›r fakat QT uzamas›na neden
olabilir, bu nedenle kardiyak monitörizasyon gerekir.
Bir-iki günde azaltarak kesilir.
• Atipik antipsikotikler: Ekstrapiramidal yan etkiler
daha azd›r ve daha az sedasyon yapar, fakat daha pahal›d›r ve sadece oral yolla uygulan›r. Ülkemizde bulunan preparatlar ve önerilen dozlar› şu şekildedir:
• Olanzapin (Zyprexa 10 mg tablet), 2.5-10 mg bir-iki
dozda,
• Kuetiapin (Seroquel 25, 100, 200 mg tablet), 25-50
mg iki dozda,
Çevresel düzenlemeler: Çevresel düzenlemeler
şunlar› içerir:
• Risperidon (Risperdal 1, 2, 3, 4 mg tablet, 1 mg/mL
solüsyon), 0.25-4 mg iki dozda.
• Sessiz, uyarandan uzak bir ortamda hastan›n izlenmesi,
• Benzodiazepinler: Kaç›n›lmal›d›r. Sadece çekilme
sendromlar›nda (alkol ve sedatifler) kullan›l›r. Hepatik ensefalopatide kontrendikedir. Efektif değil, kognitif bozuklukta art›ş yapabilir, disinhibisyona sebep
olabilir.
• Oryantasyonun sağlanmas› (saat, takvim),
• Uyku düzeninin sağlanmas›,
• S›k yer değişiminden kaç›n›lmas›,
• Gözlük, işitme cihaz› vs. ile duyu defisitinin giderilmesi,
• Yeterli mobilizasyonun sağlanmas›,
• Aile ziyaretlerinin sağlanmas›,
• Ailenin eğitimi,
• Müzik,
• Masaj.
Farmakolojik tedavi: Deliryum tablosu hastan›n
medikal tedavisine engel oluyorsa veya kendisinin ve
çevredekilerin güvenliğini tehdit ediyorsa semptomlara yönelik farmakolojik tedavi uygulanmal›d›r.
Amaç sedatize etmek değil, bilinci aç›k, sakin, iletişim
kurulabilen hasta sağlamakt›r. Ciddi ajitasyonda antip-
• Lorazepam (Ativan-Expidet 1, 2.5 mg tablet): 0.51 mg başlang›ç, PO/IV, k›sa yar› ömür, aktif metabolit yok, parenteral formu mevcut,
• Midazolam (Dormicum): Solunum süpresyonu ve
hipotansiyon çok fazlad›r.
Korunma
• Doktor ve hemşirelerin deliryum ve risk faktörleri
konusunda eğitilerek fark›ndal›ğ›n art›r›lmas› korunmada en önemli etkendir.
• Deliryum tan›s› hasta baş›nda konur. Bu nedenle
günlük vizitlerde hasta deliryum aç›s›ndan değerlendirilmelidir.
• Risk faktörleri belirlenerek modifiye edilebilecek
olanlara müdahale edilmelidir (gereksiz medikas-
41
Cankurtaran M, Şahin Cankurtaran E
yondan ve mobiliteyi s›n›rlamaktan kaç›n›lmas›,
konstipasyonun ve uykusuzluğun önlenmesi, infeksiyonlar›n önlenmesi ve uygun tedavinin yap›lmas›,
metabolik bozukluklar›n düzeltilmesi, görme ve işitme problemlerinin tedavisi, dehidratasyondan kaç›n›lmas›).
• Tüm yaşl› hastalarda hastaneye yat›şta bazal kognitif fonksiyon değerlendirilmelidir.
KAYNAKLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
42
Alexopoulos GS, Streim J, Carpenter D, Docherty
JP. Expert Consensus Panel for Using Antipsychotic
Drugs in Older Patients. Using antipsychotic agents
in older patients. J Clin Psychiatry 2004; 65(Suppl
2): 5-99; discussion 100-102; quiz 103-4.
Alva G, Potkin SG. Alzheimer disease and other dementias. Clin Ger Med 2003; 19: 763-76.
Ariogul S, Cankurtaran M, Halil M, Yavuz B, Dagli N.
Dementia in the geriatric population. 20th Alzheimer Disease International Congress Book, Japan, 2004: 357.
Birrer RB, Vemuri SP. Depression in later life, a diagnostic and therapatic challange. Am Fam Physician May 2004; 69: 2375-82.
Bullock R, Hammond G. Realistic expectations: The
management of severe Alzheimer disease. Alzheimer
Dis Assoc Disord 2003; 17(Suppl 3): 80-5.
Breitbart W, Strout D. Delirium in the terminally ill.
Clin Geriatr Med 2000; 16: 357-72.
Camus V, Burtin B, Simeone I, et al. Factor analysis
supports the evidence of existing hyperactive and
hypoactive subtypes of delirium. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15: 313-6.
Cole MG, McCusker J, Dendukuri N, Han L.
Symptoms of delirium among elderly medical inpatients with or without dementia. J Neuropsychiatry
Clin Neurosci 2002; 14: 167-75.
Cummings JL, Schneider L, Tariot PN, et al. Reduction of behavioral disturbances and caregiver distress by galantamine in patients with Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry 2004; 161: 532-8.
Curyto KJ, Johnson J, TenHave T, et al. Survival of
hospitalized elderly patients with delirium: A prospective study. Am J Geriatr Psychiatry 2001; 9: 141-7.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text Revision (DSM-IV-TR). American
Psychiatric Association, 2000.
Ely EW, Shintani A, Truman B, et al. Delirium as a
predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004: 291; 1753.
Feldman H, Gauthier S, Hecker J, Vellas B, Subbiah
P, Whalen E; Donepezil MSAD Study Investigators
Group. A 24-week, randomized, double-blind study of
donepezil in moderate to severe Alzheimer’s disease.
Neurology 2001; 57: 613-20.
14. Finkel S. Pharmacology of antipsychotics in the elderly: A focus on atypicals. J Am Geriatr Soc 2004;
52(Suppl 12): 258-65.
15. Finkel SI. Effects of rivastigmine on behavioral and
psychological symptoms of dementia in Alzheimer’s
disease. Clin Ther 2004; 26: 980-90.
16. Francis J. Outcomes of delirium: Can systems of care make a difference? J Am Geriatr Soc 1997; 45:
247-8.
17. Friedland PR, Wilcock KG. Dementia. In: Evans JG,
Williams TF, Lynn BB, Wilcock KG, Michel J (eds).
New York: Oxford University Press, 2000: 922-32.
18. Giblin S, Clare L, Livingston G, Howard R. Psychosocial correlates of late-onset psychosis: Life experiences, cognitive schemas, and attitudes to ageing. Int
J Geriatr Psychiatry 2004; 19: 611-23.
19. Grossman F, Okamoto A, Turkoz I, Gharabawi G.
Risperidone in the treatment of elderly patients with
psychosis of Alzheimer’s disease and related dementias. J Am Geriatr Soc 2004; 52: 852-3.
20. Inouye SK. Prevention of delirium in hospitalized older patients: Risk factors and targeted intervention
strategies. Ann Med 2000; 32: 257-63.
21. Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for
delirium in hospitalized elderly persons. Predictive
model and interrelationship with baseline vulnerability. JAMA 1996; 275: 852-7.
22. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, et al. Clarifying
confusion: The confusion assessment method. A new
method for detection of delirium. Ann Int Med 1990;
113: 941-8.
23. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA, et al. A
multicomponent intervention to prevention delirium
in hospitalized older patients. N Engl J Med 1999;
340: 669-76.
24. Kennedy GJ. Dementia. In: Cassel KC (ed). Geriatric Medicine an Evidence-Based Approach. New
York: Springer, 2003: 1079-95.
25. Khouzam HR, Battista MA, Emes R, Ahles S. Psychoses in late life: Evaluation and management of disorders seen in primary care. Geriatrics 2005; 60: 26-33.
26. Knopman DS, Knapp DJ, Gracon SI, et al. Practice
parameter: Diagnosis of dementia. Report of the quality standarts subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: 1143-53.
27. Larry ET. Behavioral and psychological symptoms of
dementia. In: Schatzberg AF, Nemeroff CB (eds).
Textbook of Psychopharmacology. Arlington: American Psychiatric Publishing, 2004: 935-48.
28. Lapid MU, Rummans TA. Evaluation and management of late life depresion in primary care. Mayo
Clin Proceed 2003; 78: 1423-9.
29. Lawlor BA. Behavioral and psychological symptoms
in dementia: the role of atypical antipsychotics. J
Clin Psychiatry 2004; 65(Suppl 11): 5-10.
İç Hastalıkları Dergisi 2008; 15(1): 33-43
30. Masand P. Clinical effectiveness of atypical antipsychotics in elderly patients with psychosis. Eur Neuropsychopharmacol 2004; 14(Suppl 4): 461-9.
31. O’Keeffe ST, Lavan JN. Clinical significance of delirium subtypes in older people. Age Aging 1999; 28:
115-9.
32. Perez-Madrinan G, Cook SE, Saxton JA, et al. Alzheimer disease with psychosis: Excess cognitive impairment is restricted to the misidentification subtype.
Am J Geriatr Psychiatry 2004; 12: 449-56.
33. Practice guideline for the treatment of patients with
delirium. American Psychiatric Association. Am J
Psychiatry 1999; 156(Suppl 5): 1-20.
34. Roche V. Southwestern Internal Medicine Conference. Etiology and management of delirium. Am J Med
Sci 2003; 325: 20-3.
35. Schweitzer I, Tuckwell V, O’Brien J, et al. Is late onset depression a prodrome to dementia? Int J Geriatr
Psychiatry 2002; 17: 997-1005.
36. Sculz SC, Olson S, Kotylar M. Olanzapine. In:
Schatzberg AF, Nemeroff CB (eds). Textbook of
Psychopharmacology. Arlington: American Psychiatric Publishing, 2004: 457-72.
37. Sloss EM, Solomon DH, Shekelle PG, et al. Selecting
target conditions for quality of care improvement in
vulnerable older adults. J Am Geriatr Soc 2000; 48:
363-9.
38. Tariot PN, Profenno LA, Ismail MS. Efficacy of atypical antipsychotics in elderly patients with dementia. J Clin Psychiatry 2004; 65(Suppl 11): 11-5.
39. Wiilkaitis J, Mulvihill T, Nasrallah H. Classic antipsychotic medication. In: Schatzberg AF, Nemeroff
CB (eds). Textbook of Psychopharmacology. Arlington: American Psychiatric Publishing, 2004: 425-42.
40. Winblad B, Brodaty H, Gauthier S, et al. Pharmacotherapy of Alzheimer’s disease: Is there a need to redefine treatment success? Int J Geriatr Psychiatry
2001; 16: 653-66.
YAZIŞMA ADRESİ
Doç. Dr. Mustafa CANKURTARAN
Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi
İç Hastal›klar› Anabilim Dal›
Geriatri Ünitesi
06100 S›hhiye-ANKARA
43