Kardiyojenik Şok - Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı

advertisement
Kardiyojenik Şok
Kardiyojenik Şok
„
Kalbin yeterli doku perfüzyonunu sağlayamadığı çok
sayıda akut veya kronik bozukluğa bağlı bir
komplikasyondur
‰
Yrd. Doç. Dr. Cem Oktay
„
Sıklıkla ölümcüldür
Yetersiz doku perfüzyonu kalbin fonksiyon
bozukluğuna bağlı gelişen fizyolojik bir durum
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi
Acil Tıp Anabilim Dalı
‰
En sık akut MI’ı takiben olur
„
STEMI, NSTEACS
10.11.2009
10.11.2009
Kardiyojenik Şok
Kardiyak İndeks
„
Klinik tanımı:
‰
„
Yeterli intravasküler hacim varlığında, azalmış kardiyak
output ve doku hipoksisi kanıtlarının olması
KI = KO / VYA = AH x KH / VYA
Hemodinamik kriterleri:
‰
Uzamış hipotansiyon:
„
‰
Azalmış kardiyak indeks
„
‰
SKB <90 mmHg – en az 30 dk.
<2.2 L/dak/m2
Artmış pulmoner kapiller oklüzyon basıncı
„
„
KI: kardiyak indeks
„
KO: kardiyak output
„
VYA: vücut yüzey alanı
„
AH: atım hacmi
„
KH: kalp hızı
>15 mm Hg
10.11.2009
10.11.2009
Kardiyojenik Şok
Patofizyoloji
„
Yatakbaşı tanı:
‰
Hipotansiyon ve
‰
Bozulmuş doku perfüzyonu bulguları
‰
10.11.2009
„
Oligüri
„
Siyanoz
„
Soğuk ekstremiteler
„
Bilinç değişikliği
Bu bulgular hipovolemi, aritmi, hipoksi ve asidoz düzeltilse
de sıklıkla devam eder
„
Kardiyak fonksiyonlarda ani bozulma ve KŞ –
‰ MI veya miyokardiyal iskemi
‰ Akut miyokardit
‰ Uzamış aritmi
‰ Akut kapak problemleri
‰ Son dönem kardiyomiyopatilerin dekompansasyonu (birçok
nedene bağlı)
„
Otopsi çalışmaları:
‰ KŞ, sol ventrikül miyokardının %40’dan fazlasının kaybı ile
ilişkilidir
10.11.2009
1
Miyokard Patolojileri
„
KŞ, hem sistolik hem de diastolik fonksiyon bozukluğu ile
karakterizedir
„
Akut MI’a bağlı KŞ gelişen hastalarda ilerleyici miyokard nekrozu ve
infarktın genişlemesi mevcuttur
„
Azalmış koroner perfüzyon basıncı ve artmış miyokard oksijen
ihtiyacı KŞ gelişmesine katkı sağlar
„
Çoğunlukla koroner kan akım rezervi sınırlı olan çok damar
hastalarıdır
„
İnfarkt alanından uzaktaki iskemi de şok gelişmesine katkı sağlar
„
Miyokardiyal diastolik fonksiyon bozulur --‰
Hücresel Patoloji
„
Doku hipoperfüzyonu (+ selüler hipoksi) Æ anaerobik glikoliz Æ
laktik asit birikimi Æ intraselüler asidoz
„
Miyosit membran transport pompası bozulur Æ transmembran
potansiyel düşer Æ intraselüler sodyum ve kalsiyum birikir Æ
miyositlerde şişme olur
„
İskemi şiddetli ve uzamış ise:
‰
Miyokardiyal hücresel yaralanma geridönüşümsüz olur Æ
miyonekroz gelişir + mitokondriyal ödem, denatüre protein ve
kromatin birikimi ve lizozomal parçalanma olur
İskemi Æ miyokardın genişleme yeteneği (compliance) azalır Æ sol
ventrikül dolum basıncı artar Æ pulmoner ödem ve hipoksemi olur
10.11.2009
10.11.2009
Hücresel Patoloji
Geridönebilen Miyokardiyal Disfonksiyon
„
Bu patofizyolojik olaylar sonucu:
‰
parçalanma olur
„
„
MI’da disfonksiyonel ancak yaşama yeteneğinde olan
miyokard da KŞ’ye katkı sağlar
„
Bu disfonksiyon:
‰ Miyokardiyal afallama (stunning)
Mitokondri, hücre çekirdeği zarfı ve plazma membranında
Ek olarak, infarkt alanı çevresinde apopitoz (programlanmış
„
hücre ölümü) oluşur ve miyosit kaybını artırır
„
İnflamatuar kaskad, oksidatif stres ve miyozitlerin gerilmesinin
„
Normal kan akımı sağlansa da postiskemik disfonksiyonun devam
etmesi
Mekanizma:
‰
aktivasyonu mediatörlerin açığa çıkmasına neden olur –
Apopitozu aktive eder
‰
Oksidatif stres, kalsiyum homeostaz bozukluğu ve dolaşımdaki miyokard
depresan maddelerin kombinasyonu
Miyokardiyumun kış uykusu (hibernating myocardium)
„
İstirahatta dahi bozulmuş miyokard fonksiyonu
‰
Çok azalmış koroner kan akımı nedeni ile olur
10.11.2009
10.11.2009
Geridönebilen Miyokardiyal Disfonksiyon
Kardiyovasküler Mekanikleri
„
Her ikisi de KŞ’de hayati öneme haiz….
‰
Kış uykusu revaskülarizasyona
‰
Afallama inotropik sitimulasyona yanıt verir
10.11.2009
„
Ana mekanik sorun:
‰
Sol ventrikül kontraktilitesinde belirgin azalma ile her vuruda daha az hacim
atılır
‰
Sistol sonu basınç artar
‰
Atım hacmi azalır
‰
Yanıt olarak diastolde genişleme yeteneği azalır
‰
Diastol sonu basınç da artar
‰
Bu yanıt sol ventrikül diastol dolma basıncının daha da artmasına yol açar
‰
Miyokardın oksijen ihtiyacı artar
‰
Pulmoner ödem gelişir
10.11.2009
2
Kardiyovasküler Mekanikleri
„
Azalmış kontraktilite sonucu Æ
„
Sol ventrikül ve sağ ventrikül dolum basınçları artar
„
Miks venöz oksijen satürasyonu azalır
‰
„
Sistemik Etkiler
„
Miyokard depresyonu kompansatuar mekanizmaları
aktive eder:
‰
Sempatik stimülasyon
„
Azalmış kardiyak outputa bağlı gelişen dokudan oksijen
atılımını artması nedeni ile
Arteriyel oksijen desatürasyonu gelişir
‰
Kalp hızı (KH) ve kardiyak kontraktilite artar
1.
Renal sıvı retansiyonu olur; Sol ventrikül preloadu artar
2.
Miyokardın oksijen ihtiyacı artar
„
İskemi kötüleşir
„
Pulmoner venöz konjesyon ve hipoksemi artar
Bu döngü kırılmazsa ölüm olur
10.11.2009
10.11.2009
Şok Durumu
Sıklık
„
Doku hipoksisi ve yaşamsal organlarda fonskiyon
bozukluğuna neden olan akut sistemik hipoperfüzyon
‰
„
„
Nedenden bağımsız
Kan akımının end-organlardaki azalmış dağılımı çoklu organ
disfonksiyon sendromuna yol açar
‰
End-organlar:
„
Beyin
„
Kalp
„
Böbrek
ABD
‰
Akut MI’da KŞ %5-10
‰
Worcester Heart Attack Study
‰
İskemi olmaksızın oran hakkında literatürde veri çok az
„
„
%7.5
Avrupa
‰
Çok merkezli birkaç trombolitik çalışma
„
MI sonrası ~%7.5
10.11.2009
10.11.2009
Mortalite / Morbidite
Cinsiyet
„
„
„
„
Kitabi (tarihsel): %80-90
Yeni çalışmalar; hastanelerde daha düşük oran - %56-67
Trombolitik tedavi, girişimler ve daha iyi tıbbi tedavilerle mortalite daha düşük
Mortalite belirleyicileri (GUSTO-I çalışması):
‰
‰
‰
‰
‰
„
İleri yaş
Önceden MI geçirmiş olmak
Azalmış duyular
Soğuk, terli cilt
Oligüri
„
Erkeklerde fazla
„
MI’da KŞ gelişmesi kadınlarda daha
‰
KAH prevelansı fazla olduğu için
fazla
EKO belirleyicileri:
‰
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
‰
Mitral yetmezlik
„
„
10.11.2009
EF <%28 ise 1 yıllık hayatta kalım %24; %28 üstünde ise %56
Mitral yetmezlik 1 yıllık hayatta kalım orta-şiddetli ise %31; yok ise %58
10.11.2009
3
Klinik - Öykü
Öykü
„
Tıbbi acil bir durum
„
„
MI sonrası KŞ – hastane yatış sonrası gelişir
‰ Çok azı ilk başvuruda
MI bulguları
‰ Göğüs ağrısı (+/-; tipik/atipk)
„
Otonom belirtiler
„
Hipoperfüzyon (düşük KO) bulguları
‰ Sinüs taşikardisi
‰ Azalmış idrar çıkışı
‰ Soğuk uzuvlar
„
Kalp hastalığı kokain kullanım, önceki MI veya kardiyak cerrahi
öyküsü
„
Kardiyak risk faktörleri:
„
Eşlik eden belirtiler:
‰ Terleme, egzersiz dispnesi, istirahatta dispne
‰ Senkop veya presenkop, çarpıntı, yaygın anksiyete, depresyon
„
Sistemik hipotansiyon
‰ SKB <90 mmHg veya
‰ Ortalama OAB 30 mmHg düşmesi
Bulantı, kusma ve terleme gibi
‰
HPL, LVH, HT, Sigara, Aile öyküsü
‰
10.11.2009
10.11.2009
FM
Nedenleri
„
Hasta sıklıkla siyanotik, terli, soğuk ve alacalı bir
cilde sahiptir
„
Periferik nabızlar hızlı ve yüzeyel; aritmi varsa
düzensiz
„
JVD ve krepitan raller vardır; periferal ödem olabilir
„
Kalp sesleri zayıflamış, S3 ve S4 duyulabilir
„
VSD varsa parasternal tril, erken sistolde MY
üfürümü
Etiyoloji ve patofizyolojiye göre:
1.
sistolik disfonksiyon
2.
diastolik disfonksiyon
3.
kapak disfonksiyonu
4.
kardiyak aritmiler
5.
koroner arter hastalığı
6.
mekanik komplikasyonlar
10.11.2009
10.11.2009
Sistolik disfonksiyon
Diastolik disfonksiyon
„
Primer bozukluk:
‰ Azalmış miyokardiyal kontraktilite
„
LV diastolik boşluk sertliği KŞ’yi artırır
‰
Nedenler:
„ Akut MI veya iskemi – en sık neden
‰ Anterior MI
„ Şiddetli miyokardit
„ Son dönem kardiyomiyopati
„ Miyokard kontüzyonu
„ Uzamış kardiyopulmoner bypas
10.11.2009
Kardiyak iskemi sırasında en sık
„
„
Hipovolemik şokun ve septik şokun son döneminde de olur
Sistolik kontraktilite azaldığında artmış diastolik
disfonksiyon ölümcül olur
10.11.2009
4
Kapak disfonksiyonu
„
„
İskemik hasara bağlı papiller kas rüptürü veya
disfonksiyonu sonucu gelişen akut mitral
yetmezlik
Nadiren;
‰
„
Kardiyak aritmiler
„
Ventriküler taşiaritmiler
„
Bradiaritmiler
„
Sinüs taşikardi ve atriyel taşiaritmiler hipoperfüzyonu
artırabilir ve şoku belirginleştirir
Sol atriyal trombüs nedeni ile mitral kapağın akut
obstrüksiyonu KŞ’a yol açabilir
Aort veya mitral yetmezlik sonucu ileri akım azalır,
diastol sonu basınç artar, şok agreve olur
10.11.2009
10.11.2009
Koroner arter hastalığı
Mekanik komplikasyonlar
„
%40’dan fazla LV miyokard kaybı
„
Önceden MI geçirende daha az kayıp
„
„
Yaşlı veya diabetik veya önceden MI geçirenlerde
KŞ olasılığı daha çok
Akut MI komplikasyonları:
‰
Akut MY
‰
Büyük RV infarktı
‰
İnterventriküler septum rüptürü
‰
Sol ventrikül duvarı rüptürü
diğer KŞ nedenleridir
10.11.2009
10.11.2009
Spesifik nedenler – LV yetmezliği
Spesifik nedenler – RV yetmezliği
„
Systolic dysfunction (decreased
contractility)
‰
‰
‰
‰
‰
‰
‰
„
Ischemia/MI
Global hypoxemia
Valvular disease (see Valvular or structural
abnormality)
Myocardial depressant drugs (eg, beta-blockers,
calcium channel blockers, antiarrhythmics)
Myocardial contusion
Respiratory acidosis
Metabolic derangements (eg, acidosis,
hypophosphatemia, hypocalcemia)
„
‰
‰
‰
‰
‰
„
‰
‰
‰
‰
‰
10.11.2009
Ischemia
Ventricular hypertrophy
Restrictive cardiomyopathy
Consequence of prolonged hypovolemic or septic
shock
Ventricular interdependence
External compression by pericardial tamponade
‰
‰
‰
‰
‰
„
Aortic stenosis
Hypertrophic cardiomyopathy
Dynamic aortic outflow tract obstruction
Coarctation of the aorta
Malignant hypertension
„
‰
Mitral stenosis
Endocarditis
Mitral aortic regurgitation
Obstruction due to atrial myxoma or
thrombus
Papillary muscle dysfunction or rupture
Ruptured septum or free wall arrhythmias
Decreased contractility
‰
‰
‰
‰
RV infarction
Ischemia
Hypoxia
Acidosis
Greatly increased afterload
‰
Valvular or structural abnormality
‰
Diastolic dysfunction/increased
myocardial diastolic stiffness
‰
Greatly increased afterload
„
Pulmonary embolism
Pulmonary vascular disease (eg, pulmonary arterial hypertension, veno-occlusive
disease)
‰
Hypoxic pulmonary vasoconstriction
‰
Peak end-expiratory pressure
‰
High alveolar pressure
‰
Acute respiratory distress syndrome
‰
Pulmonary fibrosis
‰
Sleep disordered breathing
‰
Chronic obstructive pulmonary disease
Arrhythmias
‰
Atrial and ventricular arrhythmias (tachycardia-mediated cardiomyopathy)
‰
Conduction abnormalities (eg, atrioventricular blocks, sinus bradycardia)
10.11.2009
5
Ayırıcı tanı
Laboratuar
„
Miyokard infarktüsü
„
Bakteriyel sespis
„
Miyokard iskemisi
„
Septik şok
„
Miyokard rüptürü
„
Distrübitif şok
„
Miyokardit
„
Hemorajik şok
„
Kardiyojenik pulmoner ödem
„
SIYS
„
Pulmoner emboli
„
Biyokimyasal:
‰
‰
‰
Elektrolit
Böbrek fonksiyon testleri (üre, kreatinin gibi)
KCFT (bilirubin, AST, ALT, LDH gibi)
„
TKS
„
Kardiyak enzimler:
‰
‰
„
Troponin I ve T, miyoglobin, CK ve CK alt birimleri
AKG
‰
‰
„
Anemi, lökositoz (infeksiyona bağlı), trombositopeni (sepsise bağlı)
Asit baz dengesi
Arteriyel kan oksijenizasyonu
Laktat
‰
‰
Hipoperfüzyon belirteci
Prognoz belirleyicisi
„
Artan laktat değeri yüksek mortalite hızını gösterir
10.11.2009
10.11.2009
Görüntüleme
Alveolar ödem
„
Ekokardiyografi
‰
‰
Sistolik ve diastolik fonksiyon
Mekanik nedenler:
„
„
‰
‰
‰
Geniş mediasten – aort diseksiyonu
Tansiyon pnömotoraks veya pnömomediastinum
LV yetmezliği bulguları:
„
„
„
„
„
„
„
„
Papiler kas rüptürü, MY, akut VSD, ventrikül duvar rüptürü, perikardiyal tamponad
Akciğer grafisi
Pulmoner vasküler redistribüsyon
İnterstisiyel pulmoner ödem
Hiler gölgelerin artması
Kerley B çizgileri
Kardiyomegali
Bilateral plevral efüzyon
Alveolar ödem – bilateral perihiler opasite (butterfly distribution)
Diğer:
‰
EKG
10.11.2009
10.11.2009
Girişimler
Tedavi
„
İnvazif hemodinamik monitorizasyon
‰
‰
„
„
Sıvı resusitasyonu
„
Santral venöz ve arteriyel yol
„
Sürekli perkütan oksimetri
„
Oksijenizasyon
„
Hava yolu güvenliği
„
Elektrolit ve asit-baz bozukluğunun düzeltilmesi
‰
Swan-Ganz kateterizasyon
Pulmoner kapiler wedge basıcı > 15 mmHg ve kardiyak
indeks <2.2 L/dk/m2
Koroner arter anjiografi
‰
Koroner arterlerin görüntülenmesi ve acil revaskülerizasyon
‰
KŞ’de sıklıkla çok damar hastalığı bulunur
‰
‰
10.11.2009
Hipovolemi ve hipotansiyon için – akciğer ödemi yoksa
Entübasyon, mekanik ventilasyon
Hipokalemi, hipomagnezemi, asidoz
10.11.2009
6
Tedavi
„
MI veya AKS – aspirin ve heparin
‰
„
Dopamin, norepinefrin ve epinefrin – vazokonstriktör ilaçlar
‰ Hayatı tehdit eden hipotansiyonda yeterli KB’ını sağlamaya
yardım eder
‰ Çeşitli organlara optimal kan akımının akışı için perfüzyon
basıncını sağlar
‰ Yeterli splanknik ve renal perfüzyon için OAB 60 veya 65 mmHg
gerekli
„
Yetersiz doku perfüzyonu ve yeterli sıvı hacmi olan hastalarda
inotropik ve/veya vazopressör ilaç tedavisi başlamak gerekir
Mortalite azalır
„
NSTAKS Æ glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri
„
Yakın hemodinamik izlem, sıvı desteği ve solunum
takibi gerekir
‰
Hemodinamik destek
PCI ve kardiyojenik şok sonrası reküren MI’yı azaltır
10.11.2009
10.11.2009
Hemodinamik destek
Hemodinamik destek
„
„
Dopamin
„
Dopamin
‰
Miyokard kontraktilitesini artırır
‰
5-10 mcg/kg/dk IV başlanır
‰
Kan basıncını destekler
‰
KB ve hemodinamik parametrelere göre doz ayarlanır
‰
Miyokardın oksijen ihtiyacını artırır
‰
Sıklıkla, 20 mcg/kg/dk’ya kadar çıkmak gerekecektir
‰
Dopamine rağmen hipotansiyon devam ederse, direkt etkili
Dobutamin
‰
SKB >80 mmHg ise tercih edilir
bir vazokonstriktör (norepinefrin) 0.5 mcg/kg/dk başlanır ve
‰
Miyokard oksijen ihtiyacını dopamin kadar artırmaz
OAB 60 mmHg olacak şekilde titre edilir
‰
Taşikardi oluşturması kullanımını kısıtlar
10.11.2009
10.11.2009
Vazopressör destek tedavi
Vazopressör destek tedavi
„
Dopamin norepinefrin ve epinefrin öncüsüdür, doza göre etki
değişir
‰ <5 mcg/kg/dk Æ renal, mezenterik ve koroner yatakta
vazodilatasyon
‰ 5-10 mcg/kg/dk Æ beta1-adrenerjik etki: kardiyak kontraktilite ve
kalp hızı artar
‰ ~10 mcg/kg/dk Æ alfa-adrenerjik etki: arteriyel vazokonstriksiyon
ve kan basıncında artış
‰ KB’ı birinci olarak inotropik etki ile artar ve istenmeyen etkilerde
olur:
„
„
10.11.2009
Taşikardi ve artmış pulmoner şant
Splanknik perfüzyonun azalması ve pulmoner arter wedge basıncın
artması
„
Norepinefrin:
‰
‰
‰
Potent alfa-adrenerjik agonist + minimal beta-adrenerjik agonist etki
Dopamine rağmen hipotansif kalan hastalarda başarılı şekilde KB’ını
yükseltir
Dozu: 0.2-1.5 mcg/kg/dk
„
„
3.3 mcg/kg/dk ya kadar yükselen dozlar sepsisteki hastalarda alfa-reseptör baskılanması
nedeni ile uygulanabilir
Epinefrin:
‰
‰
‰
‰
‰
‰
Kardiyak indeks ve atım hacmini artırarak OAB’ı artırır
Sistemik vasküler direnç ve kalp hızı da artar
Splanknik kan akımı azalır, oksijen tüketimi artar
Sistemik ve bölgesel laktat konsantrasyonu artar
Aritmi gelişimini artırır
Geleneksel ajanlara yanıtsız hastalarda sadece kullanılabilir
10.11.2009
7
İnotropik destek tedavi
„
Dobutamin (sempatomimetik ajan)
‰
‰
„
İnotropik destek tedavi
„
Beta1-reseptör agonist
Az miktarda Beta2-reseptör agonist ve minimal alfa-reseptör aktivitesi
‰
‰
‰
Belirgin pozitif inotropik etki ve hafif kronotropik etki ortaya çıkar
Hafif periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma)
İnamrinone
Milrinone
‰
Vazodilatör özellikleri olan inotropik ajanlar
Uzun yarı ömürlü
‰
Hemodinamik özellikleri:
‰
IV dobutamin
‰
Fosfodiesteraz inhibitörleri
„
„
Artmış inotropi + azalmış afterload = kariyak outputta artış
„
Akut MI’da dobutamin:
„
‰
Kalp pompa yetmezliği olan hastalarda yararlı; ek vazopressör vermek gerekebilir
Adrenoreseptör aktivitesine bağlı olmadığı için tolerans gelişmez
‰
Katekolaminlere göre yan etki az.
‰
Dobutaminle karşılaştırıldığnda taşiaritmi insidansı fazla
‰
‰
„
Miyokardda pozitif inotropik etki ve periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma)
Pulmoner vasküler dirençte azalma (preloadda azalma)
İnfarkt alanı artar – miyokard oksijen tüketimi artışı nedeni ile
„
Periferal vazodilatasyon etkisi nedeni ile orta ve şiddetli hipotansiyon
hastalarında dobutaminden kaçınılır
Miyokard oksijen ihtiyacını artırmak, miyokard iskemisi
10.11.2009
10.11.2009
Trombolitik tedavi (TT)
Trombolitik tedavi (TT)
„
Akut MI’da mortaliteyi azaltır
„
MI’a sekonder gelişen KŞ hastalarında yararı yok
‰
„
TT ve intraaortik balon pompası (IABP) çalışması
‰
1190 hasta
1.
MI’nin erken döneminde kullanıldığında TT, KŞ gelişme
olasılığını azaltır
2.
3.
4.
‰
KŞ’deki hastalar:
„
„
the Gruppo Italiano Per lo Studio Della Streptokinase Nell'Infarto
Miocardio çalışması
‰
„
„
30 gün mortalite KŞ hastalarında
„
%69.9 – streptokinaz grubu
„
%70.1 – plasebo grubu
‰
TT Ø ve IABP Ø - (%33, n = 285)
Sadece IABP - (%33, n = 279)
Sadece TT - (%15, n = 132)
TT ve IABP - (%19, n = 160)
TT alan hastalar ile almayanlar arası fark (54% - 64%, P = .005)
IABP uygulananlar ile uygulanmayanlar arası fark (50% vs 72%, P <.0001)
Ek olarak, dörtlü gruba bakınca: (P <.0001)
‰
TT + IABP (47%)
‰
IABP (52%)
‰
TT (63%),
‰
TT Ø ve IABP Ø (77%)
Revaskülarizasyonun etkisi ise:
„
%39 revaskülarizasyon grubu - %78 revaskülarizasyon yapılmayan grup, P <.0001
10.11.2009
10.11.2009
İntraaortik balon pompası (IABP)
İntraaortik balon pompası (IABP)
„
Sistolik sol ventrikül afterloadunu azaltır ve diastolik koroner
perfüzyon basıncını artırır
„
Kardiyak output artar ve koroner arter kan akımını artar
„
KŞ’da ilk başlangıç tedavide etkilidir
„
Kesin tedavi değildir
„
%30 komplikasyon görülür:
‰
‰
10.11.2009
Tanısal ve girişimsel tedavi yapılması için zaman kazandırır
Lokal vasküler problemler, emboli, infeksiyon, hemoliz
10.11.2009
8
Ventriküler destek cihazları
„
Ventriküler destek cihazları
LV destek cihazları (akut koroner tıkanma sonrası)
‰
LV preloadunda azalma
‰
Miyokard kan akımını ve laktat atılımını artırma
‰
Genel kardiyak fonksiyonu artırmayı sağlar
‰
‰
Kardiyak output ve aort basıncını sağlayarak kollateral akımı
destekler,duvar gerilimi azalır, mikrovasküler reperfüzyon azalır
Son dönem KY’de yararlı olduğu gösterilmiş ama akut MI sonrası
KŞ’de yararı gösterilememiş
10.11.2009
10.11.2009
Cerrahi tedavi
Cerrahi tedavi
„
Perkütan Transluminal Koroner Angioplasti (PTCA)
‰
‰
‰
„
MI sonrası infarkt alanında kan akımının yeniden
sağlanması – LV fonksiyonlarını ve hayatta kalmayı artırır
‰
Akut MI:
„
PTCA ile yeterli akım - %80-90
„
TT ile yeterli akım - %50-60
Koroner arter bypass greft (CABG)
‰
KŞ, sola ana koroner lezyonu veya 3 damar hastalığında
sık
KŞ’da CABG:
„
Cerrahi mortalite ve morbidite yüksektir
„
PCI tercih edilmelidir
Akut MI sonrası KŞ’de angioplasti ile 30 günlük mortalite
belirgin azalır
10.11.2009
10.11.2009
Prognoz
Özet
„
Agresif tedavi ve yüksek deneyimli teknik bakım
yoksa mortalite = %70-90
„
Agresif tedavi ile mortalite = %40-60
„
Altta yatan neden önemli
„
Mortalite son 20 yılda azaldı – yine de %60-80
„
Yaşayabilecek ama fonksiyonel olmayan miyokard KŞ gelişmesine
neden olur / katkı sağlar
„
İyi sonuç için: erken tanı, kan basıncının ve kardiyak outputun
sağlanması için farmakolojik tedavinin uygun şekilde başlanması
„
Koroner kan akımının erken ve etkin şekilde sağlanması
„
MI’da erken revaskülarizasyon ve yapısal kalp hasarında erken
girişim
„
Revaskülerizasyon için olanağı olmayan kurumda KŞ hastaları
olanak olan hastanelere sevk edilmeli
‰
10.11.2009
Zaman – PCI >1 st ve belirtilerin başlangıcı >3 st ise hızla TT önerilir
10.11.2009
9
Download