Yaygın Gelişimsel Bozukluğun Genetik Bir Etyolojisinde Yol

Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı ve Hastalıkları ABD
2015-2016/2016-2017 dönemiDönem 5 staj ders notları
Dersin konusu: OKUL BAŞARISIZLIĞI
Öğretim Üyesi: YRD. DOÇ. DR. PINAR URAN ŞENOL
OKUL BAŞARISIZLIĞI
Okul başarısızlığının birçok nedeni bulunmaktadır.
En sık nedenler arasında; Zeka geriliği, DEHB,
öğrenme bozuklukları, işitme-görme sorunları, dil ve
konuşma sorunları, otizm yelpazesi bozukluğu
anksiyete, depresyon gibi duygudurum bozuklukları,
psikotik bozukluklar, kronik fiziksel hastalıklar vb. yer
alır. Özellikle bu derste zeka geriliği ve nedenlerine
değinilecektir.
MENTAL RETARDASYON
(ZEKA GERİLİĞİ/
ANLIKSAL YETİYİTİMİ/
ZİHİNSEL ENGELLİLİK/
ZİHİNSEL GELİŞİM
BOZUKLUĞU/
ENTELLEKTÜEL
YETİYİTİMİ)
 Zeka; akıl yürütme, plan yapma, problem çözme, soyut
düşünme, karmaşık olay/durumları kavrama, çabuk
öğrenme ve deneyimlerden öğrenmeyi içeren genel
zihinsel kapasitedir.
 Zeka geriliği; günlük yaşama uyum sağlamada ve
bilişsel işlevlerde 18 yaşından önce başlayan gerilik
olarak açıklanabilir.
 19. yüzyılda çocuklarda eğitime artan ilgi ile beraber
sosyal devrim sonrası çocuk ölümlerinin azalmaya
başlamasıyla ilgi artmıştır.
 MR % 1-3 oranında görülmektedir. Erkeklerde kızlara
oranla daha sık görülür.
 E cinsiyet M.S.S. de hasar meydana getiren dış
etmenlere daha duyarlı, doğumsal anomaliler, E
cinsiyette daha sık ve X’ e bağlı genetik geçiş gösteren
kalıtsal etmenlerin de rolü var.
 Zeka geriliğini tanımlarken hem zeka katsayısı ( IQ: 70
in altında) hem de çocuğun uyuma yönelik işlevleri
dikkate alınır.
 Bireyin iletişim, özbakım, sosyal beceri, sosyal ilişkiler,
toplumsal imkanların kullanımı, inisiyatif alabilme,
eğitim-öğretim, gününü yapılandırabilme, sağlık,
güvenlik alanlarında becerileri uyuma yönelik
işlevleridir. Bu alanda yetersizlikleri vardır.
 Çocuklarda görülen MR’nin % 85’i hafif düzeyde; %
10’u orta düzeyde; % 4’ü ağır düzeyde; %1-2’si ise çok
ağır düzeyde olmaktadır.
 Hafif MR (IQ: 50-69) oranı erkeklerde kızlara oranla
daha sık görülürken; genellikle 10-14 yaş döneminde
aile ve çevre tarafından fark edilirler. Küçük yaşta
konuşma geriliği ile kendini gösterirken, esas olarak
derslerin zorlaştığı dönemde ve çocuğun okula
başladığı ve ev dışı sosyal alanda etkinliklere katıldığı
dönemde fark edilir.
 IQ 50-70 ise eğitilebilir; IQ <50 ise öğretilebilir
gruptur. Çok ağır MR’ler ise öğretilemez grup olup
bağımsız yaşama becerisi olmayan sürekli bakım ve
korunma gereksinimi olan çocuklardır.
 Hafif MR’ lerde genel populasyona benzer psikiyatrik
zorluklar görülürken, ağır grupta ise böyle olmamakta
genellikle IQ ‘su < 50 olanlarda MR ile ilişkili özel tıbbi
durumlar (sendromlar) daha sıkça görülmektedir.
 Entelektüel düzeyi belirlemek için hastaya uygun olan
geçerliliği güvenirliği yapılmış standart zeka testlerinin
kullanılması gerekmektedir ( WISC-R, Stanford-Binet
vb.). Uyum becerilerine ilişkin bilgiler, direk hastadan
ve aynı zamanda ebeveynden ya da bakım verenden
edinilmektedir. Uyum becerileri kişisel ya da sosyal
yeterlilik için gerekli olan günlük işlerdeki performansı
göstermektedir.
 Klinik görünümde belirleyici olan birçok faktör
mevcut olmakla beraber en önemli belirleyici MR‘nin
derecesidir. Ağır/ çok ağır MR hastalarına genellikle
erken yaşta tanı konabilirken; çoğunlukla MR ile
ilişkili tıbbi durumlar kliniğe eşlik etmekte, dismorfik
bulgular görülebilmekte, davranışsal ve psikiyatrik
sorunlar beraberinde görülmektedir.
 Aksine hafif MR olan grupta ise çoğu zaman dismorfik
bulgular görülmezken bu çocuklar normal bir yüz
görünüme sahiptir ve daha az sıklıkla diğer tıbbi
durumlar eşlik ettiği için akademik gereksinimlerin
yoğunlaştığı daha geç dönemlerde tanı almaktadır.
 Orta MR (IQ: 35-45) ye sahip çocukların kliniği ise
hafif ve ağır MR arasındadır. Bu çocukların anlama
becerisi, dil becerileri, öz-bakım ve motor becerileri
yaşıtlarından geridir. Okul öncesi dönemde genelde
konuşma gecikmesi ile fark edilirler. Nadiren okuma
yazmayı öğrenebilirler. %20 si ancak kendine
yetebilmektedir.
 Ağır MR ( IQ: 20-34): Erken dönemde gelişimin her
alanında gecikme ile karşımıza çıkar. Yaşam boyu özel
desteğe ve gözetime ihtiyaç duyarlar.Yardımla günlük
işlerini yapabilirler.
 Çok ağır MR: Hemen hemen hepsinde nörolojik sorun
mevcuttur. Motor gerilik belirgindir. Büyük kısmı
immobilizedir. Dil becerileri gelişmemiştir.
Özbakımları ancak yardımla sağlanabilir. Çoğu erken
yaşta hayatını kaybeder.
MR ile İlişkili Psikiyatrik ve Davranışsal Sorunlar
 Spesifik genetik sendromlarda bu sorunların sıklığı
oldukça artış göstermektedir. Örneğin Prader- Willi
Sendromunda görülen hiperfaji ve kompulsif
özellikler; Frajil X sendromunda görülen dikkat
sorunları ve sosyal problemler, Angelman
Sendromundaki uygunsuz gülüş
 MR tanısına sahip bireylerde ortalama % 30-70’ine
psikiyatrik sorunlar eşlik etmekte olup: OSB, self
mutilasyon, stereotipiler, dehb, duygudurum
bozuklukları, anksiyete bozuklukları, psikotik
bozukluklar ve pika ruminasyon bozukluğu gibi yeme
boz. daha sık görülmektedir.
 Ayrıca % 10-15’ inde görme ve işitme kaybı, % 30’ unda
konuşma ve dil sorunları, epilepsi, serebral palsi gibi
fiziksel bozukluklar eşlik eder.
ETİYOLOJİ
 Gen ve çevre etkileşimi sonucu beyinde yapısal/
işlevsel bozukluğa yol açan etmenler MR’ye neden
olmaktadır. Öykü ve fizik muayene beraber
yapıldığında MR’nin 1/3’üne tanı konulabilmekte ve
ileri tanılama yöntemleriyle beraber olguların
yaklaşık%40’ının etiyolojik nedeni
belirlenebilmektedir.
 MR nedeninin ortaya konması eğer neden
bulunabilirse o hastalığa yönelik tedavi, prognoz ve ek
sorunların bilinmesi açısından ve çocuğun ailesiyle
beraber ele alınması ayrıca genetik danışmanlık
açısından gereklidir.
 Fenilketonüri gibi bazı hastalıklar sağaltılabilirken,
prenatal tanı ile de birçok genetik sendrom varlığı
ortaya koyulabilmekte hatta eşlik eden tıbbi durumları
önceden taramak ve ele almak suretiyle tedavileri
yapılabilmektedir.
 Etiyolojik nedenler olası nedenin etki ettiği döneme
göre; prenatal, perinatal ve postnatal nedenler
olarak sınıflandırılmaktadır.
 Ülkelerin gelişmişlik düzeyi ve coğrafi özelliklerine
göre de MR nedenleri farklılık göstermektedir.
Örneğin iyot eksikliği halen Çin, Güney Amerika ya da
Güneydoğu Asya’da olduğu gibi sıkça görülmekte,
gelişmiş ülkerlerde fenilketonüri ya da hipotiroidiye
bağlı MR azalmış olup, bu ülkelerde gebelikte ilaç
kullanımı ve prematür bebeklerin daha fazla
yaşatılmasına bağlı MR artış göstermiştir.
 Etiyolojik nedenler MR’nin 1/3 ünde
saptanabilmektedir. Hafif MR’de neden çoğu zaman
saptanamazken, ileri derece MR’de 1/3 ünün nedeni
saptanamaz. Zeka geriliği ne kadar belirginse etyoloji o
kadar belirgindir denilmektedir. MR’nin başlıca
nedenleri;
 PRENATAL NEDENLER (% 35-40)
 1-GENETİK BOZUKLUKLAR
-Kromozomal Bozukluklar (Down Sendromu)
-Tek Gen Mutasyonları (Tuberosklerozis,
fenilketonüri, frajil X Sendromu)
-Multifaktöriyel (OSB, Spina Bifida, yarık damak
dudak vb.)
-Mikrodelesyon Sendromları ( Prader- Willi,
Williams Sendromu)
2- NEDENİ BİLİNMEYENLER
3- MATERNAL ENFEKSİYONLAR (Rubella,
Toksoplazma, Herpes simpleks, Epstein-barr, CMV,
HIV, influenza, sfiliz, mikoplazma)
4-TOKSİNLER (ALKOL)
5- TOKSEMİ, PLASENTAL YETMEZLİK
( PREMATURİTE)
6- RADYASYON HASARI
PERİNATAL NEDENLER (%10-15)
1-ENFEKSİYONLAR (ENSEFALİT)
2- DOĞUM SORUNLARI (NEONATAL
ASFİKSİ)
3- HİPERBİLİRÜBİNEMİ
POSTNATAL NEDENLER
1-ENFEKSİYONLAR;
kızamık, kabakulak, tbc;
ENSEFALİT, MENENJİT)
2-TOKSİNLER (KURŞUN)
3-PSİKOSOSYAL
YOKSUNLUK
4- SİNİR SİSTEMİ
TRAVMALARI/TÜMÖRLERİ
5- NÖROMETABOLİK
HASTALIKLAR
-Konjenital Hipotirodi
 Zeka geriliklerine neden olan hastalıklardan bazıları
ilerleyici olabilmektedir; metabolik-dejeneratif, olup
O.R. geçişli, aa. metabolizmasına ilişkin, lizozomal ya
da mitokondrial enzim defektleriyle giden hastalıklar,
hipotiroidi, nörokutanöz hastalıklar ( tuberoskleroz,
nörofibromatozis gibi), ilerleyici hidrosefali, kronik
enfeksiyonlar (SSPE gibi), ve dirençli epilepsi
sendromlarıdır.
 Multidisipliner değerlendirme gereklidir.
 Psikiyatrik, psikometrik ve fiziksel değerlendirmeler ve
laboratuar değerlendirme ( kromozom analizi, beyin
görüntülemesi (BT, MRI), EEG, idrar a.a., kan organik
asitleri, kurşun seviyesi, metabolizma boz. için uygun
biyokimyasal testler).
Otozomal Kromozomal Bozukluklar
Down Sendromu
 Kromozomal bozukluklar içinde ZG’nin en sık
nedenidir. 1/1000 canlı doğumda görülür. 21.
kromozomun trizomisi sonucu ortaya çıkar.
 Anne yaşı büyüdükçe sendrom riski
artmaktadır.
 Dışarı doğru çekik göz yapısı, geniş nazal kaide,
geniş arka fontanel, tek transvers palmar çizgi,
hipotoni gözlenir.
 Konjenital kalp hastalıkları ve duedonal atrezi sık
görülür. İşitme bozukluğu, hipotiroidizm,
atlantoaksiyal instabilite, lösemi duyarlılığında artış
karakteristik özelliklerindendir. Çok çeşitli
derecelerde MR’ye sebep olabilmekte sıklıkla orta, ağır
düzeyde MR görülmektedir.
 Düşük zeka düzeyine rağmen neşeli, keyifli, işbirliği
yapan çocuklardır. Ortalama 50 yaşlarında erken
başlayan Alzheimer tipi demans sıklığında artış
görülmektedir. Demansın erken belirtileri olan
davranışsal sorunlarda artış, uyum yeteneklerinde ve
otonomide kayıplar erken dönemde demansın
belirtilerindendir.
-Prader-Willi Sendromu
 Obezitenin en sık görülen genetik şeklidir. Yaklaşık 10.000-
15.000’de 1 görülür. del(15q11-13) genetik heterojenite
gösteren bir sendrom olma özelliğini taşır. Bitemporal
mesafenin dar, gözlerin badem şekilli, üst dudağın ince, ağız
köşelerinin aşağı dönük olduğu yüz görünümü tipiktir. Dar
ve aşağı eğimli omuzlar, trunkal obesite, genu valgum ve
eklem yerlerinde kıvrımların bulunmadığı düz kenarlı
tombul bacaklarla karakterize bir habitus vardır.
 Multisistemik bir hastalık olan Prader-Willi
sendromunun belli başlı özellikleri; prenatal ve
neonatal santral hipotoni, karakteristik yüz görünümü
 bebeklik döneminde beslenme yetersizliği nedeniyle
gelişme geriliği, çocukluk çağında başlayan obezite,
boy kısalığı, genital hipoplazi ve geç puberteye neden
olan hipogonadizm ve karakteristik davranış
bozukluğudur. Morbidite ve mortalitenin en önemli
nedeni obezite ve ilgili komplikasyonlardır.
 İntrauterin dönemden başlayan hipotoni
nedeniyle azalmış fetal hareketler, anormal fetal
pozisyon, normal doğum başlamadığı için
sezaryen yapılmak zorunda kalınması gibi öykü
bulunabilir. Bebeklikte santral hipotoni, letarji,
emme ve yutma sorunları, bunlara bağlı beslenme
güçlükleriyle birlikte büyüme geriliği vardır.
 Öfke nöbetleri, agresyon, inatlaşma sıktır, obsesif
kompulsif bozukluk, psikotik bozukluklar da
görülebilir. Psikoz uniparental dizomi (UPD)
vakalarında 6 kat daha fazla görülmektedir.
Davranış sorunları önemli bir problem haline
gelebilir. 4.-5. dekatta davranış sorunları azalma
eğilimi gösterir. Ağrıya duyarsızlık, deri yolma
davranışı, hipersomnolans, rektal ülserler,
bozulmuş ısı regulasyonu, azalmış motor aktivite
görülür.
 Çoğu hastada hafif düzeyde MR görülürken,
bazılarında normal düzeyde zekaya rastlanmakta,
nadiren ağır zeka geriliklerine rastlanılmaktadır.
Okuma, görsel-uzaysal beceriler ve uzun dönem
belleğin nispeten korunduğu, aritmetiksel algının
ve kısa dönem belleğin, ardışık işlemlemenin zayıf
olduğu bir kognitif patern belirgin olabilir.
Hastalar genellikle yapboz ve kelime bulmaca
oyunlarında başarılıdırlar.
 Tipik olarak doymak bilmez bir iştah ve yemek
arama davranışı vardır, yiyeceğe ulaşabilmek
amacıyla dolap karıştırma, yiyecek ve para çalma,
bu nedenle yalan söyleme gibi davranış sorunları
görülebilir.
 Erken çocukluktan başlayan obezite nedeniyle tip 2
diyabet, hipertansiyon, kardiyopulmoner
rahatsızlıklar (pickwick sendromu), uyku apneleri,
tromboflebit vb .obezite komplikasyonları
morbiditeye neden olur.
-Angelman Sendromu
del(15q11)
 Tahminen 12.000-20.000’de bir görülür. Prader -Willi
Sendromu’ndaki gibi 15. Kromozomun aynı bölgesinde bu
sefer paternal değil maternal delesyon sonucu oluşur. Ağır
gelişme geriliği, konuşamama, ataksik yürümeyle dikkat çeken
denge ve hareket bozuklukları, nöbetler, ilerleyici mikrosefali
ile spontan ve yersiz kahkahalarla dikkate gelen heyecanlı,
mutlu duygulanım paterni vardır.
 Çoğunun sarışın mavi gözlü olduğu bu çocukların klasik yüz
görünümünde derin yerleşimli gözler, küçük bir kafa, geniş
çene, geniş ağız, ince üst dudak, öne doğru çıkmış dil, aralıklı
yerleşimli dişler dikkati çeker. Hastalar kollarını fleksiyondan
tutma ve sosyal uyaranla spontan kahkahalar atma
eğilimdedirler, ataksik yürümeyle birlikte bu habitus hastalığa
“mutlu kukla sendromu (happy-puppet)” adını koydurmuştur.
 Angelman sendromu 15q11-13 bölgesinde anneden gelen
imprinted domain kaybı ile ortaya çıkar. Angelman
sendromunun %75’i maternal kromozomdaki bir
mikrodelesyon sonucunda maternal imprinted domain
yokluğuna bağlıdır. Mikrodelesyon sonucu ortaya çıkan
hastalıkta en ağır fenotip gözlenir.
 mikrosefali, nöbetler, motor ve
dil alanında gecikmeler çok
belirgindir. Alıcı dil becerileri ile
sözel olmayan iletişim becerileri,
ifade edici dil becerisinden daha
az etkilenmiştir. Sadece anneden
eksprese edilen ve hastalıktan
sorumlu asıl gen olan UBE3A’nın
bulunduğu bu bölgenin her iki
kopyasının da paternal kalıtılmış
olması (uniparental dizomi) (%25) veya bölgeye maternal tipte
imprint konamaması (%2-5) da
hastalığa yol açabilir.
 Angelman sendromunda suya karşı aşırı ilgi duyma, el
çırpma, yeme ile ilişkili anormal davranışlar, uyku
bozuklukları benzer zeka düzeyine sahip çocuklara
göre daha sık görülür. Çoğu zaman ağır epileptik
nöbetler eşlik eder.Ağır ya da çok ağır MR görülürken
çoğu zaman çok az konuşma bulunur, bazı çocuklar
iletişim amacıyla sınırlı şekilde işaretleri kullanabilir.
Cinsiyet Kromozom Bozuklukları
-Frajil X Sendromu (FXS)
 X kromozomunun Xq27.3 sekansı üzerinde CGG
üçlü nükleotid dizisinin artışı sonucu görülür.
Erkeklerde nedeni saptanan zeka geriliklerinin
en sık olanıdır. ZG’nin kalıtımsal en sık 2.
nedenidir. İnsidansı 2000-5000 kişide 1’dir. E’de K’
lara oranla %30 daha sıktır. FXS’ye sahip erkek
çocuklarınında 1/3’ünde hafif ya da orta derecede MR
görülmektedir.
 IQ çoğu zaman sınır düzeyde ya da normal
düzeylerdedir. Taşıyıcı olan kızların 1/3’i hafif MR;
2/3’ü ise normal zekaya sahiptir. Fiziksel fenotip;
kepçe kulaklar, uzun bir yüz, geniş bir çene yapısı,
hiperextansıbl eklemler ve postpubertal dönemde
büyük testis yapısı ile karakterizedir.
 Zeka düzeyi çoğu zaman hafif ile orta arasında
değişmekte olup; FMRP miktarı ile ters
korelasyon göstermektedir. Hem etkilenmiş
erkek çocuklarında hem de öğrenme bozukluğu
sergilemeyen kızlarda sözel zeka,
performansdan daha yüksektir. Full mutasyona
sahip kızların yaklaşık % 70’inin IQ’su 85 in
altındadır. Sözel dispraksi sıktır. Ardışık
işlemleme, kısa süreli işitsel bellek ve
planlamada güçlükler yaşanmaktadır.
 FXS’una sahip çocuklar göz kontağından
kaçınan, ilk karşılaşmada sosyal anksiyete
yaşayan, el çırpma ve stereotipik davranışları
gözlenen çocuklardır, sosyal etkileşime
girildiğinde genellikle sosyal karşılıklılığı ve
duygulanımları mevcuttur. Kendine zarar
verme davranışı, engellenmeyle
karşılaştıklarında el ısırma, tırmalama, aşırı
heyecan yaşama sıktır. Bazı çocuklarda otistik
belirtiler gözlenmektedir. DEHB belirtileri
görülebilmektedir.
-Kleinfelter Sendromu
 - 47 XXY; 600 canlı doğumda 1 görülür. Hücre
bölünmesi sırasında eşey kromozomlarından x in
ayrılmaması durumunda görülür.
 XXXY, XXYY vb. gibi farklı kromozomal yapılar
görülebilir.
 Sınırda zihinsel işlevsellikten hafif ZG’ne kadar
değişen şekilde ZG görülebilir.
 E cinsiyet görünümünde, hipogonadizm, jinokomasti,
önikoid vücut yapısı mevcuttur.
- Turner Sendromu
 2200 canlı dişi doğumda 1 görülür. Turner Sendromu
kızlardaki X kromozomunun birinin ya da bir kısmının
kaybında meydana gelir.
 Hastalarda zeka geriliği yokken, öğrenme güçlükleri
görülür.
 Boy kısalığı, cinsel gelişim geriliği, yele boyun,
doğuştan kalp hastalıkları, dirsek şekil bozukluğu sık
saptanır.
Gen Anormallikleri
-Fenilketonüri (PKU)
 Fenilalanin hidroksilaz geni veya kofaktör
tetrahidrobiopterin biyosentezinde rol alan enzimleri
kodlayan genlerde mutasyon sonucu görülür.
 Kanda, beyinde, idrarda fenilalanin ve ilintili maddeler
yüksektir. Bu durum beyinde toksik etki yaratır.
Nöropsikolojik fonksyon bozukluğu görülür.
 Doğumda saptanıp ilk 3 ay sıkı diyete tabi
tutulmayanlarda hastalık şiddeti ile korele şekilde ağır
ya da çok ağır mental, motor gelişme geriliği görülür.
 Mikrosefali görülür, çocuklar çevresine ilgisiz
hiperaktif, otistik belirtilere sahip olabilir.
-Galaktozemi
 Galaktozu glukoza çeviren enzimlerde işlevsizlikle
karakterize.
 Kan ve dokularda biriken toksik düzeyde galaktoz ZG
ve çoklu organ hasarlarına yol açar.
 Uygun ve erken tedaviye rağmen büyüme gecikmesi,
motor sorunlar, over yetmezliği gibi kronik
komplikasyonlar daha büyük yaşlarda görünmektedir.
-Tuberoskleroz
 O.D. Geçişli; % 50 sporadiktir.
 % 40 ında zeka normaldir.
 Hafiften ortaya değişen ZG diğer vakalarda (% 60)
görülür.
 ZG olanlarda ve ZG olmayanların 2/3 ünde epilepsi
görülür.
 Adenoma sebaseum ve hipopigmente lekeler görülür
 ZG, otizm, epilepsi belirtisi olan çocuklarda ciltte açık
renkli lekeler görüldüğünde mutlaka tuberosklerozun
araştırılması gerekir.
 Nörolojik sorunlar; kortikal tüberler ve heterotopik
-Nörofibromatozis
 En sık görülen nörokutan sendromdur.
 ¼ ünde hafif düzeyde ZG bulunurken, diğerlerinin
zekası normal düzeydedir.
 Optik gliom-akustik nörinom gibi nörofibromlar,
ciltteki café au lait lekeleri, M.S.S.’de periferik
sinirlerde nörofibromatozis ve büyüme bozuklukları
görülür.
 Büyüme geriliği, skolyoz, HT, malignite açısından
izlenmelidir.
-Lesch-Nyhan Sendromu
 Hipoksantinguanin fosforibozil transferaz enzim
defekti sonucu görülür.
 8. aydan sonra kendini göstermeye başlar.
 Orta MR görülür.
 Mikrosefali, epilepsi, koreatetoz, spastisite bulunur.
 Kompulsif şekilde parmak ve ağzın ısırılması şeklinde
self mutilasyon davranışları görülür.
Gidiş ve Prognoz
 ZG’ye neden olan etkene, progresif olup olmadığına,
eşlik eden nörolojik ve psikiyatrik, fiziksel sorunlara
bağlı olarak değişir.
 ZG’nin derinliği, erken tanı, tedavi, özel eğitime
başlama yaşı, çocuğun ve ailesinin özellikleri,
sosyoekonomik düzey prognozu etkileyen faktörler
arasındadır. Mortalite toplum ortalamasının
üzerindedir.
Ayırıcı Tanı
 OSB
 Körlük ve sağırlık
 Sözel anlatım bozukluğu
 Karışık dili algılama- sözel anlatım bozukluğu
 Serebral Palsi
 Kronik tıbbi hastalıklar
 Epilepsi
 Öğrenme Bozuklukları
Tedavi
 ZG’ye neden olan etkenlerden korunma birincil
derecede önemlidir.
 Tedavi esas olarak en erken şekilde özel eğitimdir.
 Tıbbi, davranışsal ve eğitsel tedaviler, psikoterapi
 Aile eğitimi, psikoeğitim
 Bilişsel davranışçı müdahaleler ( öz kontrol, sosyal
beceriler, eğitim ve uyum sürecinde oldukça etkilidir)
 Uygulamalı davranış analizi
 Komorbiditelere yönelik medikal tedaviler ( daha
düşük dozda, kademeli yavaş artışlarla).
 Atipik antipsikotikler ( risperidon, olanzapin, ketiapin,
aripipirazol vb.)
 Tipik antipsikotikler ( haloperidol)
 Antikonvülzanlar, antidepresanlar nadiren BNZ.
önerilebilir.
 Komorbid dehb’de psikostimülanlar, BAB’da
duygudurum düzenleyicileri kullanılır.
KAYNAKLAR

Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı ve Hastalıkları, Ed: Pekcanlar Aynur, Ercan E.S. Türkiye Çocuk ve Genç
Derneği Yayınaları, 2016, Ankara.

Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi Temel Kitabı, Ed: Çuhadaroğlu F, Coşkun A, İşeri E, Miral S, Motavallı N,
Pehlivantürk B, Türkbay T, Uslu R, Ünal F.Hekimler Yayın Birliği, 2008, Ankara.

Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı ve Hastalıkları. Ed: Taner-Işık Y, Soykan-Aysev A. S, Golden Print,
İstanbul.

Child and Adolescent Psychiatry, 5th ed. Ed: Rutter M, Bishop DVM, Pine DS, Scot S, Stevenson J,
Taylor E, Thapar A, Blackwell Publishing Limited 2008

Child and Adolescent Psychiatry: A Comprehensive Textbook, ,Ed: Lewis M, Philadelphia, 2007,
Lippincott Williams&Wilkins,