Dolaşım Sistemi Fizyolojisi III

MİKRODOLAŞIM
Düz kas lifleri
Endotel
Arteriol
Metarteriol
Prekapiller
sfinkter
Kapiller
Kapiller yatak
DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ III
Dr. Nevzat KAHVECİ
Venül
Endotel
Düz kas lifleri
Kapiller Membrandan Diffüzyon
İNTERSTİSYUM VE İNTERSTİSYEL SIVI
Prekapiller sfinkter
İnterstisyum: Hücreler arası boşluk
kapiller
1- Kollagen lif demetleri
2- Proteoglikan demetler
-%98 hyalüronik asit
arteriol
venül
-%2 protein
İnterstisyel sıvı
Kapiller Endotelin Damar Aktivitesinde Aktif Rolü
Kapiller Endotelin Pasif Rolü
Endotel hücresi vasküler düz kasın kasılmasına ve
Kapiller üzerinden maddelerin değiş-tokuşu
* Diffüzyon
gevşemesine neden olan maddelerin önemli bir kaynağıdır.
* Filtrasyon
* Pinositoz
* Prostasiklin
Por
* Nitrik oksit
Endotel hücresi
Sıkı bağlantı
Eritrosit
* Endotelin
Hücrelerarası açıklık
Plazma
Perisit
Endotel hücresinin nükleusu
Endotel
hücresi
Eritrosit
Endotel hücresinin
nükleusu
Hücrelerarası
açıklık
1
•
Molekül Büyüklüğü
YAĞDA ERİYEN MADDELER
Oksijen
Karbondioksit
Por-Yarık genişliği  6-7 nanometre
•
Konsantrasyon farkı
KAPİLLER MEMBRANDAN SIVI GEÇİŞİ
KAPİLLER
BASINÇ (Pk)
PLAZMA KOLLOİD
OSMOTİK BASINÇ (P)
İNTERSTİSYEL SIVI
BASINCI (Pif )
İNTERSTİSYEL SIVI
KOLLOİD OSMOTİK
BASINCI ( if)
NET FİLTRASYON BASINCI= (Pk +  if) – (P + P if)
ARTERİYAL UÇ
SUDA ERİYEN MADDELER
Su molekülü
Sodyum iyonu
Klor iyonu
Glikoz
Pk=35
VENÖZ UÇ
Pk=10
P =28
Pif =-3
 if =8
Pif =-3
P =28
 if =8
LENFATİK SİSTEM
KAPİLLER MEMBRANDAN SIVI GEÇİŞİ
KAPİLLER BASINÇ (Pk)
LENFATİK KAPİLLER
PLAZMA KOLLOİD OSMOTİK BASINÇ (P)
İNTERSTİSYEL
İNTERSTİSYEL
SIVI BASINCI
SIVI
(Pif)
BASINCI (P )
İNTERSTİSYEL SIVI KOLLOİD
OSMOTİK BASINCI ( if)
if
İNTERSTİSYEL SIVI KOLLOİD
OSMOTİK BASINCI ( if)
Pk=35
Torasik kanal
VENÖZ UÇ
Pk=10
P =28
LENFATİK KANAL
TOPLAYICI KANAL
NET FİLTRASYON BASINCI= (Pk +  if) – (P + P if)
ARTERİYAL UÇ
LENFATİK DAMARLAR
(Sol int. juguler ven + Subklavian ven)
Sağ lenf kanalı
P =28
(Sağ int. juguler ven + Subklavian ven)
VENÖZ SİSTEM
Pif =-3
 if =8
Pif =-3
 if =8
NET FİLTRASYON BASINCI
NET FİLTRASYON BASINCI
[35 + 8] – [28 + (-3)]= 18 mmHg
[10 + 8] – [28 + (-3)]= -7 mmHg
LENFATİK SİSTEM
2
DIŞ
Lenf, interstisyel sıvıdan oluşarak
lenfatikler içinde akar.
LENF AKIM HIZI 
•Proteinler
•Yağlar (GIS)
•Bakteriler
•Kapiller basınç 
İÇ
•Plazma kolloid osmotik basınç 
LENF AKIM HIZI
Torasik kanal
100 ml/saat
Sağ lenf kanalı
20 ml/saat
120 ml/saat
•İnterstisyel sıvı proteini 
•Kapiller permeabilite 
2-3 litre/gün
LENF AKIMI
•Lenf damarları duvarındaki düz kasın sıvı ile
gerilmesi sonucunda spontan olarak kasılması
•Lenf damarlarının sıkışması
Çevredeki vücut kaslarının kasılması
Arteriyel pulsasyonlar
ml/dk
KAN AKIMI
KAN AKIMI
Beyin
Beyin
Kalp
KAS DOKUSU
Kas
4 ml/dk/100g
(Dinlenim durumu)
Deri
Böbrekler
Kalp Debisi 25 lt/dk.
Böbrekler
80 ml/dk/100g
(Ağır egzersiz)
GİS
Deri
Diğer
dokular
Abdominal
organlar
İskelet
Kasları
Diğer
Total
Ağır egzersiz
3
Q=VxA
Q = P / R
Q = x r4 x P / 8l
V= Q / A
V = P / A x R
V =  x r4 x P / A x 8l
Q = Akım (cm3/sn)
V = Hız (cm/sn)
A = Enine kesit alanı (cm2)
P = Damarın iki ucu arasındaki basınç farkı (mmHg)
R = Direnç
r = Damarın yarıçapı (cm)
 = Kanın viskozitesi
l = Damarın uzunluğu (cm)
KAN AKIMININ KONTROLÜ
Nöronal
Humoral
Lokal
Plazma Epinefrin,
Anjiyotensin II,
Vazopressin, İyonlar
Otonom Sinir
Sistemi
Akut Kontrol
Uzun Süreli Kontrol
KAN AKIMINDA DEĞİŞİKLİK
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
1- Akut kontrol
Arteriyol, metarteriyol ve prekapiller
sfinkterlerdeki düz kaslar
2- Uzun süreli kontrol
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
1- Otoregülasyon veya
Miyojenik Regülasyon
2- Metabolik Regülasyon
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon
Doku metabolizması sabit olduğu zaman, perfüzyon basıncındaki
(arteriyal kan basıncı) değişmeler sabit kan akımını devam ettirmek
için vasküler direnç değişikliğine neden olur.
Metabolik Regülasyon
Dokudaki kan akımı metabolik aktivite ile kontrol edilir.
Yetersiz O2 sağlanmasına yol açan herhangi bir neden vazodilatatör
metabolitlerin oluşumunu tetikler.
Perfüzyon basıncı değiştiği zaman kan akımının hala sabit kalmasının
nedeni miyojenik mekanizma ile açıklanabilir.
Vasküler düz kas, kan damarı duvarına uygulanan basınç artışına
cevap olarak kasılır, azalmaya cevap olarakta ise gevşer.
Eğer kişi ayakta dururken arteriyoler direnç artmaz ise,
bacakların alt kısımlarında hidrostatik basınç o kadar yükselir ki
fazla miktarda sıvı kapillerlerden interstisyel aralığa geçer ve
ödem gelişir.
Vazodilatatör teori
ADENOZİN
CO2
LAKTİK ASİT
ADENOZİN FOSFAT BİLEŞİKLERİ
HİSTAMİN
K+
Oksijen gereksinim teorisi
Oksijen ve diğer besin maddelerinin
eksikliği
H+
4
KAPİLLERLERDE KAN AKIMI
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
 Arteriyel Kan Basıncı
Kapillerlerde kan akımının ortalama hızı
yaklaşık olarak 1 mm/sn kadardır, fakat kısa
 Organ Kan Akımı
süre içerisinde bazı damarlarda saniyede
Metabolik
Regülasyon
Miyojenik
Regülasyon
sıfırdan birkaç milimetreye kadar olabilir. Bu
O2
 Vasküler Duvar
Gerilmesi
aralıklı olaya metarteriyollerin ve prekapiller
 Metabolitler
sfinkterlerin aralıklı kasılması anlamına gelen
Vazodilatasyon
vazomosyon adı verilir.
Normal Kan Akımı
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
REAKTİF HİPEREMİ
Kan akımı bir süre kesildikten sonra tekrar
kanlandırılırsa dokuya giden kan akımı normale
1- Akut kontrol
göre dört/yedi kat artar.
Kesinti süresi  Hiperemi süresi
AKTİF HİPEREMİ
Bir doku aktif hale geldiğinde dokuya giden kan
2- Uzun süreli kontrol
Damarların sayısında veya fiziksel
boyutlarında artma veya azalma
miktarı artar.
Yoğun egzersizde lokal kan akımı 2-20 kat artabilir.
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ
KAN AKIMININ UZUN SÜRELİ KONTROLÜ
Doku damarlanmasında artış
KAN AKIMININ UZUN SÜRELİ KONTROLÜ
Oksijen
Anjiojenik faktörler
Saatler, günler, aylar içinde gelişir.
Endoteliyal hücre büyüme faktörü
Fibroblast büyüme faktörü
Akut mekanizmalara göre daha etkili bir
Anjiojenin
Kollateral Dolaşımın Gelişimi
regülasyon sağlar.
Kan akımının kesildiği bölgenin altında ve üstünde kalan
alanlar arasında bağlantıyı sağlayan çevre vasküler
yatakta genişleme meydana gelmesidir.
5
KAN AKIMININ KONTROLÜ
KAN AKIMININ HUMORAL KONTROLÜ I
Hormonlar
Nöronal
Otonom Sinir
Sistemi
Humoral
Lokal
Vazokonstriktör Ajanlar
Norepinefrin/Epinefrin
Plazma Epinefrin,
Anjiyotensin II,
Vazopressin, İyonlar
*Sempatik Sinir Sistemi
*Adrenal medulla
Akut Kontrol
Anjiotensin
Uzun Süreli Kontrol
Vazopressin (Antidiüretik Hormon)
Endotelin
Vazodilatatör Ajanlar
Bradikinin
Histamin
KAN AKIMINDA DEĞİŞİKLİK
Prostoglandinler
Serotonin (5-hidroksitriptamin) (?)
KAN AKIMININ HUMORAL KONTROLÜ II
İyonlar
Vazokonstriktör
Kalsiyum
Vazodilatatör
Potasyum
Magnezyum
Sodyum
Asetat
Sitrat
Karbondioksit
Vazodilatatör
Vazomotor Merkez  Sempatik Etki   Vazokonstriksiyon
Hidrojen
Orta derecede azalma vazokonstriksiyon
İleri derecede artma vazodilatasyon
KAN AKIMININ NÖRONAL KONTROLÜ
KAN AKIMININ KONTROLÜ
Nöronal
Humoral
Otonom Sinir
Sistemi
Plazma Epinefrin,
Anjiyotensin II,
Vazopressin, İyonlar
Lokal
•Akut Kontrol
•Uzun Süreli Kontrol
KAN AKIMINDA DEĞİŞİKLİK
OTONOM
SİNİR SİSTEMİ
Korteks, limbik
sistem ve
hipotalamus
Volüm ve basınç
reseptörlerinin
afferentleri
Medulla
OTONOM SİNİR SİSTEMİ
Sempatik Sinir Sistemi
N. vagus
Karotis
GİS
Kalp
Sempatik
ganglionlar
Parasempatik Sinir sistemi
Damarlar
Medulla spinalis
Epinefrin
Sempatik
preganglionik lifler
Norepinefrin
Sürrenal
6
Parasempatik nöron
Sempatik nöron
KAN AKIMININ NÖRONAL KONTROLÜ
Sempatik Sinir Sistemi
Parasempatik
stimülasyon
Kalp hızı
Kalp hızı azalır
Parasempatik nöron
Sempatik nöron
Zaman
Kalp hızı
Sempatik
stimülasyon
Kalp hızı artar
Metarteriyoller, kapillerler ve prekapiller
sfinkterlerin çoğunun sempatik innervasyonu
yoktur.
Küçük arter ve arteriyollerin (direnç damarları)
sempatik innervasyonu, kan akımının
kontrolünde rol oynar.
Büyük damarların, özellikle venlerin sempatik
innervasyonu hacim değişikliklerine neden
olur.
Zaman
Sempatik Sinir Sistemi
NOREPİNEFRİN
EPİNEFRİN
Nöronda meydana
gelen sinyaller
SEMPATİK
ADRENAL MEDULLA
SİNİR
zaman
Normal sinyal
frekansı
SİSTEMİ
Sinyal frekansında
değişiklik
NOREPİNEFRİN
EPİNEFRİN
Vazodilatatör
Vazokonstriktör
Vazokonstrüksiyon
zaman
Vazodilatasyon
zaman
Sinyal frekansında
artma
İskelet Kası Arteriyol Düz Kası
Sinyal frekansında
azalma
Korteks
Limbik sistem
Hipotalamus
İskelet Kası Arteriyol Düz Kası
Baroreseptörler
Kimoreseptörler
Vazokonstriktör
Parasempatik nöron
Kalp hızı azalır
Sempatik nöron
EPİNEFRİN
Kalp hızı ve kasılma
gücü artar
Sempatik nöron
Vazokonstrüksiyon
VAZOMOTOR MERKEZ
A1 Vazodilatatör alan
Vazodilatatör
İskelet kaslarında, epinefrin düşük konsantrasyonlarda direnç damarlarını
gevşetir ( adrenerjik etki), fakat yüksek konsantrasyonlarda kasılmaya
( adrenerjik etki) neden olur.
C1 Vazokonstriktör alan
A2 Duysal alan
(Baroreseptör Refleks)
7
KAN AKIMININ NÖRONAL KONTROLÜ
VAZOKONSTRİKTÖR ALAN
1,5-2 impuls/saniye
Sempatik Vazokonstriktör Tonus
Vazomotor Tonus
Spinal Anestezi
KB 100 mmHg  50 mmHg
Norepinefrin Enjeksiyonu  KB
BARORESEPTÖRLER
KAN AKIMININ NÖRONAL KONTROLÜ
Refleks Mekanizmalar
1- Arteryel Baroreseptör Kontrol Sistemi
(Baroreseptör Refleksler)
2- Karotis ve Aort Kemoreseptörleri
Tarafından Kontrol
N. vagus
BARORESEPTÖRLER
İnternal Karotid Arter
N. glossofaringeus
Gang. nodoza
MSS
Karotid sinus siniri
MSS
İnternal karotid arter
Kommon Karotid
Arter
Karotis sinüs
baroreseptörleri
Kemoreseptörler
Eksternal
Baroreseptörler
Karotid Arter
Sol Kommon
Karotid Arter
Aortik
baroreseptör
MSS
Aortik sinir
Aortik baroreseptör
Aort
Kalp
Korteks
Limbik sistem
Hipotalamus
Baroreseptörler
(karotid arter)
Baroreseptörler
Kimoreseptörler
N. glossofaringeus
Vazomotor
Merkez
Baroreseptörler
(arkus aorta)
N. vagus
Medulla oblongata
Parasempatik nöron
SA düğüm
Kalp hızı azalır
Sempatik nöron
AV düğüm
Kalp hızı ve kasılma
gücü artar
Ventriküler
miyokard
Sempatik nöron
Vazokonstrüksiyon
VAZOMOTOR MERKEZ
A1 Vazodilatatör alan
C1 Vazokonstriktör alan
A2 Duysal alan
M. spinalis
Sempatik lifler
Duysal nöron
Motor nöron
Aranöron
Sempatik
ganglionlar
(Baroreseptör Refleks)
8
BARORESEPTÖR REFLEKS
BARORESEPTÖRLER
ARTERİYAL BASINÇ
• Karotis sinüsünde bulunan baroreseptörler 60-180
mmHg basınçları arasında uyarılırlar.
• Aortik baroreseptör 30 mmHg ve daha yüksek basınçta
ARTERİYAL
BARORESEPTÖRLER
UYARI FREKANSI
VAZOMOTOR MERKEZ
A1 VAZODİLATATÖR ALAN
uyarılırlar.
UYARILMASI
• Hızlı değişen basınçlara durağan basınçlardan çok
daha fazla yanıt verir.
VAZOMOTOR MERKEZ
C1 VAZOKONSTRİKTÖR ALAN
İNHİBİSYONU
• Eğer basınç düşüyorsa uyarı hızı, sabit düzeydeki uyarı
hızının dörtte biri kadardır.
SEMPATİK UYARI
PARASEMPATİK UYARI
(KALP)
(KALP, ARTERİOLLER, VENLER)
BARORESEPTÖR REFLEKS
BARORESEPTÖR REFLEKS
ARTERİYAL BASINÇ
1- Periferik dolaşımdaki arterlerin ve venlerin
dilatasyonu
ARTERİYAL
BARORESEPTÖRLER
UYARI FREKANSI
VAZOMOTOR MERKEZ
A1 VAZODİLATATÖR ALANIN
2- Kalp hızında ve kasılma gücünde azalma
UYARILMASI ORTADAN KALKAR
VAZOMOTOR MERKEZ
Hem periferik dirençte hemde kalp
debisinde meydana gelen azalma ile
arter basıncı düşmektedir.
Düşük
Artmış
KALKAR
SEMPATİK UYARI
PARASEMPATİK UYARI
(KALP, ARTERİOLLER, VENLER)
(KALP)
Baroreseptörler etkilendikleri basınç ne
düzeyde olursa olsun bir iki gün içinde
KAROTİS SİNÜS
SİNİR İMPULSLARI
adapte olur. Bu arter basıncının uzun
NERVUS VAGUS
İMPULSLARI
SEMPATİK KARDİAK
LİFLER
İNHİBİSYONU ORTADAN
BARORESEPTÖRLERİN ADAPTASYONU
Normal
ARTERİYAL BASINÇ
C1 VAZOKONSTRİKTÖR ALANIN
süreli düzenlenmesinde öneminin
Hızlanma
Kalp Hızı
Yavaşlama
Artış
Kasılma
Gücü
Azalma
Artış
Konstr.
Azalma
olmadığını göstermektedir.
SEMPATİK
VASKÜLER LİFLER
9
KEMORESEPTÖR REFLEKS
KEMORESEPTÖRLER
*
*
Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan
hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmHg’nin altına
İnternal Karotis Arter
MSS
MSS
Kommon
Karotis
Karotid Arter
Sinüsü
düştüğünde uyarılırlar.
Arkus Aorta
1- Oksijen yokluğu
* Kemoreseptör
***
MSS
2- Karbondioksit artışı
3- Hidrojen iyonlarının artışı
KEMORESEPTÖR REFLEKS
Kemoreseptörlere Ulaşan
ARTERİYAL BASINÇ
Kan Miktarı
80 mmHg
O2
H+
KARDİYOPULMONER BARORESEPTÖRLER
(DÜŞÜK BASINÇ RESEPTÖRLERİ)
• Atriyum, ventrikül ve pulmoner damarlarda
yerleşmişlerdir.
CO2
• Vagus ve sempatik sinir lifleri ile innerve edilirler.
VAZOMOTOR MERKEZ
VAZOMOTOR MERKEZ
C1 VAZOKONSTRİKTÖR ALANIN
A1 VAZODİLATATÖR ALANIN
UYARILMASI
İNHİBİSYONU
• İntrakardiyak, venöz ve pulmoner basınç
değişmelerine cevap olarak periferik direnci
değiştirirler.
SEMPATİK UYARI
PARASEMPATİK UYARI
(KALP, ARTERİOLLER, VENLER)
(KALP)
KARDİYOPULMONER BARORESEPTÖRLER
(DÜŞÜK BASINÇ RESEPTÖRLERİ)
• Atriyumlar 2 tip kardiyopulmoner baroreseptör içerirler:
– A reseptörler: Atrial kontraksiyon sırasında gelişen
gerim ile aktive olan reseptörler.
– B reseptörler: Atrial dolma sırasında gerilme ile uyarılan
KARDİYOPULMONER BARORESEPTÖRLER
(DÜŞÜK BASINÇ RESEPTÖRLERİ)
• Kardiyopulmoner reseptörlerin aktivasyonu
vazomotor merkezde bulunan vazokonstriktör
alanı, anjiyotensin, aldosteron ve ADH salınımını
inhibe eder.
reseptörler.
• Bu reseptörler uyarılınca oluşan impulslar vagal sinirler
aracılığı ile vazomotor merkeze iletilir. Bunun sonucunda
• Kardiyopulmoner reseptörlerin inhibisyonu
(hemoraji, hipovolemi) ise tam ters etkiye sahiptir.
böbrekte sempatik aktivite azalırken sinüs düğümünde
artar. Sempatik aktivitedeki bu değişim; renal kan akımı,
idrar akımı ve kalp hızını artırır.
10