VERTİGONUN MEDİKAL VE CERRAHİ TEDAVİSİ

advertisement
VERTİGONUN
MEDİKAL VE CERRAHİ TEDAVİSİ
Hazırlayan: Dr. Hakan TUTAR
Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Suat ÖZBİLEN
Hastaneciyiz.blogpot.com
Denge: Organizmanın lokomotor sisteminin statik ve dinamik
olarak uyum içinde işlev görmesidir. Yüksek omurgalılarda
santral sinir sistemi tarafından sağlanır ve refleks bir olaydır.
Ancak gerektiğinde bilinçli olarakta gerçekleştirilebilir.
Dengenin sağlanmasında üç aşama vardır:
1. Bilgilendirme
2. Bilgilerin denge merkezinde algılanması ve
hazırlanması
3. Uygulama (motor yanıt)
Santral sinir sistemine bilgiler üç ayrı organ tarafından
sağlanır. Görme, vestibüler sistem, proprioseptif sistem (derin
duyu).
Bilgilendirme ünitelerindeki bozukluklarla bizzat denge
merkezinin çalışmasını etkileyen bozukluklar periferik denge
bozuluğu, denge merkezinden kaynaklanan bozukluklar ise
santral denge bozukluğunu oluşturmaktadır.
Dengesizlik: Ağırlık merkezinin statik ve dinamik olarak
dayanma düzlemi içine düşmesindeki bozukluklar olarak
tanımlanabilir. Bu yüzden denge bozukluğu olan hastalar
dayanma düzlemini genişletmek için ayaklarını açarak
yürürler ve hareketleri son derece yavaştır.
Dizzines: Yüksek omurgalılarda denge çevremizdeki
objelerin sabit olması esasına dayanır. Çevremizdeki her
hareket kendi vücudumuzun hareketi gibi algılanır. Buna
mekan oryantasyonu (spatial oryantasyon) denir. Hareket
halinde eşyaların sabit kalması için eşyaların retinadaki
görüntülerinin sabit kalması gerekmektedir. Baş hareketleri
sırasında retinadaki görüntülerin sabit kalması için
gözlerimizin bir hareket yapması zorunludur. Bu hareket baş
hareketinin aksi yönünde fakat aynı hızla olmalıdır. Ancak bu
şekilde retinadaki görüntüleri sabit kalabilir. Baş ve göz
arasındaki bu uyum refleks olarak sağlanır ve vestibuloküler
refleks (VOR) adını alır. Çevremizdeki cisimlerin sabit
kalmaması, hareket ettiği izleminin alınması mekan
oryentasyonunu bozar.Bu da hastanın çevresindeki eşyaların
hareketli olduğu izlenimine kapılmasına dizzines denir.
Vertigo: Eşyaların hastanın çevresinde dönmesi yada
gözlerini kapattığında kendisinin eşyaların çevresinde
dönmesidir. Bazı vestibüler çekirdekleri tutan santral sinir
sistemi hastalıklarında (wallenberg sendromu, lateral
medüller sendrom) vertigo görülebilir fakat burada geniş ve
zengin bir klinik tablonun bir parçasıdır. Oysaki periferik end
organ hastalıklarında vertigo bütün dikkatleri üzerine
toplayan tek önemli belirtidir. Vestibüler sistem baş
hareketlerine duyarlı bir sistemdir, istirahat halinde santral
sinir sistemine aktarılan bilgiler her iki labirentten gelir.
Simetrik ve eşittir. Hareket halindeyken hareket yönüne göre
değişiklikler olur. Tek taraflı vestibüler sistem hastalıklarında
denge merkezi harap olan taraftan gelen bilgilerden yoksun
kalacaktır. Simetri bozulacaktır. Bu durum hareket halinde
daha belirgin olarak ortaya çıkacaktır.Vertigo tek taraflı
vestibüler sistem hastalıklarının sonucudur
VERTİGO NEDENLERİ 1
• Santral Nedenler
•
•
3.
4.
•
•
•
7.
8.
9.
• 1.
Beyin sapı ve serebellum – serebrovasküler olaylar : İskemi,
hemoraji, infart
• 2.
Servikal spondiloz: yaşlılarda damar kompresyonu yolu ile
iskemi
Subklavian çalma fenomeni
Multiple Skleroz
• 5.
Serebello-pontin köşe tümörleri
• 6.
Kraniel nöropatiler
Posterior fossa tümörleri
Epileptik nöbetler: temporal lob epilepsisi
Heredofamilial hastalıklar: spinoserebeller dejenerasyonlar
• 10.
Migren: çocukluk çağı benign paroksismal vertigosu (başka
sağlık sorunu olmayan çocuklarda periyodik vertigo atakları ), baziler
migren
• 11.
Multiple afferrent duyu kaybı
VERTİGO NEDENLERİ 2
• Periferal Nedenler:
1. Benign Paroksismal Vertigo
2. Perilenfatik Fistül
3. Vestibüler Nörinit
4. Meniere Hastalığı
5. Rekürren Vestibülopati
6. Gecikmiş Endolenfatik Hidrops
7. Disabling Positional Vertigo
8. Cogan sendromu
9. Otolojik Sifiliz
10. Travmalar
Benign Paroksismal Pozisyonel
Vertigo 1
• Yerçekimine karşı yapılan baş hareketleriyle ortaya çıkan,
kısa süreli fakat oldukça şiddetli baş dönmeleridir.
• BPPV sık bir rahatsızlıktır ve bütün baş dönmesi
vakalarının %25’ini oluşturduğunu belirten çalışmalar
vardır.
• Hasta çevresindeki eşyaların döndüğünü söyler.
• Baş dönmesi kısa sürelidir.(5-30 saniye)
• Bulantı sıklıkla vardır. Ama kusma görülmez.
• Hastanın işitmesi normaldir, çınlama ve uğultu tariflemez
• Hastanın bu şikayetleri en az bir hafta sürer
BPPV 2
• BPPV çeşitli iç kulak hastalıklarının bir sekeli olarak
ortaya çıkabilen bir sendromdur.
• Hastaların %50’sinde BPPV nedeni ortaya konur. Bunlar
arasında en sık neden posttravmatik ve postviral
nörolabirentitdir. Hastalar kafa travmasıyla tipik BPPV
atağı geçirirler. Bu travma sıklıkla bilinç kaybına neden
olmaz. Daha önce viral labirentit geçiren hastalarda tipik
ataklar viral enfeksiyondan aylar ve yıllar sonra tekrarlar.
İdiopatik BPPV hastalarda kadın erkek oranı 2.3’tür ve 60
yaş üzerinde pik yapar. Postviral BPPV ise 4. dekatta pik
yapar.
BPPV 3
• Hastalığın tanısında Dix ve Hallpike’ın 1952’de
tanımladıkları pozisyonel testler kullanılır.
• Hasta belirli pozisyonu alınca baş dönmesi ve nistagmusu
başlar.
• Nistagmus
– 10-15 saniye süren bir latent süreden sonra ortaya çıkar
– geçici bir nistagmustur.(30 saniyeden kısa sürer)
– Nistagmus rotatuar tiptedir ve rotasyon yönü sol kulak altta iken
saat yönünde, sağ kulak altta iken saat yönünün tersi istikamettedir.
– Nistagmus aynı pozisyon yinelendiği zaman yavaşlar ve süresi
kısalır.
– Nistagmusta adaptasyon ve yorgunluk söz konusudur.
DIX-HALLPIKE MANEVRASI
BPPV – Patogenez
• Schuknecht, BPPV’nin nedeni olarak kupulada
anormal yoğunluktaki otokonilerin bulunmasını
ileri sürmüştür
• Epley bu anormal otokonilerin özellikle arka
semisirküler
kanalın
crus
longusunda
bulunduğunu söyledi.
• Parsen’in posterior kanalı tıkama ameliyatı
esnasında yoğun otolitlerin kanal içinde
bulunduğu saptandı ve görüntülendi.
BPPV - Tedavi
• BPPV’de ilaç tedavisinin genellikle iyileştirici bir etkisi bulunmaz.
• Ancak bazı baş hareketleriyle kanal içinde ki partiküller yer çekimi
yardımıyla kanal dışına utrikulusa iletilir. Bu tedavi hareketlerini ilk
önce Semon tanımladı.
– Hasta muayene masasına dik olarak oturur. Başı düzdür ve karşıya bakar.
– Hasta bir kulağı üzerine yatırılır ve bu pozisyonda 3 dakika bekletilir.
– Bu sürenin bitiminde baş 45 derece tavana doğru döndürülür ve 3 dakika
bu pozisyonda kalır.
– Daha sonra hasta karşı kulağı üzerine yatırılır. Bu pozisyonda da 3 dakika
bekletilir.
– Bu sürenin bitiminde hastanın başı 45 derece yere doğru çevrilir ve beş
dakika bu pozisyonda kalır.
 Semon’a göre bu hareketler birer hafta aralarla yinelenir ve baş
dönmesi görülmeyen son iki seanstan sonra tedaviye son verilir.
BPPV - Tedavi
• Epley 1992’de Semon manevrasının hasta için
travmatik olduğunu düşünerek yeni bir manevra
tanımladı.
• Epley’e göre kanal doğrultusunun belirlenmesinde
nistagmusun yönü önemlidir.
• İkinci önemli nokta hastanın başını ne kadar süre
ile bu doğrultuda tutulması gerektiğidir. (latent
süre ile nistagmusun devam süresi)
 Epley manevralarında hasta başı diktir ve karşıya bakar.
Testi yapan kişi hastanın arkasında yer alır.
 Hasta yatırılır, baş masadan aşağı sarkar ve doktor
tarafından desteklenir ve diğer el üstte kalan dış kantusu
ararlar. Hastanın başı 45 derece sola döndürülür. Bir süre
sonra (latent süre) nistagmus başlar ve nistagmus
kesilinceye kadar beklenir. Nistagmusun son bulmasıyla
hastanın başı 45 derece sağa çevrilir. Burada da aynı süre
beklenir.
 Bunda sonra baş 135 derece sağa çevrilir ve aynı süre
burada da beklenir.
 Baş sağa dönmüş durumda hasta oturur getirilir. Gene aynı
süre beklenir.
 Baş düz konuma getirilir ve çene 20 derece öne eğilir.
 Bütün pozisyonlarda nistagmusun son bulması beklenir.
Süre nistagmusun son bulmasıyla sınırlıdır.
EPLEY MANEVRASI
BPPV - Tedavi
• Epley’e göre manevralar birer hafta aralarla
uygulanmalıdır
• Manevradan sonra 48 saat süre ile hastanın başını
öne ve arkaya eğmesi yasaklanır.
• Semon ve Epley’e göre elde edilen sonuçlar yüz
güldürücüdür. Yaklaşık %95 hasta yakınmalardan
kurtulur.
• Tekrarlama halinde aynı manevralar tekrarlanır.
BPPV Cerrahi Tedavi
• Singüler nörektomi
• Posterior kanal tıkanması
BPPV – Singüler nörektomi
• Singüler sinir inferior vestibüler sinirin PSCC’nin ampullasına
giden liflerden oluşur.
• Bu operasyonu ilk uygulayan Gacek’e göre singüler
nörektominin iki endikasyonu vardır.
– BPPV. Bu ameliyat için tedaviye cevap vermeyen en az bir
sene vertigosu devam eden hastalar seçilir.
– Transkanal labirentektomilerde tam bir denervasyon
sağlamak
için
kanal
açılır
ve
sinir
kesilir.
Labirentektomilerin ek ameliyatı gibi kabul edilir.
– Postop en önemli komplikayonu sensorinöral
işitme kaybıdır.
SİNGULAR NÖREKTOMİ
BPPV – Posterior kanal
tıkanması
• 1990 yılında Parnes ve McClure sensorinöral işitme
kaybı bulunan iki kişide posterior kanal tıkanmasını
denediler.
• Daha sonra yapılan çalışmalarla bu teknik daha da
geliştirildi ve aynı işlem CO2 lazerle gerçekleştirildi.
• Kanalın tıkanması yerçekimine duyarlı olan kupula
hareketlerini ortadan kaldırmaz. Kupula hareketleriyle
endolenfin hareketi ortaya çıkar. Yani bu ameliyatla
tam şifa elde etmenin mümkün olmadığını savunan
görüşler mevcut.
POSTERİOR KANAL BULUNMASI
POSTERİOR KANAL TIKANMASI
İDİOPATİK PERİLENFATİK FİSTULA
(İPF)
• Perilenfatik fistula deyimi, zar labirentin çevresindeki
perilenf içeren perilenfatik aralıkla orta kulak boşluğu
arasında anormal bir fistülün varlığını belirtir.
• İPF fötal hayatta otikkapsülde varolan ve içi fibröz
doku ile dolu olan çatlağın çeşitli nedenlerle yeniden
işlerlik kazanması olarak yorumlanır.
• Ani yada giderek artan sensorinöral işitme kaybı,
• periferik tipte kısa süreli şiddetli baş dönmesi
• Erken tanı ve tedavi ile iyileşme sağlanan tek
sensorinöral işitme kaybı olması bakımından
önemlidir.
İPF 1
• İPF tanısı koymak için iki önemli tanı kriteri vardır:
– ani gelişen veya progresyon gösteren sensorinöral
işitme kaybı
– fistül testi olumlu olan baş dönmeleri, pozisyonla
ortaya çıkan nistagmus ve baş dönmeleridir.
• Valsalva manevrası baş dönmesini arttırır.
• Kural olarak tek taraflıdır.
• Bazı hastalar hasta kulak yukarı geldiği
işitmelerinin düzeldiğini bildirmişlerdir.
zaman
İPF 2
• Anamnezde travma hikayesi önemlidir. Travma değişik
karakterde olabilir: Kulağa direk darbe, barotravma, blast,
fiziki olarak yüklenme, ağır sporlar, valsalva manevrası
gibi.
• Valsalva manevrası ile vestibüler belirtiler bariz hale
getirilebilir.
• Fistül testinin pozitif olasılığı %20-50 arasında
değişmektedir.
• Hastada görüntüleme tekniklerinde iki nokta önemlidir.
– İç kulakta hava bulunma olasılığı yüksektir ve hava bulunması
fistül için patognomiktir.
– Özellikle çocuk hastalarda anomali sıklığı yüksektir. Anomali orta
kulakta veya iç kulakta olabilir.
İPF Tedavi
• İlk yapılması gereken medikal tedavidir. Fistüller
%40 spontan kapanırlar.
• Hasta hospitalize edilir. Hastanın başı kalp
seviyesinden üstte tutulmalıdır. Hasta kesin yatak
istirahati yapmalıdır.
• Hasta en az beş gün hastanede tutulur. Bu sürede
her gün odyometrik izleme yapılır. Bu sürede
işitmede ve vestibüler belirtilerde kötüleşme
görülürse hasta cerrahi müdahaleye alınır.
İPF Cerrahi tedavi
• Cerrahi müdahale lokal anestezi altında yapılmalıdır.
• Eğer açık bir cerrahi travma, kafa travması ve kolesteatom
gibi semisirküler kanallarda aşınma meydana getiren
iltihabi ve tümöral nedenler söz konusu değilse fistül iki
noktadan gelişir.
– Fissula ante fenestram
– Yuvarlak pencere tabanından posterior yarım daire kanal
ampullasına uzanan bölgede.
•
Buralar konjenital olarak otik kapsülde var olan iki fistül
yeridir. İçleri fibröz doku ile doludur. Fistül saptanırsa
çatlak fibröz doku ile doldurulur. Fibrin glu ile yapıştırılır.
Mukoza üstüne örtülür.
IPF CERRAHİSİ
İPF Cerrahi tedavi
• Ameliyatla vestibüler belirtiler %90-100 oranında
iyileşir fakat %15 dolayında nüks görülür.
• Koklear belirtilerde iyileşme oranı düşüktür. Ani
sağırlık biçiminde ortaya çıkmış işitme
kayıplarında elde edilen iyileşme, progresif
şekilde gelişen işitme kayıplarına göre daha iyidir.
Meniere Hastalığı (MH)
• Hastalık 1861 yılında Prosper Meniere tarafından
tanımladı
• 1938’de Hallpike ve Cairns, Meniere hastalığında
esas patolojik bulgunun endolenfatik hidrops
olduğunu söylediler.
• Endolenfatik hidrops terimi tek başına bu
hastalığı açıklamakta yetersiz. Çünkü hidrops
Meniere hastalığındaki histopatolojik bulgudur.
Ayrıca hidrops başka hastalıklarda da
görülebilmektedir.
MH 1
• Meniere hastalığının insidansı çeşitli yayınlarda
değişmektedir.
• Örneğin
– İngiltere’de 100000’de 157
– İsveç’te yapılan bir araştırmada insidans 100000’de 46
– Fransa’da 1977’de yapılan bir çalışmada insidans
100000’de 7.5 olarak bulunmuştur.
• Hastalıkta cinsiyet baskınlığı da değişiklik göstermekte,
İsveç’te yapılan çalışmada kadınlarda 1.5 kat daha fazla
görüldüğünü ortaya koymuştur. Japonya’da 1934 ile 1960
yılları arasında yapılan çalışmada ise erkeklerde 1.5 kat
daha fazla görüldüğü ortaya çıkmıştır
MH 2
• Ailesel yatkınlık Paparellanın çalışmasında %20
olarak bulunmuştur.
• Birgerson ve arkadaşları da birinci derece
akrabasında hastalık bulunanların %14 oranında
hastalıktan etkilendiğini belirtmiştir ve bu
hastalığa sahip bir ailede 7. kromozomda
aberasyonu göstermişlerdir.
• Hastalık 10 yaş altında nadir görülmekle birlikte
literatürdeki en küçük hasta 4 yaşındadır.
• Hastalık 5. ve 6. dekatta pik yapmaktadır.
MH 3
• Literatürde hastalığın bilateral olma sıklığı %2 ile
%78 arasında değişmekte bu da hastalığın tanı
kriterleri
açısından
hala
bir
konsensüs
sağlanamamasından kaynaklanmaktadır.
• Şimdiye kadar ki en geniş çalışma İngiltere’de 610
hasta üzerinde yapılmış ve hastalar 5 yıl süreyle
takip edilmişlerdir.
– Bu çalışmada bilateral Meniere insidansı %38
– Bilateral Meniere hastaların %72’si takiplerinin ilk
yılında diger kulakta hastalık ortaya çıkmıştır.
MH Patogenez
• Hastalığın tanımlandığı ilk yıllarda esas neden
endolenfatik hidropstan olarak düşünülüyordu. Bu nedenle
Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese drenaj ameliyatını
gerçekleştirdi.
• Endolenfatik hidrops vakalarında en sık rastlanan bulgu
kokleanın alt ucu ve sakkulde görülen genişlemedir.
• Tipik görünüş Reissner membranın genişlemesi ve skala
vestibuliyi işgal etmesidir.
• Perilenfatik aralık daralır ayrıca sakkülün anormal
genişlemesi ve stapes tabanına dayanması diğer bulgudur.
• Normalde titrek tüylerde ve sinirsel yapılarda patoloji
saptanmaz.
MH Etioloji
• Etioloji
–
–
–
–
–
–
–
Genetik faktörler(Ailesel yatkınlık %14-20)
Anatomik faktörler (küçük vestibüler aquaduck)
Travma (fiziksel ve akustik)
Viral enfeksiyonlar (HSV 1, VP1)
Allerji (Pulec 1972, %81 çocukluk çağı allerji hik.)
Otoimmunite(kesede Ig deposit, anti tip 2 kol ab)
Psikosomatik ve kişilik özellikleri
MH Klinik
• MH’nın tipik klinik bulgusu
– episodik rotatuar vertigo atağı (% 96)
– tinnitus (% 91)
– aynı tarafta işitme kaybı (% 87)’dır
• Atak süreleri değişken olup genelde 2-3 saat süren ataklar
mevcuttur. %10 hastada ataklar 30 dakikadan kısa sürer.
Atakların 24 saatten uzun sürmesi pek beklenen bir bulgu
değildir.
• Vertigo ile birlikte bulantı ve kusma
• Atak esnasında hastanın bilinci ve oryantasyonu bozulmaz.
• Hiçbir fokal nörolojik defisiti bulunmaz.
MH Klinik
• Sensorinöral işitme kaybı MH’nın kardinal bir
bulgusudur. İşitme kaybı tipik olarak fluktasyon
gösterir ve progresif bir seyir izler.
• Akut atakta işitmede her zaman bir azalma söz
konusudur.
• Hastalığın erken dönemlerinde düşük frekanslarda
işitme kaybı karakteristiktir.
• Diğer bir erken bulgu ise düşük frekanslarda işitme
kaybı ile beraber yüksek frekanslarda da işitme
kaybının olması ve odyogramda tipik “ters V” şeklinin
görülmesidir.
MH Medikal Tedavi
• Akut vertigo atağı santral sinir sistemine gelen vestibüler
bilgilerdeki ani asimetriye bağlı olarak ortaya çıkar.
• Vestibüler supresanlar
– fenotiyazinler (proklorperazin)
– antihistaminikler
(siklizine,
dimenhidrinate,
prometazin
hidroklorit)
– benzodiazepinler (lorezepam, diazepam) bulunmaktadır.
• Benzodiazepinler vestibüler çekirdekteki aktiviteyi
baskılamakta aynı zamanda atak nedeniyle hastada oluşan
anksiyeteyi azaltmaktadır.
• Scopolamin hidrobromitin transdermal uygulanması
• Astemizol (SSS geçemez)
MH Profilaksi
• Tuz kısıtlanması, diüretik tedavisi ve hiperosmolar
dehidratasyon endolenf birikimini azaltmaya yönelik
önlemlerdir.
• Tuz kısıtlaması ve diüretik tedavisi ile endolenf akımını
arttırarak ve üretimini azaltarak endolenf hacmi ve basıncı
azaltılmaya çalışılmaktadır.
• Literatürde bu ikili tedavinin başarılı olduğunu gösteren
birçok çalışma bulunmakta (kontrol grupu yok)
• Kontrol gruplu en iyi çalışmada hidroklortiazid ve
triamteren kombinasyonu kullanılmış. Tedavi ile vestibüler
semptomlar üzerinde anlamlı iyileşme sağlanmış. Fakat
işitme kaybına ve tinnitusa etkisi olmadığı gösterilmiş.
• Bugün diüretik tedavini hastalığın progresyonunu
önleyemediği konusunda hemfikir vardır.
MH Profilaksi
• Karbonik anhidraz inhibitörleri bu enzimin
endolenf üreten dark hücrelerde ve stria
vaskülariste bulunması nedeniyle bir umut olarak
görüldü.
• Fakat klinikte kullanımı diğer diüretiklerden
üstünlüğü olmadığını gösterdi.
• Ayrıca bu ilaçların kısa dönemde hydropsu
arttırması ve işitme kaybını indüklediği için bu
tedavi verilirken dikkatli olunması gerekir.
MH Profilaksi
• MH tedavisinde vasodilatatörler geniş bir yer tuttu.
• Literatürde betahistidine’nin vertigoya hem de kohlear
semptomlarda düzelme sağladığını belirten çalışmalar
bulunmaktadır.
• 1992’de Schmidt ve Huizing’in yaptığı betahistidine ile
plasebo grubu karşılaştırdığı çift kör çalışmada %80
hastada iyileşme olduğu rapor ettiler.Betahistidinin MH’da
en etkili ilaç olduğunu belirtmişler.
• Fakat betahistidine tedaviside uzun dönemde işitme kaybı
üzerine etkisizdir. Semptomlarda azalma sağlamasına
rağmen hastalığın progresyonunu engelleyememektedir.
MH Medikal Tedavi
• Kalsiyum kanal antogonistleri (flunarizine)
• Adenozin trifosfat uygulaması
• Otoimmün bir etiyoloji düşünen bir kısım yazarlar immün
sisteme yönelik ilaçların MH tedavisinde etkili olabileceği
yolunda görüş belitmektedir.
• MH’nın tedavisinde kullanılan ilaçlar işitme kaybı ve
tinnitus üzerine etkileri sınırlı düzeydedir.
• İşitme kaybı genelde işitme cihazı ile tedavi edilmektedir.
• İşitme cihazları ve tinnitus maskeleri hastalarda kabul
edilebilir düzeyde rahatlama sağlamaktadır.
MH Cerrahi Tedavi
• MH’da cerrahi tedaviye %10-20 hastada ihtiyaç
duyulmaktadır.
• Medikal olarak tedavi edilen hastalarda diğer kulakta
Meniere hastalığı görülme sıklığı %17 iken, cerrahi olarak
tedavi edilen hastalarda bu oran %5.9 olarak bulunmuştur.
• Medikal tedavide olduğu gibi cerrahi tedavi ile tam bir kür
sağlanılamamaktadır.
• MH’da uygulanacak cerrahi tedavi konusunda tam bir fikir
birliği yoktur.
• 1903’te Babinski lumbar ponksiyon
• 1903’te Crockett stapedektomi
MH Cerrahi Tedavi
• Lake (1904) ve Milligan (1905) labirentektomiyi
tanımlamışlardır.
• Lake transmastoid yaklaşımla LSSC’nin açmıştır ve
böylece vestibüle ulaşmıştır. Ampullayı açıp, vestibülü
kürete etmiştir. Stapesi çıkarıp kaviteyi iyodoform ile
doldurmuştur.
• Milligan ise radikal masteidektomi sonrası her üç
semisirküler kanalı çıkarmıştır. Kaviteyi küretledikten
sonra gazlı bez ile doldurmuştur
• Yine 1904’te R.H.Parry ilk kez orta fossa yaklaşımı ile 8.
siniri kesmiştir.
• Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese drenaj ameliyatını
MH Cerrahi Tedavi
• Cerrahi tedavileri işitme fonksiyonunun korunup
korunmamasına göre gruplara ayrılabilir. İşitme
fonksiyonunun korunduğu grup ise vestibüler
fonksiyonun korunup korunmamasına göre alt
gruplara ayrılabilir.
• Hem işitmenin hem de vestibüler foksiyonun
korunduğu cerrahi işlemler:
–
–
–
–
Endolenfatik kese dekompresyonu
Grommet yerleştirilmesi
Orta kulak osmotik terapisi
Cohlea ve\veya sacculün değişik
fistulizasyonunu içerir.
formlarda
Endolenfatik Kese Cerrahisi 1
• ilk kez 1926’da Portmann gerçekleştirmiştir
• Ameliyat tekniğinde birçok modifikasyonlar olmasına
rağmen, amaç hep endolenf drenajı veya absorbsiyonunu
arttırarak hidropsu azaltmak olmuştur.
• Portmann sadece keseyi açmıştır.
• Naito 1962’de keseyi medial duvarından açarak
endolenfatik subaraknoid şant meydana getirmiştir.
• 1968’de Shambaugh kese üzerindeki kemiği kaldırarak
keseyi dekomprese etmiştir.
• 1966’da Shea bir teflon film kullanarak endolenfatik kese
ile mastoid kavite arasına şant uygulamıştır.
Endolenfatik Kese Cerrahisi 2
• Kese ameliyatlarının sonuçlarını hem hastalığın doğal
seyrinin etkileri hemde plasebo kontrollü çalışmaların
yapılamaması nedeniyle değerlendirmek güçtür.
• Portmanın ilk olarak kese drenajını tariflemesinin ardından
kese ameliyatlarına yönelik pek çok modifikasyon
yapılmıştır (Endolenfatik subaraknoid şant, kesenin
eksizyonu, endolenfatik mastoid şant)
• Ancak yapılan çalışmalrın sonuçları gözden geçirildiğinde
bu farklı müdahalelerin birbirine üstünlüğü tespit
edilememiştir.
Endolenfatik Kese Cerrahisi 3
• Literatürde1985’de AAO-HNS tarafından
üniform objektif klavuzu kullanan çalışmalarda;
– hastaların yaklaşık %50-80’inde vertigodan
kurtulmuşlardır
– işitmede iyileşme yada stabilizasyon %60-70,
– tinnitusda iyileşme %40-60 dır.
tam
sağlanan
olarak
• Ciddi veya persistan MH olan hasta grubunda %50-80’lik
başarı oranı bildirilmiş özelliklede bu cerrahinin düşük
morbiditeye sahip olması avantaj sayılır. Diğer bir avantajı
ise; işitme ve vestibüler nöroepitel korunduğu için teknik
özellikle bilateral hastalığı olan hastalar için uygundur.
Endolenfatik Kese Cerrahisi 4
• Bu cerrahi için komplikasyonlar
– vakaların %1-2’sinde görülen postoperatif
ciddi işitme kaybı
– mastoidektomi ile ilişkili fasial sinir paralizisi
– yara yeri enfeksiyonu,
– peri dural maniplasyona bağlı BOS kaçağı
– menenjit olarak rapor edilmiştir.
Endolenfatik Kese Cerrahisi 4
• Meniere hastalığında endolenfatik kese dekompresyonu ve
drenajı işleminin en tartışmalı konusu bu işlemin
verimliliğidir.
• Endolenfatik kese cerrahi yapılan hasta grubu ile hiçbir
tedaviyi seçmeyen hasta grubunu 8.7 yıllık takiplerinde
vertigodan kurtulma oranları arasında anlamlı bir fark
bulunmamıştır.(Silvestein, Smouma, Jones 1989)
• Glosscock (1989) bu cerrahi yöntemle hastaların %65’inde
3 yılda tam vertigo kontrolü yapıldığını rapor etti. Bu oran
10 yıllık takipte %50’ye düştüğünü rapor etti.
• 1966’da Tumarkin, endolenfatik hidropsun yuvarlak
pencerede etkili olan nagatif orta kulak basıncına sekonder
olarak oluştuğunu öne sürdü.
• Bu nedenle atmosfer ve orta kulak basıncını eşitlemek için
timpanik membrana grommel yerleştirilmesini savundu;
• Fakat, Meniere hastalığı ve östaki tüp disfonksiyonu
arasında bir ilişki kurulamadı
• Morrison (1989) kohlear diyaliz adını verdikleri işlemde;
mannitol kullanarak scala timpaninin hiperosmalar
perfüzyonunu içeren yeni bir teknik rapor ettiler.
İntratimpanik Steroid ve Sistemik
Steroid Uygulamaları:
• Meniere Hastalığı etiolojisinde rol alan
inflamatuar yada immunolojik mekanizmalar
nedeniyle gündeme gelmiş bu tedavi için
dexametazon yada prednol kullanılabilmektedir.
• Kısa dönem vertigo kontrolü %60-75 arasında
değişen bu işlemin koklear fonksiyonları da
bozmaması en önemli avantajıdır.
• Uygulama sadece intratimpanik yada hem lokal
hem sistemik olarak yapılabilir.
İntratimpanik Steroid ve Sistemik
Steroid Uygulamaları:
• Muayehane şartlarında yapılabiliyor olması,
komplikasyonlarının yok denecek kadar az olması
ve maaliyetinin düşük bir işlem olması bu işlemin
avantajları kabul edilirken
• Vertigo kontrol oranlarının geçen süreye bağlı
olarak azalması ve tekrarlayan uygulamalar da
tedavinin etkinliğinin azalıyor olması dezavantaj
olarak kabul edilmektedir.
Kokleasakkulotomi
• Schuknecht (1982); osseos spiral laminadaki kırığın kalıcı
bir fistule sebep olduğunu gözlemledikten sonra ilk defa
yuvarlak pencerenin kokleasakkulotomi işlemini
tanımlamıştır.
• Bu işlemin, hastaların %70’inde vertigoyu kontrol altına
aldığı rapor edilmiştir. Fakat uzun dönemli sonuçları
beklenildiği gibi değildir.
• Anlamlı işitme kaybı sıktır. Hastaların yaklaşık %80’inde
oluşur.
• Bu işlemin yıkıcı bir işlem olduğunu düşünüp; özellikle iyi
vestibüler fonksiyon olup preoperotif az işitme fonksiyonu
olan yaşlı insanlar için bu işlem kullanılabilir.
VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren
İşlemler: 1
• ilk defa 1904’de R.H.Parry tarafından yapılmıştır.
• Ayrıca Frazrer’de 1912’de bu işlemi tanımlamıştır.
1928’de Dandy; Meniere’li 9 hastasını suboksipital
yaklaşımla 8. kronial siniri parçalayarak başarılı şekilde
tedavi etmiştir.
• Mc Kenzie (1936) ilk defa selektif olarak sadece vestibüler
kompanenti parçaladı.
• Baiber ve Ireland (1952) bu selektif operasyonların
117’sinin sonucunda vertigodan tamamen kurtulma
oranının %83 olduğunu rapor ettiler.
VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren
İşlemler: 3
• House 1961’de orta kraniel fossaya internal akustik meatus
yoluyla ulaşmıştır.
• House siniri kesisini scarpo ganglionunun medialine kadar
uzattı. Bu şekilde herhangi bir yeniden oluşma veya
neuroma formasyonu oluşma olasılığını azaltacağını
düşündü.
• Smyth, Kerr ve Gordon (1976), Glosscock ve arkadaşları
(1984) ve Fisch (1984) tarafından son 30 yılda sık
kullanılmıştır ve vertigodan kurtulma oranını %94 olarak
rapor etmişlerdir.
• Fish (1984) transtemporal supralabirentin yaklaşım adını
verdiği yeni bir teknik ile orta fossaya ulaşılacağını belitti.
VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren
İşlemler: 4
• Bu işlem işitmenin korunduğu bir cerrahi yaklaşım olarak
bilinmesine karşın geniş serilerde ortalama olarak %45
(%8-58) hesaplanan (Glasscock at al 1989, Maffet 1991,
Nguyen 1992) cerrahiye bağlı işitmede azalma ile
sonuçlanması ilginçtir.
• Ayrıca yine postoperatif işitmenin %51-83’ünde stabil
kaldığı veya iyileştiği rapor edilmesine rağmen gerçekte
uzun dönem işitme sonuçları hastalığın doğal sürecine
bağlı olarak değişebilmektedir.
• Çınlamadaki değişiklikler tahmin edilememekle birlikte
%50 hastada iyileşme görülmektedir.
VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren
İşlemler: 5
• Orta fossa işleminin komplikasyonları
–
–
–
–
–
–
geçici veya uzamış fasial paralizi (%3-7)
total işitme kaybı insidansı(%3-6)
menenjit
hematom
BOS kaçağı
temporal lob epilepsisi görülebilmektedir.
VIII. Sinirin Ablasyosunu İçeren
İşlemler: 6
• 1995’de Bahmer ve Fish tarafından internal akustik meatus
yolu ile selektif tam olmayan supralabirentin transtemporal
vestibüler nörektomi tanımlanmıştır.
• Bilinçli olarak inferior vestibüler sinirin parçalarının
korunmasının işitmenin korunmasında daha iyi sonuçlar
verdiğini savunmuşlardır.
• Orta fossa yaklaşımına bir alternatif olarak Silverstein,
Norrel ve Haberkomp 1987’de soboksipital vestibüler
nörektomiyi kullandılar.
• Presigmoid, retrolabirentin ve retrosigmoid yolların
kullanılmasını içeren tekniklerin başarı oranları orta fossa
yaklaşımı ile benzer bulunmuştur.
Vestibüler End Organın Kimyasal
Ablasyonunu İçeren İşlemler:1
• Schuknecht (1956), meniere hastalığında vestibüler
fonksiyonun kimyasal ablasyonuna yol açmak için
intratimpanik streptomisini ilk kullanan kişidir ve %63
vertigo başarısı bildirmiştir.
• Lange (1976) streptomisini kokleanın sensörial epitelini
selekif olarak koruduğu sanılan ozothin ile birlikte kullandı
• Beck 1968-1978 yılları arasında Meniere hastalığı olan 39
hastada düşük doz gentamisini yalnız başına kullandı ve
vertigoda iyileşme oranını %95 olarak rapor ederken
işitmede kötüleşme oranını %15 olarak bildirdi. Bu oranlar
118 hastadan oluşan bir sonraki raporda değişmedi ve onun
metodu standart hale geldi.
Vestibüler End Organın Kimyasal
Ablasyonunu İçeren İşlemler:2
• Tedavi için endikasyonlar konservatif medikal yöntemlere
cevap vermeyen sık vertigo ataklarına sahip olan aktif
unilateral Meniere hastalığıdır.
• Kontrendikasyonlar,
–
–
–
–
–
daha önceden var olan timpanik membran perforasyonu,
aktif orta kulak inflamasyonu,
aminoglikazid allerjisi,
bozulmuş renal fonksiyonlar
düşük post – prosedur santral sinir sistemi kompanzasyonu
riskinin yüksek olması,
– sadece bir işiten kulak olan Meniere Hastalığıdır.
Vestibüler End Organın Kimyasal
Ablasyonunu İçeren İşlemler:3
• Bir tane T- tüpü timpanik membrandan sokulur ve tubal
apareye tutturulur. Bu tüp hareketi önlemek için dış kulağa
tutturulur. 26,4 mg/ml içeren gentamisin solosyonu
yaklaşık 0,8ml hacminde orta kulağa verilir.
• Tedavi
– eğer nistagnus gözlenirse;
– hasta arka arkaya yürümede kötüleşme ile birlikte
halsizlikten şikayetçi olursa,
– işitmede anlamlı derecede bir kötüleşme olursa
kesilir.(arka arkaya yapılan 3 tedavi sırasında 10dB
veya daha fazla olan işitmede azalma)
Vestibüler End Organın Kimyasal
Ablasyonunu İçeren İşlemler:4
• Bu aminoglikozidin fazla kullanımıyla birlikte
“overdosing “ vestibulden daha çok koklea üzerine
kötüleştirici etkiye sahiptir.
• aminoglikozid ile oluşturulan vestibuler
ablosyonun kısmen reversible olabileceğidir.
• intratimpanik gentamisin verilmesi teknik olarak
basit, hastanede az zaman gerektiren ve çok daha
az morbiditeye sahip bir işlemdir.
• Nedzelski rejimini kullanarak Bryce ve Pfleiderer
(1992) vetigodan kurtulma oranını %100 olarak rapor
ettiler, 1985 AAO-HNS kriterleriyle birlikte
değerlendirildiğinde tedavi başarısını %89 olarak
açıkladılar.
• Nedzelski hasta serilerinde işitmenin iyileşmesi %30,
– değişmeden kalması %43,
– kötüleşmesi %27 ( Nedzelski 1993)
• bu protokol ile total sağırlık riski %10 dur.
Labirentektomi 1
• Meniere hastalığı olan ve zayıf, kötü işitmesi olan hastalar
destruktıf bir işlem için düşünülebilir.
• İç kulaktaki duyu hücrelerinin tamamı ve geriye
dönüşümsüz şekilde tahrip edilmesi Meniere Hastalığında
vertigodan tamamen kurtulmayla ilişiklidir. Bu tahribat
labrintektomi olarak adlandırılır.
• Transkanal labirentektomide
– Labrinte eksternal audotory kanalı yoluyla ulaşılır,
– kısıtlı görüş alanına sahip bir tekniktir.
• Bu teknik basit vakaların %90’nında Meniere Hastalığına
bağlı vertigodan kurtulmayı sağlarken (Schuknecht 1956)
birçok hastada rekurren semptomlar ortaya çıkar
Labirentektomi 2
• Brown (1983) Transkanal labirentektomi yapılan
hastalarda transmastoid labirentektomi yapılan hastalara
göre rekurren vestigo için revizyon ameliyat ihtiyacının 3
kat fazla olduğunu rapor etmiştir. Bunu, iç kulak
nöroepitelinin tam olmayan tahribatına bağladı.
• Transkanal labirentektominin bir varyasyonu 1976 da
Silverstein tarafında tariflendi; Permeatal bir yaklaşımla
oval pencere aracılığıyla lateral internal akustik meatusdan
yaklaşımı içerir.
Labirentektomi 3
• İkinci teknik transmostoid labirentektomidir. Bu teknik
kortikal mastoidektomi aracılığıyla vestibüler labrintin
membranöz ve osseöz parçalarının alınmasını içerir
• Fonksiyon yapabilecek nöroepitel artıkları kalmaması ve
rekürren oluşmaması için posterior semisirküler kanalın
ampullasının nöroepitelini tamamen tahrip etmek
önemlidir.
• endikasyonlar
– saf ton ortalaması 60dB’den fazla olanlar ve
– speech discriminasyon skorunun %50 den az olanlardır.
(Grahom ve Kemink 1984 )
REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ
•
•
•
•
– Meniere hastalığı(MH)’nın 3 tipi olduğu kabul
ediliyordu.
1. Klasik Meniere
2. Koklear Meniere
3. Vestibüler Meniere
Klasik Meniere vakalarında tinnitus, sensörinöral işitme
kaybı, episodik vertigo birlikte bulunur. Buna karşılık
Koklear Meniere vakalarında salt işitme ile ilgili
yakınmalar varken episodik vertigo bulunmaz. Vestibüler
Meniere vakalarında ise yalnızca episodik vertigo bulunur.
İşitme ile ilgili yakınmalar yoktur.
REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ
• Ancak 2-5 yıl içinde bu tiplerin Klasik Meniere hastalığına
dönmesi beklenir. Bu düşünce Koklear Meniere için
doğrulanmıştır. Gerçekten Koklear Meniere vakalarının iki
yıl içinde %76’sında ve beş yılda %97’sinde episodik
vertigo nöbetleri tabloya eklenmiş ve Klasik Meniere
hastalığı ortaya çıkmıştır.
• Ancak Vestibüler Meniere vakalarında iki yıl içinde işitme
kaybının tabloya eklenmesi ve klasik tablonun ortaya
çıkması ancak %14 vakada gerçekleşmiştir.
REKÜRREN VESTİBÜLOPATİ
• Barber vestibüler Meniere vakalarını 9.5 yıl izlemişler ve
bu oranda bir artış saptamamışlardır(3). Bu nedenle
vestibuler Meniere hastalığının ayrı bir antite olduğu
düşünülmekte ve bugün rekürren vestibulopati terimi
kullanılmaktadır.
•
Hastalığın nedeni bilinmiyor. Viral etioloji üzerinde ençok
durulan olasılıktır.
• Bu düşüncenin ana temeli vestibüler nörinit gibi belirti
vermesidir. Ancak kalorik testte tek taraflı azalma ancak
%22 vakada bulunmuştur.
GECİKMİŞ ENDOLENFATİK HİDROPS
• Bu hastalık 1975 yılında Nadol ve Wolfson tarafından
tanımlandı.
• Meniere hastalığına tıpatıp benzer şekilde epizodik vertigo
nöbetlerinin daha önceden bir yada iki taraflı derin
sensörinöral işitme kaybı olan hastalarda ortaya çıkmasıdır.
• İşitme kaybının meydana gelişi ile nöbetlerin ortaya çıkışı
arasındaki süre en az bir yıldır.
• Sensörinöral işitme kaybının nedenleri çok farklıdır.
• Temporal kemik otopsileride bir yada iki taraflı
endolenfartik hidropsun varlığı görüldü.
• Ancak delayed endolenfatik hidropsun nedeni kesin olarak
bilinmiyor.
OTOLOJİK SİFİLİZ
• Erken ve geç sifiliz olmak üzere iki gruba ayrılır. Erken
sifiliz ile spiroketin alınmasından sonra iki yıl içinde belirti
veren sifiliz anlaşılır.
• Konjenital sifiliz vakalarının %38’inde ve nörolojik sifiliz
vakalarının %80inde sensörinöral işitme kaybı en önemli
belirtidir.
• Vestibüler belirtiler hem erken hem de geç sifiliz
vakalarında görülebilir.
• Geç vakaların Meniere hastalığından hiç farkı yoktur.
• İnterstisyel keratit vakaların %90’ında birliktedir.
OTOLOJİK SİFİLİZ
• Erken sifilizde tedavi benzatin penisilin ile yapılır.
IM olarak verilen 2.4 milyon ünite yeterlidir.
Bazıları bu tedaviye ek olarak 10 gün süreyle
steroid tedavisi de vermektedir.
• Geç sfilizin tedavisi konusunda bir konsensüs
yoktur. Genel olarak penisilin ve steroid tedavisi
birlikte verilir. Tedavi süresi konusunda da bir
ortak uygulama yoktur.
COGAN SENDROMU
• Cogan sendromu interstisyel keratit, sensörinöral
işitme kaybıve Meniere hastalığında görüldüğü
gibi epizodik vertigo krizleri ile karakterizedir.
• Hastalık otoimmün hastalıklar arasında kabul
edilmektedir.
• lenfosit transformasyon testi, migrasyon
inhibisyon testinin pozitiftir.
• Ayrıca hastalarda klamidya’ya karşı IgG ve IgM
antikorlar artmıştır.
COGAN SENDROMU
• Cogan sendromunun iki tipi vardır: TİPİK ve ATİPİK
• Tipik Cogan sendromunda interstisyel keratit vardır.
Bundan altı ay sonra kulakla ilgili bulgular birden başlayan
ve yandaş belirtilerle seyreden vertigo krizleri ortaya çıkar
ve vestibüler fonksiyonların tam olarak kaybolması ile
sonuçlanır.
• Atipik Cogan sendromunda göz bulguları farklıdır.
İnterstisyel keratit yerine sklerit, episklerit, papilla ödemi,
retinal ayrılmalar söz konusudur.
• Tipik Cogan sendromu vakaların %90’ını oluşturur.
• Tedavide steroidlerin kullanılır.
VESTİBÜLER NÖRİNİT
• Birden başlayan episodik vertigo nöbetleriyle
karakterizedir. Bulantı, kusma, taşikardi, terleme, ishal,
sararma ve ölüm hissi görülür.
• Vertigo günlerce sürebilir.
• Hastalarda işitme ilgili hiçbir yakınma bulunmaz. Ayrca
başka fokal sinir sistemi defisitide rastlanmaz.
• En önemli bulgu tek yada çift taraflı olarak kalorik testte
görülen azalma yada arefleksidir.
• Tedavi akut evrede hastayı yatırmak ve semptomatik tedavi
uygulamaktır.
DİNLEDİĞİNİZ İÇİN
TEŞEKKÜRLER
Download