SEREBROVASKÜLER OLAY

SEREBROVASKÜLER OLAY
Dr. Seda Kibaroğlu
1 -Santral SS : (beyin, spinal
kord)
2 -Periferik SS: (kraniyal ve
periferik sinirler)
BEYİN
SPİNAL KORD
FONKSİYONU
A - Motor
B - Duysal
C - Davranışsal
D -Vital fonksiyonların
*kontrolu
ve
entegrasyonu
PERİFERİK
SS

Beyin damarlarının çeşitli patolojiler
nedeniyle daralması, tıkanması veya yırtılarak
kanın damar dışına çıkması sonucu ortaya
çıkan klinik tablolara serebrovasküler olay,
yani beyin damar hastalığı denir.

Strok ve inme de aynı amaçla kullanılan
isimlerdir.

Dünya ölüm istatistiklerine göre, ölüm
sebepleri arasında kalp hastalıkları ve
kanserden sonra üçüncü sırayı alır.

Nörolojik hastalıklar arasında en sık görülen
hastalık grubudur.

Fakat son yıllarda başta hipertansiyon
olmak üzere düzeltilebilir risk faktörleri
ile savaşım, görüntüleme yöntemleri ile
erken ve doğru tanı koyma avantajları,
inme ünitelerinin devreye girmesi ve yeni
tedavi olanaklarının kullanımı sayesinde
SVO’dan ölüm oranlarında azalma olduğu
bildirilmektedir
SVO yüksek mortalite ve morbiditesinden
dolayı önemli bir sağlık sorunu olmasının
yanında çok büyük sosyal ve ekonomik bir
sorun olma özelliği de taşımaktadır.
 Bu bakımdan hastalık nedenlerinin
saptanması, korunma ve tedavi yönünden
geniş kapsamlı pek çok çalışma yapılmıştır.
 Özellikle risk faktörlerinin giderilmesi,
koruyucu tedavi açısından büyük önem
taşımaktadır.

 SVO’lar
ya iskemik yani beyinde
kanlanmanın azalmasına bağlı, ya da
kanamaya bağlı olarak oluşur.
 SVO’ların
yaklaşık %80’ı iskemik, %5’i
subaraknoid kanama (SAK), %15’i de
intraserebral hemorajidir.

İskemik SVO’larda,
Değiştirilemeyen risk faktörleri: yaş, cins, ırk,
genetik yatkınlık, aile öyküsü iken,
Değiştirilebilir yani tedavi edilebilir, ya da
kontrol altına alınabilir risk faktörleri:
hipertansiyon, hiperlipidemi, diyabetes
mellitus, obesite, sigara, alkolizm, kalp
hastalıkları, orak hücreli anemi,
hiperhomosisteinemi, fiziksel inaktivite gibi
etkenlerdir.

İskemik SVO’ların yaklaşık %50 kadarı
beyni besleyen damarlarda ateroskeroz
nedeniyle daralma ya da tıkanma
sonucundadır.

%20 kadarı ise kalpten kaynaklanan pıhtı
kaynağından kopmuş bir parçanın (emboli)
beyin damarını tıkaması sonucu oluşur.

Kalpte pıhtı oluşturmasını kolaylaştıran en
sık neden bir ritm bozukluğu olan Atriyal
fibrilasyon (AF), bunun yanısıra kalp kapağı
hastalıkları, kalbin pompalama
bozuklukları, myokard enfarktüsü, enfektif
endokardit denilen bir çeşit kalp
enfeksiyonu gibi durumlardır.
Bir diğer iskemik SVO nedeni ise lakün diye
de adlandırılan en sık hipertansiyonu olan
hastalarda görülen küçük damar hastalığı
denilen durumdur.
 Lakünler genellikle beynin büyük
damarlarının değil bunların uç dallarını
oluşturan damarların suladığı sahalarda
ortaya çıkan küçük lezyonlardır.
 Ama bulundukları yer itibarıyla bazı özel
klinik durumlara yol açarlar.


İskemik SVO’nun diğer nadir görülen
nedenleri ise pıhtılaşma bozukluklarına yol
açan bazı özel hastalıklar, beyin damarlarını
da etkileyen vaskülit tipi hastalıklar v.b dir.

Damar tıkanıkları ya da kanamalar beyinde
etkilediği yere göre belirtiler verir.
Metabolik olarak vücuttaki en aktif organlardan
biri olan beynin bu aktiviteyi sağlayabilmak için
zengin bir kan akımına gereksinimi vardır.
 Kalbin pompaladığı kanın 1/5’i beyne gelir
(1000ml/dk).
 Bunun 800 ml’si karotis sistemiyle, kalanı
vertebrobaziller sistem ile taşınır.


Beyne gelen kan akımı, belirli sınırlar içindeki
kan basıncı, oksijen ve CO2 basıncı ve pH
değişikliklerine rağmen sabit tutulur;
•
Kan basıncı ,CO2 basıncı düşüklüğü ve O2 basıncı artışı ve
pH yüksekliğinde beyin kan akımı artar ve serebral arterler
genişler, tersi durumlarda ise daralır ve böylece içinden geçen
kan miktarı sabit tutulur (Serebral Otoregülasyon).
Beynin ön kısımlarını besleyen karotis arter
sistemi, arka kısmını besleyen
vertebrobaziler sistemdir.
 Karotis arter sisteminde bir tıkanıklık
olduğunda hastada
- konuşma bozuklukları (afazi),
- tıkanıklık olan tarafın karşı vücut
yarısında güçsüzlük (hemiparezi, hemipleji),
- duyu bozuklukları (hemihipoestezi),
- beceriksizlik (apraksi),
- aynı tarafta görme kaybı

- Karşı taraf görme alanında etkilenme
(hemianopsi)
- unutkanlık, bellek bozuklukları (kognitif
bozukluklar),
- okuyamama (aleksi),
- yazamama (agrafi),
- hesap yapamama (akalküli) gibi
bozukluklar gelişebilir.

Vertebrobaziler sistemle ilgili tıkanıklarda
- konuşma bozukluğu (dizartri)
- çift görme (diplopi)
- göz hareketlerinde bozukluklar
- başdönmesi (vertigo)
- bulantı, kusma
- yutma güçlüğü
- solunum problemleri
- hemiparezi, ya da hemihipoestezi
- lezyonun karşı tarafının görme
alanının etkilenmesiyle hemianopsi,
- bilinç değişiklikleri görülebilir.

Büyük arterlerin sulama alanında gelişen
iskemilerde, infarkt alanının ortası geri
dönüşümsüz bir hasara uğrayacaktır.
Ancak bu alanın çevresinde yaşayabilen
ancak fizyolojik olarak işlev göremeyen bir
alan vardır(penumbra). Bu dokunun
kurtarılması erken dönemde ana hedeftir.
Bu nedenle tıkanan damarın tekrar
açılması amacıyla fibrinolitik tedaviler
uygulanmaktadır.
Acil Trombolitik Tedavi Kararı
 Hasta
semptomların başlangıcından
itibaren ilk 3 saat içinde geldi ise
trombolitik tedavi şansı var BBT en
kısa sürede çekilerek kanama ekarte
edilmeli ve aşağıdaki kriterlere
bakılarak tedavi verilme veya
verilmeme kararı alınmalı
IV rt-PA tedavi uygulama kriterleri
Semptom başlangıç zamanının kesin
olduğu iskemik inme
 NIH stroke skalasında ölçülebilen defisit
olması
 BBT’de intrakraniyal kan olmadığının
görülmesi
 Semptomların başlangıcından IV rt-PA
başlanmasına kadar geçecek sürenin 180
dakikadan az olması

IV rt-PA uygulanmaması gereken
durumlar






Hızla düzelen veya minör inme şikayetleri
3 ay içinde inme veya majör travma hikayesi
14 gün içinde majör cerrahi hikayesi
İntrakraniyal kanama hikayesi
Tedavi başlangıcında sistolik KB>185 mmHg
veya diastolik KB>110 mmHg olması
Yukarıdaki sınırlara ulaşabilmek için agresif
devamlı İV antihipertansif ilaç kullanımı
gereksinimi
Normal BBT’ye rağmen SAK şüphesi
 Son 21 günde GİS veya GÜS kanaması
 Son 7 gün içinde kompres yapılamayacak
bir yerde arteriyel girişim yapılmış olması
 İnme başlangıcında nöbet hikayesi
 48 saat içinde heparin kullanımı veya
yüksek aPTT
 PTZ>15 sn, trombosit sayısı<100000,
KŞ<50 veya>400 olması


Hasta inme başlangıcından itibaren 3-6
saat arasında geldi ise yine yukarıdaki
kriterler göz önünde bulundurularak
teknik olarak uygun hastanelerde
intraarteriyel trombolitik tedavi
uygulanabilir.
Hasta 6 saatten sonra geldi ise
KB’ı 230/120 mmHg’nın üzerinde değilse
düşürme!
 Solunum desteği
 KŞ’i regülasyonu
 Hipertermiyi önle
 Antiödem
 Yutma fonksiyonunun değerlendirilmesi
 İV ve NG beslenme
 Erken pasif/aktif egzersiz


Akut dönemde hastaların %10-20’sinde
hayati tehdit edebilecek infarkt çevresinde
ödem vardır ve 3-5 gün içinde giderek
artar. Bilinç bulanıklığı, KİBAS ve beyin
herniyasyonuna neden olarak ölüme yol
açabilir. Bu akut dönemde beyin ödeminin
mutlak tedavisi gereklidir.
Antiödem Tedavi
İskemik beyin ödemi 2-4 gün sonra pik
yapar, mannitol serum ozmolalitesi 296320 arasında tutulacak şekilde verilir
 Mannitol 0.5-1 gr/kg 20 dakikada başlangıç
dozu (100 kg hasta için 250-500 cc % 20
lik)
 0.25-0.5 gr/kg 6 saatte bir günlük doz 2
gr/kg’ı geçmemeli (100 kg hasta için 125250 cc % 20 lik her 6 saatte veya 100-175
cc her 4 saatte)
 Vazojenik ödem: deksametazon 4x4mg
verilebilir


İskemik SVO’larda akut dönemde dikkat
edilmesi gereken sorunlar
- hastanın tansiyonunun çok
düşürülmemesi (beyin kan akımının
azalmaması için),
- ateş ve kan şekeri yüksekliklerinin
kontrolu (iyileşmeyi yavaşlatır),
- yutma fonksiyonlarının
değerlendirilmesi (aspirasyon
pnomonisi riskinin azaltılması için),
- nörolojik muayenesinde ve bilinç
durumunda ani değişiklikler (olayın
ilerlediğinin ya da enfarkt içine kanama veya
beyin herniyasyonunun belirtisi olabilir),
- nöbet olup olmadığı önem taşır.
Erken dönemde kan sulandırıcı ilaç
kullanmak, fizik tedaviye başlamak
önemlidir.
 Uzun dönemde yatağa bağımlı gelen
hastalar için yatak yarası açısından
pozisyon vermek ve bakım, yutma ve
solunum fonksiyonlarının
değerlendirilerek gerekli önlemlerin
alınması (nazogastrik sonda veya PEGgastrostomi), enfeksiyona karşı önlem
alınması ve kan sulandırıcı tedavisinin
düzenlenmesi gereklidir.


İskemik SVO’larda risk faktörlerini
belirledikten sonra tekrarlama riskine
yönelik uygun antiagregan (aspirin,
drisentin ya da plavix) ya antikoagülan
(akut dönemde heparin IV ya da
fraxiparin, clexan (SC) gibi ilaçlar, eğer
antikoagülasyona devam edeceksek
coumadin (oral) gibi) ilaçlar tercih
etmemiz gerekir.
Akut dönemde başladığımız heparinin kan
sulandırıcılığını takipte aktive parsiyel
tromboplastin zamanı (APTT) değerleri 612 saat arayla ölçülmeli ve normalin 2-3
katında tutulmalıdır.
 Fraxiparin ve clexan için bu gibi ölçümlere
gerek yoktur.

Coumadin dozu ise günlük protrombin
zamanı (PTZ) testiyle ayarlanır.
 PTZ testinin uluslararası standart hale
getirilmiş değeri olan INR normal
değerinin 2-2,5 kat üstünde tutulmaya
çalışılır.
 Bu arada kanın akışkanlığı arttırıldığı için
hasta kanamalar yönünden (burun, idrar,
gaita, deri kanamaları gibi) yakın gözlem
altında tutulmalı ve uyarılmalıdır.

SVO’ların tanısında kliniğin yanısıra BBT ve
Beyin MR önemlidir (iskemik ya da kanama
olup olmadığını anlamak için).
 İskemik SVO’larda nedeni saptamak için
rutin kan testlerinin yanısıra pıhtılaşmaya
eğilim yaratan faktörlerin gözden
geçirilmesi, MR anjiyografi yada ultrasonla
beyin damarlarının taranması (karotis
Doppler), kardiyak nedenlerin saptanması
için EKG ve EKO yapılması risk
faktörlerinin belirlenmesi açısından büyük
önem taşır.

Geçici iskemik atak (GİA-TİA) ise beynin
kanlanmasının geçici olarak azaldığı ve
nörolojik defisitin 24 saatden daha kısa
sürdüğü durumu anlatmak için kullanılan
bir terimdir.
 Beyin tomografisi ya da MR’ında lezyon
genellikle görülmez, tıpkı iskemik SVO lar
gibi değerlendirilmeli ve risk faktörleri
belirlenip gereken önlemler alınmalıdır.

İntraserebral Kanama
Daha çok HT bağlı beyin dokusu içinde
olan kanamalardır.
 Kanamanın kontrolü için akut dönemden
itibaren kan basıncının düşürülmesi,
kontrol altına alınması gereklidir.
 İntraserebral kanamada tedavi hematoma,
semptomlara ve serebral ödeme
yöneliktir.

Beyin içine kanamalar kanamanın olduğu
yere göre belirtiler verebilir.
 Akut dönemde çekilen Beyin tomografisi
kanamaları ayırt etmekte özellikle
faydalıdır.
 Uzun dönemde bu hastaların bakımı,
tansiyonunu kontrol altında tutmak ve
enfeksiyonlara zemin hazırlayan
faktörlerden kaçınmak planlanır.

İSK’da Plan







Genel bilgi
Klinik bulgular
Lokalizasyon
Etiyoloji
Klinik seyir
Spesifik tedavi
Genel tedavi
◦
◦
◦
◦


KB regülasyonu
DVT/PE korunması
Nöbetlere yaklaşım
KİBAS
İlaç kullanımı ve İSK
İSK’da cerrahi
Subaraknoid Kanama


Subaraknoid kanama, yani SAK ise en çok
travmaya bağlı ortaya çıkan, ancak spontan
olarak da daha çok beyin damarlarındaki
baloncukların (anevrizma)veya arteriovenöz
malformasyonun patlamasıyla (%75-80)
ortaya çıkan beyin zarlarının arasına olan
kanamalardır.
Bu hastalarda belirli bir bölgeye ait
belirtilerden çok bilinç değişiklikleri, çok
şiddetli baş ağrısı ve ense sertliği gibi bulgular
vardır.
SAK geçiren hastaların %12’si hastaneye
ulaşamadan ve %25’i ise ilk 24 saat içinde
ölürler.
 SAK için risk faktörleri HT, sigara, oral
kontraseptif kullanımı, alkol, kan
basıncındaki diurnal değişiklikler, gebelik,
ileri yaş, kokain kullanımıdır
 Anevrizma sonucu olan kanamalarda daha
sonra operasyonla anevrizmanın
kliplenmesi sözkonusudur.
