Şizofrenide: Damgalama, Önyargı, Ayrımcılık
advertisement
Şizofreni ve Diğer Psikotik Bozukluklar Prof.Dr. Baybars Veznedaroğlu EÜTF Psikiyatri AD PSİKOZ BİRİMİ “Bütün mutlu aileler birbirine benzer. Her mutsuz ailenin ayrı bir hikayesi vardır...” Anna Karenina’’nın ilk cümlesi. Tolstoy, 1873. şizofreni: psikoz... PSİKOZ “gerçeği değerlendirme yetisinin kaybı” ------------------------------------------- Sanrılar Varsanılar Dezorganize düşünce (konuşma) veya davranış Psikotik Bozukluklar ŞİZOFRENİ Şizofreniform Bozukluk Kısa Psikotik Bozukluk Şizoaffektif Bozukluk Sanrılı Bozukluk (Paranoya) Şizotipal kişilik bozukluğu şizofreni: tarihçe... Kraepelin (1896): “erken bunama-dementia precox” 1. 2. 3. Bilişsel süreçte bozulma (demans) vardır Erken başlangıçlı Hebefreni + paranoya + katatoni "aynı hastalık"tır -------------------------------Demans prekoks manik-depresif “gidişleri farklı” şizofreni: tarihçe... Bleuler (1911): “ŞİZO-FRENİ” «akıl (zihin) yarılması» Temel bozukluk: ”düşünce, duygu ve davranışlar arasındaki entegrasyonun kaybı” Bunama her zaman gelişmez «iyileşme olasıdır» şizofreni: tarihçe... Schneider (1946): “birinci sıra belirtiler” İşitsel varsanılar Düşünce sokulması ve çalınması Somatik belirtiler Düşünce yayımlanması Yönetilme ----------------------------Modern tanı sistemlerine (DSM ve ICD’lere) temel oluşturdu Şizofreni: bugün... Birden fazla hastalık birimi içeren bir sendrom (farklı kişilerde farklı süreçler) Hastalık alt birimleri normal beyin işleyişindeki bozukluklar sonucu oluşur Bu bozuklukların uzun dönemdeki gidişi şizofreniyi diğer psikozlardan ayırır şizofreni: belirtiler... Pozitif Negatif Duygulanımda donuklaşma Düşünce içeriği ve konuşmanın fakirleşmesi İlgi-istek kaybı, sosyal geri çekilme Dezorganizasyon Sanrılar Varsanılar Katatoni (?) Düşünce akışında bozulma Uygunsuz duygulanım Bizar davranışlar Depresif belirtiler, agresyon, bilişsel belirtiler şizofreni: belirtiler... Belirtiler İçgörü kaybı İşitsel varsanılar Alınma fikirleri Şüphecilik İkinci kişiye ait varsanılar Sanrılı duygudurum Kötülük görme sanrıları Düşünce yabancılaşması Düşüncelerin yüksek sesle konuşulması Sıklık (%) 97 74 70 66 65 64 64 52 50 şizofreni: nöropsikoloji... Bilişsel bozukluklar: «zihin işlevlerinde bz.lar» Dikkat Bellek Vigilans Odaklanma Motor hız İşleyen bellek Epizodik bellek Yürütücü işlevler Problem çözme, planlama Refleks yanıtların inhibisyonu • • • Hastaların %10'u intihar ile yaşamlarını yitirmekte İntihar paranoid alt tipte daha fazla, Depresyon, alkolizm varsa dikkat şizofreni: sosyal sonuçlar Aileye Etkileri: Hastalığa neden olabilme ya da hastanın gereksinimlerine yanıt verememe endişesi, suçluluk hissi, DEPRESYON Hastalık ve sonuçlarını anlayamama-kaygılanma Hastalanma korkusu Ekonomik: masrafların artması, gelirde azalma Tanı: DSM-IV (Amerikan Psikiyatri Birliği) karakteristik belirtiler: 2 adet-1 ay sanrılar varsanılar dezorganize konuşma ileri dezorganize ya katatonik davranış negatif belirtiler (duygulanımda donukluk vd.) veya bizar sanrılar; yorum yapan veya ikiden fazla ses Tanı: DSM-IV... Toplumsal mesleki işlev bozukluğu Süre: 6 ay Erken tanı ve tedavi neden önemli? şizofrenide erken tanı ve tedavi... Başlangıçtan sonraki 5 yıl tedavide en önemli dönemi oluşturur, hastalık bu dönemde şekillenir. Kronikleşme “erken dönemde” oluşur!, uzun süre tedavisiz kalmayla ilişkilidir. Özellikle ilk atağın tedavisi prognozu etkiler. şizofreni: alt tipler... Paranoid Katatonik Rezidüel (Tortu) Dezorganize (Hebefrenik) Farklılaşmamış şizofreni: epidemiyoloji... EPİDEMİYOLOJİ Yaşam boyu yaygınlığı % 1 Bütün kültürlerde ve ülkelerde görülmektedir, yaygınlık oranları bütün ülkelerde benzer Belirtiler dünyanın dört bir yanında şaşırtıcı biçimde benzerdir Gelişmekte olan ülkelerde gelişmiş ülkelere göre daha iyi seyirlidir. şizofreni: yaş ve cinsiyet... Sıklık: kadın=erkek Başlangıç yaşı: Erkek: 21-26 Kadın: 25-32 Geç başlangıç = iyi gidiş Kadınlarda daha iyi prognozlu şizofreni: gidiş ve sonlanış için öngörücüler... İYİ KöTü Kadın Evli Ailede affektif hastalık İyi hastalık öncesi uyum Akut başlangıç Yaşam olayı var Erken tedavi Affektif belirtiler Tedaviye iyi yanıt Paranoid Tip Erkek Bekar Ailede sch öyküsü Şizoid Kişilik Sinsi başlangıç Yaşam olayı yok Uzun süre tedavi yok Negatif belirtiler Tedaviye kötü yanıt Bizar sanrılar (dezorganize) Ailede aşırı duygu dışavurumu Alkol/madde kullanımı şizofreni: gidiş ve sonlanış... Tam iyileşme: % 15-20 Hiç iyileşememe-semptomatik kalma, uzun süreli sosyal/tıbbi denetime gereksinim duyma: % 20 Hastaların çoğu ilk ataktan sonra kısmen iyileşirler, fakat hastalık öncesi işlevselliklerine tam olarak geri dönemezler VEYA yinelemeler yaşarlar, VEYA her ikisi meydana gelir. şizofreni: gidiş ve sonlanış... İYİ Premorbid İşlevsellik Akut dönemler Rezidüel Prodromal KÖTÜ 10 20 30 yaş 40 50 60 ETYOLOJİ şizofreni: etyoloji – kalıtım... Kalıtımsal etkenler Tek yumurta ikizlerinde %45 Birinci derece akrabalarda %10 İkinci derece akrabalarda %3 Latent şizofreni-şizotaksi "akrabalarda şizofreni olarak açığa çıkmamış özellikler" Sch çiftin çocuğu Monozigot ikiz Tek Ebeveyn Dizigot ikiz 1 kardeş ve 1 ebeveyn Kardeş Çocuklar Tek ebeveyn ortak kardeşler Torunlar Yeğenler Amca , teyze vs Hayatboyu şizofreni riski 1.kuzenler ( 3.derece) Genel popülasyon 0 10 20 % risk 30 40 50 60 • Evlat edinme çalışmaları: yetiştiriliş tarzının önemi yok • "Şizofreni, birden fazla genin birbirleriyle ve çevresel faktörlerle etkileşmesi sonucu ortaya çıkar". şizofreni: etyoloji NÖROGELİŞİMSEL TEORİ 1980'lere kadar dejeneratif olduğu düşünülürdü Bugün: Beynin gelişimi sırasında genetik veya çevresel etkilerle oluşan lezyonun etkileri, beynin olgunlaşması (ergenlik) sırasında ortaya çıkmakta Kabaca genetiğin %70, çevresel faktörlerin %30 etkisi mevcut. şizofreni: etyoloji Erken dönemdeki risk faktörleri Doğum komplikasyonları İntrauterin enfeksiyonlar Antenatal açlık Rh uyuşmazlığı Ansefalit Kafa travması Kış mevsiminde doğmak artış 4 1.2 2 1.2 7 1.2 1.1 Şizofrenide gelişimsel olaylar silsilesi: Kronik sosyal sorunlar Göç vb. İnce motor, bilişsel ve sosyal defisitler Sosyal anksiyete, yarı psikotik fikirler, depresyon; O.K belirti • Obstetrik olaylar • Genler 0 Madde Ör. kannabis 10 5 Erken Gelişimsel faktörler YAŞ P s Dopamin disregülasyonu i k o z Neurotransmitter genler Başlangıç Proksimal etkenler 15 20 şizofreni: yapısal görüntüleme... Beyinde yapısal değişiklikler Kafa içi boşluklarda genişleme Beyin dokusu gri cevherde azalma Limbik bölge ve talamusda küçülme Dorsolateral prefrontal korteks katmanındaki spinleri ve Golgi-doldurulmuş bazilar dendritleri gösteren Brightfield mikrografi fotoğrafları - normal kontrol deneğinden [[A]) ve şizofrenili 2 denekten ([B] & [C]) 3 piramidal nöron Glantz et al. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 65-73. Sun 2008, Pantelis 2003 şizofreni: beynin işlevsel değişiklikleri... Beyin kan akımı-metabolizma değişiklikleri Hipofrontalite (DLPFC): negatif belirtilerle ilişkili İşitsel varsanılar: Broca alanında kan akımında artış (normalde konuşma veya iç konuşma sırasında aktif) Üst temporal girusta işlev bozukluğu (normalde konuşmanın “içeride” olduğunu uyarmak için aktiftir) şizofreni: beyin kimyası... Beyinde biyokimyasal değişiklikler Dopaminerjik etkinlikte artış Serotoninerjik etkinlikte artış ? (LSD modeli) Anormal glutamat salınımı (NMDA aktivitesinde düşme) ? (fensiklidin modeli) Şizofreni ve dopaminerjik yolaklar Mesokortikal yolak Hipoaktivite: negatif belirtiler bilişsel defisitler Tuberoinfundibular yolak Nigrostriatal yolak Mesolimbik yolak Hiperaktivite: pozitif belirtiler Dopamin hipotezi: pozitif & negatif belirtiler Hiperdopaminerjik yolaklar Hipodopaminerjik yolaklar Normal Pozitif belirtiler Negatif belirtiler Dopamin Antagonizması: Antipsikotik İlaç Etki ve Yan Etkileri EPS DA inhibisyonu Hipeprolaktinemi Pozitif belirtilerde düzelme TEDAVİ Nöroplastisite ve Nöral Koruma Psikotik epizodlar glukokortikoidler Apoptozis BDNF & NGF BDNF Normal sağkalım ve büyüme glukokortikoidler 5-HT and NE Antipsikotikler Duman et al. Biol Psychiatry 2000; 48: 732-739 şizofreni: tedavi - farmakolojik... TEDAVİ: Tipik antipsikotikler (nöroleptikler) «dopamin antagonistleri» Atipik antipsikotikler: dopamin/serotonin antagonistleri vb Ek tedaviler: antiepileptikler, lityum antidepresanlar, benzodiazepinler Elektrokonvulzif tedavi (şok) Tedavi süresi: 2 yıl-yaşam boyu Ġlaç Uyumsuzluğunun Saptanması Uyumsuzluk N=52, 12 hafta Velligan 2007; Byerly, 2005; Remington 2007 N=25, 12 hafta N=52 4 hafta Ġlaca Uyum Neden önemli? Yineleme de en önemli neden ilaç kesilmesi İyilik halinin korunması için düzenli ilaç kullanımı şart Robinson 2002, Lambert 2004, Vauth 2004, Elbogen 2005, Lacro 2002 Sürekli Tedavi & Kesintili Tedavi: Bir Yıllık Alevlenme Oranları Ġlaç kesidiğinde 1 yılda alevlenme 2 kat daha sık Kane 1996 Tekrarlayan atakların etkisi: daha geç iyileĢme 140 120 Remisyona dek geçen gün 130 100 76,5 80 60 47 40 20 0 1.atak Lieberman, J Clin Psychiatry 1996 2.atak 3.atak Yineleyen Psikotik Ataklar: ĠĢlevsellikte düĢme 120 100 İşlevsellik 80 60 40 20 0 0 1 2 3 Epizod sayısı 4 5 6 tedavi: diğer girişimler İLAÇ DIŞI TEDAVİLER Psikososyal beceri eğitimi Aile tedavileri Bilişsel-davranışçı tedaviler ------------------------------------------Erken müdahale: bir sonraki basamak Şizofrenik Bozukluğu Olan Hastaların Damgalamanması... Önyargı: Bir kişiye ya da nesneye karşı, yeterli bilgi veya gerekçe olmaksızın alınan olumlu ya da olumsuz tutum Damgalama: Ortaçağda suçluların tanınabilmesi için uygulanmış bir yöntem Ayrımcılık: AIDS, tüberküloz veya zihinsel hastalık gibi, bazı tanıları alan kişilere oluşan “önyargı” Şizofreniye ilişkin önyargılar ve damgalar... Şizofrenili hasta kesinlikle iyileşemez. Şizofreni irade ve kişilik zayıflığından kaynaklanır Şizofreni anne-babanın suçudur. Şizofrenisi olanlar birden fazla kişilik taşımaktadır. Önyargılar ve damgalar... Şizofreni: karasevdadan cinden, büyüden çok kitap okumaktan aşırı masturbasyondan inançsızlıktan kaynaklanır... Önyargılar ve damgalar... Şizofrenisi olanlar... ne yapacakları belli olmaz saldırgan ve tehlikelidir çalışamazlar (çalışmamalıdırlar) hastalıkları yaşamları boyunca giderek ağırlaşır hastanede kapatılmaları gerekir. Tedavide Damgalama... İlaçlar: uyuşturucudur... Sağlık çalışanları: tuhaf, yarı delidir (körle yatan şaşı kalkar...) Hastane ve kurumlar, hatta şehirler: tımarhane... Manisalık... Önyargılar ve damgalar: Sonuçlar... Sosyal olarak izole olma İş verilmemesi, ev kiralanmaması Benlik saygılarında düşme, depresyon İyileşme sürecinin yavaşlaması, prognozun kötü etkilenmesi Aile: suçluluk-utanma, paylaşamama Önyargılar ve damgalar: Sonuçlar... Daha az yatırım, diğer hastalarla eşit bakım alamama Yaşanılan çevrede psikiyatrik kurumlar istenmemesi Medyada yanlış-olumsuz yorumlar (kısır döngü) OYSA: destekleyici bir çevre, uygun tedavi ve yüreklendirme ile şizofrenili hastaların toplumumuzda üretken bireyler olmasına katkıda bulunabiliriz” Unutma: BİRGÜN SEN VEYA BİR YAKININ HASTALANABİLİR! Dikkatiniz için teşekkürler! Prof.Dr.Baybars Veznedaroğlu Psikiyatri Anabilim Dalı SANRISAL BOZUKLUK ve DĠĞER PSĠKOTĠK BOZUKLUKLAR SANRISAL (PARANOĠD) BOZUKLUK Kalıcı ve ısrarlı bir ya da daha fazla sayıda sanrının klinik görünüme egemen olduğu bir bozukluktur Daha çok orta ve geç hayat dönemlerinde ortaya çıkar Sanrılar uzun seyirli, inatçı ve değiĢmeyen niteliktedir SANRISAL BOZUKLUK-I Sanrılar bizar özellikli değildir ĠĢitsel ve görsel varsanılar olsa da, baskın nitelikte değildir Koku ve dokunma varsanıları, sanrısal inanıĢın bir parçası olarak bulunabilir Epidemiyoloji Prevalansı 25-30/100 bin Tipik baĢlangıç zamanı orta ve geç yetiĢkinlik çağıdır Ortalama baĢlangıç yaĢı 40 civarıdır Kadınlarda biraz daha fazla görülür (%45-55) Epidemiyoloji-I DüĢmanlık görme sanrılarının baskın olduğu tip erkeklerde, somatik ve erotomani tipleri kadınlarda daha fazladır Kıskançlık tipi kadınlarda 2-4 kat daha fazladır Genel nüfusa göre evlilik oranları düĢüktür ve yalnız yaĢayanların oranı daha fazladır Etiyoloji Genetik Etkenler Sanrısal Bozuluklu hastaların akrabaları arasında Sanrısal Bozukluk oranı ve bu bozukluk ile iliĢkili kiĢilik özellikleri (Ģüphecilik, kıskançlık gibi) yüksek orandadır Biyolojik Etkenler Sanrısal Bozukluk ile limbik sistem ve subkortikal çekirdekler arasında nöroanatomik bir iliĢki Anterior singulat ve lateral orbitofrontal etkinlik artıĢı Fahr Sendromu: Globus pallidus veya diğer bazal gangliyonlarda kalsifikasyon Etiyoloji-2 - Epilepsi hastalarında epileptik etkinliğin amigdala ve diğer limbik bölgelerde neden olduğu hücre kaybı, gliosis ve diğer deneratif oluĢumlar - Kokain, metil-fenidat, pemolin ve amfetaminlere bağlı Psikososyal etkenler Freud’a göre bilinçdıĢı eĢcinsel dürtüler Premorbid paranoid kiĢilik Toplumsal olarak soyutlanma (mahkumlar, göçmenler, mülteciler ve iĢitme kaybı olanlar) Sınıflandırma 1- Persekütüvar tip→ En sık. Hak arama paranoyası 2- Grandiyöz tip→KeĢif sanrısı biçiminde olanlar en sık 3- Kıskançlık tipi→(Othello Sendromu) Alkol bağımlılığı ile iliĢkili biçimleri sıktır 4- Erotomanik tip (Clerembault Sendromu)→ Genellikle kadınlarda sıkdır 5- Somatik tip→Monosemtomatik hipokondriyak psikoz. Madde kullanımı ve kafa travması olanlarda sıkdır 6- Mikst tip 7- BelirlenmemiĢ tip GidiĢ/Sonlanım ve Tedavi Genellikle stabil gidiĢlidir Uzun dönemli izlemde hastaların yarısında düzelme %20 belirtilerde azalma %30 belirtilerde değiĢme olmaz Tedavide antipsikotikler kullanılır Özellikle somatik tipde pimozid etkindir Ġçgörüye yönelik destekleyici terapiler BiliĢsel ve davranıĢcı tedaviler ġĠZOFRENĠFORM BOZUKLUK ġizofreninin bütün klinik belirtileri vardır Bulgular en az bir ay, en fazla altı ay sürmelidir Hastalar hastalık atağı düzeldikten sonra hastalık öncesi normal düzeylerine geri dönerler Epidemiyoloji ve Etiyoloji Ergenler ve genç eriĢkinlerde sıkdır Sıklığı Ģizofreni sıklığının yarısından azdır Bazı hastalar Ģizofreniye, bazı hastalar da affektif bozukluğa benzer hastalığa sahipdir Beyin görüntüleme çalıĢmaları ile Ģizofreniye benzerlik bulunurken, elektrodermal aktivite ve göz izleme hareketleri ile ilgili çalıĢmalarda Ģizofreniden farklı sonuçlar bulunmuĢtur “ĠYĠ” prognostik özellikler→AĢağıdaki belirtilerden ikisi ya ÖZELLĠKLER da daha fazlasının birlikte PROGNOSTĠK olması 1- Olağan davranıĢlarda ya da iĢlevsellikte ilk görünür değiĢiklikten sonraki 4 hafta içinde psikotik bulguların baĢlaması 2- Psikotik epizodun dorukta olduğu sırada konfüzyon olması 3- Hastalık öncesi toplumsal ve mesleki iĢlevselliğin iyi olması 4- Affektin künt ya da donuk olmaması GidiĢ ve Tedavi BaĢlangıçta geçici olarak Ģizofreniform bozukluk tanısı alan hastaların 1/3’ü 6 aylık süre içinde iyileĢir ve son tanı Ģizofreniform bozukluk olur Geriye kalan 2/3’lük bölüm ise Ģizofreni ya da Ģizoaffektif bozukluk tanısı alır Hospitalizasyon sıklıkla gerekir Antipsikotik tedavi ile 3-6 ayda psikotik belirtiler tedavi edilir Ap tedaviye Ģizofreniden daha hızlı yanıt Lityum, KBZ, VPA profilaktik amaçla kullanılabilir ġĠZOAFFEKTĠF BOZUKLUK Temel özellik→ġizofreninin A tanı ölçütleri ile beraber majör depresif, manik ya da mikst atakların bir arada görüldüğü kesintisiz bir hastalık dönemi olması Aynı hastalık döneminde belirgin affektif belirtilerin olmadığı en az 2 haftalık bir sürede varsanı ve sanrıların bulunması gerekmektedir Affektif belirtiler hastalığın toplam süresinin önemli bir bölümünde yer almalıdır Epidemiyoloji ve GidiĢ Kadınlarda daha sıkdır Bipolar tip genç eriĢkinlerde, depresif tip ise yaĢlı eriĢkinlerde yaygındır ġizofreniden daha az sıklıkta görülmektedir GidiĢi Ģizofreniden daha iyi, affektif bozukluklardan daha kötüdür Bipolar tip’in gidiĢi bipolar bozukluğa, depresif tip’in didiĢi ise Ģizofreni seyrine benzer Tedavi Temel tedavi ilkeleri→Antidepresan ya da antimanik tedavi ve gerekiyorsa psikotik belirtilerin kontrol edilmesi için antipsikotik tedavi ya da EKT Sürdürüm tedavisinde bir duygudurum dengeleyici ya da antipsikotik tedavinin sürdürülmesi ile daha iyi seyir Bipolar tip’de Li, KBZ ve VPA. Dirençli hastalarda kombinasyon ya da klozapin KISA PSĠKOTĠK BOZUKLUK Kısa sürer (en az bir gün ve bir aydan az) KiĢi premorbid iĢlevselik düzeyine döner Klinik tabloya pozitif psikotik belirtiler hakimdir ġiddetli bir ya da birkaç stresöre yanıt olarak geliĢir Epidemiyoloji Sık görülen bir bozukluk değildir Gençlerde yaĢlılara göre daha fazla Alt sosyo-ekonomik sınıflarda KiĢilik bozukluğu olanlarda (özellikle histriyonik, borderline, narsisistik, paranoid ve Ģizotipal) Doğal afetlere maruz kalan, büyük kültürel değiĢimler yaĢayan kiĢiler Etiyoloji Genetik yatkınlık söz konusudur Affektif bozukluklarla genetik bir yakınlıkları olduğu düĢünülmektedir O kiĢinin kültüründe benzer koĢullarda herkes için stres kaynağı olabilecek olayların varlığında ya da herhangi bir stres etkeni olmaksızın geliĢebilir Postpartum dönemde de geliĢebilir Daima en az bir majör psikotik semptomu içerir Affektif semptomlar, konfüzyon ve dikkat bozuklukları daha sık görülür Semptomlar teatral görünümde olabilir, histrionik özellikler taĢıyabilir Genelde sanrılar ve varsanılar duygusal travma ile iliĢkili görünür Klinik özellikler GidiĢ/SonlanıĢ ve Tedavi Ergenlikte ve genç eriĢkinlik döneminde ortaya çıkabilir Bu tanıyı alan hastaların bir bölümü daha sonra kronik psikotik bozukluklardan birisini gösterebilir %50-80 hastada daha sonra önemli bir psikiyatrik bozukluk olmaz Psikotik semptomları genellikle depresif bir atak izler (Ġntihar riski !) Tedavide yüksek potensli Ap ve Bzd’ler verilebilir PAYLAġILMIġ PSĠKOTĠK BOZUKLUK (FOLIE A DEUX) Sağlıklı bir kiĢinin, çok yakın iliĢki içinde bulunduğu bir hasta kiĢinin etkisinde kalarak hastalanması ve etkilendiği kiĢinin sanrılarına benzer sanrılar geliĢtirmesi Vakaların %95’inden çoğu aynı ailenin iki bireyidir En sık rastlanan kombinasyon birlikte yaĢayan çiftler ve anne-çocuktur. Bunu hastalığı erkek ya da kız kardeĢinde oluĢturan kadınlar izlemektedir Epidemiyoloji ve Etiyoloji Baskın kiĢinin hastalığı sıklıkla ya Ģizofreni ya da paranoid bozukluktur Vakaların 3/4 ünde sanrılar paranoid tipdedir YaklaĢık %25’de etkilenen kiĢinin bir fizik özürü vardır. Bunlar kiĢiyi diğerine bağımlı kılan sağırlık, körlük, serebrovasküler hastalık..vb.dir Epidemiyoloji/Etiyoloji ve Klinik Özellikler %95 kan bağı olması genetik etkenlerin nedensel bir önemi olduğunu düĢündürmüĢtür Baskın kiĢi genellikle ya daha yaĢlı, daha iyi eğitimli ya da daha zekidir ve kendisine bağımlı olan ve PPB oluĢturacak hasta üzerinde güçlü bir etkisi vardır Temel semptom bir diğer kiĢinin sanrısının sorgulanmaksızın kabul edilmesidir. Sanrılar genellikle olabilirliği olan düĢüncelerdir ve Ģizofrenidekiler gibi saçma sapan değillerdir Tedavi Tedavide ilk adım hastayı sanrılarının kaynağı olan hastada ayırmaktır Bu ayırma iĢlevinden sonra bozukluğun kendiliğinden düzelmesi beklenir ama gerçekte bu oran %40’dan azdır Ayrılmadan sonra 1-2 hafta içinde hastanın sanrılarında düzelme olmazsa tedaviyi Ap’ ler ile sürdürmek gerekir Genel Tıbbi Bir Duruma Bağlı Psikotik Bozukluk Genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı olarak ortaya çıkan belirgin sanrılar ve varsanılar Varsanılar bütün duyu modalitelerinde ortaya çıkabilir Belirli bir takım etyolojik etkenler özgül hallüsinatuar yaĢantılara neden olabilir (Örn. lastik yanığı kokusu→temporal lob epilepsisi) Genel Tıbbi Bir Duruma Bağlı Psikotik Bozukluk-1 Varsanılarla ilgili olarak kiĢinin gerçeği değerlendirmesi bozulmamıĢsa ve algısal yaĢantılarının genel tıbbi durumundan kaynaklandığını düĢünüyorsa bu tanı konmaz Sanrıların içeriği somatik, grandiyöz, dinsel ve çok büyük sıklıkla persekütüar olmak üzere çok çeĢitli olabilir Dinsel sanrılar bazı olgularda temporal lob epilepsisi ile özel olarak iliĢkilidir EĢlik Eden Genel Tıbbi Durumlar Nörolojik durumlar Endokrin durumlar Hiper- ve hipotiroidizm, hiper- ve hipoparatiroidizm, hipoadrenokortisizm Metabolik durumlar Neoplazmlar, serebrovasküler hastalık, Huntington hastalığı, epilepsi, mss infeksiyonları, migren Hipoksi, hiperkarbi, hipogisemi Sıvı ve elektrolit dengesizlikleri EĢlik Eden Tıbbi Durumlar Hepatik ve renal hastalıklar MSS tutulumu olan otoimmun bozukluklar (SLE) Subkortikal yapıları ya da temporal lobu tutan nörolojik durumlarda da büyük bir sıklıkla sanrılar görülür EĢlik Eden Genel Tıbbi Durumlar Bir psikotik bozuklukla genel tıbbi durum arasında etyolojik bir iliĢki olup olmadığını belirlemek için genel bir takım ilkeler yol gösterici olur Genel tıbbi durumla psikotik bozukluğun baĢlaması, alevlenmesi ve remisyonu arasında geçici bir iliĢkinin varlığı Primer psikotik bozukluğa özgü olmayan birtakım özelliklerin olması (beklenmedik bir yaĢta baĢlaması, vizüel ve olfaktor varsanıların varlığı..vb) EĢlik eden fizik muayene bulguları, laboratuar bulguları ve hastalığın prevalans ve baĢlangıç örüntüsü Madde Kullanımının Yol Açtığı Psikotik Bozukluk Bir maddenin (kötüye kullanılabilen bir ilaç, tedavi için kullanılan bir ilaç ya da toksinle karĢılaĢma) doğrudan fizyolojik etkilerine bağlı belirgin sanrı ve varsanıların olmasıdır KiĢinin madde kullanımının yol açtığı gerçeğinin farkında olduğu varsanılar bu kapsam içinde değerlendirilmez Psikotik semptomlar genellikle entoksikasyon ya da yoksunluk sendromuna eĢlik edenlerden çok daha fazla ise ve bu semptomlar ayrıca klinik değerlendirmeyi gerektirecek derecede ağır ise ancak o zaman bu tanı konmalıdır Madde kullanımının yol açtığı bir psikotik bozukluk, bir primer psikotik bozukluktan hastalığın baĢlangıcının, gidiĢinin ve diğer etkenlerin göz önünde bulundurulmasıyla ayırt edilir Madde kullanımının yol açtığı psikotik bozukluklar sadece entoksikasyon ya da yoksunluk durumlarına eĢlik ederlerken, primer psikotik bozukluklar madde kullanımına baĢlamadan önce ya da uzun süren yoksunluk dönemleri sırasında ortaya çıkabilirler Psikotik semptomlar bir kez baĢlayınca madde kullanımı sürdürüldüğü sürece kalıcı olabilir Bazı maddeler için yoksunluk durumu oldukça uzun sürebildiği için psikotik semptomlar madde kullanımı bırakıldıktan sonra 4 hafta geçene dek ortaya çıkabilir Primer psikotik bozukluğa özgü olmayan özellikler bulunabilir (beklenenin dıĢında bir yaĢta baĢlaması, ya da beklenenin dıĢında bir gidiĢ biçimi olması gibi). Primer psikotik bozukluk öyküsünün olması da madde kullanımının yol açtığı bir psikotik bozukluk olasılığını dıĢlamaz Psikotik Bozukluğa Yol Açan Özgül Maddeler Entoksikasyonu ile birlikte Psikotik Bozukluklara neden olanlar Yoksunluğu ile birlikte Psikotik Bozukluklara neden olanlar Alkol, amfetamin ve benzeri maddeler, kannabis, kokain, hallüsinojenler, inhalanlar, opiyatlar (meperidin), fensiklidin ve benzeri maddeler, sedatifler, hipnotikler ve anksiyolitikler Alkol, sedatifler, hipnotikler ve anksiyolitikler Bozukluğun baĢlangıcı maddesine göre önemli ölçüde değiĢebilir Yüksek dozda kokain çekmek→dakikalar içinde Yüksek dozda alkol ya da sedatif kullanımı→günler ya da haftalar içinde Klinik Özellikler Alkolün Yol Açtığı Psikotik Bozukluk, Hallüsinasyonlarla Giden, Yoksunluk Sırasında BaĢlayan Alkol alımının bırakılmasından ya da azaltılmasından kısa bir süre sonra (48 saat içinde) canlı, sürekli ve genellikle hoĢa gitmeyen hallüsinasyonlar geliĢir. Bu bozukluk açıkça Alkol Bağımlılığı olan kiĢilerde ancak uzun süreli olarak aĢırı miktarlarda alkol alınmasından sonra ortaya çıkar Amfetamin ve Kokainle Entoksikasyonun Yol Açtığı Psikotik Bozukluk Kullanımdan kısa süre sonra hızla persekütüar sanrılar geliĢebilir Vücut algısında çarpıklıklar ve insanların yüzlerini yanlıĢ algılama Klinik Özellikler-1 Derinin üzerinde ya da içinde böceklerin kaynadığına iliĢkin hallüsinasyon kaĢınmaya ve derinin ileri derecede yüzülüp sıyrılmasına yol açabilir Kannabisin Yol Açtığı Psikotik Bozukluk Kannabis kullanımından kısa bir süre sonra geliĢir Genellikle persekütüar sanrılar olur Çok az görülür Epizod sırasında belirgin bir anksiyete, emosyonel labilite, depersonalizasyon görülür ve sonrasında amnezi ortaya çıkabilir Genellikle birkaç gün içinde yatıĢır Klinik Özellikler-2 Madde kullanımının yol açtığı psikotik bozukluklar sorumlu etken uzaklaĢtırılsa bile bazen çok çabuk düzelmez Amfetaminler, fensiklidin ve kokainin, bazen bu maddeler uzaklaĢtırılsa ve ap ile tedavi uygulansa bile haftalarca ya da daha uzun sürebilen geçici psikotik durumlar ortaya çıkarabileceği bildirilmiĢtir. BaĢlangıçta bunları madde kullanımının yol açmadığı psikotik bozukluklardan ayırt etmek zor olabilir Psikotik Semptomlara Neden Olabilen Ġlaçlar ve Toksinler Ġlaçlar→ Anestetikler ve analjezikler, antikolinerjik ilaçlar, antikonvülsanlar, antihistaminikler, antihipertansif ve kardiyovaskuler ilaçlar, antimikrobiyal ilaçlar, antiparkinson ilaçlar, kemoterapötik ajanlar (siklosporin ve prokarbazin..vb), kortikosteroidler, gastrointestinal ilaçlar, kas gevĢeticiler, NSAI ilaçlar, fenilefrin, psödoefedrin, antidepresan ilaçlar, disülfram Toksinler→ Antikolinesteraz inhibitörleri, organofosfat insektisidleri, sinir gazları, karbon monoksid, karbon dioksid ve akaryakıt ya da boya gibi uçucu maddeler BaĢka Türlü Adlandırılamayan Psikotik Bozukluk Bu kategori, özgül bir tanı koymak için bilginin yetersiz ya da çeliĢkili olduğu psikotik semptomları ya da herhangi bir özgül Psikotik Bozukluk için tanı ölçütlerini karĢılamayan psikotik semptomlar gösteren bozuklukları kapsar 1- Psikotik Özellikler Gösteren Duygudurum Bozukluğu, Kısa Psikotik Bozukluk, Genel Tıbbi bir Duruma Bağlı Psikotik Bozukluk ya da Madde Kullanımının Yol Açtığı Psikotik Bozukluk için tanı ölçütlerini karĢılamayan postpartum psikoz BTA Psikotik Bozukluk 2- Bir aydan kısa bir süredir süren, ancak henüz yatıĢmamıĢ olduğundan ötürü Kısa Psikotik Bozukluk için tanı ölçütlerini karĢılamayan psikotik semptomlar 3- Herhangi baĢka bir özellik göstermeksizin süregiden iĢitme hallüsinasyonları 4- Sanrısal Bozukluğun büyük bir kesiminde, süregiden bizar olmayan sanrıların yanı sıra duygudurum epizodlarının da bulunduğu dönemlerin olması 5- Klinisyenin, psikotik bir bozukluk olduğu kanısına vardığı ancak bunun primer mi, genel tıbbi bir duruma mı bağlı olduğunu, yoksa madde kullanımının mı buna yol açtığını ayırt edemediği durumlar
