5. Konjestif Kalp Yetersizliği
advertisement
Konjestif Kalp Yetersizliği kalp yetersizliği nedir ? Kalbin, vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılayacak miktarda kanı perifere pompalayamaması sonucu ortaya çıkan venöz konjesyon ile karakterize klinik tablo – erken safhasında normal metabolik fonksiyonların devamı için çeşitli telafi edici mekanizmalar uyarılıyor – bunlar yetersiz kaldığında ise klinik bulgular ortaya çıkıyor Kalp pomba gibi çalışır Normal kardiyovasküler fonksiyon, Yeterli arteriyel Oksijenizasyon, uygun kalp hızı, intravasküler volüm, sistemik ve pulmoner direnç, ve sağlıklı bir miyokarda bağlı KD Kardiyak debi ? • Kalbin bir dakikada perifere pompaladığı kan miktarı (Lt/dk) – Kardiyak Debi = Atım Hacmi x Kalp Hızı belirleyen faktörler ? • • • • Preload (ön yük) Afterload (ard yük) Myokard kontraktilitesi Nabız – Fizyolojik koşullarda kalp debisini istirahatin 5-6 katı artırabilir (Kardiyak Rezerv) Arteriyal Kan Basıncı ?, mmHg Kan basıncı = Kardiyak Debi x Periferik Direnç (SVR) Düşük kardiyak debi, hipotansiyon Yaş Sistolik KB 0 – 1 ay < 60 mmHg 1 – 12 ay < 70 mmHg 1 – 10 yaş < 70 + (yaş x 2) > 10 yaş < 90 mmHg Doku perfüzyon bozukluğu • • • • • • Hücre metabolizması ve enerji üretiminde bozulma Glikoz ve Oksijen Glikoz ↓ Glikojenoliz / Glikoneogenez Oksijen depolanmaz, sürekli gerekir Aerobik metabolizma 36 ATP Anerobik metabolizma 2 ATP + Laktik Asit, metabolik asidoz, hücre hasarı, ve hücre ölümü meydana gelir. Oksijen Sunumunu 1. Hemoglobin düzeyi (Hb) 2. Oksihemoglobin düzeyi (SaO2) – Oksijenin büyük kısmı (%97) hemoglobine parsiyel basıncına bağlı olarak gevşek ve reversbl olarak bağlı (1 gr Hb 1.34 ml O2 taşır) – Solunan oksijen miktarı ve basıncı arttırılırsa plazmada eriyen oksijen miktarı artar 3. Kalp debisi (KD) Oksijen Sunumunu CaO2 (ml/dl) = Hb x 1.34 x%SaO2+(0.003xPaO2) DO2 (ml/dk) = CaO2 x KD x 10 Kardiyak debi (KD) (lt/dk) = Atım Hacmi x KH Kan basıncı (KB) = KD x Periferik Direnç (SVR) Oksijen sunumunda yetersizlik, Azalmış sistemik oksijen miktarı – Anemi, hipoksi Artmış oksijen ihtiyacı – hiperventilasyon, – hipertroidi, – artmış metabolizma vs. • Vücudun oksijen ihtiyacı karşılanamaz, ve • Yüksek debili Kalp Yetersizliği ortaya çıkar Klinik bulgular, Telafi edici hemodinamik ve nörohormonal mekanizmaların yetersiz kaldığı veya aşırı kullanıldığı durumda ortaya çıkar : 1. Sempatik aktivasyon 2. Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sisteminin (RAAS) aktivasyonu 1. Sempatik aktivasyon, Katekolaminlerin salınımı • Norepinefrin ve epinefrin kalpteki β reseptörleri uyararak kalp hızı ve miyokard kontraktilitesini arttırırlar ve sonuçta kalp debisi artar. • α reseptörler aracılığıyla lokal periferal vazokonstriksiyon kan akımını cilt, böbrek ve diğer visseral organlardan kalp ve beyine yönlendirir. Sempatik aktivasyon uzarsa, • • • • • • Ardyük, miyokardın O2 tüketimi ve metabolizması artar, aritmilere neden olur. Kalpteki β reseptör sayısı azalır, ve direkt miyokard hücre hasarına sebep olur. 2. RAAS aktivasyonu • Periferik VK Böbrek perfüzyonunda • RAAS aktivasyonu artmış su ve tuz retansiyonu sonucu önyük ve kalp debisinde artışa yolaçar. • Frank starling yasası gereği önyük artışı sonrası ventrikül dilatasyonu, enddiyastolik volüm artışı ve miyokard kasılma gücünde artma meydana gelir. Frank – Starling yasası Kritik noktada: •FS yasası çalışamaz •kalbe gelen kanın hepsi perifere atılamaz •debi daha da düşer •preload artar •kalp dilate olur ANF ve BNP • Atriyum ve ventriküllerin dilate olması nedeniyle atriyal natriüretik faktör (ANF) ve brain natriüretik peptid (BNP) salgılanır; • böbreklerden su ve tuz atılarak kısır döngü kırılmaya çalışılır. Telafi edici mekanizmalar ile, • kalp debisi yeterince yükseltilemezse su ve tuz tutulumu daha da artar, – kalp üzerinde ek yük • duvar gerilimi artar. – kalp kasında hipertorfi • Hipertrofi ile – duvar gerilimi – performans Hipertrofik miyokard • Kontraktil proteinler artarken, • mitokondriyal kitle ve kapiller proliferasyon aynı oranda artmaz. • Dolaysıyla, artan enerji ihtiyacı yeterince karşılanamaz. • nekroz ve apoptozis • progresif miyosit disfonksiyonu, • fibroblast proliferasyonu, • kalp dilatasyonu • Dekompanse KKY Fizyopatolojik tipleri Tip I: kalp kası normal • Artmış iş yükü Tip II: myokard kontraksiyonları bozuk • Sistolik fonksiyon bozukluğu Tip III: diyastolde doluş bozuk • Diyastolik fonksiyon bozukluğu Tip I : artmış iş yükü • Volüm yükü artışı – L-R şantlar, – Kapak yetersizliği, – Yüksek kardiyak debi varlığı • Sistemik A-V fistül, anemi, hipertiroidi • Basınç yükü artışı – Ventrikül çıkım yolu darlığı (AS, PS, AK) – Ventrikül giriş yolu darlığı (MS, kor triatriatum) Tip II : sistolik fonksiyon bozukluğu • • • • • İnflamasyon İnfiltrasyon Metabolik nedenler Endokrin nedenler İskemi Tip III : diyastolik fonksiyon bozukluğu • • • • Taşiaritmiler Hipertrofik kardiyomyopati Restriktif kardiyomyopati Perikardit (akut veya konstriktif) Tip I Tip II Tip III Artmış iş yükü Sistolik /diyastolik fonksiyon bozukluğu Sempatik aktivite artışı Ventriküler dilatasyon ve hipertrofi Sıvı retansiyonu Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon Sistemik perfüzyon bozukluğu K a l p Ye t e r s i z l i ğ i Öykü, tanı ve olası nedenleri açısından önemli • Solunum sıkıntısı • Ödem • Efor kapasitesinde azalma – Beslenme, kilo alımı – Terleme – Çabuk yorulma, yorgunluk • Karın ağrısı, bulantı, iştahsızlık • Öksürük, sık pnömoni - bronşiolit geçirme Fizik muayene ! Solunum hızı – uykuda / istirahat Kalp hızı ve kan basıncı Solunum sıkıntısı Ödem Terleme Kapiller dolum zaman Prekordiyum aktivitesi Alt ve üst ekstremiteler ile karotis nabzı Oskültasyon ile kalp sesleri, galo ritmi, ilave kalp sesleri (klik, frotman vb), üfürüm. Akciğer dinlenir Olası AVM açısından baş ve batın dinlenir. Hepatomegali Klinik bulgular: Myokard performans bozukluğu Kardiyomegali Hipotansiyon Taşikardi Gallop ritmi Terleme Pulsus paradoksus, pulsus alternans Periferik perfüzyon bozukluğu: – Periferik nabızların zayıf alınması – Periferik siyanoz – Perifer soğuk ve soluk Sistolik üfürüm (MY, TY) Klinik bulgular: Pulmoner venöz konjesyon Hızlı ve yüzeyel solunum (Takipne) Solunum sıkıntısı (BKS, IKR) Öksürük Hışıltı (Wheezing), sibilan ronkus, raller Siyanoz (alveoler ödem fazında) Klinik bulgular: Sistemik venöz konjesyon Hepatomegali Periferik ödem – göz kapakları, yüz, sakral, – pretibial, ayak Boyun venlerinde distansiyon Klinik bulgular: Büyüme geriliği Artmış metabolik gereksinimler; – katekolamin aktivitesi, – artmış solunum işi Azalmış kalori alımı; – kardiyopulmoner problemler, – beslenme güçlüğü Protein kaybettiren enteropati Yağ malabsorbsiyonu Klinik Derecelendirilme : New York Heart Association (NYHA) : Erişkin Ross Sınıflaması : Bebeklerde büyüme gelişme, beslenme güçlüğü, egzersiz toleransı Nedenleri Fetal Ciddi Anemi SVT Prematur Sıvı yüklenmesi PDA Term YD Asfiksial KMP AVM (Galen, hepatik) Komplet AV blok VSD AoK, HLHS Myokardit Cor Pulmonale Ağır Ebstein Anomalisi Hipertansiyon Tek Ventrikül, TA Miyokardit Ventriküler taşikardi KMP, Genetik Miyokardit KMP, Genetik Nedenleri Süt Çocuğu – Erken Çocukluk L → R şantlı defektler - VSD AVM – hemajioma, fistül Çocukluk – Adölesan ARA Akut Hipertansiyon - AGN Koroner anomali – ALCAPA KMP – Genetik, metabolik Miyokardit Tirotoksikoz Akut Hipertansiyon – HÜS Hemakromatozis - Kawasaki hastalığı SVT Miyokardit Kemoterapi – RT, doxorubicine Sickle cell anemi Endokardit Cor pulmonale KMP - Genetik, metabolik Tanı Yöntemleri Kalp yetersizliği klinik bir sendrom: klinik bulgular ile tanı konulur. Laboratuar incelemeleri altta yatan nedenin ve yetersizliğe sekonder gelişen bozuklukların saptanmasında faydalıdır. Laboratuvar bulguları : Telekardiyografi Kardiyomegali, Pulmoner konjesyon, Perikardiyal effüzyon Plevral efüzyon KTO: 0.50 (YD 0.60, SÇ 0.55) İyi inspiryumda önden 5-6 kosta diafram üstünde olmalı Laboratuvar bulguları : EKG Non-spesifik: altta yatan hastalığa bağlı: ventrikül hipertrofisi, iskemi ve ritm bozuklukları ile ilgili bilgi verebilir Laboratuvar bulguları : EKO Kalp yetersizliği nedenleri, özellikle DKH tanısı Sistolik ve diyastolik fonksiyonların değerlendirilmesi – EF %55-65, FS %28-42 Tedavinin takibi Laboratuvar bulguları : Kalp Kateterizasyonu Nadiren gerekli Altta yatan patolojiye bağlı olarak tanı güçlükleri varsa gerekebilir. Bazı hastalarda nedene yönelik olarak, radyonüklid çalışma, MRI görüntüleme gerekebilir. Laboratuvar bulguları : Biyokimyasal Anemi (dilüsyonel), Hiponatremi (dilüsyonel) Respiratuar alkaloz (hafif) Respiratuar asidoz (ağır) Hiperpotasemi, metabolik asidoz (doku perfüzyonu bozulunca) Oligüri, idrar dansitesi artışı Laboratuvar bulguları : Serum BNP düzeyi Serum BNP düzeyi artar : bu durum akciğer hastalığına bağlı dispneden ayırdetmekte yararlıdır. Yüksek serum BNP düzeyleri kalp yetmezliğine bağlı hospitalizasyon, transplantasyon, ölüm oranları ile korelasyon gösterir ve düzeyin >300 pg/ml olması kötü prognoz göstergesi olarak kabul edilmektedir. Tedavi 1. Altta yatan nedenin ortadan kaldırılması (yapısal kalp hastalıklarının invazif girişim veya cerrahi yolla düzeltilmesi, endokardit veya hipertansiyon gibi nedenlerin medikal tedavisi) 2. Zemin hazırlayıcı nedenlerin ortadan kaldırılması (endokardit, anemi, aritmi vs.) 3. Konjestif kalp yetersizliği bulgularının kontrol altına alınması Tedavi : Zemin hazırlayıcı nedenler – Anemi – Polisitemi – Disritmi – Enfeksiyon – Hipertermi, hipotermi – Hipoglisemi, hipokalsemi, hiponatremi – Asidoz Tedavi : Klinik bulguların kontrolü – Klinik Tablonun Ağırlık Derecesi – Venöz Konjesyon (Sistemik ve Pulmoner) – Miyokard Performans Bozukluğu Klinik tablonun ağırlık derecesi: – Akut (kritik) kalp yetersizliği – Kronik kalp yetersizliği tedavisi Akut Kalp Yetersizliği Tedavisi Genellikle acil serviste, postoperatif ve yoğun bakım gerektiren düşük kardiyak debili kritik hastalarda uygulanan tedavi: – Genel uygulamalar – Diüretik – Furasemid – Hızlı etkili inotropik ajanlar – ECMO ve Ventrikül Destek Cihazı (VAD) Genel önlemler: • • • • • • Pozisyon (yarı oturur) : özel sandalye Nemlendirilmiş (%40-50) oksijen (solunum sıkıntısı) Mekanik ventilatör (solunum işini azaltır) Damar yolu, 1000-1200 ml/m2 sıvı Furosemid 1-2 mg/kg/doz, iv (düretik), 8-12 saate Morfin (0.1-0.2 mg/kg/doz, sc, 4 saatte) veya fenobarbital (2-3 mg/kg/doz, IM, 8 saatte); sedasyon için, nadiren gerekir • Kolaylaştıran faktörlerin tedavisi (anemi, aritmi) • Diyet (tuzu azalt, kaloriyi artır) Hızlı etkili inotropik ajanlar: • β-mimetik ilaçlar : Endojen ve sentetik katekolamin türevleri – Dopamin, Dobutamin*, Epinefrin • Fosfodiesteraz inhibitörleri: inodilator – Amrinon ve Milrinon* • Kalsiyuma duyarlaştırıcı: inodilator – Levosimendan Dopamin Katekolamin sentezinde ön madde Doza bağlı dopaminerjik, 1ve α reseptörleri uyarır Inovazopressör (inotropik, VK) İsoproterenol’ e göre kronotrop ve aritminojenik etki az Düşük dozda böbrek kan akımı ve diürezi artırır – erişkin çalışmalarında etkisiz bulunmuş Doz : 2-20 μgr/kg/dk Dobutamin Sentetik dopamin anoloğu β1-2 etkili İnodilatör (inotropik, vazodilatör) Düşük debili kalp yetersizliğinde ilk tercih Tek başına veya Dopamin ile birlikte (yüksek dozda VK etkisinden kaçınmak) kullanılır Daha az kronotrop ve aritminojenik etki Doz : 2-20 μgr/kg/dk Epinefrin (Adrenalin) Surranal medulladan salgılanan nörohormon Düşük dozda β2, yüksek dozda α etkili Dobutamin, milrinon tedavisini tolere edemeyen hipotansif KY’ de tercih edilir SVR’ ı yüksek olan kalp yetersizliğinde, vazodilatör vermeden yüksek dozda verilmez. Endokardiyal iskemi ve VT‘ye neden olabilir Doz : 0.1-1 μgr/kg/dk Milrinone c-AMP düzeyini artırır Inodilatör : taşikardi yapmaz Diyastolik kompliyansı bozmaz β-mimetik ajanlara yanıt alınamadığında veya cerrahi sonrası gelişen düşük debili KY’ de kullanılır: Y : 25-50 μgr/kg/15 dk, D: 0.25-1μgr/kg/dk Levosimendan Troponin C’ nin kalsiyuma duyarlılığını artırarak kasılma gücünü artırır Inodilatör : miyokardın oksijen ihtiyacını artırmaz, ventriküler gevşemeyi bozmaz Milrinone ile dönüşümlü kullanılabilir Doz : 0.05-0.2 µg/kg/dk Nesiritide Endojen BNP’ nin sentetik analoğu Vaskuler endotelde, cGMP artışı ile NO yapımını artırır (vazodilatasyon) Natriürezis, diürezis ve vazodilatasyon Dekompanse kalp yetersizliğinde kullanılır Çocuklarda deneyim yetersiz Doz: 2 μgr/kg bolus; idame : 0.01 μgr/kg/dk Dirençli olgularda ve transplant öncesi bekleme döneminde Mekanik Destek ECMO LVAD Kronik kalp yetersizliği tedavisi – ↑ Preload – Venöz Konjesyon – ↑ Afterload – Periferik direnç – Miyokard Performans Bozukluğu Venöz Konjesyon ↓ Diüretikler • Furosemid – Loop diüretik – Na, Cl emilimini engeller, K kaybettirir – Uzun süre kullanımda elektrolit kontrolü (hipokalemi) – Potasyum desteği gerekebilir – Doz: 1-2 mg/kg/doz, IV / 1-4 mg/kg/gün, PO – Lasix amp. 20 mg, tb. 40 mg Venöz Konjesyon ↓ Diüretikler • Klortiazid – Distal tubulde Na, Cl geri emilimini engeller, K kabettirir – Potasyum desteği gerekebilir – Doz: 20-40 mg/kg/gün, PO • Spironolakton – Aldosteronu inhibe eder – K tutucu – Doz: 1-3 mg/kg/gün, PO Artmış Periferik Direnç ↓ Vazodilatör – ACE inh. Dengeli vazodilatör: kalbin oksijen tüketimini artırmaksızın ard ve ön yükü azaltalarak kardiyak outputu artırır. Özellikle dilate KMP, ciddi MY ve AY, ve soldan sağa şantlı defekt nedenli kalp yetersizliğinde etkili Sol ventrikül çıkım yolunda obtrüksiyon varlığında kullanılmaz Artmış Periferik Direnç ↓ Vazodilatör – ACE inh. Genellikle diüretik, bazen digoxin ile birlikte kullanılır – Kaptopril, 1.5-6 mg/kg/gün, PO, 2-3 doz – Enalapril, 0.1-0.5 mg/kg/gün, PO, 1-2 doz YE: bradikinin yolu üzerinden öksürük ve anjiyoödem, RAAS üzerinden hiperkalemi ve böbrek fonksiyonlarında bozulma nedeni KE: hipotansiyon, bilateral RAS Miyokard performansı ↑ : inotropik Digoxin Düşük toksik-teröpatik doz indeksine, uzun yarı ömre sahiptir; etkisi yavaş başlar ve aritmojeniktir. Na-K ATPaz inh. : pozitif inotrop etki Vagal afferent liflerde Na-K ATPase inh. bağlı baroreseptör üzerinden sempatik supresyon Böbrekte tubuler Na reabsorbsiyonu ve renin sekresyonu azalması Digoxin – yükleme, idame Yaş Prematur Yenidoğan Doz , PO 0.02 mg/kg/gün 0.02-0.03 mg/kg/gün Süt Çocuğu – Çocuk 0.025-0.04 mg/kg/gün Adölesan 0.5-1 mg/gün İdame dozu 0.005-0.01 mg/kg/gün ( max. 0.25 mg), 1-2 doz Yükleme dozun ½’ si hemen, ½’ si 12 saat arayla 2 dozda IV doz oral dozun %75 kadar verilir Etkili serum düzeyi: 1.5-3 ng/ml (< 6 ay), 1-2 ng/ml (> 6 ay) Digoxin – etki, toksisite • Hipokalemi ve hiperkalsemi toksisiteyi artırır (elektrolit takibi yap, önce-sonra) • Etkisi – QT kısalması, ST segment çökmesi, T amplitüd azalması ve kalp hızında yavaşlama • Toksisite : – PR uzaması, sinüs bradikardi, SA blok, supraventriküler ve ventriküler aritmiler Digoxin – etki, toksisite digoksin bağlayan antikor (FAB) (60 mg FAB = 1 mg digoksin) Digoxin – etki, toksisite • PR uzamasında ilaç kesilmez, sonraki doz geciktirilir veya doz azaltılır • Aktif miyokardit varlığında aritmi riski nedeniyle doyurma yapılmadan idame yarı dozdan verilir β-blokerler • Devamlı β adrenerjik uyarının miyositlerde neden olduğu desensitizasyon ve hasarı, dolayısıyla ventrikül dilatasyonu ve disfonksiyonunu önler. • Kalbin O2 tüketimini azaltır, aritmileri önler. • Erişkinlerde hafif – orta kronik KY’ de kullanılır, çocuklarda etkisi ve deneyim az Metaprolol (Selektif 1-bloker) Karvedilol (Nonselektif -bloker + -bloker + antioksidan) Prognoz Altta yatan hastalığa bağlı – Medikal / Cerrahi / Tx Kalp yetersizliği, • • • • • • debi düşüklüğü, telafi edici mekanizmalar venöz konjesyon klinik tablo altta yatan neden diüretik, ACE inh., inotropik ajanlar (hızlı veya yavaş etkili) Kaynak: Nelson Textbook of Pediatrics 20th Edition
