çocuklarda konjestif kalp yetersizliği

ÇOCUKLARDA KALP
YETERSİZLİĞİ
Prof. Dr. Tayfun UÇAR
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Kardiyolojisi BD.
KALP YETERSİZLİĞİ-TANIM
Kalbin yeterli kanı pompalama gücünü kaybettiği,
sistemik ve/veya pulmoner venöz dönüş kanının
kalp tarafından yeterli dağıtılamadığı ve vücudun
metabolik gereksinimlerinin karşılanamadığı klinik
bir sendromdur.
Kalp Yetersizliği-Görülme Sıklığı
Erişkinde KY çok sık. Çocuklarda ise azdır.
DKH’ lı çocukların ½-1/3 ü bir girişim
gerektirecek kadar ciddi ve bunların yarısında
KY
– DKH: 8:1000 canlı doğum
– DKH bağlı KY: Yılda 1500- 3000
( Türkiye 1.5 milyon /yıl canlı doğum)
Kalp yetersizliği nedenleri
1. Kalbin iş yükünün artması
1. Hacim: Başlıca soldan- sağa geçişli DKH
2. Basınç: Başlıca ventrikül çıkış yolu darlıkları
2. Kalp kasının kasılmasının azalması
( miyokardit, KMP)
3. Disritmiler : Direngen, uzun süreli takidisritmi veya
bradidisritmiler
4. Artmış metabolik gereksinimler
Ağır anemi
Hipertiroidi
Kalbin iş yükünün artması
BASINÇ YÜKÜ
Aort stenozu
Aort koarktasyonu
Hipoplastik sol kalp
sendromu
Kritik PS
Mitral stenoz
Triküspid atrezisi
Total anormal venöz dönüş
(obstrüksiyonlu)
VOLÜM YÜKÜ
Sol-sağ şantlı KKH:
VSD, PDA,EYD, APW
Kapak yetersizlikleri:
Mitral ve triküspid yetersizliği
Periferik doku
gereksiniminin artması:
Ağır anemi ve hipertiroidi
Dolaşım konjesyonu
KALP YETERSİZLİĞİ-PATOFİZYOLOJİ
KALP KASI HASARI
İŞ YÜKÜNDE ARTIŞ
KARDİYAK DEBİ
HEMODİNAMİK SAVUNMA YANITI
(YAŞAMSAL ORGANLARIN KAN AKIMINI KORUMAK)
HEMODİNAMİK SAVUNMA YANITI
• KISA SÜRELİ OLAYLARDA KORUYUCU
• KY GİBİ UZUN SÜRELİ OLAYLARDA ZARARLI
• KARDİYAK DEBİ DAHA AZALIYOR
• BELİRTİLER ALEVLENİYOR
• HÜCRE ÖLÜMÜ HIZLANIYOR
KARDİYAK DEBİYİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER
Kalp Debisi = Atım hacmi x Kalp hızı
1. Önyük
2. Artyük
3. Kasılma gücü
KALP YETERSİZLİĞİ-PATOFİZYOLOJİ
KALP KASI HASARI
İŞ YÜKÜNDE ARTIŞ
KARDİYAK DEBİ
HEMODİNAMİK SAVUNMA YANITI
(YAŞAMSAL ORGANLARIN KAN AKIMINI KORUMAK)
HEMODİNAMİK SAVUNMA YANITI
• KISA SÜRELİ OLAYLARDA KORUYUCU
• KY GİBİ UZUN SÜRELİ OLAYLARDA ZARARLI
• KARDİYAK DEBİ DAHA AZALIYOR
• BELİRTİLER ALEVLENİYOR
• HÜCRE ÖLÜMÜ HIZLANIYOR
Hemodinamik Savunma Yanıtı
1. Su ve tuz birikimi
2. Vazokonstriksiyon
3. Kalbin uyarılması
Hemodinamik savunma mekanizmaları
1- Sempatik sinir sistemi ( SSS)
sürrenallerden epinefrin, sinir uçlarından
norepinefrin salınımı artar:
a- Akut olaylarda kalp hızı ve miyokard kasılması artırılarak,
KD’yi artırır.
b- Kronik adrenerjik uyarı
Art yükün, metabolizmanın artmasına ,
Aritmojenezis ve miyokardiyal fibrosise yol açar.
Yüksek katekolamin düzeyleri miyokard hücre
düzeyinde beta reseptör yoğunluğunu azaltır ve + inotrop
yanıtın azalmasına yol açar.
Hemodinamik savunma mekanizmaları
2- Renin anjiotensin aldosterone sistemi (RAAS):
KD azalınca ,böbrek kan akımının azalması sonucu
RAAS uyarılır,renin artar ve sonuçta anjiotensin II
oluşur ve renal tübülülerden Na ve su tutulumunu
artırır.
Anjiotensin II vazokonstriktördür ve miyokardiyal
hipertrofi ve miyokardiyal fibrosise yol açar ve
ventrikül kompliansını değiştirir.
Kalp debisi
Savunma yanıtları
Kalp hızı artışı
Kasılma gücü artışı
SSS
Vazokonstriksiyon
(+)
Önyük artışı
Hipertrofi
(+)
(-)
Sistemik DamarDirenci
O2 tüketimi artışı
Duvar gerilimi artışı
İlerleyici kas hücresi bozukluğu ,Enerji
tükenmesi , Hücre kaybı
( Nekroz, apopitoz )
RAAS
Kalp Yetersizliği nedenleri: Fetus
Takidisritmiler ( SVT, A. Flutter )
Bradidisritmiler (AV tam blok)
Ağır AV kapak yetersizlikleri
Foramen ovale erken kapanması
Fötal enfeksiyonlar (Parvovirus)
Miyokardit
Kalp tümörleri
Kalp dışı şantlar (Geniş sistemik AV malformasyonlar)
Anemi (Rh uygunsuzluğu, alfa thalassemi)
Kalp Yetersizliği nedenleri:
Yaşamın İlk Günü
Doğum asfiksisi
Fötal distres
Miyokardit
Sepsis
Bradikardi / takidisritmiler
Ciddi kapak yetersizlikleri (PY ve TY )
Hipokalsemi, hipoglisemi
Ağır anemi
Hiperviskozite sendromları
Kalp Yetersizliği nedenleri:
Yaşamın İlk Haftası
Duktusa bağımlı sistemik dolaşım
Hipoplastik sol kalp sendromu
Kritik aort darlığı ve koarktasyonu
Kesintili aort arkusu
TGA
PDA (erken doğan bebeklerde)
Akciğer hastalıkları
Viral miyokardit
Hipertiroidi
Adrenal yetersizlik (DAH)
Sistemik A-V fistüller
Ani gelişen
kardiyojenik şok
Kalp Yetersizliği nedenleri:
2- 6. haftalar
Geniş Soldan sağa geçişli DKH
VSD, PDA, AVSD
Trunkus, TAPVB, Tek ventrikül
Ciddi aort koarktasyonu ve aort darlığı
Sol koroner arterin PA’dan çıkış anomalisi
Kalp kası bozuklukları
– Miyokardit, KMP ( glikojen depo)
Böbrek yetersizliği, hipertansiyon
Hipertiroidi, hipotiroidi ,adrenal hiperplazi,
Kalp Yetersizliği nedenleri: Çocuklar ve
Ergenler
Romatizmal kardit, romatizmal kapak hastalıkları
Altta yatan yapısal kalp hastalığı (cerrahi ±)
– İlerleyici AV veya semiluner kapak yetersizliği
– Kalp kasında ilerleyici işlev bozukluğu
– İnfektif endokardit
– İlerleyici pulmoner hipertansiyon ( Eisenmenger)
– Kronik takidisritmi
Kardiyomiyopatiler
İnflamatuar hastalıklar ( Miyokardit, kollajen doku hast, Kawasaki )
Sepsis
Endokrin hastalıklar ( Hipertiroidi)
Akut, kronik böbrek yetersizliği
Sistemik hipertansiyon
İdiyopatik pulmoner hipertansiyon
Kronik takidisritmi
Nöromuskuler hastalıklar (Duchenne, Becker, Friedrich)
Antrasiklin kardiyomiyopatisi
Anemi
Hemokromatozis ( Thalassemi )
Bronkopulmoner displazi
Kalp yetersizliğinin sık görülen
nedenleri
Bebeklikte en sık nedenler doğuştan kalp
hastalıklarıdır.
Çocukluk çağında ise çeşitli nedenlere bağlı
miyokardiyal fonksiyon bozukluğu en sık kalp
yetersizliği nedenidir.
Takiaritmi ve kalp blokları her yaşta kalp
yetersizliği yapar.
Kalp yetersizliği-önemli noktalar
1- Fallot tetralojisi: Geniş aorta-pulmoner şantı olanlar veya
RV çıkış yolu darlığı çok hafif olan olgular dışında kalp
yetersizliği görülmez
2- Atriyal septal defekt : Çocuklarda nadiren kalp yetersizliği
yapar
3- Metabolik, endokrin, anemi ,nöromusküler hastalıklar ve
ilaçlar nadir nedenleridir.
4- Geniş L-R şantlı lezyonlar ( PDA, VSD gibi) PVR’nın yüksek
olması nedeni ile 6-8 haftadan önce genellikle kalp
yetersizliği yapmazlar.
Prematürelerde PVR düşmesi hızlı olduğu için ilk 1 ayda bu
defektlere bağlı kalp yetersizliği görülebilir.
Kalp yetersizliğinde öykü
YD’da prenatal ve natal öykü iyi alınmalıdır. Doğum süresi ,
şekli , Apgar Skoru ve ailede DKH sorgulanmalıdır.
Süt çocuklarında beslenme süresi ( ≤ 30 dk ), beslenme şekli
ve beslenme sırasında terleme , solunum sayısında artma ve
kilo alımı sorulmalıdır.
Büyük çocuklarda egzersiz kapasitesi, oyun oynarken
yorulma, kilo artımı veya kilo kaybı,ortopne veya
paroksismal noktürnal dispne ve özellikle sabah uyanınca
bacak ödemi olup olmadığı araştırılmalıdır.
Klinik belirti ve bulgular
• Kalbin yedek gücüne ve yaşa ve neden olan hastalığa
göre bağlı olarak değişir.
• Sağ, sol veya kombine kalp yetersizliği olmasına göre de
bulgular değişir.
• Sol kalp yetersizliğinde LVED basıncı artar ve pulmoner
venöz konjesyon bulguları görülür.
• Sağ kalp yetersizliğinde ise sistemik venöz konjesyon
bulguları gözlenir
Klinik belirti ve bulgular
Pulmoner göllenme
Sistemik göllenme
Kalp kası işlev bozukluğu ve sistemik perfüzyon azalması
Kalbe ait
Kompanzasyon mekanizmalarına bağlı
Belirti ve Bulgular: Fetus
Sistemik göllenme
– Hidrops fötalis
Belirti ve Bulgular:YD
İlk 1 hafta içinde genellikle kardiyojenik şok
Sepsis ile karışır
Pulmoner göllenme
– Hızlı, yüzeysel solunum > 60/dk
– Solunum sıkıntısı
– Çekilmeler, inleme, burun kanadı solunumu
– Hışıltı ve raller
– Kalbe ait yapıların hava yolu basısına bağlı solunum sıkıntısı
Sistemik göllenme
– Kc büyümesi ve sertliği
Sistemik perfüzyon azalması
– Nabızlar zayıf
– Düşük kan basıncı
– Kalp debisi azalmasına bağlı böbrek, karaciğer, MSS hasarı bulguları
Kalbe ait
– Prekordiyal etkinlik artmış/azalmış
– Üfürüm (TY)
– S3, gallop ritmi
– Kalp hastalığına ait bulgular
Uyum düzeneklerine bağlı
- Takikardi
- İdrar çıkışının azalması
- Perifer soğuk, soluk
Belirti ve Bulgular:YD
DKH bağlı KY
SEPSİS
– Tele: % 85 özgül, % 95 duyarlı
PDA nabızlar sıçrayıcı
Belirgin solukluk
Siyanoz
–
–
–
–
–
ANEMİ
DKH
Akciğer hastalıkları
Sepsis
Hipoglisemi
Polisitemi
Huzursuzluk, jitteriness ± nöbet
– Hipokalsemi, hipoglisemi
4 ekstremite KB bakılmalı
Alt-üst ekstremite O2 satürasyonu farkı
Karaciğer ve kafa MUTLAKA DİNLENMELİ
Belirti ve Bulgular: Bebekler
Pulmoner göllenme
– Hızlı, yüzeysel solunum > 40/dk
– Solunum sıkıntısı (beslenme güçlüğü, kucakçı bebek)
– Çekilmeler, inleme, burun kanadı solunumu
– Hışıltı ve raller
– Kalbe ait yapıların hava yolu basısına bağlı solunum
sıkıntısı
Sistemik göllenme
– Kc büyümesi ve sertliği, ödemli göz kapakları
Sistemik perfüzyon azalması
– Nabızlar zayıf, uzamış kapiller doluş süresi
– Düşük kan basıncı
Kalbe ait
– Prekordiyal etkinlik artmış/azalmış
– S3, S4, gallop ritmi
– Kalp hastalığına ait bulgular
(VSD, AD, PDA vb)
Uyum düzeneklerine bağlı
- Takikardi
- Aşırı terleme
- İdrar çıkışının azalması
- Perifer soğuk, soluk
Belirti ve Bulgular: Bebekler
Beslenmenin nasıl olduğu çok önemli
Kronik KY
– Beslenme güçlüğü
– Emilim azlığı
Kilo alamama
– Artmış gereksinim
– Sık Akc. enfeksiyonu
Sol koroner arterin PA’dan çıkış bozukluğu
– Aşırı ağlama, terleme nöbetleri
Dinlenimde sinüs takikardisi KY çok önemli
bulgusu
–
–
–
–
YD ve bebeklerde genellikle > 150/dk
> 180/dk olması her zaman bozukluk
> 220/dk olması birincil takidisritmi
Ciddi asfiksili YD bebeklerde
KH görece düşük: 90-110/dk
Belirti ve Bulgular: Büyük Çocuk ve Ergenler
Pulmoner göllenme
– Takipne
– Solunum sıkıntısı (efor dispnesi, ortopne)
Sistemik göllenme
– BVD, pretibial ödem, Kc büyümesi ve sertliği
Sistemik perfüzyon azalması
– Çabuk yorulma, halsizlik
– Nabızlar zayıf, uzamış kapiller doluş süresi
– Düşük kan basıncı
Kalbe ait
– Prekordiyal etkinlik artmış/azalmış
– S3, S4, gallop ritmi
– Kalp hastalığına ait bulgular
Uyum düzeneklerine bağlı
- Takikardi
- Aşırı terleme
- İdrar çıkışının azalması
- Perifer soğuk, soluk
NYHA FONKSİYONEL SINIFLAMA
(Erişkin ve büyük çocuklar)
1. Aktivite kısıtlamaya gerek yok.
Semptom yok
2. Fazla aktivitede hafif kısıtlama ;
Basit
aktivite ile semptom yok
3. Aktiviteleri kısıtlı ; Normal günlük aktivitede
bile semptom var.
4. İstirahat halinde bile semptom var.
Bebeklerde Kalp Yetersizliği
(Klinik Sınıflama)
Ross Klinik Sınıflaması (1992)
I
Belirti yok
II
Bebek: Beslenme ile hafif
takipne / terleme
Gelişme geriliği yok
Beslenme veya etkinlikle belirgin
takipne/terleme
Beslenme süresi uzamış
KKY’e bağlı gelişme geriliği
III
IV
Dinlenimde takipne, çekilmeler, inleme
veya terleme
Bebeklerde Kalp Yetersizliği
(Klinik Derecelendirme)
Ross Derecelemesi
0
1
2
Beslenme miktarı (ml)
>100
75-100
<75
Beslenme süresi (dk)
< 40
>40
Solunum hızı (/dk)
< 50
50- 60
Solunum şekli
Normal
Bozuk
Periferik perfüzyon
Normal
Azalmış
S3 diyastolik gallop
Yok
Var
Karaciğer
< 2 cm
2-3 cm
KKY yok: 0 - 2
Hafif KKY: 3 - 6
>60
>3 cm
Orta derecede KKY: 7- 9
Ağır KKY: 10-12
Bu derecelendirme ve sınıflama nörohumoral
etkinlik artışı (norepinefrin, BNP) ile doğru orantılı
TANI (1)
Telekardiyografi
En önemli tanı yöntemidir.
– Kalp büyüklüğü
(Obstrüksiyonlu TAPVD)
– Akciğer sahaları: damarlanma,
ödem, atelektazi,
eşlik eden enfeksiyon
– YD: > 0.6
– SÇ: > 0.55
– BÇ: > 0.5
– TİMUS
– İnspiriyum
TANI (2)
EKG : Sinüs takikardisi, disritmi, kalp hastalığı
bulguları ,koroner anomali EKG bulgusu
TANI (3)
Ekokardiyografi
• Boşluk genişlikleri
• Kalp fonksiyonları
(sistolik, diyastolik)
• Yapısal kalp-damar
hastalıkları
• Kapak değerlendirmesi
• Perikard patolojileri
TANI (4)
KALP KATETERİZASYONU
– Anatomik yapı
– Hemodinamik
değerlendirme
– Girişimsel tedavi
TANI (5)
Kan gazları : Laktik asidoz , Metabolik ± respiratuar asidoz
Kan sayımı : Anemi, polisitemi
Tam idrar incelemesi :İdrar miktarı azalmış, dansitesi yüksek,
albuminüri, mikroskopik hematüri
Elektrolitler, kan biyokimyası
– Hiponatremi, hipopotasemi
– Hipokalsemi
– Kc enzim yüksekliği
– Üre, kreatinin yüksekliği
Kan şekeri
– Hipoglisemi
Nörohumoral Etkinlik Düzeyi Göstergeleri
– BNP: Kalp yetersizliğinin tanısı ve prognozunun belirlenmesinde
son yıllarda çok kullanılan bir laboratuvar yöntemidir. Yüksek
düzeyleri mortalite ve morbitide ile ilişkilidir.
– Norepinefrin
NATRİÜRETİK PEPTİDLER
Kalp yetersizliğinde RAS, Aldosterone ve Vazopressin'in olumsuz
etkilerini önlemek amacı ile natriüretik peptidler salgılanır
Vazodilatasyon
NATRİÜRETİK PEPTİDLER
Diürezis
Natriürezis
Başlıca 3 tip natriüretik peptid vardır:
1- ANP: Atriumdan sentezlenir
2- BNP: Başlıca ventriküllerden sentez edilir
3- C- tip Natriüretik peptid: SSS ve vasküler endotelden sentezlenir
Tedavi Temel İlkeler
Akut KY
AMAÇ: Hemodinamik bozukluğu ve
belirtileri düzeltmek
EŞ ZAMANLI
Kalp kasını koruyucu ve zararlı
“yeniden yapılanmayı”
önleyici
Kronik KY
Tedavi yaklaşımı
Nedenin ortadan kaldırılması:
Cerrahi, Hipertansiyon, Romatizmal kardit, İnfektif
endokardit
Uyaran nedenin tedavisi:
Enfeksiyon, Aritmiler, Anemi, Asidoz, Hipoglisemi,
Hipokalsemi
Pulmoner / sistemik venöz konjesyon ve uyum
düzeneklerinin kontrol edilmesi
–
–
–
–
Önyük azaltılması
Artyük azaltılması
Kalp kası kasılmasını artırmak
Artmış nörohumoral etkinliğin denetlenmesi
Destek tedavisi
Yatak istirahati
Yarı oturur beslenme
O2 tedavisi yararlı
Ciddi pulmoner ödem gelişirse Morfin verilir ve mekanik
ventilasyon gerekebilir
Hafif tuz ve su kısıtlamasına (2-3 mEq/lt) ve solid yükü az
kalorisi yüksek ( 140-150 kcal /kg/gün) beslenmeye ihtiyaç
vardır
Süt çocukları azar azar sık beslenmelidir.
Oral beslenemeyenlerde NG ile beslenme gerekir
Sıvı alımı 140-150 cc/kg dan fazla olmamalıdır
Günlük kilo ölçümleri yapılmalıdır.
Akut (Dekompanse) Kalp Yetersizliği
Amaç: Dolaşım dengesinin sağlanması ve
belirtilerin düzeltilmesi
– Ön yük azaltılması
– Art yük azaltılması
– Kalp kası kasılma ve gevşemesi
Diüretikler
Vazodilatörler (ACE inhibitörleri)
İnotrop ajanlar
Kronik (Kompanse) Kalp Yetersizliği
Yalnızca dolaşım dengesinin sağlanmasında inat edip
“yeniden yapılanma” ve kalbi koruyucu tedavinin
uygulanmasındaki gecikme KY gidişini kötüleştiriyor.
– İnotrop ilaçlar kısa dönemde belirtilerde iyileşme yapsa da uzun
dönemde
Kalp kası hücresi nekrozu ve apoptozisi
Fibrozis
O2 tüketimi artışı
Enerji azalması
Aritmojenik
– Hastalığın ilerlemesinden sorumlu nörohumoral, otokrin ve parakrin
uyum düzeneklerinin kontrol altına alınması
ACE inhibitörleri
ß bloker ilaçlar
Digoksin
ARB
Aldosteron antagonistleri
Diüretik tedavisi
• Pulmoner ve sistemik
venöz konjesyonu olan
hastalarda tedaviye
diüretiklerle başlanır.
• Ön yükü azaltır, miyokard
kasılmasını ve kalp debisini
artırmazlar.
• Su-Na birikimini azaltır,
kalp işlevlerini ve egzersiz
kapasitesini artırır.
Çocuklarda Kalp yetersizliğinde Kullanılan
Diüretik İlaçlar
Dozlar
(kg/gün)
Veriliş Şekli
IV, IM,oral, IV inf
ETAKRİNİK ASİD
1-2 mg (IV)
1- 4 mg (oral)
1 mg
KLORTHİAZİDE
20- 50 mg
oral
HYDROKLORTHİAZİDE
1- 2 mg
oral
METOLAZONE
0,2- 0,4 mg
oral
SPİRONOLAKTON
2 – 3 mg
oral
DİÜRETİKLER
FUROSEMİD
IV
FUROSEMİD
Kalp yetersizliği olan bebeklerde ilk seçenek
Furosemide (Lasix) olmalıdır
-
Oral
İM
İV
İV infüzyon
Aldosteron antagonistleri
Aldosteronun reseptör düzeyinde antagonistleridir.
•Spironolakton’un diüretik etkisi zayıftır.
•Sıklıkla loop ve thiazid grubuna eklenir.
Yan etkisi: HİPERPOTASEMİ
Spironolakton : Erişkinlerde kronik KY: mortaliteyi azalttığı
gösterilmiştir.
•K+ ve Mg++ azalmasını engeller ( Disritmiyi azaltır)
• Sol ventrikül “yeniden yapılanması” üzerine etkili
ACE ile engellenemeyen “kaçak aldosteron” üzerine etkili
Diüretik kullanan hastalarda nelere
dikkat edilmelidir ?
Kalp yetersizliği olan bebeklerde ilk seçenek
Lasix olmalıdır ( İM, İV)
İlaçların yan etkileri iyi bilinmelidir.
Asid-baz denge bozukluğu ve elektrolit dengesizliği (Hipokalemi)
yaptıkları unutulmamalıdır.
Günlük kilo kaydı yapılmalıdır.
Dozlar yavaş artırılmalıdır.
ACE inhibitörü alan hastalarda Spiranolactone dikkatli
kullanılmalıdır.
• Belirtiler kontrol edilse bile kalp yetersizliği tedavisinde TEK İLAÇ
OLARAK KULLANILMAMALIDIR.
İnotroplar-ß Adrenerjik Reseptör Agonistleri
İLAÇ
Etki Yeri
Doz ( µg/kg/dk)
Hemodinamik
Etki
Yan Etki
Dopamin
ß1 ve ß2
Periferik α1
Böbrekte D1,
D2
0.5- 5 (dopaminerjik)
5-10 ( ß ve
dopaminerjik)
> 10 (α ve ß)
> 20 (α )
İnotrop, kronotrop
KB artırıcı
PDD artırıcı
< 10 inotrop etki
belirgin
< 3 renal etki
> 10 SDD ve PDD
artar
5-10
Dobutamin
ß1 ve ß2
(ß1 > ß2)
α1 etki çok az
İnotrop, kronotrop
PDD, SDD
düşürücü
Koroner dilatasyon
KPB sonrası
takikardi
0.1-1
Epinefrin
ß1 ve ß2
α1
İnotrop, kronotrop,
KB artırıcı
Takikardi
Vazokonstriksiyon
Hiperglisemi
Kalp kası nekrozu
0.01- 0.5 (α ve ß)
Norepinefrin
α1 ve ß1
ß2 etkisi zayıf
α1 aracılığı ile KB
artırıcı
Vazokonstriksiyon
ve artyük artışı
0.05- 0.5
İnotrop, kronotrop
KB düşürücü
PDD, SDD
düşürücü
Takikardi ve
disritmi
ß1 ve ß2
İsoproterenol α1 etkisi yok
İnotroplar-ß Adrenerjik Reseptör Agonistleri
Dopamin, Dobutamin ve ikisinin birlikte kullanımıyla ilgili
çocuk deneyimi çok
Özellikle düşük debi için kalp ameliyatı sonrası
Epinefrin < 0.05 µg/kg/dk dozlarda dopaminin ardından
ikinci basamak olarak kalp ameliyatı sonrası çok kullanılıyor
Dopaminin düşük dozlarda böbrekte vazodilatör etkisi
İsoproterenol düşük hızlı hastalarda ve PDD yüksek
hastalarda çok yararlı
Norepinefrin özellikle septik şokta yararlı
Uzun süre kullanımları ß reseptör azalması ile gidiyor
Uzun süre kullanılmaları kalp üzerine zararlı, mortaliteyi
artırıyor
İnotroplar-Fosfodiesteraz III inhibitörleri
(Amrinon,Milrinon,Enoksimon,Vesnarinon)
Reseptör sonrası hücre içi
cAMP’yi artırarak etki eder
(+) inotrop
Kalp hızını artırmadığı için kalp
kasının oksijen tüketimine etkisi
düşük
Disritmi riski çok düşük
Sistemik, pulmoner arteriyel
yatakta cAMP aracılı
vazodilatasyon
(İsoproterenolden daha
belirgin), venodilatör etki
İnotroplar-Fosfodiesteraz III inhibitörleri
(Amrinon,Milrinon,Enoksimon,Vesnarinon)
Tek başına veya ß adrenerjik reseptör agonistleri ile birlikte
kullanılabilir.
Sıklıkla KVC yoğun bakım ünitelerinde dopamin ± dobutamin
tedavisine eklenir.
Milrinone yan etkilerinin azlığı ve yarı ömrünün kısalığı nedeni
ile tercih ediliyor.
Doz 25-75 µg/kg yükleme, 0.25-0.75 µg/kg/dk
Hipotansiyon
Amrinone doz ve süre ile ilgili olarak geri dönüşlü
trombositopeni yapabilir.
İnotroplar-Kalsiyum Duyarlaştırıcılar
(Levosimendan, Pimobendan)
Troponin C-Ca++
Damar düz kası ATP
duyarlı K+ kanal açar
İnotropik
Kronotropik
Vazodilatör
Vazodilatör İlaçlar
Artyük artışı KY’de önemli bir debi azaltıcı
Vazodilatör ilaç kullanımı gündeme gelmiş
• Nitroprussid (Arteriyoler ve venöz dilatör)
Akut düşük kalp debisi, akut mitral ve aort yetersizliği etkili
Doz klinik bulgulara göre titre edilmeli
Ancak yalnızca vazodilatörler belirtilerde iyileşme sağlamakla birlikte
hastalığın doğal gidişini etkilemiyor.
Nörohumoral etkinlik artışını engelleyen vazodilatörler
• Bunların nörohumoral etkileri vazodilatör etkilerinin üstüne
çıkıyor.
ACE İNHİBİTÖRLERİ
ACE İNHİBİTÖRLERİ
• Arteriyel dilatasyon: Art yük azalması
• Venöz dilatasyon:
Ön yük azalması
Anj II inhibisyonu ve Bradikinin aracılı
• Su ve tuz tutulumunu azaltıyor
• Kalp kası koruyucu etkisi var
ACE inhibitörlerinin kullanılma
endikasyonları ?
Nörohormonal etkileri vazodilatör etkilerinden fazladır.
Dilate kardiyomiyopati
(mortaliteyi azalttığını bildiren çalışmalar var)
Soldan sağa geçişli doğumsal kalp hastalıkları
(soldan sağa geçişi azaltıyor, debiyi artırıyor)
Önemli aort ve mitral kapak yetersizlikleri
Sistemik hipertansiyona ikincil kalp yetersizliği
Çocuklarda kullanılan ACE inhibitörleri
İLAÇ
KAPTOPRİL
ENALAPRİL
DOZ
YD : 0.1- 0.4 mg/kg/doz
Bebek/Çocuk : 0.15- 0.3
mg/kg/doz, doz başına 2
mg/kg’a kadar artırılabilir.
Ergen : 6.25- 50 mg /doz
( 8-12 saatte bir)
0.08 – o.1 mg/kg/doz
En yüksek doz: 1 mg /kg/gün
( 8-12 saatte bir)
YAN ETKİLERİ
Hipotansiyon,
döküntü, kronik
öksürük, proteinüri,
tad bozukluğu,
hiperpotasemi,
nötropeni
DİGOKSİN :
200 yıllık ilaç: İletim sistemi ve otonom
sinir sistemine etkisi ile sinüs hızı ve AV iletim hızı
azalıyor :
Kalp dışı etkileri
Kalp ve karotis baroreseptörleri etkiliyor
Sempatik etkinlik azalıyor
Parasempatik etkinlik artıyor
Norepinefrin, Renin, Aldosteron
(+) inotrop
Kalp kası O2 tüketimi
Digoksin
• Yaygın olarak dokulara bağlanır ve bebeklerde
doku tutulumu daha yüksek
• Yarı ömrü
• Preterm: 57 saat
• Term: 36 - 40 saat
• Çocuk: 24 - 36 saat
• Böbrek bozuklukları
atılımını geciktirir
• Başlıca dokulara bağlandığından serum düzeyleri etkinliği
yansıtmaz
DİGOKSİN YÜKLEME
½ hemen
¼ 12 saat sonra, 1/4 si 12 saat sonra ( Nelson 2008)
DİGOKSİN İDAME
12 saat sonra 5-10 µgr/kg/gün ( 2 doz)
Ağızdan emilim iyi ( % 75)
IV verilirken ağızdan hesaplanan dozun % 75’i verilir.
İdame dozla yavaş dijitalizasyon: etki 5-7 gün
İdame doz verilmeden önce EKG çekilmelidir
DİGOKSİN SERUM DÜZEYİ:
6 ay < 1.5- 3 nanogr/ml
6 ay > 1- 2 nanogr/ml
DİGOKSİN SEÇİMİ ?
LV sistolik disfonksiyonu olan semptomatik
hastalarda ilk seçenektir.
Dilate kardiyomyopatilerde çok etkilidir.
Geniş L-R şantlarda yararlı mı?
Yenidoğanda digoksin kullanılmalı mı?
Akut ve kronik kalp yetersizliğinde yeri?
Kronik (Kompanse) Kalp Yetersizliği
AMAÇ: Kalp kasını korumak ve zararlı
“yeniden yapılanmayı” erken önlemektir
ACE inhibitörleri
ß- bloker ilaçlar
Digoksin
Angiotensin reseptör blokerleri (ARB ) (Losartan,
Candesartan, Valsartan, İrbesartan )
Aldosteron antagonistleri (Spironolakton, Eplerenon)
Kronik Kalp Yetersizliği: ß Bloker Tedavi
Artmış sempatik etkinlik
– Kalp kasına doğrudan toksik etki
Kas hücrezi nekrozu
Apopitozis
–
–
–
–
–
–
Kalp hızını artırıyor
Su-tuz tutulumunu, göllenmeyi artırıyor
Disritmi uyarıcı
Kalp kası O2 tüketimi artar
Koroner kan akımı azalması
ß reseptör downregülasyonu
Kronik Kalp Yetersizliği: ß Bloker Tedavi
Erişkin dilate KMP çalışmaları standart KY
tedavisine eklenince belirtiler üzerine etkisinin
yanısıra MORTALİTEYİ AZALTTIĞINI gösterdi.
Çocuklarda da sol ventrikül sistolik işlev
bozukluğunda etkili
Kronik Kalp Yetersizliği: ß Bloker Tedavi
1.
2.
Non- selektif :
Selektif (1) :
3.  +  bloker :
Propranolol
Metoprolol
Bisoprolol
Karvedilol
Bucindolol
Nebivolol
** Karvedilol FDA onaylı ve KY tedavisinde en etkili ilaçtır.
(Antioksidan etkinliği de vardır)
ß Bloker Tedavi
Standart kalp yetersizliği tedavi almalarına rağmen
semptomatik hastalarda tedaviye eklenir
Dekompanse kalp yetersizliğinde kullanılmamalıdır
Düşük doz başlanır ve doz yavaş artırılır
Baş dönmesi, hipotansiyon ve baş ağrısı gibi yan
etkileri vardır
Çocuklarda akut ve kronik kalp
yetersizliğinde dolaşım destek cihazları
ECMO
Ventriküler destek cihazları(VAD)
İntraaortik balon pompaları
İlaçlara dirençli düşük kardiyak debi ve periferik bozukluğu
olan hastalarda mekanik destek gerekir
Kalp transplantasyonu bekleyen hastalara uygulanmıştır
ECMO: Sık uygulandı. Uygulanması kolay,ancak kısa süreli
ve yüksek doz antikoagülan ve kesin
immobilizasyon gerektirir
İntraaortik balon pompası: Kısa süreli ve yalnız LV yetersizliği
olanlarda kullanılır. Basit ve daha ucuzdur.