Dolaşım Sistemi Fizyolojisi VI
advertisement
KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmHg’nin altına Dr. Nevzat KAHVECİ düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu 2- Karbondioksit artışı 3- Hidrojen iyonlarının artışı KEMORESEPTÖRLER KEMORESEPTÖR REFLEKS İnternal Karotis Arter MSS MSS Kommon Karotis Karotid Arter Sinüsü Arkus Aorta * Kemoreseptör *** Kemoreseptörlere Ulaşan ARTERİYAL BASINÇ * * Kan Miktarı 80 mmHg O2 MSS KARDİYOPULMONER BARORESEPTÖRLER (DÜŞÜK BASINÇ RESEPTÖRLERİ) • Atriyum, ventrikül ve pulmoner damarlarda yerleşmişlerdir. • Vagus ve sempatik sinir lifleri ile innerve edilirler. • İntrakardiyak, venöz ve pulmoner basınç değişmelerine cevap olarak periferik direnci H+ CO2 VAZOMOTOR MERKEZ VAZOMOTOR MERKEZ C1 VAZOKONSTRİKTÖR ALANIN A1 VAZODİLATATÖR ALANIN UYARILMASI İNHİBİSYONU SEMPATİK UYARI PARASEMPATİK UYARI (KALP, ARTERİOLLER, VENLER) (KALP) KARDİYOPULMONER BARORESEPTÖRLER (DÜŞÜK BASINÇ RESEPTÖRLERİ) • Atriyumlar 2 tip kardiyopulmoner baroreseptör içerirler: – A reseptörler: Atrial kontraksiyon sırasında gelişen gerim ile aktive olan reseptörler. – B reseptörler: Atrial dolma sırasında gerilme ile uyarılan reseptörler. değiştirirler. 1 KARDİYOPULMONER BARORESEPTÖRLER (DÜŞÜK BASINÇ RESEPTÖRLERİ) • Kardiyopulmoner reseptörlerin aktivasyonu vazomotor merkezde bulunan vazokonstriktör alanı, anjiyotensin, aldosteron ve ADH salınımını inhibe eder. ENDOTEL KAYNAKLI PEPTİDLER Damar endotelinin kan ile düz kas arasında yalnızca bir bariyer olmadığı, fonksiyonel öneme de sahip olduğu artık geniş kabul gören bir gerçektir… • Kardiyopulmoner reseptörlerin inhibisyonu (hemoraji, hipovolemi) ise tam ters etkiye sahiptir. NİTRİK OKSİD • Endotel Kaynaklı Gevşetici Faktör • NO SALINIMI – Kapiller kan akımının artması sonucu endotel hücreleri üzerinde sürtünme-stresi oluşumu – Asetilkolin – Bradikinin – ATP – Diğer metabolik ürünler NO- Nitrik Oksit ve Düz Kas Gevşemesi ENDOTEL NİTRİK OKSİD • Vasküler tonusun düzenlenmesi • Miyokard kontraktilitesinin düzenlenmesi • Endotelin antitrombotik özelliklerinin düzenlenmesi • Endotelin bütünlüğünün ve permeabilitesinin düzenlenmesi • Vasküler hücre proliferasyonunun düzenlenmesi ENDOTELİN • 21 Aminoasid içeren bir peptiddir. • NA, trombin, hipoksi, transmural basınç artışı ve mekanik uyarı damar endotelinden ET1 salıverilmesini artırır. • ET1 de endotel dokusundan NO- PGI2 ve TXA2 ve ANP salıverilmesini artırır. • ET1’in en önemli fizyolojik özelliği damar tonusunun düzenlenmesinde oynadığı roldür. 2 ENDOTELİN • Etkilerini kendine özgü ETA- ETB Reseptörleri aracılığıyla yapar. • ETA reseptörleri Fosfolipaz C enzimini uyarıp IP3 ve DAG düzeylerini artırır. • Cl- kanallarını kapatırken Ca++ kanallarını aktive eder. • İntrasellüler Ca++ • ET reseptörleri atriyumda yoğun olarak bulunurlar. • Vazokonstriksiyon ve kalpteki (+) inotropik ve (+) kronotropik etkinin sorumlusu ETA reseptörleridir. • ETB reseptörleri daha çok endotel kaynaklı gevşetici faktörlerin salıverilmesine aracılık eder. VİP (Vazoaktif İntestinal Peptid) • 28 aminoasid’li bir peptiddir. • Koroner, renal, splanknik, serebral ve pulmoner damar yataklarında dilatasyon yapar. • Kendine özgü reseptörlerle etkinleşerek c AMP düzeylerini artırır. • Kan basıncını azaltır, kalp debisini artırır. PLAZMA KİNİNLERİ ANP (Atrial Natriüretik Peptid) • 28 aminoasidli bir peptidtir. • 9-12 arası aminoasid içeren biyolojik aktif maddeler • Bradikininler – Bradikinin – Kalidin – Metionil-lizil-bradikinin • Renin- Aldosteron sistemini baskılar. • Kan basıncını azaltır. • Taşikininler – P-Maddesi – Nörokinin A-B • • P MADDESİ • 11 aminoasidli bir zincirdir. • Arter ve arteriyollerde vazodilatasyon ve buna bağlı olarak hipotansiyon oluşturur. Arteriyal dilatasyon ve hipotansiyon Damar permeabilitesinin artması PROSTAGLANDİNLER • A, D2 ve E serisi PG’ler ile prostasiklin güçlü vazodilatör maddelerdir. • Total damar direncini düşürürler. • Pulmoner vasküler direnci ise artırırlar. (Vazokonstriksiyon)(PGI2’nin dışında) • PGF2α-TXA2 vazokonstriktör etkilidir. • E serisi PG’ler kapiller permeabilitesini artırır. 3 MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI Kan basıncı 60 mmHg’nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 15-20 mmHg’ ya düştüğünde uyarılır. Kan akımının azalması sonucu biriken metabolitler özellikle CO2 vazomotor merkezin kendisi güçlü bir şekilde uyarılır. Sistemik arter basıncı; kalbin pompalama gücünün ulaşabileceği en son seviyeye kadar artması ile yükselir. ARTERİYAL BASINÇ • Kan Akımı BARORESEPTÖRLERDE İMPULS OLUŞUMU Parasempatik Etki Sempatik Etki Sempatik Etki Sempatik Etki (Kalp) (Kalp) (Ven) (Arteriyol) Kalp Hızı Konstriksiyon Konstriksiyon (SA Düğüm) (Periferik Ven) (Arteriyol) Venöz basınç 5000 ml/dk • Kalp Debisi Venöz dönüş Birim zamanda kalp tarafından pompalanan kan miktarıdır. Atım Hacmi Kalp Debisi Dolaşımın belirli bir noktasından belirli bir zaman içinde geçen kan miktarıdır. Total Periferik Direnç ARTERİYAL BASINÇ KANAMA OHM YASASI (Kan akımı) Q P (Damarın iki ucu arasındaki basınç farkı) R (Total periferik direnç) Ortalama Arteriyal Basınç - - Sağ Atriyum Basıncı Sağ Atriyum Basıncı = REFLEKS MEKANİZMALAR KAN HACMİ ATIM HACMİ VENÖZ BASINÇ KALP HIZI P = Q x R Ortalama Arteriyal Basınç KANAMA VENÖZ DÖNÜŞ = Kalp Hızı Kalp Debisi x x Atım Hacmi Total Periferik Direnç x Total Periferik Direnç KALP DEBİSİ ATRİAL BASINÇ TOTAL PERİFERİK DİRENÇ ATIM HACMİ KALP DEBİSİ KAN BASINCI ORTALAMA ARTERİAL BASINÇ Zaman 4 TUZ ALIMI TUZ ALIMI Tuz dolaylı olarak iki temel nedenle ekstrasellüler sıvıyı arttırmaktadır. EKSTRASELLÜLER SIVI HACMİ Osmolalite Osmolalite Susama Merkezinin Uyarılması Antidiüretik Hormon Salınımı Su İçilmesi Böbreklerden Su Geri Emilimi KAN HACMİ KALBE VENÖZ KAN DÖNÜŞÜ KALP DEBİSİ OTOREGÜLASYON Ekstrasellüler Sıvı Hacmi İdrar Miktarı TOPLAM PERİFERİK DİREÇ Ekstrasellüler Sıvı Hacmi ARTER BASINCI VOLÜM AÇIĞININ KARŞILANMASI KAN HACMİ KAN BASINCI (Kan hacmi ) KALP ATRİYAL KAS LİFLERİNDE GERİM KALP ATRİYAL KAS LİFLERİNDEN ATRİYAL NATRİÜRETİK PEPTİD SALINIMI Konstriksiyon refleksler (Arteriyol) KAPİLLER HİDROSTATİK BASINÇ İnterstisyel Aralıktan Sıvı Absorbsiyonu HİPOTALAMUS ADRENAL KORTEKS BÖBREKLER VAZOMOTOR MERKEZ Kan Hacmi VAZOPRESSİN ALDOSTERON GLOMERÜL FİLTRASYON HIZI RENİN Venöz Dönüş Kalp Debisi Otoregülasyon TUZ VE SU ATILIMI KAN BASINCI KAN BASINCI ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ Toplam Periferik Direnç ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ Basınç Diürezi 50mmHg İdrar atılımı esas Arter Basıncı Kontrolünün Temel Mekanizması olarak sıfır 100mmHg İdrar atılımı normal Basınç Diürezi: Suyun basınca bağlı olarak atılımı 200mmHg İdrar atılımı normal seviyenin 6-8 katı Basınç Natriürezi: Tuzun basınca bağlı atılımı 5 TUZ ALIMI EKSTRASELLÜLER SIVI HACMİ Bowman kapsülü Efferent arteriol Glomerul ARTER BASINCI Distal tubul RENİN VE ANJİYOTENSİN Makula densa BÖBREKLERDEN SU VE TUZ TUTULMASI Proksimal tubul EKSTRASELLÜLER SIVI HACMİNDE NORMALE DÖNÜŞ Jukstaglomeruler hücreler Afferent arteriol Endotel ARTER BASINCINDA NORMALE DÖNÜŞ ARTER BASINCI Anjiyotensin II RENİN (Böbrek) RENİN SUBSTRATI (Plazma Proteini) ANJİYOTENSİN I ANJİYOTENSİN KONVERTİNG ENZİM 1- Vazokonstrüksiyon 2- Böbrekler üzerine direkt etki ederek su ve tuz tutulmasına yol açar. ANJİYOTENSİN II 3- Böbrek üstü bezlerinden aldosteron salgılanmasına BÖBREKLERDEN SU VE TUZ TUTULMASI VAZOKONSTRİKSİYON neden olarak böbrek tubuluslarından su ve tuz geri emilimine neden olur. ARTER BASINCI Anjiotensinojen Karaciğer (plazma) JG hücreler KAN BASINCI Renin (böbrekler) ANG I ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ (plazma) ACE (Vasküler Endotel) ANG II (plazma) Arteriyoller Adrenal Korteks Vazomotor Hipotalamus Merkez Aldosteron Vazokonstriksiyon Sempatik Sistem Vazopressin KAN BASINCI Susama Na+ geri emilimi Volüm 6
