Pediatri Sabah Toplantısı

29/01/2013
Dr. Hüseyin Salih Güngör
Doç. Dr. Ayla Günlemez
Hikaye:
 G3P3Y2D0 olan 31 yaşındaki anneden mükerrer C/S
ile 36+5 GH’lık 5580 gr doğan erkek bebek
 Solunum sıkıntısı ve doğum sonrası emme güçlüğü
olması üzerine tetkik ve tedavi amacı ile YDYBÜ’e
yatırıldı.
Özgeçmiş:
 Annenin 3. gebeliği.
 Polihidramnios
 Fetal makrozomi
Soygeçmiş:
 Anne: 31 y, i.o.m ,ev hanımı, bilinen hastalığı
yok.
 Baba: 30 y, i.o.m, işçi, sağ-sağlıklı
 Anne baba arasında akrabalık yok.
 1. çocuk: Erkek, 2 aylıkken ex (Down sendromu???)
 2.çocuk: 3 yaş erkek, sağ-sağlıklı
 3.çocuk: Hastamız
Fizik muayene:
 Ateş: 36,5 °C
 Boy: 52 cm(>90p)
 NA: 145/dk
 Kilo: 5580 gr(>90p)
 TA: 73/41 mmHg
 Baş çevresi: 36cm(75p)
 SS: 65/dk
 AFN:+/+
• Genel durum: İyi.
• Cilt: Turgor, tonus doğal. Ödem, ikter, siyanoz yok.
Vücudun üst kısmında ensede, kollarda, scapula
çevresinde subkutan yağ dokusu artmış.
• Baş-boyun: Ön fontanel 2x1 cm normal bombelikte,
arka fontanel kapalı. Kaput suksadenum mevcut.
• Kulak-burun- boğaz: Hipertrikozis pinna
• Kardiyovasküler: S1, S2 doğal. S3 yok. AFN her iki alt
•
•
•
•
•
ekstremitede alınıyor. Kalp tepe atımı 4. interkostal
aralıkta. 2/6 sistolik üfürüm mevcut.
Solunum sistemi: Takipne (+) Her iki hemitoraks
solunuma eşit katılıyor. Toraks deformitesi yok.
Retraksiyon yok.
Gastrointestinal sistem: Batın normal bombelikte.
Barsak sesleri doğal. Palpasyonla defans, rebound yok.
Hepatomegali ve splenomegali yok. Traube alanı açık.
Genitoüriner sistem: Haricen erkek. Anomali yok.
Nöromüsküler sistem: Emme, yakalama, moro refleksleri
canlı
Ekstremiteler: Kas kitlesi ve tonusu doğal. Deformite yok
Patolojik bulgular:
 Makrozomi
 Emme güçlüğü
 Hipertrikozis pinna
 Hafif solunum sıkıntısı
Ön tanılarınız nelerdir?
 KŞ: 35
 HİPOGLİSEMİ…!
Laboratuar:
 WBC: 15200
 ANS: 10300
 HGB: 16.5 g/dl
 PLT: 402000
Üre: 15
T.bil:6.3mg/dl
Kre: 0.66
D.bil:0.4mg/dl
Na: 134 mEq/dl
K: 5.1 mEq/dl
Ca: 8.5mg/dl
Mg: 2.5mg/dl
P: 6.6mg/dl
Cl: 102 mEq/dl
 Doğum öncesi : polihidroamnios, makrozomi
 KŞ takibi yok,
 Makrozomik görünüm (DAB)
 Hipoglisemi
 Hangi tetkikler istenmeli?
 EKO: Ductus 3.5 mm, PFO, Mitral yetersizlik (hafif)
 2cc/kg’dan %10 dekstroz IV puşe
 GPH: 8 mg/kg/dk
Diyabetik Anne Bebeği
 DM gebelik süresince fetal gelişimi olumsuz etkileyen ve
YD’da önemli metabolik bozukluklara yol açan bir
hastalıktır.
 Gebelikte tip-1 DM %0.1-0.5, gestasyonel diabet %3-12
oranında görülürken, diabetik anne bebeğine 1000 canlı
doğumda 1 rastlanmaktadır.
Klinik bulgular
 DAB iri yuvarlak yüzlü ve pletorik görünümlüdür.
 Kulaklarda kıllanma (hipertrikozis) sık görülür.
 İntrauterin gelişme geriliği, vasküler komplikasyonlu
diabet durumunda saptanır.
 Beyin büyümesi vücuda oranla geri kaldığından başı
küçük görülür.
Klinik bulgular
 Organ büyümesi selektif olup özellikle karaciğer, kalp
ve sürrenallerde belirgindir.
 Hepatomegalinin nedeni hematopoietik sistem
hiperplazisi ve parankim hücrelerinde glikojen ve yağ
depolanmasıdır.
 Pankreasta beta hücrelerinde hiperplazi vardır.
 Miyokardda yağ ve glikojen depolanmasından çok
miyofibril hacmi artmıştır.
Klinik bulgular
 Bebeklerin iri olması nedeniyle klavikula kırığı, brakial
pleksus ve frenik sinir zedelenmesi, sefal hematom ve
intrakranial kanama gibi doğum travmaları normal
bebeklerden daha fazla görülür. (Sezaryenle
doğanlarda bu riskler kaybolmaktadır.)
Klinik bulgular
 Respiratuvar distress
 DAB’nde solunum güçlüğü %40-50 oranında görülür.
 İlk saatlerde ortaya çıkan ve üç gün içerisinde kaybolan
yenidoğanın geçici takipnesi, doğum travayı gerçekleşmeden
yapılan elektif sezaryenle doğan term bebeklerde daha sık
görülür.
 Respiratuvar distress
 Travayla oluşan noradrenalin sekresyonunun olmamasına
bağlı olarak gelişen akciğer sıvısının resorbsiyonunun
gecikmesi neden olarak gösterilmektedir.
 En önemli hastalık; respiratuvar distress sendromudur:
 Respiratuar distres sendromunda akciğerlerde yetersiz ve
immatür surfaktan nedeniyle ilerleyici atelektaziler ve
fonksiyon bozukluğu gelişir.


Benzer gebelik yaşında doğan normal bebeklerden 5-6 kat fazla
görülür.
Akciğer sürfaktan üretiminin maturasyonunda gecikme veya
elektif sezeryan nedeniyledir.
Klinik bulgular
 Kardiyolojik bulgular
 DAB’nde hipertrofik miyokarda bağlı kardiyomegali
%50, konjestif kalp yetmezliği ise %5-17 oranında
görülür.
 %40 olguda elektrokardiyografide tek veya biventriküler
hipertrofi, dal blokları gözlenebilir.
 Kalpteki hipertrofik değişiklikler 2-12 ay içerisinde
düzelme gösterir.
Klinik bulgular
 Konjenital anomaliler
 Perinatal mortalitenin en önemli nedenini oluşturur.
 Kardiyak anomaliler ; Septal hipertrofi, ASD,VSD, BAT, Aort




koarktasyonu
GİS anomalileri; anorektal atrezi, küçük sol kolon, duodenal
atrezi, trakeoözefageal fistül, situs inversus
MSS anomalileri; anensefali, holoprosensefali,
meningomiyelosel, sakral agenezi
GÜS anomaliler; renal agenezi, kistik böbrek, üreteral
duplikasyon, genital agenezi
İskelet sistemi anomaliler; kaudal regresyon, femoral
hipoplazi, vertebral füzyon, hemivertebra
Klinik bulgular
 Hematolojik bulgular
 Polisitemi ve hiperviskozite (hipoksi, artmış EPO)
 Renal ven trombozu
 İndirek hiperbilirubinemi
Klinik bulgular
 Hipokalsemi-hipomagnezemi
 Diabetli gebelerin son dönemlerinde yükselen serum
kalsiyumunun bebekte fonksiyonel hipoparatiroidiye yol
açtığı ve buna bağlı olarak hipokalsemi geliştiği ileri
sürülmektedir.
 Doğum asfiksisine bağlı olarak gelişen hücre yıkımının
yol açtığı, hiperfosfateminin de hipokalsemiyi
arttırabilmektedir.
 Diabetli gebelerde idrarla atılma sonucunda meydana
gelen maternal hipomagnezemi bebeğe yansımaktadır.
Hipomagnezemi hipokalsemi gelişimine de katkıda
bulunur. (PTH yı baskılayarak, Mg PTH nın kofaktörü)
Klinik bulgular
 Hipoglisemi
 KŞ’nin <47 mg/dl (<60 mg/dl)
 %40-50 olguda görülür.
 Belirtileri: tremor, apne, letarji, emme güçlüğü,
hipotoni, hipotermi, siyanoz, konvülziyon
 Gebelik boyunca var olan hiperglisemi, fetüste de
hiperglisemiye neden olur. Bu fetal hiperglisemi
pankreas beta hücrelerinde hiperplaziye yol açar.
Doğumdan sonra da bebekte hiperinsülinizm devam
eder ve hipoglisemiye neden olur.
Kimlerde kan şekeri bakalım?
 Hipoglisemi semptomu olan tüm yenidoğanlar
 Hasta yenidoğanlar
 Semptomu olmayan ancak hipoglisemi riski olan tüm
yenidoğanlar:
 DAB
 LGA
 SGA/IUGR
 PREMATÜRE İNFANTLAR
Takip
 Eğer bebek zamanında doğmuşsa, sağlıklı görünüyorsa
ve hipoglisemi semptomu yoksa kan şekerine 2.saatten
sonra bakılmalıdır.
 Prematürite, asfiksi, intrauterin büyüme geriliği ve
DAB gibi hipoglisemi riski olan bebeklerde kan şekeri
ölçümünün 2-4., 6,12,24 ve 48. saatlerde bakılması
önerilmektedir
Takip
 Semptomlu veya beslenmeye rağmen kan şekeri çok
düşük olan bebeklere önce % 10'luk dekstroz 2 ml/kg
intravenöz (İV) bolus verilmeli, daha sonra infüzyona
geçilmelidir. İnfüzyon hızı 6-8 mg/ kg/dk olmalıdır.
 IV sıvı takıldıktan sonra 30. dakikada kan şekeri tekrar
bakılmalı ve >60 mg/dl’nin üstünde tutulmaya
çalışılmalıdır.
Takip
 Kontrol altına alınan hipoglisemili bebeklerde
tekrarlayan hipoglisemi görülebileceğinden İV
infüzyon ani kesilmemeli, beslenme artırılırken sıvı
yavaş yavaş azaltılmalıdır.
Prognoz:
 Hipoglisemi çoğu kez düzelirken, 20 yaş civarında DM
riski diabetli olmayan anne bebeklerine göre 7 kat
artmıştır.
 Neonatal makrosominin ileride obeziteye yol
açabileceği gösterilmiştir.
 Serebral palsy, epilepsi ve psikomotor gelişim
bozukluğu insidansı artmıştır.
 Gebelik esnasında tüm kadınların diabet yönünden
taranmasını, hiç olmazsa aşırı kilo alımı, daha önceden
iri veya ölü bebek doğum öyküsü, pozitif aile öyküsü ve
25 yaşüstü tüm gebelerde bu taramaların yapılması
gerekmektedir.
 Hastamızın VA: 100 kg olan annesinin doğum sonrası
HbA1C: 6,5 mg/dl olduğu belirlendi.
 TEŞEKKÜRLER…